Graduação em Enfermagem - 2° período Vespertino

ÓRGÃOS DO SENTIDOS:

OLHOS E ORELHA

Porto Velho – RO

2023
ANA JÚLIA SAIGNER CARVALHO

ANA PAULA TEIXEIRA ROCHA

CAMILA PEREIRA DOS SANTOS SILVA

DIEGO ALBERTO LIMA RAMOS

EVELYN CUSTÓDIO DE OLIVEIRA

JULHA CRISTINE PEREIRA GIBRAN MENDES

SARAH FREIRE FERNANDES DE MELO

YASMIM FERNANDES BATISTA

ÓRGAOS DO SENTIDOS:

OLHOS E ORELHA

Dissertação submetida a um trabalho

acadêmico de Graduação em
Enfermagem do Centro Universitário
São Lucas com requisito de
aprendizado.
Orientador(a): Leandro de
Nascimento Martinez

Porto Velho – RO

2023
 SUMÁRIO

1.INTRODUÇÃO.........................................................................................................5

2. ORELHA.................................................................................................................6

2.1. Orelha Interna.................................................................................................6

2.1.2. Sáculo, cóclea e órgão de Corti.............................................................7

2.1.3. Utrículo e canais semicirculares.............................................................7

2.2. Orelha Média...................................................................................................7

2.2.1. Cavidade timpânica e tuba auditiva........................................................7

2.2.2. Ossículos da audição.............................................................................8

2.3. Orelha externa................................................................................................8

2.3.1. Meato acústico externo..........................................................................9

2.3.2. Tímpano ou membrana timpânica..........................................................9

2.3.3. Aurícula..................................................................................................9

2.4. Malformações congênitas...........................................................................10

2.4.1. Surdez congênita.................................................................................10

2.4.2. Anomalias auriculares..........................................................................10

2.4.3. Microtia.................................................................................................10

3. OLHOS..................................................................................................................11

3.1. Cálice Óptico e Vesícula do Cristalino.......................................................11

3.2. Retina, Íris e Corpo Ciliar.............................................................................12

3.3. Cristalino.... ..................................................................................................13

3.4. Coroide, Esclera e Córnea...........................................................................13

3.5. Corpo Vítreo. ...............................................................................................14

 3.6. Nervo Óptico ................................................................................................14

3.7. Malformações congênitas do olho.............................................................15

3.7.1. Anoftalmia.............................................................................................15

3.7.2. Microftalmia..........................................................................................16

3.7.3. Ciclopodia.............................................................................................16

3.7.4. Coloboma da Íris..................................................................................16

3.7.5. Persistência da Membrana Iridopupilar................................................17

3.7.6. Glaucoma Congênito............................................................................17

3.7.7. Catarata Congênita..............................................................................17

3.7.8. Ptose Congênita...................................................................................18

4. CONCLUSÃO.......................................................................................................19

5. REFERÊNCIAS.....................................................................................................20
1. INTRODUÇÃO
Nesse trabalho será abordado sobre a formação dos órgãos dos sentidos, os
olhos e as orelhas, de como ocorre o desenvolvimento desde o 22° dia, que já é
possível observar o início da formação desses órgãos. O objetivo será entender como
funciona a formação desses órgãos de uma forma mais aprofundada e completa,
relacionando cada parte a se desenvolver, determinando a formação desses órgãos;
além de apresentar que uma falha em alguma parte no desenvolvimento pode
acarretar a alguma malformação congênita.

5
2. ORELHA

2.1. Orelha Interna

Cerca do 22º dia, é possível detectar o início da formação da orelha através de

um espessamento na camada superficial do ectoderma, em ambos os lados do
rombencéfalo. Esses engrossamentos, são conhecidos como placodios óticos, que
rapidamente se curvam para dentro, dando origem as vesículas óticas ou auditivas,
também chamadas de otocistos. As células presentes nos otocistos se especializam
e dão origem às células ganglionares dos gânglios estatoacústicos
(vestibulococleares). Mais adiante no desenvolvimento, cada uma das vesículas se
divide em: (1) uma parte inferior que forma o sáculo e o ducto coclear; e (2) uma parte
superior que forma o utrículo, os canais semicirculares e o ducto endolinfático. Juntas,
essas estruturas formam o labirinto membranoso (SADLER,2021).

2.1.2. Sáculo, cóclea e órgão de Corti

Em relação ao sáculo, à cóclea e ao órgão de Corti, na sexta semana, o sáculo

forma uma projeção tubular na sua porção inferior. Essa projeção, o ducto coclear,
penetra o tecido conjuntivo adjacente em espiral até o final da oitava semana, quando
completa 2,5 voltas. Na sétima semana, as células do ducto coclear se transformam
no órgão espiral de Corti. Uma conexão entre o ducto coclear e a parte remanescente
do sáculo continua existindo, porém limitada a um canal estreito, o ducto reuniens
(SADLER,2021).

O tecido mesenquimal que rodeia o ducto coclear rapidamente se diferencia

em cartilagem. Durante a décima semana, essa cartilagem côncava passa por
vacuolização, resultando na formação de dois espaços perilinfáticos distintos: a rampa
vestibular e a rampa timpânica. O ducto coclear é separado da rampa vestibular pela
membrana vestibular e da rampa timpânica pela membrana basilar. Enquanto a
parede lateral do ducto coclear permanece conectada à cartilagem circundante
através do ligamento espiral, seu ângulo central é parcialmente suportado por um

6
longo processo cartilaginoso conhecido como modíolo, que se tornará o eixo da futura
cóclea óssea. (SADLER,2021).

No começo, as células epiteliais do ducto coclear apresentam características

semelhantes. No entanto, à medida que o desenvolvimento avança, elas se
desenvolvem em duas proeminências distintas: as cristas internas (futuro limbo
espiral) e externa. A crista externa forma uma fileira interna e três ou quatro fileiras
externas de células ciliadas, as células sensoriais do sistema auditivo, que são
cobertas pela membrana tectorial, uma substância gelatinosa fibrilar ligada ao limbo
espiral, cuja ponta toca nas células ciliadas. Em conjunto, as células sensoriais e a
membrana tectorial compõem o órgão de Corti. (SADLER,2021).

2.1.3. Utrículo e canais semicirculares

No que diz respeito ao utrículo e aos canais semicirculares, durante a sexta

semana do desenvolvimento, os canais semicirculares surgem como protuberâncias
planas da parte utricular da vesícula ótica. Com o tempo, as porções centrais das
paredes dessas protuberâncias se sobrepõem e desaparecem, dando origem aos três
canais semicirculares. Durante o tempo em que, uma extremidade de cada canal se
desenvolve e forma o pilar ampular, a outra, conhecida como pilar não ampular, não
se dilata. No entanto, devido à fusão de duas hastes não ampulares, apenas cinco
entraram no utrículo, três ampola e duas não ampulares. As células ampulares
formam a crista ampular, que contém células sensoriais que mantêm o equilíbrio. Uma
área sensorial semelhante, o ponto sônico, desenvolve-se nas paredes do utrículo e
do sáculo. Durante a formação da cápsula ótica, um pequeno grupo de células se
desprende de sua parede e forma o gânglio vestibulococlear. O gânglio então se divide
em porções coclear e vestibular. (SADLER,2021).

2.2. Orelha Média

2.2.1. Cavidade timpânica e tuba auditiva

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 O tímpano originário do endoderma surge do primeiro saco faríngeo, que se
dilata lateralmente, e a parte distal desse saco (o recesso tubário-timpânico) se alarga
e se origina da cavidade timpânica primitiva. A porção proximal permanece estreita
novamente, formando a tuba auditiva através da qual a cavidade timpânica se
comunica com a nasofaringe. (SADLER,2021).

2.2.2. Ossículos da audição

O martelo e a bigorna são resultantes da cartilagem do primeiro arco faríngeo,

enquanto o estribo tem origem na cartilagem do segundo arco faríngeo. Apesar de os
ossículos auditivos surgirem na primeira metade da vida fetal, eles permanecem
envoltos por tecido conjuntivo até o oitavo mês, quando o tecido ao redor se dissolve.
O revestimento epitelial, que deriva do endoderma, da cavidade timpânica primitiva
estende-se então ao longo das paredes do novo espaço que se formou. Com a
completa separação dos ossículos do tecido conjuntivo circundante, o epitélio
endodérmico conecta os ossículos as paredes da cavidade de maneira análoga a
fixação de um mesentério. Os ligamentos de suporte dos ossículos se desenvolvem
subsequentemente dentro dessas estruturas. (SADLER,2021).

Durante a fase tardia da vida fetal, ocorre uma expansão dorsal da cavidade
timpânica por vacuolização do tecido circundante, resultando na criação do antro
timpânico. Após o nascimento, o epitélio presente na cavidade timpânica invade o
processo mastoide do osso temporal em desenvolvimento, levando a formação de
bolsas de ar que são revestidas por epitélio (pneumatização). Posteriormente, a
maioria dessas bolsas de ar mastoides estra em contato com o antro e a própria
cavidade timpânica. (SADLER,2021).

2.3. Orelha externa

2.3.1. Meato acústico externo

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O desenvolvimento do canal auditivo externo ocorre através de uma dobra de

tecido proveniente do primeiro arco, em vez de derivar da primeira fissura faríngea.

No início do terceiro mês, células epiteliais localizadas na parte inferior do canal nasal
passam por um processo de proliferação, formando uma estrutura robusta de tecido
epitelial chamada de tampão nasal. Por volta do sétimo mês, esse tampão se dissolve,
e o revestimento epitelial que estava presente no assoalho nasal contribui para a
formação da trompa de Eustáquio final. Em algumas situações, o canal auditivo pode
permanecer obstruído até o nascimento, o que resulta em surdez congênita.
(SADLER,2021).

2.3.2. Tímpano ou membrana timpânica

A membrana timpânica é composta por (1) o revestimento epitelial ectodérmico

que provém do assoalho do canal auditivo externo; (2) o revestimento epitelial
endodérmico originado da cavidade timpânica; e (3) uma camada intermediária de
tecido conjuntivo, que forma uma estrutura fibrosa. A maior parte da membrana
timpânica está fortemente conectada ao manúbrio do martelo, enquanto o restante
forma uma separação entre o canal auditivo externo e a cavidade timpânica.
(SADLER,2021).

2.3.3. Aurícula

A formação da orelha externa decorre da multiplicação de tecidos originados

da crista neural nas extremidades dorsais do primeiro e segundo arcos faríngeos,
presentes em ambos os lados da primeira fenda faríngea. A expansão de tecido a
partir do segundo arco é responsável por quase toda a constituição da orelha externa,
enquanto o primeiro arco contribui para a formação do trago e do meato acústico
externo. Esse processo é governado por vias moleculares que regulam a expressão
de gene HOXA2: os tecidos do primeiro arco apresentam uma ausência de HOXA2,
ao passo que os tecidos do segundo arco apresentam sua presença (HOXA2).
Mutações nos genes envolvidos nessas vias são responsáveis por diversas

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malformações na orelha externa, incluindo duplicações, formações de
acrocórdons(pólipos fibroespiteliais) e depressões. (SADLER,2021).

2.4 - Mal formações congênitas

2.4.1. Surdez congênita

A formação do ouvido interno não depende da formação do ouvido médio.

Assim, a perda auditiva congênita pode ocorrer tanto nas deficiências do ouvido
médio, nas quais os ossos do ouvido e o tímpano são afetados, quanto nas
deficiências do ouvido interno, nas quais as conexões nervosas estão incompletas ou
as estruturas neurossensoriais são afetadas. Em algumas situações, ocorre a
ausência de desenvolvimento tanto da cavidade timpânica quanto do meato externo,
resultando em uma condição conhecida como atresia nessa área. Acredita-se que a
surdez congênita tenha predominantemente uma natureza hereditária. No entanto, foi
observado que o vírus de rubéola, ao afetar o embrião entre a sétima e a oitava
semanas de desenvolvimento, pode causar lesões no órgão de Corti. (GARCIA;
FERNÁNDEZ,2012).

2.4.2. Anomalias auriculares

Devido à complexidade da fusão dos tubérculos mesenquimais que dão origem

ao pavilhão auricular, é frequente a ocorrência de anomalias associadas ao seu
desenvolvimento. (GARCIA; FERNÁNDEZ,2012).

2.4.3. Microtia

A Microtia é uma anomalia congênita do ouvido que varia em gravidade, desde

anormalidades estruturais leves até a ausência completa do ouvido, e pode ocorrer
como um defeito congênito isolado ou como parte de um espectro de anomalias ou

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de uma síndrome, a microtia é frequentemente associada à perda auditiva e os
pacientes geralmente necessitam de tratamento para deficiência auditiva e
reconstrução cirúrgica da orelha. (LUQUETTI, 2012)

Além disso, mais de 90% dos indivíduos com microtia apresentam perda
auditiva condutiva no lado afetado. (LUQUETTI, 2012)

A microtia pode ocorrer bilateralmente, embora 77-93% dos indivíduos afeados

tenham envolvimento unilateral. (LUQUETTI, 2012)

Os dados existentes indicam que a herança mendeliana é mais provável em

casos sindrômicos e familiares de microtia, enquanto causas multifatoriais ou
poligênicas são mais prováveis em casos esporádicos. Vários fatores não genéticos
têm sido consistentemente associados a microtia. Embora nenhum gene tenha sido
associado a microtia isolada, vários genes foram agora identificados em síndromes
associadas a microtia. (LUQUETTI, 2012)

3. OLHOS

3.1. Cálice Óptico e Vesícula do Cristalino

Os primeiros estágios de desenvolvimento ocular se manifestam no embrião de

22 dias, surgindo como sulcos vazios nas laterais do prosencéfalo. À medida que o
tubo neural se fecha, esses sulcos se transformam em evaginações, conhecidas como
vesículas ópticas. Essas vesículas logo entram em contato com o ectoderma
superficial, desencadeando mudanças essenciais para a formação do cristalino
(SADLER,2021).

Logo em seguida, a vesícula óptica começa a se dobrar para dentro, formando

o cálice óptico de paredes duplas. Inicialmente, as camadas internas e externa desse
cálice são separadas por um espaço chamado lúmen intrarretinal. Entretanto, esse
espaço desaparece logo após, permitindo que as duas camadas se unam. Esse
processo de dobramento não se limita à região central do cálice, também abrange a

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parte inferior, resultando na formação da fissura coroide (SADLER,2021).

 A estrutura da fissura coroide possibilita que a artéria hialoide alcance a região
interna do olho. Durante a sétima semana, as bordas da fissura coroide se fundem,
dando origem a uma abertura circular no cálice óptico, que será a futura pupila
(SADLER,2021).

3.2. Retina, Íris e Corpo Ciliar

A camada exterior do cálice óptico, conhecida como a camada pigmentada da

retina, é caracterizada por pequenos grânulos de pigmento. O desenvolvimento da
porção interna (neural) do cálice óptico é mais complexo. Nos quatro quintos finais da
retina, a região óptica, células circundam o espaço intrarretiniano e se especializam
em bastonetes e cones fotorreceptores. Com 120 milhões de bastonetes mais
sensíveis em comparação com 6 a 7 milhões de cones, estes últimos não detetam
cores como os bastonetes. Adjacente a essa camada fotorreceptora, a camada do
manto origina neurônios e células de suporte, incluindo as camadas nucleares
externa, interna e células ganglionares, de forma semelhante ao encéfalo
(SADLER,2021).

Uma camada fibrosa na superfície abriga os axônios das células nervosas das
camadas mais profundas. As fibras nervosas convergem para o pedúnculo óptico, o
qual origina o nervo óptico. Assim, os impulsos luminosos atravessam a maioria das
camadas da retina antes de alcançarem bastonetes e cones. Na porção anterior, a
parte cega da retina, uma camada celular espessa permanece e posteriormente se
divide na camada irídica da retina e na camada ciliar da retina, contribuindo para a íris
e o corpo ciliar, respectivamente (SADLER,2021).

Entre o cálice óptico e o epitélio superficial está o mesênquima, onde os

músculos esfíncter e dilatador da pupila se formam e desenvolvem do ectoderma
subjacente ao cálice óptico. No adulto, a íris é composta pela camada externa
pigmentada, pela camada interna não pigmentada do cálice óptico e pelo tecido
conjuntivo vascularizado que inclui os músculos pupilares. A camada ciliar da retina,
identificada por suas pregas acentuadas, está envolvida na formação do corpo ciliar.

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Externamente, é coberta por mesênquima que forma o músculo ciliar; internamente,

está conectada ao cristalino por fibras elásticas, o ligamento suspensor ou zônula, que
é controlado pela contração dos músculos ciliares para alterar a curvatura do cristalino
(SADLER,2021).

3.3. Cristalino

Logo após a formação da vesícula do cristalino, células na parede posterior

começam a estender-se em direção anterior, dando origem a fibras longas que
gradualmente preenchem o espaço interno da vesícula. Ao final da sétima semana,
essas fibras primárias do cristalino alcançam a parede frontal da vesícula. Nesse
ponto, o crescimento do cristalino não está completo, pois novas fibras (secundárias)
continuam a ser adicionadas constantemente ao núcleo central (SADLER,2021).

3.4. Coroide, Esclera e Córnea

Ao final da quinta semana, o início do desenvolvimento ocular está

completamente envolvido por tecido mesenquimal. Com o tempo, esse tecido passa
por diferenciação, formando uma camada interna comparável à pia-máter do encéfalo
e uma camada externa semelhante à dura-máter. Posteriormente, a camada interna
se transforma em uma coroide altamente vascularizada e pigmentada, enquanto a
camada externa se desenvolve na esclera e mantém continuidade com a dura-máter
ao redor do nervo óptico (SADLER,2021).

A diferenciação das camadas mesenquimais na região anterior do olho ocorre

de maneira distinta. A câmara anterior se forma através de um processo de
vacuolização, dividindo o mesênquima em uma camada interna que fica à frente do
cristalino e da íris, chamada membrana iridopupilar, e uma camada externa que se
conecta à esclera, conhecida como substância própria da córnea. A câmara anterior
é revestida por células mesenquimais achatadas. Assim, a córnea é constituída por:
(1) uma camada epitelial originada do ectoderma superficial; (2) a substância própria
ou estroma, que se conecta à esclera; e (3) uma camada epitelial que delimita

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a câmara anterior. A membrana iridopupilar à frente do cristalino desaparece

completamente (SADLER,2021).
 A câmara posterior é o espaço entre a íris, na porção anterior, e o cristalino e o
corpo ciliar, na porção posterior. As câmaras anterior e posterior estão em
comunicação através da pupila e são preenchidas com um líquido chamado humor
aquoso, produzido pelo processo ciliar do corpo ciliar. Esse líquido transparente
circula da câmara posterior para a câmara anterior, fornecendo nutrientes para a
córnea e o cristalino, que são avasculares. O líquido flui do seio venoso da esclera
(canal de Schlemm) no ângulo iridocorneal, onde é reabsorvido na corrente sanguínea
(SADLER,2021).

3.5. Corpo Vítreo

O mesênquima desempenha um papel duplo ao cercar o primórdio ocular do

ambiente externo e infiltrar-se internamente pelo cálice óptico através da fissura
coroide. Nesse ponto, origina os vasos hialoides, que, durante o período intrauterino,
nutrem o cristalino e formam uma camada vascular na superfície interna da retina.
Além disso, o mesênquima cria uma intricada rede de fibras entre o cristalino e a
retina. Os espaços entre essas fibras são posteriormente preenchidos por uma
substância gelatinosa e transparente, dando origem ao corpo vítreo. Os vasos
hialoides nesta área são gradualmente obliterados e desaparecem ao longo do
desenvolvimento fetal, deixando para trás o canal hialoide como uma característica
distintiva (SADLER,2021).

3.6. Nervo Óptico

O cálice óptico está conectado ao encéfalo através do pedúnculo óptico, o qual

apresenta uma fenda chamada fissura coroide em sua superfície ventral, onde se
localizam os vasos hialoides. As fibras nervosas da retina que conduzem informações
de volta ao encéfalo estão posicionadas entre as células da parede interna do
pedúnculo. Ao longo da sétima semana, a fissura coroide fecha-se, resultando na

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formação de um canal estreito no interior do pedúnculo óptico. Com o aumento

constante do número de fibras nervosas, a parede interna do pedúnculo se expande
e as paredes interna e externa fundem-se. As células da camada interna oferecem
uma rede de neuroglia que sustenta as fibras nervosas ópticas (SADLER,2021).

Posteriormente, o pedúnculo óptico transforma-se no nervo óptico, que contém

no seu centro uma porção da artéria hialoide, mais tarde denominada artéria central
da retina. Externamente, as extensões da coroide e da esclera, a pia-aracnoide e a
camada da dura-máter envolvem o nervo óptico (SADLER,2021).

3.7. Malformações congênitas do olho

3.7.1. Anoftalmia

A anoftalmia é caracterizada pela ausência de um ou ambos os olhos. As

pálpebras podem se desenvolver, mas não ocorre a formação do globo ocular. Em
algumas situações, é possível identificar apenas vestígios histológicos do globo ocular
(GARCIA; FERNÁNDEZ,2012). Pode ser congênita, adquirida ou associada a outras
síndromes sistêmicas. Não existe consenso sobre a real incidência da anoftalmia,
devido à escassez em dados oficiais, principalmente no Brasil (CORSO,2011).

Além da malformação anatômica, a doença causa transtornos psíquicos e

funcionais relevantes, trazendo consigo problemas de adaptação ao meio social. Este
contexto pode ser agravado por fatores econômicos, familiares e pela carência de
centros especializados que possam oferecer ao portador um tratamento reabilitador
em sua integralidade (CORSO,2011).

A anoftalmia habitualmente ocorre como parte de outras síndromes congênitas.

A forma mais comum é a manifestação em anomalias cromossômicas, sendo
frequente a associação com a Síndrome de Patau (cromossomo 13) e Edward
(cromossomo 18) que geram recém-nascidos com polimalformações entre as quais
pode estar a anoftalmia. Excepcionalmente, esta malformação pode manifestar-se em
associação com lábio leporino bilateral (CORSO,2011).

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 A alteração vascular pode originar-se de fatores externos, tais como: bridas
amnióticas, infecções, uso de fármacos, abuso de álcool ou drogas, diabetes mellitus
ou fatores vasculares de causas diversas (CORSO,2011).

3.7.2. Microftalmia

Microftalmia é um termo usado quando ocorre uma redução no tamanho do

olho. Este defeito pode se manifestar unilateralmente e estar vinculado a outras
anomalias oculares. Se o desenvolvimento ocular for retardado no final do período
embrionário ou no início do período fetal, resulta em microftalmia simples,
caracterizada apenas por um olho de dimensões reduzidas, sem a presença de outras
anormalidades oculares graves (GARCIA; FERNÁNDEZ,2012).

Microftalmia é a alteração do desenvolvimento caracterizada pela redução do

tamanho do bulbo ocular, com medida menor ou igual a 18,5 mm no indivíduo adulto
e 15 mm na criança. Essa condição pode ser determinada por herança autossômica
dominante ou recessiva, ou surgir esporadicamente (NOVELLI,2009).

3.7.3. Ciclopodia

Ciclopodia é uma anomalia extremamente rara na qual ambos os olhos se

fundem parcial ou totalmente, resultando em um único olho mediano contido em uma
única órbita. Normalmente, essa malformação está acompanhada por uma pequena
projeção ou probóscide (nariz tubular) localizada acima do olho. Geralmente, essa
anomalia está ligada a outras malformações cranioencefálicas que são incompatíveis
com a vida (GARCIA; FERNÁNDEZ,2012).

3.7.4. Coloboma da Íris

Coloboma da íris ocorre quando a fissura coroide não se fecha durante seu
desenvolvimento (na sétima semana), resultando em um defeito na parte inferior da

16
íris, conferindo-lhe uma aparência de "buraco de fechadura". Essa abertura não
fechada pode se restringir à região da íris ou estender-se de maneira mais profunda,
afetando o corpo ciliar, a retina e o nervo óptico (GARCIA; FERNÁNDEZ,2012).

Não existe uma causa plenamente definida e conhecida para o coloboma da

íris. No entanto, as principais causas associadas são: hereditariedade e trauma no
olho (REDE DOR,2023).

Além de aparecer na íris, o coloboma pode aparecer na pálpebra, na retina e

no nervo ótico. Os sintomas variam de acordo com o tipo, mas os mais comuns são:
alta fotossensibilidade, pupila em forma de ‘buraco de fechadura’, dificuldades para
enxergar e a falta de um pedaço da pálpebra. Algumas crianças podem nascer (REDE
DOR,2023).

3.7.5. Persistência da Membrana Iridopupilar

Persistência da membrana iridopupilar é observada quando a membrana

iridopupilar, que normalmente cobre a parte frontal do cristalino, se desintegra no
início da fase fetal. Se a reabsorção não for total, a membrana pode permanecer
através do tecido conjuntivo sobre a pupila. Não causa impacto na visão (GARCIA;
FERNÁNDEZ,2012).

3.7.6. Glaucoma Congênito

O glaucoma congênito se caracteriza por um aumento da pressão intraocular

e, consequentemente, um aumento do tamanho do olho. Essa anomalia é causada
pelo desenvolvimento anômalo do sistema de drenagem do humor aquoso (GARCIA;
FERNÁNDEZ,2012).

3.7.7. Catarata Congênita

Catarata congênita é caracterizada pelo cristalino tornar-se opaco

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frequentemente exibindo uma coloração branca ou acinzentada. Essa condição pode
ter origem hereditária e, em muitos casos, é desencadeada por agentes infecciosos,
como o vírus da rubéola (GARCIA; FERNÁNDEZ,2012).

No Brasil, acomete um grande número de crianças, conforme estudos já

realizados, podendo a catarata resultar de malformações oculares congênitas,
infecções intra-uterinas, síndromes genéticas, alterações sistêmicas com erros inatos
do metabolismo, hereditariedade, uso de medicamentos, radiação ou ser idiopática
(OLIVEIRA,2004).

3.7.8. Ptose Congênita

Ptose congênita envolve a queda de uma ou ambas as pálpebras superiores

desde o nascimento. Isso pode resultar de um desenvolvimento inadequado do
músculo responsável pela elevação da pálpebra superior ou de uma inervação parcial
desse músculo (GARCIA; FERNÁNDEZ,2012).

Os casos em que a pálpebra cobre o eixo central da pupila, é necessário, por

indicação médica. Qualquer coisa que cubra o eixo visual de uma criança até os 7
anos, pode levar à cegueira por falta de desenvolvimento da visão – condição que se
chama de “ambliopia”, ou, popularmente falando, “olho preguiçoso” (CECCHETTI,
2023).

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4. CONCLUSÃO

Ao decorrer do trabalho foi apresentado processos de formação dos diferentes órgãos

do sentido, como os olhos e orelhas para desenvolvimento do conhecimento na área
embriológica. Consoante a isso, é possível entender a importância desses assuntos
para exercer uma profissão como a enfermagem, isto é, um profissional

atuante geral ou específico da área obstétrica pode, ao entender como funciona a mal
formação, oferecer ajuda ao médico e orientar o paciente e sua família da melhor
forma possível, explicando como os procedimentos podem ocorrer, o porquê, e como.
Desta forma, percebe-se a necessidade de adquirir esse conhecimento para
crescimento profissional, visando a melhor performasse da enfermagem.

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5. REFERÊNCIAS

CECCHETTI, Sheila A. de Paula. Blog SBCPO. Você sabe o que é ptose congênita?. 2023.
Disponível em: https://www.sbcpo.org.br/voce-sabe-o-que-e-ptose-congenita/. Acesso em: 28/08/2023
CORSO, D. D., Bonamigo, E. L., Corso, M. A., & Rodrigues, E. B. Anoftalmia bilateral como defeito
congênito isolado: uma abordagem etiológica e psicossocial. Revista Brasileira De Oftalmologia.
2011. Disponível em: https://www.scielo.br/j/rbof/a/nxCHp6dbWjHW6cxvTTMpMSb/#. Acesso em:
28/08/2023
GARCIA, Sonia M. Lauer de Casimiro, FERNÁNDEZ, García. Embriologia. Grupo A Educação S.A.,
2012. 3°edição.
LANGMAN, T. W. Sadler; Embriologia médica. revisão técnica Estela Bevilacqua. 14. ed. - Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
LUQUETTI, Daniela V. et al. Microtia: epidemiology and genetics. American Journal of Medical
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