Machine Translated by Google

Reimpressão oficial do UpToDate ®

www.uptodate.com © 2024 UpToDate, Inc. e/ou suas afiliadas. Todos os direitos reservados.

Transição fisiológica do período intrauterino para

vida extrauterina
autor: Caraciolo J Fernandes, MD editor de

seção: Joseph A Garcia-Prats, MD editor adjunto: Niloufar

Tehrani, MD

Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências são disponibilizadas e nosso processo de revisão por pares é concluído.

Revisão da literatura atualizada até: fevereiro de 2024.

Última atualização deste tópico: 12 de fevereiro de 2024.

INTRODUÇÃO

A transição da vida intrauterina para a extrauterina depende de múltiplas alterações fisiológicas

que ocorrem no nascimento. Na maioria dos recém-nascidos, estas alterações ocorrem com sucesso

no parto, sem necessidade de qualquer assistência especial. Contudo, aproximadamente 10

por cento dos recém-nascidos necessitam de alguma intervenção no momento do parto; <1 por cento

requerem reanimação extensa na sala de parto [1].

As mudanças fisiológicas que ocorrem na transição da vida intrauterina para a extrauterina

são revisadas aqui. Reanimação neonatal e distúrbios de

transição são discutidas separadamente. (Ver “Reanimação neonatal na sala de parto” e “Visão geral

do desconforto respiratório neonatal e distúrbios de transição”.)

FETO

Antes do parto, o feto depende da placenta para obter gases e nutrientes

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 1 de
Machine Translated by Google

troca com a circulação materna. Uma discussão sobre o desenvolvimento da placenta, que é
essencial para o crescimento e desenvolvimento fetal normal, é encontrada separadamente.
(Veja "Desenvolvimento placentário e fisiologia".)

Circulação fetal — A baixa resistência vascular da placenta e a alta resistência vascular

dos pulmões fetais cheios de líquido resultam em desvios da direita para a esquerda
característicos da circulação fetal ( figura 1).

O shunt da direita para a esquerda ocorre em dois níveis no feto:

• Forame oval – Sangue desviado do átrio direito para esquerdo • Canal

arterial – Sangue desviado da artéria pulmonar para a aorta

O sangue oxigenado retorna ao feto vindo da placenta através da veia umbilical. A maior parte
flui para a veia cava inferior e depois para o átrio direito (
figura 1), embora uma pequena quantidade perfunda o fígado. Depois de retornar à direita
átrio, o sangue oxigenado é em grande parte desviado para o átrio esquerdo através do
forame oval devido a um efeito de fluxo. Em seguida, ele viaja para o ventrículo esquerdo e a
aorta. (Veja 'Oxigenação fetal' abaixo.)

O átrio direito também recebe retorno venoso da veia cava superior e da veia cava inferior distal.
A mistura desse sangue desoxigenado com o sangue oxigenado proveniente do ducto venoso é
mínima ( figura 1). A maior parte desse retorno venoso viaja do átrio direito para o ventrículo
direito e depois para a artéria pulmonar. A maior parte do débito ventricular direito (aproximadamente
90 por cento) desvia do pulmão e flui através do canal arterial patente até a aorta descendente. Este
desoxigenado então flui através da aorta para a parte inferior do corpo. Aproximadamente 40 a
45 por cento do débito cardíaco flui através das artérias umbilicais para a placenta, onde
ocorrem as trocas gasosas (oxigenação e liberação de dióxido de carbono) e a troca de
nutrientes. (Veja 'Oxigenação fetal' abaixo.)

Estudos que utilizam ressonância magnética (RM) e ultrassom Doppler para medir o fluxo
sanguíneo fetal sugerem que a distribuição relativa do débito cardíaco combinado (isto é, fluxo
sanguíneo dos ventrículos direito e esquerdo) é aproximadamente a seguinte [ 2-4]:

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 2 de
Machine Translated by Google

• Placenta – 40 a 45 por cento • Cérebro

– 25 a 30 por cento • Órgãos

abdominais e parte inferior do corpo – 20 a 25 por cento • Pulmões – 8 a 10

por cento • Coração – 3 a 5 por

cento

Oxigenação fetal – O sangue na circulação fetal tem um nível de oxigênio mais baixo em
comparação com os níveis de oxigênio observados na vida extrauterina. No feto, os maiores
níveis de oxigênio são encontrados na veia umbilical, que apresenta pressão parcial de
oxigênio (PO) 2de 55 a 60 mmHg [5]. À medida que o sangue viaja pela circulação fetal, os níveis
de oxigênio diminuem devido à mistura com o retorno venoso e ao consumo de oxigênio pelos
tecidos. O sangue que retorna à placenta tem PO de 15 a 25 mmHg.
2

Os baixos níveis de oxigênio no sangue fetal fornecem oxigenação adequada dos tecidos devido
aos seguintes fatores [6]:

• Hemoglobina fetal – A hemoglobina fetal (Hgb F) tem maior afinidade pelo oxigênio em

comparação com a hemoglobina madura (Hgb A), o que facilita o transporte de

oxigênio através da placenta. A alta afinidade da Hgb F pode resultar em até 80% de
saturação, um nível que promove transporte suficiente de oxigênio através da placenta
para atender às necessidades metabólicas do feto.

• Diminuição do consumo fetal de oxigênio – A vida intrauterina em comparação

com a vida extrauterina requer menos oxigênio porque o metabolismo fetal e o consumo de
oxigênio diminuem:

• O feto não precisa manter a termorregulação porque o ambiente térmico é mantido

pela mãe.

• No feto, muitas funções fisiológicas são reduzidas, incluindo esforço respiratório, digestão

e absorção gastrointestinal e reabsorção tubular renal (devido à baixa taxa de

filtração glomerular). Essas alterações reduzem o consumo de oxigênio nos tecidos.

• Fluxo sanguíneo diferencial – A circulação fetal fornece preferencialmente mais sangue

oxigenado aos órgãos vitais (por exemplo, cérebro, coração, fígado) ( figura 1).

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 3 de
Machine Translated by Google

• Fígado – O fígado recebe sangue diretamente da veia umbilical sem se misturar com

sangue fetal desoxigenado.

• Cérebro e coração – O sangue que flui através das artérias coronárias e carótidas

tem um alto grau de saturação de oxigênio porque o sangue oxigenado da veia umbilical

flui para o átrio direito (através do ducto venoso e da veia cava inferior) e é desviado

através do forame oval para o átrio direito. lado esquerdo do coração e da aorta. Esse desvio é

obtido por meio de velocidades diferenciais das correntes sanguíneas venosas que chegam

e do direcionamento do sangue oxigenado para o forame oval. Isso reduz a mistura de sangue

oxigenado com sangue desoxigenado que entra no átrio direito pela veia cava

superior. O sangue desoxigenado é direcionado para o ventrículo direito e desviado através

do canal arterial para a aorta, mas distal à origem das artérias carótidas e coronárias.

O baixo nível de oxigênio na circulação fetal também contribui para a manutenção de elevada resistência

vascular pulmonar (uma vez que a hipoxemia causa vasoconstrição pulmonar), o que

promove ainda mais o shunt da direita para a esquerda.

TRANSIÇÃO NA ENTREGA

Quando o cordão umbilical é clampeado ao nascimento, diversas mudanças fisiológicas rápidas

devem ocorrer para que o neonato faça com sucesso a transição do período intrauterino para o intrauterino.
vida extrauterina. Esses incluem:

• Eliminação do líquido alveolar

• Expansão pulmonar
• Diminuição da resistência vascular pulmonar com aumento correspondente no fluxo sanguíneo

pulmonar • Aumento da

pressão arterial sistêmica • Fechamento dos

shunts da direita para a esquerda (forame oval e canal arterial)

Depuração do líquido alveolar — Vários mecanismos contribuem para a depuração do

líquido alveolar e aeração pulmonar, incluindo trabalho de parto, respirações iniciais e torácico

espremer.

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 4 de
Machine Translated by Google

•
Trabalho de parto – Estudos em modelos de cordeiros ajudaram a elucidar
uma melhor compreensão da regulação do fluido alveolar [7]. A secreção líquida dirigida
por cloreto predomina durante a gestação, o que alonga o pulmão e promove o
crescimento e desenvolvimento pulmonar. Durante o final da gestação, em resposta ao
aumento das concentrações de catecolaminas e outros hormônios, o epitélio pulmonar muda
da secreção ativa de cloreto e líquido nos espaços aéreos para a reabsorção ativa de sódio
e líquido [8-10]. O aumento da tensão de oxigênio no nascimento aumenta a capacidade
do epitélio de transportar sódio e aumenta a expressão gênica do canal epitelial de sódio,
promovendo maior reabsorção do líquido alveolar [9]. A falha na adaptação hormonal e a
falta de aumento na expressão gênica do canal de sódio epitelial estão associadas ao
desconforto respiratório ao nascimento [11].

•
Respirações iniciais – As respirações efetivas iniciais do neonato geram altas pressões
transpulmonares: pressões esofágicas médias de -52 cm H O durante a inspiração e271 cm H
O durante a expiração foram medidas
2 em bebês a termo [12]. A pressão hidrostática
negativa inicial conduz o fluido alveolar dos espaços aéreos para o interstício e,
posteriormente, para a vasculatura pulmonar e linfática [13].

•
Aperto torácico – Embora já tenha sido considerado o principal mecanismo para a depuração
alveolar, a pressão sobre a parede torácica do bebê durante o parto provavelmente é
apenas um pequeno contribuinte para a depuração do líquido alveolar [6].

Em um estudo com bebês (idade gestacional ÿ35 semanas), a aeração pulmonar e a depuração
parcial de líquidos foram alcançadas nos primeiros minutos após o nascimento [14]. A desobstrução
completa das vias aéreas foi observada em 49, 78 e 100 por cento dos bebês às 2, 4 e 24 horas
após o parto. No entanto, nenhuma informação clínica ou radiográfica foi fornecida.

Expansão pulmonar — Com a primeira respiração efetiva, o movimento do ar começa à

medida que a pressão intratorácica cai, começando em pressões inferiores a -5 cm HO.
2 O aumento

da pressão inspiratória expande os espaços aéreos alveolares e estabelece a capacidade residual

funcional (CRF) [12]. A expansão pulmonar também estimula a liberação de surfactante, o que
reduz a tensão superficial alveolar, aumenta a complacência e estabiliza a
CRF.

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 5 de
Machine Translated by Google

Alterações circulatórias — No momento do parto, ocorrem simultaneamente as seguintes

alterações circulatórias:

• Aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial sistêmica – Ocorre quando o

cordão umbilical é pinçado, o que retira a placenta de baixa resistência da circulação neonatal.

• Diminuição da resistência vascular pulmonar e da pressão arterial pulmonar – Isso ocorre

como resultado da expansão pulmonar [15]. (Veja 'Expansão pulmonar' acima.)

Essas duas alterações resultam na reversão da direção do fluxo sanguíneo através do canal
arterial (ou seja, ele flui da esquerda para a direita), resultando em aumento do fluxo sanguíneo
pulmonar [15-17]. Com o aumento da perfusão e expansão pulmonar, os níveis de
oxigenação neonatal aumentam, o que estimula a constrição do canal arterial.
A constrição do canal arterial geralmente resulta em fechamento hemodinâmico funcional dentro
de 10 a 15 horas após o parto. (Consulte "Manifestações clínicas e diagnóstico de persistência
do canal arterial (PCA) em bebês, crianças e adultos a termo", seção sobre 'Constrição ductal'.)

A mudança para o shunt da esquerda para a direita após o parto também resulta em aumento
do volume sistólico do ventrículo esquerdo e aumento da perfusão cerebral [15,18]. Além disso, o
aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, por sua vez, aumenta o retorno venoso pulmonar para o átrio
esquerdo, com consequente aumento da pressão atrial esquerda. À medida que a pressão atrial
esquerda aumenta e a pressão atrial direita cai, o shunt da direita para a esquerda através do
forame oval diminui. A aba do forame oval fecha quando a pressão atrial esquerda excede a pressão
atrial direita. O shunt intra-atrial cessa funcionalmente neste ponto, embora o fechamento anatômico
permanente do forame oval (ou seja, a fusão do retalho) muitas vezes não esteja completo até
os dois anos de idade. (Veja "Forame oval patente", seção sobre 'Embriologia'.)

DIFICULDADES NA TRANSIÇÃO

Embora a maioria dos recém-nascidos transitem com sucesso da vida intrauterina para a extrauterina
sem incidentes, aproximadamente 10 por cento têm alguma dificuldade e necessitam de medidas
de reanimação ao nascer [1].

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 6 de
Machine Translated by Google

As seções a seguir analisam alguns dos motivos mais comuns para dificuldades na transição da
vida intrauterina para a vida extrauterina. Detalhes da reanimação neonatal são
fornecidos separadamente. (Ver “Reanimação neonatal na sala de parto”.)

Nascimento prematuro — Os recém-nascidos prematuros são inerentemente mais

propensos a ter dificuldades na transição do ambiente intrauterino para o extrauterino, devido ao
seu tamanho menor e desenvolvimento imaturo. Recém-nascidos prematuros podem ter
dificuldades respiratórias devido à deficiência de surfactante (isto é, síndrome do
desconforto respiratório [SDR]). A SDR e outras complicações de curto prazo do parto
prematuro são discutidas em detalhes separadamente. (Consulte "Síndrome do desconforto
respiratório (SDR) no recém-nascido: características clínicas e diagnóstico" e "Visão
geral das complicações de curto prazo em bebês prematuros".)

Comprometimento neurológico – Recém-nascidos com comprometimento neurológico

(por exemplo, por asfixia perinatal ou exposição a opioides administrados pela mãe) podem
apresentar esforço respiratório insuficiente ao nascer. A falta de respirações espontâneas
regulares e vigorosas interfere na depuração do líquido alveolar, na inflação pulmonar e na redução
da resistência vascular pulmonar. Uma causa rara de baixo esforço respiratório ao nascimento
é a atrofia muscular espinhal. (Ver "Asfixia perinatal em bebês a termo e prematuros tardios" e
"Atrofia muscular espinhal".)

Bloqueio das vias aéreas – O bloqueio mecânico das vias aéreas impede que o bebê faça
respirações iniciais adequadas, interferindo assim na depuração do líquido alveolar, na
inflação pulmonar e na queda da resistência vascular pulmonar (RVP).
As causas do bloqueio incluem:

• Malformação congênita das vias aéreas superiores (por exemplo, atresia coanal
bilateral, rede laríngea, sequência de Pierre Robin) (ver "Anomalias congênitas do
nariz" e "Anomalias congênitas da laringe" e "Síndromes com anormalidades
craniofaciais", seção sobre 'Sequência de Pierre Robin' )

• Mecônio ou muco nas vias aéreas (ver “Síndrome de aspiração de mecônio:

Fisiopatologia, manifestações clínicas e diagnóstico")

• Compressão externa das vias aéreas (por exemplo, higroma cístico, bócio congênito)

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 7 de
Machine Translated by Google

(ver "Lesões vasculares no recém-nascido", seção sobre 'Malformações linfáticas' e

"Abordagem do bócio congênito em recém-nascidos e lactentes")

Distúrbios pulmonares — Os distúrbios pulmonares neonatais que podem apresentar

desconforto respiratório no parto incluem (ver "Visão geral do desconforto respiratório
neonatal e distúrbios de transição"):

• Taquipneia transitória do recém-nascido (ver "Taquipneia transitória do recém-

nascido")
• SDR (ver "Síndrome do desconforto respiratório (SDR) no recém-nascido:
características clínicas e
diagnóstico") • Pneumotórax (ver "Vazamento de ar pulmonar no recém-nascido")
• Derrames pleurais (por exemplo, hidropisia fetal) (ver “Abordagem ao neonato com
derrame pleural” e “Hidropsia fetal não imune no neonato: causas, apresentação e visão
geral do manejo neonatal”)
• Hipoplasia pulmonar (por exemplo, devido a hérnia diafragmática congênita ou anomalias
congênitas graves do rim e do trato urinário) (ver "Avaliação de anomalias congênitas
do rim e do trato urinário (CAKUT)", seção sobre
'Líquido amniótico' e "Hérnia diafragmática congênita (HDC) no neonato:
Características clínicas e diagnóstico")

Hipertensão pulmonar persistente – Na hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido

(HPPN), a RVP permanece anormalmente elevada após o nascimento, resultando em desvio
da direita para a esquerda através do canal arterial e do forame oval. Isto pode resultar em
hipoxemia e hipercapnia graves com risco de vida que podem não responder ao suporte respiratório
convencional. A HPPN geralmente está associada a uma condição respiratória ou sistêmica
subjacente (por exemplo, sepse, síndrome de aspiração de mecônio), embora alguns casos
sejam idiopáticos. (Ver "Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido (HPPN): características
clínicas e diagnóstico".)

Cardiopatia congênita — Recém-nascidos com cardiopatia congênita grave podem ter dificuldade
na transição para a vida extrauterina, principalmente aqueles com lesões cianóticas e/ou
ductal-dependentes ( tabela 1). (Consulte "Identificação de recém-nascidos com doença
cardíaca congênita crítica", seção 'Características clínicas'.)

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 8 de
Machine Translated by Google

RESUMO

• Circulação fetal – A baixa resistência vascular da placenta e a alta resistência vascular dos
pulmões fetais cheios de líquido resultam em desvio da direita para a esquerda característico da
circulação fetal ( figura 1). (Veja 'Circulação fetal' acima.)

• Fornecimento de oxigênio ao feto – O sangue na circulação fetal apresenta baixo nível

de oxigênio (por exemplo, pressão parcial de oxigênio [PO] 252 a 60 mmHg). Isso fornece
oxigenação adequada para o feto em desenvolvimento porque:

• A hemoglobina fetal tem alta afinidade pelo oxigênio

• O metabolismo fetal e o consumo de oxigênio são muito inferiores aos de
vida extrauterina

• A circulação fetal fornece preferencialmente mais sangue oxigenado para órgãos vitais (por

exemplo, cérebro, coração, fígado)

• Transição ao nascimento – Quando o cordão umbilical é clampeado ao nascimento, diversas

mudanças fisiológicas rápidas devem ocorrer para que o neonato faça com sucesso a transição
da vida intrauterina para a extrauterina. Estes incluem (ver 'Transição na entrega' acima):

• Depuração do líquido alveolar (consulte 'Depuração do líquido alveolar' acima)

• Expansão pulmonar (consulte 'Expansão pulmonar' acima)

• Diminuição da resistência vascular pulmonar com aumento correspondente no fluxo sanguíneo

pulmonar (ver 'Alterações circulatórias' acima)

• Aumento da pressão arterial sistêmica (consulte 'Alterações circulatórias' acima)
• Fechamento dos shunts da direita para a esquerda (forame oval e canal arterial) (ver

'Alterações circulatórias' acima)

• Dificuldades na transição – Embora a maioria dos recém-nascidos transitem com

sucesso da vida intrauterina para a vida extrauterina, aproximadamente 10 por cento têm
alguma dificuldade e necessitam de medidas de reanimação ao nascer. (Ver “Reanimação
neonatal na sala de parto”.)

Algumas das razões mais comuns para dificuldades na transição do

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 9 de
Machine Translated by Google

vida intrauterina para extrauterina:

• Nascimento prematuro (veja 'Nascimento prematuro' acima)

• Comprometimento neurológico (por exemplo, asfixia perinatal ou exposição a opioides

administrados pela mãe) (ver 'Comprometimento neurológico' acima) •

Bloqueio das vias aéreas (ver 'Bloqueio das vias aéreas' acima)
• Distúrbios pulmonares (por exemplo, taquipneia transitória do recém-nascido,

pneumotórax) (ver 'Doenças pulmonares' acima)

• Hipertensão pulmonar persistente (ver 'Hipertensão pulmonar persistente'

acima)
• Doença cardíaca congênita (consulte 'Doença cardíaca congênita' acima)

O uso do UpToDate está sujeito aos Termos de Uso.

REFERÊNCIAS

1. Aziz K, Lee HC, Escobedo MB, et al. Parte 5: Reanimação Neonatal: 2020

Diretrizes da American Heart Association para Reanimação Cardiopulmonar e Cuidados

Cardiovasculares de Emergência. Circulação 2020; 142:S524.

2. Prsa M, Sun L, van Amerom J, et al. Intervalos de referência do fluxo sanguíneo no

principais vasos da circulação fetal humana normal a termo por ressonância magnética com
contraste de fase. Circ Cardiovasc Imaging 2014; 7:663.

3. Rasanen J, Wood DC, Weiner S, et al. Papel da circulação pulmonar na distribuição do débito
cardíaco fetal humano durante a segunda metade da gravidez. Circulação 1996;
94:1068.

4. Kiserud T. Fisiologia da circulação fetal. Semin Fetal Neonatal Med 2005;

10:493.

5. Soothill PW, Nicolaides KH, Rodeck CH, Gamsu H. Gases sanguíneos e estado ácido-base do
feto humano no segundo trimestre. Obstet Gynecol 1986; 68:173.

6. Ourives JP. Reanimação do recém-nascido na sala de parto. In: Medicina Neonatal-Perinatal:

Doenças do Feto e do Bebê, 9ª ed, Martin RJ, Fanaroff AA, W alsh MC (Eds), Elsevier Mosby, St.

7. Olver RE, Walters DV, M Wilson S. Regulação do desenvolvimento do líquido pulmonar

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 10 de
Machine Translated by Google

transporte. Annu Rev Physiol 2004; 66:77.

8. Bland RD, Nielson DW. Mudanças no desenvolvimento no transporte de íons epiteliais pulmonares
e movimento líquido. Annu Rev Physiol 1992; 54:373.

9. O'Brodovich HM. A expressão do canal epitelial imaturo de Na + é um dos mecanismos

patogenéticos que levam à síndrome do desconforto respiratório neonatal humano. Proc
Assoc Am Médicos 1996; 108:345.

10. Wilson SM, Olver RE, Walters DV. Regulação do desenvolvimento do fluido pulmonar luminal e
do transporte de eletrólitos. Respir Physiol Neurobiol 2007; 159:247.

11. Süvari L, Helve OM, Kari MA, et al. Glicocorticóides, transporte de sódio
mediadores e síndrome do desconforto respiratório em bebês prematuros. Pediatria
2021; 89:1253.

12. Vyas H, Campo D, Milner AD, Hopkin IE. Determinantes do primeiro volume inspiratório e da

capacidade residual funcional ao nascimento. Pediatr Pulmonol 1986; 2:189.

[PubMed] 13. Alhassen Z, Vali P, Guglani L, et al. Avanços Recentes na Fisiopatologia e Tratamento
da Taquipneia Transitória do Recém-Nascido. J Perinatol 2021; 41:6

14. Blank DA, Kamlin COF, Rogerson SR, et al. Ultrassonografia pulmonar imediatamente após o
nascimento para descrever a transição neonatal normal: um estudo observacional. Arch Dis
Criança Fetal Neonatal Ed 2018; 103:F157.

15. Jain A, Mohamed A, Kavanagh B, et al. Adaptação cardiopulmonar durante o primeiro dia de
vida em neonatos humanos. J Pediatr 2018; 200:50.

16. van Vonderen JJ, te Pas AB, Kolster-Bijdevaate C, e outros.Não invasivo

medições do fluxo do canal arterial diretamente após o nascimento. Arch Dis Criança Fetal
Neonatal Ed 2014; 99:F408.

17. Tan CMJ, Lewandowski AJ. O coração transicional: desde o início embrionário e
Do Desenvolvimento Fetal à Vida Neonatal. Diagnóstico Fetal em 2020; 47:373.

18. Noori S, Wlodaver A, Gottipati V, et al. Alterações transitórias na hemodinâmica cardíaca e

cerebral em recém-nascidos a termo ao nascer. J Pediatr 2012; 160:943.

Tópico 4970 Versão 25.0

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 11 de
Machine Translated by Google

GRÁFICOS

Circulação fetal

O grau de saturação de oxigênio é indicado por sombreamento, conforme explicado na legenda da figura.

Gráfico 66765 Versão 4.0

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 12 de
Machine Translated by Google

Defeitos cardíacos congênitos críticos comuns e sua associação com

cianose e dependência do canal arterial

Cianose? Dependente do ductal?

Lesões obstrutivas do lado esquerdo

Coração esquerdo hipoplásico Sim Sim

síndrome

Valvar AS

AS crítico Cianose ou diferencial Sim

*
cianose

Moderado a grave Não Não

COMO

COM O

*
COA crítico Cianose diferencial Sim

Moderado a grave Não Não

COM O

Arco aórtico interrompido Cianose diferencial* Sim

(o padrão de cianose varia

com base no tipo)

Lesões obstrutivas do lado direito

¶
Tetralogia de Fallot Variável Possivelmente

Tetralogia de Fallot com Sim Sim (a menos que vários ou grandes

atresia pulmonar colaterais aortopulmonares
estão presentes)

Atresia pulmonar com Sim Sim

interventricular intacto

septo

PS

PS crítico Sim Sim

PS grave Não Não

¶
Atresia tricúspide Sim Possivelmente

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 13 de
Machine Translated by Google

Ebstein neonatal grave Sim D

Possivelmente

anomalia

Circulações paralelas

Sim ÿ Sim
Transposição do grande
artérias

Outro

TAPVC Sim Não §

VSD grande Não Não

Defeito no canal AV Não Não

Tronco arterioso Sim Não

Esta tabela resume as principais características de algumas das lesões críticas mais comuns da doença coronariana.
DCC crítica refere-se a lesões que requerem cirurgia ou intervenção baseada em cateter no primeiro
ano de vida. As lesões mais comuns estão listadas nesta tabela; no entanto, existem outros menos
lesões cardíacas congênitas comuns que podem exigir intervenção no primeiro ano de vida.

EA: estenose aórtica; COA: coarctação de aorta; EP: estenose pulmonar; TAPVC: total
conexão venosa pulmonar anômala; CIV: comunicação interventricular; AV:
Atrioventricular; DCC: cardiopatia congênita; VD: ventrículo direito; PDA: canal patente
arterioso.

* Nessas lesões, a metade superior do corpo (pré-ductal) é rosada e a metade inferior

(pós-ductal) é cianótico.
¶ Bebês com tetralogia de Fallot ou atresia tricúspide podem ter circulação ductal-dependente
se houver obstrução grave da via de saída do VD (ou seja, estenose pulmonar crítica ou atresia).
ÿ Em casos de anomalia grave de Ebstein com cianose extrema, um PCA pode ser necessário para
manter o fluxo sanguíneo pulmonar até que a resistência vascular pulmonar caia.
ÿ Cianose diferencial invertida (ou seja, saturação de oxigênio maior na região inferior do que na superior
extremidade) pode ocorrer se houver coarctação coexistente da aorta ou da artéria pulmonar
hipertensão.
§ Alguns pacientes com TAPVC obstruída podem necessitar de PCA para manter
saída. No entanto, um PDA também pode aumentar o grau de cianose.

Gráfico 103087 Versão 5.0

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 14 de
Machine Translated by Google

Divulgações do Colaborador

Caraciolo J Fernandes, MD Não há relacionamento(s) financeiro(s) relevante(s) com empresas inelegíveis para
divulgar. Joseph A Garcia-Prats, MD Não há relacionamento(s) financeiro(s) relevante(s) com empresas inelegíveis
para divulgar. Niloufar Tehrani, MD Não há relacionamento(s) financeiro(s) relevante(s) com empresas
inelegíveis para divulgar.

As divulgações dos colaboradores são revisadas quanto a conflitos de interesse pelo grupo editorial. Quando
encontrados, estes são abordados através de um processo de revisão multinível e através de requisitos para
referências a serem fornecidas para apoiar o conteúdo. O conteúdo referenciado adequadamente é exigido
de todos os autores e deve estar em conformidade com os padrões de evidência do UpToDate.

Política de conflito de interesses

https://www.uptodate.com/contents/fisiologic-transitioectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 03/07/2024, 09:15

Página 15 de