APOIO COGNITIVO

Disciplina: Neurofarmacologia
Área do conhecimento: Farmacoterapia Anticonvulsivante

Profa. Dra. Greicy Mara Mengue Feniman

São José dos Campos – SP
2022
 Problema 1 – Obediência à Prescrição

Diferenciar os conceitos: convulsão e

epilepsia.

Distinguir as causas etiológicas das crises

convulsivas.

Investigar os mecanismos de ação das

principais classes de anticonvulsivantes usados
na terapêutica.
Estude com atenção:
Convulsão
X
Crise Epiléptica
Modelo proposto por Freeman (1992):

Similaridade entre a ocorrência de

revoltas/revoluções e as crises epilépticas

Líder da revolução/neurônio “hiperfisiológico” ou

“neurônio epiléptico”
 Potenciais de Ação (PA):

Alterações na membrana a: (Na+, Ca++, K+ e Cl-)

 Terminação axonal – canais de Ca ++ –voltagem-
dependentes se abrem – liberação de
neurotransmissores (NT)

Potenciais Potenciais Inibitórios

Excitatórios Hiperpolarizantes
Despolarizantes Pós- Pós-Sinápticos
Sinápticos (PEPSs) (PIPSs)

Glutamato Aspartato Ácido Gama-Aminobutírico

(GABA)

Receptor do N-metil-D- Hipocampo

aspartato (NMDA) Receptores: GABAA e GABAB
Convulsões
Clônicas: contração muscular alternada com períodos de
relaxamento.
Tônicas: contração muscular sustentada.
Natureza Multifatorial das Epilepsias

(Concepts of Epilepsy – ENGEL, 1995)

 Possíveis Mecanismos
Sinápticos:
1. Diminuição da inibição GABAérgica:
a) Gradiente diminuído, isto é, aumento do cloro
intracelular secundariamente a um aumento do potássio
extracelular, ou então uma falha no co-transporte de
cloro-potássio.

b) Diminuição na condutância pós-sináptica ao cloro

devido, por exemplo, à inibição de liberação de GABA pela
ação pré-sináptica do GABA (dessensibilização dos
receptores ???).

2. Ativação dos receptores do NMDA; Potencial Excitatório

Pós-Sináptico (PEPSs) dependentes de voltagem.
 Possíveis Mecanismos
Sinápticos:
3. Potenciação dos PEPSs por alta frequência.

4. Ação de moduladores:
a) Diminuição do pós-potencial hiperpolarizante e da
acomodação da frequência de potenciais de ação devido à
noradrenalina e/ou à acetilcolina.

b) Diminuição da condutância de potássio dependente de

voltagem devido à acetilcolina.

c) Diminuição da condutância de potássio não dependente

de votlagem devido à noradrenalina, serotonina e/ou
acetilcolina.
 Possíveis Mecanismos
Não-Sinápticos:
1. Alterações no microambiente iônico, por exemplo,  do K+
e  do Ca++ extracelulares.

2. Diminuição do espaço extracelular.

3. Falha do transporte iônico, isto é, da Na+-K+-ATPase e do

co-transporte de Cl- - K+.

4. Surto de disparos do terminal pré-sináptico.

5. Interações efáticas (transmissão passiva das diferenças

de voltagem na membrana).
 Problema 2 – Esquecendo o presente

1. Clark MA et al. Farmacologia Ilustrada. 5. ed. Porto Alegre:

Artmed, 2013, p. 181-92.
2. MacNamara JO. Farmacoterapia das epilepsias. In: Brunton
LL, Chabner BA, Knollmann BC. As bases farmacológicas da
terapêutica de Goodman & Gilman. 12. Ed. Porto Alegre:
AMGH, 2012, p. 583-608.
3. Porter RJ. Fármacos anticonvulsivantes. In: Katzung BG,
Masters SB, Trevor AJ, editores. Farmacologia básica e
clínica. [Fonseca, Ademar Valadares et al., tradução e
Fonseca, Almir Lourenço, revisão técnica]. 12 ed. Porto Alegre:
AMGH, 2014, p.403-28.