As características da vida

Tem uma composição química única. 98% da massa dos organismos é constituída por H
(Hidrogénio), C (carbono), N (azoto), O (oxigénio), P (fosfato) e S (enxofre). Também estão
presentes pequenas quantidades de Na (sódio), Mg (magnésio), Si (Silício) Cl (cloro), K
(potássio), Mn (manganésio), Fe (ferro), Co (cobalto), Cu (cobre) e Zn (zinco).

Estes podem formar uma organização molecular complexa e única – macromoléculas.

Estas dividem-se em quatro tipos – proteínas, ácidos nucleicos, hidrato de carbonos

e lípidos.

Proteínas

Tem funções como o suporte estrutural, proteção, catálise, transporte, defesa,

regulação e movimento.

São polímeros formados por aminoácidos. Existem 20 aminoácidos que podem ser
usados para formar uma proteína.

Todos tem um átomo de carbono central ligado a um hidrogénio, um grupo carboxilo

(COOH-), um grupo amina NH3+ e uma cadeia lateral (Grupo R). O grupo R é o que varia de
aminoácido para aminoácido.

Estes ligam-se através de ligações peptídicas. Nesta reação existe a libertação de uma
molécula de água.

Existem quatro tipo de estrutura das proteínas, chamadas primárias, secundária,

terciária e quaternária.

Estruturas primárias – Sequência básica de aminoácidos.

Estruturas secundárias – É quando uma sequência básica forma uma estrutura

especifica através de pontes de hidrogénio. Estas podem ser em α-hélice e β-folha pregueada.
Os polipéptidos em hélice ocorrem quando uma sequência de aminoácidos se enrola, ligada
por pontes de hidrogénio. Um polipéptido em folha é quando duas ou mais cadeias de
aminoácidos se juntam através de pontes de hidrogénio entre elas.

Estrutura terciária – é formada pela curvatura e dobramentos de cadeias de

aminoácidos, em padrões mais complexos. Estas são estabilizadas por pontes de sulfureto,
pontes de hidrogénio, forças de van der Waals interações iónicas. As interações dos grupos R
determinaram a estrutura que se vai formar.

Estrutura quarternária – São quando duas ou mais subunidades interagem.

Hidratos de carbono

São a fonte primária de energia e esqueletos de carbonos em sistemas biológicos.

Contem primariamente átomos de carbono ligados a hidrogénio e grupos hidroxilo (H-C-OH).

A estrutura mais simples dos hidratos de carbono são os monossacarídeos que são
monómeros de açucares simples (ex. Frutose e Glucose.). A junção de dois monossacarídeos é
chamada dissacarídeos (Ex. Sacarose). Quando um hidrato de carbono tem entre 3 a 20
monossacarídeos na sua cadeia, é um oligossacárido. Complexos maiores são os
polissacarídeos (ex. Celulose).

Os açucares simples são extremamente importantes pois são a principal fonte de

energia (glucose) e são a estrutura dorsal do DNA e RNA (desoxirribose e ribose). Os
monómeros têm tipicamente entre 3 a 6 carbonos e podem ter diferentes isómeros.
 Os polissacarídeos podem obter diferentes estruturas moleculares.

Linear (celulose): Pontes de hidrogénio entre moléculas de celulose paralelas para

formar fibras longas e finas.

Ramificada (amido): A ramificação limita o numero de pontes de hidrogénio que

podem formar na molécula tornando-se menos compacta do que a celulose.

Altamente ramificada (Glicogénio): A elevada densidade de ramificações no glicogénio

torna-o mais compacto que o amido e formam depósitos sólidos.

Lípidos

São insolúveis em água devido a terem muitas ligações covalentes apolares. Estes têm
um papel importante na vida armazenado energia, tendo um papel na estrutura das células,
capturar luz, hormonas e isoladores.

Gorduras e óleos, são compostos de ácidos gordos e glicerol, também conhecidos

como triglicerídeos. Tem como função principal armazenar energia. Cada triglicerídeo é
composto por glicerol ligado a três ácidos gordos com átomos de carbono que têm ligações
covalentes simples (ácidos gordos saturados) ou duplas (ácidos gordos insaturados).

Os fosfolípidos compõem a membrana celular. A substituição de um acido gordo

hidrofóbico por um grupo fosfato hidrófilo permite aos fosfolípidos ter uma cabeça hidrófilo e
uma cauda hidrofóbica.

Na água, as interações das caudas hidrofóbicas e das cabeças hidrofilicas geram uma
biocamada fosfolipídica que tem duas moléculas de espessura. Os grupos polares virados para
fora e as caudas apolares para dentro da biocamada.

Ácidos nucleicos

Os ácidos nucleicos (DNA e RNA) tem como papel principal armazenar, transmitir e
usar a informação genética.

Estes têm como base os nucleótidos. Cada uma consiste num grupo pentose (cinco
carbonos) de açúcar, um grupo fosfato e uma base de azoto. O DNA tem um oxigénio a menos
do que a ribose do RNA e por isso chamada desoxirribose. O DNA e o RNA também diferem nas
suas bases de azoto. O DNA e o RNA têm como bases de azoto duas purinas (adenina e a
guanina). No entanto relativamente ás pirimidinas apenas partilham uma em comum a
citosina. O DNA é completo pela a timina e o RNA pelo uracilo.

O DNA possui uma cadeia dupla em hélix enquanto o RNA tem uma cadeia simples.

Composição celular e hierárquica

Todos os seres vivos são compostos por células. Esta é unidade central e funcional da
vida. Estas seguem um rácio área de superfície e volume que limita o seu tamanho. Células
muito grandes não são viváveis porque com o aumento de volume a área de superfície
aumenta em menor quantidades. Dai estas se juntarem e formarem seres vivos maiores.

Níveis hierárquicos da organização da vida:

 Partículas Subatómicas
 Átomos  População
 Moléculas  Comunidade
 Organelos Celulares  Ecossistema
 Células  Biosfera
 Tecidos
 Órgãos
 Organismos
Propriedades emergentes

Cada nível de organização biológica apresenta propriedades chamadas emergentes

que não são encontradas nos níveis inferiores.

As propriedades emergentes surgem de duas formas. Primeira, muitas propriedades

emergentes de sistemas resultam de interações entres as suas partes.

Segunda, as propriedades emergentes surgem porque as agregações apresentam

propriedades aditivas que não existem nas suas unidades.

Interações entre os seres vivos e entre e entre este e o meio ambiente

Existem interações a diferentes níveis:

 Intracelulares
 Intercelulares
 Entre organismos (populações, comunidades)
 Entre organismos e o meio ambiente (ecossistemas)

Reprodução

A capacidade de reprodução (replicação de genes, celular e reprodução celular),

permite a transferência de informação biológica, tendo o DNA como material hereditário.

Os primeiros organismos unicelulares reproduziam-se através da duplicação do meu

material genético através da mitose e da duplicação em duas novas células. As células novas
eram idênticas à original e por isso eram clones.

No entanto a reprodução sexuada permite a combinação de genes. Isto é vantajoso

pois permite uma maior variabilidade na prole.

Obtenção e transformação de energia

Alguns organismos usam a energia do sol para produzir energia. Estes que
transformam esta energia em enérgica química (Ex: Glucose) são chamados produtores, que
depois transferem a energia para os consumidores. Assim cria-se um fluxo de energia.

Metabolismo

A obtenção de nutrientes do meio ambiente pode dar se de duas maneiras:

 Catabolismo- Degradação dos nutrientes para a obtenção de energia e

componentes moleculares.
 Anabolismo – Reações de síntese molecular.

Evolução das espécies

Todos os organismos atuais descendem do mesmo organismo ancestral.

A teoria da evolução por seleção natural foi proposta independente por Charles
Darwin e Alfred Rossel Wallace em 1815.

Esta baseia em dois factos:

 Todas as populações têm a capacidade de aumentar o seu numero

exponencialmente. No entanto, este não acontece por isso elevadas taxas de
mortalidade balançam o potencial de crescimento.
 Todas as populações mostram variação entre os seus indivíduos, no que diz
respeito ao numero de características que herdam dos seus progenitores.
Algumas destas características podem afetar a probabilidade de sobrevivência
e reprodução.
 Com estes dois factos, Darwin deduziu: os indivíduos que tem características que os
permitem melhor probabilidade de sobrevivência e reprodução, passarão essas características
em maior numero à descendência.

Uma adaptação é uma característica que ajuda o seu individuo a sobreviver e a

reproduzir-se.

Os Mecanismos da Evolução

Evolução biológica – alteração da composição genética de uma população ao longo do

tempo.

Acontece quando agentes de evolução atuam sobre uma dada população. Os agentes
da evolução atuam sobre o fenótipo que é características físicas do genótipo.

O pool (fundo) genético de uma população é de alelos de uma população.

Os genótipos não determinam unicamente os fenótipos. Se um alelo dominante em

comparação com o seu oposto, um homozigótico (AA) e heterozigótico (Aa) determinam o
mesmo fenótipo.

A frequência dos alelos dentro de uma população é 1. Isto é p (frequência do alelo

dominante) + q (frequência do alelo recessivo) = 1. Logo p=1–q e q=1-p.

Para calcular a frequência alélica usamos:

𝑛º 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑝𝑖𝑎𝑠 𝑑𝑜 𝑎𝑙𝑒𝑙𝑜
𝑁=
𝑠𝑜𝑚𝑎 𝑑𝑜𝑠 𝑎𝑙𝑒𝑙𝑜𝑠
Frequência do alelo dominante:
2𝑁𝐴𝐴 + 𝑁𝐴𝑎
𝑝=
2𝑁
Frequência do alelo recessivo:
2𝑁𝑎𝑎 + 𝑁𝐴𝑎
𝑞=
2𝑁
Também podemos aferir que NAA + NAa + Naa = N. Neste caso o o numero de alelos é o
dobro do numero de indivíduos, pois casa individuo é diploide.

Uma população que não está a variar geneticamente está no Equilíbrio de Hardy-
Weinberg. Para que que uma população se encontre neste equilíbrio tem de respeitar cinco
condições:

 Os cruzamentos têm de ser ao acaso;

 A população tem de ser infinita;
 Não pode ocorrer uma migração da população seja receber ou ceder
indivíduos;
 Não podem existir mutações;
 A seleção natural não afeta o alelo em estudo;

Se estas condições se encontrarem presentes a frequência alélica mantêm-se de

geração em geração. Assim podemos deduzir que:

p2(AA) + q2(aa) + 2pq(Aa) = 1

Se as frequências alélicas se desviarem em relação ao equilíbrio de Hardy – Weinberg

então existem um agente de evolução em ação.

Agentes de evolução
 Mutações:

 Criam variabilidade nas populações;

 Podem ser prejudiciais, neutras ou vantajosas. No entanto como são ao acaso
costumas ser os dois primeiros casos;
 A sua frequência é baixa;
 Não provocam grandes desvios no eq.H-W

Fluxo genético:

Ocorre uma migração de uma população seguida do seu cruzamento entre indivíduos
da nova zona. Isto pode provocar um aumento dos alelos no fundo genético de uma
dada população ou alterar a sua frequência.

Deriva genética:

Apenas alguns indivíduos de uma dada população são responsáveis pela geração
seguinte.

-Efeito do gargalo da garrafa: quando apenas alguns indivíduos sobrevivem (ex:

catástrofe natural, predação, …) este são
responsáveis pela próxima geração. Isto pode levar a
uma variação drástica na frequência dos alelos.

Efeito de fundação:

Quando os indivíduos se expandem para uma

nova zona, o representativo dos indivíduos fundadores
pode não representar todos os alelos dos organismos
originias.

Cruzamentos não ao acaso:

Os indivíduos de uma população preferem um

determinado genótipo. Isto pode levar a um aumento
das frequências homozigóticas.

Seleção Natural

Nem todos os indivíduos sobrevivem e se

reproduzem com igual sucesso numa população. Este
é o único agente de evolução que conduz a uma
adaptação das populações.

Como é mantida a variabilidade genética?

Mutações neutras:

Alelos neutros são introduzidos nas

populações através de mutações. Esta não são
afetadas pela seleção natural.

Recombinação sexual:

Variabilidade devido ao crossing- over, à segregação independente dos cromossomas

homólogos, à combinação de material genético de 2 gâmetas diferentes.
Variação entre as populações humanas

As características genéticas apresentam diversidade. A diversidade genética é a

matéria prima do processo seletivo.

Podem existir dois tipos de variações:

Variação continua (ex. albinismo, grupos sanguíneos) onde apenas existem alguns
genótipos possíveis.

Variação continua (ex: altura, peso) onde a variação se encontra dentro de um

intervalo de valores, que pode resultar de um efeito cumulativo de vários genes e pode ser
influenciado por fatores ambientais.

Exemplos:

Grupos sanguíneos:

 Sistema ABO
Um gene com 3 alelos possíveis (A,B,O), Resulta em Grupo A, B, AB e O.
 Sistema Rh (3 genes: cc, Dd, Ee)
Rh negativo – cde
Rh positivo – CDE, CDe, Cde, cDE, cdE, cDe, CdE

Malária:

110 milhões de casos/ano, 2 milhões de mortes.

Sintomas: febre, suores, sede, anemia

Agente: Plasmodium

Veículo de transmissão: Anopheles

Destruição da hemoglobina e dos glóbulos vermelhos

Maior prevalência nas regiões tropicais

Anemia falciforme

- Hemoglobina anormal (alteração num aminoácido, ácido glutâmico – valina)

- Frequentemente mortal

- Alelos; HbA; HbS

- HbS HbS – todos os glóbulos deformados

- HbS HbA – alguns glóbulos deformados – Esta confere resistência à malária,

que explica a sua persistência de HbS em populações onde a incidência da malária é elevada.

A malária neste caso atua como um agente de seleção natural.

Evolução Molecular

C. Darwin referiu-se à evolução das características morfológicas sem compreender os

mecanismos moleculares responsáveis.

A evolução molecular determina os padrões de evolução ao nível molecular

(macromoléculas).

Os ácidos nucleicos (DNA e RNA) e as proteínas são as moléculas com maior interesse
na evolução molecular.
 A evolução molecular depende da variabilidade genética introduzida pelas mutações
(substituição de nucleótidos). Existem dois casos de substituições, sinónimas e não sinónimas.
No primeiro caso, a substituição de um ácido nucleico não afeta o aminoácido produzido.
Exemplo: UUA e UUG produzem o mesmo aminoácido leucina. As substituições não sinónimas
são quando a mudança de um ácido nucleico faz com que o aminoácido codificado seja
diferente do original. Exemplo: enquanto UUA produz leucina, UUC produz fenilalanina.

Assim mudanças de aminoácidos nas proteínas podem afetar o seu funcionamento.

Ao sabermos a estrutura de uma molécula podemos fazer comparações entre elas. As

alterações evolutivas nos genes e proteínas podem ser identificadas através da comparação
da sequência de nucleótidos ou aminoácidos de organismos diferentes.

Também podemos aferir que quanto mais longo for o percurso evolutivo de forma
separada maior é a acumulação de diferenças.

A comparação de sequências de DNA subestima o número de alterações que

ocorreram desde a sua divergência.

Existem cinco tipo de substituições possíveis:

 Substituições simples - quando apenas ocorre uma alteração na mesma

posição da sequência. Ex: C – C – T
 Substituições múltiplas – mais do que uma alteração na mesma posição
da sequência. Ex: T – T – (C) – G
 Substituições coincidentes – diferentes substituições numa dada posição
entre a sequência ancestral e cada sequência observadas. Ex: G – A – T
 Substituições paralelas – ocorre a mesma substituição nas duas
sequências observadas. Ex: C – G – C
 Reversões – Depois de uma alteração numa determinada posição, uma
outra alteração repõe o nucleótido original. Ex: A – A – (G) – A

Exemplo: Citocromo c

É uma proteína sequenciada em 33 espécies de animais, plantas e fungos. A

informação proveniente dessa análise é usada para determinar relações evolutivas
entre espécies. Esta existe na membrana interna das mitocôndrias.

Esta contem zona variáveis - que alteram devido à ocorrência de mutações

que não afetam a sua funcionalidade e zonas invariáveis – mais importantes em
termos funcionai, as mutações que ocorrem nestas zonas podem ser prejudiciais.

Tamanho e organização do genoma

Existe uma relação entre o tamanho do genoma e a complexidade do organismo.

Alguns organismos possuem um genoma grande para a sua complexidade, no entanto a porção
de DNA que codifica é reduzida.

Uma grande parte do DNA não codifica proteínas. Esta parte não codificadora tem
como função a regulação da expressão dos genes e manutenção da estrutura dos
cromossomas.

Os organismos pluricelulares têm mais genes do que os unicelulares. No entanto estes

evoluíram dos sere unicelulares ancestrais. Assim tem de existir um mecanismo que primita
aumentar o seu tamanho.

Transferência lateral de genes – incorporação de fragmentos de DNA diretamente do

ambiente, utilizando vírus como vetores de transferência.
 Duplicação de genes:

O que acontece?

 Ambas as cópias mantêm a função original;

 Ambas mantêm a capacidade de produzir o produto original, mas a expressão
dos genes é diferente em diferentes tecidos e diferentes alturas do
desenvolvimento;
 Uma das cópias torna-se não codifica devido a substituições prejudiciais
(pseudogene);
 Uma cópia mantém a função original e a outra desempenha uma função
diferente devido à acumulação de substituições;

Exemplo: família das globinas

Existem três genes de globinas: mioglobina que se encontra codificada no

cromossoma 22, e dois genes da hemoglobina: alfa-globina codificada no cromossoma
16 e a beta-globina codificada no cromossoma 11.

Na duplicação genética cada cópia segue o seu próprio percurso. Assim quanto
maior for a diferença entre as moléculas mais remotamente se deu a divergência.

Exemplo: lisozima

 Lisa a parede celular de bactérias.

 Participa na defesa do organismo
 Nos ruminantes e nos macacos indianos a lisozima modificou-se para
desempenhar um novo papel no estomago destes animais.

Relógios moleculares

 Tempo a partir do qual os grupos divergiram em funções da diferença entre

moléculas;
 Resultado: relação linear
 Taxas constantes de alterações das moléculas;

Estudos de filogenias

Algumas moléculas apresentam uma taxa constante de modificação da sua estrutura,

determinada pela taxa de mutações neutras. Estas são usadas como relógios moleculares

Exemplos:

 rRNA – evolui muito lentamente;

 mtDNA – evolução mais rápida;

Sinalização Celular e Comunicação

As células processam informação que captam do ambiente.

Pare estas responderem a um determinado sinal, as células têm que possuir um

recpetor especifico.

As sequência de acontecimentos que conduzem a uma resposta a partir de um sinal é

Vias de transdução de sinal. Esta envolve um sinal, um receptor e uma respota.
 Existem vários tipos de sinais:

 Autócrinos – afetam as células que os produzem (ex: fatores de multiplicação

de células tumorais.
 Parácrinos – afetam as células vizinhas (ex: neurotransmissores)
 Endócrinos – afetam células distantes (ex: hormonas)

Apenas células com os recetores necessários respondem. Os tipos de respostas variam

dependendo do sinal e da célula alvo.

Exemplo: E. coli – resposta ao aumento da concentração de soluto no ambiente

A proteína recetora do E. coli que deteta as mudanças na concentração de soluto

chama-se tnuz. Esta proteína é transmembranar e estabelece a ligação entre a
membrana plasmática e os poros, formando
um complexo com a parede celular. Quando
a concentração do soluto no meio
extracelular aumenta, a concentração deste
também aumenta no espaço compreendido
entre as duas membranas. O recetor muda
de forma, em resposta ao aumento da
concentração de soluto, catalisando a adição
de fosfato proveniente dos ATP. A alteração
conformacional da tnuz, expõe um local
ativo, fazendo com que esta passe a atuar
como proteína cinase – uma enzima que
catalisa a transferência de um grupo fosfato
de ATP para outra molécula. Por outras
palavras, a tnuz fosforiza-se a si própria. O
grupo fosfato é transferido para a proteína
OmpR. Essa proteína muda a sua
configuração, tornando-se capaz de se ligar
ao DNA, estimulando a transcrição do gene OmpC. A OmpC liga-se aos poros e impede
que o soluto entre para a célula, mantendo o equilíbrio entre o meio intracelular e
extracelular.

Recetores:

 Membranares – para ligandos grandes e/ou polares (ex: insulina)

Canais iónicos:

o Alteração na forma tridimensional do canal proteico (ex: recetor da

cetilcolina)
o Estão sujeitas a estímulos como a luz, som, diferenças de voltagem na
membrana plasmática, neurotransmissores e hormonas

Recetores proteína cinase

o O recetor torna-se proteína cinase quando são ativados

o Catalisam a fosforilação deles próprios e de outras proteínas pela
alteração da sua forma e das suas funções.
o O recetor da insulina é um exemplo. A insulina é uma proteína
produzida no pâncreas. Quando a insulina se liga ao recetor, este
torna-se capaz de se fosforilar e de fosforilar certas proteínas
citoplasmáticas. Estas proteínas iniciam muitas repostas celulares,
incluindo a inserção de transportadores de glucose na membrana
plasmática
 Recetores ligados à proteína G

o O recetor quando ativado, sofre alteração conformacional expondo o

sitio de ligação à proteína G.
o Uma subunidade, ligada à GTP separa-se da proteína G e liga-se a
uma proteína alterando a função celular. Ex: recetor de epinefrina
(adrenalina)

Recetores citoplasmáticos

 Para ligandos pequenos e apolares (ex: estrogénio)

 Estão localizados no interior da célula e permitem os sinais se difundam
através da membrana plasmática. A ligação do sinal ao recetor causa uma
alteração na sua forma, permitindo a entrada do sinal no núcleo, o que
tem como consequência a mudança na transcrição de genes.
 Ex: recetor de cortisol

Até então, foram apresentados sinais e tipos de resposta de recetores. Agora, vão ser
apresentados as características das moléculas (transdutores) que mediam os acontecimentos
celulares que vão desde o recetor até à resposta celular (transdução).

Transdução direta – a interação entre o sinal (mensageiro I) e o recetor origina a

resposta celular (ocorre na membrana).

Transdução indireta - Requer a intervenção de um mensageiro II (ex. AMPc,

derivados fosfolípidos). Os mensageiros secundários não têm função enzimáticas, eles atuam
para regular proteínas efetoras, servem para amplificar numa grande variedade, servem para
amplificar o sinal. O AMPc é um mensageiro secundário numa grande variedade de sinais de
transdução. Uma proteína afetora designada por Adenil ciclase, catalisa a formação de AMPc
a partir do ATP.

Exemplo:

Para além do seu papel como componente estrutural na membrana plasmática, os

fosfolípidos estão também envolvidos na transdução. Quando certos fosfolípidos são
hidrolisados nos seus componentes por enzimas designadas fosfolipases, os mensageiros
secundários são formados.

Os exemplos melhor estudados dos mensageiros secundários que derivam de lípidos

são os que resultam da hidrolise da fosfatidilinositol difosfato (PiP2). Tal como os fosfolípidos,
PiP2 tem uma porção hidrofóbica: duas caudas de ácidos gordos ligados a uma molécula de
glicerol, que juntos formam diglicerol DAG. A porção é o inositol trifosfato IP3. Tal como
aconteceu com o AMPc, os recetores envolvidos neste sistema de mensageiros secundários são
recetores ligados a proteína G. A sua subunidade da proteína G é ativada pelo recetor,
difundindo-se na membrana plasmática e ativa a fosfolipase C, uma enzima localizada na
membrana plasmática:

IP3 + DAG
PiP2
No citoplasma Na membrana
Na membrana

IP3 e DAG, ambos mensageiros secundários, têm diferentes modos de atuação que se
completam, ativando a proteína PKC. A PKC pertence a uma família de proteínas que
conseguem fosforilar uma grande variedade de proteínas, multiplicando as respostas celulares
que dependem dos tecidos e do tipo de célula.

Abertura de canais iónicos:

A abertura de canais iónicos é a chave para a resposta do sistema nervoso aos sinais.
Nos órgãos dos sentidos, existem células especializadas que possuem recetores que
respondem a estímulos externos como luz, som, sabor, odor ou pressão. A alteração do
recetor resulta na abertura de canais iónicos.

Os recetores do odor, são recetores ligadas à proteína G e a transdução leva à

abertura de canais iónicos de sódio e cálcio, que se encontram altamente concentrados no
meio extracelular.

Um odor liga-se ao recetor, que ativa a proteína G. A proteína G ativa a síntese de

cAMP pela Adenil ciclase. O cAMP leva à abertura dos canais iónicos. Alterações nas
concentrações no interior da célula iniciam um sinal para uma área especifica do cérebro.
Alteração nas atividades enzimáticas – efeito da amplificação de sinal

A conversão do glicogénio em glicose no

fígado.

A epinefrina liga-se ao recetor e ativa a

proteína G, que consequentemente ativa a Adenil
ciclase, induzindo a produção de Camp. O
mensageiro secundário produzido vai ativar a
proteína cinase A, que bloqueia a glicogénio
sintetase, inativando-a. A proteína cinase é
ativada quando um grupo fosfato lhe é
adicionada, que tem como consequência a
ativação do glicogénio fosforilase. Esta enzima vai
converter o glicogénio em glicose. O resultado é a
mobilização da glicose do interior das células do
fígado para a corrente sanguínea. Associada a
este processo está a designação de “Amplificação
de Sinal”, uma vez que cada molécula de
epinefrina resulta na libertação de 10000
moléculas de glicose na corrente sanguínea.
Efeito na função celular

Enquanto que algunas animais normalmente reparem recidos

danificados por organismos patogénicos, as plantas não o fazem. Em vez
disso, as plantas sacrificam as zonas danificadas em prol do resto do
organismo. Alguns sinais do patogénio são reconhecidos directamente pela
célula. Enquanto certas enzimas patogénicas atacam a parede celular da
célula da planta, os recetores membranares deteam a presença de um
organismo patogénico. As moléculas sinalizadas iniciam as respostas
celulares, incluindo a produção de moleculas defensoras. As moléculas
defensoras tais como as fitoalexinas e as proteínas PR atacam o patogénio
diretamente. Algumas proteínas PR servem como sinais de alarme para as
células que ainda não foram atacadas.

Sistema Nervoso

Tem como unidades funcionais, Neurónios. Estes geram e conduzem impulso nervosos.
São constituídos por um corpo celular, dendrites, axónio e a parte terminal do axónio.

Também existem células da glia (Células de Schawnn (SNP) e Oligodendrócitos (SNC)),

que tem como função o suporte, fornecimento de nutrientes aos neurónios e o revestimento
destes.

As células de Schawn crescem em toeno dos axónios e criam uma estrutura designada
mielina (bainha) com várias camadas. Este revestimento é constituído por membranas das
células de Schawnn, o que contribui para o isolamento do axónio.

Os oligodendrócitos tem a mesma função que os SNP mas relativamente ao Sistema

Nervoso Central.

Célula em repouso – Potencial de repouso (-60mV)

 Não está exposta a nenhum estimulo;

 Concentração do ião de potássio [K+] superior no interior da célula
 Concentração do ião de sódio [Na+] superior no exterior da célula
 Células impermeáveis ao sódio
 Células permeáveis ao potássio
Estimulação da célula

Na+ entra devido a diferenças de concentrações e através de um gradiente elétrico. O

potencial de repouso aumenta. A membrana é despolarizada – basta que haja alteração no
potencial de repouso, não é necessária inversão de carga.

Os canais de potássio estão sempre abertos;

Quando o valor do potencial de repouso fica mais negativo devido à saída de potássio
ou devido à difusão de partículas com carga negativa para o interior da célula (Cl-) é chamada
hiperpolarização.

Quando a despolarização atinge o potencial de limite atinge-se o potencial de ação.

Potencial de ação

Potenciais de ação, são grandes mudanças no potencial de membrana. Os potencias

de ação são geridos pela ação de canais de sódio (Na +) regulados por voltagem, na membrana
do axónio.
 1. Membrana polarizada (situação de repouso);
2. Potencial de membrana aumenta devido à entrada de Na + (aplicação de um
estimulo, tem como consequência o aumento de permeabilidade ao Na +);
3. O potencial de membrana aumenta abruptamente, atingindo-se um pico de
despolarização, ocorreu inversão de cargas devido à abertura de mais canais
de sódio regulados por voltagem – potencial de ação. Abertura de mais canais
de sódio acontece quando se atinge o potencial de limiar. Se a despolarização
não for suficiente para se atingir o potencial de limiar, então não se gera
potencial de ação. Existem dois tipos de canais de sódio que são regulados de
forma diferente. Os primeiros abem em resposta a um estimulo, os segundos
abrem de acordo com diferenças de voltagem. A parti do momento em que se
atinge o potencial de limiar, inicia-se o potencial de ação.
4. Os canais de sódio fecham e os canais de potássio regulados por voltagem
abrem, o que se traduz numa maior saída de potássio de célula,
hiperpolarizada.
5. Todos os canais regulados por voltagem fecham-se. A célula volta para o seu
estado de repouso.

Os gradientes sódio-potássio diminuem aquando da ocorrência de potencias de ação.

As diferenças de concentrações de dentro para fora das células diminuem, o que é prejudicial
para as células, uma vez que elas necessitam da ocorrência de potencias de ação. Quando as
condições para a realização de um potencial de ação não se verificam, é necessário repor
gradientes, movimentando o K+ para o interior da célula e o Na+ para o exterior. Esse processo
é feito pelas bombas sódio-potássio – Na+/K+ ATPase (transporte activo – utilização de ATP).
Cada bomba movimenta 3 Na+ e 2 K+.

O potencial de ação é de + 50 mv. É constante ao longo do oxónio e auto-

regenera-se, matendo sempre a mesma intensidade.
 Propagação do potencial de ação

Os canais de sódio abrem sequencialmente devido a uma corrente de despolarização –

difusão de sódio dentro da célula.

Os canais de sódio regulados por voltagem que vão participando no impulso nervoso
fecham durante um período, designado por período retratácio, não se gerando de ação.

O potencial de ação só se propaga no nódulo de Ranvier e é mais rápido nos neurónios

mielinizados do que nos neurónios não mielinizados.
Sinapse – junção muscular

Junções neuromusculares são

sinapses entre os neurónios e células
do musculo esquelético. São modelos
excelentes de sinapses químicas. Tal
como outros neurónios o neurónio
motor tem um único axónio, mas
pode ligar-se a outros neurónios e
estabelecer várias sinapeses ao
mesmo tempo. O neurotransmissor
usado por todoas as sinapses
musculares nos vertebrados é o
acetilcolina. A acetilcolina é
libertada por exocitose quando a
membrana de uma vesicula se fundu
com a membrana pré-sináptica do
terminal do axónio. A acetilcolina é
sintetizada no terminal do axónio,
armazenada em vesículas.

1. Chegada de um potencial de ação a parte terminal do axónio;

2. Canais de sódio abrem. A despolarização faz com que os canais de cálcio
regulados por voltagem abram;
3. O cálcio entra na célula e faz com que as vesiculas que contêm acetilcolina se
fundam com a membrana pré-sináptica
4. As moléculas de acetilcolina difundem-se na fenda sináptica e ligam-se aos
recetores na membrana pós-sináptica;
5. Quando os recetores se ligam á acetilcolina, abrem os seus canais e permitem
a entrada de sódio, que irá despolarizar a membrana pós-sináptica;
6. A corrente de despolarização faz com que o potencial de ação se propague na
membrana pós-sináptica;
7. Acetilcolina é destruída pela acetilcolinesterase e os seus componentes
regressam para o interior da célula pré-sináptica.

Potencial pós-sináptico
excitatório (ex: acetilcolina)

Potencial pós-sináptico
inibitório (ex: ácido gama
aminobutírico)
 Integração sináptica

É a ação conjunta de todos os sinapses que determina se a membrana pós-

simpática se torna suficientemente despolarizada para gera um potencial de ação.

Integração espacial

Ocorre quando
potenciais pó-sinápticos
excitatórios chegam ao axónio ao
mesmo tempo
(simultaneamente)
aumentando a frequência.

Integração temporal

Significa que potencias pós-sinápticos criados pela

mesma sinapse numa sucessão rápida, podem ser formados

Dependências de certas drogas

Exemplo: Cocaína

 Perturbações das sinapses

 Conferes sensações agradáveis
 Afeta as sinapses reguladas pela dopamina
(neurotransmissor)

Após a passagem para a célula pós-sináptica a

dopamina é absorvida. No caso da cocaína, esta
liga-se aos transportadores da dopamina,
fazendo com que a célula pós-sináptica fique
sobre estimulada. O organismo responde
diminuindo o número de recetores da dopamina.
 Sinapses elétricas (diferenças comparativamente às
químicas)

 fenda sináptica mais pequena

 poros de dimensões superiores às dos
canais iónicos das sinapses químicas que
permitem a passagem de moléculas e iões
 Há entrada de iões sódio para a célula pós-
sináptica que provocará uma
despolarização da membrana pós-
sináptica
 Principio semelhante às correntes de
despolarização utilizado para explicar a
propagação do potencial de ação no
interior do axónio.

Sistema de sensores

Um estimulo é convertido num potencial de ação

Uma mudança no potencial de repouso da membrana de um receptor no potencial de

repouso da membrana de um receptor de uma célula sensorial em resposta a um estimulo é
chamado de potencial receptor. Os potencias receptores percorrem pequenas distâncias, caso
seja necessário percorres longas distâncias no sistema nervose estes podem gerar potenciais
de ação.

Células sensoras

 Convertem estímulos físicos e químicos (luz, ondas sonoras, contacto, moléculas

aromáticas e de sabor) em sinais neurais;
 Estes sinais são transmitidos ao sistema nervoso central para processamento:
 Neurónios sensoriais diferentes projetam para diferentes regiões do cérebro;
 A intensidade da sensação depende da frequência dos potencias de ação
conduzidos pelos neurónios sensoriais

A transdução sensorial tem início em proteínas recetoras. A receção de estímulos abre

ou fecha canais iónicos das células sensoriais.

Recetores inotrópicos:

 Mecanorecetores
 Termorecetores
 Electro recetores

Recetores metabotrópicos:

 Quimiorrecetores
 Fotorrecetores
 Deteção de estímulos químicos

Olfato

Depende de quimiorrecetores: neurónios inseridos em tecido epitelial da cavidade

nasal.

Um odor é uma molécula que ativa uma proteína olfativa recetora. Os odores ligam-se
a proteínas recetoras. As proteínas olfativas são especificas para um determinado odor.

Quando um odor se liga a um recetor de um neurónio olfativo, ativa a proteína G. A

proteína G ativa a enzima que é responsável pelo aumento do mensageiro secundário (cAMP),
no citoplasma. O mensageiro secundário liga-se aos canais da célula sensorial e abre-os,
causando a entrada de sódio. O neurónio sensitivo é despolarizado e após se atingir o
potencial de limiar, há potencial de ação.

Sabor

Depende de conjuntos de células recetoras

(botões gustativos) que existem nas papilas
gustativas.

Estas células geram potencias de ação e libertam

neurotransmissores nas sinapses com neurónios
sensórias.

Recetores ionotrópico – salgado e ácido;

Recetores metabotrópicos – doces e amargo;

A língua humana tem aproximadamente 10000

botões gustativos. Os botões gustativos
encontram-se no epitélio e muitos são
encontrados na papila. Cada papila tem muitos
botões em ambos os lados. As microvicosidades
aumentam a área de superfície e agrupam-se no
poro. As microvicosidades geram potencias de
ação e libertam neurotransmissores nas suas bases onde formam sinapses com neurónios
sensitivos e transmitem os sinais no sistema nervoso central. Até há um tempo atrás, achava-
se que o ser humano apenas conseguia detetar quatro sabores: o doce, o salgado, o amargo e
o ácido. Contudo os botões gustativos conseguem distinguir uma variedade de moléculas
doces e moléculas salgadas. Recentemente, pequenas famílias de genes para proteínas
recetoras que respondem ao sabor doce e salgado foram descobertas. Assim sendo, existem 5
sabores, sendo o quinto designado por unani.
Visão

A fotossensibilidade depende da capacidade

que a rodopsinas tem de captar os fotões da
luz. Uma molécula de rodopsina é
constituída pela opsina (que sozinha não é
fotossensível) associada a uma não-proteína,
11-cis-retinal. Quando 11-cis-retinal absorve
um fotão de luz, transforma-se nu, isómero,
designado 11-trans-retinal – que vai ativar a
proteina G.

As células fotorrecetoras designam-se por

bastonetes e cones. Os bastonetes, assim
designados devido a sua forma, são neurónios
modificados que não produzem potenciais de
ação. Cada bastonete possui um segmento
exterior, um segmento interior e um
terminal sináptico. O segmento exterior é
altamente especializado e contem um
conjunto de disco, que possuem rodopsina. A
função desses discos é capturar fotões que
passem nos bastonetes. O segmento interior
contem o núcleo da célula, mitocôndrias e
outros organelos. O terminal sináptico é
onde a bastonete comunica com outros
neurónios. No escuro, os bastonetes
encontram-se relativamente despolarizados
comparativamente com outros neurónios. De facto, a membrana plasmática dos bastonetes é
permeável ao sódio (Na+) e ao potássio (K+). No escuro, Na+ continua a entrar no segmento
exterior formando a “corrente escura”. Quando estão na presença de luz, a célula adotada ao
escuro, fica com potencial de membrana mais negativo – hiperpolarizada – diminuindo a
libertação do neurotransmissor. Quando a rodopsina é excitada pela luz, inicia uma série de
eventos. O bastonete até então adaptado ao escuro abre os canais de sódio, despolarizando a
membrana. A luz foto excita a rodopsina, que ativa a proteína G iniciando a transdução. A
transdução quando ativada ativa a fosfodiesterase (PDE). A PDE uma vez ativada converte o
cGMP cíclico em GMP, o que faz com que os canais de sódio se fechem. O Na+ é puxado para o
exterior da célula, hiperpolarizando-a. Os cones, ao contrário dos bastonetes são responsáveis
pela visão a cores.
 Fluxo de informação na
retina

A retina humana é organizada

em 5 tipos de neurónios (incluindo os
fotorrecetores) que recebem
informação visual e processam a
informação até ao cérebro. As células
da parte frontal da retina designam-se
por células ganglionares. Elas geram
potencias de ação e os seus axónios
forma o nervo ótico que conduz a
informação até ao cérebro. As células
bipolares fornecem informação sobre
o campo de visão. Os fotorrecetores e as células ganglionares são conectados pelas células
bipolares. Mudanças no potencial de membrana dos bastonetes e dos cones em respostas à
luz, alteram a taxa a que estas células libertam os neurotransmissores nas suas sinapses com
as células bipolares.

Deteção de luz

Escuro

As células fotorrecetoras libertam um neurotransmissor inibitório que hiperpolariza as

células bipolares.

As células bipolares inibidas não libertam neurotransmissores excitatório para as

células ganglionares.

Luz

Inibição da libertação do neurotransmissor dos fotorrecetores.

Estimulação das células bipolares.

Estimulação das células ganglionares.

Transmissão de potencias de ação ao cérbero.

Contração muscular

Tipos de músculos:

 Lisos – Paredes dos vasos sanguíneos, estômago e intestinos. Contração

involuntária. Células comunicam através de junções de hiato;
 Estriado
o Esquelético – Musculo associado ao esqueleto, contração voluntária,
células multinucleadas;
o Cardíaco – Paredes do coração, contração involuntária, células
ramificadas, células interconectadas pelos discos intercalares,
contem funções de hiato

O músculo esquelético

Compõem-se de fibras musculares esqueléticas associadas a pequenas

quantidades de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e nervos.

As fibras musculares são constituídas por miofibrilas.

As miofibrilas são compostas por duas espécies de filamentos proteicos: actina

(ou miofilamentos finos) e de miosina (filamentos grossos).
 Os miofilamentos de actina (fino) e miosina (grosso) organizam-se em
unidades altamente sedeadas chamadas sarcómeros que se juntam topo a topo para
formar as miofibrilas. Cada sarcómero estende-se de uma linha z para a linha z
imediato, linha z é uma rede filamentosa de proteínas que forma uma estrutura em
forma de discos, que faz a ligação dos filamentos de actina. Cada banda I inclui uma
linha z e estende-se de cada lado da linha z para as extremidades dos miofilamentos
de miosina. Cada banda A estendesse ao comprimento dos miofilamentos de miosina
num sarcómero. Os miofilamentos de actina e de miosina sobrepõem-se em parte da
sua extensão em ambas as extremidades da banda A. Cada banda A tem no centro
uma pequena banda chamada zona h, onde os filamentos de actina e miosina não se
sobrepõem e apenas estão presentes miofilamentos de miosina. No meio da zona H
encontra-se uma banda escura designada linha M que consiste dos miofilamentos de
miosina. Contem ainda proteínas que ajudam a manter o miofilamento de miosina no
seu arranjo hexagonal.
 Cada miofilamento de actina é composto por moléculas de troponina e de
tropomiosina, sendo que esta ultima se encontra enrolada em dupla hélice. Cada
molécula de troponina possui três locais de ligação: um para o Ca 2+, outro que liga à
tropomiosina e outro para ligar à actina.

Quando o musculo está relaxado, os locais cativos de actina permitem a

ligação às cabeças globulares de miosina que se encontram bloqueados pela
tropomiosina.

Contração 1

6 2

4 3

1. Os canais ativos da actina que permitem que esta se ligue à miosina,

encontram-se bloqueados;
2. O Ca2+ liga-se à troponina e esta faz com que a tropomiosina
desbloqueei os canais de ligação miosina;
3. Os filamentos de miosina ligam-se aos canais ativos da actina;
4. A cabeça globular da miosina sofre uma mudança conformacional e
dobra -se e o musculo contrai-se.
 5. É necessária a existência de ARP para ocorrer a contração muscular
6. Se ainda houver Ca2+ nas proximidades, dá-se um novo ciclo de
contração, caso contrário, o musculo volta ao seu estado de
relaxamento.

Junção neuromuscular

Tal como os neurónios, as células musculares podem excitar-se, isto é, a sua

membrana plasmática pode gerar e conduzir potencias de ação. No musculo
esquelético, os potencias de ação são iniciados por neurónios motores que chegam a
uma junção neuromuscular. O terminal do axónio de um neurónio motor forma
sinapses com centenas de fibras musculares. Tal como foi descrito atrás, quando um
potencial de ação chega a uma função neuromuscular, o neurotransmissor acetilcolina
é libertado para o terminal do neurónio motor, difundindo-se para a fenda sináptica,
ligando-se aos recetores da membrana pós-sináptica, o que faz com que os canais
iónicos da célula pós-sináptica abram. O Na+ entra e a célula muscular despolariza.
Quando o potencial de limiar é atingido inicia-se o potencial de ação que se propaga
pelos túbulos T. estes túbulos encontram-se muito próximos do reticulo
sarcoplasmático. A bomba de Ca2+ liberta cálcio para o exterior do reticulo. Existem
duas proteínas envolvidas neste processo. A dihidropirina (DHP) que se encontra na
membrana dos túbulos T que é sensível a variações de voltagem e altera a sua
conformação quando um potencial de ação a atinge. A outra proteina, a rianodina
localiza-se nas membranas dos retículos sarcoplasmáticos e é um canal de Ca 2+. Estas
duas proteínas estão conectadas. Quando o DHP é ativado por um potencial de ação,
faz com que a rianodina liberte Ca2+ do reticulo. O cálcio libertado liga-se à troponina
e inicia-se um ciclo de contração.

Contração do musculo cardíaco

A diferença entre as células do músculo esquelético e as células do musculo cardíaco

é que as células do cardíaco são constituídas por um único núcleo. O mecanismo de
excitação- contração no músculo cardíaco é diferente do que acontece com o musculo
esquelético. Os túbulos T são largos e a DHP são canais de cálcio. Estas proteínas não
se encontram ligadas à rianodina do retículo sarcoplasmático. Em vez disso, os
recetores de rianodina são canais iónicos de cálcio que são sensíveis ao cálcio.
Quando um potencial de ação se propaga nos túbulos T, faz com que os canais
regulados por voltagem abram, aumentando bruscamente a concentração de Ca2+ no
sarcoplasma. O aumento brusco desta concentração faz com que os canais de sódios
do reticulo sarcoplasmático
abram, libertando mais Ca2+
para o sarcoplasma,
iniciando-se a contração
muscular.

Nutrição e digestão animal

A ingestão de alimentos tem como objetivo:

 A obtenção de fontes de energia

 Moléculas (cadeias carbonatadas – aminoácidos) para a síntese de
substância complexas
 Elementos com funções bioquímicas especiais – obtenção de micro e
macronutrientes.

Obtenção de energia

 Lípidos (9,5 Kcal/g) – Principal reserva energética

 Hidratos de carbono (4.2 Kcal/g) – Glicogénio (fígado e músculos)
 Proteínas (4.1 kcal/g) - Ultimo recurso de energia
 Reservas energéticas

Lípidos

Maior capacidade de reserva de energia. São os lípidos que melhor satisfazem

as nossas necessidades energéticas.

Só quando esgotamos os lípidos e os glícidos é que se recorre às proteínas

como fonte de energia, o que é prejudicial (ex: usar proteínas nos músculos faz com
que atrofiem)

Fontes de energia

As moléculas são degradas e transformadas em ATP.

Ex: oxidação da glicose – piruvato – acetil CoA – ciclo de Krebs – cadeia

respiratória (é nesta fase que são produzidas mais moléculas de ATP)

Respiração celular – Obtenção de ATP a partir da oxidação de diferentes tipos de de

moléculas orgânicas.

Β oxidação – degradação de gorduras (ácidos gordos) formando grupos acetilo que se

combina com a acetil CoA e que entra no ciclo de Krebs

Desaminação - Proteínas – aminoácidos – desaminação (remoção do grupo amina) –

ácidos orgânicos

O grupo acetilo permite sintetizar outras moléculas, ácidos gordos, aminoácidos,

hormonas.

O organismo não sintetiza vitaminas, por isso vai absorver aos alimentos.

Aminoácidos essenciais:

 Triptofano
 Metionina
 Valina
 Teonina
 Fenilamina
 Leucina
 Isoleucina
 Lisina

Ácidos gordos essenciais

Ácido linoleico (ómega 6) – C 18:2 – 18 carbonos e duas ligações duplas

Ácido linolênico (ómega 3) – C 18: 3 – 18 carbonos e três ligações duplas

Átomos necessários:

 Cálcio – Estrutura óssea e dentária, coagulação do sangue, ação dos nervos e

músculos, ativação de enzimas;
 Magnésio – Necessário para várias enzimas, encontrado na estrutura óssea e
dentária;
 Fosforo – Ácidos nucleicos, ATP e fosfolípidos, formação óssea, metabolismo
de açucares;
 Potássio – Ação dos nervos e músculos, sintetização de proteínas, principal ião
positivo em células
 Sódio – Ação do nervo e músculos, balanceamento da água, principal ião
positivo nos fluidos dos tecidos
  Flúor – Cria resistência à queda de dentes
 Ferro – Hemoglobina e mioglobina
 Manganés – Ativa muitas enzimas

Vitaminas

Hidrossolúveis – B. Tiamina, C ácido ascórbico

Lipossolúveis – A, retinol (recetor da luz), D calciferol (absorção de cálcio e fósforo)´

Digestão

Degradação de moléculas complexas em monómeros que possam ser absorvidos e

utilizados pelas células.

Boca

 Esmagamento dos alimentos

 Inicio da digestão dos hidratos de carbono atrás da ação da amílase salivar
que degrada o amido em maltose (uma pequena percentagem)

Estômago

 Inicio da digestão das proteínas –

através da ação da pepsina,
produzida pelas células do estomago.
As paredes do estomago segregam
pepsinogenio inativo, que é cativado
e se transforma em pepsina que é
produzida na sua forma inativa para
proteger as células
 Secreção de HCL
o Converte peptinogénio em
pepsina
o Desnatura as proteínas
o O pH baixo promove a
atividade da pepsina
o Morte de vactérias

O álcool, a aspirina e a cafeina são

absorvidos diretamente.

Intestino delgado

 Continuação da digestão dos hidratos de carbono e das proteínas

o Digestão das proteínas
 Tripsina (tripsinogénio) – produzida pelo pâncreas
(transformam proteínas em peptídios)
 Carboxipeptidases (pâncreas) e aminopeptidases (intestino
delgado) – (transformam peptídios em peptídios e aminácidos)
o Digestão de hidratos de carbono
 Amílase pancreática (amido em maltose)
 Máltase (maltose em glucose) – Intestino delgado
 Láctase (lactose em glucose + galactose) – Intestino delgado
 Sucrose (sacarose em glucose + frutose) – Intestino delgado
 o Inicio da digestão de gorduras
 Emulsificação pela bílis (sais biliares), para facilitar a ação da
lípase pancreática

Os ácidos gordos e os monoglicerídos entram na célula. São sintetizadas subformas de

triglicerídeos no reticulo endoplasmático. Os triglicerídeos são armazenados com o
colesterol e fosfolípidos, sobre a forma de quilomícrons que são armazenados em
vesiculas e abandonam a célula por exocitose e vão para a linfa.

Órgãos acessórios da digestão

 Vesicula biliar – armazena a bílis

 Pâncreas
o Endócrina
o Exócrina
 Lançamento de substâncias para o intestino (enzima)
 Produz uma solução de bicarbonato – neutraliza o pH

Intestino grosso

 Não ocorre digestão

 Absorção de água e iões
 Concentração de matérias não digeridas
 Contem grandes populações de bactérias
Controlo da digestão pelas hormonas

 Gastrina – produzida no
estomago, é libertada para a
corrente sanguínea. A chegada
ao estomago de alimento com
um pH muito estimula:
o A produção de HCl e
pepsinas
o A secreção de gastrina
o Diminui a intensidade
dos movimentos
peristálticos
 Colecistocinina – produzida no
intestino delgado. Lípidos e
proteínas não digeridas estimula
a sua libertação e enzimas.
 Secrinina – produzida pelo
intestino delgado, chegada do
“quino” (alimento ácido) e
libertação de soluções de
bicarbonato, estimula a sua ação

Período de absorção

 Nível de glucose elevado

 Fígado converte glucose em glicogénio e em
lípidos
 No tecido adiposo a glucose é convertida em
lípidos
 Utilização de glucose como fonte de energia

Período de pós-absorção

 Nível de glucose baixo

 O fígado converte glicogénio
em glucose
 O fígado e o tecido adiposo
libertam ácidos gordos
 Utilização de ácidos gordos
como fonte de energia (exceto nas
células nervosas
Regulação da glicose no sangue