Você está na página 1de 14

Traduzido do Inglês para o Português - www.onlinedoctranslator.

com

Análise

Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 Recebido: 28 de setembro de 2012 Aceito após


revisão: 24 de março de 2013 Publicado online:
DOI: 10.1159/000350946
15 de junho de 2013

Neurociência do exercício: dos


mecanismos da neurobiologia à
saúde mental
Eduardo Matta Mello Portugala-cThais Cevadade AnúnciosRenato Sobral Monteiro-Juniora, b, e
Thiago Teixeira GuimarãesaErcole da Cruz Rubini, ei, aeu, Eduardo Lattaria, b
Charlene Bloisaf, , gAndrea Camaz Deslandesa, b
aLaboratório de Neurociência do Exercício, UGF,bPrograma de Pós-Graduação em Ciências do Exercício e do Esporte, Universidade Gama Filho, UGF,
cGrupo de Pesquisa de Desempenho, UGF,dInstituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro, IPUB/UFRJ,
eClínica Escola de Fisioterapia, UGF,fUniversidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ,gLaboratório de Biometria, Universidade Federal do Rio
de Janeiro, UFRJ,hCurso de Educação Física da Universidade Estácio de Sá, eeuLaboratório de Atividade Física e Promoção da Saúde,
LABSAU/UERJ, Rio de Janeiro, Brasil

Palavras-chave saúde mental dos atletas. O exercício está associado ao


Neurobiologia do exercício · Depressão · Adesão · aumento da síntese e liberação de neurotransmissores e
Treinamento físico · Humor fatores neurotróficos, e esses aumentos podem estar
associados à neurogênese, angiogênese e neuroplasticidade.
Esta revisão é um apelo à ação que insta os pesquisadores a
Abstrato considerar a importância de compreender a neurociência do
A neurociência do exercício é uma área de pesquisa exercício físico e suas contribuições para a ciência do esporte.
crescente dedicada a aprofundar nossa compreensão Copyright © 2013 S. Karger AG, Basel

dos efeitos que o exercício tem na saúde mental e no


desempenho atlético. O presente estudo examinou três
tópicos específicos: (1) a relação entre exercício e Os homens devem saber que nada mais
além do cérebro vêm alegrias, prazeres, risos e
transtornos mentais (por exemplo, transtorno
esportes, tristeza, desânimo e lamentação.
depressivo maior, demência e doença de Parkinson), (2) Hipócrates,400 aC
os efeitos do exercício no humor e na saúde mental de
atletas e (3) os possíveis mecanismos neurobiológicos
que medeiam os efeitos do exercício. Respostas Introdução
positivas ao exercício físico regular, como aumento da
capacidade funcional, aumento da autonomia e A neurociência é uma área de pesquisa crescente que
melhoria da auto-estima, são frequentemente descritas compreende uma variedade de investigações
na literatura recente, e essas respostas são todas boas multidisciplinares que buscam entender a relação entre o
razões para recomendar o exercício regular. Além disso, corpo e o cérebro. No início do século passado, nosso
conhecimento da correlação entre neurociência e exercício era
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

© 2013 S. Karger AG, Basel 0302– Eduardo Matta Mello Portugal, MSc
282X/13/0681–0001$38.00/0 Programa de Pós Graduação Stricto Sensu em Ciências do Exercício e do
Esporte da Universidade Gama Filho, Rua Manoel Vitorino 553 Piedade,
E-mail karger@karger.com
Rio de Janeiro, RJ 20748-900 (Brasil)
Baixado por:

www.karger.com/nps
E-Mail portugalemm@yahoo.com.br
adquirida principalmente por meio de estudos que cise, que depende da configuração do exercício, a
investigaram os efeitos de certas substâncias (por exemplo, prescrição ideal deve ser determinada.
amônia) e as respostas hemodinâmicas a elas na função Embora o exercício regular tenha o potencial de
cerebral e na fadiga [1, 2]. Os efeitos do exercício físico nas promover a saúde mental, um nível excessivo de
estruturas e funções (isto é, fisiológicas, psicológicas e exercício pode ter efeitos adversos, como o
bioquímicas) do sistema nervoso central (SNC) têm recebido overtraining [14]. Além do exercício, outros fatores
cada vez mais atenção da comunidade científica, tanto no associados a um alto nível de pressão para um
contexto dos potenciais benefícios de saúde mental para as bom desempenho e outros estressores
populações clínicas como no potencial aplicações da ciência do contribuem para a alta prevalência de transtornos
esporte, e esses efeitos foram examinados em estudos de mentais entre atletas de elite [15]. O tratamento
adesão ao exercício, saúde mental e desempenho do atleta farmacológico é bem aceito para o tratamento de
[3-6]. Por exemplo, Pires [3] mostrou que há um número atletas [16], embora outras estratégias, como
crescente de citações de estudos que investigam o modelo e o aumento da ingestão energética e diminuição do
exercício do governador central. gasto energético, também sejam necessárias [17].
Estudos sobre a eficácia do uso de exercícios para tratar e/ou prevenir transtornos mentais são Assim, o controle das variáveis psicológicas,
essenciais, principalmente devido ao rápido crescimento da população idosa e o consequente aumento da aliadas às variáveis fisiológicas, é essencial para o
prevalência de doenças neurodegenerativas e depressão. Aumentos recentes na incidência de vários sucesso de um atleta. Corroborando este
transtornos mentais, como transtorno depressivo maior (TDM) [7], demência [8] e doença de Parkinson argumento, Noakes [4] argumenta que durante
(DP) [9], destacam a necessidade de aumentar os esforços de pesquisa que se concentram na eventos de resistência,
identificação de tratamentos que podem melhorar a saúde mental do indivíduo. Embora a terapia

farmacológica seja o padrão-ouro atual para o tratamento de todas as doenças mentais, os possíveis Considerando a importância do conhecimento sobre a
efeitos adversos da medicação contribuem para falhas na adesão do paciente. Portanto, tanto a redução relação entre o exercício e o amplo contexto da neurociência
dos custos com medicamentos e internações quanto a melhoria da qualidade de vida dos pacientes de envolvida na saúde mental, juntamente com a adesão a
saúde mental devem ser priorizados. Uma revisão recente publicada por membros de nosso laboratório programas de exercícios, o desempenho e a diversidade das
mostrou que o exercício regular reduz os sintomas de TDM, demência e DP [5]. Assim, o exercício pode variáveis analisadas nesses estudos, realizamos uma revisão
ser um tratamento adjuvante para diversas doenças mentais. Um possível mecanismo neurobiológico abrangente para identificar o estado atual da arte no campo
subjacente aos efeitos positivos do exercício é o aumento da síntese e liberação de neurotransmissores e da neurociência do exercício. Assim, foram analisados os
neurotrofinas, o que pode resultar em neurogênese, angiogênese e neuroplasticidade [10]. No entanto, efeitos do exercício sobre variáveis fisiológicas, psicológicas e
mais informações sobre os efeitos neurológicos do exercício em uma amostra clínica são necessárias. o bioquímicas relacionadas à estrutura e função do SNC. Nosso
exercício pode ser um tratamento adjuvante para várias doenças mentais. Um possível mecanismo estudo começou examinando as relações entre o exercício e
neurobiológico subjacente aos efeitos positivos do exercício é o aumento da síntese e liberação de os transtornos de humor e doenças neurodegenerativas mais
neurotransmissores e neurotrofinas, o que pode resultar em neurogênese, angiogênese e prevalentes. No entanto, também vale a pena discutir os
neuroplasticidade [10]. No entanto, mais informações sobre os efeitos neurológicos do exercício em uma efeitos agudos que o exercício tem sobre o humor e a adesão
amostra clínica são necessárias. o exercício pode ser um tratamento adjuvante para várias doenças a um programa de exercícios. Além disso, o que protege a
mentais. Um possível mecanismo neurobiológico subjacente aos efeitos positivos do exercício é o mente nem sempre protege o corpo; diagnósticos de vários
aumento da síntese e liberação de neurotransmissores e neurotrofinas, o que pode resultar em transtornos mentais são surpreendentemente comuns entre
neurogênese, angiogênese e neuroplasticidade [10]. No entanto, mais informações sobre os efeitos atletas que foram submetidos a overtraining, fadiga, estresse
neurológicos do exercício em uma amostra clínica são necessárias. relacionado à competição, lesões, falha e aposentadoria.
Assim, o cérebro pode contribuir para a diminuição do
Embora haja fortes evidências de que o exercício tenha desempenho ou aumento da fadiga em algumas
efeitos positivos na saúde mental e na cognição, esses circunstâncias. A seção final deste artigo examina uma
resultados dependem da prática regular de exercícios [11]. hipótese neurobiológica que pode explicar os mecanismos
As altas taxas de inatividade física dificultam a obtenção que fundamentam os efeitos do exercício na saúde mental.
dos benefícios do exercício [12]. Nesse contexto, Williams
et al. [13] descobriram que a resposta afetiva aguda ao
exercício é um importante determinante da adesão ao Transtornos Mentais e Distúrbios Neurodegenerativos
exercício por vias cognitivas (isto é, percepção de
autonomia e autoeficácia) e interoceptivas (isto é, acúmulo Transtorno Depressivo Maior
de lactato e pH sanguíneo). Portanto, dada a modulação da Dados da Organização Mundial da Saúde [18] fornecem
adesão pela resposta afetiva aguda ao exercício evidências de uma relação causal entre TDM e o
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

2 Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 Matta Mello Portugal e cols.


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
desenvolvimento subseqüente de uma deficiência, e algumas compreensão dessa observação. Em resumo, mais pesquisas
doenças que têm MDD como comorbidade estão associadas a são necessárias para entender melhor os efeitos do exercício
uma diminuição da Pontuação Média de Saúde [18]. Existe uma nos sintomas depressivos de pacientes com TDM.
relação entre a morbidade por esta doença, o envelhecimento, o
número de doenças sistêmicas e a falta de exercício físico [7]. Demência
Várias hipóteses sobre os mecanismos subjacentes à A demência é a doença neurodegenerativa mais prevalente
fisiopatologia do TDM têm sido estudadas. A teoria em todo o mundo. Em um estudo de revisão, estimou-se que
mais popular envolve a atividade das monoaminas, ou 24,3 milhões de casos foram relatados e 4,6 milhões de novos
seja, reduções nas atividades da serotonina e casos são relatados anualmente no mundo [27]. Apesar da
norepinefrina [19]. Outro mecanismo envolvido na heterogeneidade de seus sintomas, a demência está associada
depressão é a hiperatividade do eixo hipotálamo- à perda progressiva de várias funções cognitivas e ao
hipófise-adrenal devido ao aumento da liberação de consequente comprometimento da capacidade do indivíduo
cortisol e do fator liberador de corticotropina [20]. de realizar atividades de vida diária. Estimulação mental,
O efeito do exercício, como adjuvante do tratamento farmacológico, nos sintomas nutrição adequada e exercícios parecem exercer efeitos
depressivos foi estudado [5, 21]. Estudos de acompanhamento, ensaios clínicos e profiláticos e terapêuticos no desenvolvimento e progressão
ensaios controlados randomizados encontraram evidências de uma correlação positiva da demência neurodegenerativa [28-30]. A atividade física
entre o exercício físico regular e uma redução nos sintomas depressivos [21-25]. Tanto o sozinha está associada a uma redução de 28% no risco de um
treinamento de força quanto o treinamento aeróbico têm efeitos positivos no indivíduo desenvolver a doença [31].
tratamento da depressão [25]. Além disso, treinamento de força de alta intensidade Dados os possíveis efeitos adversos relacionados ao
(80% de uma carga de trabalho máxima levantada (1 repetição máxima (RM)) [23], tratamento farmacológico, a qualidade de vida e o bem-estar
treinamento aeróbico moderado (17 kcal/kg/min) [22] e treinamento supervisionado de geral dos indivíduos que sofrem de demência podem ser
intensidade moderada (70– 80% HRR) [21] demonstraram induzir respostas positivas em comprometidos [32]. Assim, é importante investigar
uma investigação do efeito do exercício nos sintomas depressivos.Em contraste, Krogh estratégias alternativas de tratamento não farmacológico,
et al.[26] observaram o padrão oposto de resultados em uma metanálise recente. Eles como o exercício [33]. Uma meta-análise conduzida por Hein
concluíram que o exercício tem pequenos efeitos de curto prazo sobre a gravidade dos et al. [32] descobriram que o exercício regular realizado com a
sintomas depressivos, mas que os dados existentes sobre os efeitos de longo prazo do duração média de treinamento de todos os estudos de 23
exercício são inconclusivos. A falta de critérios de inclusão, mesmo para estudos de boa semanas, com um intervalo de 2 a 112 semanas, teve efeitos
qualidade, pode explicar esses resultados. Usando critérios de inclusão rigorosos, nosso positivos na melhora cognitiva e comportamental. Houve uma
grupo realizou uma meta-análise [25] que mostrou que tanto o exercício aeróbico média de 3,6 sessões por semana, variando de 1 a 6 sessões,
quanto o treinamento de força têm efeitos positivos nos sintomas depressivos. Esses sendo que cada sessão durou em média 45 min (média) e
efeitos são substanciais em indivíduos idosos e indivíduos com sintomas depressivos variou de 20 a 150 min. No entanto, Forbes et al. [34]
leves [25]. Usando critérios de inclusão rigorosos, nosso grupo realizou uma meta- concluem que não há evidências suficientes para determinar
análise [25] que mostrou que tanto o exercício aeróbico quanto o treinamento de força se a participação em um programa regular de exercícios
têm efeitos positivos nos sintomas depressivos. Esses efeitos são substanciais em realmente beneficia as pessoas com demência. Os resultados
indivíduos idosos e indivíduos com sintomas depressivos leves [25]. Usando critérios de inconclusivos de seu estudo podem ter sido obtidos porque
inclusão rigorosos, nosso grupo realizou uma meta-análise [25] que mostrou que tanto esses autores escolheram critérios para avaliar a qualidade
o exercício aeróbico quanto o treinamento de força têm efeitos positivos nos sintomas metodológica dos estudos existentes que resultaram na
depressivos. Esses efeitos são substanciais em indivíduos idosos e indivíduos com inclusão de apenas dois estudos em sua meta-análise.
sintomas depressivos leves [25]. Há alguma evidência de que o exercício pode melhorar a função
Parece que a eficácia do uso de exercícios para reduzir a gravidade cognitiva, a capacidade de realizar atividades da vida diária e a
dos sintomas depressivos depende do nível de adesão a um regime de capacidade de andar em pacientes com demência, mas tanto as baixas
exercícios ideal; uma combinação de treinamento aeróbico de intensidades dos regimes de exercícios prescritos que foram usados
intensidade moderada e treinamento de força de alta intensidade nos estudos de Forbes et al. [34] revisados e as qualidades
pode fornecer benefícios mais positivos do que outros programas de metodológicas desses estudos podem ser criticadas. Por exemplo, um
exercícios. Mecanismos neurobiológicos podem explicar esses efeitos estudo recente examinou 62 pacientes com demência submetidos a 3
positivos (consulte a seção Neurobiologia do exercício). No entanto, meses de resistência progressiva e treinamento em grupo funcional. O
existem ambas as limitações metodológicas (ou seja, falta de treinamento de resistência teve como alvo grupos musculares
resultados estatisticamente significativos, critério de seleção de funcionalmente relevantes em uma intensidade submáxima (70-80%
amostra pobre e diagnóstico de TDM, nenhum controle adequado do de 1RM) e foi realizado em grupos de 4-6 participantes por 3 meses (2
regime de exercícios) que limitam nossa h, duas vezes por semana).
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

Neurociência do Exercício Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 3


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
Este estudo encontrou evidências de aumentos tanto na força Embora o tratamento seja o método mais utilizado no
quanto nas capacidades funcionais dos pacientes tratados que tratamento da DP, estudos recentes demonstraram que o
não foram observados entre os pacientes do grupo controle [35]. exercício e a terapia farmacológica são intervenções
A doença de Alzheimer (DA) é a forma mais prevalente importantes para melhorar o controle motor, a autonomia
de demência e está associada ao acúmulo de placas senis e e a consciência da qualidade de vida cotidiana do paciente
emaranhados neurofibrilares que resultam na atrofia do [40]. Além disso, os indivíduos que têm níveis mais altos de
hipocampo. Dados de modelos animais sugerem que, nas condicionamento físico têm um risco 33% menor (RR =
linhagens animais estudadas, o exercício físico está 0,67) de desenvolver DP [41]. Participar de um programa
associado à redução da formação de depósitos de β- de exercícios que envolve atividades com intensidade
amilóide e maior depuração desses depósitos. O β- moderada a vigorosa durante a meia-idade parece ter um
amilóide é um componente principal das placas senis que efeito neuroprotetor de até 38% (RR = 0,62) para indivíduos
se acumulam no cérebro de pacientes com DA, e o que não são afetados pela doença [41]. Dado o custo
exercício também demonstrou melhorar o acúmulo da relativamente baixo de envolver um indivíduo em um
forma fosforilada da proteína τ, que é essencial para a programa de treinamento físico e os vários benefícios que
formação de emaranhados neurofibrilares. Além disso, a podem ser alcançados ao fazê-lo,
atividade física parece promover mecanismos de A evidência da eficácia do exercício na melhoria dos sintomas
resiliência neuronal que reduzem a inflamação no SNC da DP tem sido favorável, mas permanece limitada em seu
[36]. escopo. Tanto o exercício aeróbico (entre 40 e 60% da FCres, 3 a 4
Estudos anteriores mostraram que a participação regular em vezes por semana, 30 min por sessão) quanto o treinamento de
uma atividade física, como treinamento de força, aeróbico ou força (2 a 3 vezes por semana, 40 a 80% de 1RM) parecem resultar
caminhada, treinamento de força, flexibilidade, equilíbrio e em melhora da função motora na DP pacientes [42]; esses tipos de
aeróbico, ou uma combinação desses exercícios por 16 semanas exercício também parecem melhorar a qualidade de vida em
ou 1 ano é capaz de melhorar alguns parâmetros relacionados à indivíduos com DP [43, 44]. No entanto, o treinamento de força
saúde [5]. A qualidade de vida em pacientes com DA pode ser parece ser de maior benefício para os pacientes com a doença.
melhorada aumentando sua força e equilíbrio, reduzindo assim o Bloomer e outros. [45] avaliaram o impacto de um programa de
risco de queda e aumentando a facilidade com que são capazes de exercícios nas atividades de alguns fatores oxidativos (C3H4O2e H2
realizar atividades da vida diária [5]. O2). Indivíduos envolvidos em treinamento de resistência duas
Devido à importância que o exercício parece ter na vezes por semana por um período de 8 semanas (3 séries, 5-8
melhoria da vida dos pacientes com DA, ainda são necessários repetições, até falha muscular momentânea). Embora esses
estudos randomizados controlados que investiguem os efeitos autores não tenham identificado nenhuma diferença significativa
do exercício na síntese e liberação de fatores neurotróficos, entre os grupos nas atividades das enzimas antioxidantes
neurotransmissores, hormônios e outros marcadores analisadas, o grupo que se envolveu no treinamento de
fisiológicos, assim como estudos que usar métodos mais resistência apresentou reduções significativas (15 a 16%) nos
precisos para medir esses efeitos. níveis séricos de vários biomarcadores de estresse oxidativo ,
enquanto os membros do grupo controle apresentaram aumento
Mal de Parkinson de 14% nos níveis séricos desses marcadores. É importante
A DP é a segunda doença neurodegenerativa mais prevalente ressaltar que essa redução ocorreu após um período
entre os idosos, e geralmente afeta mais os homens do que as relativamente curto de treinamento (8 semanas) com baixa
mulheres [37]. A doença é caracterizada pela perda de neurônios frequência (duas vezes por semana).
dopaminérgicos na substância negra e está associada à Este resultado sugere que os efeitos fisiológicos positivos do
diminuição da atividade mitocondrial que resulta em aumento da treinamento de força são rápidos e indica que pode haver uma relação
produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) [38]. Os sintomas dose-resposta ideal. Além disso, pacientes com DP que participaram
cardinais da DP são hipocinesia, tremores, desequilíbrios de programas de exercícios que incluíram treinamento de força de alta
posturais e déficits na marcha. Os sinais patológicos são mais intensidade (60-80% 4RM) e treinamento de equilíbrio mostraram
comuns entre os indivíduos com idades entre 50 e 60 anos [39], habilidades aprimoradas para controlar a estabilidade de seus corpos
mas os sintomas podem aparecer durante várias fases da vida. e foram capazes de manter o mesmo nível de desempenho por um
Além das deficiências motoras já mencionadas, alterações período. de 1 mês após a conclusão de seu programa de treinamento
comportamentais, cognitivas e outras funções funcionais podem [46]. Esses achados suportam a hipótese de que os efeitos desse tipo
ser observadas em diferentes estágios da DP. Embora droga de programa de treinamento permanecem estáveis mesmo após um
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

4 Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 Matta Mello Portugal e cols.


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
período durante o qual um paciente com DP não participa de De acordo com Ekkekakis e Petruzzello [50], pode
treinamento regular. Estas melhorias podem estar haver uma relação em forma de U entre a intensidade
relacionadas com as alterações neurobiológicas que ocorrem do exercício aeróbico e o estado afetivo. Essa teoria
com o exercício físico, nomeadamente a neurogénese [47], o sugere que a intensidade ótima, aquela que produz a
aumento da atividade mitocondrial e o aumento da síntese de resposta afetiva mais positiva, seria uma intensidade
determinados neurotransmissores, como a dopamina [48]. Os moderada próxima ao limiar ventilatório (∼65% VO2max
mecanismos neurobiológicos dos efeitos do exercício são [51]). Pode ser que intensidades acima do limiar
discutidos em detalhes na seção Neurobiologia do exercício. ventilatório sejam percebidas como ameaçadoras pela
Atualmente, existem várias considerações práticas que devem maioria dos indivíduos e, portanto, tendam a gerar um
ser consideradas ao determinar o regime de exercícios apropriado estado afetivo negativo [52]. Além disso, embora
para pacientes com DP. Dados da literatura recente recomendam intensidades abaixo do limiar ventilatório apresentem
atividades aeróbicas em cicloergômetro e suporte corporal que alta variabilidade individual, essas intensidades mais
são realizadas de 3 a 5 vezes por semana em um nível de baixas são percebidas como prazerosas pela maioria
intensidade (baixo, moderado ou alto) determinado com base na dos indivíduos [52, 53]. Uma metanálise conduzida por
treinabilidade e no estágio da doença de cada paciente. Os níveis Reed e Ones [54] mostrou que exercícios de baixa
de intensidade são caracterizados da seguinte forma: uma intensidade com duração de 35 minutos ou menos
intensidade <40% da frequência cardíaca de reserva (FCR) ou VO2 também induziam uma forte ativação de afeto positivo.
reserva (VO2R) é considerado baixo; uma intensidade <60% da FFC Em contraste, pesquisas recentes mostraram que um
ou VO2R é considerado moderado e uma intensidade > 60% FFC protocolo de exercícios que incluiu intervalos de alta
ou VO2R é considerado alto. As recomendações de treinamento de intensidade gerou mais prazer do que um programa
força para pacientes com DP priorizam o fortalecimento de que usou uma intensidade moderada contínua [55].
membros inferiores e sugerem o treinamento de força 2 a 3 vezes
por semana na intensidade de 40 a 50% 1RM (leve) ou 60 a 80% Parece que programas de exercícios de intensidade moderada
1RM (moderada/alta) dependendo do descrito acima condições resultam em respostas comportamentais, afetivas, de humor ou
quanto ao estágio da doença e treinabilidade de cada paciente. A de ansiedade melhoradas [53]. A resposta a esse tipo de regime
literatura também sugere que tanto o treinamento aeróbico de exercícios representa um ponto comum entre dois modelos
quanto o de força devem ser acompanhados de exercícios clássicos de eficácia do exercício propostos na literatura (a curva
funcionais, principalmente exercícios que envolvam a marcha (fig. em forma de U invertido e os modelos circunplexos de afeto),
1) [49]. ambos apresentados na figura 2. o modelo circumplex consiste
em uma estrutura bidimensional na qual as combinações de
excitação e valência afetiva são representadas em quadrantes
Humor e ansiedade: efeitos agudos do exercício, [para uma revisão, ver 57].
adesão a um programa de exercícios e A variação substancial nos achados dos estudos de eficácia
desempenho atlético do exercício pode ser atribuída ao uso de diferentes métodos
de medição do comportamento e à falha na padronização dos
Efeitos do exercício aeróbico escores pré-teste, além dos efeitos que dependem do nível de
Existem muitos estudos científicos que fornecem aptidão física do indivíduo. Por exemplo, estado afetivo,
evidências dos efeitos benéficos do exercício na prevenção de humor e ansiedade são muitas vezes tratados como
doenças e na saúde geral. No entanto, promover a adesão a sinônimos, mas existem diferenças nas definições
programas de atividade física regular é um dos maiores operacionais desses termos que teoricamente poderiam
desafios no campo da ciência do esporte. A resposta afetiva resultar em diferentes interpretações ao comparar os
que uma única sessão de exercício provoca demonstrou resultados. Assim, parece que a variável denominada adesão a
prever o nível de envolvimento de um participante ao longo um programa de exercícios é a medida de estado afetivo mais
dos 6 a 12 meses subsequentes [13]. A ligação entre respostas consistentemente aplicada neste contexto [13].
afetivas e adesão foi explicada por Williams usando um
modelo integrativo [para uma revisão, ver 6]. Assim, é Efeitos do treinamento de força
provável que melhorar nossa compreensão dos efeitos que Apesar do crescente interesse nos efeitos agudos do
diferentes tipos de exercício exercem sobre o comportamento exercício no afeto, humor e ansiedade, poucos estudos
humano também possa melhorar nossa capacidade de tentaram investigar as influências diferenciais de vários
aumentar as taxas de adesão a programas de exercícios. tipos de exercício. Por exemplo, os efeitos da força
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

Neurociência do Exercício Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 5


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
Doença

Parkinson alzheimer depressão maior


Consequências

Hipocampo Vias da horadrenalina


Atrofia
Mitocôndria
Fisiopatologia

dopamina
vias da serotonina
(seta branca)

VEGF Serotonina
Benefícios

norepinefrina
GDNF
BDNF BDNF
BDNF

neuroplasticidade
Exercício

Figura 1.Efeitos do exercício em doenças neurodegenerativas e e MD, respectivamente. O treinamento físico pode ser benéfico porque
transtornos mentais. A redução da dopamina e da função neurotransmissores e fatores neurotróficos são sintetizados em
mitocondrial, a geração de placas β-amilóides e atrofia do hipocampo resposta ao esforço físico. Esses fatores podem retardar a progressão
e a diminuição dos níveis de serotonina e noradrenalina (no de doenças neurodegenerativas e transtornos mentais. Além disso, o
hipocampo, hipotálamo, amígdala, córtex e outras partes do cérebro) exercício melhora a função física e a autonomia funcional. AVDs =
são as principais alterações que resultam em PD, AD Atividades da vida diária.

treinamento raramente são comparados com os efeitos do exercício participante é avaliado parece influenciar as observações que são
aeróbico [58]. obtidas. Parece que um tempo mínimo de recuperação de 20 minutos
Os resultados dos estudos sobre os efeitos agudos do deve decorrer antes que uma diminuição no nível de ansiedade de um
treinamento de força no humor têm sido contraditórios, e os participante possa ser observada, e os participantes requerem um
estudos que se concentraram em programas de treinamento de período de recuperação de 40 minutos antes que uma redução em
força de baixa e alta intensidade tiveram resultados divergentes seus níveis de esforço físico possa ser percebida [59, 60]. Quando
[58]. Além disso, o tempo entre a conclusão de uma sessão de diferentes tipos de exercício físico são comparados, tanto o
exercícios e o momento em que o estado mental do participante treinamento de força quanto o exercício aeróbico
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

6 Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 Matta Mello Portugal e cols.


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
estresses físicos e mentais específicos relacionados ao exercício
6.0
que favorecem o surgimento de transtornos de humor e
ansiedade [16]. Embora a psiquiatria esportiva tenha sido pouco
OI estudada até o momento, as investigações nesse campo devem
5,0
ser enfatizadas porque as mudanças induzidas pelo exercício no
MI comportamento e na saúde mental de um atleta podem afetar seu
(–) Ativação (FAS) (+)

4.0 desempenho em esportes individuais e coletivos [63]. Em conjunto


com essas considerações, os estudos da neurociência do exercício
e do esporte visam investigar os efeitos das alterações centrais
3.0
(neurofisiológicas e psicológicas) no desempenho atlético e na
saúde mental [64, 65].
LI A saúde mental de um atleta está relacionada com a sua
2.0
capacidade de controlar as emoções, gerir o stress e lidar com
as lesões, os excessos de treinos e competições. Atletas de
1,0 alto nível vivenciam constantemente estresse e sobrecarga
– 6,0 – 4,0 – 2,0 0 2.0 4.0 6.0 emocional porque o sucesso está sempre associado a
(–) Valência (FS) (+) resultados e conquistas. As tensões físicas e emocionais fazem
com que os atletas vivam constantemente no limite
psicologicamente. Consequentemente, sintomas como baixa
Figura 2.Cinética da resposta afetiva ao exercício no modelo
circumplexo: Duas teorias (U-invertido e J-invertido) sugerem o motivação, tristeza, humor deprimido, raiva, diminuição da
mesmo ponto ótimo (MI). As linhas representam as formas de U autoestima, perda de identidade, perda de autoconfiança e
invertido e J invertido, que são moduladas pela intensidade leve até mesmo depressão e ideação suicida tornam-se comuns
(LI), intensidade moderada (MI) e intensidade alta (HI) do nessa população [15, 16]. Infelizmente, a prevalência de certos
exercício. A área cinza representa a ativação de afeto positivo que
comportamentos ou estados mentais (por exemplo, altos
pode promover bem-estar e adesão a um programa de exercícios.
níveis de ansiedade, déficit de atenção, hiperatividade e
pensamentos suicidas) que são fatores de risco para doenças
mentais (incluindo síndrome de overtraining,
cise parecem promover humores piores entre os participantes Além disso, um padrão complexo de fatores neurofisiológicos
que são pesquisados imediatamente após uma sessão de (humor, tolerância à dor e experiências anteriores), alterações
exercícios; no entanto, há uma tendência de melhora do humor neurobiológicas (alterações metabólicas cerebrais, depleção de
dos participantes após 30 min de recuperação [61]. O intervalo de substrato, alterações nos níveis de neurotransmissores regionais
recuperação entre as séries dentro de uma sessão de treinamento e temperatura cerebral), ativação de comandos centrais (sensação
de força pode ser outra variável que influencia as respostas de de esforço) e fatores periféricos (sinais aferentes e o sistema
humor dos participantes. Um longo intervalo de recuperação (3 cardiopulmonar) podem comprometer o desempenho de um
min entre duas séries de exercícios) pode resultar em um atleta por induzir sinais de fadiga. A fadiga é caracterizada por
aumento do afeto positivo, enquanto um intervalo curto (1 min) uma incapacidade de continuar a executar uma determinada
pode resultar em aumento da ansiedade [60]. Curiosamente, tarefa, e o início ou a gravidade da fadiga pode depender do tipo,
Bellezza et al. [62] mostraram que respostas afetivas positivas em intensidade e/ou duração de uma determinada tarefa [66]. A
mulheres eram mais prováveis de ocorrer quando pequenos fadiga pode ser considerada um aumento da dificuldade em
grupos musculares eram exercitados no início de uma sessão de manter uma determinada intensidade de exercício e pode ser
exercícios. avaliada com avaliações de esforço percebido (RPE), por exemplo,
Assim, parece não haver consenso sobre qual das pela escala de Borg [67]. Um estudo recente investigou
variáveis agudas acima mencionadas que podem ser intervenções relacionadas à temperatura e oxigenação cerebral, e
incorporadas a um programa de treinamento de força tem essas variáveis são sugeridas como pontos de gatilho e
o impacto mais profundo no humor. determinantes importantes para o desenvolvimento de fadiga
central [68-71]. A temperatura do cérebro é determinada pelo
Cérebro e esportes equilíbrio entre o calor produzido pela renovação da energia
Em geral, a literatura mostra que o exercício físico tem cerebral e o calor que é removido, principalmente pelo fluxo
efeitos favoráveis na saúde mental. Surpreendentemente, sanguíneo cerebral (CBF). O nível de convecção de calor entre o
populações compostas por atletas podem estar sujeitas a tecido e
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

Neurociência do Exercício Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 7


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
capilares é considerada muito alta [72]. O FSC global é que baixos níveis de dopamina podem reduzir a motivação e a
influenciado pela pressão parcial de CO2no sangue (PaCO2 coordenação motora e podem levar à letargia e à fadiga [71].
). Durante o exercício de intensidade baixa e moderada, a A norepinefrina está relacionada a um estado elevado de
PaCO2e CBF permanecem inalterados em relação ao nível excitação (por exemplo, alerta) e ativação da medula adrenal,
de repouso (50–55 ml/100 g/mm), e durante o exercício de que estimula respostas cardiovasculares, perfusão sanguínea
alta intensidade, ocorre hiperventilação e a PaCO2 e suprimento de energia [80]. Um estudo recente descobriu
diminui, resultando em vasoconstrição das arteríolas que compostos com ação central, como dopamina,
cerebrais e consequente diminuição do FSC [66]. Durante o norepinefrina e glicose, preveem melhor a taxa de aumento
exercício prolongado, a hipertermia faz com que o FSC na PSE durante séries de exercícios constantes em diferentes
global diminua em 20% [68]. A preservação da atividade intensidades [81]. O RPE parece ser adicionalmente
autorregulatória do cérebro depende da capacidade de influenciado pela atividade cerebral e processos cognitivos,
aumentar e manter o débito cardíaco suficiente porque a como emoção, motivação e memória [82]. Portanto, em
redução da pressão arterial e do débito cardíaco induzem exercícios com carga constante, a PSE torna-se uma boa
vasoconstrição periférica e cerebral [73]. ferramenta para predizer o tempo restante até a fadiga. O
Em condições normais, a diminuição da PaCO2devido ao aumento linear da PSE observado no estudo de Pires et al. [81]
exercício de alta intensidade não restringe o fornecimento de foi independente da intensidade do exercício. Um possível
oxigênio ao cérebro; esse mecanismo é compensado pela má mecanismo poderia ser o acúmulo progressivo e contínuo de
perfusão de oxigênio. Porém, quando o exercício é realizado metabólitos na periferia [83]. As variáveis metabólicas (pH e
em condições extremas, como em grandes altitudes, em as concentrações de lactato, catecolamina, glicose e potássio)
condições de desidratação ou em altas temperaturas, a oferta foram responsáveis por uma maior variação na inclinação da
de oxigênio diminui e não há restrição do metabolismo PSE tanto no exercício de intensidade moderada quanto no
cerebral, levando consequentemente a déficits neurológicos exercício de alta intensidade [81]. Este mesmo estudo também
[74]. Assim, a ocorrência de fadiga induzida por hipertermia é mostrou que variáveis metabólicas combinadas com
suportada pela observação de que o exercício em condições variáveis cardiopulmonares (frequência cardíaca e
quentes reduz a ativação voluntária de neurônios motores respiração) podem predizer satisfatoriamente o tempo até a
durante uma contração muscular máxima sustentada [75]. A exaustão para exercícios de intensidade moderada e alta.
redução da capacidade de trabalho pode estar relacionada a Portanto, com base nesses resultados, torna-se possível supor
mais de um fator, mas a exaustão durante o exercício que o alto nível de glicemia cerebral associado à
prolongado no calor parece coincidir com a obtenção de uma disponibilidade de dopamina à medida que o exercício
temperatura interna crítica [76, 77]. No entanto, há evidências avançava poderia ter levado a um aumento da atividade
que contradizem esse mecanismo. Girard et ai. [78] cerebral,
investigaram o efeito das condições de calor no desempenho Durante exercícios prolongados ou quando um indivíduo
de sprints repetidos no ciclismo e não observaram nenhum está operando com reservas de energia esgotadas, ocorre o
efeito no padrão ou extensão da fadiga isométrica do catabolismo de aminoácidos e a produção/remoção de
extensor do joelho após sprints repetidos no ciclismo na amônia torna-se outra preocupação relacionada à fadiga. O
ausência de hipertermia. acúmulo de íons amônio nos astrócitos pode causar
Em geral, as alterações neurobiológicas relacionadas à neurotoxicidade e comprometimento da circulação cerebral. A
fadiga incluem alterações metabólicas no cérebro, presença de amônia também afeta os níveis de vários
principalmente alterações nos níveis de serotonina, dopamina neurotransmissores (glutamato, glutamina e GABA) e estimula
e norepinefrina. Por exemplo, altos níveis de serotonina estão a liberação de fatores associados à infecção (principalmente
associados a comportamentos negativos, letargia e sonolência interleucinas como a IL-6) [84] que também estão
[79]. Um possível mecanismo para esses efeitos descritos na relacionados ao humor e à fadiga. Uma diminuição
literatura é a competição entre o triptofano e os ácidos graxos considerável na proporção das taxas cerebrais de oxigênio e
livres por sítios de ligação na proteína albumina [79]. A metabolismo de carboidratos pode ocorrer durante o
exaustão física e mental pode estar relacionada a deficiências exercício vigoroso, e a diminuição do suprimento de oxigênio
de dopamina em áreas específicas do cérebro, como a área pode causar uma grande interrupção no metabolismo
tegmental ventral do mesencéfalo, a pars compacta nigra cerebral que resulta em hiperventilação e hipocapnia [85].
substancial e o núcleo infundibular do hipotálamo. Outra condição que ocorre em alguns atletas é o overtraining.
Deficiências de dopamina nessas áreas do cérebro em O overtraining parece ser uma resposta desadaptativa ao
conjunto com exaustão sustentam a hipótese exercício excessivo sem descanso adequado, resultando em
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

8 Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 Matta Mello Portugal e cols.


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
ing em perturbações de múltiplos sistemas corporais Em resumo, a necessidade de uma abordagem
(sistemas neurológico, endócrino e imunológico) multidisciplinar abrangente e integrada para entender os
juntamente com alterações de humor [86]. Os sintomas efeitos das alterações centrais no desempenho atlético e na
do overtraining incluem humor deprimido, apatia geral, saúde mental dos atletas é evidente a partir dos resultados
diminuição da auto-estima, instabilidade emocional, apresentados na literatura existente.
desempenho prejudicado, inquietação, irritabilidade,
distúrbios do sono, perda de peso, perda de apetite,
aumento da frequência cardíaca em repouso, aumento Neurobiologia do Exercício
da vulnerabilidade a lesões, alterações hormonais e
falta de supercompensação [87]. Armstrong e VanHeest Mecanismos de exercício agudo
[14] mostraram que 60% dos corredores de longa Existem evidências de que o exercício físico
distância apresentaram sintomas de overtraining em promove alterações no cérebro humano devido ao
algum momento de suas carreiras, 50% dos jogadores aumento do metabolismo, da oxigenação e do
profissionais de futebol apresentaram esses sintomas fluxo sanguíneo no cérebro. Infelizmente, nosso
durante uma única temporada competitiva (5 meses) e conhecimento de como o cérebro humano é
33% dos jogadores de basquete os jogadores afetado por intervenções de exercícios físicos é
experimentaram esses sintomas durante o período de limitado, e as evidências disponíveis são
treinamento de 6 semanas. Para a maioria dos atletas, predominantemente de estudos em animais [5,
10]. Estudos com animais demonstraram que o
Nos esportes, fatores como concentração, controle exercício físico modula os principais
emocional e estratégias de enfrentamento estão ligados a neurotransmissores do SNC que estão associados
um melhor desempenho [63, 88]. A relação entre estresse ao estado de alerta do indivíduo (norepinefrina),
psicológico, ansiedade e desempenho no esporte é melhor ao sistema de prazer e recompensa (dopamina) e
demonstrada pelas zonas individuais de funcionamento ao nível de ansiedade (serotonina). Além disso,
ideal (IZOF) conforme proposto por Hanin [89], fornecendo alterações nos níveis desses neurotransmissores
uma explicação funcional para a dinâmica da relação podem ter consequências diferentes, dependendo
emoção-desempenho com base em uma descrição do(s) tipo(s) de receptores e das áreas corticais
detalhada das experiências subjetivas idiossincráticas dos que são ativadas [96].
atletas [90]. Além disso, o modelo sugere que a regulação Outros neuromoduladores que são ativados pelo exercício agudo
autoemocional dos atletas é uma ferramenta importante são fatores tróficos. Estudos em animais demonstraram que os níveis
durante as competições [88]. Outro mecanismo fisiológico de expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), fator
amplamente discutido é o modelo do governador central de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), fator de crescimento
(CGM) proposto por Noakes et al. [91]. O CGM mostra que endotelial vascular (VEGF), neurotrofina-3 (NT3), fator de crescimento
todos os tipos de exercício são regulados pelo SNC. O SNC de fibroblastos (FGF -2), fator neurotrófico derivado de células gliais
é subconscientemente capaz de gerenciar o recrutamento (GDNF), fator de crescimento epidérmico (EGF) e fator de crescimento
neuromuscular e calcular o custo metabólico para executar nervoso (NGF) parecem aumentar em conjunto com intervenções de
uma tarefa e obter sucesso. Portanto, o controle exercícios, e esses fatores tróficos atuam como fatores de
antecipatório do SNC deve prevenir a falha catastrófica do sobrevivência, proliferação e maturação em células específicas no
corpo humano [91]. A implementação de uma nova cérebro [98]. Ao se ligarem a seus receptores específicos, esses fatores
abordagem para a ciência do exercício, após esta mudança podem promover a ativação de vias de sinalização ativando as
de paradigma entre controle periférico e controle central proteínas Ras/Raf, P13K (proteína 13 quinase)/Akt (proteína quinase B)
proposta por Noakes [92], é altamente criticada [93-95]. No e proteína de ligação ao elemento de resposta ao cAMP (CREB), que é
entanto, de acordo com Pires [3], a comunidade científica uma proteína que está associada com a transcrição. Os fatores
praticamente aceitou essa teoria. Este autor sugere que neurotróficos mencionados acima podem até inibir sinais na via
esses antigos conceitos têm novas interpretações e que apoptótica mediada por caspases. No SNC, esses fatores tróficos
outros aspectos, como o número de citações e o crescente podem tanto atuar como moduladores quanto serem modulados por
debate relacionado ao CGM, devem ser considerados neurotransmissores, que podem desempenhar um papel substancial
evidências da aceitação dessa nova teoria na ciência do na determinação do nível de cognição e comportamentos de um
exercício. Dessas novas ideias surgem as crises que indivíduo. sexo hor-
promovem as revoluções científicas,
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

Neurociência do Exercício Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 9


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
dinheiros podem estar associados com a regulação e O treinamento físico apresentou níveis mais baixos de
função de fatores tróficos [99]. cortisol em repouso e em resposta a um estressor do
Em humanos, o peptídeo natriurético atrial (ANP) tem a que indivíduos sedentários [105]. Algumas das
função de controlar o volume de água corporal. O ANP está hipóteses apresentadas na literatura que abordam a
envolvido principalmente em vias que afetam os hormônios correlação entre o eixo HPA e o exercício sugerem que
do sistema renina-angiotensina. Assim, o ANP demonstrou alterações biológicas na atividade do eixo HPA, como as
desempenhar um papel importante na regulação de associadas ao aumento da densidade e eficiência dos
catecolaminas e hormônios gonadais, além de modular o receptores de mineralocorticóides, redução dos níveis
humor e as funções comportamentais que são mediadas por de cortisol e da inibição da síntese de cortisol, poderia
sua associação com a vasopressina [100]. ser um mecanismo de feedback negativo eficiente
[104]. Além disso, um aumento da relação
Mecanismos de Exercício Crônico vasopressina/CRH pode ter efeitos positivos sobre esse
Os efeitos a longo prazo da participação crônica no exercício físico parecem resultar feedback negativo para o estresse crônico por meio de
em respostas e adaptações diferentes daquelas que podem ser observadas após a uma redução na estimulação hipofisária [106]. Além
participação aguda no exercício (após apenas uma sessão). Aumentos no CBF, a disso, o efeito da diminuição da transcrição do mRNA
expressão de vários fatores tróficos (BDNF, IGF-1, VEGF, NT3, FGF-2, GDNF, EGF e NGF) e do CRH no núcleo paraventricular do hipotálamo pode
a indução de processos pró-inflamatórios promovem neurogênese, angiogênese e resultar em atividade diminuída na hipófise anterior.
sinaptogênese [98] . Além disso, outros fatores, como aumento do metabolismo, Curiosamente, além de estudos em humanos, estudos em
estimulação cognitiva, uso de antidepressivos, restrição alimentar, contato social e animais mostraram que alterações hormonais podem
enriquecimento ambiental, também promovem a proliferação celular [101]. No entanto, influenciar tanto o comportamento quanto as funções
o envelhecimento, o estresse, as doenças neurodegenerativas e o acúmulo de radicais alimentares por interagir com fatores anorexígenos, como
livres tendem a inibir a neurogênese [98]. Interessantemente, van Praag [102] postulou glicose e leptina, e fatores orexígenos, como neuropeptídeo Y
que aderir a uma dieta rica em antioxidantes e compostos anti-inflamatórios em e grelina. Esses fatores podem regular o circuito alimentar no
combinação com a participação voluntária em exercícios teria resultados hipotálamo ventrolateral. Este sistema pode ser ativado
significativamente melhores do que dieta ou exercícios isolados. Além disso, a durante situações estressantes, e uma combinação de
estimulação cognitiva, níveis elevados de VEGF, restrição calórica e metabolismo ingestão de aminoácidos e ativação do eixo HPA pode fazer
acelerado podem contribuir para o aumento da angiogênese [102]. Espera-se que os com que o corpo armazene energia para uso ao lidar com
resultados encontrados nesses estudos com animais também sejam encontrados em uma situação estressante [108].
humanos porque os mecanismos subjacentes exibem respostas semelhantes em Efeitos antioxidantes também foram observados em
animais e humanos [103]. a restrição calórica e o metabolismo acelerado podem indivíduos que participaram de exercícios aeróbicos por
contribuir para o aumento da angiogênese [102]. Espera-se que os resultados um longo período de tempo [109]. Esses efeitos podem ser
encontrados nesses estudos com animais também sejam encontrados em humanos explicados pela sinalização mediada por ROS; a produção
porque os mecanismos subjacentes exibem respostas semelhantes em animais e mitocondrial de ROS que resulta de uma alta demanda
humanos [103]. a restrição calórica e o metabolismo acelerado podem contribuir para o metabólica pode induzir a sinalização mediada pelo fator
aumento da angiogênese [102]. Espera-se que os resultados encontrados nesses nuclearκB. O fator nuclear-κB induz então a expressão de
estudos com animais também sejam encontrados em humanos porque os mecanismos genes que codificam enzimas antioxidantes que combatem
subjacentes exibem respostas semelhantes em animais e humanos [103]. o acúmulo de radicais livres, como superóxido dismutase,
A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), o catalase e glutationa peroxidase [110]. Além disso, o
eixo do estresse, também muda de acordo com o tipo, aumento da concentração de ERO modula principalmente
duração e intensidade do exercício físico que o indivíduo a atividade de vias intracelulares que estão envolvidas no
realiza. Quando estimulado, o hipotálamo libera o hormônio comportamento das fibras musculares de exercício. De
liberador de corticotrofina (CRH). A liberação de CRH então acordo com essa hipótese, estudos em animais mostraram
estimula a glândula pituitária e resulta na liberação do que uma concentração elevada de ROS pode ativar a
hormônio adrenocorticotrófico, que interage com a glândula proteína CREB e o coativador do receptor γ ativado por
adrenal e faz com que ela secrete o hormônio do estresse proliferadores de peroxissoma (PGC-1α) no núcleo,
cortisol em humanos ou corticosterona em animais [104]. induzindo assim a biogênese mitocondrial. Assim, o
Embora o exercício físico seja um estressor agudo, o exercício exercício aeróbico crônico pode ter atividade biogênica
crônico pode ter efeitos neuroprotetores. Esses efeitos são mediada por antioxidantes e mitocondrial [110].
ilustrados pela constatação de que indivíduos que se O exercício crônico pode até mesmo resultar em alterações
submeteram a atividades físicas nas estruturas genéticas, como as dos telômeros nos leucócitos.
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

10 Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 Matta Mello Portugal e cols.


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
Neurobiologia do exercício - a célula

Neurotransmissores canais iônicos Fatores tróficos

G A , 5H s
BA T)
a, as
T)

a a
o p in
5H
op in
o
at

D m
D m
k+

E, oa
E, oa
am Ca+
NF NF

e.
GF
N / D+
ut F1

(N on
(N on
ab
gl BD IG VE GD

M
M
n

s
ca

de
do

oi
pi
En

O
GPi GPe

Ca+
Adenil ciclase
CaMKII NÃO

PI3K/Akt
PKC Ras/Raf
ATP acampamento

MEK/ERK mTor
PKA

RUIM
S6K1/2
neurogênese
CREB

An
depois de alguns

tio
semanas
caspases
dria

xi
n
Mitocô

da
Trófico Apoptose

n te
fatores

s
DNA
CREB
Retí
culo AMPK
en
Sínt doplas C1
ese m PG
prot ático mitocondrial
angiogênese eíca
biogênese

Figura 3.Neurobiologia do exercício = Endocanab = endocanabinóides; monofosfato de enosina; PKC = proteína quinase C; PKA = proteína
NE = norepinefrina; Dopa = dopamina; 5HT = serotonina; Ca+= ião quinase A; NO = óxido nítrico; PI3K = fosfoinositídeo 3-quinase; mTOR
cálcio; N / D+= ião sódio; k+= ião potássio; GPi = inibidores da proteína = alvo mamífero da rapamicina; S6K1/2 = S6 quinase 1; MEK =
G; GPe = excitadores de proteína G; Adenil ciclase = adenilato ciclase; metiletilcetona; ERK = quinases reguladas por sinal extracelular; BAD =
CaMKII = proteína quinase II dependente de calmodulina de cálcio; promotor de morte associado a Bcl-2; AMPK = proteína quinase
ATP = trifosfato de adenosina; cAMP = ad- cíclico ativada por AMP.

Indivíduos que praticam atividade física moderada explicando reduções relacionadas ao exercício nos sintomas
parecem ter telômeros mais longos do que indivíduos depressivos de indivíduos com MDD e melhorias gerais na
sedentários e aqueles que praticam exercícios de maior ou saúde mental [5]. Além disso, evidências de um estudo com
menor intensidade. Os resultados relatados sobre se o animais mostraram que uma combinação de exercícios
exercício físico aumenta a atividade da telomerase ainda regulares e tratamento farmacológico contribuiu para um
são inconclusivos [111]. maior aumento observado na expressão de BDNF mRNA no
giro denteado do que qualquer intervenção isolada [112].
Doenças crônicas A produção de BDNF, IGF-1 e VEGF é importante não apenas
Para indivíduos com depressão, várias análises bioquímicas, para a neurogênese, mas também para a manutenção dos
fisiológicas e neurofisiológicas dos efeitos relacionados ao neurônios [113] e a prevenção da DP. Esses fatores neurotróficos
exercício no cérebro mostraram efeitos positivos no que diz e outros podem ser induzidos pela contração muscular e podem
respeito ao alívio dos sintomas depressivos. Além disso, a atravessar a barreira hematoencefálica. Portanto, BDNF, IGF-1 e
liberação de neurotransmissores induzida pelo exercício e a VEGF atuam diretamente nas estruturas cerebrais. Além disso, as
elevação da atividade das neurotrofinas contribuem tanto para a ERO produzidas pelo exercício requerem maior atividade
neuroplasticidade [5] quanto para a atividade cortical normal (não antioxidante, o que melhora a sinalização relacionada ao reparo
suprimida) [24] e podem desempenhar um papel na do ácido desoxirribonucléico (DNA) e induz
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

Neurociência do Exercício Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 11


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
a produção de enzimas antioxidantes [114]. Ao todo, o ativando áreas corticais específicas e induzindo a
exercício aeróbico induz o PGC-1α, um fator que estimula a liberação de neurotransmissores e fatores tróficos que
biogênese mitocondrial [115]. contribuem para a adesão a um programa de atividade
Em conclusão, existem muitas hipóteses física regular. O exercício físico crônico parece induzir
neurobiológicas que explicam a variedade de respostas tanto a neurogênese quanto a angiogênese, que são
observadas ao exercício. Em geral, o exercício físico parece importantes para melhorar a função comportamental e
estimular a síntese e liberação de neuromoduladores cognitiva e para melhorar a saúde de pacientes com
importantes para a manutenção do comportamento e da transtornos mentais. Além disso, como mostraram os
cognição além do enfrentamento do estresse, e o exercício estudos de atletas discutidos neste artigo, o exercício
estimula a formação de novos neurônios e vasos físico pode modular a saúde mental de forma
sanguíneos, promovendo assim a saúde mental (fig. 3) . construtiva e destrutiva.

Conclusão Reconhecimento

Esta pesquisa foi financiada em parte pelo Conselho Nacional


Concluímos que o treinamento físico regular pode reduzir a
de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).
gravidade de vários sintomas relacionados a vários
transtornos mentais, como depressão, DA e DP. Existem
muitas hipóteses neurobiológicas que podem explicar a
Declaração de divulgação
grande variedade de respostas observadas ao exercício. O
exercício agudo parece melhorar o humor por ação Os autores não têm conflitos de interesse a divulgar.

Referências

1 Krouse R, Wickwire GC, Burge WE: Warm- 9 Ahlskog JE: O exercício vigoroso tem um pistas da depressão e da psiconeuroimunologia.
período de exercício físico em relação ao efeito neuroprotetor na doença de Parkinson? Sports Med 2002;32:185–209.
potencial cerebral. Fed Proc 1946; 5:57. Neurology 2011;77:288–294. 15 Schaal K, Tafflet M, Nassif H, Thibault V, Pi-
2 Vrba R: Significado do ácido glutâmico no metabolismo 10 Dishman RK, Berthoud HR, Booth FW, chard C, Alcotte M, Guillet T, El Helou N,
processos bólicos no cérebro de ratos durante o Cotman CW, Edgerton VR, Fleshner MR, Berthelot G, Simon S, Toussaint JF: Equilíbrio
exercício físico. Nature 1955;176:1258–1261. Gandevia SC, Gomez-Pinilla F, Greenwood psicológico em atletas de alto nível: diferenças
3 Pires FD: A 'estrutura da ciência' de Thomas Kuhn BN, Hillman CH, Kramer AF, Levin BE, baseadas em gênero e padrões específicos do
revoluções tíficas aplicadas às mudanças de paradigma Moran TH, Russo-Neustadt AA, Salamone esporte. PLoS One 2011;6:e19007.
da ciência do exercício: exemplo incluindo o modelo do JD, Van Hoomissen JD, Wade CE, York DA, 16 Reardon CL, Fator RM: Psiquiatria do esporte: uma
governador central. Br J Sports Med 2012 (Epub antes da Zigmond MJ: Neurobiologia do exercício. revisão sistemática do diagnóstico e tratamento
impressão). Obesidade (Silver Spring) 2006;14:345– médico de doenças mentais em atletas. Sports
4 Noakes TD: É hora de aposentar o AV Hill 356. 11 Garber CE, Blissmer B, Deschenes MR, Med 2010;40:961–980.
modelo? Uma refutação ao artigo do Franklin BA, Lamonte MJ, Lee IM, Nieman DC, Swain 17 Loucks AB: Refutação do 'mito do fe-
professor Roy Shephard. Sports Med DP: Posicionamento do American College of Sports tríade de atletas masculinos'. Br J Sports Med 2007;41: 55–
2011;41:263–277. Medicine. Quantidade e qualidade de exercício para 58.
5 Deslandes A, Moraes H, Ferreira C, Veiga H, desenvolver e manter a aptidão cardiorrespiratória, 18 QUEM: Dez destaques estatísticos no mundo
Silveira H, Mouta R, Pompeu FA, Coutinho ES, musculoesquelética e neuromotora em adultos saúde pública. Estatísticas Mundiais de Saúde 2007.
Laks J: Exercício e saúde mental: muitas razões aparentemente saudáveis: orientação para Genebra, OMS, 2007.
para se mudar. Neuropsicobiologia 2009; prescrição de exercícios. Med Sci Sports Exerc 19 Lopez-Munoz F, Alamo C: Monoaminérgico
59:191–198. 2011;43:1334–1359. neurotransmissão: a história da descoberta dos
6 Williams DM: Exercício, afeto e adesão 12 Guthold R, Ono T, Strong KL, Chatterji S, antidepressivos desde a década de 1950 até
ence: um modelo integrado e um caso de exercício Morabia A: Variabilidade mundial na inatividade hoje. Curr Pharm Des 2009;15:1563–1586.
individualizado. J Sport Exerc Psychol 2008;30: 471– física em uma pesquisa de 51 países. Am J Prev Med 20 Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ,
496. 2008;34:486–494. Gold SJ, Monteggia LM: Neurobiologia da
7 Blay SL, Andreoli SB, Fillenbaum GG, Gastal 13 Williams DM, Dunsiger S, Ciccolo JT, Lewis depressão. Neuron 2002;34:13–25.
FL: Morbidade por depressão na velhice: prevalência BA, Albrecht AE, Marcus BH: A resposta afetiva 21 Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy
e correlatos em um país em desenvolvimento. Am J aguda a um estímulo de exercício de intensidade PM, Watkins L, Hoffman BM, Barbour KA,
Geriatr Psychiatry 2007;15:790–799. moderada prevê a participação em atividade Herman S, Craighead WE, Brosse AL, Waugh
8 Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, física 6 e 12 meses depois. Psychol Sport Exerc R, Hinderliter A, Sherwood A: Exercício e
Arrighi HM: Prevendo a carga global da 2008;9:231–245. farmacoterapia no tratamento do transtorno
doença de Alzheimer. Alzheimers Dement 14 Armstrong LE, VanHeest JL: O desconhecido depressivo maior. Psychosom Med 2007;
2007;3:186–191. Mecanismo da síndrome do overtraining: 69:587–596.
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

12 Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 Matta Mello Portugal e cols.


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
22 Dunn AL, Trivedi MH, Kampert JB, Clark desempenho motor em pessoas com demência: um 50 Ekkekakis P, Petruzzello SJ: Aeróbico agudo
CG, Chambliss HO: Tratamento de exercícios estudo controlado randomizado. J Am Geriatr Soc exercício e afeto: estado atual, problemas e
para depressão: eficácia e resposta à dose. Am J 2012;60:8–15. perspectivas em relação à dose-resposta. Sports
Prev Med 2005;28:1–8. 36 Stranahan AM, Martin B, Maudsley S: Anti- Med 1999;28:337–374.
23 Singh NA, Stavrinos TM, Scarbek Y, Galambos efeitos inflamatórios da atividade física em relação 51 Caiozzo VJ, Davis JA, Ellis JF, Azus JL,
G, Liber C, Fiatarone Singh MA: Um estudo ao estado cognitivo melhorado em humanos e Vandagriff R, Prietto CA, McMaster WC: Uma
controlado randomizado de treinamento com pesos modelos de camundongos da doença de Alzheimer. comparação dos índices de troca gasosa usados
de alta versus baixa intensidade versus atendimento Curr Alzheimer Res 2012;9:86–92. para detectar o limiar anaeróbico. J Appl Physiol
clínico geral para depressão clínica em adultos mais 37 Muangpaisan W, Hori H, Brayne C: System- 1982;53:1184–1189.
velhos. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005;60:768–776. revisão atic da prevalência e incidência da 52 Ekkekakis P: Prazer e desprazer de
24 Deslandes AC, Moraes H, Alves H, Pompeu doença de Parkinson na Ásia. J Epidemiol 2009; o corpo: perspectivas a partir do exercício. Cogn
FA, Silveira H, Mouta R, Arcoverde C, Ribeiro P, 19:281–293. Emot 2003;17:213–239.
Cagy M, Piedade RA, Laks J, Coutinho ES: Efeito 38 Wider C, Wszolek ZK: Etiologia e patologia 53 Ekkekakis P, Hall EE, Petruzzello SJ: O re-
do treinamento aeróbico na assimetria EEG α e fisiologia da demência frontotemporal, doença relação entre intensidade do exercício e
sintomas depressivos em idosos: um estudo de de Parkinson e doença de Alzheimer: lições de respostas afetivas desmistificada: para quebrar a
acompanhamento de 1 ano. Braz J Med Biol Res estudos genéticos. Neurodegener Dis 2008; noz de 40 anos, substitua o quebra-nozes de 40
2010;43:585–592. 5:122–125. anos! Ann Behav Med 2008;35:136–149. 54 Reed
25 Silveira H, Moraes H, Oliveira N, Coutinho 39 Das SK, Misra AK, Ray BK, Hazra A, Ghosal J, Ones DS: O efeito do exercício aeróbico agudo
ES, Laks J, Deslandes A: Exercício físico e MK, Chaudhuri A, Roy T, Banerjee TK, Raut DK: exercício no afeto positivo ativado: uma
pacientes clinicamente deprimidos: uma revisão Epidemiologia da doença de Parkinson na cidade metanálise. Psychol Sport Exerc 2006;7:477–
sistemática e meta-análise. Neuropsicobiologia de Calcutá, Índia: um estudo baseado na 514.
2013;67:61–68. comunidade. Neurology 2010;75:1362–1369. 55 Bartlett JD, Close GL, MacLaren DP, Gregson
26 Krogh J, Nordentoft M, Sterne JA, Lawlor 40 Ashburn A, Fazakarley L, Ballinger C, Picker- W, Drust B, Morton JP: A corrida intervalada de alta
DA: O efeito do exercício em adultos ing R, McLellan LD, Fitton C: Um estudo intensidade é percebida como mais agradável do
clinicamente deprimidos: revisão sistemática e controlado randomizado de um programa de que o exercício contínuo de intensidade moderada:
metanálise de ensaios clínicos randomizados. J exercícios em casa para reduzir o risco de queda implicações para a adesão ao exercício. J Sports Sci
Clin Psychiatry 2011;72:529–538. entre pessoas com doença de Parkinson. J 2011;29:547–553.
27 Ferri CP, Prince M, Brayne C, Brodaty H, Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:678–684. 56 Ekkekakis P: Deixá-los vagar livremente? fisiologi-
Fratiglioni L, Ganguli M, Hall K, Hasegawa K, 41 Xu Q, Park Y, Huang X, Hollenbeck A, Blair evidências físicas e psicológicas para o potencial da
Hendrie H, Huang Y, Jorm A, Mathers C, Menezes A, Schatzkin A, Chen H: Atividades físicas e intensidade de exercício auto-selecionada em saúde
PR, Rimmer E, Scazufca M: Prevalência global de risco futuro de doença de Parkinson. pública. Sports Med 2009;39:857–888.
demência: um estudo de consenso Delphi. Neurology 2010;75:341–348. 57 Larsen RJ, Diener E: Promessas e problemas com
Lancet 2005;366:2112–2117. 42 Gallo P, Garber E: Parkinson's disease: a com- o modelo circumplexo de emoção; em Clark MS
28 Gatz M: Educando o cérebro para evitar demen- Abordagem preensiva para a prescrição de (ed): Revisão de Personalidade e Psicologia
tia: o exercício mental pode prevenir a doença de exercícios para o profissional de saúde. ACSMs Social. Newbury Park/CA, Sage, 1992, volume 13,
Alzheimer? PLoS Med 2005;2:e7. Health Fitness J 2011;15:8–17. pp 25–59.
29 Valenzuela M, Sachdev P: Pode o exercício cognitivo 43 Katzel LI, Sorkin JD, Macko RF, Smith B, Ivey 58 Werneck FZ, Filho MGB, Ribeiro LCS: Efeitos
cise prevenir o aparecimento de demência? Revisão FM, Shulman LM: Repetibilidade das medidas de do exercício sobre os estados de humor: Uma
sistemática de ensaios clínicos randomizados com capacidade aeróbica na doença de Parkinson. revisão. Rev Bras Psicol Esporte Exerc 2006;0: 22–
seguimento longitudinal. Am J Geriatr Psychiatry Med Sci Sports Exerc 2011;43:2381–2387. 44 54.
2009;17:179–187. Hirayama MS, Gobbi S, Gobbi LT, Stella F: 59 Bartholomew JB, Moore J, Todd J, Todd J, El-
30 Woods B, Aguirre E, Spector AE, Orrell M: Qualidade de vida em relação à gravidade da haste CC: Estados psicológicos após exercício
Estimulação cognitiva para melhorar o doença em pacientes brasileiros com Parkinson resistido de diferentes cargas de trabalho. J Appl
funcionamento cognitivo em pessoas com demência. medida pelo WHOQOL-bref. Arch Gerontol Sport Psychol 2001;13:399–410.
Cochrane Database Syst Rev 2012;2:CD005562. 31 Geriatr 2008;46:147–160. 60 Bibeau WS, Moore JB, Mitchell NG, Vargas-
Hamer M, Chida Y: Atividade física e risco 45 Bloomer RJ, Schilling BK, Karlage RE, Ledoux Tonsing T, Bartholomew JB: Efeitos do treinamento
de doença neurodegenerativa: uma revisão MS, Pfeiffer RF, Callegari J: Efeito do treinamento de de resistência aguda de diferentes intensidades e
sistemática de evidências prospectivas. Psychol resistência no estresse oxidativo do sangue na períodos de descanso na ansiedade e no afeto. J
Med 2009;39:3–11. doença de Parkinson. Med Sci Sports Exerc 2008; Strength Cond Res 2010;24:2184–2191.
32 Heyn P, Abreu BC, Ottenbacher KJ: O ef- 40:1385–1389. 61 Werneck FZ, Filho MGB, Ribeiro LS: Efeito
efeitos do treinamento físico em idosos com 46 Hirsch MA, Toole T, Maitland CG, Rider RA: agudo do tipo e da intensidade do exercício
comprometimento cognitivo e demência: uma Os efeitos do treinamento de equilíbrio e sobre os estados de humor. Rev Bras Ativid
meta-análise. Arch Phys Med Rehabil 2004; treinamento de resistência de alta intensidade em Fís Saúde 2010;15:211–217.
85:1694–1704. pessoas com doença de Parkinson idiopática. Arch 62 Bellezza PA, Hall EE, Miller PC, Bixby WR:
33 Cooper C, Mukadam N, Katona C, Lyketsos Phys Med Rehabil 2003;84:1109–1117. A influência da ordem do exercício no lactato
CG, Blazer D, Ames D, Rabins P, Brodaty H, de 47 Berchtold NC, Chinn G, Chou M, Kesslak JP, sanguíneo, respostas perceptivas e afetivas. J
Mendonça Lima C, Livingston G: Revisão Cotman CW: O exercício prepara uma memória Strength Cond Res 2009;23:203–208.
sistemática da eficácia de intervenções molecular para a indução da proteína do fator 63 Lazarus RS: Como as emoções influenciam o desempenho
farmacológicas para melhorar a qualidade de neurotrófico derivado do cérebro no hipocampo do mencia em esportes competitivos. Sport Psychol
vida e bem-estar em pessoas com demência. rato. Neurociência 2005;133:853–861. 2000;14:229–252.
Am J Geriatr Psychiatry 2013;21:173–183. 48 Sutoo D, Akiyama K: Regulação do cérebro 64 Broshek DK, Freeman JR: Psiquiatria e
34 Forbes D, Forbes S, Morgan DG, Markle-Reid função por exercício. Neurobiol Dis 2003;13: questões neuropsicológicas na medicina
M, Wood J, Culum I: Programas de atividade 1–14. esportiva. Clin Sports Med 2005;24:663–679, x.
física para pessoas com demência. Cochrane 49 Gallo P, Garber EC: doença de Parkinson: uma 65 Sciolino NR, Holmes PV: O exercício oferece
Database Syst Rev 2008:CD006489. abordagem abrangente para a prescrição de potencial iolítico: um papel para o estresse e os
35 Hauer K, Schwenk M, Zieschang T, Essig M, exercícios para o profissional de fitness. mecanismos noradrenérgicos-galaninérgicos cerebrais.
Becker C, Oster P: O treinamento físico melhora ACSMs Health Fitness J 2011;15:8–17. Neurosci Biobehav Rev 2012;36:1965–1984.
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

Neurociência do Exercício Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 13


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:
66 Nybo L, Secher NH: Perturbações cerebrais pistas sobre a percepção do esforço durante o Exercício aeróbico e peptídeo natriurético
provocada por exercícios prolongados. Prog exercício e regulação central do desempenho atrial. Psychoneuroendocrinology 2006;31:
Neurobiol 2004;72:223–261. do exercício. Sports Med 2001;31:935–952. 1127–1130.
67 Borg G: Percepção de Esforço e Dor de Borg 84 Felipo V, Butterworth RF: Neurobiologia da 101 Van Praag H, Kempermann G, Gage FH: A corrida
Escalas. Champaign/IL, Human Kinetics, 1998. 68 amônia. Prog Neurobiol 2002;67:259–279. aumenta a proliferação celular e a neurogênese no
Nybo L, Secher NH, Nielsen B: Inadequado 85 Dalsgaard MK, Nybo L, Cai Y, Secher NH: O giro denteado de camundongos adultos. Nat
liberação de calor do cérebro humano durante o metabolismo cerebral é influenciado pela Neurosci 1999;2:266–270.
exercício prolongado com hipertermia. J Physiol isquemia muscular durante o exercício em 102 Van Praag H: Exercício e o cérebro: alguns
2002;545:697–704. humanos. Exp Physiol 2003;88:297–302. coisa para mastigar. Trends Neurosci 2009;32:
69 Nybo L: Temperatura cerebral e desempenho do exercício 86 Kreher JB, Schwartz JB: Síndrome de 283–290.
formal. Exp Physiol 2012;97:333–339. 70 overtraining: um guia prático. Saúde 103 Pereira AC, Huddleston DE, Brickman
Rasmussen P, Stie H, Nybo L, Nielsen B: Calor Desportiva 2012; 4:128–138. AM, Sosunov AA, Hen R, McKhann GM, Sloan
a fadiga induzida e as alterações do EEG não estão 87 Kellmann M: Prevenindo o overtraining em R, Gage FH, Brown TR, Small SA: Um
relacionadas à redução da perfusão do cérebro atletas em esportes de alta intensidade e correlato in vivo da neurogênese induzida
durante o exercício prolongado em humanos. J monitoramento de estresse/recuperação. Scand J Med por exercício no giro denteado adulto. Proc
Therm Biol 2004;29:731–737. Sci Sports 2010;20(suppl 2):95–102. Natl Acad Sci USA 2007;104:5638–5643.
71 Roelands B, Meeusen R: Alterações na fadiga 88 Robazza C, Pellizzari M, Bertollo M, Hanin
central por manipulações farmacológicas de YL: Impacto funcional das emoções no 104 Stranahan AM, Lee K, Mattson MP: Mecanismos
neurotransmissores em temperatura ambiente desempenho atlético: comparando o centrais de regulação do eixo HPA por exercício
normal e alta. Sports Med 2010;40:229–246. 72 modelo IZOF e a abordagem de percepção voluntário. Neuromolecular Med 2008; 10:118–
Pennes HH: Análise de tecidos e artérias direcional. J Sports Sci 2008;26:1033–1047. 127.
temperaturas sanguíneas no antebraço humano em 89 Hanin YL: Zonas Individuais de Ótima 105 Papacosta E, Nassis GP: A saliva como ferramenta para
repouso. J Appl Physiol 1948; 1:93–122. Modelo de Funcionamento (IZOF): Uma Abordagem monitoramento de marcadores de esteróides,
73 Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, Idiográfica à Ansiedade de Desempenho. peptídeos e imunológicos no esporte e na ciência do
Secher NH: Síncope, perfusão cerebral e Longmeadow/MA, Movement Publications, 2007. exercício. J Sci Med Sport 2011;14:424–434.
oxigenação. J Appl Physiol 2003;94:833–848. 74 90 Robazza C, Pellizzari M, Hanin Y: Emoção 106 Lightman SL: A neuroendocrinologia da
Nielsen B, Nybo L: Alterações cerebrais durante autorregulação e desempenho atlético: uma estresse: uma história sem fim. J
exercício no calor. Sports Med 2003;33:1– aplicação do modelo IZOF. Psychol Sport Neuroendocrinol 2008;20:880–884.
11. 75 Nybo L, Nielsen B: Hipertermia e Exerci 2004;5:379–404. 107 Walsh NP, Gleeson M, Shephard RJ, Woods
fadiga durante exercícios prolongados em humanos. 91 Noakes TD, Lambert MI, Gleeson M: JA, Bishop NC, Fleshner M, Green C,
J Appl Physiol 2001;91:1055–1060. Monitoramento da frequência cardíaca e exercícios: Pedersen BK, Hoffman-Goetz L, Rogers CJ,
76 Gonzalez-Alonso J, Teller C, Andersen SL, desafios para o futuro. J Sports Sci Northoff H, Abbasi A, Simon P: Declaração
Jensen FB, Hyldig T, Nielsen B: Influência da 1998;16(suppl):S105– S106. de posição. Parte 1: Função imunológica e
temperatura corporal no desenvolvimento da 92 Noakes TD: Modelos fisiológicos para entender exercício. Exerc Immunol Rev 2011;17:6–63.
fadiga durante exercícios prolongados no calor. J a fadiga do exercício e as adaptações que 108 Laugero KD: Uma nova perspectiva sobre o feedback
Appl Physiol 1999;86:1032–1039. predizem ou melhoram o desempenho atlético. dos glicocorticóides: relação com o estresse,
77 Walters TJ, Ryan KL, Tate LM, Mason PA: Scand J Med Sci Sports 2000;10:123–145. alimentação com carboidratos e sensação de bem-estar.
O exercício no calor é limitado por uma J Neuroendocrinol 2001;13:827–835.
temperatura interna crítica. J Appl Physiol 93 Weir JP, Beck TW, Cramer JT, Housh TJ: É 109 Radak Z, Chung HY, Goto S: Adaptação
2000;89: 799–806. fadiga tudo na sua cabeça? Uma revisão crítica do sistêmica ao desafio oxidativo induzido por
78 Girard O, Bishop DJ, Racinais S: Hot condi- modelo do governador central. Br J Sports Med exercícios regulares. Free Radic Biol Med
ções melhoram a potência durante sprints de 2006;40:573–586. 2008;44: 153–159.
ciclismo repetidos sem modificar as 94 Marcora SM: Precisamos mesmo de uma central 110 Powers SK, Talbert EE, Adhihetty PJ: Espécies
características de fadiga neuromuscular. Eur J governador para explicar a regulação cerebral do reativas de oxigênio e nitrogênio como sinais
Appl Physiol 2013;113:359–369. desempenho do exercício? Eur J Appl Physiol 2008; intracelulares no músculo esquelético. J Physiol
79 Newsholme EA, Acworth I, Blomstrand E: 104:929–931. 2011;589:2129–2138.
Aminoácidos, neurotransmissores cerebrais e 95 Shephard RJ: É hora de aposentar o 111 Simpson RJ, Guy K: Acoplar a imunidade do
um elo de função entre o músculo e o cérebro 'governador central'? Sports Med 2009;39:709– envelhecimento com um estilo de vida
que é importante no exercício sustentado; em 96 721. Sarbadhikari SN, Saha AK: O exercício sedentário: o dano já foi feito? Uma mini-
Benzi G (ed) Avanços em Myochemistry. Londres, moderado e o estresse crônico produzem revisão. Gerontologia 2010;56:449–458.
Líbano, 1987. efeitos contraativos em diferentes áreas do 112 Russo-Neustadt A, Beard RC, Cotman CW:
80 Meeusen R, De Meirleir K: Exercício e cérebro cérebro, agindo através de vários subtipos de Exercício, medicamentos antidepressivos e
neurotransmissão. Sports Med 1995;20:160–188. receptores de neurotransmissores: uma expressão aprimorada do fator neurotrófico
hipótese. Theor Biol Med Model 2006;3:33. derivado do cérebro. Neuropsicofarmacologia
81 Pires FO, Lima-Silva AE, Bertuzzi R, Casarini 97 Dietrich A, McDaniel WF: Endocanabi- 1999;21:679–682.
DH, Kiss MA, Lambert MI, Noakes TD: A nóides e exercícios. Br J Sports Med 2004;38: 113 Cotman CW, Berchtold NC, Christie LA:
influência dos sinais aferentes periféricos na 536–541. O exercício melhora a saúde do cérebro: os principais
avaliação do esforço percebido e no tempo até a 98 Duman RS: Fatores neurotróficos e regulação papéis das cascatas de fatores de crescimento e da
exaustão durante o exercício em diferentes ção do humor: papel do exercício, dieta e inflamação. Trends Neurosci 2007;30:464–472.
intensidades. Psychophysiology 2011;48:1284– metabolismo. Neurobiol Aging 2005;26(suppl 114 Radak Z, Chung HY, Koltai E, Taylor AW, Goto S:
1290. 82 St Clair Gibson A, Baden DA, Lambert MI, 1): 88–93. Exercício, estresse oxidativo e hormese. Aging
Lambert EV, Harley YX, Hampson D, Russell 99 Walf AA, Paris JJ, Rhodes ME, Simpkins JW, Frye CA: Res Rev 2008;7:34–42. Marques-Aleixo I,
VA, Noakes TD: A percepção consciente da Mecanismos divergentes para ações tróficas de 115 Oliveira PJ, Moreira PI, Magalhães J, Ascensão A:
sensação de fadiga. Sports Med 2003;33: estrogênios no cérebro e tecidos periféricos. Brain Exercício físico como possível estratégia de
167–176. Res 2011;1379:119–136. Strohle A, Feller C, proteção cerebral: evidências de mecanismos
83 Hampson DB, St Clair Gibson A, Lambert 100 Strasburger CJ, Heinz A, Dimeo F: Modulação da mediados por mitocôndrias. Prog Neurobiol
MI, Noakes TD: A influência do sensorial ansiedade pelo coração? 2012;99:149–162.
179.227.118.176 - 15/06/2013 17:06:20

14 Neuropsicobiologia 2013;68:1–14 Matta Mello Portugal e cols.


DOI: 10.1159/000350946
Baixado por:

Você também pode gostar