Sumário

1. Introdução a farmacologia
2. Farmacocinética
2.1 Absorção
2.2 Distribuição
2.3 Biotransformação
2.4 Excreção
3. Farmacodinâmica
4. Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático
5. Farmacologia do Sistema Nervoso
Parassimpático
6. Ansiolíticos e Hipnóticos
7. Antidepressivos
8. Fármacos utilizados no processo da dor
9. Antimicrobianos

NÃO AUTORIZO A REPRODUÇÃO

TOTAL OU PARCIAL DESTE TRABALHO,
POR QUALQUER MEIO
CONVENCIONAL OU ELETRÔNICO.
 Farmacologia
Introdução à Farmacologia
A farmacologia (do grego fármacon= droga; logia=
estudo) é a ciência que estuda como os medicamen-
tos interagem com os organismos vivos.
• Farmacocinética → o que o organismo faz
com o fármaco.
• Farmacodinâmica → o que o fármaco faz
com o organismo (indicações, contra indica-
ções etc).
Imagem da internet
Particularidades de cada paciente pode mudar a
forma como é administrado a medicação ( p. ex: po-
sologia).
Condições patológicas e interações entre medica-
mentos podem alterar o desempenho do medica-
mento.
Cada medicamento tem seu efeito farmacológico.
Um medicamento pode ter mais de um fármaco.
O fármaco é a molécula ativa que realiza um efeito.
P.ex: antigripal é formado por mais de um fármaco.
Efeito ruim > reação adversa = também chamado de
efeito secundário.
Fins dos medicamentos:
• Preventiva → p. ex: vacina, anticoncepcio-
nal (dependendo do quadro).
• Paliativa → p. ex: analgésico, antidepressi-
vos.
• Curativa → p. ex: antibiótico, analgésico.
Dandara Leal, 2021.
• Substitutiva → p. ex: insulina.
Sempre observe o quadro patológico para saber o
fim exato.
O fim do medicamento depende do quadro patoló-
gico.
Medicamento fitoterápico: derivados de plantas,
porém não significa necessariamente que possuem
efeitos fracos. Também podem causar efeitos adver-
sos.
Bloqueadores neuromusculares: relaxamento de to-
dos os músculos, inclusive os que trabalham na res-
piração. Possuem ações NÃO REVERSÍVEIS.
Não existe um fármaco ideal, e sim o mais seguro
possível para o paciente.
O que seria então o “Fármaco ideal”:
- fácil administração;
- seletividade (não afeta de outra forma o orga-
nismo);
- eletividade;
- reversibilidade;
- segurança (efeitos colaterais);
- sem interações medicamentosas.
Como são produzidas as vacinas?
Pesquisa básica (laboratório) ensaios de atividade e
toxicidade in vitro (células) ensaios de atividade e
toxicidade in vivo (animais) → segurança e ativi-
dade em humanos (dura anos) → farmacovigilância.
Fases de estudo de uma vacina possuem 4 fases. Au-
menta o número de pacientes, estuda-se a eficácia,
a taxa de sucesso e a segurança. Taxa de sucesso
na fase 4 deve ser de 70 – 90% para ser aprovada.
Ivermectina: é um fármaco usado no tratamento de
vários tipos de infestações por PARASITAS (helmin-
tos), por via oral ou tópica. Tratamento de infesta-
ções por piolho, sarna, oncocercose, estrongiloidí-
ase, tricuríase, ascaridíase e filariase.
O mecanismo de ação da ivermectina consiste em
fazer aumentar a permeabilidade da membrana ce-
lular do parasita, o que resulta na sua paralisia e
morte.
Um estudo realizado em Monash University, na Aus-
trália, demostrou que a Ivermectina possui atividade
antiviral, em TESTE IN VITRO, contra o vírus da Co-
vid-19 (SARS-Cov-2).
Hidroxicloroquina: é um fármaco que pertence à fa-
mília dos compostos 4-aminoquinolina e sua princi-
pal ação é ANTIMALÁRICA. O medicamento auxilia
no alívio das dores e desconfortos causados por do-
enças reumáticas e, o uso indevido, provoca náu-
seas, dor de cabeça, entre outros efeitos colaterais.
O mecanismo de ação é exercido sobre estruturas
membranosas do Plasmodium, nas quais provoca a
lise e morte do parasita.
Um estudo feito na França comprovou que a junção
da hidroxicloroquina e azitromicina (antibióticos
usados no tratamento de infecções bacterianas),
pode diminuir a carga viral em pacientes tratados
com esses dois remédios. Todavia, com a amostra-
gem pequena de apenas 36 pacientes e sem um
grupo de especialistas para controlar a análise, o es-
tudo não se mostrou definitivo.
Em contrapartida, um grupo de 1438 pacientes rece-
beram 4 tipos de tratamentos: com uso de hidroxi-
cloroquina e azitromicina, apenas hidroxicloro-
quina, apenas azitromicina e por fim, sem o uso des-
tes dois medicamentos. Em comparação com o
grupo que não recebeu o tratamento com hidroxiclo-
roquina, os testes demostraram a incidência de fa-
lência cardíaca em pacientes que tomaram o medi-
camento. Em todos os casos, não foi avaliada uma
melhora significativa quanto ao risco de mortali-
dade, concluindo que essa terapia não é efetiva.
1376 pacientes hospitalizados com covid-19, o tra-
tamento com hidroxicloroquina não foi associada
com a diminuição ou aumento do risco de intubação
ou óbito quando comparado com os pacientes que
não utilizam o medicamento.
Os estudos mencionados foram criticados devido
aos pacientes avaliados já estarem em um quadro
avançado da doença enquanto recebiam trata-
mento.
Dandara Leal, 2021.
Mas recentemente, houve avaliação do tratamento
de hidroxicloroquina em pacientes com covid-19
moderada. O resultado demostra que não houve di-
ferença na evolução dos pacientes que usaram ou
não o medicamento, porém vários efeitos colaterais
da hidroxicloroquina foram observados.
Conceitos Gerais em farmacologia
• Princípio ativo: substância que fará o efeito
farmacológico, exerce o efeito farmacológico.
• Fármaco: é uma substância química (molé-
cula ativa) de estrutura conhecida que exerce um
efeito quando administrado.
• Medicamento: é uma preparação química,
administrada a um organismo vivo, produz um
efeito terapêutico. Contém um ou mais fármacos,
além de excipientes, conservantes, solventes.
• Droga: é substância ou matéria-prima que
tenha a finalidade medicamentosa ou sanitária. É
frequentemente associada a substância que cau-
sam dependência, narcóticas ou que alteram a
consciência. Deixa para as ilícitas.
• Remédio: qualquer recurso utilizado para
obter cura ou alívio do sofrimento (elixires, chá,
infusão e todas as terapias).
• Placebo: é qualquer substância que seja ad-
ministrada a um paciente ou a um enfermo que
trate de seu problema de saúde sem que essa
substância seja realmente indicada para o seu
problema. Não é remédio e nem medicamento.
Mas tem um efeito. P Ex: orações, água para
acalmar, passes, cirurgia espirita).
• Biodisponibilidade: Também é definida
como a velocidade e extensão da absorção do
fármaco a partir de uma determinada forma far-
macêutica, tornando-se disponível no local de
ação. Associar a concentração que atinge na cir-
culação. Não significa que vá ter um maior efeito.
Dada em porcentagem. É a concentração de fár-
maco que alcançou a circulação.
Exemplo: Enalapril 70% produz o mesmo efeito, mais
estável, consegue atingir em uma concentração
maior.
Captopril 40% , produziu o mesmo efeito, menor do-
sagem, por isso maior POTÊNCIA. 100mg → 40 mg
alcançou a circulação, o resto se “perdeu”.
Enquanto que o Enalapril precisa de 70% na circula-
ção para fazer efeito, o Captopril só preciso dos 40%
para fazer o mesmo efeito.
A biodisponibilidade de um fármaco refere-se à fra-
ção (expressa em percentual) de uma dada dose
que atinge a circulação sistêmica. A biodisponibili-
dade é determinada pela velocidade e extensão e
via de administração.
Observação: quanto MENOR a biodisponibilidade,
MENOR o risco para o paciente → “para fármacos
fortes”. PORÉM, pode ser que em um paciente,
mesmo que a medicação tenha biodisponibilidade
baixa, ele pode gera efeitos adversos. Então isso vai
variar de paciente para paciente, e de fármaco para
fármaco.
Observação: leite dificulta a absorção do antibiótico
e pode causar interação medicamentosa, e alterar a
biodisponibilidade. E assim alterar o efeito final.
Observação: na via intravenosa a biodisponibili-
dade é de 100%.
Quando não se tem o efeito desejado da medicação,
dependendo do fármaco, pode-se aumentar a dosa-
gem ou não.
Por exemplo: Dipirona → pode aumentar a dosa-
gem.
Propanolol → é um medicamento betablo-
queador, ou seja, inibe a estimulação dos receptores
beta-adrenérgicos (beta-1 e beta-2) presentes no or-
ganismo (como no coração e nos vasos sanguíneos),
não se pode aumentar a dose pois leva a intoxica-
ção. O que fazer então?
1°Se puder; aumente a dosagem
2°Não podendo aumentar a dosagem, mude
a medicação.
• Bioequevalência: é um termo utilizado para
avaliar a equivalência biológica esperada in vivo
de duas preparações diferentes de um medica-
mento.
Portanto, são equivalentes farmacêuticos ou al-
ternativas farmacêuticas que, ao serem adminis-
Dandara Leal, 2021.
trados na mesma dose molar, nas mesmas condi-
ções experimentais, não apresentam diferenças
estatisticamente significativas em relação à bio-
disponibilidade.
• Medicamento Genérico: idêntico ao de referên-
cia, é bioequivalente. Passa por teste de equi-
valência terapêutica realizado pela ANVISA
para garantir a eficácia.
• Medicamento Similar: não é testado a equiva-
lência terapêutica pois a legislação não exige.
Os genéricos são medicamentos que apresentam
princípio ativo idêntico a um medicamento de refe-
rência, o que é assegurado por testes apresentados
à Anvisa. Portanto, os medicamentos genéricos po-
dem substituir os de referência prescritos pelo mé-
dico. Em geral, eles têm custo mais acessível. Se es-
pera os mesmos efeitos farmacológicos e colaterais.
Remédio de marca é um medicamento inovador, iné-
dito no mercado, genérico é um clone perfeito do re-
médio de marca e o similar é uma cópia “aproxi-
mada” desse medicamento.
Assim, Genérico é diferente de Similar.
• Posologia: é a forma de utilizar os medica-
mentos, ou seja, o número de vezes e a quanti-
dade a ser utilizada a cada dia. Relacionada a
frequência da administração das dosagens re-
gulamentares dos medicamentos e fármacos.
• Dosagem: é a quantidade de substância
ativa existente no medicamento, por unidade
de administração, volume ou massa.
Medicação de referência e similar são parecidos
visualmente.
Cuidado com alguns pacientes:
Exemplo: paciente com insuficiência renal e hepá-
tica tem biodisponibilidade maior. A absorção do
fármaco é um fator decisivo para a biodisponibili-
dade e pode estar alterada em pacientes com insu-
ficiência renal e hepática.
Succinato→ empregado em formas farmacêuticas
de liberação prolongada. Efeito tardio. Por exemplo:
Succinato de Metoprolol, liberação prolongada,
tempo par atingit a concentração máxima é de 6 à
12 horas; biosdisponibilidade de 65 à 70%;
biodisponibilidade de 65 à 70%; tempo de ação de
24h.

Diversos fatores farmacocinéticos são alterados Tartarato → empregado em formas farmacêuticas

quando a função renal é comprometida. Estes fato-
res incluem a biodisponibilidade, volume de distri-
buição (VD), ligação a proteínas e biotransforma-
ção. Os compostos têm de percorrer vários compar-
timentos do corpo antes de serem eliminados.
- O fígado excreta o fármaco (na insuficiência hepá-
tica, o fígado gasta mais tempo para transformar o
fármaco em subtância INATIVA, por isso o fármaco
fica mais tempo ativo na circulação.)
de liberação regular e na produção de sais
efervecesntes para melhorar o sabor de
medicamentos. Liberação regular. Por exemplo:
Tartarato de Metaprolol, possui liberação regular,
tempo para atingir a concentração máxima é de 1-2
horas; biodisponibilidade de 40-50%; tempo de
ação de 6 a 12h. Liberção lenta, maior
biodisponibilidade.

- Os rins realizam a filtração glomerular, a secreção Vias de administração

tubular ativa e a reabsorção tubular passiva (na in-
suficiência renal, os rins não consegue eliminar o • Enteral ( bucal, oral, sublingual e retal)
fármaco, que continua circulando no organismo). • Tópica ( epidérmica, inalatória, auricular etc.)
• Parenteral ( cutânea/transdérmica,
Nessas situações tem-se um aumento da biodispo-
intradérmica, subcutânea, intramuscular etc.)
nibilidade e do tempo de efeito.

Medicamento: siglas
➢ BD (Bis in Die): é a abreviação de “bis in die”, que
em latim significa duas vezes por dia.
➢ XR (eXtended Release): liberação estendida,
também pode ser encontrada como XL.
➢ SR (Sustained Release): liberação
sustentada/prolongada. Exemplo de
medicamento: Voltarem SR°.
➢ DL (Desintegração Instantânea).
➢ SL (Sub-Lingual).
➢ ER : liberação prolongada (extended release).
➢ DC : dor de cabeça.
➢ F : forte (concentração é o dobro do
convencional). Imagem livro: WHALEN, K.; FINKEL, R.;
➢ Diskus : dispositivo utilizado em inaladores em PANAVELIL, T. A. Farmacologia ilustrada. 6. ed.
pó. Porto Alegre: Artmed, 2016

Derivações de medicamentos Efeitos de 1° passagem / Metabolismo

Cloridrato: favorece a solubilidade em água e é de
baixa toxicidade→por exemplo, para paciente com
insuficiência renal e hepática.
Fumarato→ usado em formulações para asma e
bronquite.
de primeira passsagem
Primeiro lugar na circulação sanguínea que o
fármaco passa é pelo fígado. O efeito de 1°
passagem é quando o fármaco perde 100% de seu
efeito no fígado devido a enzimas que transformam

Dandara Leal, 2021.

as moélucas ativas do fármaco em 100% inativas.
No fígado existem as CYP, enzimas que
Semi-sólidas: utilizados para medicamentos de uso
transformam o fármaco em inativo.
tópico
A maioria dos fármacos administrados pela via oral
- Pomadas
e retal sofrem o efeito de 1° passagem.
- Cremes
O fármaco que não sofre esse efeito de 1 passagem :
absorvido no TGI, vai para a circulação, passa pelo - Géis
o fígado → circulação sanguínea → fígado →
circulação... até ser totalmente metabolizado e - Pastas
excretado.

Formas farmacêuticas especiais

Pessário: é um dispositivo médico de silicone para
colocação ntravaginal e suporte do prolapso dos
orgãos pélvicos, melhoram os sintomas causadis
pela descida dos orgãos.

Linimento: é uma preparação farmacêutica tópica

para aplicação na pele (bálsamo), menos viscoso
que pomada em creme.

Enema: também clister, é a introdução de água por

via retal para lavagem intestinal, purgação ou
administração de medicamentos através de uma
sonda retal.
imagem da internet.
Supositório: forma farmacêutica destinada à
inserção via retal, na qual amolecem, se dissolvem e
exercem efeitos sistêmicos ou localizados.
Formas farmacêuticas
Adesivo: são peparações farmacêuticas de vários
Líquidas: facilitam a administração, mascaram tamanhos, conntendo uma ou mais substâncias
sabores e são indicados para crianças e idosos por ativas, a serem aplicados na pele íntegra para
permitirem o ajuste de dose. liberar as substâncias ativas para a circulação
- Soluções sistêmica.

- Gotas Óvulo: forma farmacêutica de dose única e s´lida, na

qual amolece, se dissolve, e exercem efeitos
- Xaropes sistêmicos ou localizados. Moldado para utilização
pela via vagina.
- Suspensões

- Elixires
Uso racional de medicamentos
Sólidas: são geralmente as preparações mais • Fatores do paciente: genéticos, doenças, idade,
estáveis. meio (pH), uso de tabaco, etanol.

- Comprimidos

- Cápsulas • Fatores fármacos: formas farmacêuticas, vias

de administração, dose, esquema posológico e
- Drágeas duração.
- Pós

- Granulados

Dandara Leal, 2021.

 Farmacologia
Farmacocinética Antes de ser eliminado, precisa ser transformado
quimicamente, processo chamado
Biotransformação ou Metabolização, formando
A Farmacocinética corresponde as. etapas que o metabólitos (resíduos, moléculas pequenas) que
fármaco ou princípio ativo passa no organismo. são próximos da água (hidrossolúveis) e estão
Podendo ser: Absorvido, Distribuído, prontos para ser excretados. A duração desse
Biotransformado e Eliminado. processo depende de fármaco para fármaco.
Lembrando que na via intravenosa/endovenosa, o
processo de absorção não ocorre, uma vez que o
fármaco é administrado diretamente na
circulação.

O processo de absorção é a entrada do fármaco

no organismo até a corrente sanguínea,
alcançando a corrente sanguínea temos a
distribuição.

É no momento da distribuição na circulação que o

fármaco encontra o seu receptor ou receptores e
desenvolve o seu efeito farmacológico e
desenvolve suas reações adversas.

Realizando seu efeito, o fármaco pode ser

eliminado, e para isso ele precisa ser
transformado quimicamente, sendo o principal Absorção
local de biotransformação no fígado. Sendo uma
etapa fundamental para a eliminação do fármaco Durante esse processo, uma quantidade do
posteriormente. fármaco é perdida (biodisponibilidade) todavia a
concentração que sobra é suficiente para se
Observação: para pacientes com insuficiência
alcançar o efeito desejado.
hepática→ problemas na eliminação do fármaco,
lentidão ou insuficiência. O fármaco não vai ser Remédio→ chás, infusões, elixires e terapias;
transformado em moléculas inativas, o que
significa que ele vai permanecer mais tempo ativo Fármaco→ molécula ativa do medicamento;
no organismo, gera os efeitos farmacológicos,
Medicamento → é prescrito, são as soluções,
mas também gera mais efeitos colaterais no
cápsulas, suspensão, comprimidos etc. É o que
paciente. Evitar modificar a dosagem padrão
tem na drogaria.
(posologia), pois pode interferir nos efeitos
farmacológicos, ideal é alterar o horário (de 8 em Placebo→ tudo aquilo que não é remédio mas
8h etc.). gera um efeito podendo ser positivo ou negativo;

O fármaco entra na corrente sanguínea, encontra
seu receptor, faz seu efeito e está pronto para ser
eliminado, o que pode ser por várias vias
dependendo do princípio ativo. Por exemplo:
álcool eliminado através do suor e do ar exalado.
Tem medicamento que é excretado através do
leite materno. A bula do medicamento informa a
forma que é excretado e se ele passa por efeito de
primeira passagem.
Metabolismo de primeira passagem→ via oral
e retal; assim que alcançam a circulação o
fármaco passa lá no fígado, já sofrendo um
processo sutil de transformação e segue na
circulação para ser distribuído, todavia muitos
princípios ativos podem perder toda a sua
concentração nessa passagem. Então, esse
metabolismo de primeira passagem não acontece
na clínica pois se sabemos que o fármaco sofre
efeito de primeira passagem e sofre perda de

Dandara Leal,2021.
 100% de sua concentração, não se administra por
via oral ou retal. Mas existem fármacos que
precisam passar por essa passagem para ser
transformado em fármaco ativo.
Tempo de meia vida→ significa o tempo
necessário para redução de 50% da concentração
inicial. Por exemplo: um fármaco que possui
biodisponibilidade de 70%; a concentração que
ela atinge a circulação é de 70%. Quando atingir
35%, metade dos 70, diz-se que chegou no seu
tempo de meia-vida. Ainda podendo ser eficaz se
for potente. Esse tempo de meia vida pode mudar
de paciente para paciente, com as suas condições
patológicas.
• Via Endovenosa: o fármaco alcança a
circulação com 100% de concentração
(não sofre absorção), ao chegar em 50%
ele alcançou o seu tempo de meia-vida.
• Observar tempo de duração de efeito e
tempo para reduzir a concentração, são
diferentes.
Dose de ataque: conceito teórico utilizado para
dose de profilaxia ou prevenção, diminuir risco de
infecção ou de dor após um processo médico. Por
exemplo; o paciente vai passar por uma cirurgia
complexa. É a dose de 2 a 4 vezes a mais que a
dose usual/ convencional, de 400 a 800
miligramas preventivo. Utilizada em sedativos
etc.
Índice terapêutico ou Intervalo terapêutico:
mede a potência da medicação. Quanto mais
potente, menor a concentração requerida. O
índice terapêutico é INVERSAMENTE proporcional
à potencial. Então quanto MAIS POTENTE, MENOR
O ÍNDICE terapêutico. Não pode aumentar a
dosagem. Por exemplo: dipirona < morfina.
Potência Índice terapêutico
Tipos de Absorção
Transporte passivo→ transporte paracelular
(poros) e difusão passiva = grande parte está no
tecido, obedece a um gradiente de concentração ,
não gasta energia. →Moléculas pequenas e/ou
lipossolúveis.
Dandara Leal,2021.
Canais iónicos são proteínas de membrana que
formam poros aquosos.
Transporte ativo→ transportadores de fármacos =
grande parte do fármaco já está na circulação (foi
absorvido), processo final da absorção; sem
diferença de concentração e utiliza ATP. Último
processo para todos os fármacos. Moléculas
hidrossolúveis grandes, ou molécula grandes
podendo ser ou não lipossolúveis.
Se existe um transportador para vários fármacos,
eles vão competir pelo mesmo transportador. →
Competição.
A difusão facilitada é utilizada primeiro para os
fármacos com moléculas grandes, passando
através de transportadores. Acontece pela
diferença de concentração, e não gasta energia.
Os fármacos hidrossolúveis não têm afinidade de
absorção (membrana lipoprotéica), então
também utilizam a difusão facilitada.
Importante: Dipirona dura 4 horas no organismo,
ao passo que o antidepressivo fica 12 horas. A
dipirona fica menos tempo por ser mais
hidrossolúvel, se não tem afinidade com
organismo é excretada mais fácil. Já o
antidepressivo possui mais afinidade com o
organismo por ser mais lipossolúvel, então sua
aderência a célula é maior, e seu processo de
distribuição é lento, de biotransformação é mais
lento já que tem que transforma lipídio em água,
e sua excreção também vai ser lenta.
Medicamentos de curta duração são
hidrossolúveis. A absorção lenta e os outros
passos são rápidos. Exemplos: dipirona,
paracetamol. Não significa que seu efeito é muito
tardio.
Medicamentos de longa duração (8 ou 12 h ou +)
são lipossolúveis. Facilidade para ser absorvido,
mas os outros processos são lentos.
 Fatores que influenciam a
velocidade de absorção
• Polaridade: hidro ou lipossolúvel.
• Grau de ionização
• Concentração (dosagem)
• Forma farmacêutica (líquido ou sólido))
• Área absortiva (grande ou pequena)
• Circulação local (vascularização) (grande ou
pequena)
• Condições patológicas do paciente
(inflamação, inchaço, insuficiência)
• Tempo de esvaziamento gástrico
• Motilidade intestinal
• Presença de alimento
• Via de administração
Polaridade→ as moléculas apolares dissolvem-
se livremente na camada lipídica da membrana,
difundindo-se prontamente através das
membranas celulares.
Secobarbital> Pentobarbital> Fenobarbital>
Barbital
O secobarbital é mais lipossolúvel que o barbital,
sua absorção é mais rápida, mas o início de efeito
é só 2 minutos a menos etc. A escolha do
medicamento deve ser: segurança do paciente;
Dandara Leal,2021.
menos efeito adverso, eficácia no paciente é
maior. O conceito teórico não dita a clínica.
O prefixo lipo, do grego lópos, significa gordura,
então lipossolubilidade é a capacidade de uma
molécula de se dissolver em gorduras, ou seja,
moléculas mais apolares. Como sabemos que a
água é polar e o óleo apolar, sabemos que as
forças existentes nessas moléculas são de
natureza diferente, e por esta razão, as duas
substâncias não se misturam. A partir disto,
criou-se a regra do “semelhante dissolve
semelhante”, ou seja, para que duas substâncias
se misturem resultando numa mistura
homogênea, é necessário que ambas tenham
características de polaridade semelhantes.
Grau de ionização→ o grau de ionização das
moléculas é um dos principais fatores que
influenciam a passagem de fármacos através das
membranas. A maioria dos fármacos são ou
bases fracas ou ácidos fracos.
O grau de ionização é determinado pela
constante de dissociação de ácido (pKa) do
fármaco e pelo gradiente de pH através da
membrana, o pKa (constante de ionização) = valor
do pH em que metade do fármaco encontra-se em
sua forma ionizada e a outra metade na forma
não-ionizada.
pH= é do meio
pKA= do fármaco
Em geral, fármaco ácido terá melhor absorção no
meio ácido. O fármaco básico terá melhor
absorção no meio básico.
Exemplo: ASS (ácido acetilsalicílico) é um fármaco
ácido. Ele vai ser melhor absorvido no estômago?
Sim, vai ser melhor absorvido já que é um meio
ácido (pH d 1,5 – 2). Vai ser absorvido no
intestino? Sim, também, pois o intestino é maior
em área, mesmo sendo alcalino (pH 6-8), vai ser
difícil de ser absorvido, porém a área de absorção
(tamanho) é muito maior do que a do estômago.
A partição pelo pH não é o principal
determinante do local de absorção de fármacos
no trato gastrointestinal. Isso ocorre em razão da
enorme área de absorção das vilosidades e
microvilosidades do íleo, comparada com a área
de absorção do estômago, que é muito menor,
diminuindo, assim, sua importância.
Quando o fármaco é alcalino, mas está em meio
básico, vai ser difícil de ser absorvido.
 Interação com alimento
Alimentos rico em gordura aumentam 4 vezes a
absorção, pois diminui a motilidade intestinal. Ex:
albendazol, carbamazepina e diltiazem.

Alimentos ricos em carboidratos também

interferem na absorção de fármacos.Ex: fenitoína,
griseofulvina, hidralazina, itraconzaol, labetalo,
Fármacos com pKa acima de 8 → melhor
lítio.
absorvidos no intestino.
Alimentos ricos em fibra interfere na absorção dos
Fármacos com pKa abaixo de 7 → melhor
seguintes fármacos. Ex: mebendazol, metoprolol,
absorvidos no estômago.
metoxalen, ntrofurantoína, propoxifeno e
Forma não ionizada/ dissociada→ Maior propranolol.
absorção→ HA

Dissociado/não ionizado → repulsão ou mais

dificuldade para ser absorvido → A- + H+ Interações com medicamentos
As formas Ionizadas (A-) possuem Reação de Precipitação: ou formação de
lipossolubilidades muito baixas, sendo incapazes quelato, os dois fármacos perdem atividade
de atravessar as membranas (mais difícil), exceto farmacológica. Exemplo: Tetraciclina (antibiótico)
quando existe um transporte específico. interage com cálcio, sais de alumínio ou
magnésio→ os principais antiácidos são
formados por carbonato de cálcio, hidróxido de
FÓRMULAS alumínio ou hidróxido de magnésio→ A
tetraciclina interage com o antiácido (com o cálcio
Fármacos ácidos: ou etc.), ao reagir, a tetraciclina envolve o cálcio
(incorpora os sais), forma um composto chamado
PH- pKa = log (ionizada/ não ionizada)
Quelato.

Adsorção (incorpora/sugar): Carvão ativado +

alcaloides → Alcaloides são derivados de
Fármacos básicos:
vegetais, encontrados em grandes quantidades
PH – pKa = log (não ionizada/ ionizada) em extratos → O carvão ativado absorver os
alcaloides, incorporando e facilitando o processo
de excreção desses derivados, muito utilizado
Exemplo: Aspirina
para casos de intoxicação de fármacos→ O
fármaco perde completamente sua atividade
pH= 2,0 farmacológica.
pKa= 4 (aspirina)
Reação de oxirredução : associação de
pH – pKa = log (ioniz/ não ionizada) Vitamina C + Sulfato ferroso→ muito utilizado
durante a gravidez para suplementação (sulfato)
2 – 4 = log (ioniz/ n ioniz)
→ a vitamina C promove uma reação de
-2= log (ioniz/ não ioniz) oxirredução do sulfato ferroso, facilitando sua
absorção. Provoca-se essa interação, é benéfico.
-2= log x

X= 10 - 2 Alteração do pH: antiácidos + anti-inflamatório,

antibióticos, barbitúricos (anticonvulsivantes) →
x= 0,01 antiácido com fármacos ácidos → não podem ser
x= 1/100 (ionizada/ não ionizada) associados juntos → prejudica a absorção

Concentração não ionizada> concentração ionizada =

boa absorção!

Dandara Leal,2021.
 Alteração do pH: antiácidos + anfetaminas,
efedrina e quinidina (aumento) → Anti ácidos com
medicamentos alcalinos→ aumenta a absorção
Turvação e Precipitação: Anfoterecina B + Soro
fisiológico → Reação entre dois compostos fora do
organismo → Anfoterecina B quando diluída em
soro fisiológico era precipita e o soro fica turvo, a
anfoterecina aglomera e perde capacidade de
absorção ou seu efeito.
• Cálcio: utilizado na Osteoporose. Tomada
antes de dormir, além de ser melhor
absorvido à noite, ele deve ser ingerido longe
das refeições, pois precisa de um ambiente
ácido no estômago para ser assimilado.
• Bombinhas de asma: precisam ser agitados
antes na inalação (deixar a medicação bem
diluída nos gases do aerossol).

Tampões: ácidos fracos + bases fracas → Os comprimidos de liberação controlada são

formas farmacêuticas que não liberam
Neutralização ( Tampões)
imediatamente todo o fármaco, fazendo-o de
Formação de substâncias insolúveis: forma gradual e contínua em diferentes tempos e
Tetraciclina também pode interagir com ferro, locais.
bismuto e zinco (suplemento vitamínico). Se a
prescrição for associada a absorção desses
fármacos juntos, eles perdem seus efeitos pois se
precipitam e forma Quelato. Outro exemplo é a
Warfarina ou a digoxina associada a
colestiramina formam quelato.

Alteração da motilidade gastrointestinal:

Atropina + opiode diminuem a motilidade
intestinal (lento) e assim aumentam a absorção,
maior a biodisponibilidade. Metoclopramida
(plazil) + eritromicina (antibiótico), quando
associadas entre si ou com outros fármacos,
aceleram a motilidade intestinal, expulsão do
conteúdo gástrico. Diminui absorção, diminui o
efeito farmacêutico ou impede.

Indicações na prescrição
• Alendronato= utilizado no tratamento da
osteoporose. Deve ser tomado com um copo
grande de água e o paciente deve permanecer
em pé por pelo menos 30 minutos (para evitar
Esofagite = Inflamação que danifica o tubo que
vai da garganta ao estômago (esôfago).
• Levotiroxina (Hormônio T4) = utilizada no
hipotireoidismo. Deve ser ingerido em jejum
de pelo menos 30 minutos.
• Sulfato ferroso + Vitamina C = utilizado na
gravidez. A Vitamina C aumenta a
biodisponibilidade do sulfato ferroso.
• Sinavista (Inibidor da HMG-CoA redutase) =
utilizado na hipercolesterolemia, ele inibe a
síntese de colesterol. Pode ser uma
medicação que tem um efeito no organismo
relativamente curto, deve ser tomada à noite
para seu pico de ação coincida com o
momento em que a produção de colesterol no
organismo é maior.

Dandara Leal,2021.
 Farmacologia
Distribuição
A partir do momento que o fármaco chega na
corrente sanguínea, ele se liga às proteínas
plasmáticas. Ao alcançarem a circulação
sanguínea podem se ligar, em diferentes
proporções às proteínas plasmáticas. Essa
ligação é uma medida da afinidade do fármaco
pelas proteínas do plasma, especialmente pela
albumina e pela alfa-1-glicoproteína ácida. As
proteínas plasmáticas irão fazer a distribuição
do fármaco pelo organismo.
imagem da internet
A quantidade de fármaco que chega na circulação
é muito maior do que a quantidade de proteínas
plasmáticas existente. Então uma parte do
fármaco ficará ligado nas proteínas e a outra A ligação com as proteínas depende: da
parte ficará livre, essa quantidade livre é que vai afinidade, da concentração dos fármacos e da
iniciar os efeitos farmacológicos. concentração (quantidade) das proteínas no
organismo.
ALBUMINA mais ligada aos Fármacos ácidos.

ALFA 1 GLICOPROTEÍNAS mais ligada aos

Fármacos básicos.

Fármacos que realizam efeitos imediatos e saem

rápido do organismo possuem pouca afinidade
com o organismo e inclusive pouca afinidade com
as proteínas plasmáticas, pois ele fica mais livre.

Ao passo que fármacos que possuem altíssima

afinidade costumam permanecer mais tempo no
organismo.
Para que um fármaco desenvolva seu efeito, ele
necessita estar livre. Através dessa ligação às
proteínas, ele será liberado aos poucos e irá
realizar seus efeitos farmacológicos, diminuindo a
velocidade da distribuição, não fazendo com que
a duração do efeito seja mais curto.
➢ Ligação às proteínas
➢ Acúmulos nos tecidos (pode oferecer um
risco ao paciente)
➢ Volume de distribuição
Interações medicamentosas
A afinidade também pode ser influenciada por
interações medicamentosas.
➢ Warfarina + Fenilbutazona = Hemorragia -
> efeito mais intenso da warfarina
➢ Tolbutamida + Salicilatos = Coma
Hipoglicêmico
➢ Digoxina + Verapamil = Intoxixação
digitálica
➢ Fenitoína + Fenilbutazona = Aumento
depressão central -> anti convusivante
fica livre

Durante o processo de distribuição é que o Observação: as gestantes fazendo uso de

fármaco faz seu efeito. anticonvulsivantes devem receber vitamina K, no
último mês de gestação, pois os
anticonvulsivantes ligam-se bastante a albumina
e podem deslocar a vitamina K por competição. 2
horas é o mínimo para associar medicações que
podem ter uma interação medicamentosa.

Dandara Leal, 2021.

Volume de distribuição
Volume de distribuição (VD) , também conhecido
como volume aparente de distribuição, é um
termo usado farmacologicamente para
quantificar a distribuição de uma droga pelo
corpo após administração
Drogas muito lipossolúveis (muita afinidade) =
volume de distribuição alto = ALTO VD
Ex: Morfina, Digoxina, Fluoxetina
Drogas hidrossolúveis (pouca afinidade) =
volume de distribuição baixo = BAIXO VD
Ex:warfarin, indometacina, enalapril.
Fármacos com maior volume de distribuição ->
maior concentração de fármacos nos tecidos
extracelulares e menor concentração no sangue.
Fármacos com menor volume de distribuição ->
maior concentração de fármaco no sangue e
menor concentração nos tecidos.
O volume de distribuição pode estar aumentado
por insuficiência renal (devido a retenção) e
insuficiência hepática (devido ao fluido corporal
alterado e ligação a proteínas plasmáticas).
Desta maneira, também pode estar diminuído na
desidratação.
Acúmulo nos tecidos.
• Partição pelo pH (absorção, pH do
sangue)
• Partição óleo: água (lipo com lipo, água
(hidro/ com sangue)
Logo que o fármaco entra no organismo, ele tem o
potencial de distribuir-se em qualquer um dos três
compartimentos funcionalmente distintos de água
corporal, ou ser sequestrado em um local celular:
a) Compartimento plasmático: Se um fármaco
tem massa molecular muito alta ou liga-se
extensamente às proteínas, ele é muito grande
para atravessar as fendas dos capilares e, assim,
é efetivamente aprisionado dentro do
compartimento plasmático (vascular).
b) Líquido extracelular: Se um fármaco apresenta
baixa massa molecular, mas é hidrofílico, ele pode
passar através das fen-das endoteliais dos
capilares para o líquido intersticial. Contudo,
fármacos hidrofílicos não podem se mover
através das mem-branas celulares lipídicas para
entrar no líquido intracelular.
c) Água corporal total: Se um fármaco apresenta
baixa massa molecular e é lipofílico, ele pode se
mover para o interstício através das fendas e
também passar através das membranas
celulares para o líquido intracelular. Esses
fármacos se distri-buem em um volume de cerca
de 60% da massa corporal

Reservatório de fármacos:
• Fígado (a Quinacrina ou Mepacrina é um
antibiótico usado principalmente com função
antiparasitária, principalmente contra Giardia
e contra Trichomonas, ela acumula no fígado)
(pacientes com malária tendem a acumular
fármacos no fígaco)
• Gordura ( Tiopental é um barbitúrico de curta
duração, indicado para a indução de anestesia
geral, acumula nos tecidos adiposos)
• Osso (tetraciclina)

Fatores que influencia o acúmulo nos

tecidos:
• Permeabilidade através das barreiras
(lipossolúvel atinge tecido)
• Ligação dentro dos compartimentos
(tendência em se acumular)

Dandara Leal, 2021.

 Farmacologia
Biotransformação
Etapa extremamente importante, pois, prepara o não sofrem com a ação do ácido clorídrico. Porém,
fármaco para ser excretado/eliminado. precisam ser absorvidos, distribuídos e aí sofrem a
biotransformação para fazer o efeito farmacoló-
Para que seja eliminado o fármaco precisar ser Bi-
gico, eles demoram um tempo para gerar seus
otransformado.
efeitos e é necessário que o paciente tenha um fí-
A biotransformação também chamada de meta- gado saudável.
bolização é um processo que acontece principal-
mente no fígado, mas também pode ocorrer nos
rins, trato gastrointestinal, pulmões e no sangue.
Fases da Biotransformação
• Fase 1: Oxidação, Hidroxilação, Desalquilação, De-
saminação e Hidrólise (Adição de radicais).
• Fase 2: Conjugação (Adição de compostos)

Os rins não conseguem eliminar os fármacos lipo-

Imagem da internet
Nessa etapa o fármaco é transformado quimica-
mente afim de ser preparado para sua excreção.
Radicais como hidrogênio, oxigênio, são inseridos
para que o fármaco fique mais próximo a estrutura
da água. Já que a principal via de excreção é a
urina (95% da urina é água), assim quanto mais
próxima a estrutura do fármaco com a estrutura
da água, mais fácil será sua excreção.
Esse processo busca a transformação química do
fármaco e é realizado por enzimas chamadas CYP
( CYP1, CYP2, CYP3, CYP4 e seus subtipos). Obje-
tivo principal é detoxificar ou inativar compostos,
facilitando sua excreção pela formação de produ-
tos mais polares e menos lipossolúveis (deixá-los
mais aquosos) durante a biotransformação.
fílicos de modo eficiente, pois estes facilmente
atravessam as membranas celulares e são reab-
sorvidos nos túbulos contorcidos distais. Por isso,
os fármacos lipossolúveis sao primeiramente bio-
transformados no fígado em substâncias mais po-
lares (hidrofílicas), usando dois grupos gerais de
reações, denominados fase I e fase II
A fase 1 tem como reações mais comuns: Redução;
Oxidação e Hidrólise. Passa todos os fármacos de
todas as vias de excreção menos de eliminação
fecal ou biliar.
A Fase 2 é também chamada de Fase Sintética e só
ocorre para fármacos que tem excreção fecal ou
biliar. Nessa fase um outro composto é adicionado
à estrutura do fármaco formando um conjugado
inativo (conglomerado). Temos adição de
compostos. Os compostos mais comuns que são
conjugados aos fármacos são: Ácido Glicurônico;
Sulfato; Acetato; Glutationa; Glicina/ Glutamina.

Existe uma segunda função da biotransformação

que é ativar pró-fármacos ou transformar meta-
bólitos ativo.

Os pró-fármacos são fármacos que são adminis-

trados em forma inativa, sendo ativados somente
após biotransformação (metabolismo normal).
Exemplo: Enalapril. Nem sempre ao chegar na fase 2 o fármaco fica
completamente inativado o que permite que ele
Os pró-fármacos não perdem nada durante a ab-
seja reabsorvido (absorvido novamente). Esse
sorção, já que eles chegam no estômago inativos e

Dandara Leal, 2021.

 fármaco ainda está lipossolúvel, e vai passar dos fármacos biotransformados por essas isoenzi-
novamente pelos mesmos processos. mas CYP, com concomitante redução do efeito far-
macológico.

• Fármacos inibidores enzimáticos → compos-

imagem da internet
Pró-Fármacos
Após a transformação química que acontece na
Fase 1 é que eles ficam ativos.
Exemplos de pró-fármacos: Cortisona em →
Hidrocortisona; Enalapril em→ Enalaprilato;
Diazepam em -> nordiazepam-> oxazepam→
Clordiazepóxido; Fenobarbital em →Primidona;
Sulfassalazina em→Messalazina.
tos que inibem enzimas e dificulta a transformação
do outro fármaco em inativo, deixando-o ativo por
mais tempo e trazendo consequências ao paciente
(efeitos colaterais). Inibindo a transformação do
fármaco para inativo. A inibição da atividade das
isoenzimas CYP é uma fonte importante de intera-
ções de fármacos que leva a efeitos adversos gra-
ves. A forma mais comum de inibição é pela com-
petição pela mesma isoenzima. Alguns fármacos,
contudo, são capazes de inibir reações das quais
nem são substratos (p. ex., cetoconazol), provo-
cando interações. Numerosos fármacos são capa-
zes de inibir uma ou mais vias de biotransforma-
ção CYP-dependente da varfarina. Por exemplo, o
omeprazol é um inibidor importante de três das
isoenzimas CYP responsáveis pela biotransforma-
ção da varfarina. Se os dois fármacos são tomados
juntos, a concentração plasmática de varfarina
aumenta, levando ao aumento do efeito anticoagu-
lante e do risco de sangramentos. Os inibidores
CYP mais importantes são eritromicina, cetocona-
zol e ritonavir, pois inibem várias isoenzimas CYP.

Observação: Paracetamol a partir da sua trans-

formação quimica ele vai se transformar em me-
tabólitos inativos e tóxicos que podem gerar efei-
tos hepatotóxicos.

Interações Medicamentosas na
Biotransformação
• Fármacos que são indutores enzimáticos →
induz a enzima da biotransformação (ativa a en-
zima), transformam em inativos mais rápido. Au-
menta o processo de inativação do outro fármaco.
As enzimas dependentes de CYP450 são um alvo
importante de interações farmacocinéticas de fár-
macos. Uma dessas interações é a indução de iso-
enzimas CYP-específicas. Xenobióticos podem in-
duzir a atividade dessas enzimas. Certos fármacos
(p. ex., fenobarbital, rifampicina ecarbamazepina)
são capazes de aumentar a síntese de uma ou mais
isoenzimas CYP. Isso resulta no aumento da bio-
transformação de fármacos e pode levar a redu-
ções significativas nas concentrações plasmáticas

Dandara Leal, 2021.

 Farmacologia
Excreção
Os fármacos devem ser suficientemente polares
para serem eliminados do organismo. A saída do
fármaco do organismo ocorre por numerosas vias,
sendo a eliminação na urina por meio dos rins a
mais importante. Pacientes com disfunção renal
podem ser incapazes de excretar os fármacos,
ficando sujeitos ao risco de acumulá-los e
apresentar efeitos adversos
Existem várias vias de eliminação ou excreção:
• Via de eliminação renal
• Excreção biliar
• Excreção pelos pulmões
• Excreção pelo leite materno
• Excreção pelas glândulas salivares
• Excreção pelas glândulas lacrimais
• Excreção pelas glândulas sudoríparas
Eliminação Renal
A eliminação de fármacos pelos rins na urina
envolve os processos de filtração glomerular,
secreção tubular ativa e reabsorção tubular
passiva.
- Filtração
- Reabsorção
- Secreção
Imagem do livro: WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A. Farmacologia
ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
Dandara Leal, 2021.
• Filtração tubular
Primeira etapa do processo da excreção, mediada
pela diferença de pressão. Os fármacos chegam
aos rins pelas artérias renais, que se dividem para
formar o plexo capilar glomerular. O fármaco livre
(não ligado à albumina) difunde-se através das
fendas capilares para o espaço de Bowman como
parte do filtrado glomerular
Os fármacos chegam através dos capilares e no
glomérulo são filtrados.
Para que sejam filtrados os fármacos precisam ser
moléculas pequenas e livres.
A função renal é de extrema importância para a
eliminação de inúmeros metabólitos.
• Reabsorção Tubular
O papel da reabsorção é de recuperar as
moléculas que foram filtradas, mas são essenciais
ao organismo e devem retornar para a circulação.
Reabsorve compostos que ainda não estão
inativos ou que ainda não estão aquosos.
Acontece, principalmente, no túbulo contorcido
proximal (primeiro segmento do néfron).
Exemplos de compostos reabsorvidos:
aminoácidos, glicose, ureia, sódio e água.
Fármacos ainda ativos ou lipossolúveis. 80 a 90¨%
dos infiltrados são reabsorvidos.
Alterações de pH podem interferir na reabsorção
tubular (intoxicação). → Intoxicação com
substâncias básicas.
• Secreção Tubular
Moléculas que não foram filtradas e se encontram
do lado externo do néfron ou dos rins pelo fato de
serem moléculas grandes.
Acontece no final dos néfron, utiliza
transportadores chamados OCT (compostos
básicos) e OAT (compostos ácidos) que captam o
 fármaco ou compostos e os jogam para dentro dos
néfrons.

É um processo que gasta energia e precisa de

transportador, também sendo um processo
saturável (pode ser inibido).

A remoção de íons hidrogênio, potássio e amônia

estão entre os processos mais importantes, além
da secreção de medicamentos.

Interação medicamentosa na
secreção
A secreção é um processo que precisa de
transportador.

Muitas vezes os fármacos (mais de um) terão que

competir entre si por um mesmo transportador que
servem para ambos.

Eliminação biliar
Excreção pelas fezes, o fármaco sofreu a fase 2 da
biotransformação. Exemplo: corticoides.

A grande maioria dos fármacos que são

excretados pelas fezes eles podem ser
reabsorvidos.

Alguns compostos principalmente os

GLUCURONÍDEOS (compostos com adição de
ácido glicurônico) ficam concentrados na bile e são
enviados para o intestino.

O fármaco excretado pela bile pode ser

reabsorvido (circulação enterro-hepática), caso
esteja ainda apolar ou lipossolúvel.

Dandara Leal, 2021.

 Farmacologia
Farmacodinâmica
Os mediadores do organismo são agonistas fisio-
lógicos.

Trata-se do que o fármaco faz com o organismo: as • Fármaco Antagonista: bloqueia a ação do ago-
interações do fármaco com os organismos. nista fisiológico (mediadores do nosso organismo;
ex: dopamina, serotonina; que controlam nossas
A farmacodinâmica descreve as ações dos fármacos funções vitais).
no organismo e as influências das suas concentrações
na magnitude das respostas. Exemplo: Adrenalina que em situações atípicas pode
ocasionar taquicardia -> Fármaco que bloqueia a
A maioria dos fármacos exerce seus efeitos, deseja-
ação da adrenalina -> ao bloquear a adrenalina, BLO-
dos ou indesejados, interagindo com receptores (isto QUEIA a taquicardia -> diminui débito cardíaco, dimi-
é, macromoléculas-alvo especializadas) presentes na nui a frequência cardíaca e
superfície ou no interior da célula. diminui a pressão arterial.
O complexo fármaco-receptor inicia alterações na Ex: Diurético -> Diuréticos são
atividade bioquímica e/ou molecular da célula por usados para tratar hiperten-
meio de um processo denominado transdução de si- são e insuficiência renal e
nal. Os fármacos atuam como sinais, e seus recepto- cardíaca, pois ajudam na eli-
res atuam como detectores de sinais. minação de sódio. -> BLO-
Quando atingem os locais de ação (na distribuição) é QUEIA a reabsorção de sódio,
que produzem seus efeitos farmacológicos. levará consigo a água, excre-
tar sódio.
A interação do fármaco com o receptor segue o mo-
delo chave-fechadura. Pode existir, dependendo do Ex: Depressão: deficiência na
fármaco, mais de uma fechadura. Ele deriva de a ca- transmissão de serotonina ->
pacidade do fármaco fazer efeito, mas as fechaduras pouco produzida e pouco li-
derivam as reações de efeitos adversos. berada no sistema nervoso
central -> neurotransmissão
Fármaco + Receptor Complexo farmacorreceptor → repolarização sódio e cálcio
Efeito biológico que se ligam a receptores
para desenvolver efeitos; se
tem pouca saída de neuro-
transmissor logo tem-se
pouca quantidade-> seroto-
nina faz despolarização ao se
ligar ao receptor e é recaptada novamente-> precisa-
mos IMPEDIR, INIBIR, BLOQUEAR a recaptação neu-
ronal de serotonina.

Fármaco e Receptor
• Fármaco Agonista: ativa o receptor, desencadeia
sinalizações celulares e ocasiona um efeito farma-
cológico. Faz a mesma coisa que o mediador fisio-
lógico. Imita o que o mediador do organismo faria.

Exemplo: Epinefrina é um descongestionante nasal

– FAZ o processo de vasoconstrição (mesma coisa
que a adrenalina que é fisiológica)

Exemplo: Broncodilatadores FAZEM broncodilata-

ção quando não se tem adrenalina o suficiente,
ajuda o neurotransmissor fisiológico.

Dandara Leal, 2021.

Tipos de efeitos
➢ Efeitos farmacológico: é o efeito principal.
➢ Efeito secundário / efeito colateral: se refere a
qualquer efeito apresentado pelo fármaco dife-
rente do efeito principal a ele referido. Esse efeito
pode ser benéfico, neutro ou maléfico. Exemplo:
antialérgico e sono excessivo. Pode ser bom ou
ruim de acordo com o ponto de vista do paciente.
Relaciona-se a s fechaduras ao qual vai se ligar.
Qualquer efeito diferente do principal, podendo
ser benéfico ou maléfico.
➢ Reação Adversa/ RAM: consiste em uma rea-
ção nociva (reação adversa de medicamento),
sempre ruim. Exemplo: dor no estômago, risco de
queda, cólicas. Estritamente relacionadas às
contraindicações.
Existem fármacos que interagindo com enzimas po-
dem induzir ou inibir as ações dessas enzimas.
Sabemos que na biotransformação as enzimas po-
dem modificar os fármacos para torna-los inativos e
elas podem ser inibidas etc. Pode ocorrer que o DNA
modifique de tal forma a produção da enzima que o
organismo, para aquele fármaco, seja um indutor ou
inibidor.
Exemplo: descendentes de japoneses – a enzima que
transforma o álcool é deficiente no organismo dos ja-
poneses, consequentemente o álcool causa mais efei-
tos colaterais mesmo com um baixo consumo. Chave-
fechadura diferente no organismo.
➢ Farmacogenética: alterações genéticas influen-
ciando no efeito final e que pode mudar a res-
posta terapêutica. A farmacogenética é uma
área da ciência que investiga a relação entre a
resposta e medicamentos, de acordo com a vari-
abilidade genética de cada pessoa. Inclusive ini-
bição e indução.
Mas se fármaco no paciente não teve efeito: pode ser
resistência, problemas na absorção ou na farmacoci-
nética em geral.
Alvos terapêuticos (fechaduras)
Os fármacos podem se ligar em cincos fechaduras di-
ferentes/alvos terapêuticos:
• Canais iônicos
• Enzimas
• Proteínas transportadoras
Dandara Leal, 2021.
•
•
Receptores
Receptores nucleares
A farmacologia define receptor como qualquer molé-
cula biológica à qual um fármaco se fixa e produz uma
resposta mensurável.
Assim, enzimas, ácidos nucleicos e proteínas estrutu-
rais podem atuar como receptores de fármacos ou de
agonistas endógenos (fisiológicos).
Contudo, a fonte mais rica e terapeuticamente rele-
vante de receptores farmacológicos são proteínas que
traduzem sinais extracelulares em respostas intrace-
lulares.
Esses receptores podem ser divididos em quatro famí-
lias:
1) canais iônicos disparados por ligantes;
2) receptores acoplados à proteína G;
3) receptores ligados a enzimas e
4) receptores intracelulares.
Canais iônicos: proteínas que transportam íons ou
por onde passam íons, e que representam locais de
ações de fármacos. São proteínas de membrana que
formam poros aquosos através da bicamada lipídica,
pelos quais passam os íons entre o meio extracelular
e intracelular.
O fármaco é absorvido, cai na circulação e se liga às
proteínas transportadoras, enquanto as proteínas es-
tão distribuindo/transportando o fármaco, ele não
gera efeitos farmacológicos. Apenas quando o fár-
maco está livre é que ele se liga aos receptores e pro-
duz seu efeito.
Exemplos de fármacos que atuam em canais iônicos:
• Benzodiazepínicos (sedativos) (agonistas de ca-
nais de cloro);
• Bloqueadores de canais de cálcio (antagonista de
canais de fármacos, anti-hipertensivos, causa va-
sodilatação);
• Anestésicos locais;
• Diuréticos;
• Inibidor de bomba de prótons (protetores da mu-
cosa gástrica);
• Sulfonilureias (hipoglicemiante, servem para au-
mentar a produção de insulina) (bloqueio dos ca-
nais de cálcio).
Enzimas: existem fármacos que atuam em enzimas;
as enzimas são proteínas caracterizadas por trans-
formar substrato em produto. São moléculas orgâni-
cas de natureza proteica e agem nas reações quími-
cas das células como catalisadoras, ou seja, aceleram
a velocidade dos processos sem alterá-los. Geral-
mente são os catalisadores mais eficazes, por sua alta
especificidade.
Exemplos de fármacos que atuam em enzimas:
força de contração e da pressão arterial – betas blo-
queadores bloqueiam o papel da adrenalina e sua
ação sobre o organismo.
Os receptores adrenérgicos ou adrenorreceptores
pertencem à classe de receptores ligados à proteína G
e que são alvos das catecolaminas. Os receptores
adrenérgicos são ativados por seus ligantes endóge-
nos, as catecolaminas: adrenalina (epinefrina) e nora-
drenalina (norepinefrina).

• Anti-inflamatórios não esteroidais (antago-

nistas, inibem uma enzima)
• Inibidores da ECA (antagonista)
• Inibidores da PDE (antagonistas)
• Inibidores da HMG-CoA redutase (diminui a
síntese de colesterol) (antagonista)

Proteínas transportadoras: que transportam

algo. As proteínas transportadoras incorporam um sí-
tio de reconhecimento que as torna específicas para
determinada molécula, e esses sítios de reconheci-
mento também podem constituir alvos para drogas
que bloqueiam o sistema de transporte. No transporte
de moléculas através dos carreadores ocorre ligação
da substância a ser transportada nos sítios específi-
cos da proteína carreadora.

Exemplo:

• Insulina
• Antidepressivos (inibe a captação neuronal
de serotonina, aumenta a concentração de
serotonina em uma fenda sináptica)
• Insulina (ao ativar o transportador glut-4,
guarda a glicose)

Agonista Beta: são fármacos utilizados em para-

Receptores fisiológicas: locais onde os fármacos das cardíacas, em choque anafilático etc., atuam
atuam. Proteína caracterizada por um domínio Intra- como a adrenalina faria mas também ativam os re-
celular e Extracelular, ou seja, transmembrana. Pro- ceptores betas.
teína transmembrana.

Exemplos de fármacos que atuam sobre os recepto-

res: Anti-histamínicos: bloqueiam o papel da hista-
mina sobre os receptores H1 e H2, histamina participa
• Beta bloqueadores (antagonistas; atuam so-
sobre o controle do sono atua sobre H1 e no H2 é o re-
bre os receptores beta e assim bloqueiam o
ceptor estomacal que a histamina atua. Papel do fár-
papel da adrenalina e da noradrenalina);
maco é bloquear o papel da histamina sobre os recep-
• Anti-histamínico;
tores H1.
• Antagonista muscarínicos;
• Antagonistas D2; Patológico – efeito antialérgico.
• Agonistas Beta (ativa os receptores Beta)
Fisiológico – interfere no sono, envolvido com a hista-
(aumentam a frequência cardíaca) (atuam
mina.
como a adrenalina).
Receptores H1 periféricos → alergias.
Adrenalina é um neurotransmissor que tem como uma
de suas funções o aumento da frequência cardíaca, da
Dandara Leal, 2021.
H2 bloqueiam a síntese de HCL que é induzida pela
histamina, eles têm efeito na proteção da mucosa
gástrica.
Antagonistas muscarínicos: o sistema nervoso
colinérgico é referente ao sistema que depende da li-
beração de acetilcolina para atuar. No sistema ner-
voso periférico, os receptores muscarínicos da acetil-
colina ocorrem principalmente nas células efetoras
autônomas inervadas pelos nervos parassimpáticos.
Os antagonistas muscarínicos evitam os efeitos da
➢ Dessensibilização ou Taquifilaxia: redução gra-
Acetilcolina por meio do bloqueio da sua ligação aos
receptores muscarínicos nas células neuro efetoras
em junções parassimpáticas e simpáticas colinérgi-
cas, nos gânglios periféricos e no SNC.
Antagonistas D2 (D de dopamina): dopamina é
um mediador fisiológico que tem várias funções entre
elas participar no sono e nas emoções. Em condições
patológicas, está relacionada a esquizofrenia que se
dá pelo excesso de dopamina. Os antagonistas D2
bloqueiam a ação da Dopamina. Atua nos receptores
D2.
➢ Dependência: vontade de usar de novo.
➢ Dessensibilização: tem que aumentar a dosagem.
➢ Down Regulation: inibição na expressão gênica do
Receptores nucleares: o fármaco precisa entrar
na célula. Pode atuar sobre o núcleo, no receptor no
DNA ou no próprio DNA.
Exemplos de fármacos que atuem em receptores nu-
cleares:
➢ Up regulation: bloqueio contínuo de receptores pelo
• Quimioterápicos (atuam na inibindo a replica-
ção do DNA das células neoplásicas);
Dandara Leal, 2021.
• Anti-inflamatórios esteroidais (glicocorticoide)
(atuam dentro do núcleo);
• Antibióticos (bacteriostático=inibe a replicação
bacteriana mais associados aos receptores nucle-
ares; bactericida= morte da bactéria);
• Corticoides: apresentam vários usos clínicos; ação
no DNA. Atravessam a membrana celular e atuam
ativando receptores ligados ao DNA da célula, ao
fazer isso, eles induzem fatores de transcrição que
produz a síntese da proteína Lipocortina 1. Essa li-
pocortina 1 que realizará o efeito farmacológico fi-
nal dos corticoides/anti inflamatórios esteroidais.
Estimula a síntese de proteína Lipocortina 1.
Conceitos de Farmacodinâmica
dual de efeito de um fármaco em doses consecutivas.
Relacionada a tolerância da concentração de um fár-
maco. Pode acontecer a partir de alguns dias, 7 dias
ou meses, durante a terapia farmacêutica.
A administração repetida ou contínua de um agonista
ou de um antagonista pode causar alterações na res-
ponsividade do receptor. Para evitar possíveis lesões
às células (p. ex., altas concentrações de cálcio inici-
ando morte celular), vários mecanismos se desenvol-
veram, buscando proteger a célula da estimulação
excessiva.
Principais motivos: alterações de receptores (estru-
tura); perda de receptores (destruição); exaustão de
mediadores (diminuição ou não produção dos media-
dores); aumento da degradação metabólica (orga-
nismo como indutor enzimático); adaptação fisioló-
gica e extrusão ativa das drogas das células (expul-
são do fármaco; ex; quimioterapia). Podem ocorrer
por alterações genéticas.
receptor. Perda de receptores. Receptores deixam de
existir. Além disso, os receptores podem ser dessen-
sibilizados (down-regulated) por internalização ou
sequestro no interior da célula, ficando indisponíveis
para novas interações com os fármacos.
uso crônico de antagonistas. Ex: Diurético; paciente
utiliza todos os dias de tal forma que o organismo se
 adapta e deixa de responder como fazia antes e o pa-
ciente tem que aumentar cada vez mais a dose.
➢ Tolerância: dose cada vez maiores para se obter o
efeito desejado. Relação com a dessensibilização. Se
tem dessensibilização, você tem tolerância.
➢ Dependência física e química: Química -> senti-
mento (preciso tomar café todo dia se não terei dor de
cabeça), depende daquilo para se SENTIR bem, neces-
sidade. Física -> síndrome de abstinência, sinais de
abstinência.
do efeito máximo. Potência é uma medida da quanti-
dade de fármaco necessária para produzir um efeito
de determinada intensidade. Resumindo, a concentra-
ção de fármaco que produz 50% do efeito máximo
(CE50), em geral é usada para determinar a potência.
Quanto maior a afinidade, maior a potência e menor
a concentração (Kd) necessária a fim de produzir
efeito.

➢ Idiossincrasia: é uma resposta inesperada, anor-

mal, normalmente relacionada como diferenças gené-
ticas.
Apresentam baixa incidência na população. Reação
adversa ligado a condições genéticas. As reações idi-
ossincráticas correspondem às respostas quantitati-
vamente anormais a determinadas substâncias quí-
micas, provocados por alterações genéticas. O ani- Fármaco X: menor concentração. Eficaz. Mais potente
mal pode ter uma resposta adversa com doses bai- (menor concentração, e maior afinidade ao receptor).
xas, não tóxicas, ou então ter uma resposta extrema-
Fármaco Y: maior concentração. Eficaz. Menos po-
mente intensa com doses mais elevadas. É uma rea-
tente pois precisa de uma maior quantidade para ge-
ção anormal a droga por inibição de uma atividade
rar um efeito.
enzimática
A Potência compara dois fármacos.
Exemplo: pacientes com deficiência na enzima desi-
drogenase da glicose-6-fosfato desenvolvem hemó-
lise (reação adversa) quando são tratados com sulfo-
Exemplo: paciente hipertenso que não toma água de-
namidas (medicação).
vidamente, qual medicação utilizo? Fármaco Diuré-
Exemplo: japoneses e menor tolerância ao álcool. tico ou Fármaco Vasodilatador para trata a hiperten-
são. Olhando o gráfico anterior de EFICÁCIA, qual fár-
maco é o diurético e qual é o vasodilatador? Fármaco
Potência X Eficácia: X é o Vasodilatador, pois se o paciente não toma
água, o vasodilatador vai ser melhor/ mais eficaz, já
se usar o diurético vai gerar desidratação (perda de
Eficácia: capacidade
água) no organismo do paciente, sendo assim o vaso-
de produzir efeito na-
dilatador mais eficaz (fármaco x). Lembrando que é
quele organismo, na-
um caso Individual.
quele indivíduo. – É sub-
jetiva. Relembrando que a Eficácia é o tamanho da resposta
que o fármaco causa quando interage com um recep-
tor daquele paciente específico.
Potência: fármaco é
A eficácia máxima de um fármaco (Emáx) con-
potente em todos os pa-
sidera que todos os receptores estão ocupados pelo
cientes naquela concen-
fármaco, e não se obterá aumento na resposta com
tração ou dosagem. Um
maior concentração do fármaco. Por isso, a resposta
mais forte ou mais fraco
máxima difere entre agonistas totais e parciais,
que o outro. A potência
mesmo que 100% dos receptores sejam ocupados pe-
está ligada a ED50 ou
los fármacos. De modo similar, mesmo que um anta-
DE50/EC50 ou ainda
gonista ocupe 100%.
CE50, por se referir a
concentração de fár-
maco que produz 50%

Dandara Leal, 2021.

Relação Dose-Resposta
Os dados da relação dose-reposta são classicamente
esquematizados com a dose ou a função da dose (p.
ex., log10 dose) no eixo x e o efeito medido (resposta)
no eixo y.
Como o efeito do fármaco é uma função dependente
da dose e do tempo, esse gráfico representa a relação
dose-resposta independente do tempo.
Os efeitos medidos são frequentemente registrados
como máximos no momento do efeito de pico ou sob
condições estáveis (p. ex., durante infusão intrave-
nosa contínua).
Potência→ olhar concentração (localização da curva
ao longo do eixo das doses).
Eficácia máxima ou efeito platô, ver o efeito biológico
(maior resposta alcançável).
A intensidade do efeito do fármaco depende da sua
concentração no local receptor, o que, por sua vez, é
determinado pela dose administrada e pelo perfil far-
macocinético do fármaco, como velocidades de ab-
sorção, distribuição, biotransformação e eliminação.
Índice terapêutico ou Intervalo
terapêutico
É uma comparação entre a quantidade de um agente
terapêutico necessária para causar um efeito tera-
pêutico desejado e a quantidade que causa efeitos tó-
xicos. Se for ineficaz, não adianta.
Dandara Leal, 2021.
Baixo índice terapêutico (Estreito) = extremamente
potentes; podem se tornar venenos (tóxicos) (reações
nocivas) Exemplo: digoxina; varfarina; lítio.
Alto índice (Amplo) = menores chances de se tornar
veneno. Ex: analgésicos fracos; anti-hipertensivos;
antibióticos.
O índice terapêutico (IT) de um fármaco é a relação
entre a dose que produz toxicidade em metade da
população (DT50) e a dose que produz o efeito eficaz
ou clinicamente desejado em metade da população
(DE50).
Imagem da internet.
Janela terapêutica
Intervalo no qual o fármaco produz efeito farmacoló-
gico e efeito colateral.
Abaixo da janela = nenhum efeito.
Dentro da janela = apenas efeito farmacológico.
Fora da janela (acima) = efeitos colaterais ou reações
adversas.
Quanto maior a potência →Menor o índice terapêutico
→ Menor a janela terapêutica → E então maior risco
de reações adversas e morte devido a janela terapêu-
tica pequena (segura).
Maior o intervalo terapêutico (amplo) = maior a mar-
gem de segurança.
Agonista Plenos e Parciais
AGONISTAS PLENOS/ TOTAIS: que são capazes de
produzir efeitos máximos, possuem alta eficácia de-
vido o efeito máximo. Agonista total é um fármaco se
liga a um receptor e produz a resposta biológica má-
xima que mimetiza a resposta do ligante/mediador
endógeno.
Exemplo de agonistas totais: Isoproterenol (utilizado
em parada cardíaca fazendo o mesmo que adrena-
lina), morfina.
Agonistas inversos
Comumente, os receptores livres são inativos e preci-
sam da interação com um agonista para assumir uma
conformação ativa. Contudo, alguns receptores apre-
sentam conversão espontânea de R (inativação) para
R* (ativação) na ausência de agonista.
Agonistas inversos, ao contrário de agonistas totais,
estabilizam a forma R (inativa), por meio da conver-
são de R* (ativo) em R (inativo). Isso diminui o número
de receptores ativados no organismo.

AGONISTAS PARCIAIS: são capazes de produzir efei-

tos submáximos e possuem eficácia intermediária. Os
agonistas parciais têm atividade intrínseca maior do
que zero, mas menor do que um. Os agonistas parci-
ais não conseguem produzir o mesmo Efeito máximo
que o agonista total, mesmo ocupando todos os re-
ceptores. Entretanto, o agonista parcial pode ter uma
afinidade que é maior ou menor que a do agonista to-
tal, ou equivalente a ela.

Exemplo de agonistas parciais: Buspirona (ativa re-

ceptores de serotonina, é um antidepressivo), Aripi-
prazol (ativa receptores de dopamina e serotonina),
Buprenorfina (opioide).

Então, o efeito depende do fármaco e também do re-

ceptor. Tendo a opção para utilizar o pleno, use o fár-
maco pleno. Esses conceitos teóricos não são muito
utilizados na prática clínica.

IMPORTANTE: quando o receptor é exposto ao ago-

nista parcial e ao total simultaneamente, o agonista
parcial pode atuar como antagonista do agonista to-
tal.

Considere o que ocorreria com o Efeito máximo (Emáx)

de receptor saturado com um agonista total na pre-
sença de concentrações crescentes de agonista par-
cial. A medida que o número de receptores ocupados
pelo agonista parcial aumenta, o Efeito máximo (Emáx)
do agonista total diminui até alcançar o Efeito máximo
do agonista parcial. Esse potencial dos agonistas par-
ciais de atuar como agonista e antagonista pode ser
usado terapeuticamente para prevenir possíveis rea-
ções adversas de fármacos.

Dandara Leal, 2021.

Antagonistas
A atividade intrínseca de um fármaco determina sua
capacidade de ativar total ou parcialmente os recep-
tores. Os antagonistas ligam-se ao receptor com
alta afinidade, mas têm atividade intrínseca nula.
Um antagonista não tem efeito na ausência de Ago-
nistas (fisiológico), mas pode diminuir o efeito do
agonista quando estiver presente. Pode ocorrer anta-
gonismo pelo bloqueio da ligação do fármaco ao re-
ceptor ou da capacidade de ativar o receptor. Eles
apenas bloqueiam um agonista, uma reposta.
Antagonistas químicos
A ligação de um fármaco com outro gera diminuição
dos efeitos e inativação. Ocorre uma interação quí-
mica podendo: neutralizar, inativar ou facilitar sua
excreção.
Exemplo: protamina + heparina-> protamina se liga a
heparina neutralizando-a e formando um composto
chamado QUELATO e acaba inativando-a, usados em
casos que a heparina gera hemorragia no organismo.
Exemplo: dimercaprol + arsênio -> intoxicação por ar-
sênio usa-se dimercaprol para neutralizar (forma
quelato). Existem outras medidas para intoxicação:
lavagem estomacal, alteração do pH da urina quando
não se conhece o agente tóxico.
Exemplo: cálcio (antiácido) + tetraciclina -> os íons po-
dem formar quelato com a tetraciclina, absorção de
antiácido e tetraciclina, automaticamente a tetraci-
clina em forma de quelato não consegue mais atuar
na bactéria e perde seu efeito. Evitar essa associação
ou prescrever o antibiótico após 2 horas.
Antagonista farmacocinético ou
bioquímico
Um fármaco afeta a farmacocinética do outro.
Fármacos ácidos com fármaco ácidos.
Antiácidos e fármacos ácidos, antibióticos.
Exemplo: anticoncepcionais (ácidos) x antibióticos
(ácidos) (antibióticos induzem metabolismo dos anti-
concepcionais, e assim aceleram sua ativação).
Nem toda a combinação é positiva.
Antagonista fisiológico
Dandara Leal, 2021.
Dois agentes que apresentam efeitos fisiológicos
(agentes do organismo ou fármacos) opostos. Pos-
suem ações antagônicas fisiológicas.
Exemplo: hormônio tireoidiano (taquicardia) x Beta-
bloqueador (bradicardia) -> no hipertireoidismo se
tem a taquicardia, o uso do B-Bloqueador realiza o
efeito de bradicardia
Exemplos: Anti-inflamatórios Não Esteroidais/AINES
(aumentam a PA) x Anti-hipertensivo (diminuem a
P.A) -> interação medicamentosa negativa, AINES são
anti-inflamatórios (bloqueiam a prostaglandina e
atuam na filtração renal= o anti-inflamatório aumenta
a PA) e associada com anti-hipertensivos um pode
antagonizar o outro.
Antagonistas não competitivos
Ligam-se a um sítio (receptor) distinto do sítio ago-
nista e, por conseguinte, impedem a ativação do re-
ceptor.
Quando o fármaco se liga em outro local do receptor
e bloqueia o receptor, um sítio fica para a molécula do
organismo e o outro fica o fármaco, o fármaco impede
a ação do agonista fisiológico.
Liga aqui, desliga lá. Sem briga, sem contato, sem
competição.
Exemplo: Aspirina (inibe COX plaquetária e a síntese
de TXA2) -> afina o sangue, impede a agregação pla-
quetária
Exemplo: verapamil/ nifedipina (bloqueiam canais de
cálcio) -> fazem vaso dilatação. Cálcio realiza cons-
trição. Fármaco se logo em outro lugar do canal iônico
e bloqueia a interação do mediador fisiológico (cál-
cio).
Um antagonista não-competitivo reduz a eficácia de
um agonista.
Antagonista competitivo
O antagonista bloqueia a ligação do agonista NO
MESMO SÍTIO ATIVO do receptor.
Um alvo com apenas um sítio ativo. Competição do
fármaco com o mediador.
Briga, contato, treta. Apenas um fica no receptor.
O antagonista competitivo impede que o agonista se
ligue ao seu receptor e mantém esse receptor no es-
tado inativo.
Os antagonistas competitivos deslocam as curvas
dose-resposta para a direita (aumenta o CE50 assim
reduzindo a potência) sem afetar o Efeito máximo.
Exemplo: Pravastatina x HMG CoA redutase (enzima)
→ impede a ligação do HMG CoA a enzima HMG CoA
redutase → provastina = controle do colesterol. HMG
CoA redutase promove síntese de colesterol. O fár-
maco se liga ao mesmo lugar que o HMG CoA se liga-
ria, sendo assim competindo pelo sítio.
Exemplo: Ondansetrona (antiemético) x Serotonina (o
ondansetron inibe a ligação da serotonina ao receptor
5-HT3) -. Serotonina neurotransmissor que em ex-
cesso causa náusea e vômito. Fármaco se liga no lu-
gar da serotonina.
Outros exemplos de antagonistas competitivos: anti-
histamínico; betabloqueadores, antagonistas musca-
rínicos, anestésicos locais.
Um antagonista competitivo diminui a potência de um
agonista, sem afetar a sua eficácia.
Antagonista competitivo re-
versível ou irreversível
No antagonismo reversível é possível ao agonista em
grandes quantidades reverter os efeitos do antago-
nista, enquanto no irreversível inibem os efeitos dos
agonistas independentemente da quantidade en-
quanto se mantiverem bloqueando os receptores.
Reversível (80 a 90 % dos medicamentos) : na pre-
sença do antagonista a curva log da concentração é
deslocada para a direita, sem alteração na inclinação
(efeito), há uma competição. Ganha quem tiver maior
concentração. Ex: dipirona e febre
Irreversível: fármaco tem mais afinidade com o re-
ceptor e bloqueia o papel do mediador fisiológico.
O efeito dos antagonistas irreversíveis não consegue
ser superado pela adição de mais agonista.
Antagonistas irreversíveis se fixam de modo cova-
lente ao local ativo do receptor, reduzindo, assim, o
número de receptores disponíveis para o agonista.
É o tipo menos comum, se assemelha ao não compe-
titivo
Na presença do antagonista (que apresenta excelente
afinidade) a curva log da concentração sofre inclina-
ção, ou seja, não há competição.
Dandara Leal, 2021.
Ao contrário dos antagonistas competitivos, o efeito
dos antagonistas irreversíveis não consegue ser supe-
rado pela adição de mais agonista.
Antagonistas alostéricos
O antagonista alostérico também diminui o Efeito
máximo (Eficácia), sem alterar o valor de CE50 (po-
tência) do agonista. Esse tipo de antagonista se fixa
em um local (local alostérico) diferente do local de li-
gação do agonista e evita que o receptor seja ativado
pelo agonista.
Dica: sem informação sobre o efeito máximo de um
fármaco, não é possível concluir sobre sua eficácia ou
atividade intrínseca.
Sinergismo
Associação benéfica de duas medicações. O siner-
gismo pode ocorrer com medicamentos que possuem
os mesmos mecanismos de ação (aditivo); que agem
por diferentes modos (somação) ou com aqueles que
atuam em diferentes receptores farmacológicos (po-
tencialização).
Sinergismo de ação/aditivo: combinação de fár-
macos que o efeito final é igual à soma dos efeitos de
dois ou mais fármacos isolados.
Exemplo: dexclorfeniramina + paracetamol + ferrile-
frina (antigripal)
Exemplo: carisoprodol + diclofecaco sódio + cafeína
(relaxante muscular)
Sinergismo de potenciação: combinação de fár-
macos com mesmo efeito, efeitos farmacológicos
iguais, o efeito final é maior do que a soma dos efeitos
de dois fármacos isolados.
Exemplo: fenoterol + ipatrópico
Exemplo: paracetamol + codeína
Receptores de reserva
Receptor que não é ativado mesmo quando o fármaco
realiza seu efeito.
Uma explicação para a existência de receptores de
reserva é que qualquer ligação agonista-receptor
pode levar à ativação de vários elementos de resposta
celular. Assim, somente uma pequena fração do total
de receptores precisa ser ativada para obter a res-
posta celular máxima.

Alguns fármacos são capazes de produzir uma res-

posta máxima quando menos de 100% de seus recep-
tores estão ocupados.

Os receptores remanescentes podem ser denomina-

dos receptores de reserva.

Dandara Leal, 2021.

 Farmacologia
Farmacologia do Sistema - Pressão arterial;

- Frequências cardíaca e respiratória;

nervoso autônomo - Temperatura corporal;
Na prescrição farmacológica, os benefícios devem
- O equilíbrio de água e eletrólitos (tais como sódio
sempre ser maiores que os riscos.
e cálcio) etc.
Nem todos os fármacos vão funcionar para o
O nosso organismo possui vários
nosso paciente, daí a importância de conhecer os
neurotransmissores que fazem parte do controle
fármacos em geral.
das funções fisiológicos
O sistema nervoso autônomo regula certos
processos do corpo, como pressão arterial e a
frequência respiratória.

É um sistema que funciona automaticamente (de

forma autônoma), sem esforço consciente do
indivíduo.

As doenças do sistema nervoso autônomo podem

afetar cada parte do corpo. As doenças
autônomas podem ser reversíveis ou progressivas.

Se a fisiologia do Sistema Nervoso Autônomo

(SNA) está inadequada, deficiente ou insuficiente é
preciso introduzir os fármacos para controlar os
sinais ou os quadros fisiopatológicos.

Imagem da internet

A partir do momento que há excesso, insuficiência ou

deficiência desses neurotransmissores é que entra a
farmacologia para ajustar/ regular a função desses
mediadores.

Os mediadores do Sistema Nervoso Autônomo:

Adrenalina, Noradrenalina e Acetilcolina.

O Sistema Nervoso Autônomo é divido em dois:

• Simpático = Adrenérgico, suas ações são mediadas

pela Adrenalina e Noradrenalina
• Parassimpático = Colinérgico, mediado pela
Acetilcolina.

Classificação do sistema
Imagem da internet

O sistema nervoso autônomo controla os

nervoso
processos internos do corpo tais como os • Sistema nervoso → Sistema Nervoso Periférico e
seguintes: Sistema Nervoso Central

Dandara Leal, 2021.

 ORGÃO SIMPÁTICO PARASSIMP
• Sistema Nervoso Periférico → Divisão Eferente e ALVO ÁTICO
Divisão Aferente Aumenta a Diminui a
Miocárdio frequência frequência
cardíaca e cardíaca e a
da força de força de
contração contração
• Divisão Eferente → Sistema Nervoso Autônomo Coração/V Vasodilataç Vasoconstrição
asos ão

Pulmão Broncodilat Broncoconstrição

• Divisão Aferente → Sistema Nervoso Somático ação
Fígado Aumenta Sem efeito
liberação de
glicose
Sistema Diminui Aumenta
• Sistema Nervoso Autônomo → Parassimpático, Digestivo atividade peristaltismo e
Simpático e Entérico (motilidade gastrointestinal). das secreção
glândulas e glandular
musc. Lisos
Pupila Midríase Miose (contração)
(dilatação)
Sistema Somático: Vasos Constrição Dilatação
abdominais
- Controle voluntário (exemplo: locomoção);
Vasos Sem efeito Dilatação
vasculares
- 1 Neurônio eferente faz a comunicação do SNC ao
músculo sem passar por gânglio.

Tomar cuidado com as reações adversas e

contraindicações.
Sistema Autônomo

- Controle involuntário de funções orgânicas;

Sistema nervoso simpático:
- Ocorre sem participação consciente do cérebro;
- Neurônio pré ganglionar é curto
- Controle das funções vitais;
- Neurônio pós-ganglionar é longo
- Composto por neurônios eferentes que inervam
músculos lisos de vísceras (ex: digestão), - Segmento tóraco – lombar
glândulas (ex: secreções), musculatura cardíaca e
vascular, etc.
Sistema nervoso parassimpático:

- Neurônio pré ganglionar é longo

Sistema nervoso autônomo é divido em
simpático e parassimpático: - Neurônio pós-ganglionar é curto

O sistema nervoso simpático, também chamado - Segmento crânio- sacral

de Adrenérgico, tem suas ações mediadas pela
Adrenalina e Noradrenalina. → Luta e Fuga.

Ex: aumento da P.A, aumento da frequência Transmissão dos sistemas

cardíaca, broncodilatação etc.
- Os sistemas apresentam as mesmas localizações

- Dois Neurônios participam

O sistema nervoso parassimpático, também
chamado de Colinérgico e suas ações são
mediadas pela Acetilcolina → Repouso e Digestão.
Ex: diminui a P.A, diminui a frequência cardíaca,
broncoconstrição etc.
Possuem ações antagônicas que controla o nosso
organismo.
- O Simpático mediado pela noradrenalina
(adrenalina é diferente) -> receptores adrenérgicos
(alpha ou beta)
- Parassimpático é mediado pela acetilcolina ->
receptores muscarínicos
- Adrenalina tem um neurônio

Dandara Leal, 2021.

 - Receptores beta 2 (𝛽2): broncodiltação,
vasodilatação, relaxamento do músculo liso
visceral, glicogenólise hepática e tremor muscular.

- Receptores beta 3 (𝛽3): lipólise.

Agonistas
❖ Vasoconstrição nos casos de: descongestão nasal
(fármacos que ativam alpha 1 e promove
vasoconstrição para o ar passar); associado a
anestésico local (diminuir a chance de
sangramento, prolonga/lento a distribuição do
fármaco), colírio faz vasoconstrição (diminuir a
sensação de olhos vermelhos, porém aumenta
pressão ocular).

❖ Inibição da liberação de transmissores: ativação

do receptor alpha 2 (localizado no neurônio) pela
adrenalina ou pela noradrenalina resulta em um
feedback negativo (esses próprios
neurotransmissores diminuem sua liberação)
assim que é liberada (controle fisiológico) →
aumento da acetilcolina e aumento das ações do
Imagem da internet
parassimpático. Farmacologicamente falando,
situações que você precisa diminuir a
ação/liberação da noradrenalina e na adrenalina,
por exemplo Hipertensão, fármaco como
Sistema Nervoso Cloridrina usada na gravidez.

Simpático ❖ Aumento da frequência cardíaca e da força de

contração: ativação dos receptores Beta 1, podem
ser utilizados em casos de parada cardíaca e em

Transmissão simpática choque anafilático->

Isoprebalina.
Adrenalina sintética,

Receptores do Sistema Simpático.

❖ Broncodilatação: em casos de asma, doença
Os principais efeitos de ativação do receptor são pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), enfisema
os seguintes (adrenalina e noradrenalina causam): pulmonar. Utilizam fármacos, como Berotec, que
ativam receptores Beta 2 e fazem o mesmo papel
da adrenalina que seria a broncodilatação.
- Receptores alpha 1 (𝛼1): vasoconstrição,
relaxamento do músculo liso gastrointestinal,
❖ Lipólise: fisiologicamente, quando você faz
secreção salivar e glicogenólise hepática
exercícios físicos anaeróbicos, liberam endorfinas
(entre elas adrenalina e noradrenalina) e ativam
- Receptores alpha 2 (𝛼2): inibição da liberação de
receptores Beta 3 que realizam a queima de
transmissores (incluindo a noradrenalina e a
gordura. Farmacologicamente, ao ativar Beta 3 ele
libertação de acetilcolina dos nervos
também pode ativar Beta 1 e 2, tem que ter cuidado
autonômicos), agregação de plaquetas, contração
e analisar risco e benefício. Não existe fármacos
do músculo liso vascular, inibição da liberação de
seguros que ativam apenas o receptor beta 3.
insulina. Receptor alpha 2 também é chamado de
Auto receptor ou auto receptor inibitório.

- Receptores beta 1 (𝛽1): aumento da frequência

cardíaca e da força de contração.

Dandara Leal, 2021.

 Antagonistas • Antagonistas Indiretos -> bloqueiam a liberação de
noradrenalina e adrenalina.

❖ Bloqueia Receptor Alpha 1: vasodilatação. Casos Efeitos do sistema simpático

de hipertensão tem reação adversa congestão
nasal. Então é usado em casos específicos na ORGÃO ALVO EFEITO
Miocárdio Aumento da F.C e
clínica.

Pressão Arterial Aumento da P.A

❖ Bloqueia Alpha 2: aumento da liberação de
adrenalina e noradrenalina. Ativação do Vasos do coração Vasodilatação
simpático, então clinicamente não são tão
interessantes devido muitas reações de uma vez! Pulmão Broncodilatação

❖ Bloqueia Beta 1: diminuição da frequência Sistema Digestivo Diminui peristaltismo e

cardíaca e da força de contração. Efeito anti- secreção glandular
hipertensivo. Pupila Midríase

Vasos abdominais Constrição

❖ Bloqueia Beta 2: broncoconstrição. Cuidado com
esse efeito. Não existem fármacos na clínica que
Salivação Diminuição
realizam broncoconstrição!
Fígado Aumento da liberação de
❖ Bloqueia Beta 3: acúmulo de gordura. Não glicose
existem fármacos na clínica!

Fármacos do Sistema Nervoso Simpático

FÁRMACOS
Agonistas
Agonistas não seletivos,
Agonistas α1 adrenérgicos,
(diretos) Agonistas α2 adrenérgicos,
Adrenérgicos Agonistas 𝛽 adrenérgicos,
Agonistas 𝛽2 adrenérgicos. ->
ATIVAM
Agonistas Inibem receptação de NE,
indiretos inibem receptação de NE/DOP,
inibem receptação de NE/SER,
inibidores de MAO
Antagonistas Antagonistas α não seletivos,
diretos Antagonistas α1, Antagonistas
α1 e 𝛽, Antagonistas com ação
agonista parcial (bloqueio
𝛽 com ASI)
Antagonistas Fármacos que afetam a
indiretos síntese de NE, fármacos que
afetam o armazenamento de
NE, fármacos que afetam a
liberação de NE
Agonistas Adrenérgicos/
Simpatomiméticos
Imitam os efeitos da adrenalina no organismo.
• Agonistas Alpha 1 adrenérgicos -> ativar os
receptores alfas 1 (direto)
• Agonistas Alpha Não Seletivos-> fármaco vai
ativar todos os receptores alpha (direto)
• Agonistas Alpha 2 adrenérgicos (direto)
• Agonistas Beta adrenérgicos -> todos os
receptores betas (direto)
• Agonistas Beta 2 adrenérgicos (direto)
• Agonistas adrenérgicos indiretos -> aumenta a
concentração de adrenalina que vai ativar os
receptores
a) Agonistas Não Seletivos:
Exemplo: Epinefrina (adrenalina) e Norepinefrina
(noradrenalina).

• Agonistas diretos -> fármaco ativa os receptores

Alpha e Beta ❖ Epinefrina
• Agonistas indiretos -> eles aumentam a
concentração da noradrenalina e/ou da adrenalina Ações da Epinefrina: ativa alpha 1
para que façam seu papel no simpático. (vasoconstrição); ativa Beta 1 (inotropismo/força
• Antagonistas diretos -> bloqueiam receptores de contração e cronotropismo/ aumento da
Alpha e Beta. frequência cardíaca; positivo) Beta 2
(broncodilatação).
Dandara Leal, 2021.
 - Vasoconstrição -> hipertensão
- Aumento da contração e da frequência cardíaca
- Broncodilatação
Utilidades clínicas: Asma (não é seguro), choque
anafilático; choque cardiogênico, parada
cardíaca, vasoconstritor associado a anestésicos
locais.
Efeitos adversos: Hipertensão, vasoconstrição
associado a anestésicos locais.
“O reflexo barorreceptor ou barorreflexo, um dos
mais importantes mecanismos para o controle
batimento-a-batimento da pressão arterial, atua
ajustando a frequência cardíaca e os tônus
simpático vascular momento-a-momento.
Terminações nervosas sensíveis às variações da
pressão arterial como é o caso das situadas na
crossa da aorta e no seio carotídeo. Sensor de
mudanças de pressão.”
❖ Norepinefrina
Ação da Norepinefrina: ativa Alpha 1
(vasoconstritor-> que prolonga a distribuição do
anestésico local e diminui o risco de hemorragia),
Bradicardia por reflexo vagal.
Utilidade clínica: tratamento do choque séptico.
Efeitos adversos: hipertensão, vasoconstrição,
taquicardia, arritmias etc.
“Reação vagal, reflexo vagal ou síncope vasovagal
é uma resposta relacionada à ativação
inapropriada do nervo vago. Esse reflexo vagal
acaba, muitas vezes, ocasionando episódios de
síncope (desmaio). A síncope, portanto, não é uma
doença, mas sim, um sintoma. É relativamente
comum (ocorre em cerca de 30% da população
adulta) e pode indicar diversos problemas, como
problemas cardíacos, neurológicos, queda súbita
da pressão arterial, hipoglicemia, ou ainda,
excesso de ansiedade. ”
Cirurgia eletiva: ou volta para casa, ou aguarda a
pressão diminuir ou administra medicação
sublingual para diminuir a P.A
Não eletiva: caso agudo, cirurgia de urgência,
pressão alta→ medicamento para contribuir com o
procedimento (sedativo + vasoconstritor)
Uso muito muito específico -> choque séptico
Observação: Aumento da pressão arterial →
Bradicardia por reflexo. Aumento da força de
contração → Diminuição da P.A
Dandara Leal, 2021.
Diminuição da pressão arterial -> barorreflexo →
Aumento da frequência cardíaca → Taquicardia
Pode ser útil para pacientes que tem ICC (a
insuficiência cardíaca congestiva, também
chamada de ICC, é uma condição caracterizada
pela perda da capacidade de o coração bombear
sangue corretamente, o que diminui o transporte
de oxigênio para os tecidos, resultando em
sintomas como cansaço, falta de ar e aumento dos
batimentos cardíacos).
b) Agonistas Seletivos Alpha 1
▪ Efedrina → Ativa Alpha e Beta; efeitos múltiplos e
pouco utilizada.
▪ Fenilefrina -> Alpha 1
▪ Fenoxazolina -> Alpha 1
▪ Nafazolina
▪ Oximetazolina -> Alpha 1
▪ Pseudoefedrina -> Alpha 1
▪ Levanordefrina -> Alpha 1
FAZEM VASOCONSTRIÇÃO
1) Podem acompanhar anestésicos locais
(vasoconstritores)
2) Descongestionantes nasais (antigripais)
3) Midriáticos
Efeitos colaterais: Aumento da P.A
A efedrina é um agonista Alpha e Beta, aumenta a
liberação de Noradrenalina, aumenta P.A estimula
Sistema Nervoso Central. Usada como
descongestionante nasal.
A fenilefrina é um agonista Alpha 1 Adrenérgico
usado como descongestionante nasal, midriático e
vasoconstritor.
c) Agonistas Seletivo Alpha 2
Adrenérgicos
Ativação do Alpha 2 diminui a liberação de
noradrenalina. E assim tem-se o aumento dos
efeitos Parassimpáticos. Exemplos de fármacos
agonistas Alfa 2:
❖ Clonidina (Atensina)
Ação da clonidina: agonista Alpha 2 ações no
sistema nervoso central, inibe liberação de
Norepinefrina no CVM, diminuindo a descarga
simpático. Reduzindo o fluxo adrenérgico
simpático e diminuindo a resistência vascular
 periférica, resistência vascular renal, frequência d) Agonistas Beta Adrenérgicos
cardíaca e pressão arterial. Com o Sistema
Nervoso Central diminuído temos sonolência e Exemplos de fármacos agonistas Betas:
analgesia.
❖ Isoprenalina
Utilidade clínica: Anti–hipertensivo →
Acetilcolina aumentada (não muito usado); O isoproterenol ou isoprenalina é um medicamento
Adjuvante anestésico. simpaticomimético que actua ao nível dos
receptores beta adrenérgicos.
Efeitos adversos: sonolência, sedação (indução
Ações: ativa receptores Beta 1 (aumento da
do sono); hipotensão postural, edema
frequência cardíaca) e Beta 2 (efeitos inotrópicos e
(vasodilatação pelo parassimpático).
cronotrópicos positivos, broncodilatação).
Se retirado abruptamente pode causar
- Aumento da frequência cardíaca
hipertensão por rebote → hipertensão aguda/ crise
hipertensiva. - Aumento da contração e frequência cardíaca

Gravidez -> risco de depressão devido a depressão Utilidade Clínica: pouca utilidade clínica devido a
do SNC -> sonolência e depressão. baixa seletividade.

Ao ativar alfa 2 – diminui a liberação de insulina. O Efeitos adversos: arritmias

que pode estar associado a risco de Diabetes.
Usado para reverter bradicardia em paciente
Ao ativar alfa 2 – diminui a liberação de NE e com transplantados cardíaco.
isso apresenta ação anti-hipertensiva, mas por
promover sedação, hipnose e analgesia Faz papel semelhante a Epinefrina.
(medicação pré-anestésica, na anestesia geral e
em anestesias raquídeas)
❖ Dobutamina
Não causa efeito Broncodilatação.
❖ Metildopa (Aldomet)
Imita a ação da adrenalina.
Ação: se transforma em um falso
neurotransmissor e ativa os receptores Alpha 2; Usada depois da Epinefrina.
diminuindo a liberação de noradrenalina. Forma a
Efeitos mais seletivos.
metil-norepinefrina que age como falso
neurotransmissor e ativa receptores Alpha 2, Em paradas cardíacas: Epinefrina> Dobutamina>
diminuindo os impulsos simpáticos e assim Isoprenalina.
diminuindo a pressão arterial.

Utilidade clínica: Anti-hipertensivo (escolha na

gravidez) -> não afetam na formação fetal, não
ocasionam má formação fetal → não é e) Agonistas Seletivos Beta 2
teratogênico
Adrenérgicos
Efeitos adversos: hipotensão, sonolência,
diarreia, impotência. Utilizados para doenças respiratórias.

Seguro para a gravidez. Agonistas betas 2 seletivos (podem perder a

seletividade e podem ativar receptores beta 1 e
Pode ser usada como adjuvante com anestésicos. causam aumento da Frequência Cardíaca ->
Uso agudo. TAQUICARDIA).
Pode ocasionar depressão do sistema nervoso Provocam o relaxamento do músculo liso, o que
central! leva à dilatação dos brônquios, vasodilatação do
músculo liso vascular das artérias coronárias e do
fígado, relaxamento do útero e libertação de
insulina.

Exemplos: Salbutamol/Albuterol; Fenoterol

;Isoproterenol (β1 e β2); Salmeterol; Terbutalina;

Dandara Leal, 2021.

 Clenbuterol; Vilanterol; Formoterol; Indacaterol;
Metaproterenol e Olodaterol
Contraindicadas para crianças abaixo de 6 anos.
Em adulto deve ser monitorado.
Paciente com hipertensão controlada: utilizar
Berotec, acompanhar e aumentar a dose do anti-
hipertensivo se necessário.
Efeito paralelo:
-Relaxamento da musculatura uterina em casos de
partos prematuros (riscos).
-Vaso dilatação periférica -> reflexo
barorreceptor.
- Asma-> de ação rápida/curta (Salbutamol e
Fenoterol); medianos (Terbutalina e Indicaterol);
Ação longa (Salmeterol e Formoterol).
Efeitos adversos: tremores (reação de luta e fuga
devido efeito parecido a adrenalina)
f) Agonistas Adrenérgicos
Indiretos
Aumentam a concentração de noradrenalina para
ela ativar receptores Alpha e Beta.
- Efedrina
- Metilfenidato
- Antidepressivos tricíclicos
- Fármacos que afetam a degradação
(inibidores da MAO/ IMAO)
Exemplos de fármacos:
❖ Efedrina (efedrin)
Potencial de ação -> despolarização -> liberação
do NE -> vias eferentes -> ativar receptores alpha
e beta
Recaptação neuronal <- fármaco inibe a
receptação do NA -> aumenta o número de
Noradrenalina disponíveis que ativa os receptores
alpha e beta
Epinefrina é melhor
Hipertensão -> ativa receptores Alfa 1 e Beta 1
Dandara Leal, 2021.
Causa insônia-> aumento dos
neurotransmissores.
❖ Anfetaminas, Metilfenidato
Eles inibem a recaptação de Noradrenalina,
Dopamina e Serotonina.
A ação da anfetamina é estimulante, provocando
aceleração do funcionamento mental, por meio do
aumento da liberação e tempo de atuação de
dopamina e noradrenalina no cérebro.
Metilfenidato, conhecido popularmente por
Ritalina, é um fármaco estimulante do sistema
nervoso central. Seu mecanismo de ação consiste
na inibição da receptação de dopamina e
noradrenalina, neurotransmissores capazes de
transitar informações entre células.
Aumento da transmissão.
Ao aumentar a dopamina (aumenta da
concentração, aumento da memória, fixação de
pensamentos) → Utilidade para Transtorno do
déficit de atenção com hiperatividade (TDAH).
Aumento da serotonina-> sensação de bem-estar -
>Autismo.
Neurotransmissores -> disposição.
Risco cardíaco significativo.
Dopamina será transformada em Noradrenalina
(terá 2 vezes mais a concentração de
noradrenalina) -> risco cardíaco
Hipertensão -> Noradrenalina (NA)
Taquicardia -> Noradrenalina
Insônia -> Noradrenalina
Risco de psicose -> em indivíduos com
esquizofrenia (excesso de transmissão
dopaminérgica).
Usado como base para Anorexígenos que são
medicamentos com a finalidade de induzir a
anorexia ou seja, induzir a falta de apetite (usada
apenas em último caso).
Anfetaminas é muito mais potente -> risco
cardíaco alto
❖ Antidepressivo Tricíclico (ADT)
Aumento da concentração de serotonina e
noradrenalina.
 - Efeitos anticolinérgicos (ativação do simpático)
→ xerostomia, insônia, diminui peristaltismo
Antagonistas Adrenérgicos/
intestinal.
Simpatolíticos
Contraindicados para: cardiopatas, hipertensos,
pacientes idosos (saúde da boca) Bloqueiam o sistema nervoso simpático
bloqueando os receptores do simpático -> e assim
ativam o parassimpático.
❖ Fármacos que afetam a degradação de Ações do parassimpático: diminui frequência
neurotransmissores cardíaca, diminui pressão arterial,
broncoconstrição, aumento da motilidade
Inibem a enzima monoamina oxidase (MAO) que é
intestinal, vasoconstrição e miose (contração da
uma enzima cuja função é degradar monoaminas.
pupila).
As MAO “destroem” NE (norepinefrina) nas
vesículas e assim aumenta Noradrenalina e - Antagonistas Alpha não seletivos.
Dopamina.
- Antagonistas Alpha1 adrenérgicos ->
Utilizados no tratamento de Doença de Parkinson- vasodilatação.
> doença senil que tem deficiência de dopamina.
- Antagonistas Beta (β) não seletivos -> diminui
A Monoamino oxidase está localizada na frequência cardíaca e broncoconstrição.
membrana externa das mitocôndrias, seja nos
terminais nervosos, no fígado ou noutros órgãos - Antagonistas β1 adrenérgicos -> diminui
(Silverman, 1992). frequência cardíaca.

A atividade da MAO-B é superior no cérebro, em - Antagonistas com ação agonista parcial.

particular nos gânglios basais (Collins et al., 1970).
A MAO é a enzima que catalisa a desaminação
oxidativa das monoaminas endógenas, ou seja,
inativa por metabolização substratos como a
noradrenalina, adrenalina, dopamina e serotonina
(5-HT) (Youdim et al, 2006).
- Antagonistas Beta e Apha1.
- Antagonistas adrenérgicos indiretos -> diminui
liberação de noradrenalina e aumento da
acetilcolina.

Quanto aos inibidores da MAO-B têm uma a) Antagonistas Alfa (não

atividade antiparkinsónica, pois inibem a
metabolização da dopamina por parte da MAO-B,
aumentando assim os níveis desta catecolamina
que, como já foi referido, estão diminuídos no
Parkinson (Youdim et al, 2006).
Esses fármacos fazem muitas interações
medicamentosas, então, cuidado na prescrição.
Seus representantes são a Isocarboxazida,
Moclobemida, Fenelzina, Selegilina e
Tranilcipromina.
seletivos)
Bloqueiam Alpha 1= vasodilatação.
Bloqueiam Alpha 2 = aumento a liberação de
noradrenalina → vasoconstrição mas depende do
organismo.
Exemplos de fármacos:
- Fentolamina (competitivo reversível)

- Fenoxibenzamina (competitivo irreversível)

Extra: Cocaína (agonista indireto) Ações: vasodilatadores (alpha 1); diminuição da

Inibe a receptação das catecolaminas (dopamina,
neropinefrina, epinefrina).
A cocaína é um inibidor dos transportadores das
monoaminas e elevam as concentrações
sinápticas destes neurotransmissores. Causa
euforia, agitação, taquicardia e aumento da
pressão.
Parecido com o metilfenidato e ADT.
PA com taquicardia reflexa. Anti hipertensivo
Bloqueio do alpha 2 -> aumento a liberação de
Noradrenalina -> vasoconstrição
Efeitos adversos: hipotensão; taquicardia;
congestão nasal e impotência.
Utilidade clínica: Feocromocitoma é um tumor
secretor de catecolaminas das células cromafins,
tipicamente localizado nas adrenais. Causa
hipertensão paroxística ou persistente. A

Dandara Leal, 2021.

 hipertensão arterial é o sintoma mais importante,
mas frequência cardíaca elevada com pulso forte,
sudorese excessiva, tontura ao ficar em pé,
respiração acelerada, dores de cabeça intensas e
muitos outros sintomas também podem ocorrer.
As catecolaminas estão a epinefrina (adrenalina),
a norepinefrina (noradrenalina), e a dopamina,
que são produzidos a partir de fenilalanina e
tirosina.
Porém, não muito utilizado, ele é o último caso.
b) Antagonistas Alfa-1
- Prazosina (minipress) → controle da hipertensão
- Doxazocina (carduran) → tratar hipertensão
arterial e hiperplasia prostática benigna
- Terazosina (hytrin) → para tratar os sintomas de
aumento da próstata e hipertensão
Bloqueadores de Alpha 1 → Vasodilatação
associada a Congestão nasal -> não escolher
como anti-hipertensivo pela congestão nasal
ocasionada.
Ações: Vasodilatação (Alpha 1), Redução da
Pressão arterial.
Utilidade clínica: anti-hipertensivo; hiperplasia
prostática benigna.
Efeitos adversos: hipotensão postural;
taquicardia reflexa; congestão nasal.
Hiperplasia prostática benigna -> A hiperplasia
prostática benigna (HPB) é um aumento não
canceroso (benigno) da glândula prostática, que
pode dificultar a micção. Constrição dos vasos
capilares.
Diminui a Pressão Arterial -> TAQUICARDIA
REFLEXA
c) Antagonista Beta Não seletivos
ou/ Beta Bloqueadores
Exemplos de fármaco:
❖ Propanolol (Inderal)
Anti-hipertensivo indicado para o tratamento e
prevenção do infarto do miocárdio, da angina, de
arritmias cardíacas, bem como da enxaqueca.
Dandara Leal, 2021.
❖ Nadolo (Corgard)
Beta-bloqueador não seletivo usado no tratamento
da hipertensão, enxaqueca e angina pectoris.
❖ Timolol (Glaucotrat)
Reduzir o aumento da pressão ocular no
tratamento de glaucoma e/ou hipertensão ocular.
Quando bloqueiam beta 1 -> ação anti-
hipertensiva, diminuem a frequência cardíaca e a
força de contração.
Bloqueiam Beta 2 -> Broncoconstrição como
reação adversa.
Bloqueiam Beta 3.
Ações: Redução do Débito Cardíaco ( bloqueio de
Beta 1) por inotropismo e conotropismo negativos,
redução da liberação de renina.
Utilidade Clínica: Angina, Hipertensão Arterial
Sistêmica, Arritmias, tremores da ansiedade;
glaucoma e prevenção enxaqueca.
Bons anti-hipertensivos para pacientes que não
tenham problemas respiratórios.
O problema deles é a broncoconstrição
ocasionada.
Angina: é uma dor no peito temporária ou uma
sensação de pressão que ocorre quando o músculo
cardíaco não está recebendo oxigênio suficiente. O
indivíduo com angina costuma sentir desconforto
ou pressão abaixo do esterno. Normalmente, a
angina ocorre em resposta ao esforço e é aliviada
durante o repouso. Placas de gordura (ateromas)
dificultam a chegada de sangue ao coração, dor
intensa devido a insuficiência de sangue chegando.
O Antagonista Beta diminui o ritmo cardíaco,
adapta o coração a condição do paciente. Você já
dilatou os vasos? okay. A angina é caracterizada
por uma dor retroesternal intensa caracterizado
por baixo oxigênio e sangue no coração. A
desobstrução do vaso, ação de vasodilatadores; o
uso de beta bloqueador para diminuir a frequência
cardíaca e a força de contração, assim diminui o
consumo de sangue.
Super acessíveis, mas perigosos!
GLAUCOMA: A inibição da anidrase carbônica nos
processos ciliares do olho reduz a secreção do
humor → dosalamida; também tem o timolol para
ser anti-hipertensivo → diminuir a pressão
intraocular → usado associado a outro fármaco.
 ANSIEDADE-> Adrenalina em excesso; apresenta
tremores e taquicardia → o antagonista diminui o
papel da adrenalina.
ENXAQUECA -> prevenção da enxaqueca não é
possível, pois é muito relativo, nesse caso vai ser
ilusório. Mas tratar a enxaqueca é possível, esse é
o objetivo.
Redução da renina -> inibir a renina e assim
diminuir a pressão arterial.
d) Antagonistas Beta -1
Possuem ação seletiva → bloqueiam apenas Beta
1.
Não geram broncoconstrição sendo assim mais
seguros.
Exemplos de fármacos:
❖ Atenolol (angipress)
É indicado para o controle da hipertensão arterial
(pressão alta), controle da angina pectoris (dor no
peito ao esforço), controle de arritmias cardíacas,
infarto do miocárdio e tratamento precoce e
tardio após infarto do miocárdio.
❖ Metoprolol (seloken)
Redução da pressão alta, da morbidade e do risco
de mortalidade de origem cardiovascular e
coronária e da Angina.
Ações: redução do Débito Cardíaco (bloqueando
beta 1) por conotropismo e inotropismo reduzidos.
Utilidade clínica: Hipertensão Arterial Sistêmica,
Angina e Arritmias.
Efeitos Adversos: Pouco risco de
broncoconstrição (controle da dose terapêutica),
fadiga, hipoglicemia (mas menos risco).
HIPOOGLICEMIA: beta-bloqueadores podem
reduzir a glicemia possivelmente devido ao
aumento da captação periférica de glicose através
do aumento da sensibilidade à insulina -> insulina
trabalha mais (também ocorre nos antagonistas
betas não seletivos).
e) Antagonistas Beta Não
Seletivos e Beta1
Anti-hipertensivos que atuam no coração após uso
de diurético no paciente.
Dandara Leal, 2021.
Antagonista com Ação Agonista Parcial
Exemplos de fármacos:
❖ Acebutolol (Sectral)
Fármaco utilizado pela medicina como
antiarrítimico e anti-hipertensivo. É um
antagonista beta-adrenérgico.
❖ Esmolol (Brevibloc)
Indicado para casos de Taquicardia
supraventricular ou Taquicardia sinusal Não-
Compensatória e para Taquicardia Intra-
Operatória e Pós-Operatória e/ou Hipertensão. É
um agente bloqueador do receptor adrenérgico
betal- seletivo (cardiosseletivo) com uma duração
de ação muito curta.
Ações: Bloqueiam os receptores Beta mas tem ASI
(atividade simpatomimética intrínseca) → causam
menos bradicardia → bloqueiam parcialmente
Beta 1 →antagonistas fracos.
Utilidade clínica: Hipertensão Arterial Sistémica
em diabéticos, Insuficiência Cardíaca (não
reduzem tanto a força de contração e frequência
cardíaca; diminuiem o agravamento).
Efeitos adversos: Hipotensão postural, fadiga,
cefaleia e broncoconstrição.
Bloqueiam Beta 1 → efeito anti-hipertensivo.
Bloqueiam Beta 1 → Insuficiência cardíaca.
Bloqueiam Beta 2 → Broncoconstrição.
Hipoglicemia: betabloqueadores podem reduzir a
glicemia possivelmente devido ao aumento da
captação periférica de glicose através do aumento
da sensibilidade à insulina
f) Antagonistas Beta e Alpha 1
Exemplos de fármacos Antagonista Beta e Alfa 1:
❖ Carvedilol (Cardiol)
Reduz a resistência vascular periférica por
vasodilatação mediada pelo bloqueio alfa1 e
suprime o sistema renina-angiotensina-
aldosterona devido ao bloqueio beta; retenção
hídrica é, portanto, uma ocorrência rara.
❖ Labetalol (Betalor)
Medicamento utilizado para reduzir a pressão
arterial.
 Ações: Vasodilatadores (Bloqueiam Alpha 1) e ❖ Fármaco que interferem na síntese:
reduzem o Débito Cardíaco (frequência e força) Alpha-Metil-Tirosina
(Beta 1).
Inibe a tirosina hidroxilase; é utilizada no
Utilidade clínica: Hipertensão Arterial Sistêmica
tratamento da hipertensão decorrente do
(HAS), Insuficiência Cardíaca (reduzir mais a
feocromocitma não excisado cirurgicamente.
frequência do que a força).
Nestes casos, pode-se utilizar alfa e beta
Efeitos Adversos: Hipotensão postural, fadiga,
bloqueadores, mas a melhor opção é a alpha-
cefaleia, broncoconstrição.
metil-tirosina porque reduz a síntese de
Débito Cardíaco → é à frequência cardíaca adrenalina.
multiplicada pelo volume sistólico.

Hipotensão Postural → uma forma de pressão

arterial baixa excessiva que ocorre ao levantar-se
da posição sentada ou deitada, também chamado
de hipotensão ortostática.

Efeitos Colaterais dos Antagonistas Beta Diretos:

Ao bloquear receptores β1, podem mascarar

quadro de Hipoglicemia que é caracterizada por
taquicardia → a gente diminui a frequência certo?
Então o paciente não vai saber que está tendo
hipoglicemia.

Hipoglicemia: betabloqueadores podem reduzir a

glicemia possivelmente devido ao aumento da
captação periférica de glicose pelo aumento da
❖ Fármacos que interferem na síntese de
sensibilidade à insulina.
noradrenalina
- Cardidopa (Parkidopa); inibe a Dopa
Descarboxilase; reduzindo a formação de
dopamina; utilizado como antiparkinsoniano
g) Antagonistas associado a Levodopa. Acontece no Sistema
nervoso central e na Periferia (TGI) → INIBIÇÃO
Adrenérgicos Indiretos APENAS NA PERIFERIA.

Bloqueiam ambas as ações dos receptores Alfa e Anti-hipertensivo; entretanto; sua principal
Beta e assim dos neurotransmissores. resposta terapêutica é no Parkinson; L-Dopa (dopa
sintética) (Levodopa) associada e assim inibe
Diminuem a transmissão simpática de
apenas no TGI.
noradrenalina.
Parkidopa= Carbidopa + Levodopa
Os fármacos simpatolíticos de ação indireta
podem ser:

➢ Fármacos que interferem na síntese de

noradrenalina. Exemplo: Alpha-metil–tirosina e
Carbidopa.

➢ Fármacos que afetam o armazenamento de

noradrenalina. Exemplo: Reserpina.

➢ Fármacos que afetam a liberação de

noradrenalina. Exemplo: Metildopa e Guanetidina.

Dandara Leal, 2021.

❖ Fármacos que afetam o armazenamento Eles são captados pela NET e VMAT e se
da noradrenalina acumulam nas terminações simpáticas e dentro
das vesículas. Uma vez liberados nas sinapses,
Reserpina → A reserpina inibe a captação de não atuam como transmissor.
noradrenalina pelas vesículas presentes nas
Tem efeito anti-hipertensivo, porém causa
terminações nervosas, o que provoca a destruição
degeneração dos neurõnios simpáticos. Tem como
de noradrenalina pela monoamina oxidase (MAO)
efeitos colaterais a hipotensão postural, diarreia,
e catecolO-metiltransferase (COMT).
congestão nasal e disfunção ejaculatória.
A reserpina interfere não só com a noradrenalina,
Estrutura próxima aos neurotransmissores,
mas também das outras monoaminas (dopamina,
recaptada como um e liberada como um. Interfere
adrenalina e serotonina).
na liberação de noradrenalina.
A reserpina reduz a pressão arterial, porém causa
depressão profunda que pode levar ao suicídio.

Sem uso clínico-> redução da PA e Quadro de

Depressão Profunda.

INIBE A CAPRTAÇÃO/RETORNO → noradrenalina

fica na fenda sináptica (fora do neurônio).

Fica mais disponível a COMT → DEGRDAÇÃO.

❖ Fármacos que afetam a liberação de

noradrenalina: Metildopa
Fármaco Agonista Alpha 2 -> ao ativar receptores
alpha 2 diminui a liberação de noradrenalina →
diminui a Pressão Arterial no organismo.

A metildopa é um fármaco que ainda é usado na

hipertensão durante a gravidez. Ela captada pelos
neurônios e então convertida no falso transmissor
alpha-metilnoradrenalina.

A alpha-metilnoradrenalina não sofre degradação

pela MAO, se acumulando nos terminais sinápticos
e deslocando a Noradrenalina das vesísculas.
Quando é liberada, a alpha-metilnoradrenalina
atua sobre receptores alpha 2-adrenérgicos pré-
sinápticos, inibindo a liberação de noradrenalina.
Revisando:
Ambos os efeitos contribuem para redução da
ativação de receptores Alpha1-adrenérgicos e
efeitos hipotensor.

❖ Fármacos que afetam a liberação de

noradrenalina: Guanetidina
Não tem uso clínico

A guanetdina inibe a liberação de noradrenalina

pelas terminações nervosas sinápticas, mas não
alteram a liberação de catecolaminas na
circulação. Tem poucas ações sobre a medula
suprarrenal (adrenalina) e outras terminações
nervosas.

Dandara Leal, 2021.

 ]

BORTOLOTTO, Luiz Aparecido; CONSOLIM-COLOMBO, Fernanda M.

Betabloqueadores adrenérgicosAdrenergic betablockers. Rev Bras Hipertens,
[S. l.], v. 16, p. 215-220, 13 set. 2019. Disponível em:
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/16-4/06-betabloqueadores.pdf.
Acesso em: 3 set. 2021.

BORTOLOTTO, Luiz Aparecido; CONSOLIM-COLOMBO, Fernanda M.

Betabloqueadores adrenérgicosAdrenergic betablockers. Rev Bras Hipertens,
[S. l.], v. 16, p. 215-220, 13 set. 2019. Disponível em:
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/16-4/06-betabloqueadores.pdf.
Acesso em: 3 set. 2021.

Dandara Leal, 2021.

 Farmacologia
Sistema Nervoso
Parassimpático
Transmissão
parassimpática
Imitam a ação da acetilcolina → Agonista

Bloqueia a ação da acetilcolina → Antagonista

Transmissão Colinérgica/Parassimpática

Acetilcolina é um neurotransmissor fisiológico

agonista que desenvolve ações parassimpáticas
que são mediadas pelos receptores muscarínicos.

Órgãos alvos -> efeitos contrários ao da

adrenalina (antagonismo fisiológico).

Receptores do sistema 2 agonistas, 3 antagonistas:

parassimpático Agonista direto → estrutura parecida com a

Os receptores muscarínicos são receptores
acoplados à proteína G (metabotrópicos).
Os mAChR (receptores muscarínicos) medeiam
os efeitos da acetilcolina (ACh) em sinapses pós-
ganglionares parassimpáticas (principalmente
no coração, músculo liso e glândulas).
acetilcolina e que ATIVA receptores muscarínicos
Agonista indireto → AUMENTAM a acetilcolina
para que ela atue nos receptores.
Antagonistas diretos → fármaco BLOQUEIA
RECEPTORES de acetilcolina
Antagonistas indiretos → fármaco BLOQUEIA a
LIBERAÇÃO de acetilcolina

Agonistas Colinérgicos/
Parasimpatomiméticos/
Colinomiméticos
Agonistas Colinérgicos/Diretos: imitam a ação do
neurotransmissor Acetilcolina (colinomiméticos) -
> aumenta transmissão da acetilcolina

Fármacos Anticolinesterásicos/Indiretos: agem

inibindo a enzima colinesterase, responsável pela
metabolização da acetilcolina nos locais onde se
encontram os receptores colinérgicos (efeito
indireto).

Dandara Leal, 2021.

Agonistas Colinérgicos
Diretos
Ativam diretamente os receptores muscarínicos.

Miose

Uso
tópico

Uso sistêmico miose

Aumento da motilidade Via tópica

Uso sistêmico

Efeitos relacionados as ações fisiológicas da

acetilcolina.

Efeitos colaterais:
- Náusea e vômito;

- Acidez e dor estomacal;

- Diarreia;
Estes fármacos são capazes de melhorar a
- Incontinência urinária;
cognição de pacientes com Doença de Alzheimer,
-Corrimento nasal; porém não retardam o desenvolvimento da
doença. Uma das principais terapias, uso via oral.
- Broncoconstrição;
Efeitos colaterais:
- Rubor,
- Bradicardia;
- Sudorese e salivação;
- Hipotensão;
- Dor de cabeça.
- Broncoconstrição;

- Excesso de secreções;
Agonistas Colinérgicos
- Hipemotilidade gastrintestinal.
Indiretos/ Anticolinesterásicos
Inibem a acetilcolinesterase (AchE) e a
butirilcolinesterase (BuchE),e com isso Tratamento da intoxicação: usar atropina
aumentam a concentração de Ach -> inibem a (antagonista muscarínico) e pralidoxima
degradação. (reativador de colinesterase). (+ compostos
agrotóxicos; maléfico para o homem devido a
Fármacos importantes na clínica. Broncoconstrição).
Acetilcolinesterase degrada uma maior
quantidade, sendo a mais importante.
Anticolinesterásico irreversíveis: inseticidas e
Miastenia grave: Doença crônica que envolve a agrotóxicos.
paralisia de vários grupos musculares, e que era
associada a mulheres e jovens, afeta hoje em dia ✓ Malathion (broncoconstrição no
maioritariamente homens acima dos 65anos. -> mosquito da dengue)
ptose palpebral. ✓ Paration (broncoconstrição no
mosquito da dengue)

Dandara Leal, 2021.

Antagonistas Muscarínicos/
Anticolinérgicos/
Parassimpatolíticos
Bloqueiam a ação da Acetilcolina.
Buscopan: efeitos antiespasmódico no TGI,
acetilcolina pode ser afetada lá no coração
(menos frequente). 10mg→ suficiente para
atividade antiespasmódico. Associado ao
dipirona; sinergismo.
Ciclopentolato e Tropicamida → midríase e
vasocontrição → risco de glaucoma
Tropinal mais caro que o Buscopan.
Antagonista Muscarínicos
Indiretos :Botox
Toxina botulínica atua especificamente inibindo a
liberação de ACh.
Dandara Leal, 2021.
A toxina botulínica contém vários componentes
(A-G), que são peptidases que clivam proteínas
envolvidas no processo de exocitose
(sinaptobrevinas, sintaxinas e etc).
A toxina botulínica, administrada por injeção
local, têm inúmeros usos clínicos e cosméticos:
- Blefarospamo e Espasticidade;
- Incontinências urinárias, associada à
hiperatividade da bexiga (uso intravesical)
(intravesical)
- Estrabismo (através de injeções nos músculos
extraoculares)
- Hiperhidrose ( através de injeções
intradérmicas na pele da zona axilar), no
tratamento da sudorese excessiva resistente a
outros tratamentos;
- Profilaxia das dores de cabeça (nos adultos
com enxaqueca crônica e dores de cabeça
frequentes);
- Rugas da fronte (quando injetada por via
intradérmica, remove as rugas de expressão ao
paralisar os músculos superficiais que frazem a
pele) -> músculo relaxado
Bloqueadores
neuromusculares
Bloqueiam os receptores NICOTÍNICOS da
acetilcolina→ Relaxantes musculares.
Consistem em bloqueadores da transmissão
colinérgica no sistema somático na placa motora
neuromuscular da musculatura esquelética.
Assim, combinam-se com os receptores
nicotínicos bloqueando a ação da acetilcolina.
Tem sido utilizado principalmente na anestesia
para produzir relaxamento muscular, sem a
necessidade de doses anestésicas mais elevadas
(benzodiazepínicos, opioides).
No Brasil, os principais BNMs utilizados em
procedimentos cirúrgico seletivos são o rocurônio,
atracúrio e cisatracúrio.
No caso das cirurgias de emergência, os mais
utilizados são succinilcolina e rocurônio.
Agente natural: Tubocurarina → curáre → cultura
indígena da caça.

Bloqueadores neuromusculares Reversão do bloqueio dos receptores:

despolarizantes: ativam juntamente com a
acetilcolina os receptores nicotínicos o que
provoca uma contração intensa do músculo
esquelético; com esse excesso de contração o
receptor se sensibiliza e assim tem-se o
relaxamento do músculo.de forma Intensa e com
alta afinidade; o receptor deixa de responder.
Anticolinesterásicos e Sugamadex (Bridion®)
(alto custo)
Reversão do bloqueio: casos de intoxicação
- Anticolinesterásicos → aumento da
concentração da acetilcolina através da ativação
dos receptores, empurra os bloqueadores
competitivos não despolarizantes.

- SUGAMADEX para o ROCURÔNIO (encapsula

o ROCURÔNIO), resultando em maior
• Início de ação e latência ultra curtos estabilidade hemodinâmica e autonômica
• Associado a bom relaxamento neuromuscular comparativamente aos agentes tradicionais de
e boas condições para intubação reversão) → eliminação
• Reação alérgica
• Hipercalemia
• Hipertermia maligna -> quando não temos o Tratamento de Alzheimer: Adacanumabe
relaxamento e a contração excessiva/intensa (Aduhelm) capaz de remover depósitos aderentes
permanece ocorrendo -> leva a desnaturação de uma proteína chamada beta-amilóide de
celular e morte do paciente pacientes nos estágios iniciais da doença, para
conter, entre outas consequências, a perda de
Reversão da hipertermia maligna é feita com memória e a incapacidade de cuidar de si mesmo.
Dantrolene que faz relaxamento muscular -> não
mexe com a acetilcolina

Bloqueadores neuromusculares REVISÃO FÁRMACOS DO PARASSIMPÁTICO

Adespolarizantes/ Não
despolarizantes: bloqueiam os receptores
nicotínicos de acetilcolina não tendo mais
contração, apenas relaxamento. Mais seguros.
Bloqueiam o papel da acetilcolina.

Antagonistas Competitivos do receptor de

Acetilcolina na placa terminal motora.

Dandara Leal, 2021.

Dandara Leal, 2021.
 Farmacologia
Ansiolíticos e Hipnóticos
São chamados de sedativos os fármacos capazes
de deprimir a atividade do sistema nervoso
central.
São chamados de hipnóticos os sedativos que
produzem sonolência e facilitam iniciar o sono.
Ansiolíticos são fármacos usados para ansiedade,
principais classes utilizadas são os
antidepressivos.
Exemplos de fármacos:
- Benzodiazepínicos,
- Agonistas do receptor benzodiazepínico (ditos
compostos Z, como o zolpidem, a zaleplona e a
zolpiclona1 ),
- Congêneres da melatonina (a agomelatina e o
ramelteon),
- Barbitúricos,
- Outros agentes sedativo-hipnóticos ou
anestésicos de estrutura química variada (hidrato
de cloral, paraldeído, propofol, etc.).
Apesar da utilidade imediata dos remédios, há
métodos não farmacológicos para lidar com a
insônia, assim como para lidar com transtornos
de ansiedade.
Os sedativos podem ser usados com eficiência, de
forma excepcional, não corriqueira, por tempo
determinado e breve, a fim de não causar
dependência, no contexto de um tratamento mais
amplo, não apenas medicamentoso.
Mas se a ansiedade estiver associada a insônia,
utiliza-se os Hipnóticos.
Ansiedade → muita dopamina e muito glutamato.
Os ansiolíticos e hipnóticos possuem objetivo de
potencializar o GABA e a Serotonina.
Relaxamento -> potencializar o GABA (efeito
hipnótico, sedação) e a Serotonina (efeito
ansiolítico).
Transtornos mais comuns:
• Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC)
(pode usar antidepressivos)
Dandara Leal, 2021.
• Transtorno de Ansiedade Generalizada
(TAG)
• Fobia social
• Síndrome do pânico
• Ansiedade por estresse pós-traumático
• Agorafobia (associado a fobia social)
• Ansiedade induzida por substâncias.
Sinais da ansiedade:
- Psicológicos = aumento ou falta de apetite,
insônia, medo, preocupação, sensação de estar
no limite.
- Físicos = boca seca, dor de cabeça, falta de ar
sensação de bolo na garganta e aperto no peito,
transpiração em excesso, tensão no pescoço e
nas costas, vertigens, tremores. Cardiovascular:
Palpitação, hipertensão e hiperventilação.
Endócrino: Elevação dos níveis de corticosterona
plasmático, alteração do funcionamento da
tireoide, alteração do ciclo hormonal feminino.
TGI: Gastrite, úlceras, diarreia. SNC: Insônia,
agitação, dificuldade de concentração.
Ansiolíticos
- Ansiolíticos benzodiazepínicos (BZP)
- Ansiolíticos serotonérgicos
- Ansiolíticos noradrenérgicos
Fármacos de primeira linha para serem
utilizados:
• Inibidores seletivos da receptação da
serotonina (ISRS) e Inibidores seletivos da
receptação de serotonina e noradrenalina
(IRSN).
Muito utilizados em casos de transtorno de
pânico, transtorno obsessivo compulsivo,
transtorno de ansiedade social e transtorno de
ansiedade generalizada.
Tratamento contínuo: demora 15 dias para iniciar
efeito farmacológico. Podem ser associados com
os benzodiazepínicos para sedação.
Fármacos de segunda linha: Não causa dependência/abstinência.
• Benzodiazepínicos. Por isso melhor que BZD.
Utilizados em ansiedade situacional, crise de
O início de efeito da buspirona é longo (>2
pânico e condição de enfrentamento.
semanas). Está aprovada para uso durante um
curto período de tempo, mas os especialistas
Primeira linha → ISRS e IRSN.
podem usar durante meses.
Segunda linha → Benzodiazepínicos
➔ NÃO TEM PROPRIEDADE SEDATIVA,
EFEITO PRÓXIMO AO DA SEROTONINA.
No geral, os ansiolíticos são:
➢ Antidepressivos
➢ Benzodiazepínicos (sonolência)
Não trata fobias devido efeito tardio, mas esta
➢ Buspirona (serotonina)
requer associação com benzodiazepínicos.
➢ Gabapentina e Pregabalina->
anticonvulsivantes, deprimem o SNC,
Os efeitos ansiolíticos começam de 1 a 3 semanas
ansiedade aguda.
após o início do tratamento. Muitas vezes o
paciente deve ser tratado juntamente com
Principais classes apenas para efeitos benzodiazepínico (para ter sedação).
ansiolíticos:
Reações adversas:
• Inibidores seletivos da receptação de - Tonturas,
serotonina (IRSR) - Náuseas,
- Cefaleia,
• Inibidores seletivos da receptação de - Disforia (dependendo da concentração)
serotonina e noradrenalina (IRSN) (ineficácia),
- Não provoca sedação ou perda da
coordenação, ao contrário dos bzd.
Os antidepressivos são agora os principais
fármacos utilizados para tratar a ansiedade,
especialmente quando está associada à
depressão. O seu início de ação é longo (maior que
2 semanas).
Os benzodiazepínicos estão atualmente limitados
Antidepressivos
ao alívio agudo da ansiedade grave e
incapacitante.

Buspirona
Agonista do receptor 5-HT1A.
Indicações: ansiedade generalizada (TAG).
São necessários 3-4 semanas de tratamento para
produzir efeito terapêutico.
Inibidores Selectivos
Não são indicados no tratamento do pânico e
da Recaptação da Serotonina
estados agudos de ansiedade.
Efeito adverso: tonturas e visão turva.
(ISRS ou SSRI)
São uma classe de fármacos usados no
Pode substituir os antidepressivos ISRS. tratamento de síndromes depressivas,
Agonista 5-HT1A tem um padrão diferente dos transtornos de ansiedade e alguns tipos de
benzodiazepínicos, com efeitos adversos e muito transtorno de personalidade.
menor potencial de abuso. Pode induzir o sono Os ISRSs aumentam a concentração extracelular
mas não tem atividade hipnótica. do neurotransmissor serotonina no corpo e no
A buspirona não potencializa os efeitos cérebro.
depressores de agentes sedativos hipnóticos.
Não afeta a capacidade de dirigir veículos.

Dandara Leal, 2021.

Paroxetina (ISRS) -> induz bastante a
sonolência, bastante usada em casos de
ansiedade ou depressão com insônia. Tempo
de meia-vida maior assim reduz a ansiedade a
longo prazo. Também pode ser útil em casos de
compulsão alimentar.
Sertralina (ISRS)-> efeito de primeira
passagem. Indicada para o tratamento da
depressão acompanhada por sintomas de
ansiedade, do transtorno obsessivo compulsivo
em adultos e crianças acima de 6 anos de idade,
do transtorno do pânico, do transtorno do
estresse pós- traumático, da fobia social etc.
Escitalopram Citalopram (ISRS) ->
melhores fármacos da clínica. O Citalopram
apresenta como principal característica o fato
de ser o ISRS com menos efeitos colaterais de
ordem sexual. Também parece ser o melhor
antidepressivo desta classe para pacientes
com quadros de ansiedade associado.
O Escitalopram é um derivado do citalopram
com maior poder de ação, porém, quando
tomados em dose equivalentes, o escitalopram
apresenta a mesma eficácia e perfil de efeitos
colaterais do citalopram.
Inibidores seletivos da
recaptação da serotonina e da
noradrenalina (ISRSN ou SNRI)
São fármacos relativamente recentes, utilizados
no tratamento da depressão.
Tal como os inibidores seletivos de recaptação de
serotonina (ISRSs), não possuem ação agonista
sobre os receptores; a sua ação farmacológica
limita-se a impedir
a recaptação de serotonina e noradrenalina,
possuindo, por isso, um perfil farmacológico
mais seguro e com menos efeitos adversos do
que fármacos do género dos antidepressivos
tricíclicos.
Dandara Leal, 2021.
Benzodiazepínicos
SEDATIVO!
Muito utilizados em casos de agorafobia,
transtorno do pânico, fobias sociais e insônia
(junto com as drogas Z).
- Zolpidem
- Zaleplon Tratamento da insônia
- Zopiclona Drogas Z
Os BZD são medicações que provocam ações
hipnóticas(sedativas),ansiolíticas,
miorrelaxantes e anticonvulsivantes. Podem
ser associados com opioides para anestesias.
O mecanismo de ação se dá pelo aumento da
transmissão de GABA (ácido gama-
aminobutírico) que é o principal neurotransmissor
inibitório do Sistema Nervoso Central (SNC),
interagindo com receptores BZDs exclusivos no
cérebro, através da facilitação da abertura de
canais de cloreto, o que provoca a
hiperpolarização da membrana neuronal,
reduzindo sua excitabilidade.
São utilizados: no tratamento de estados
transitórios de ansiedade, início do tratamento de
transtornos ansiosas e depressivos. Ação rápida.
Podem ser comumente associados a
antidepressivos.
NÃO POSSUEM PROPRIEDADES ANALGÉSICAS.
Por isso podem ser associados com opioides. Só
promovem sedação.
Se ligam receptores GABA-A. Induz entrada de
cloro,
Benzodiazepínicos X Barbitúricos → mecanismo
de ação parecido, barbitúricos primeiros
fármacos com efeitos sedativos, mas com o
avanço da tecnologia, os BZDs tomaram esse
lugar. Os barbitúricos possuem muito mais
afinidade com os receptores GABA-A e isso gera
maior risco de depressão do sistema nervoso
central , Ex: fenobarbital e tiopental.
Interação positiva com antidepressivos para
casos de ansiedade com insônia.
Não são analgésicos. Muito utilizados com
opioides.
Classificados de acordo com tempo de meia-vida:
 - Abstinência
Benzodiazepínicos - Depressão cardiorrespiratória
- Efeito paradoxal (pode ocorre) (curta duração)
TEMPO DE MEIA- FÁRMACOS
VIDA

Triazolam, Midazolam.
ULTRA CURTA Zolpidem*

Lorazepam
CURTA

Alprazolam,
MÉDIA Nitrazepam,
Estazolam e
Bromazepam
Diazepam,
LONGA Flurazepam,
Clonazepam,
Clordizepóxido e
Clorazepato.
Efeito paradoxal: Diazepam em crianças
menores de 5 anos, parecido com o efeito rebote
no final da terapêutica, Efeito contrário a
medicação. Criança fica em um estado super
Ação ultra curta ou curta: utilizados para animado, falante com frases desconexas,
induzir o processo anestésico. Exames simples e
agitação.
procedimentos rápidos. Procedimentos
odontológicos (estado do paciente). Duração 15 a
O midazolam, fármaco útil na clínica para
30 minutos. Triazolam, Midazolam, Temazepam.
realização de procedimentos curtos e indução de
Antes do anestésico. Administração única sem
anestesia geral, é o que está MAIS associado a
vício/dependência. Risco de depressão
depressão respiratório, devido às elevadas
respiratória devido a alta potência. Início de efeito
potência e eficácia. TOMAR CUIDADO, Em alguns
de 30 segundos.
casos, pode ser trocado pelo tiopental.

Ação curta, média e longa: propriedades

sedativas. Diminuem os efeitos do SNC. Induz Contra indicações:
sedação, Hipnótico, Anticonvulsivantes e para
- Pacientes com miastenia grave
Transtorno Bipolar. 6, 8 e +12 horas. Média
- Glaucoma (durante o primeiro e o terceiro
duração para insônia.
trimestres da gestação)
Duração → depende da dosagem e via de
- Alcoólicos crônicos
administração.
- Síndrome do ronco (depressão respiratória)
- Pacientes com hipersensibilidade a
Efeitos adversos: benzodiazepínico.
- Sonolência,
- Tolerância/dependência, abstinência, Casos de intoxicação: FLUMAZENIL antagonista
- Depressão cardiorrespiratória, do receptor GABA.
- Efeito paradoxal

Resposta individual levam a dependência e

tolerância muito rápido! Garbapentina e
Característica clássica: amnésia!
Pregabalina
Efeitos colaterais: Fármacos com atividade anticonvulsivantes.
- sonolência residual Antagonistas de uma porção dos canais de cálcio.
- Tolerância/ dependência Antagonistas Alfa 2 Delta dos canais de cálcio.
Diminuem a transmissão central.

Dandara Leal, 2021.


Diminui a liberação do glutamato ( transmissor
excitatório).
Gabapentina é um fármaco da classe dos
anticonvulsivantes, análogo de GABA.
A Pregabalina é um análogo do ácido gama
aminobutírico (GABA), que se relaciona a pontos
importantes no sistema nervoso central.
➢ Barbitúricos (tiopental)
➢ Drogas Z (induzir ou manter o sono)
➢ Melatonina (hormônio do sono)
➢ Anti-histamínicos (insônia leve ou transitória)
➢ Opioides (anestesia)
➢ Anestésicos locais (perda dos reflexos).

Também utilizados para transtornos de

ansiedade, transtorno de pânico e fobia social. Em
casos de dores neuropáticas como fibromialgia.
Associado ou não com BZDs ou antidepressivos.

Podem ser úteis em pacientes que não respondem

aos benzodiazepínicos ou aos antidepressivos, ou
ainda associados a esses fármacos para
aumentar a efetividade,

Possuem atividade anticonvulsivante, tem média

duração e tem efeito sedativo.

Reações adversos:
- Sensação de mal estar/ fadiga
- Astenia (cansaço)
- Febre
- Dor de cabeça
- Edema BENZODIAZEPÍNICOS UTILIZADOS:
- Ganho de peso FÁRMACOS CARACTERÍSTICAS
- Dor no peito
Nitrepam Ansiolítico/hipnótico
- Vasodilatação
15 min. antes de deitar (Duração média/
- Palpitação
ultra curta) → dosagem
- Aumento da pressão arterial
Flurazepam Ansiolítico/hipnótico
Relação com dosagem! Bloqueia canal de cálcio e
15 min. antes de deitar (Duração longa)
diminuição do glutamato.

Temazepam Hipnótico, ansiolítico (insônia grave e

MENOR RISCO DE DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA E
incapacitante)
SEDAÇÃO QUE OS BENZODIAZENPÍNICOS.
30 min. antes de deitar
(Duração curta)
FOCADOS EM CASOS DE DOR.
Pouco efeito de ressaca

Midazolam Anestésico intravenoso

Hipnóticos
3 a 4x mais potente que DIAZEPAM
(Duração ultra-curta)

Induzem ao sono. ação de média e longa duração.

Pacientes que sofrem de insônia.

Insônia é um distúrbio do sono caracterizado pela

dificuldade em adormecer e manter o sono.
Usados principalmente em casos de insônia
crônica.
Classes usadas:
➢ Benzodiazepínicos de média e longa duração
Barbitúricos
Fenobarbital e Tioptental.
Maior afinidade com os receptores GABA.
Ainda usados com fins em anestesia e epilepsia
Fenobarbital (Gardenal) → usado em casos de
Epilepsia, tem Ação Prolongada, é um indutor
enzimático. Pouca relação com sedação.

Dandara Leal, 2021.


Tiopental (Thiopentax) → Anestesia. Possui ação
ultra curta.
Apresentam margem estreita entre a dose
terapêutica e a que causa depressão
cardiovascular, por isso foi largamente
substituído pelos BZDs.
• Ralmeteona (Rozerem) -> também
agonista.
Usado como antidepressivo, ansiolítico.
Início de ação de 1 a 2 horas.
Uso diário e por curto período de tempo.
Boa eficácia e tolerabilidade.
Baixa toxicidade.
Não prejudica a libido.
Parece ter efeitos benéficos em muitos casos de
enxaqueca e também pode agir normalizando o
sono de pacientes deprimidos ou não.
Efeitos colaterais: tontura, fadiga e sonolência. →
dosagem.

Drogas Z
Agonista GABA-A.
Bastante utilizados como antidepressivos para

Melatonina controles de sinais da depressão.

DROGAS Z CARACTERÍSTICAS
Participa no controle do ritmo circadiano.
Atua em receptores específicos MT1 e MT2 ligados
ao hipotálamo.
Zolpiden Hipnótico mais prescrito no mundo.
É um hormônio produzido primariamente pela
(Stilnox) Duração:5h
glândula pineal e alguns locais específicos como
Rápida indução do sono, com algum
pele e retina (ação antioxidante).
efeito na manutenção
Apresenta um padrão de secreção dia-noite, com
Bem tolerado, e pouco associado a
início de elevação no início da noite e queda no
dependência e tolerância em uso
final da mesma.
prolongado.
A exposição à luminosidade (luz brilhante) é
suficiente para suprimir a síntese de melatonina.
A secreção do hormônio diminui com a idade.
Zaleplona Meia vida ultra curta.
Ações fisológicas: (Sonata) Duração: 3 h
Rápida indução do sono, pouco efeito na
manutenção
Podendo ser utilizada no meio da noite
em casos de despertar precoce.
Bem tolerado, e pouco associado a
dependência e tolerância em uso
prolongado.

Zopiclona Mais sedativa.

(Imovane) Duração 7h .
Rápida indução do sono e apresenta
Fármacos: agonistas de receptores de Melatonina maior potencial de sonolência residual
MT1 e MT2 pela manhã.
• Agomelatina (Valdoxan) → agonista MT1
e MT2, e antagonista 5HT2 (aumenta
Eszopiclona Usado para insônia crônica, tempo de
serotonina)
duração de insônia superior a 1 mês

Dandara Leal, 2021.

Anti-histamínicos H1 ANESTÉSICOS GERAIS
Os anestésicos gerais promovem a depressão
generalizada e reversível do Sistema Nervoso
Central (SNC) que promove o bloqueio das
modalidades sensitivas de um modo geral, com a
perda da consciência.

O estado anestésico:
• Induz a perda da consciência de forma rápida
e confortável → objetivo
Usados para tipos leves/transitórias de insônia. • Induza o Bloqueio ou insensibilidade à dor →
Ação secundária de induzir sonolência. associados à opioides
Curta duração/ esporádicos, pouco efeitos • Evita reflexos autônomos e promove amnésia
adversos. → tal como os BZDs
• Promove amnésia
Dimenidrinato (Dramin) é um dos principais. • Promove relaxamento muscular adequado
• DEVE TER ampla margem de segurança e
EFEITOS COLATERAIS: ausência de reações adversas
Anticolinérgicos → Boca seca, constipação, • DEVE TER eliminação rápida para
retenção urinária, ganho de peso. proporcionar um fácil retorno a consciência.

Quanto maior a concentração mais efeitos

adversos vamos ter.
Ao ser associado a adjuvantes como opioides ou

Opioides BZDS, garante um efeito próximo sem gerar

tantos efeitos adversos.
Não tem uma propriedade sedativa mas induz
sono devido a depressão do sistema nervoso
central.
Muito associados com anestésicos gerais para odontologia
garantir o controle da dor.
Utilizados em coma induzido e procedimentos
cirúrgicos.
Presença de dor.
Todos de curta duração, usados em
Depressão respiratória
procedimentos curtos ou deixa no soro para efeito
prolongado.

Duração de ação interessante

indução
indução

Mais utilizados pelo início de efeito mais rápido →

injetáveis → via intravenosa

Mais utilizados em crianças → inalatórios.

Sonolência a partir daí anestésico injetável

Dandara Leal, 2021.

Injetável é mais indicado, pelo início de efeito
rápido, mas para facilitar a anestesia geral pode
Etomidato
Teve seu uso diminuído nos últimos anos.
usar-se uma máscara com Sevoflurano. Seda e
Sua indução pode ser acompanhada de
inicia administração com o injetável.
movimentos involuntários; a dor à injeção é
comum e a taxa de tromboflebite no período pós-
operatório é alta
Reações adversas: todas esperadas
A recuperação é normalmente desagradável e
- Ao corpo como um todo: Febre, cefaleia,
acompanhada de náuseas e vômitos.
calafrios
- Relativas ao Sistema digestivo: Náuseas,
vômitos
Paciente não responder ao procedimento. A partir
- Relativas ao Sistema Nervoso: Agitação, tontura
que o paciente é sedado, mantem só o BZD.
e sonolência
Vômito → antiemético.
Principalmente durante a fase de recuperação.
ANESTÉSICOS INJETÁVEIS
Propofol
Anestésico de eleição, mas requer suplementação
com narcóticos para analgesia
Mantém o paciente inconsciente e sedado.
Fase de manutenção.
Utilizado pelo Michael Jackson→ depressão
respiratória

Midazolam
Curta duração de ação, indicado para indução do
processo anestésico,
Funciona como pré-medicação em crianças,
administrado 30 minutos antes da cirurgia, em
dose oral de 0,5mg/kg.
Quando usado como agente único de indução, o
medicamento causa apneia em até 70% dos
pacientes

Tiopental ANESTÉSICOS INALATÓRIOS

Curta duração de ação, indicado para indução. Usados preferencialmente em pacientes
É um barbitúrico de ação rápida. pediátricos, crianças.
É um dos medicamentos anestésicos mais
utilizados, sendo especialmente indicado em
casos de hipertensão intracraniana, pois reduz o
metabolismo e o fluxo sanguíneo cerebral,
dependendo da dose.

Cetamina
Antagonista NMDA.
Utilizado em veterinária.
Antagonistas do Receptor de NMDA (ARNMDA)
são uma classe de anestésicos e analgésicos. Aumenta incidência de Hipertemia maligna →
Apresenta propriedades hipnóticas, analgésicas e HALOTANO.
de anestésico local.
Produz alucinações no período pós-anestésico Mais usado → SEVOFLURANO

Dandara Leal, 2021.

Não há perda da consciência. Paciente
responsivo. Custo alto. Demanda treinamento do REVISÃO TOP
equipamento, Óxido Nitroso + Oxigênio.

ANESTESIA GERAL
A anestesia geral pode ser feita por via venosa ou
inalatória e conta com o auxílio de fármacos
coadjuvantes chamados pré-anestésicos:

Anticolinérgicos: esses bloqueadores

muscarínicos são utilizados para proteger o
coração de uma possível parada durante o
processo de indução anestésica.

Antieméticos: inibem a náusea e o vômito durante

a anestesia e no período pós-anestésico,

Anti-histamínicos: evitam a ocorrência de reação

alérgica e auxiliam na sedação, diminuindo a
quantidade de anestésicos a ser administrado.

Ansiolíticos e/ou hipnóticos: aqui são utilizados

principalmente os benzodiazepínicos e os
barbitúricos, os barbitúricos (Tiopental) ajudam
na velocidade da sedação. Já os
benzodiazepínicos são utilizados normalmente 24
horas antes da anestesia, com o objetivo de
controle da ansiedade do paciente.

Relaxante musculares: são utilizados para

controle dos reflexos autonômicos, bem como
para auxílio na analgesia.

Opioides: também podem ser utilizadas para

controle dos reflexos autonômicos, bem como
para auxilio na analgesia.

Dandara Leal, 2021.

 Farmacologia
Farmacologia
Fármacos que atuam no sistema
nervoso central - Antidepressivos
Alguns fármacos que atuam no SNC também
podem ser utilizados em caso de dor, por
exemplo: opióides, antidepressivos e
anticonvulsivantes (enxaqueca). Possuem uma
atividade analgésica importante,
Os sintomas da depressão são sensação de
tristeza e desesperança, bem como incapacidade
de sentir prazer em atividades usuais, alterações
nos padrões de sono e apetite, perda de vigor e
pensamentos suicidas. Propõe-se que a
depressão se deve às deficiências das
monoaminas, como norepinefrina e serotonina,
em certos locais-chave do cérebro. Contudo,
trata-se de uma teoria muito simplista, que não
explica por que os efeitos farmacológicos de
qualquer antidepressivo e antimania na
neurotransmissão ocorrem imediatamente, ao
passo que a evolução temporal para a resposta
terapêutica precisa de várias semanas.
A maioria dos fármacos antidepressivos úteis
clinicamente potencializa, direta ou
indiretamente, as ações da norepinefrina e/ou da
serotonina (5-HT) no cérebro.
Antidepressivos
Possuem início de efeito TARDIO, começando mais
ou menos após 15 dias de uso.
Uso crônico! Não para casos agudos.
Tem efeitos adversos que pode acontecer logo na
primeira vez de uso.
O objetivo do antidepressivo é trazer ao paciente
uma sensação de bem-estar para: reduzir a
ansiedade, redução do quadro depressivo,
redução da dor e sensação de relaxamento.
Ao trazer sensação de bem-estar:
• efeito analgésico,
• efeito ansiolítico,
• para transtornos alimentares e diminuição de acetilcolina; o fármaco
propriedades para depressão.
Dandara Leal, 2021.
Observação: sedativos como Rivotril atuam no
Gaba
• Antidepressivos: o fármaco aumenta a
transmissão de dopamina e serotonina,
patologicamente é provável/possivelmente
que diminui a dopamina. A depressão é
autodiagnóstico para aceitar a terapêutica.
Mania é a excitação, o aumento da
serotonina que causa motivação que pode
dar coragem para cometer suicídio etc.
Casos de depressão -> transtorno bipolar
(humor). Mania > por uso dos medicamentos,
controlado por Lítio.
• Doença de Parkinson -> diminuição da
dopamina e aumento da acetilcolina; o
fármaco aumenta Dopamina e diminui
Acetilcolina → esse aumento de dop. pode
causar esquizofrenia/psicose farmacológica
transitória devido ao excesso de Dopamina
(irritabilidade, distúrbios da visão e audição
etc). Da mesma forma, se diminuir a
acetilcolina pode gerar o quadro de Alzheimer
(perda da memória e aprendizado) → Ajustar
a dosagem para diminuir as REA.
• Esquizofrenia -> a patologia tem excesso de
dopamina e provável diminuição de
Acetilcolina → o fármaco bloqueia dopamina,
reduz dopamina e pode gerar sinais de
Parkinson.
• Alzheimer -> patologicamente tem-se a
aumenta a transmissão de acetilcolina. Gera
quadro do Parkinson.
• Ansiedade -> excesso de transmissão de
dopamina, a terapêutica aumenta a
transmissão de serotonina (bem-estar) e
GABA (sedação/calma).
 DOENÇA NEUROTRAN MECANISMO EFEITO
SMISSÃO ADVERSO
Depressão Bipolar (Transtorno Bipolar) →
Depressão  Serotonina  Transmissão episódicos maníacos (sensação de bem-estar),
 Dopamina de SER/DOP Mania
uma hora ou dia está bem no outro não. O
indivíduo apresenta episódios maníacos que se
Parkinson Dopamina  Trans. De alternam com os episódios depressivos,
Acetilcolina DOP Psicose/Alzhe geralmente ambos recorrentes (Antidepressivos +
.  Trans. Ach imer estabilizadores de humor) Aumento da serotonina
= momento de coragem.
Esquizofrenia Dopamina Bloqueia DOP Parkinson
Acetilcolina

Distimias
Alzheimer  Acetil  Transmissão Parkinson
de Acetilcolina

Ansiedade Dopamina Trans. SER Sedação Depressão que dura no mínimo 2 anos,
 Trans. GABA
classificada devido o tempo. Sinais teoricamente
leves. A Distimia é uma forma mais branda de
Depressão, mas de maior intensidade (duração).
Ou seja, a pessoa apresenta sintomas de

Depressão depressão leve que permanecem, no mínimo, por

dois anos consecutivos. Os sinais apresentados:
É a maior causa de invalidez no mundo todo, que
➢ Irritabilidade
muitas vezes é interpretada como uma fraqueza
➢ Mau humor
de vontade ou de caráter. Fatores que
➢ Abatimento
acompanham a pessoa por toda a vida: morte de
➢ Isolamento Social
um ente querido, perda de um membro etc.
➢ Problemas com o sono
Diagnóstico pode confundir com alterações de
➢ Pensamentos negativos constantes
humor.
➢ Perda ou aumento exacerbado do apetite

Tipos de Depressão:
- Depressão primária

- Depressão secundária Transtorno de

- Depressão Unipolar Personalidade Borderline
- Transtorno Bipolar As pessoas com Síndrome de Borderline (TPB) têm
- Distimia momentos em que estão estáveis, que alternam
com episódios de ira, depressão e ansiedade,
- Depressão na gravidez manifestando comportamentos descontrolados,
agressivos.
- Depressão pós-parto
Começa após um fator desencadeante gera
-Transtorno de Personalidade Borderline (TPB)
variação do humor REPENTINA.

Flutuação repentina de humor.

Depressão primária → antecede qualquer doença
orgânica ou psiquiátrica, nenhuma doença
relacionada.
Depressão secundária → quando segue ou está
relacionada a doenças orgânicas ou
psiquiátricas, relacionada a uma doença já
existente. Por exemplo: diagnóstico de Câncer,
Alzheimer etc.
Depressão Unipolar (Transtorno Depressivo
Maior) → pode ser um episódio único ou mais de
um episódio ao longo da vida ( tratamento com
antidepressivos); paciente totalmente inerte e
incapaz. Total isolamento.
Dandara Leal, 2021.
Esses sintomas começam a se manifestar na
adolescência e se tornam mais frequentes no
início da vida adulta.
• Medo de ser abandonado e instabilidade
nas relações por amigos e familiares;
• Impulsividade e dependência por jogos,
gasto de dinheiro descontrolado;
• Pensamentos e ameaças suicidas;
• Insegurança em si próprio e nos outros;
• Dificuldade em aceitar críticas;
• Sensação de solidão e de vazio interior.
Alteração repentina de humor por qualquer
situação (grave).
Paciente de difícil convívio.
Insegurança → bem característico.
Observação: no transtorno bipolar a alteração
ocorre em certos momentos, não tão rápido, e
dura horas ou dias.
Os tipos de
antidepressivos
Objetivo geral dos antidepressivos é aumentar a
transmissão de SEROTONINA.
Mecanismo de ação primariamente:
Fisiologicamente a serotonina é liberada atuando
sobre os receptores 5HT1A, no quadro depressivos
temos a redução de serotonina e pouca liberação
de serotonina.
O fármaco faz a inibição da recaptação de
serotonina, a concentração se acumula e ativam
o receptor 5HT1A.
É um processo demorado para agrupar a
concentração suficiente a serotonina.
Paciente depressivo tem 20 bolinhas de
serotonina, as quais 15 voltam para a fenda pela
receptação nervosa.
Exemplo: na depressão, 20 serotoninas são
liberadas mas 15 voltam só 5 tentam fazer efeito.
Quando inibimos a receptação, todas as 20 ficam
ali para irem ao receptor, mas ainda sim são
poucas. Então, conforme tem o efeito de inibição
pelo fármaco, vai acumulando serotonina, até
chegar a 100 para termos um efeito de bem-estar,
por isso demora cerca de 15 dias.
Dandara Leal, 2021.
Inibe enzima MAO
Aumenta só SEROTONINA
Aumenta SER e NOR
❖ Antidepressivos Tricíclicos: tem 3
anéis benzênicos, atuam aumentando a
transmissão da serotonina inibindo a receptação
de serotonina, mas também inibem a receptação
de noradrenalina a qual vai gerar os efeitos
adversos.
❖ Inibidores seletivos de receptação
de serotonina (ISRS): o melhor de todos pois
só inibe a receptação de serotonina, apenas ela; é
o mais seguro.
❖ Inibidores seletivos de receptação
de serotonina e noradrenalina (ISRSN):
mecanismo de ação idêntico aos tricíclicos,
inibem a receptação de SER e NOR, efeitos
adversos. Não são compostos por três anéis!
❖ Antidepressivos Atípicos: não tem
anéis e possui estrutura química totalmente
diferente, inibem a receptação da dopamina,
noradrenalina e serotonina.
❖ Inibidores da moanoamina-
oxidase (IMAO): inibem a ENZIMA MAO (que
degrada neurotransmissores). Assim aumenta a
transmissão da Serotonina, Noradrenalina e
Dopamina e causa mais efeitos adversos. Não tão
usado para depressão. Utilizados em último caso.
Noradrenalina aumentada → efeito adversos
Usos clínicos dos antidepressivos:
• Depressão
• Transtornos alimentares
• Transtornos de Ansiedade (TOC, Pânico)
• Enxaqueca
• Neuropáticas (doença que atinge o Útil em pacientes deprimidos graves (bipolar ou
funcionamento dos nervos periféricos, podendo depressão maior) e em pacientes com transtornos
afetar tanto a parte de sensibilidade quanto de ansiedade.
nossa motricidade (movimentos).
Paciente grave→ sofre de insônia e desmotivação.
Efeito farmacológico depois de 15 dias, mas os Aumento da transmissão de nora → motivação.
adversos desde o primeiro dia.
Serotonina → bem-estar.

❖ Amitriptilina

Antidepressivos ❖
❖
Amoxapina
Clomipramina
Tricíclicos (ADTS) ❖
❖
Desipramina
Imipramina
Os ADTs bloqueiam a captação de norepinefrina e ❖ Nortriptilina
serotonina no neurônio pré-sináptico. ❖ Protriptilina
São formados por três anéis. ❖ Trimipramina
❖ Doxepina
Os ADTs incluem as aminas terciárias
imipramina amitriptilina, clomipramina,
doxepina e trimipramina, e as aminas Os ADTs melhoram o humor e o alerta mental,
secundárias desipramina e nortriptilina e aumentam a atividade física e reduzem a
protriptilina. preocupação mórbida de 50 a 70% dos indivíduos
com depressão. Usados em casos de depressão
moderada e grave.

Mecanismo de ação:
Inibem a receptação de Noradrenalina (aumenta Ação analgésica em alguns tipos de dor
efeitos do simpático) e de Serotonina. (enxaqueca):

Os ADTs e a amoxapina são inibidores potentes Amitriptilina é a primeira linha de tratamento

da captação neuronal de norepinefrina e
serotonina no terminal nervoso pré-sináptico.
Maprotilina e desipramina são inibidores
relativamente seletivos da captação de
norepinefrina.
Os ADTs também bloqueiam os receptores
serotoninérgicos, α-adrenérgicos, histamínicos e
muscarínicos. Ainda não se sabe se alguma
dessas ações é responsável pelo benefício
terapêutico dos ADTs.
Contudo, as ações nesses receptores
provavelmente são responsáveis por muitos dos
seus efeitos adversos.
A amoxapina também bloqueia os receptores 5-
HT2 e dopamina D2.
Resumindo: Bloqueiam a Histamina 1 sobre
receptores H1 dando sonolência/ sedação,
bloqueiam receptores muscarínicos (bloqueio do
parassimpático) (efeitos adversos pelo SNS;
taquicardia, boca seca e constipação, retenção
urinária) e Alfa 1 (diminuição da pressão arterial;
pode causa hipotensão ortostática).
para pacientes com enxaqueca e insônia, por
bloquear receptores H1.
Imipramina pode ser usada em crianças > 6 anos,
em função da micção noturna ( ao aumentar
transmissão de noradrenalina promove a
contração do esfíncter da bexiga e reduz a micção
noturna) Serotonina reduz os sinais da ansiedade.
Doxepina em pequenas doses pode produzir
hipnose, pelo bloqueio H1, sem promover ganho
ponderal. Utilizada em manicômios devido a
sedação longa.
✓ receptores muscarínicos → estimulados
pela acetilcolina
✓ receptores adrenérgico alpha 1 →
noradrenalina e adrenalina
✓ Imipramina em crianças: reduz a
ansiedade e induzem ao sono (sedação)
✓ Sedação (grandes doses) → ganho de
peso

Dandara Leal, 2021.

Efeitos colaterais/ adversos:
Taquicardia  ansiedade → aumento da
noradrenalina
Efeitos anticolinérgicos (boca seca, retenção
urinária, constipação, dificuldade de memória.
Ganho de peso → bloqueio da H1 gera sonolência
Hipotensão ortostática → pode aparecer
Sonolência/ sedação (diminuem no sexto ou
sétimo dia de uso), paciente pode se acostumar.
Os ADTs são bem absorvidos após administração
oral. Por sua natureza lipofílica, são amplamente
distribuídos e facilmente penetram o SNC.
Como consequência da biotransformação de
primeira passagem muito variável, os ADTs têm
biodisponibilidade baixa e inconsistente.
O bloqueio dos receptores muscarínicos leva a
visão turva, xerostomia, retenção urinária,
taquicardia sinusal, constipação e agravamento
do glaucoma de ângulo fechado.
Esses fármacos afetam a condução cardíaca de
modo similar ao da quinidina e podem causar
arritmias que ameaçam a vida em situação de
dose excessiva.
Dandara Leal, 2021.
Os ADTs também bloqueiam os receptores α-
adrenérgicos, causando hipotensão ortostá-tica,
tonturas e taquicardia reflexa.
A sedação pode ser significativa, especialmente
durante as primeiras se-manas do tratamento, e
está relacionada com a capacidade que esses
fármacos têm de bloquear os receptores H1
histamínicos.
Os pacientes deprimidos que são suicidas devem
receber somente quantidades limitadas desses
fármacos e devem ser observados de perto →
índice terapêutico estreito.
Contra indicações: o aumento da
noradrenalina pode agravar o quadro.
- Insuficiência cardíaca congestiva;
- Doenças cardiovasculares avançadas como a
Angina;
- Hiperplasia;
- A maioria das REA é pelo aumento da
adrenalina/noradrenalina.
A imipramina é a mais provável, e a
nortriptilina é a menos provável, de causar
hipotensão ortostática.
Inibidores da
receptação de
noradrenalina e
serotonina (IRNS)
❖ Venlafaxina,
❖ Desvenlafaxina,
❖ Levomilnaciprana
❖ Duloxetina
Inibem a captação de serotonina e norepinefrina.
Esses fármacos, denominados ICSNs, podem ser
eficazes no tratamento de depressão em pacientes
nos quais os ISCSs foram ineficazes.
Além disso, a depressão com frequência é
acompanhada de sintomas dolorosos crônicos,
como dor lombar e dor muscular, contra os quais
os ISCSs são relativamente ineficazes. Essas dores
 Inibidores seletivos
são, em parte, moduladas por vias de serotonina e
norepinefrina no sistema nervoso central (SNC).

Tanto os ICSNs como os ADTs, com sua inibição da

captação de serotonina e de norepinefrina, são
da receptação da
eficazes algumas vezes para aliviar a dor
associada com a neuropatia diabética periférica, a serotonina (ISRS)
neuralgia pós-herpética, a fibromialgia e a dor
lombar. Os ISCSs/ ISRS incluem:

Os ICSNs, ao contrário dos ADTs, têm pouca ❖ Fluoxetina,

atividade em receptores adrenérgicos α, ❖ Citalopram,
muscarínicos ou histamínicos e, assim, têm menos ❖ Escitalopram,
efeitos adversos mediados por esses receptores do
❖ Fluvoxamina,
que os ADTs.
❖ Paroxetina
Os ICSNs podem causar síndrome de interrupção ❖ Sertralina
se o tratamento for suspenso de modo súbito.

Não são formados por três anéis. NOME

FÁRMACO COMERCIAL
Não tem papel sob H1, logo não causa
sono/sedação. Nem com o Alfa 1 e nem com o
Muscarínico → menos efeito adverso Paroxetina Aropax, Pondera
( mais sedativa) e Cebrilin
Não serve para transtornos com insônia.
Fluoxetina Prozac, Dafori e
(inibidora Prozen
Aumenta a transmissão de noradrenalina e enzimática e
serotonina. agonista 5HT2
Menos reações adversas que a classe anterior.
Sertralina Zolotf, Sered,
Antidepressivos, ansiolíticos e analgésicos. (sofre metabolismo Serenata
de 1 passagem)
Duloxetina : fármaco de indicação para dores
corporais, como neuroepáticas.
Escitalopram Lexapro, Serolex
e Unitram
• Tratamento, prevenção de recaída e
Fluvoxamina Revoo
recorrência da depressão
(também mais
sedativa)
• Tratamento de ansiedade ou TAG (transtorno
de ansiedade generalizada), incluindo
tratamento em longo prazo; Vilazodona (ag. Vilbryd
5HT1A)
• Tratamento fobia social
Vortioxetina (ação Brintellix
• Tratamento do transtorno do pânico, com ou mais próxima da
sem agorafobia] Venlafaxina-ISRSN)

• Duloxetina usada em dor neuropática.

Agorofobia: é um transtorno de ansiedade
caracterizado como o “medo de sentir medo”. A
pessoa acometida por essa doença passa a evitar
situações nas quais poderia sentir pânico,
constrangimento ou medo, principalmente
quando está em ambientes que considera difíceis
de sair.
TAG → tratamento de longo prazo, no mínimo de
1 mês. Fármacos tem efeitos no Simpático.
Os ISCS/ISRS bloqueiam a captação de
serotonina, levando ao aumento da concentração
do neurotransmissor na fenda sináptica.
Os inibidores seletivos da captação de serotonina
são um grupo de fármacos antidepressivos que
inibem especificamente a captação da seroto-
nina, apresentando uma seletividade alta para
serotonina.

Dandara Leal, 2021.

Têm efeitos adversos diferentes e são Fluoxetina tem sido usada para tratar depressão
relativamente seguros, mesmo em dosagens na infância (cuidado com Mania).
excessivas, comparado aos outros.
Fluoxetina uso no tratamento da bulimia/efeito
Além disso, os ISCSs/ISRS têm escassa atividade anorexígeno (ativação de 5-HT2C).
bloqueadora em receptores muscarínicos, α-
Menos efeitos colaterais/maior aceitação.
adrenérgicos e H1-histamínicos.
Ajuste de dosagens em pacientes com
Atuam inibindo a receptação de serotonina
Insuficiência Hepática ou Renal (aumentar mania
aumentando a concentração de serotonina. e reações adversas).
Não atuam no sistema nervoso simpático (sem
alteração na FC, sem sensação de boca seca etc.)

Causa sono. Efeitos Colaterais: não são isentos de

efeitos adversos
Ansiolitico, analgésico e antidepressivo
• Náuseas, vômitos (aumento da serotonina,
desaparece depois de 6 dias)., dor abdominal
Interações medicamentosas → codeína
e diarreia.
Paroxetina → muito sedativa e inibidora • Tremores, cefaleia.
enzimática (modifica a biotransformação) (ex:
• Retardo orgasmo ,diminuição da libido
codeína). Causa MUITA sedação, sono residual.
(substituir por Mirtazapina ou Bupropiona).
Fluoxetina → também inibidora enzimática de • Alterações de massa corporal.
outros fármacos, agonista do receptor 5HT2C,
ativa 5HT2C que está envolvida no controle do • Indução de Mania.
apetite (diminuição do apetite). Fármaco ideal • Síndrome de abstinência ou síndrome de
para emagrecer mas cuidado com a interação
retirada: uso crônico leva a down regulation,
medicamentosa. Interessante para casos de
compulsão alimentar. Atividade farmacológica ou seja, redução da concentração de
dura bastante devido o maior tempo de meia vida. receptores (tontura, náuseas, diarreia,
INTERESSANTE FEITA SOZINHA. Meia vida muito
longa. INIBIDORA ENZIMÁTICA. vômitos, palpitações, sudoreses,
formigamento) – (menos comum com a
Sertralina → sofre metabolismo de 1 passagem
por isso exige maiores concentrações, logo fluoxetina) → abstinência gera sintomas; a
maiores efeitos adversos. Perda da libido (todos dependência é pelo uso crônico e precisa de
os ISRS na verdade estão envolvidos com a perda
maior dosagem → sem sensibilização → mais
de libido, é um efeito esperado).
de 2 anos.
Escitalopram → super tranquilo, mesmo
causando perda da libido, sendo o mais escolhido.
Depressão, ansiedade e dores neuropáticas. MAIS
EFEITO REBOTE: tonturas, vertigens, alterações do
SEGURO POR TER MENOS REAÇÕES ADVERSAS.
sono, irritabilidade, agitação, ansiedade. Efeito
Fluvoxamina → também inibidora enzimática, não esperado, tudo o que o fármaco NÃO deveria
sedativa. fazer. Encerra-se a terapia medicamentosa, faz o
desmame e gera efeito rebote. Efeito contrário.
Vilazodona → inibe a receptação além de ser
agonista 5-HT1A; aumenta a transmissão e atua
como se fosse a serotonina no receptor. Show né. ❖ Tremores e cefaleia → não se sabe o real
Mas, muita serotonina pode causar náusea, mecanismo, pode envolver outros
vômito e risco de mania. neurotransmissores, serotonina->
vasoconstritora e agregação plaquetária.
Vortioxetina → estrutura parecida mas com
mecanismo de inibição de receptação da
serotonina e da noradrenalina. Vai ter ação do
simpático. Ansiedade, depressão e dor.

Dandara Leal, 2021.

 Fluoxetina é bastante utilizada → menos
REA, único que tem metabólito ativo que
gera efeito prolongado.

Uso terapêutico dos ISRS:

- Depressão

- Transtorno obsessiva-compulsivo

- Ansiedade social

- Transtorno disfórico pré-menstrual

- Bulimia nervosa

Contra indicações:
- Perda da libido → Todos os ISRS promovem
perda da libido, por promover aumento da
concentração de serotonina, com a ativação de
receptores 5-HT2A (diminui a liberação), e
consequentemente diminuição da resposta
serotoninérgica e DOPAMINÉRGICA. (dopamina
→ prazer). Aumenta transmissão mas diminui a
liberação.
A SERTRALINA impede a redução da dopamina, e
desta forma não interfere tanto com a resposta
sexual. Menos causa.
Observação: trocar pela Bulpropiona ou
Mirtazapina (atípicos).
Antidepressivos
Atípicos
Estrutura química e mecanismo de ação diferente.
Os medicamentos antidepressivos atípicos são
aqueles que não se encaixam em nenhuma das
classes mais comuns, que são
os antidepressivos tricíclicos, inibidores da
monoaminoxidase e também os inibidores
seletivos da recaptação de serotonina.
Os antidepressivos atípicos são um grupo misto
de fármacos que têm ação em vários locais
diferentes.
O grupo inclui:

❖ Bupropiona,
❖ Mirtazapina,
Interações medicamentosas: ❖ Nefazodona,
a) Associação com IMAO, L-triptofano (precursor ❖ Trazodona,
de serotonina), Meperidina (opioide) > síndrome ❖ Vilazodona
de serotonina, se dá pela hipertermia, rigidez ❖ Vortioxetina.
muscular, movimentos involuntários (miocionia)

b) Associação com AAS> aumento do risco de

sangramento e diminuição do efeito Mirtazapina
antidepressivo.
- Antagonista 5HT2A e C –> bloqueia inibição e
aumenta a fome
IMAOS ou Triptofano ou Meperidina (aumenta - Antagonista do 5HT3 -> diminui náuseas e
serotonina) + Antidepressivo → muita serotonina, vômitos
excesso gera efeitos adversos.
- Antagonista H1 -> causa sedação e aumento da
ASS (ácido) + Antidepressivo (alcalino)→ massa corporal.
serotonina circulante é agregante, aumenta o
efeito do ASS e diminui do Antidepressivo →
alteração da absorção.

Dandara Leal, 2021.

 Bupriona

- Inibe receptação da noradrenalina e dopamina

A disfunção sexual é característica de
antidepressivos, entretanto NÃO observado com - Mantem o prazer
a Mirtazapina. - Utilizada por dependentes de nicotina
Sertralina -> mais envolvida que a Mirtazapina. - Não interfere H1 e nem Serotonina

- Convulsões → Excesso de dopamina

Mianserina - A bupropiona também é útil para diminuir a

fissura por alguma substância e atenuar os
sintomas de abstinência da nicotina em pacientes
que tentam parar de fumar.

- Os efeitos adversos podem incluir boca seca,

sudoração, nervosismo, tremores e um aumento
dose-dependente do risco de convulsões.

Antagonista Alfa 1
Maprotilina

• Hipotensão Postural
Efeitos adversos:

- Sedação

- Aumento de reações do simpático

- Aumenta fome

- Antagonista alfa 1 → hipotensão postural

- Inibe a receptação só da Noradrenalina

- Não tem um efeito antidepressivo significativo

- Sedativa, mas não atua como um antidepressivo

por não aumentar serotonina e dopamina.

Dandara Leal, 2021.

 da atividade de receptores serotoninérgicos e à
Trazodona/Nefazodona inibição do transportador de serotonina (5-HT).

Estabilizadores de
Humor
- Objetivo → DEPRIMIR o SNC, diminuir a
excitação. Sedar a acalmar o indivíduo.

- Ansiedades intensas, crônicas e debilitantes.

- Usados principalmente parada tratar quadro de

- Inibem a receptação da Serotonina, Dopamina e mania.
Noradrenalina. Inibidores fracos.
- Quadro contrário a depressão.
- Mecanismo parecido com os IMAO
- Risco de tontura e queda.
- BLOQUEIA ALFA 2 -> aumento da atividade
simpática Transtorno Bipolar
- Bloqueia 5HT2 -> excesso de serotonina +
aumento do apetite

- Risco de lesão hepática

- Risco de priapismo

- Efeitos colaterais aumentados

- Pode induzir hipnose

- Sedativos

Vilazona
Cloridrato de vilazodona é indicado para o
tratamento da depressão (um estado de profunda
e persistente infelicidade ou tristeza,
acompanhada por uma completa perda de
interesse em atividades diárias normais). Quais fármacos estabilizam o humor?
• Lítio
• Benzodiazepínicos
Vortioxetina • Anticonvulsivantes
A vortioxetina é um medicamento antidepressivo • Antipsicóticos Atípicos
multimodal utilizado para o tratamento do
transtorno depressivo maior em adultos,
geralmente quando outros medicamentos
antidepressivos não tenham eficácia satisfatória.
Seu metabolismo é realizado pelas enzimas
do citocromoP450 e
Lítio
pela Glucuronosiltransferase.
Principal fármaco utilizado para transtorno
A vortioxetina tem um perfil farmacocinético bipolar.
favorável com exposição proporcional à dose e
O Carbonato de Lítio pode simular o papel do Na+
linear, biodisponibilidade oral moderada, ampla
em tecidos excitáveis, sendo capaz de penetrar
distribuição tecidual e meia-vida de eliminação
canais de Na+controlados por voltagem que são
longa. Esse medicamento possui o nome
responsáveis pela geração de potenciais de ação.
comercial de Brintellix. O mecanismo de ação da
Entretanto, não participa do bombeamento pela
vortioxetina está relacionado à modulação direta
Dandara Leal, 2021.
bomba Na+/K+ATPase, tendendo a se acumular no
espaço intracelular. Diminuição a transmissão de
serotonina através do aumento da receptação de
serotonina.
Mais acessível porém MUITO TÓXICO.
✓ Lítio atua de
antidepressivos.
maneira oposta aos
✓ Ele aumenta a receptação da serotonina,
diminuindo serotonina e assim suas ações.
✓ Um dos mais utilizados na clínica.
✓ Aumento da receptação de NOR e SER
(mecanismo desconhecido?)
✓ Aumento do Parassimpático -> tranquilidade e
relaxamento.
✓ Uma das medicações mais tóxicas. Reduz a
eliminação de sódio e água.
Efeitos adversos do Lítio mais comuns:
- Sonolência,
- Fraqueza/cansaço,
- Náuseas,
- Tremores,
- Sede intensa,
- Acne,
- Ganho de peso,
- Confusão mental
- Redução na eliminação de urina.
Contra indicação: gestantes e lactantes; nos
idosos devido a oliguria.
Interações medicamentosas com Lítio:
- Anti-inflamatórios não esteroidais, usados a
longo tempo, acima de 2 semanas> reduzem
filtração renal
- Diuréticos tiazídicos > levam a perda de sódio e
água e íons. Quanto menos sódio mais o lítio fica
retido/acumulado no organismo, o lítio fica
sozinho.→ litemia, hiponatremia. (mas por que?
sódio contribui com a excreção do lítio).
- Inibidores ECA > vasodilatador renal e perda de
líquido; se tem perda de líquido -> diminui volemia
-> acumula lítio → litemia . IECA diminuem a
volemia, perda de líquido, aumenta concentração
de lítio.
- Amitriptilina (antidepressivo) > aumenta o risco
de toxicidade e de arritmias fatais com o lítio.
Ativação do simpático. Não sabemos o
Dandara Leal, 2021.
mecanismo, o que pode ter relação é inibição da
metabolização do lítio ou o lítio gera maior risco
da amitriptilina. Interação desses fármacos
aumenta efeito colateral do lítio.
Agonitas/ativadores de
receptores GABA
FLUMAZENIL
O flumazenil é um antagonista do receptor GABA
que pode rapidamente reverter os efeitos dos
benzodiazepínicos.
Início de ação rápidp mas duração curta.
Fisiologicamente: GABA- A → influxo/entrada de
cloro -> fechamento dos canais de cálcio e sódio -
> diminui liberação de neurotransmissores →
sedação.
Nenhuma competição entre fármacos e
neurotransmissores, trabalham juntos.
TOLERÂNCIA: lítio, benzodiazepínicos e
anticonvulsivantes.
Anticonvulsivantes
Fármacos que diminuem a transmissão central
→ Drogas Z, Benzodiazepinicos e
Anticonvulsivantes.
Potencializam do neurotransmissor GABA ->
Anticonvulsivantes, Benzodiazepínicos, Drogas Z
-> Contribuem com a sedação> Relaxamento:
diminuição do cortisol, aumento do gaba,
diminuição do glutamato.
Por isso são úteis para Insônia, visto que ela é
ocasionada pela deficiência do GABA ou super
eficiência do glutamato.
Ativam, juntamente com os neurotransmissores
GABA, os receptores GABA-A e induzem sedação.
Ativa receptores GABA-A-> Ativa a entrada de
Cloro -> Entrada/Influxo de cloro -> canais de
cálcio e sódio fechados -> sem transmissão
central-> sonolência. → FISIOLOGICAMENTE
QUANDO ESTAMOS DORMINDO.
 Anticonvulsivantes Mecanismo de ação
A ligação do
GABA é
Potencialiazação do
potenciada pelo
ÁCIDO VALPRÓICO GABA A entrada de Cl– benzodiazepínico,
hiperpolariza a célula,
(depakene) resultando em
tornando mais difícil sua maior entrada de
despolarização e, por isso, íons cloreto.
Bloqueio de canais de reduz a excitabilidade
neuronaL
CARBAMAZEPINA Na+ e Potencialização
(Tegretol) de GABA
Bloqueio de canais de - Redução da ansiedade
OXCARBAZEPINA Na+ e Ca+ - Efeito hipnótico/sedativo
Bloqueio de canais de - Amnésia anterógrada
LAMOTRIGINA Na+ e Ca+
- Efeito anticonvulsivante
Potencialização de
- Relaxamento muscular
TOPIRAMATO GABA e Antagonista do
Glutamato

Pode-se desenvolver dependência física e

psicológica aos benzodia-zepínicos se doses

Benzodiazepínicos
elevadas forem administradas por longos
períodos.

Também só ativam receptores GABA-A. agonista
GABA.
Os benzodiazepínicos são os ansiolíticos mais
usados. Eles substituíram os barbitúricos e o
meprobamato no tratamento da ansiedade e da
insônia por serem fármacos considerados mais
seguros e eficazes
Sedação, confusão, ataxia em doses elevadas.
O triazolam com frequência apresenta rápido
desenvolvimento de tolerância, insônia da
madrugada e ansiedade durante o dia, bem como
amnésia e confusão.
Cuidado com pacientes com doenças hepáticas.

Não são necessariamente a melhor escolha

contra ansiedade e insônia.

Os alvos para as ações dos benzodiazepínicos

são os receptores do ácido γ-aminobutírico tipo A
GABA-A. (Nota: o GABA é o principal
neurotransmissor inibitório no sistema nervoso
central [SNC].)

A fixação do GABA ao seu receptor inicia a

abertura do canal iônico central, permitindo a
entrada de cloro através do poro.

O influxo do íon cloreto causa hiperpolarização do

neurônio e diminui a neurotransmissão, inibindo a
formação de potenciais de ação.

Os benzodiazepínicos modulam os efeitos do

GABA ligando-se a um local específico de alta
afinidade (distinto do local de ligação do
GABA),no receptor GABAA.
Os benzodiazepínicos aumentam a frequência da
abertura dos canais produzida pelo GABA. (Nota:
a ligação do benzodiazepínico ao seu receptor
aumentará a afinidade do GABA por seus locais
de ligação, e vice-versa).
Os efeitos clínicos dos vários benzodiazepínicos
se correlacionam bem com a afinidade de ligação
de cada fármaco pelo complexo receptor GABA-
canal de íon cloreto.
Dandara Leal, 2021.
Drogas Z
Idêntica aos mecanismos de BZD, mas com
estrutura quimica diferente.
Mesmo mecanismo de ação, garantem em sono
em 30 minutos, mas não tem relação com
dependência ou intolerância.
• Carbamazepina -> potencializa o GABA,
duplo bloqueio dos canasi de sódio , risco de
depressão maior além de potente indutor
enzimático
• Oxcarbazepina -> bloqueia diretamente,
rápido início de ação.

• Lamotrigina -> ação dupla pela inibição do

glutamato.

Antipsicóticos
Atípicos
Utilizados bastante em casos de Esquizofrenia.

Antipsicóticos considerados atípicos é a

capacidade de promover a ação antipsicótica em
doses que não produzam, de modo significativo,
sintomas extrapiramidais

Esquizofrenia: falas sem sentido/ desorganizadas,

mania de perseguição, ouvir vozes, ver vultos,
encarar as pessoas contra ele, pode se parecer
com Bordeline (mudança de humor). Ocorre pelo
o excesso de transmissão de dopamina.

Sem tratamento adequado.

Os antipsicóticos bloqueiam a ação da dopamina,

tira a excitação do indivíduo.

Menor reações que os anteriores. Caso não posso

utilizar nenhum dos três anteriores em casos de
transtorno bipolar.

• Clozapina
• Risperidona
• Quetiapina
• Olanzapina

Dandara Leal, 2021.

 Farmacologia
Fármacos para dor
Os fármacos Anti-inflamatórios aliviam os sinais
da inflamação.

Hiper analgésico → deprimem o SNC A reação inflamatória está presente em quase

Opioides → ópio
Anticonvulsivantes → deprimem o SNC
Relaxantes musculares → cotidiano
todas as lesões produzidas no organismo
humano. As manifestações clínicas ou os sinais do
processo inflamatório são: CALOR, RUBOR
(eritema/ avermelhamento), EDEMA (inchaço),
DOR e PERDA DA FUNÇÃO (limitação funcional).

Uricosúricos → tratamento da gota
A dor é um processo complexo e subjetivo, que
pode acompanhar a inflamação ou não.
A dor é conceituada pela Associação
Internacional para o Estudo da Dor (IASP) como
uma experiência sensorial, emocional e subjetiva,
que está ligada a um dano real ou potencial.
Algumas citocinas podem ter ações pró- (Th1) ou
anti-inflamatórias (Th2), de acordo com o
microambiente no qual estão localizadas.
Dentre as consideradas pró-inflamatórias, temos
as interleucinas (IL) 1, 2, 6, 7 e FNT (fator de
necrose tumoral). As anti- inflamatórias são IL-4,
IL-10, IL-13 e FTCβ (fator transformador de
crescimento β).

Fármacos que tratam a dor:

• Anti-inflamatório não esteroidal

• Anti-inflamatório esteroidal
• Analgésicos fracos
• Opioide (Hipnoanalgésicos)
• Ergotamina (antienxaquecoso)
• Triptanos (antienxaquecoso)
• Antidepressivo
• Anticonvulsivante
• Benzodiazepínico
• Anestésico local
• Relaxantes musculares
• Uricosúricos (tratamento da gota)

Inflamação
A inflamação é um processo de reação do
organismo que também causa dor, além de rubor,
edema, calor e perda de função. É uma resposta
fisiológica fundamental para a sobrevivência
(quimiotaxia-> reação de orientação de um
organismo ou de uma célula na direção - ou na
direção oposta - a um determinado estímulo
químico. Esta característica é de extrema
importância nos fenômenos de inflamação ou de
resposta imunitária). A inflamação é uma resposta normal de proteção
às lesões teciduais causadas por trauma físico,
Causas comuns: infecção ou lesão dos tecidos. agentes químicos ou microbiológicos nocivos.

Dandara Leal, 2021.

É a tentativa do organismo de inativar ou destruir ➢ Prostaglandina= Vasodilatação (edema,
os organismos invasores, remover os irritantes e rubor, calo e dor e perda de função)
preparar o cenário para o reparo tecidual.
➢ Tromboxano = agregação plaquetária

Mecanismo:
Perda da função → quando a inflamação não é
• As fosfolipases A2 é responsável pela tratada de maneira adequada -> “Caso o
hidrólise de fosfolipídeos e, assim, pela liberação organismo não consiga terminar com o agente
de ácidos graxos e lisofosfolipídeos que agressor, a inflamação pode se tornar
participam de diversas atividades fisiológicas, descontrolada causando perda de função ou
como inflamação, ativação plaquetária, disfunção orgânica”
sinalização.
• Fosfolipase A2 desprende os lipídios da
membrana e transforma em ácido
araquidônico, este vai ser um mediador que
dará origem ao Lipoxigenase, Cicloxigenase 1 e
Cicloxigenase 2.
Classes de anti-
• O ácido araquidônico liberado servirá
como substrato para duas vias enzimáticas
inflamatórios: AINES E
distintas: a via das cicloxigenases (COX), que AIES
desencadeia a biossíntese das prostaglandinas,
prostaciclinas e dos tromboxanos, e a via das AINES → Inibem a COX 1 e COX 2 → inibem a
lipoxigenases (LOX), responsável pela síntese síntese de prostaglandinas
dos leucotrienos e lipoxinas.
• Ácido araquidônico → prostaglandinas → AIES → inibe a fosfolipase A2 e toda a cascata =
de fato os sinais da inflamação inibem lá no início da cascata

Observação: o uso de corticoides na covid →

imunossupressor e anti-inflamatório, cuidado.
Fármacos:
• Corticóides inibem a fosfolipase A2 que
para a quimiotaxia → inibe lipoxigenase e
cicloxigenase.
• Anti-inflamatórios só inibem os sinais da
inflamação deixando os leucotrienos
ativos.

Como ocorre:
• Um estímulo gera a liberação de citocinas COX 1
pró-inflamatórias que vão desencadear a
inflamação → Tempestade de citocinas. COX 1 COX 2

COX 1
• As citocinas ativam enzimas: Fosfolipase A2,
Lipooxigenase e Ciclooxigenase. COX 1 COX 2

➢ Fosfolipase A2→ degrada Fosfolipídeos em

Ácido araquidônico

➢ Lipoxigenase → Transfoma o Ac ar. em

Leucotrienos= Quimiotaxia, reparação
tecidual.

➢ Ciclooxigenase → Transforma o Ác. Araq em

Tromboxano e Prostaglandinas → sinais da
inflamação e na coagulação (vasoconstritor
que favorece a coagulação).

Dandara Leal, 2021.

Anti-
Inflamatórios não
esteroidais (AINE)
Os AINEs são um grupo de fármacos
quimicamente heterogêneos que se diferenciam
na sua atividade antipirética, analgésica e anti-
inflamatória.
A classe inclui derivados do:
• Ácido salicílico: ácido acetilsalicílico [AAS],
diflunisal e salsalato;
• Ácido propiônico: ibuprofeno, fenoprofeno,
flurbiprofeno, cetoprofeno, naproxeno e
oxaprozina;
• Ácido acético: diclofenaco, etodolaco,
indometacina, cetorolaco, nabumetona,
sulindaco e tolmetina;
• Ácido enólico: meloxicam e piroxicam;
• Fenamatos: ácido mefenâmico e
meclofenamato;
• Inibidor COX2 seletivo: celecoxibe.
Eles atuam, principalmente, inibindo as enzimas
cicloxigenase → Objetivo é inibir a
prostaglandinas que causam a dor, calor, rubor e
edema.
O ácido araquidônico é o principal precursor das
PGs (Prostaglandinas) e dos compostos
relacionados. Ele é componente dos fosfolipídeos
das membranas celulares.
O ácido araquidônico livre é liberado dos
fosfolipídeos teciduais pela ação da fosfolipase A2
por um processo controlado por hormônios e
outros estímulos.
Existem duas vias principais para a síntese de
eicosanoides a partir do ácido araquidônico: a via
da cicloxigenase e a da lipoxigenase.
COX Fisiológicas também são inibidas = rins,
estômago, plaquetas.
COX 1/ Constitutiva (estômago e rim) →
inibe prostaglandina fisiológica, renal e do
estômago e o tromboxano→ diminuição da
agregação plaquetária, da filtração renal e da
proteção do estômago.
A COX1 é uma “enzima constitutiva” que re-
gula os processos celulares normais, como a
citoproteção gástrica, a homeostase
Dandara Leal, 2021.
vascular, a agregação plaquetária e as
funções reprodutiva e renal.
COX 2/ Institutiva: estímulo → os Aines
diminui os sinais → cox da inflamação →
inibição também da prostaglandina →
cuidado com a produção de tromboxanos em
excesso que pode gerar trombose.
Outra característica diferencial da COX2 é que
sua expressão é induzida por mediadores
inflamatórios como o FNTα e a IL1,
A diferenças na segurança e na eficácia dos AINEs
podem ser explicadas pela seletividade relativa
das enzimas COX1 ou COX2.
A inibição da COX2 parece levar aos efeitos anti-
inflamatório e analgésico dos AINEs, ao passo que
a inibição da COX1 é responsável pela prevenção
dos eventos cardiovasculares e pela maioria dos
eventos adversos.
❖ Inibidores seletivos irreversíveis
da COX 1 plaquetária e um
pouquinho da COX2:
Teoricamente a Aspirina (mata plaqueta, inibe a
síntese de tromboxano, menos agregação
plaquetária = afina o sangue).
O AAS é um ácido orgânico fraco que acetila
irreversivelmente e, assim, inativa a
cicloxigenase.
Inibe um pouquinho da CO2 -> antitérmico, anti-
inflamatório e analgésico.
❖ Inibidores não seletivos da COX:
inibem a COX 1 e COX 2
Inibe a síntese de tromboxano e prostaglandinas
(no rim) diminuindo a filtração renal, (estômago)
desproteção estomacal, inibem a PG da
inflamação.
➢ Ibuprofeno,
➢ Diclofenaco,
➢ Piroxicam,
➢ Nabumetona,
➢ Trametamol,
➢ Cetoralaco
❖ Inibidores seletivos da COX-2:
maior afinidade com a COX 2 e
um pouquinho da COX 1. Atividade de afinar o sangue pela inibição do tromboxano

Diminuição da agregação, diminuição da proteção

Inibe inflamação e pode inibir a síntese de PG estomacal, diminuição da filtração renal -> COX 1
fisiológica (rim, estômago e plaqueta)

➢ Nimesulida, Melhores, primeira opção, menos reações adversas

➢ Tenoxican,
➢ Etodolaco,
➢ Napoxeno Última opção, situações específicas, risco
➢ Fenotrofeno cardiovascular predomínio da COX 1

Menos reações adversas e mexem muito pouco

com a COX1.

❖ Inibidores altamente seletivos da Efeitos Adversos dos

COX 2: só a COX 2 seletivamente
e mantem a atividade da COX1 AINES:
Pode causar trombose.

➢ Celecoxibe,
➢ Paracoxibe,
➢ Etoricoxibe,
➢ Lumiracoxibe
O paciente não pode ter problema
cardiovascular devido o aumento do risco de
trombose (maior concentração de tromboxano).
Os Seletivos são os melhores comparados aos não
seletivos,
Altamente seletivos → usados para casos
peculiares, paciente alérgico aos anteriores ou
não responde, que tem disfunção sanguínea
(agregação plaquetária), insuficiência renal.
Última opção.
- Efeitos analgésico → inibição da COX ( síntese
de prostaglandina).
- Efeitos anti-inflamatório → inibir os sinais da
inflamação.
- Efeito antitérmico → inibição da COX3
➢ Fármacos inibidores não seletivos ou
seletivos irreversíveis da COX 1
- Fármacos que inibem a COX1 diminuem os
níveis benéficos dessas PGs (estimulam a síntese
de muco protetor no estômago e no intestino
delgado), resultando em aumento da secreção de
ácido gástrico, diminuição da proteção da
mucosa e aumento do risco de sangramento GI e
ulcerações.
- O TXA2 aumenta a aglutinação das plaquetas,
ao passo que a PGI2 a reduz. A formação de
TXA2 é mediada por COX1; como resultado da
diminuição de TXA2, a aglutinação plaquetária é
reduzida, produzindo efeito antiplaquetário com
aumento do tempo de sangramento.
- Existem PGs responsáveis pela manutenção do
fluxo sanguíneo-renal; A diminuição da síntese
de PGs pode resultar na retenção de sódio e
água e, consequentemente, causar edema em
alguns pacientes.

Dandara Leal, 2021.


➢ Fármacos inibidores não seletivos,
seletivos ou altamente seletivos da COX 2
- Broncoespasmo → mais associada ao ASS em
paciente susceptível a doenças respiratórias
(asma, bronquite, rinite, DPOC, enfisema
pulmonar) → não devem usar ASS pois ele
favorece o comprometimento respiratório ou o
aparecimento do broncoespasmo.
- Distúrbios hepáticos → associado ao
Paracetamol
- Depressão da medula óssea → Dipirona em uso
crônico (mais de um mês)
Diclofenaco:
- Diclofenaco sódico (Voltarem) > absorção mais
lenta por via oral. Sofre difusão facilitada por ser
maior.
- Diclofenaco potássico (Cataflam) > absorção
mais rápida tendo um início de efeitos mais
rápido. Íon potássio menor sofre difusão passiva.
IGUALMENTE EFICAZES.
REAÇÕES ESPECIFICADAS:
Dandara Leal, 2021.
• Anti-hipertensivos + AINES:
O uso crônico AINE inibe a cox renal, inibindo a PG
renal, diminui a taxa de filtração e
consequentemente aumento da Pressão Arterial.
Reduz o efeito do IECA. Solução→ trocar o AINE
por um seletivo ou altamente seletivo com
cuidado; aumentar a concentração do anti-
hipertensivo enquanto ao AINE.
Nos rins, as prostaglandinas atuam como
vasodilatadoras, aumentando a perfusão renal.
Exemplo de anti-hipertensivo> medicamentos
anti-hipertensivos das classes dos inibidores da
enzima de conversão da angiotensina (IECA) >
Captopril, Cilazapril , Enalapril, Lisinopril ,
Perindopril, Ramipril, Trandolapril. Impedem a
formação da Angiotensina 2.
• Anticoagulantes + AINES:
Pacientes com risco cardiovascular maior usam
anticoagulantes ( Varfarina) ou antiagregantes (
ASS → agride o estômago). Diminuir o risco de
trombose, infarto e AVC,
AINE inibe a COX Plaquetária e assim inibe a
síntese de tromboxano.
AINE + Anticoagulante > potencializa o efeito
anticoagulante.
Solução → utilizar um altamente seletivo e
acompanhar esse paciente, não pode reduzir
dosagem porque o anticoagulante precisa de uma
concentração mínima.
• Lítio + AINE:
Lítio utilizado em casos de mudanças de humor,
depressão bipolar, transtornos de humor. Reduz
a excitação.
AINE usado cronicamente inibe a COX Renal e
assim diminui a filtração renal. Ele pode inibir ou
reduzir a filtração de vários fármacos como o
lítio. Inibe a eliminação.
Aumenta o efeito do Lítio que pode gerar efeitos
tóxicos.
Solução → acelerar ou induzir a excreção do
lítio, usando um diurético.
 • Antidepressivos + AINES:
Antidepressivos aumentam a concentração de
serotonina no SNC (aumenta a transmissão,
inibindo a receptação da serotonina).
AINE + Antidepressivo = potencialização da anti
agregação plaquetária = aumenta o risco de
sangramento. REDUZ O EFEITO DO ISRS

Os inibidores seletivos da recaptação da • Hipoglicemiante orais e insulina +

serotonina (ISRS ou SSRI) são uma classe de
fármacos usados no tratamento das síndromes
depressivas, transtornos de ansiedade e alguns
tipos de transtorno de personalidade.
Os ISRS incluem citalopram, escitalopram,
fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina e
vilazodona.
AINES:
Hipoglicemiante vai ser deslocado s proteínas
plasmática pelo AINE. Logo, terá um efeito muito
mais rápido assim como excreção
O AINE tem maior afinidade com a porteína
plasmática..

Os SSRI/ISRS impedem a receptação da Solução → fazer o AINE duas horas no mínimo

serotonina nos neurônios, mas esta ação depois do hipoglicemiante.
compromete também a receptação da serotonina
nas plaquetas (serotoninas circulantes)

Durante a fase da agregação plaquetária, a Uso terapêuticos dos AINES:

serotonina presente nas plaquetas, que se
aderiram ao vaso lesado, é muito importante para a) Usos anti-inflamatório e analgésico: Os AINEs
recrutar mais plaquetas para se agregarem e são usados no tratamento da osteoartrite, da
formarem o trombo sobre a lesão. Assim, gota e da AR. Esses fármacos também são
pacientes em uso crônico de SSRI terão a sua usados para tratar condições comuns que
agregação plaquetária reduzida e requerem analgesia (p. ex., cefaleia,
consequentemente o seu tempo de sangramento artralgia, mialgia e dismenorreia).
aumentado. b) Uso antipirético: AAS, ibuprofeno e
naproxeno podem ser usados para combater
As plaquetas armazenam em densos grânulos a a febre.
serotonina. Um componente fundamental para a c) Aplicações cardiovasculares: O AAS é usado
ativação da plaqueta é a secreção de serotonina, para inibir a aglutinação plaquetária.
que possui diferentes funções, incluindo fortes
propriedades vasoativas; potencial de
agregação. A serotonina é considerada um
ativador de plaqueta relativamente fraco, mas tem grande
potencial agregador induzido pelo difosfato de adenosina,
pela epinefrina e pelo colágeno. mas a serotonina promove o
estágio trombogênico na circulação sanguínea humana.

Pacientes que fazem uso de antidepressivos

possuem maior propensão a terem um aumento
no tempo de sangramento e deve-se tomar
cuidado com o uso concomitante de AINES não
seletivos, assim como também anticoagulantes
pelo mesmo motivo. As plaquetas armazenam
cerca de 90% da serotonina circulante e com o
uso dos inibidores seletivos da recaptação de
serotonina e outros é de se esperar que esta
concentração plaquetária de serotonina se torne
menor (menos disponível às plaquetas). Como a
serotonina possui atividade na agregação
plaquetária, se esta estiver em menor
concentração agora disponível às plaquetas e
mais disponível às sinapses nervosas, o vaso
A prostaglandina E1 (PGE1) é uma das substâncias
lesado terá maior tempo para conter o
utilizadas para promover a angiogênese
extravasamento de sangue em caso de ruptura.
terapêutica. É uma substância com alta atividade
biológica, já em uso para o tratamento da doença
Dandara Leal, 2021.
arterial oclusiva crônica como vasodilatador e - Reduzir inflamações,
inibidor da agregação plaquetária.
- Contribuir para o funcionamento do sistema
Alprostadil: é uma PGE1 produzida naturalmente imune
em tecidos como as vesículas seminais e o tecido
- E manter os níveis de açúcar no sangue
cavernoso, a placenta e o ducto arterioso do feto.
constantes, assim como a pressão arterial.
Terapeuticamente, o alprostadil pode ser usado
no tratamento das disfunções eréteis ou para
manter o ducto arterioso aberto em neonatos com
condições cardíacas congênitas até que seja AIES tem ação:
possível a cirurgia.

Lubiprostona: é um derivado da PGE1 indicado

para o tratamento da constipação idiopática
crônica, da constipação induzida por opioides e
(Broncodilatadores)
da síndrome do intestino irritável com
constipação. (Anti-alérgico)

Misoprostol: é um análogo da PGE1 usado para

proteger a mucosa gástrica durante o tratamento (Imunossupressores)
crônico com AINEs. Ele interage com receptores
de PGs nas células parietais gástricas, reduzindo
a secreção de ácido gástrico. Além disso, o
misoprostol tem efeito citoprotetor gastrintestinal
(GI) por estimular a produção de muco e
bicarbonato. Essa combinação de efeitos diminui
Ritmo circadiano – aumento do cortisol. Favorece
a incidência de úlceras gástricas causadas por
a ação das atividades do cotidiano. Se você tem
AINEs. O misoprostol também é usado extrabula
um melhor ritmo de manhã, toma o medicamento
em obstetrícia para indução do parto, pois
corticoide de manhã. O cortisol está envolvido na
aumenta as contrações uterinas ao interagir com
retenção de Na+ e águas ( Volemia) , aumento da
receptores de PGs no útero. Possui efeitos
glicemia (Glicogenólise) e na participa do
adversos :(
combate a infeções.

Reações adversas: Edema (retenção de

líquidos), hiperglicemia, aumento da P.A

Anti- Fosfolipase A2, Lipooxigenase e Ciclooxigenase

são ativadas pelas citocinas.

Inflamatórios Corticoide inibe “indiretamente” a Fosfolipase A2.

O Corticoide atravessa a membrana celular, ativa

Esteroidais
o receptor nuclear induzindo a síntese de uma
proteína chamada LIPOCORTINA-1. Por sua vez,
essa proteína vai inibir a Fosfolipase-A2.

(AIES)
Também conhecidos como GLICOCORTICOIDE,
Lipocortina-1
CORTICOIDES ou CORTICOSTEROIDES, estes
fármacos simulam a ação do CORTISOL Efeito Anti-inflamatório
(suprarenal).
Efeito Analgésico
O cortisol é um hormônio produzido pelas
glândulas suprarrenais, que estão localizadas
acima dos rins.
Efeito imunossupressor
A função do cortisol é:
Efeito antialérgico
- Ajudar o organismo a controlar o estresse, (histamina)

Dandara Leal, 2021. Efeito Broncodilatador

 Ligam-se a receptores citoplasmáticos
específicos que depois são transferidos para o
núcleo, modificando a transcrição de RNA
mensageiro.
Desta ação resulta a alteração da síntese de
proteínas específicas. Muitos dos seus efeitos
anti-inflamatórios decorrem destas ações
induzem a síntese de lipocortina, que tem efeitos
inibitórios sobre a fosfolípase A2, impedindo
assim a formação de ácido araquidónico a partir
dos fosfolipídios das membranas celulares, que é,
usualmente, muito ativa nas reações
inflamatórias.
Assim, é diminuída a síntese quer de
prostaglandinas pela via das COX, quer de
leucotrienos pela via da lipoxigenase, por falta do
precursor, o ácido araquidônico.
Fórmulas e uso clínico:
• Edema Cerebral: os corticosteroides reduzem
dramaticamente os sinais e os sintomas
relacionados com o edema cerebral Peri tumoral,
com os sintomas (hemiparesia, afasia, confusão
mental) regredindo em poucas horas em muitos
casos, principalmente nas metástases. O
Dandara Leal, 2021.
tratamento é feito a base de medicamentos
capazes de reduzir o acúmulo de líquidos como
diuréticos e corticoides, anti-hipertensivos, anti-
inflamatórios, alguns casos barbitúricos e outros
medicamentos que auxiliem o metabolismo
cerebral e a circulação sanguínea. →Manitol
• Pessoa com doença de Addison sente
fraqueza, cansaço e tontura ao se levantar após
estar sentada ou deitada e, pode apresentar
manchas escuras na pele. Não produção de
cortisol.
Dexametasona é um ótimo fármaco corticoide
devido a baixa retenção de sódio, longa duração
e uma boa potência anti-inflamatória.
Importante: Dexametasona -> várias vias de
administração ótima e potente.
Prednisona→ é um corticoide com efeitos
colaterais consideráveis, é utilizada no
tratamento de diversos problemas: alergias,
distúrbios endócrinos e osteomusculares e
doenças dermatológicas, reumatológicas,
oftalmológicas e respiratórias, entre outras.
Betametasona→ tópico, oral e injetável; longa
duração mais não tão potente quanto
dexametasona
Uso tópico tem REA mínimas.
Uso clínico secundário:
-Dexametasona
- Betametasona
- Hidrocortisona
Maturação Pulmonar Fetal: o corticoide
estimula a síntese e a liberação do surfactante no
alvéolo pulmonar. Um ciclo único de corticoide é
recomendado para gestantes entre 34 e 36 6/7
semanas de gestação, em risco de parto pré-
termo (antes de 37 semanas). Betametasona:
12mg e Dexametasona:6mg.

Lesão Pulmonar Aguda (infusão contínua em

pacientes intubados): redução da resposta
inflamatória sistêmica, melhora da oxigenação,
diminuição do tempo de ventilação mecânica,
diminuição do tempo de ventilação mecânica,
USO CLÍNICO FÁRMACOS
diminuição dos dias de internação nas UTIs. ->
Doenças Prednisona/ Dexametasona
reações adversas
autoimunes
Doenças Prednisona/ Dexametasona
alérgicas
Efeitos Colaterais: Doenças Prednisona/ Prednisolona
respiratórias
- Síndrome de Cushing Oftalmologia Prednisona/Dexametasona
- Insônia, Edema Prednisona/Dexametasona
cerebral
- Atrofia muscular, Asma Beclometasona/ Budesonida/
- Face de “lua cheia”, Fluticasona/ Ciclesonida

- Estrias, Aftas Triancinolona

Doença de Hidrocortisona/Fludrocortisona
- Redistribuição da gordura corporal,
Addisson
- Osteoporose,

- Crescimento de pelos no corpo, aumento de

acnes e dificuldade de cicatrização.

Contraindicações dos
Analgésicos
corticoides:
• Diabetes
• Hipertensão
• Infecções sistêmicas
• Tuberculose em atividade
• Osteoporose
• Glaucoma
Não são antitérmicos.
• Gravidez
• Depressão/Psicose São para dores fortes.

❖ Betametasona

Analgésicos Não Opioides:

dipirona e paracetamol
Diferencia-se dos anti-inflamatórios clássicos por
não apresentarem ações anti-inflamatórias nem
anticoagulantes significativas, além de não

Dandara Leal, 2021.

apresentarem efeitos gastrointestinais adversos 2. Bupropiona + Dipirona:
quando utilizados em doses terapêuticas.
Mesmas alterações na farmacocinética.
Mecanismo relativamente desconhecido. Competição na distribuição e reduz dos efeitos.

• Dipirona 3. Metotrexato + Dipirona:

Via oral, intravenosa, intramuscular e retal. Metotrexato por si só tem reação adversa
hematológica, junto com a dipirona potencializa
Mecanismo de ação: inativa as COX-1 e COX-2 essa reação.
(SNC e da periferia). Esses fármacos inibem
cicloxigenases (COX-1 e COX-2) que são enzimas
envolvidas na síntese de prostaglandinas,
4. ASS + Dipirona:
evitando assim sensibilização (hiperalgesia
primária) de receptores periféricos de dor e Dipirona compete na distribuição com o ASS → no
produzindo analgesia. efeito anti agregante comprometido
É possível que iniba a COX-3 (COX-2 do SNC) no
SNC -> analgésica e antitérmica → inibe a PG do
sistema nervoso central

Ação anti-inflamatória → inibe COX-1 e COX-2

periférica

Mais risco para grávidas e lactantes.

A dipirona é indicada como primeira escolha para

dores leves e moderadas, pois sua eficácia
analgésica é superior em relação ao paracetamol
no controle da dor pós-operatória -> pode varias
de paciente para paciente.

Presente em várias formulações para dor, quando

comparada ao Paracetamol.

Banida em alguns países, pois acredita-se que a

Dipirona (Metamizol) seja um pró-fármaco e
decompõe-se em outras substâncias que causam
Agranulocitose, sendo dedicada apenas para uso
veterinário.

Contra indicado no primeiro e último trimestre da

gravidez.

Contra indicada para lactantes.

Interações medicamentosas com
Dipirona:
1. Ciclosporina + Dipirona:
Alteração da farmacocinética> Acelerando a
farmacocinética ou seja , excreção,
biotransformação ou distribuição.
• Paracetamol
Uso apenas por VIA ORAL.
Mecanismo de ação: inativa a COX-3 (SNC). O
paracetamol (Nacetilpaminofenol, ou APAF) inibe
a síntese das PGs no SNC.
Presente em menos formulações para dor,
quando comparada a Dipirona.
Em casos de intoxicação (risco de lesão hepática
potencialmente fatal), usa-se a Acetilcisteìna que
é precursor da glutationa, facilitando sua
excreção.

Dandara Leal, 2021.

Dependência em paracetamol→insuficiência Dipirona → não pode ser usada por lactantes e
hepática grávidas, mas é utilizada para bebês acima de 3
meses.
RISCO PARA O FÍGADO = necrose hepática
Paracetamol → crianças acima de 6 anos
Paracetamol -> mais seguro para gravidez
quando não usado cronicamente!!! AAS → nunca em crianças

O paracetamol é um substituto adequado para os

efeitos analgésicos e antipiréticos dos AINEs em
pacientes com problemas ou riscos gástricos. Analgésicos e Enxaqueca:
Tratamento
- Analgésicos para tratar a dor

Analgésicos em crianças - Analgésicos para prevenir a dor

Os tipos de dores de cabeça mais comuns são:

enxaqueca (migrânea), cefaleia em salvas e
cefaleia tipo tensional.

A enxaqueca se apresenta como dor pulsante e

latejante.

Dipirona → acima de 3 meses é segura

Paracetamol → crianças de 6 anos ou mais

Dipirona> Paracetamol > ASS

Síndrome de Reye (AAS):

A síndrome de Reye é uma doença muito rara,

mas potencialmente fatal que causa inflamação e
inchaço do cérebro e degeneração e perda da
função hepática.

A causa da síndrome de Reye é desconhecida,

apesar de ela ocorrer geralmente depois de uma
infecção por determinado vírus, como os da
influenza (gripe) ou catapora, sobretudo em
criança que tomam aspirina.

Caso a criança faça uso de aspirina com essas

infecções aumentam o risco do processo
inflamatório no cérebro.

Paciente que tem problemas respiratórios → não

devem tomar AAS.

Dandara Leal, 2021.

 competição por receptor, serotonina versus
❖ Aspirina e Ibuprofeno na enxaqueca -> dá dor fármaco, o que pode gerar uma dificuldade na
de estômago. resposta terapêutica.

❖ Triptanos → excelente fármaco → Substâncias ❖ Antieméticos →utilizado para uma

como prostaglandinas possuem a capacidade consequência da enxaqueca, como náuseas.
de sensibilizarem os nociceptores, reduzindo o Plazil.
limiar de excitabilidade destes receptores e
ajudando na ação de substâncias álgicas, ou ❖ Opioides → codeína é um dos analgésicos mais
seja, aquelas que estimulam diretamente os fracos e menor a ligação com relação a
nociceptores. Nociceptor é um receptor dependência. Pode ser utilizada para paciente
sensorial que envia sinal causando a percepção alérgicos ou que não reagem aos triptanos ou
da dor em resposta a um estímulo que possui ergotamina ou ainda intolerantes.
potencial de dano. → prostaglandinas realiza
vasodilatação, assim tem-se maior ❖ Se tem dor aguda = Triptano> Ergotamina>
sensibilização→ com a vasoconstrição diminui Opioides
essa sensibilização neuronal da dor, além da
diminuição da pressão intracraniana e
sensibiliza a liberação de serotonina. Melhores Dor de cabeça= paracetamol dipirona ou
que a Ergotamina por ser vasoconstritor e mesmo anti-inflamatório.
agonista 5-HT1A.
Enxaqueca= fármacos mais potentes como
CLASSE FÁRMACO COMO ATUAM
triptanos.
Paracetamol, Ajudam a aliviar a
Analgésicos Ibuprofeno dor
ou e Aspirina em algumas
anti- pessoas
inflamatórios Analgésicos e enxaqueca:
Zomig ,Naramig -Vasoconstritor Prevenção
,Sumax -Agonista 5-HT1
(Zolmitriptano,S - Inibe a liberação Para enxaquecas com quadros de 4 ou mais crises
Triptanos umatriptano) CGRP (peptídeo
por mês com duração de mais de 12 horas.
relaciona do ao
Pode estar gene da calcitonina)
Os medicamentos PREVENTIVOS podem reduzir a
associado a que causa
Naproxeno sensibilização dos frequência, intensidade e duração das crises e
neurônios podem aumentar a eficácia dos medicamentos
nociceptivos do usados para tratar a enxaqueca.
trigêmeo
Ergotamina Cefaliv®, -Vasoconstritor- Também pode ser utilizado opioides.
Cefalium Agonista5-
HT1/Antag5-HT2

Menos eficazes que

os triptanos Analgésicos e Dor
Antieméticos Metoclopramida - Bloqueio receptor
D2 neuropática
Náuseas causada ❖ Neuropatia diabética
pela enxaqueca ❖ Dor de membro fantasma
Opioides Codeína(Paco)® - Hiper polarização ❖ Neuralgia pós-operatória
neuronal ❖ Neuralgia do trigêmeo

Pacientes que não
recebem triptanos
ou ergotamina
❖ Ergotamina → Ativa receptores de serotonina
(imita a serotonina pelo agonismo do 5-HT1A)) e
no antagonismo do 5-HT2A (normalmente
autoinibitório diminui a serotonina) com a inibição
aumenta a liberação de serotonina. Pode ter
Dor crônica causada por lesão dos nervos ou
neurônios da via nocicepitiva. Essas dores
causam hiperalgesia e alodinia (um estímulo que
não seria doloroso passa a causar dor) e estão
associadas a parestesia ( formigamentos e
agulhamentos) ou disestesia (queimação).
Tratamento com:
- Opioides

Dandara Leal, 2021.

 - Anticonvulsivantes *** agonista/antagonista misto > Buprenorfina,
- Antidepressivos Nalbufina, Pentazocina e Butorfanol

Opioides fracos > mais fortes que dipirona e

Analgésicos Opioides
(Hipnoanlagésicos)
Derivados do ópio.
O alívio da dor depende do seu tipo específico:
nociceptiva ou neuropática.
Uma dor leve ou moderada (dor nociceptiva), os
analgésicos não opioides, como os anti--
inflamatórios não esteroides (AINEs) em geral são
eficazes.
A dor neuropática pode ser tratada com
opioides, mas respondem melhor a
anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos ou
inibidores da captação de serotonina e
norepinefrina.
paracetamol mas mais fracos que morfina,
petidina etc. Sua afinidade é menor.
Dependência pela sensação de bem-estar, utiliza
Metadona e Buprenorfina para o mesmo fim em
protocolos de droga ilícitas ou lícitas.
Os opioides ativam receptores no SNC: receptores
opioides → μ (mu ou mi), κ (kappa) e δ (delta).
Causando efeitos analgésicos.
Opioides que são agonista e antagonista misto,
isso significa que ativa um receptor específico e
bloqueia os outros dois.
Quanto menor a afinidade com o receptor menor
o risco de depressão do SNC.

Contudo, para a dor grave ou crônica maligna ou

não maligna, os opioides são considerados parte Uso clínico:
do plano de tratamento em pacientes
selecionados. - Sedação em pacientes em coma induzido

Mecanismo de ação: promovem hiperpolarização - Complemento da anestesia cirúrgica (em razão

neuronal, o efeito final é a diminuição da liberação de suas propriedades sedativas, são por vezes
dos neurotransmissores. usados na preparação antes da inalação de
anestésicos gasosos mais potentes);
Esses fármacos ligam a receptores específicos e
os ativam, isso promove a abertura dos canais de - Analgesia pré e pós operatória
potássio, sai potássio e o esgota, célula não mais
- Analgesia obstétrica durante o parto
despolariza e logo não libera mais
neurotransmissores. - Alívio da dor após IAM

- Dores agudas intensas: trauma, cefaleia, pós

extração dentária ,lombalgia

- Dores crônicas: câncer, dores neuropáticas

- Diarreia aguda (Loperamida)

- Utilizado para dores mais intensas.

Loperamida: opioide indicado no tratamento

sintomático de diarreia aguda inespecífica, sem
caráter infeccioso; diarreias crônicas
espoliativas, associadas a doenças inflamatórias
como Doença de Crohn e retocolite ulcerativa.
Nas ileostomias e colostomias com excessiva
perda de água e eletrólitos. Efeito colateral na
redução da motilidade intestina = constipação
* * potência 2 vezes superior que a morfina >
Oxicodona

* tratamento de dependência > Metadona e

Buprenorfina

Dandara Leal, 2021.


Mecanismo de Ação dos
Opioides
Os fármacos opioides ativam os receptores do
tipo Mu, Delta e Kapa. Ao ativar o receptor
promove a abertura de canais de potássio
causando uma hiperpolarização neuronal.
Diminui a transmissão central causando
analgesia a nível central.
Os três receptores opioides são membros da
família de receptores acoplados à proteína G e
inibem a adenililciclase. Eles também estão
associados a canais iônicos, aumentando o efluxo
pós-sináptico de K+ (hiperpolarização) ou
reduzindo o influxo pré-sináptico de Ca2+,
impedindo, assim, o disparo neuronal e a
liberação do transmissor.
A propriedade analgésica dos opioides é mediada
primariamente pelos receptores μ, que modulam
respostas nociceptivas térmicas, mecânicas e
químicas.
Intoxicação por opioides = constrição ou dilatação
da pupila.
Efeitos colaterais mais comum é constipação.
Aumenta a condutância de Potássio, reduzindo o
influxo de cálcio.
Características dos Opioides
• Fentanil = disposto também em adesivo (12
horas para diminuir risco de tolerância), via
endovenosa ou epidural. Usado associado a
outros fármacos. Efeito sinérgico além de
maior efeito analgésico. Agonista.
• Oximorfona = é que tem menor probabilidade
de interação com a CYP. Agonista.
• Difenoxilato + Atropina (Lomotil) = tratamento
sintomático das diarreias agudas e crônicas;
como terapêutica coadjuvante de reidratação
Dandara Leal, 2021.
apropriada após colostomia ou ileostomia;
alívio dos sintomas na colite ulcerativa.
Atropina bloqueia o Sistema Parassimpático,
com redução da motilidade intestinal.
• Nalbufina = antagonista de receptores um
(impede depressão respiratória). Misto
agonista e antagonista.
• Fentanila= tem 100 vezes a potência
analgésica da morfina, sendo utilizada na
anestesia. Normalmente, é administrada por
via IV, epidural ou intratecal. A fentanila é
combinada com anestésicos locais para obter
analgesia epidural para o parto e a dor pós-
cirúrgica. O adesivo transdérmico deve ser
utilizado com cautela, pois já ocorreu óbito
devido à hipoventilação. IV, AE, AI, TD
(transdermal), CFTO (citrato de fentanila
transmucosal oral) ;, SL, bucal, nasal
• Codeína = A codeína é um opioide de
ocorrência natural que é um analgésico fraco
em comparação com a morfina. Deve ser
usada apenas para dor moderada. A ação
analgésica da codeína é derivada da sua
conversão à morfina pelo sistema enzimático
CYP2D6. A codeína é usada comumente com
paracetamol para combate da dor. VO, SC
• Morfina= A morfina e outros opioides exercem
seus efeitos principais interagindo Estero
especificamente com os receptores opioides
nas membranas de certas células no SNC e
em outras estruturas anatômicas, como o
trato gastrintestinal (TGI) e a bexiga, também
atua na medula espinal. VO (Liberação
imediata e Liberação estendida), R, IM, IV, SC,
AI (anestesia intratecal), SL (sublingual), AE
(anestesia epidural). Agonista
• Tramadol = O tramadol é um analgésico de
ação central que se liga ao receptor opioide μ.
O fármaco sofre extensa biotransformação
 (Pró-fármaco) via CYP2D6, resultando em um
metabólito ativo com afinidade muito maior
pelo receptor μ do que o composto original.
Além disso, ele inibe fracamente a captação
de norepinefrina e serotonina. É utilizado no
manejo da dor moderada ou moderadamente
intensa. Sua atividade depressora
respiratória é menor do que a da morfina. A
naloxona só reverte parcialmente a analgesia
provocada pelo tramadol ou seu metabólito
ativo.
Interações medicamentosas
➢ IECA (anti-hipertensivo);
➢ Paroxetina Fluoxetina e Bupropiona
(Antidepressivos);
➢ Difenidramina (Antialérgico e
Antiemético);
➢ Quinidina (Antimalárico);
➢ Inibem a metabolização de todos os
opioides.
Codeína é convertida pela CYP2DE em Morfina.
Precisa da metabolização para ser transformada
em morfina. Se tem interação medicamentosa,
inibe a metabolização e assim reduz o efeito
terapêutico.
• IMAO + Meperidina (opioide agonista): imao
enzima que degrada neurotransmissores, ao
associar com a Meperidina tem-se um aumento
do risco de Síndrome Serotoninérgica, Inibe a
receptação de serotonina e aumenta a
concentração desta, mas se associar a estes
fármacos Meperidina e IMAO tem um aumento
muito elevado de serotonina (delírio, hipertensão
arterial, hipertermia e rigidez e convulsões).
• Antipsicótico + Opioides: aumentam o risco de
depressão central
• Opioides atrasam o esvaziamento gástrico, de
modo a reduzir a absorção de outros
medicamentos -> pode provocar refluxo
Opioides geram: analgesia, euforia, depressão
respiratória, depressão do reflexo da tosse,
miose, êmese, diarreia e alterações
cardiovasculares etc.
Dandara Leal, 2021.
Opioides Agonista Parcial X
Agonista Pleno
Os Agonistas Plenos são os fármacos capazes de
produzir efeitos máximos e possuem alta eficácia.
Os Agonistas Parciais são aqueles capazes de
produzir efeitos submáximos e possuem eficácia
intermediária.
Agonista Pleno = morfina
Agonistas Parcial = buprenorfina, pentazocina,
butorfanol, nalbufina
O que tiver maior concentração vai se ligar ao
receptor. Necessária muita concentração, devido
a competição, por isso não deve ser associada de
forma alguma.
A nalbufina antagonista de receptores μ (impede
depressão respiratória); Agonista de receptores δ
e k (sedação e analgesia). → antagonista e
agonista misto.
Efeitos colaterais dos Opioides
• Constipação (mais frequente, necessidade de
aumentar ingestão de água e alimentos
fibrosos durante o tratamento).
• Miose (diagnóstico por intoxicação)
• Alergia (liberação de histamina) → codeína é
a mais associada a essa reação adversas
• Redução de frequência urinária → igualmente
da redução a motilidade intestinal
• Dependência/Tolerância
• Confusão (idosos) → associada a sedação
• Náuseas e vômitos (estimulação do SNC) →
todos os fármacos que atuam no SNC
• Depressão Respiratória → depressão do
sistema nervoso central
• Hipotensão Postural (vasodilatação – cuidado
com hipertensos em terapia)
Gera grande dependência intoxicação.
No Brasil, cresceu o uso de medicamentos,
principalmente durante a pandemia de COVI-19.
 Dependência:

- Metadona – via oral (menor risco de síndrome

de abstinência)

- Buprenorfina – via oral (agonista parcial)

(menor risco de síndrome de abstinência)

- Naltrexona

É mais potente do que a naloxona e tem sido

proposto para o tratamento do vício em heroína.
Está indicado também como terapêutica de apoio
na manutenção da abstinência (auto-rejeição) em
doentes de pendentes de álcool.

Relaxantes Musculares

Dorflex > analgésico e relaxante muscular

Podem ser associados com outros fármacos:

analgésicos, anti-inflamatórios e cafeína.

A cafeína tem ação vasodilatadora (distribuição

do fármaco) e estimulante (regula o sono).

Mecanismo de ação desconhecido, na literatura

está que o Orfenadrina atua como antagonista de
receptor muscarínico.

Mecanismo de ação: não é completamente

compreendido, porém acredita-se que sua
atividade depressora do SNC deva contribuir
para os efeitos relaxantes musculares.

Carisoprodol, Baclofeno e Ciclobenzaprina tem

mecanismo desconhecido. Mas tem eficácia
farmacológica.

Uso clínico
Opioides: tratamento de
dependência e intoxicação.
Para intoxicação/ overdose:
- NALOXONA Via Endovenosa
- NALTREXONA Via Oral
Dandara Leal, 2021.
• Espasmos musculares associados com
dor aguda (lombalgias, torcicolos)
• Disfunção temporomandibulares e
nevralgia do trigêmeo.
• Fibromialgia
• Paralisia cerebral
• Soluço intratável
• Dor crônica não oncológica (torsão e
contorção)
• Esclerose múltipla
 • Mielopatia crônica
• Doenças degenerativas da medula
espinhal
• Acidentes cerebro vasculares
Fármacos menos potentes que os opioides, menos
riscos.
Anestésicos Locais
Os anestésicos locais bloqueiam a condução dos
impulsos sensoriais e, em concentrações mais
altas, os impulsos motores da periferia ao SNC.
Os canais de Na+ são bloqueados, prevenindo o
aumento transitório na permeabilidade da
membrana do nervo ao Na+,o que é necessário
para o potencial de ação (Fig. 13.12). Quando a
propagação dos potenciais de ação é bloqueada,
a sensação não pode ser transmitida desde a
fonte do estímulo até o cérebro.
Anesteia a nível local.
CAÍNA = originados a partir da cocaína.
Diferenças → estrutura química vai conferir a
duração do fármaco.
Ésteres = duração curta, usados mais na via
tópico.
Amidas = via infiltrativa ou tópica, longa duração,
acompanhadas de vasoconstritor para diminuir
chance de hemorragia e prolongar a duração de
ação.
Os anestésicos podem ser usados em associação.
Dandara Leal, 2021.
Mecanismo de ação: bloqueiam canais de SÓDIO
dependentes de voltagem → impedimento da
repolarização
Culpreus
pdor pnaoindicaação
!
~
[
local
Anestésicos Locais: Ésteres
Cria
i
Uso tópico de curta duração.
)
❖ Hexomedine: Tetracaína é um potente
anestésico local, utiliza do topicamente
como anestésico oral (antisséptico),
-
associado a lidocaína (amida), em
oftalmologia e em raquianestesia.
-
❖ Neopiridin: Benzocaína é indicada
também como anestésico tópico na
mucosa oral, previamente à anestesia
-
infiltrava e ainda em procedimentos
clínicos. Anestésico e Antisséptico.
Anestésicos Locais: Amidas
❖ Lidocaína - mais segura de todas
❖ Prilocaína - segura
❖ Mepivacaína - segura
❖ Articaína - segura
❖ Bupivacaína
❖ Ropivacaína
❖ Etidocaína
São utilizados com vasoconstritores.
Lidocaína não interfere na P.A.
Os anestésicos locais causam vasodilatação,
levando à rápida difusão para fora do local de
ação e diminuindo a duração quando esses
fármacos são administrados sozinhos.
Acrescentando o vasoconstritor epinefrina, a
velocidade de absorção e de difusão do
anestésico local diminui. Isso minimiza a
toxicidade sistêmica e aumenta a duração de
ação
 -

Prilocaína segura para pacientes hipertensos.

Dandara Leal, 2021.

 Farmacologia
Antimicrobianos
Corresponde a classes farmacológicas:
➢ Antibióticos
➢ Antifúngicos
➢ Anti-helmínticos
➢ Antivirais
Exemplo: a Ivermectina possui eficácia anti-
helmíntico; é um fármaco usado no tratamento de
vários tipos de infestações por parasitas (v.oral ou
tópica). Entre elas estão a infestação por piolhos,
sarna, oncocercose, estrongiloidíase, tricuríase,
ascaridíase e filaríase linfática. O mecanismo de ação
consiste em fazer aumentar a permeabilidade da
membrana celular do parasita, o que resulta na sua
paralisia e morte.
Antibióticos
São as substâncias químicas produzidas por
microrganismos capazes de inibir o
crescimento ou destruir bactérias e
outros microrganismos.
Usados de maneira profilática (para impedir o avanço
de um novo processo infeccioso ou em condições que
podem acometer o paciente) ou para tratamento.
Tempo médio de uso é de 5 dias, mas pode variar de
acordo com a doença ou situação do paciente.
Benzentacil é dose única.
Eritromicina pode ser de 10 a 7 dias.
Alguns podem ter um espectro de ação semelhante.
A escolha do fármaco é baseada de acordo com o
local de ação. Ver as opções de escolha.
Resistência
O grande problema da área clínica.
Há três tipos de resistência bacteriana:
• Resistência intrínseca é descrita quando a
bactéria evolui para a produção de uma enzima
capaz de degradar o fármaco, por exemplo, a
enzima B-lactmase/ Penicilinase, sendo uma
Dandara Leal, 2021.
resistência intrínseca ao microrganismo. Ex:
fármacos bactericidas; Penicilinas,
Cefalosporinas, Monobactâmicos e
Carbapenêmicos.
• Resistência por mutação ocorre com a evolução,
e, mutação que leve a alteração estrutural do
microrganismo impedindo as ações do fármaco.
Modificação na estrutura química da bactéria.
Uso do medicamento de forma errada, ou
interações medicamentosas ou com alimentos.
Sem efeito farmacológico.
• Resistência mediada por plasmídeo, é a que
envolve a passagem de informação da resistência
por mutação de um microrganismo para outro,
assim, o DNA alterado, que confere a resistência,
é envolvido (empacotado) dentro de um
plasmídeo que pode ser transferido a outros
organismos. Troca de material genético. Uso do
medicamento de forma errada, ou interações
medicamentosas ou com alimentos. Sem efeito
farmacológico.
Fatores que devem ser pensados:
 Medicação errada, dosagem errada, horário
errado, interação com medicamentos ou
alimentos. Características do próprio paciente.
Vão interferir na terapêutica.
 Algumas cefalosporinas por uma
característica que envolve o mecanismo de
ação, ainda não esclarecido, pode aumentar o
risco de a bactéria desenvolver a B-lactamase.
Perdem um pouco a visibilidade na clínica.
 Antibiograma tem resultado depois de 5 dias,
mas o tratamento em média dura 5 dias.
 Amoxicilina pode sofrer resistência pela
enzima B-lactamase.
 Desenvolvimento de uma proteína
transmembrana ou de domínio extracelular,
capacidade de expulsar o fármaco da célula.
Expulsar o fármaco, perda do efeito. Bactéria
pode desenvolver essa proteína. Exemplo:
presente nas células neoplásicas chamada
então de oncogene.
Classificação dos
antibióticos
De acordo com :
- Tipo de ação -> bactericida ou bacteriostático
- Espectro de ação -> estreito ou amplo, prolongado
ou mediano
- Classe farmacológica -> penicilinas, cefalosporinas,
macrolídeos, nicosamidas etc.
- Mecanismo de ação -> atua sobre a parede celular,
sobre a síntese de DNA, sobre a síntese de proteína.
de uma variedade de infeções gastrointestinais
por bacterianas, fúngicas e por protozoários, que
está composto por trimetoprim e sulfametoxazol.
• BACTERIOSTÁTICO e BACTERICIDA: de acordo
com a dosagem usada. Alto índice terapêutico se
tem uma certa eficácia.
- Lincosamidas
- Macrolídeos (eritromicina, azitromicina)
- Nitrofurantoína (infecções do trato urinário)
- Cloranfenicol (contra meningite)
Usar associado bactericida e bacteriostático?
Mecanismo de ação distintos, juntos podem
potencializar o efeito terapêutico final/ eficácia
terapêutica.

TIPO DE AÇÃO
• BACTERICIDAS: são capazes de provocar a morte
do agente infeccioso, no caso uma bactéria,
independentemente do estado imunológico do
organismo. São aqueles capazes de matar ou
lesar irreversivelmente as bactérias. Seriam os de
primeira escolha devido a atividade
farmacológica garantida, todavia, se for utilizado
da forma incorreta, corre o risco de a medicação
não funcionar ou/e da bactéria se tornar
resistente.

- Penicilinas
- Cefalosporinas
- Carbapenêmicos
- Monobactâmicos
- Aminoglicosídeos
- Quinolonas ESPECTRO DE AÇÃO
- Glicopetídeos • ESPECTRO ESTREITO : atuam somente em um
- Polipetídeos grupo único ou limitado de micro-organismos, p.
- Rifampicina ex. a isoniazida é ativa somente contra
- Sulfametoxazol+Trimetroprim micobactérias.

• ESPECTRO ESTENDIDO: são fármacos eficazes

contra micro-organismos gram-positivos e
• BACTERIOSTÁTICOS: limitam o crescimento de também contra algumas bactérias gram-
bactérias por interferirem com a produção de negativas, p. ex. penicilinas, pois atuam contra
proteína, a replicação do DNA ou outros aspectos bactérias gram-positivas e algumas gram-
do metabolismo celular bacteriano. Os agentes negativas. Melhor espectro!
bacteriostáticos são frequentemente inibidores de
síntese proteica e atuam por ligação aos • AMPLO ESPECTRO: são fármacos que afetam
ribossomos. Depende do organismo de matar a uma ampla variedade de espécies microbianas,
bactéria. Amplo espectro de ação , maior o como p.ex. as tetraciclinas e o cloranfenicol.
número de bactérias diversas que podem ser Resistência de diversas bactérias.
resistentes. USO ESPECÍFICOS.
- Tetraciclinas → infecções sexualmente
transmissíveis
- Sulfonamidas → não tão utilizadas na clínica.
Cotrimoxazol é um fármaco usado no tratamento
Dandara Leal, 2021.
 CLASSE FARMACOLÓGICA ➢ PENICILINAS
➢ Penicilinas*
As penicilinas são classificadas em aminopenicilinas e
➢ Cefalosporinas*
benzilpenicilinas.
➢ Aminoglicosídeos
➢ Quinolonas Atuam inibindo a síntese da parede celular.
➢ Sulfonamidas
São compostos por anel betalactâmico → sofre ação
➢ Polipetídicos
da B-lactamase.
➢ Monobactâmicos*
➢ Carbapenêmicos*
➢ Tetraciclinas
➢ Lincosamidas
➢ Macrolídeos
➢ Glicopetídeos
➢ Outros

DE ACORDO COM O MECANISMO DE AÇÃO

• Inibição da síntese da parede celular: os fármacos

que interferem na constituição da parede celular
pertencem à classe dos β (beta) lactâmicos,
considerados os antibióticos de maior uso na prática
clínica.
• Inibição da síntese proteica - esses antimicrobianos
agem nos ribossomos das bactérias, organelas
responsáveis pela síntese de proteínas. Os
ribossomos das células procariontes são formados
por subunidades 50S e 30S. Esta diferença permite
aos antimicrobianos a seletividade de ação, inibindo
a síntese proteica apenas nas bactérias. Pertencem
a esta classe os aminoglicosídeos, tetraciclinas,
anfenicóis, macrolídeos, lincosamidas e (Staphylococcus Aureus Resistente à Meticilina) e é
oxazolinidonas.
• Inibição da síntese de ácidos nucleicos - esta classe
é representada pelas quinolonas e fluoroquinolonas.
Atuam inibindo a ação da DNA girase e
topoisomerase IV bacterinas, enzimas essenciais
para a sobrevivência da bactéria. Como resultado
da inibição enzimática, a replicação da molécula de
DNA é comprometida, resultando na morte celular.
Amoxicilina : espectro estendido, bactericida, maior
duração de ação que a Ampicilina. Cerca de 8 horas
de duração de ação.
Ampicilina: duração de ação de 6 horas.
Meticilina: fármaco tóxico, entretanto, atuava sobre
um número significativo de bactérias as quais a
Amoxicilina e Ampicilina não atuavam. Foi afastada
da clínica, e surgiu então a Oxacilina que é um
derivado da Meticilina. Espectro estendido.
Oxacilina: atuam sobre o grupo de bactérias MRSA
menos tóxica que a Meticilina. Uso exclusivo
hospitalar para infecções resistentes.
As penicilinas são utilizadas em ampla gama de
infecções, tanto profilática como para tratamento.
Existem pacientes alérgicos as penicilinas.

• Destruição da membrana plasmática - ocorre a Podem ser utilizadas em casos de sífilis.

desestabilização da membrana da célula
E também para doença de Lyme (carrapatos).
bacteriana, por ação das polimixinas. Essas
moléculas interagem com os lipopolissacarídeos
(LPS) presentes na membrana celular, retirando o
cálcio e magnésio que tem a função de estabilizar a
membrana. Com a desestabilização, há o aumento
➢ BENZILPENICILINAS
da permeabilidade e morte celular. Pertencem a esta
Cuidado com a B-lactamase
classe a polimixina B e colistina.

• Inibição da síntese de folato - fazem parte desta

classe as sulfonamidas e a trimetoprima.

Dandara Leal, 2021.

- Penicilina g benzatina (Benzetacil®): IM (níveis Toxicidade renal (mais associada a Meticilina, sendo
séricos permanecem por 10 a 15 dias). Maior substituída por OXACILINA, CLOXACILINA ou
problema é a via! NAFCILINA).

- Penicilina g procaína: IM (níveis séricos e teciduais Toxicilidade hematológica (redução da agregação

por um período de 12 horas). Anestésico. Duração plaquetária em doses elevadas). Erro na prescrição ou
menor que a Benzetacil. administração.

- Penicilina cristalina ou aquosa: IV eliminada em 3 a Neurotoxicidade. As penicilinas em doses tóxicas

4 horas, duração curta. Atravessa barreira podem provocar neurotoxicidade, o que está
hematoencefálica. associado a letargia, confusão e convulsões
(potencialmente fatal). Erro na prescrição ou
- Penicilina v: VO (duração de 6 a 8horas). Pode
administração.
substituir a amoxicilina quando não associada ao
ácido clavulônico.

➢ OXACICLINA
Penicilina resistente a penicilinase.

A penicilinase é um tipo específico de lactamase que

apresenta especificidade para penicilinas atuando
através da hidrólise do anel beta-lactama.
➢ CEFALOSPORINAS
Betalactamases são enzimas produzidas por algumas
bactérias e são responsáveis por sua resistência a As cefalosporinas são classificadas em 5 gerações em
antibióticos beta-lactâmicos como as penicilinas, razão do seu espectro de atividade. Primeira geração
cefalosporinas, cefamicinas e carbapenemas. é bactericida.

São compostos por anel betalactâmico.

➢ PENICILINAS DE AMPLO ESPECTO Também suscetíveis a B-lactamase. Mesmo

mecanismo de ação das penicilinas.
Associadas a inibidor das penicilinases.
Atuam inibindo a síntese da parece celular.

Utilizadas de forma segura na gravidez (tal como as

penicilinas) , lactação e pediatria.

Possuem elevada toxicidade seletiva e boa

distribuição corporal.

Quanto maior a toxicidade seletiva do fármaco,

MENOR a capacidade de ele causar reação adversa. -
O antibiótico ácido clavulânico é um potente inibidor
> menor desarranjo intestinal.
das beta-lactamases, num processo de inibição
irreversível, tendo sido muito utilizado em associação Conforme muda as gerações (espectro de ação),
com uma penicilina sensível à beta-lactamase para muda as bactérias que podem estar atuando.
potencializar sua atividade.

O Tazobactam aumenta a atividade da piperacilina.

CEFALOSPORINA DE 1a GERAÇÃO
O Sulbactam é um fármaco inibidor irreversível da
maioria das beta-lactamases importantes que
ocorrem em organismos penicilino-resistentes.

EFEITOS COLATERAIS/ADVERSOS DAS

PENICILINAS
Infecções do trato urinário, durante a gravidez (tal
Reações de hipersensibilidade (urticária a choque como as penicilinas).
anafilático). Perguntar ao paciente!
Dandara Leal, 2021.
Infecções de pele, mucosas, faringite estreptocócica Pneumonias.
(cavidade oral).
Infecções do trato urinário complicadas.
Não usadas em infecções do sistema nervoso central.
Meningite.
CEFAZOLINA: profilaxia (dosagem única) de várias
Cefriaxona IM feita para gonorreia.
cirurgias (baixa toxicidade e T prolongado).

Mais conhecida é a Cefalexina.

CEFALOSPORINA DE 4ª GERAÇÃO

Espectro estendido. Próximo as penicilinas.

Não estão protegidas.

USO EXCLUSIVO HOSPITALAR

CEFALOSPORINA DE 2ª GERAÇÃO Tem maior estabilidade perante as beta-lactamases.

Pneumonias hospitalares.

Infecções do trato urinário complicadas.

Meningite.

Maior estabilidade sobre as B-lactamases

Mais conhecida é a Cefuroxima.

Mais eficazes que as Penicilinas frente aos bacilos

gram-negativos, incluindo as cepas produtoras de CEFALOSPORINA DE 5ª GERAÇÃO
beta-lactamase. Cuidado com o uso errado e
resistência.

Utilizada em casos de:

Pneumonia. USO HOSPITALAR.

Infecções urinárias. Atividade adicional contra Staphylococcus aureus

resistente a Meticilina (MRSA). Infecções de pele e
Infecções de pele. tecidos moles complicadas e infecções resistentes.
Sinusites e otites médias. Administração IV.

Boa ação no trato respiratório, no trato urinário e na

pele.

CEFALOSPORINAS X BETALACTAMASES:
CEFALOSPORINA DE 3ª GERAÇÃO
O uso de algumas cefalosporinas pode induzir a
produção de betalactamases, devido a despressão de
certos genes cromossômicos por algumas bactérias,
o que limita o uso clínico dessas cefalosporinas.

USO EXCLUSIVO HOSPITALAR.

Bactérias resistentes.

Infecções por outros micro-organismos. ADQUIRIDOS

NO AMBIENTE HOSPITALAR resistentes a outros
antibióticos betalactâmicos.

Infecções de feridas cirúrgicas, incluindo erisipela.

Dandara Leal, 2021.

 Uso clínico:

Infecção abdominal.

Infecções do sistema nervoso central (atravessa a

barreira hematoencefálica).

Pneumonia.

Infecção de pele e partes moles.

Infecção do trato urinário.

Infecção ginecológicas.

Cilastina: bloqueia enzima renal que inativa

IMIPENEM.
➢ MONOBACTÂMICOS Menos indicado devido a potencialidade de induzir a
Beta lactamase.

Atuam inibindo a síntese da parece celular, assim

como as penicilinas e cefalosporinas. Por isso não são
associados.
➢ AMINOGLICOSÍDEOS
Útil para:
Podem ser substituídos pelos monobactâmicos.
- Infecções do trato urinário.
Atuam inibindo a síntese protéica (subunidade 30S
- Bacteremias. dos ribossomos) mas tem ação bactericida.

- Infecções pélvicas.

- Infecções intra-abdominais.

- Infecções respiratórias.

Também é direcionada para uso hospitalar. - Infecções respiratórias.

É uma alternativa útil para substituir aos - Meningite.

aminoglicosídeos (bactericida) por NÃO ser nefro ou
- Septicemia.
ototóxico, assim como às penicilinas e cefalosporinas,
nos pacientes alérgicos. - Terçol.

- Infecções hospitalares.

Todos têm eficácia semelhante e podem causar

NEFROTOXICIDADE E OTOTOXICIDADE (uso
➢ CARBEPENÊMICOS controlado). Por isso mais usados por via tópica.

Usados por via parenteral (1x dia/ a cada 24h).

Os Monobactâmicos são alternativas úteis aos

aminoglicosídeos.

Utilizados quando o paciente é alérgico ou resistentes

aos betalactâmicos; ou para infecções resistentes
Também sofre ação da B-lactamase. associados para potencializar o efeito farmacológico.
Também atuam inibindo a síntese da parede celular.

Seu uso DEVE SER RESERVADO para infecções

hospitalares altamente resistentes (amplo espectro)

O IMIPENEM também pode induzir a produção de

betalactamase.
Dandara Leal, 2021.
➢ QUINOLONAS (Xacino)
Inibem a enzima bacteriana topoisomerase 2 ( DNA
girase) e topoisomerase 4, essenciais para a síntese
do DNA bacteriano. Inibem a síntese de replicação do
DNA.
Usados de 5 a 7 dias.
Classificadas em geração, quanto mais avançada a
geração, maior o espectro de ação. Todos são de
espectro de ação estendido.
De primeira geração tem um espectro de ação menor
que os demais, então perdeu sua vantagem clínica.
Uso clínico é de segunda a quarta geração.
Segunda geração -> menor risco de resistência, atua
em um menor número de bactérias.
Quarta geração -> maior número de resistência, atua
em maior número de bactérias.
Devem ser usados após os agentes de 1.a linha:
penicilinas, penicilinas associadas a inibidores de
beta-lactamase, macrolídeos e tetraciclinas.
Vantagem: Quinolonas não sofrem ação da
betalactamase. Não causam nefron ou otoxicidade
como os aminoglicosídeos.
Úteis para casos de:
Infecções do trato urinário.
Diarreia por infecções bacterianas.
Gonorreia.
Infecções respiratórias. (Levo, Moxifloxacino/CIPRO
não atua). → só de terceira e quarta.
Micobactérias.
EFEITOS ADVERSOS DAS QUINOLONAS
Náuseas, diarreia.
Reações alérgicas cutâneas
Artralgia (dor articular) e tendinite, que pode persistir
com a interrupção do tratamento (rupturas de
tendões)
Dandara Leal, 2021.
Raramente confusão, tonturas, quando associado a
teofilina (teofilina causa efeitos excitatórios SNC) e
anti-inflamatórios não esteroidais (inibição da
filtração renal).
CONTRAS INDICAÇÕES DA QUINOLONA
Não devem ser usados em jovens, gravidez (envolvem
DNA), lactação, insuficiência renal e hepática devido
seus efeitos colaterais -> artralgia e tendinite.
➢ GLICOPEPTÍDEOS
Muito utilizados em casos de infecção resistentes
hospitalar.
Mecanismo de ação idêntico aos B-lactâmicos. Atuam
inibindo a síntese da parece celular.
PRIMEIRA ESCOLHA contra Staphylococcus aureus
resistente Meticilina (MRSA), assim como a Oxacilina,
Cefalosporina de 4 e 5 gerações.
Úteis em casos:
Pacientes em estado grave.
Pacientes com hipersensibilidade a antibióticos
betalactâmicos.
Vancomicina exige administração prolongada, pode
levar a síndrome do homem vermelho uma reação
alérgica caracterizada por uma hiperemia
significativa.
Administração deve ser em 24 horas! Uso exclusivo
hospitalar.
Teicoplamina tem ação mais prolongada que a
Vancomicina, ENTRETANTO NÃO APRESENTA ação no
SNC ao contrário da Vancomicina mesmo sendo ,mais
direcionada a infecções resistentes..
EFEITOS COLATERAIS
Nefrotoxicidade
Rash, febre, trombocitopenia e neutropenia -> em
altas concentrações, erro de administração.
Tromboflebite (prurido ,rubor ,taquicardia REVISÃO: BACTERICIDAS
,hipotensão) -> via de administração, tem que
acompanhar o estado paciente.

Chamado pelos médicos de “exantema”, o rash

cutâneo é caracterizado pelo surgimento de manchas
avermelhadas em todo o corpo do paciente ou em
uma determinada região. Geralmente, em um quadro
Uso tópico ou hospitalar, causam nefrotoxicidade
de rash cutâneo, há o surgimento de mais de uma
mancha na pele e elas também podem estar um pouco
mais elevadas e inchadas, em relação ao resto da pele Causam Artralgia
do indivíduo.O principal sintoma de rash cutâneo é
justamente o surgimento dessas manchas. Por vezes,
elas podem fazer com que o paciente sinta coceira
onde elas apareceram, bem como ardência e até
mesmo dor. Em alguns casos, há a formação de
bolhas e caroços.

➢ LINCOSAMIDAS

Atuam inibindo a síntese proteica (subunidade 50S).

O QUE DIRECIONA SUA AÇÃO FARMACOLÓGICA É A

DOSAGEM!

Espectro de ação semelhante as das penicilinas,

➢ POLIMIXINAS podem substituir as penicilinas, podem ter uso
domiciliar. Uso limitado e curto.

Útil para:

- Infecções por bactérias anaeróbias (intra-

Interferem na permeabilidade seletiva da membrana
citoplasmática bacteriana, levando a morte da
bactéria. Potente ação contra bactérias gram-
negativas. Há também a Polimixina E/ Colistina.
abdominais, odontogênicas, pulmonares).
- Erisipela e infecções de partes moles em pacientes
alérgicos a penicilina.
- Acne.

Via tópica é sem efeitos adversos. - Paciente alérgicos a penicilinas.

Úteis para: - Profilaxia para cirurgias.

- Infecções graves e multirresistentes.
- Infecções do trato urinário.
- Infecções do sítio cirúrgico.
SEU USO É LIMITADO, pode causar Colite grave
(inflamação intestinal).
Sensível a resistência de expulsão do fármaco.

- Infecções de pele : (via tópica)

Lincosamidas e colite grave:
Ex: Bacitracina + Neomicina (aminoglicosídeo) (via
tópica). Antibióticos de amplo espectro como as
LINCOSAMIDAS, CEFALOSPORINAS, DAPTOMICINA,
LINEZOLIDA podem levar a morte de bactérias que
compõe a microbiota normal do intestino, e com isso
permitir o crescimento de bactérias ali presentes
(Clostridium difícil)
Dandara Leal, 2021.
Os principais sintomas são febres, dor abdominal,
sangramento e diarreia com cólicas. As crises de
diarreia são persistentes.
Depois das refeições, o reflexo para evacuar é intenso.
Por isso, muitos pacientes preferem não comer e
acabam emagrecendo.
Tratamento da colite grave:
O estolato de eritromicina, que pode causar colestase
(que é diminuição ou interrupção do fluxo biliar), deve
ser evitado durante a gravidez e ser substituído pelo
estearato.
Estolato de eritromicina: se dissocia em éster
propanoato, que será absorvido, e hidrolisado no
fígado a um “novo” fármaco que será liberado no
sangue, e que pode levar a diminuição ou interrupção
do fluxo biliar. Como um pró-fármaco. Super tóxico.

Casos brandos: Suspensão do antibiótico causador. Estearato de eritromicina: dissocia-se liberando o

fármaco no trato gastrintestinal. Mais seguro.
Casos graves: Metronidazol, Vancomicina,
Probióticos.

➢ TETRACICLINAS
➢ MACROLÍDEOS Amplo Espectro

Atuam inibindo a síntese protéica (subunidade 30 S).

Atuam inibindo a síntese proteica (subunidade 50S).

Idêntico as Licosamidas. Principal uso clínico é para IST: Sífilis.

Podem ser usados como fármacos alternativos para Também usados em casos de:
alérgicos a beta-lactâmicos, igual as licosamidas são,
- Traqueobronquite
e atuam em Gram (+) e (-).
- Sinusite
- Infecções superficiais de pele.
- Acne
- Infecções urinárias.
- Chlamydia
- Doença de Lyme.
- Mycoplasma
- Infecções respiratórias
(Mycoplasma,Estreptococo). Tais como as - Rickettsia
quinolonas de 3 e 4 gerações.

Também pode ter resistência por expulsão do

fármaco. Características das Tetraciclinas:

Devido ao risco de desenvolvimento de resistência,

ERITROMICINA:
Potente inibidor enzimático, sofre várias interações
medicamentosas. Tomar cuidado aos prescrever.
Podem estar dispostas a duas outras composições:
• Estolato de eritromicina
• Estearato de eritromicina
Podem modificar a farmacocinética ou mesmo a
eficácia da eritromicina.
Dandara Leal, 2021.
SÃO EMPREGADAS em infecções causadas por
bactérias típicas (IST), apenas quando outros
antibióticos forem contra indicados ou inefetivos.
A Tigecilina (3.a G) atua em bactérias resistentes aos
beta-lactâmicos e as quinolonas e NÃO DEVE ser
administrada por via oral.
CONTRA INDICAÇÕES
Não devem ser usados na gravidez (risco D,
inflamação em bebês), lactação, crianças menores de
12 anos e insuficiência renal, devido à via de excreção.
 ➢ SULFONAMIDAS Distribuição ampla com altas concentrações na
saliva, leite materno, tecido prostático, líquido
seminal, tecido pulmonar e bile.

A excreção renal é preponderante.

REAÇÕES ADVERSAS:

Exantema

Pertubações gastrintestinais
Como análogos estruturais do PABA (ácido Náuseas
paraaminobenzoico) impedem a síntese de ácido
fólico pela inibição competitiva da di-
hidropteroatosintase. Inibi a enzima di-
REVISÃO: BACTERIOSTÁTICOS/ BACTERICIDAS
hidropteroatosintase.

Amplo espectro.

- Infecções do trato urinário.

- Salmonelose.

- Colibacilose (Escherichia coli).

Ativos contra determinados protozoários e alguns

fungos.

COTRIMOXAZOL:Sulfametazol + Trimetroprima (é
uma combinação)

SULFAMETOXAZOL: Como análogos estruturais do

PABA (ácido para aminobenzoico) impedem a síntese INFECÇÕES MULTIRESISTENTES
de ácido fólico pela inibição competitiva da di-
Enquanto Polimixinas, Aminoglicosídeos e
hidropteroatosintase.
Carbapenêmicos são os principais nomes que vêm à
mente quando se tratade Gram-negativos
multirresistentes, nenhum destes tem eficácia contra
TRIMETROPRIMA: liga-se e inibe reversivelmente a di- Gram-positivos resistentes:
hidrofolatoredutase (DHFR) bacteriana e bloqueia a
produção de tetrahidrofolato. Atuam

Gram-positivas
INFECÇÃO URINÁRIA AGUDA COMPLICADA: 800 de
sulfametazol/ 160 mg de trimetrprima 12/12h – 3 dias
v.o

INFECÇÃO URINÁRIA AGUDA NÃO COMPLICADA:

800/ 160 12/12h –7 dias v.o

PIELONEFRITE AGUDA NÃO COMPLICADA: 800/ 160

12/12h –14 dias v.o

BRONQUITE AGUDA: 800 a 1200/ 160 a 240 12/12h

–7 a 10 dias v.o.

FARMACOCINÉTICA:

Dandara Leal, 2021.

• MRSA/SAMR’s (Staphylococcus aureus resistente - Rash,
à Meticilina)
- Febre,
• MRSE (Staphylococcus aureus resistente à
Meticilina) - Trombocitopenia ,
• VRSA (Staphylococcus aureus resistente à
Vancomicina) - Neutropenia.
• VRE (Cepas de enterococos resistentes à Tromboflebite (prurido, rubor, taquicardia,
Vancomicina) hipotensão).

Vancomicina exige administração prolongada

(síndrome do homem vermelho).

➢ Vancomicina e
Glicopeptídeos
Atuam inibindo a síntese da parece celular.
➢ DAPTOMCINA (lipopeptídeo)
Altera a permeabilidade da membrana plasmática.

Representa uma das drogas de escolha diante da

resistência à Vancomicina e Oxacilina.

- MRSA/SAMR’s (Staphylococcus aureus resistente à

Oxacilina)

- VRSA (Staphylococcus aureus resistente à

1.a escolha contra Staphylococcus aureus resistente a Vancomicina)
OXACILINA (MRSA).
- MRSE (Staphylococcus aureus resistente à
Pacientes em estado grave. Meticilina)
Pacientes com hipersensibilidade a antibióticos - VRE (Cepas de enterococos resistentes à
betalactâmicos. Vancomicina)
Teicoplamina tem ação mais prolongada que a I.V mesma via da vancomicina
Vancomicina, ENTRETANTO NÃO APRESENTA ação no
SNC. Não é a opção mais recomendada para tratar
infecções das vias aéras (inativada pelo surfactante
pulmonar).

É útil como a Vancomicina na Endocardite infecciosa.

➢ LIPOGLICOPEPTÍDEOS EFEITOS COLATERAIS:

Atuam inibindo a síntese da parede celular. - Miopatia

- Flebite

- Rash

- Náuseas e vômitos

- Colite pseudomembranosa
Têm boa atividade contra os estafilocos e
enterococos, inclusive as cepas resistentes a
Vancomicina.
➢ LINEZOLIDA E TEDIZOLIDA
Alteram a permeabilidade da membrana celular
bacteriana (OXAZOLIDINODIONA)
Se ligam a subunidade 50S, e inibe a síntese de
proteínas.
Vancomicina e Glicopeptídeos: efeitos
colaterais Representa uma das drogas de escolha diante da
resistência à Vancomicina.
- Nefrotoxicidade.
Dandara Leal, 2021.
MRSA/SAMR’s (Staphylococcus aureus resistente à ➢ CLORANFENICOL
Oxacilina).
Varia de acordo com a concentração.
VRSA (Staphylococcus aureus resistente à
Vancomicina). Atua inibindo a síntese protéica (subunidade 50S)

MRSE (Staphylococcus aureus resistente à Meticilina). Ação no sistema nervoso central, ultrapassa a
barreira hematoencefálica.
VRE (Cepas de enterococos resistentes à
Vancomicina). - Infecções graves no SNC

V.O ou I.V diferente da vancomicina e daptomicina - Epiglotite aguda na criança

que são apenas IV.
- Febre tifoide
Não é a opção mais recomendada para tratar
infecções da corrente sanguínea ou do trato urinário Pode causar alterações hematológicas importantes.
(baixa concentração em fluidos corporais), mas é
indicada em pneumonia hospitalar nos casos de
MRSA/MRSE/VRE, bem como em infecções de pele. ➢ METRONIDAZOL
Inibição da síntese de ácido desoxirribonucleico e
EFEITOS COLATERAIS: degradação do DNA. Inibe a síntese e degrada o DNA.

- Rash Atividade bactericida e anti-protozoário.

- Náuseas É a terapia inicial no tratamento da colite

pseudomembranosa (V.O) (parasitas)
- Vômitos
Pode ser associado à claritromicina ou à amoxicilina
- Diarreia no tratamento do H. pylori (úlceras).

- Colite pseudomembranosa Vaginose bacteriana ( Gardnerella vaginalis).

- Supressão da medula óssea (trombocitopenia, Infecções orais e dentárias (Gram Negativas).

anemia e neutropenia) (uso maior que 2 semanas).

Efeitos colaterais:
INTERAÇÕES
- Alteração do paladar
Inibe a MAO: hipertensão associada a alimentos ricos
em tiramina (queijos, vinhos, enlatados) (mas é para - Escurecimento da urina
paciente internado).
- Dor de cabeça
Interação com ISRS (fluoxetina): síndrome
- Náuseas
serotoninérgica , febre, agitação, alterações do
estado mental e tremores.

➢ RIFAMPICINA
Quadro de tuberculose ou Hanseníase.
Outros fármacos: (estrutura química diferente)
Bloqueia a transcrição, inibindo a síntese de RNA.
Inibe especificamente a RNA-Polimerase-DNA-
dependente (DDRP) da bactéria sensível, cessando a
síntese de proteínas.

É indutor enzimático, por isso tem uso restrito.

Usada nas diversas formas de Tuberculose ou

Hanseníase em associação com outros antibióticos.

- Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida +

Etambutol)
Dandara Leal, 2021.
- Rifampicina + Dapsona + Clofazimina - Eritromicina

Prevenção em indivíduos que tiveram contato íntimo - Cefalosporina

com pacientes com meningites.
- Nitrofurantoina

Efeitos Colaterais: Trombocitopenia, Colite

pseudomembranosa.
• Antibiótico categoria C

REVISÃO

• Categoria D

Antibióticos na gravidez
São classificados em risco de A à D. Sendo o risco D
gera má formação fetal e riscos para o bebê.

O C possui poucos danos para o bebê.

Risco A é liberado.

Há evidências de risco em fetos humanos.

Helicobacter Pylori ->
Só usar se o benefício potencial justificar o risco Primeira escolha é
potencial: em situações de risco devida ou em casos
IBP + Claritromicina
de doenças graves para as quais não se possa utilizar
drogas mais seguras, ou se estas drogas não forem
eficazes.

Antibióticos COM RISCO de aborto espontâneo:

- Eritromicina, Azitromicina

- Quinolonas

- Tetraciclinas

- Sulfonamidas

- Metronidazol

Antibióticos SEM RISCO de aborto espontâneo:

- Penicilinas

Dandara Leal, 2021.

 REVISANDO:

Dandara Leal, 2021.

 Folha para anotações em geral:

Referências utilizadas nesse livro:

- Princípios de Farmacologia - A Base Fisiopatológica da Farmacologia por David
E. Golan. Guanabara Koogan; 1010
- Farmacologia Básica e Clínica - 13ª Ed. 2017Autor: Katzung,Bertram
G.,Trevor,Anthony J.
- WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A. Farmacologia ilustrada. 6.
ed. Porto Alegre: Artmed, 2016

NÃO AUTORIZO A REPRODUÇÃO TOTAL OU

PARCIAL DESTE TRABALHO, POR QUALQUER
MEIO CONVENCIONAL OU ELETRÔNICO.

Obrigada professor Márcio Luiz pelas aulas maravilhosas e por ter

feito eu me apaixonar pela farmacologia!

Obrigada aos coleguinhas que me apoiaram durante a edição dessa

apostila.