Dissecção Aórtica

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Henrique Murad
Felipe Francescutti Murad

... DEFINIÇÃO
HISTÓRICO

.. CLASSIFICAÇÃO
ASPECTOSMORFOLÓGICOS
ETIOPATOGENIA
. EPIDEMIOLOGIA
. HISTÓRIA
NATURAL
.
.. ,
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
EXAMES COMPLEMENTARES

.. PROTOCOLOPARADIAGNÓSTICO .
HEMATOMA INTRAMURALE ÚLCERAPENETRANTE

.
..
TRATAMENTO CLÍNICO

TRATAMENTOCIRÚRGICODAS DISSECÇÕES
TIPOA
TRATAMENTOCIRÚRGICODAS DISSECÇÕES
TIPO'B

.. ACOMPANHAMENTOTARDIO
PREVENÇÃO
COMENTÁRIOS
. REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
DEFINiÇÃO
As dissecções aórticas se caracterizam pela separação das
camadas da aorta por uma coluna de sangue que se ex-
pande longitudinalmente, circunferencialmente e em
variável extensão. Essa coluna de sangue, ao penetrar na
camada média, tende a propagar a área de dissecção, po-
dendo ter progressão proximal ou distal. Como conse-
qüência dessa divisão da camada média, irão se distin-
guir duas luzes aórticas, separadas por uma lâmina (flaP)
médio-intimal: luz falsa e luz verdadeira.1
Na maioria dos pacientes a dissecção inicia-se a partir
de um ponto de ruptura da camada íntima, que é o orifí-
cio de entrado, que origina a dissecção da média. Outros
pontos de comunicação entre as luzes, os orifícios de reen-
trada, podem ocorrer no trajeto da dissecção (Fig. 34-1).2
No seu trajeto de dissecção, ramos arteriais impor-
tantes (coronárias, carótidas, renais, tronco celíaco, me-
sentéricas, ilíacas) podem ser comprimidos ou ocluídos.
As comissuras da válvula aórtica podem perder a susten-
tação, levando ao aparecimento de insuficiência aórtica
grave. A parede externa aórtica pode se romper, dando
origem a hemopericárdio, hemotórax, hemorragia retro-
peritoneal e morte. Pode ainda haver dilatação da aorta
com formação de aneurisma.3
HISTÓRICO
Morgagni, em 1761, considerado o fundador da anato-
mia patológica, foi o primeiro a descrever com clareza as
alterações anatomopatológicas ocorridas nos aneuris-
mas e dissecções aórticas. Teceu as primeiras considera-
ções sobre a ruptura da íntima, a penetração do sangue
originando a falsa luz e a efusão pericárdica.
Nicholls, também, em 1761, publicou que a morte
súbita de George 11,rei da Inglaterra, ocorrida um ano
antes, teria acontecido devido à dissecção aguda da aorta.
Descrição mais detalhada sobre a morfologia das dis-
secções foi feita por Maunoir, em 1802, sendo o primeiro
a utilizar o termo "dissecção".
O termo aneurism disséquant (aneurisma dissecante)
foi primeiramente designado por Laennec, em 1819, sen-
do utilizado difusamente por diversos autores até recente-
mente.
Shekelton, em 1822, publicou um caso de dissecção
aórtica crônica com suposta "cura espontânea", tendo
sido o primeiro autor a fazer referência à expressão "aor-
ta em duplo cano de espingarda".
O primeiro caso de dissecção aórtica diagnosticado
em vida foi descrito em 1856, por Swaine e Lathan.
As publicações de Shennan (1934), que analisou 300
casos extraídos da literatura, e de Hirst et alo(1958), que,
entre 1933 a 1954, reviram 505 casos publicados na lite-
ratura inglesa, proporcionaram melhores esclarecimen-
tos dos aspectos da doença, cOVIo etiologia, patogenia,
manifestações clínicas, história natural, tratamento e
prognóstico.4
A primeira tentativa de tratamento cirúrgico da dis-
secção aórtica foi feita por Gurin et ai. (1935), que realiza-
ram comunicação entre as duas luzes aórticas (fenestra-
ção), para restabelecimento do fluxo de sangue no inte-
rior da luz verdadeira. O procedimento não impediu o
óbito do paciente no sexto dia pós-operatório.
Uma substancial mudança na terapêutica cirúrgica
ocorreu a partir dos relatos de DeBakey et al., em 1955,
que preconizavam a excisão da camada íntima afetada,
suturas proximal e distal das camadas da aorta obliteran-
do a falsa luz e reconstrução do segmento aórtico incisa-
do por interposição de pró tese de dácron.5 Em análise de
179 pacientes tratados cirurgicamente, obtiveram 21%
Luzfalsa
Fig. 34-1. Diagrama ilustrando os eventos que
ocorrem na dissecção aórtica, desde a
formação dos orifícios de entrada e saída
(reentrada), até o descolamento do espaço
intramedial e formação do flap médio-intimal,
Luz verdadeira diferenciando uma luz falsa e outra verdadeira.
(Modificado de Macura, 2002.)

.~1I
ANEURISMASARTERIAIS
de mortalidade precoce e 50% de sobrevida em cinco
anos, concluindo que o tratamento cirúrgico deveria ser
o de escolha para as dissecções aórticas, apesar de a gran-
de maioria (121) dos pacientes estudados apresentarem
dissecção crônica.6
Wheat et al., em trabalho publicado em 1965, intro-
duziram a "terapêutica farmacológica intensiva" e apre-
sentaram resultados satisfatórios do tratamento conser-
vador nas dissecções aórticas.7 Este trabalho influenciou
Daily et alo (1970), que introduziram a classificação de
Stanford, e enfatizaram a marcada diferença existente,
dos pontos de vista terapêutico e prognóstico, entre as
dissecções que envolviam a aorta ascendente e aquelas
que não envolviam.8
Diversos aprimoramentos da técnica cirúrgica e a
melhoria dos cuidados pré e pós-operatórios, realizados
nas últimas décadas, melhoraram muito os resultados
cirúrgicos, tanto das dissecções tipo "p.:' quanto tipo "B".
No entanto, as publicações de Dake et aloe Nienaber et al.,
em 1999, abriram novas perspectivas na abordagem das
dissecções aórticas, ao proporem o tratamento endovas-
cular como uma alternativa menos invasiva.9.10
CLASSIFICAÇÃO
Diversas classificaçõesforam postuladas para diferenciar
e tipificar as dissecções aórticas.
A primeira classificação foi descrita por DeBakey et
al., em 1965, definindo as dissecções, de acordo com sua
localização e extensão, em três tipos: tiPo / - quando
dissecção engloba a aorta ascendente e se estende até a
aorta descendente; tiPoII - quando a dissecção se restrin-
ge à aorta ascendente; tiPo /lI - quando a dissecção
gina após a artéria subclávia esquerda, subdividindo-se
Classificação de D,eBakey
Tipo I Tipo 11
Fig. 34-2. Classificaçõesde DeBakeye Stanford. (Modificado de Kirkline Baratt-Boyes, 2003.)
Seção IV
no subtipo lI/a - limitada a aorta torácica descendente, e
lI/b - estendendo-se desde a aorta torácica até a abdomi-
nal (Fig. 34-2).11
A classificação de Stanford, desenvolvida por Daily et
al., em 1970, tem sido mais amplamente utilizada. É ba-
seada na abordagem terapêutica, não estando relacio-
nada à origem ou extensão distal das dissecções e as divi-
de em: tiPo A - quando á aorta ascendente está envolvida;
tiPo B - quando a aorta ascendente não está envolvida
(Fig. 34-2).8
Outras classificações foram desenvolvidas, como a
de Svensson et alo (1999), que inclui formas atípicas de
dissecção, como os hematomas intramurais e úlceras pe-
netrantes (Fig. 34-3), e a de Guilmet et alo (1993), que se
baseia na localização do orifício de entrada e na extensão
da dissecção. No entanto, essas classificações são menos
utilizadas.12.13
Existe uma tendência mais moderna de agrupar as
dissecções aórticas clássicas, os hematomas intramurais e
as úlceras penetrantes de aorta sob a denominação de
"Síndromes Aórticas Agudas".14 ~
Ainda, as dissecções da aorta podem ser subdividi-
das em agudas ou crônicas, de acordo com o tempo
entre o diagnóstico e o início dos sintomas. Convencia-
nou-se denominar aguda, quando o tempo de evolução
for inferior a duas semanas, e crônica, quando superior a
isso. Apesar de arbitrária, esta definição parece apropria-
da, pois o paciente que sobrevive à fase aguda da doença
apresenta prognóstico mais favorável.
a
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
se ori- Toda dissecção caracteriza-se pela separação das lâminas
da camada média, em geral, originada a partir de um
Classificação de Stanford
Tipo 11I Tipo A Tipo B
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
ponto de ruptura da camada íntima. Através deste orifí-
cio uma coluna de sangue aórtico sob pressão penetra e
divide a camada média da aorta. Esta separação médio-
intimal ocorre perpendicularmente ao longo da aorta,
por uma distância longitudinal variável, ocupando parte
de sua circunferência. Em algumas raras situações pode
envolver toda a circunferência aórtica.
O processo de dissecção da aorta, usualmente, ocor-
re a partir de dois componentes: uma ruptura com for-
mação de um orifício de entrada na camada íntima e a
desorganização da camada média, promovida por uma
degeneração da matriz extracelular. O sangue sob alta
pressão, ao penetrar no espaço intramedial através da
ruptura intimal, disseca a rede de músculo liso, particu-
larmente nas áreas onde não há resistência devida ao
enfraquecimento causado pelo processo degenerativo.
A lâmina de dissecção origina uma falsa luz de aorta,
que é constituída internamente pelo flap de íntima e par-
te da média, e externamente por parte da,média e adven-
tícia. A parede externa da luz falsa tende a ser mais delga-
da e menos resistente que sua parede interna, e, portan-
to, mais suscetível à expansão aneurismática e ruptura
(Fig. 34-4).1
A luz verdadeira é a continuidade da luz da aorta
nativa e está separada da falsa luz pelo flap médio-intimal
da dissecção.
A dissecção da aorta na porção ascendente segue um
trajeto habitualmente para a direita e posterior, logo aci-
ma do óstio da coronária direita. À medida que a coluna
dissecante avança para o arco aórtico, ela tende a tomar
uma posição posterior e superior. Na aorta descendente
e abdominal a dissecção comumente tem um trajeto pos-
terior e à esquerda, resultando em maior envolvimento
das artérias renal e iliofemoral esquerdas. A dissecção se
Fig. 34-3. Classificação de Svensson -
representação esquemática da dissecção aórtica
e apresentações atípicas: classe 1 - dissecção
aórtica clássica; classe 2 - hematoma intramural;
classe 3 - dissecção aórtica discreta, com
protrusão da parede aórtica; classe 4 - ulceração
de placa aterosclerótica aórtica;
classe 5 - dissecção traumática ou iatrogênica.
(Modificado de Svensson et aI., 1999.)
propaga mais freqüentemente no sentido dista! (anteró-
grada), que no proximal (retrógrada).
Roberts e Roberts (1991), a6 estudarem 182 necrop-
sias em pacientes com dissecção, encontraram a seguinte
distribuição quanto à localização do orifício de entrada
ao longo da aorta: 70% na aorta ascendente, ocorrendo
cerca de 2 cm acima da válvula aórtica, 12% no arco aór-
tico, 22% na aorta descendente, imediatamente distal ao
ligamento arterioso e 1% na aorta abdominal. Estes da-
dos são similares aos encontrados por Daily et alo em
1970 (Fig. 34-5).8.15
Uma vez ocorrida a ruptura intimal, é deflagrado o
processo de dissecção da média, podendo ocorrer três
apresentações:
1. Ruptura da parede externa da falsa luz: situação fre-
qüente, que habitualmente leva ao óbito. O sítio de
ruptura normalmente localiza-se próximo ao orifício
de entrada, ocorrendo mais freqüentem ente na aorta
ascendente, na parede ântero-Iateral direita.
... t-
""J,f .... ..
LF
Ir
It .
I- \ LV
Fig. 344. Preparo histológico de secção transversal de aorta com
dissecção. Observa-se que a camada média (corada de lilás) se divide
em 2 (setas finas), dando origem à luz verdadeira (LV)e luz falsa (LF).
Ambas as luzes são separadas pelo flap médio-intimal (seta grossa).
(Modificado de Vilacosta e San Román, 1997.)
 Seção IV
ANEURISMAS
ARTERIAIS

Tipo A TipoB

57%

Fig. 34-5. Localização do orifício de entrada da

dissecção(A ou B) conforme freqüência.
(Modificado de Daily et ai., 1970.)

2. Ruptura distal da lâmina médio-intimal, criando
pontos de reentrada: a existência de um orifício de
reentrada confere um melhor prognóstico ao paci-
ente na fase aguda, pois a despressurização da falsa
luz tende a diminuir a probabilidade de ruptura. Po-
dem ocorrer trombose e cicatrização da falsa luz, ou
evolução para uma fase crônica. Pacientes que evo-
luem cronicamente podem desenvolver aneurismas,
a partir da dilatação da falsa luz que se mantém per-
fundida a partir dos orifícios de entrada ej ou reen-
trada.
3. Dissecção da média em "fundo-de-saco": pode-se
observar inicialmente fluxo bidirecional no espaço
"intramedial" (fluxos anterógrado e retrógrado),
que pode evoluir para trombose da falsa luz, sobretu-
do, se o orifício de entrada for pequenô. Apresenta
melhor prognóstico a longo prazo.
Durante o trajeto de dissecção da aorta, pode ocor-
rer, ainda, compressão ou dissec~ão de ramos arteriais
(Fig. 34-6), levando à estenose ou oclusão, com conse-
qüente isquemia distal nos órgãos relacionados.16
ETIOPATOGENIA
A pa~ogênese da dissecção ainda é um assunto que gera
bastante discussão. A principal controvérsia reside na
questão do evento inicial. Duas teorias são postuladas
para explicar esta questão:
1. A primeira teoria afirma que o orifício de entrada na
camada íntima é o evento primário na gênese da dis-
secção, permitindo a entrada de sangue na camada
média, levando à separação dos tecidos da parede
aórtica. Este ponto de vista é mais consagrado e

-y
I
I
i
I
\

A B c
Fig.34-6. Mecanismos de obstrução de ramos aórticos na dissecção aguda. (A) Obstrução dinãmica, provocada pelo prolapso do flap
médio-intimal sobre o óstio do vaso durante o ciclo cardíaco. O fluxo na luz verdadeira comprimida torna-se inadequado, gerando má perfusão do
ramo, que permanece anatomicamente intacto. (B) Obstrução estática, devida à dissecção circunferencial, quase completa, com plano de
clivagem estendendo-se para o óstio do ramo comprometendo sua perfusão. Trombose arterial a montante pode piorar quadro. (C) "Fenestração
espontânea" ocorre quando a dissecção médio-intimal preserva o óstio do ramo, mantendo a perfusão distal a partir do orifício na luz verdadeira
através da luz falsa. F= Falsaluz;T = luzverdadeira.(Modificadode Rutherford,2005.)
 Seção IV
ANEURISMAS
ARTERIAIS

Tipo A TipoB

Fig. 34-5. Localização do orifício de entrada da

dissecção(A ou B) conforme freqüência.
(Modificado de Daily et ai., 1970.)

2. Ruptura distal da lâmina médio-intimal, criando
pontos de reentrada: a existência de um orifício de
reentrada confere um melhor prognóstico ao paci-
ente na fase aguda, pois a despressurização da falsa
luz tende a diminuir a probabilidade de ruptura. Po-
dem ocorrer trombose e cicatrização da falsa luz, ou
evolução para uma fase crônica. Pacientes que evo-
luem cronicamente podem desenvolver aneurismas,
a partir da dilatação da falsa luz que se mantém per-
fundida a partir dos orifícios de entrada ej ou reen-
trada.
3. Dissecção da média em "fundo-de-saco": pode-se
observar inicialmente fluxo bidirecional no espaço
"intramedial" (fluxos anterógrado e retrógrado),
que pode evoluir para trombose da falsa luz, sobretu-
do, se o orifício de entrada for pequen~. Apresenta
melhor prognóstico a longo prazo.
Durante o trajeto de dissecção da aorta, pode ocor-
rer, ainda, compressão ou dissec)ão de ramos arteriais
(Fig. 34-6), levando à estenose ou oc1usão, com conse-
qüente isquemia distal nos órgãos relacionados.16
-- .
- -- ETIOPATOGENIA
- -- - -
A pa~ogênese da dissecção ainda é um assunto que gera
bastante discussão. A principal controvérsia reside na
questão do evento inicial. Duas teorias são postuladas
para explicar esta questão:
1. A primeira teoria afirma que o orifício de entrada na
camada íntima é o evento primário na gênese da dis-
secção, permitindo a entrada de sangue na camada
média, levando à separação dos tecidos da parede
aórtica. Este ponto de vista é mais consagrado e

I
-I-
í
I
I
\

A B c
Fig. 34-6. Mecanismos de obstrução de ramos aórticos na dissecção aguda. (A) Obstrução dinãmica, provocada pelo prolapso do flap
médio-intimal sobre o óstio do vaso durante o ciclo cardíaco. O fluxo na luz verdadeira comprimida torna-se inadequado, gerando má perfusão do
ramo, que permanece anatomicamente intacto. (B) Obstrução estática, devida à dissecção circunferencial, quase completa, com plano de
clivagem estendendo-se para o óstio do ramo comprometendo sua perfusão. Trombose arterial a montante pode piorar quadro. (C) "Fenestração
espontãnea" ocorre quando a dissecção médio-intimal preserva o óstio do ramo, mantendo a perfusão distal a partir do orifício na luz verdadeira
através da luz falsa. F = Falsaluz; T = luz verdadeira. (Modificado de Rutherford, 2005.)
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
apóia-se em estudos de necropsia e de correlação
com ecocardiografia e ressonância magnética (RM).
2. A segunda tese postula que inicialmente ocorre a for-
mação de um hematoma intramedial, que separa as
lâminas elásticas e gera subseqüente ruptura da ca-
mada intima com formação do orifício de entrada.
Esta hipótese foi estabelecida a partir da observação
de alguns pacientes com dor torácica, sugestiva de
dissecção, e que as imagens iniciais mostraram ape-
nas hematoma intramural sem conexão com a luz da
aorta, mas que tardiamente desenvolveram orifício
de entrada comunicante com a luz aórtica verdadei-
ra. Considera-se que o evento inicial seja devido à
ruptura de pequenos vasos da camada média e da
vasa vasorum por forças de cisalhamento.
A despeito do mérito de uma ou de outra teoria, são
relatados outros fatores como integrantes da patogênese
da dissecção da aorta.
A integridade da parede aórtica é dependente, sobre-
tudo, da capacidade de contenção de suas camadas, que é
determinada pelas estruturas bioquímica e anatômica da
aorta e pelo estresse hemodinâmico a que é submetida.
A desorganização da camada média da aorta favore-
ce o aumento do estresse circunferente, bem como do es-
tresse de cisalhamento. As alterações degenerativas da
média podem ocorrer nas estruturas elástica, muscular
ou no colágeno. A perda e a fragmentação de qualquer
um destes elementos diminuem a resistência da parede
da aorta ao estresse hemodinâmico, propiciando o pro-
cesso de dissecção
A lesão degenerativa que envolve a média foi descrita
inicialmente por Gsell, em 1928, porém a denominação
medionecrosecística idiopática da aorta foi consagrada por
Erdheim, em 1930.17,18Deve ser ressaltado que a necrose
não é uma característica proeminente e inexorável e, por
isso, alguns autores preferem chamar de-degeneraçãomu-
cóideda média. A lesão tem como característica a perda de
fibras elásticas e musculares da camada média e a deposi-
ção de material metacromático entre os elementos rema-
nescentes. Grandes quantidades desse material formam
espaços císticos na média. O exame histoquímico revela
que esses espaços císticos são formados pelo acúmulo de
proteoglicanos.
No entanto, estas alterações estruturais não explicam
porque algumas aortas se dilatam podendo levar à rup-
tura, outras se dissecam e muitas outras permanecem
livres de qualquer complicação.
Existe uma falsa idéia de que a degeneração da mé-
dia é uma alteração difusa, o que na prática não é obser-
vado, pois uma vez iniciada a dissecção, esta pode esten-
der-se distalmente, afetando segmentos histologicamente
normais.19
Os achados histopatológicos típicos de degeneração
da camada média, que foram observados em pacientes
com dissecção, também ocorrem em pacientes idosos e
hipertensos sem dissecção. Dessa forma, muitos autores
consideram as alterações da camada média como impor-
tante fator predisponente, resultado da combinação de
lesões de injúria e reparação produzidas por agressões
hemodinâmicas repetidas, por toda a vida do paciente.
A agressão hemo dinâmica que a parede da aorta é
submetida é definida como estresse parietalaórtico(E), que
está relacionado à pressão arterial sistêmica (PA), diâme-
tro luminal (2R) e espessura parietal (G). A lei de Laplace
modificada pode expressar este valor em: estresse circun-
ferencial (Ec) = PA x 2R/G e estresse longitudinal (EI) =
PA x 2R/2G. Tortuosidades da aorta torácica descenden-
te encontradas em pacientes com aneurismas e dissec-
ções são uma conseqüência deste estresse longitudinal.
A hiPertensão arterial é o exemplo mais evidente deste
processo, pois é determinante no aumento do estresse
parietal, sendo o principal fator de risco de dissecção
aórtica, presente em mais de 70% dos pacientes.2o
Da mesma forma: a dilatação aneurismática da aorta e
a diminuição da espessura parietal, também, aumentam o
estresse sobre a parede aórtica, propiciando a ocorrência
de dissecções, tal qual ocorre na síndrome de Marfan. Estes
pacientes possuem alterações degenerativas relacionadas
a uma proteína estrutural, a fibrilina, que leva à dilatação
da aorta e aumenta a sensibilidade dela às forças de cisa-
lhamento. A fibrilina é uma glicoproteína, principal cons-
tituinte das microfibrilas extracelulares, encontradas nas
fibras elásticas e são responsáveis pela propriedade de ten-
são dos tecidos de sustentação. A síndrome de Marfan,
descrita pelo pediatra francês Antoine Bernard:Jean Mar-
fan, em 1896, é uma doença do tecido conjuntivo, autossô-
mica dominante, com prevalência de 1/10.000, envolven-
do diversos órgãos e sistemas: musculoesquelético (Fig.
34-7), cardiovascular, pulmonar, ocular, pele e tegumento
e dura-máter (Quadro 34-1).21.22
)
Fig. 34-:'. Paciente com síndrome de Marfan, onde se observa
aracnodactilia, além de deslocamento medial do maléolo medial,
provocando pé plano, que constitui um dos critériosdiagnósticos
maiores_
 Seção IV
,'LT'.I

ANEURISMAS ARTERIAIS

mEU Critériosdiagnósticos da síndrome de Marfan

Sistema Critérios maiores Critérios menores

Pectus carinatum
Pectus excavatum com necessidade de cirurgia
Pectus excavatum de gravidade moderada
Relaçãoenvergadura/altura> 1,05
Sinal do punho e/ou do polegar Hipermobilidade articular
Escoliose> 200 ou espondilolistese Palato alto e a'rqueado com dentes aglomerados
Sistema esquelético
Redução da extensão dos cotovelos < 1700 Aparência facial (dolicocefalia, hipoplasia malar,
enoftalmia, retrognatismo e fissuras palpebrais
Deslocamento medial do maléolo medial, causando inclinadas)
pé plano
Protrusão acetabular em qualquer grau

Córnea plana (avaliada por ceratometria)

Aumento axialdo comprimento do globo ocular
Sistema ocular Ectopia do cristalino (medida por USG)
íris hipoplásicaou hipoplasia do músculo ciliar,
provocando miose

Prolapso de válvulamitral com ou sem insuficiência

Sistema cardiovascular
mitral
Dilatação da aorta ascendente com ou sem Dilatação da artéria pulmonar, na ausência de outras
insuficiênciaaórtica, envolvendo pelo menos dois causas, em < 40 anos "
seios de Valsalva
Calcificaçãodo anel mitral em < 40 anos
Dissecçãoda aorta ascendente
Dilatação ou dissecção da aorta descendente torácica
ou abdominal em < 50 anos

Pneumotórax espontâneo
Sistema pulmonar Nenhum
Bolhas apicais (avaliadas nos raios X de tórax)

Estriasatróficas, não relacionadas à perda de peso,

Pele e tegumento Nenhum gravidez ou estresse repetitivo
Hérnias recorrentes ou incisionais

Dura-máter Ectasia durallombossacra na TC ou RM Nenhum

Parente de primeiro grau com síndrome de Marfan

Históriafamiliare genética
(por estes critérios)
Presença de mut~ção do gene FBN1 capaz de causar
síndrome de Marfan Nenhum
Presença de halotipo do gene FBN1, herdado por
descendente conhecido, associado à síndrome de
Marfan diagnosticad~ na família

Não havendo história familiarou critério genético, é necessário haver 2 critérios rttaioresem sistemas diferentes e o envolvimento de um
terceiro sistema.

Havendo história familiarou genética positivaé necessário haver um critério maior relacionado a um sistema, com um segundo sistema
envolvido.

*Para se considerar que o sistema esquelético está envolvido devem estar presentes pelo menos 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores; para o sistema
ocular devem estar presentes pelo menos 2 critérios menores; e para os demais sistemas basta que 1 único critério, maior ou menor, esteja pFesente.
Extraído de De Paepe et ai., 1996.
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
Além da pressão arterial e do estresse parietal a ela
relacionado, outra força tem papel importante, não só na
formação do esgarçamento da íntima, mas também na
propagação da dissecção aórtica: o impulso cardíaco ou
onda de pressão de pulso (dp/ dt máx.), resultado da con-
tratilidade do coração e da natureza pulsátil do fluxo
aórtico. É possível comprovar experimentalmente que o
controle da pressão arterial e a redução do dP/dt podem
inibir de forma eficaz a propagação da dissecção.23
Em mulheres abaixo de 40 anos, 50% das dissecções
aórticas ocorrem na gravidez.24 Contudo, o número de
pacientes com dissecção aórtica durante a gravidez é pro-
porcionalmente baixo. Existe uma importante relação
entre dissecção aórtica em mulheres grávidas e hiperten-
são arterial. Alterações hormonais e associação com sín-
drome de Marfan também explicam a predisposição de
mulheres grávidas à dissecção. O sítio mais comum de
acometimento é a aorta proximal, e a doença comumen-
te ocorre no 3Qtrimestre da gestação ou durante o pri-
meiro estágio do trabalho de parto.
Indivíduos com válvula aórtica bicúspide apresentam
alto risco de desenvolver dissecção da aorta: acredita-se
que jatos assimétricos de alta velocidade, através das vál-
vulas bicúspides, podem alterar a distribuição do estresse
na primeira porção da aorta ascendente. Diversos estu-
dos têm demonstrado também que pacientes com válvu-
la aórtica bicúspide apresentam alterações da fibrilina na
aorta ascendente e tronco da artéria pulmonar.25
A dissecção aórtica pode ocorrer, também, tardia-
mente, após trocavalvar aórtica. Admite-se que as modifi-
cações hemodinâmicas provocadas pela doença valvar
provoquem alterações estruturais na aorta que propici-
am o processo de dissecção.
Coarctaçãoaórtica também está associaqa à dissecção,
provavelmente, por causar hipertensão arterial e por fre-
qüentemente estar associada à válvula aórtica bicúspide.
iatrogênicas,emgera~ocorremapós canula-
As dissecções
ções arteriais ou induzidas por incisão cirurgica da aorta
e representam cerca de 5% dos casos de dissecção. Nor-
malmente estão relacionadas à gravidade da doença ate-
rosclerótica.
Por outro lado, a doença ateroscleróticanão parece aumen-
tar o risco de dissecção aórtica espontânea clássica, mas
favorece o desenvolvimento de duas variantes: o hemato-
ma intramural e a úlcera penetrante de aorta.
O trauma da aorta é uma causa incomum de dissec-
ção, geralmente, relacionado a movimentos de desacele-
ração, ocorrendo mais freqüentemente na região do ist-
mo da aorta.
A síndrome de Ehler-Danlos, doença hereditária do
tecido conjuntivo, é também descrita como fator de risco
para dissecção aórtica, sobretudo o subtipo IV. É causada
por um defeito estrutural no colágeno tipo lU e caracteri-
za-se por hipermobilidade articular, hiperextensibilidade
da pele e fragilidade dos tecidos conjuntivos.
Uso de cocaína e anfetamina em pacientes previamen-
te saudáveis e normotensos têm sido descritos como fato-
res etiológicos.
Outras causas de dissecção aórtica incluem: aneuris-
mas, ectasia anuloaórtÜ;a,hiPoPlasia de arco aórtico, aortites,
síndrome de Turner, síndrome de Noonan e lúpus eritematoso
sistêmico, que, embora mais raras, têm sido citadas na lite-
ratura.
Há, ainda, algumas lacunas na explicação do papel
de alguns fatores no desenvolvimento das dissecções da
aorta, embora os principais agentes etiológicos estejam
bem estabelecidos.
EPIDEMIOLOGIA
-
Sua incidência varia de 0,5 a 3 casos por 100.000 pessoas
por ano, de acordo com a prevalência dos fatores de risco
na população estudada. Nos Estados Unidos, em estudo
recente, a incidência foi estimada em 2,9 casos por
100.000 habitantes por ano, com cerca de 7.000 novos
casos ao ano.26 No Brasil não há dados específicos, no
entanto, com o crescimento da população de idosos e a
elevada incidência de hipertensão, a dissecção aórtica
te~ sido descrita com maior freqüência.
O sexo masculino é o mais freqüentemente acometi-
do, com uma relação sexo masculino/feminino que po-
de chegar a 5:1.4
O Registro Internacional de Dissecção da Aorta
(IRAD), baseado na análise de 464 pacientes em 12 cen-
tros de referência, demonstrou incidência de 65,3% do
sexo masculino, e uma idade média de 63 anos. A dissec-
ção proximal (tipo A) foi identificada em 62,3% dos paci-
entes, com pico de idade variando entre 50 e 60 anos, e a
dissecção distal (tipo B) esteve presente em 37% dos paci-
entes, com pico de ocorrência entre 60 e 70 anos.20 As
dissC'{,cçõesem pacientes com menos de 40 anos afetam,
principalmente, portadores de síndrome de Marfan e
mulheres grávidas.27,28
Januzzi et ai., ao relatarem a análise do lRAD em 2004,
demonstraram que pacientes abaixo de 40 anos com dis-
secção aórtica tinham cerca de 50% de associação com sín-
drome de Marfan e 34% de associação com hipertensão
arterial. Já, pacientes com dissecção aórtica acima de 40
anos apresentavam 72% de relação com hipertensão arte-
rial e apenas 2% de relação com síndrome de Marfan.29
Há um padrão circadiano na apresentação aguda da
dissecção aórtica. Isselbacher relata que no hemisfério
norte ocorre mais freqüentem ente no mês de maio entre
6 e 12 horas.3o
 Seção IV
ANEURISMASARTERIAIS

HISTÓRIA NATURAL tanto, nos pacientes com dissecção subaguda ou crônica,

Segundo trabalho de Hirst (1958), a relação temporal
entre mortalidade cumulativa e o início da dissecção agu-
da da aorta é a seguinte: nas primeiras 24 horas morre
21 % dos pacientes; em 48 horas este percentual se eleva
para 37%; chegando a 49% em quatro dias e 74% em
duas semanas. Desse modo, depreendemos que na histó-
ria natural das dissecções agudas ocorre cerca de 1% de
mortalidade por hora, nas primeiras 48 horas.4
A mortalidade com tratamento clínico, nos três pri-
meiros meses, é de 90% nas dissecções do Tipo A e de
25% nas dissecções do Tipo B.31
MANIFESTAÇÕES CLíNICAS
o diagnóstico da dissecção aguda da aorta pode ser for-
temente suspeitado a partir de parâmetros clínicos de
anamnese e exame físico (Fig. 34-8).
Os principais relatos sobre as manifestações clínicas
da dissecção aórtica aguda são encontrados nas antigas
séries de Slater e De Sanctis e Spittel et al., assim como na
recente análise do IRAD, que avaliou 464 pacientes em
12 centros de referência.2o,32
O sintoma inicial mais comum é a dor, que é encon-
trada em cerca de 96% dos pacientes. Os casos de dissec-
ção aórtica aguda que cursam sem dor são raros, entre-
a ausência de dor é mais freqüente. A dor é de início súbi-
to e tipicamente de forte intensidade, sobretudo no prin-
cípio. Em alguns momentos pode ser incapacitante, ge-
rando grande agitação por parte do paciente, que comu-
mente descreve a sensação de estar sendo "rasgado por
dentro".
A dor na dissecção aórtica aguda difere da dor típica'
do infarto agudo do miocárdico, na sua característica e
intensidade, tanto no seu início quanto no decorrer da
evolução. A precordialgia típica do infarto agudo do mio-
cárdio usualmente tem um caráter progressivo e em cres-
cendo.
Outra característica importante da dor na dissecção
aórtica é a tendência de migrar do ponto de origem para
outros sítios, geralmente acompanhando o trajeto de
dissecção.
A localização da dor pode ser bastante sugestiva do
tipo de dissecção. Spitell et alo demonstraram que quan-
do a dor tem localização ou maior gravidade na face ante-
rior do tórax, há envolvimento,da aorta ascendente
(tipos I e II da classificação de DeBakey) em mais de 90%
dos casos. Inversamente, quando a dor tem localização
interescapular, cerca de 90% dos pacientes têm a aorta
descendente envolvida (tipos I e III). A presença de dor
no pescoço, mandíbula ou face prediz o envolvimento do
arco .aórtico e aorta ascendente, enquanto forte dor em

Dissecção aguda da aorta

Compressão/Obstrução/Dissecção Ruptura
vascular da aorta

Insuficiência
Infarto
cardíaca isquemia
agudo do renal
aguda miocárdio

Acidente
vascular Isquemia
cerebral mesentérica
isquêmico

Choque
~.
Insuficiência
vascular
periférica
aguda Fig. 34-8. Correlação entre fisiopatologiae
achadosclínicosna dissecçãoagudada aorta.
(Extraído de Recomendaçõesda SOCERJ -
DissecçãoAguda da Aorta, 2003.)3
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
qualquer lugar nas costas, abdome ou membros inferio-
res sugere envolvimento da aorta descendente. A suspei-
ta clínica deve aumentar nos casos de dor acima e abaixo
do diafragma.33
Em raros casos, pode ocorrer dor pleurítica devida à
pericardite aguda, como conseqüência de hemorragia
para o espaço pericárdico na dissecção da aorta ascen-
dente.
Manifestações vasovagais associadas ao quadro álgi-
co podem ocorrer, como: sudorese, náuseas e vômitos.
Conforme o tipo de dissecção e as complicações rela-
cionadas, diversos outros sintomas, menos comuns, po-
dem acontecer: síncope (9,4%), insuficiência cardíaca
congestiva (6,6%), acidentes cerebrovasculares (4,7%), is-
quemia visceral ou de membros, paraplegia, parada car-
díaca, morte súbita (IRAD).2o
A síncope freqüentemente está relacionada à instabi-
lidade hemodinâmica e à dissecção aguda tipo A. Tais
pacientes apresentam alta taxa de mortalidade quando
comparados àqueles sem síncope e, comumente cursam
com tamponamento cardíaco e/ou acidente vascular
cerebral associado. Nesses casos, em geral, ocorre cho-
que cardiogênico decorrente de hemopericárdio e do
tamponamento cardíaco, mas, o choque pode ser hipovo-
lêmico, quando ocorre ruptura aórtica. Quando analisa-
da isoladamente como fator independente, a síncope
parece não aumentar a mortalidade.34
Em geral, a ruptura na aorta ascendente ocorre para
o pericárdio, levando ao tamponamento cardíaco e à
ruptura da aorta torácica descendente para o espaço
pleural, podendo provocar volumoso hemotórax.
Manifestações neurológicas ocorrem em 6% a 19%
de todos os casos de dissecção aórtica, sendo mais co-
mum nas proximais. As síndromes neurológicas ocorrem
como conseqüência de isquemia cerebral, da medula es-
pinal ou dos nervos periféricos.34
Acidente vascular cerebral, em geral, está relacionado
ao acometimento do tronco braquiocefálico ou da caróti-
da esquerda, sendo a complicação neurológica mais co-
mumente vista.
A oclusão de uma ou mais artérias intercostais e/ou
artéria de Adamk.iewicz, associado a uma circulação cola-
teral pouco proeminente, pode comprometer a perfusão
medular, sobretudo nas dissecções envolvendo a aorta
descendente. O dano isquêmico à medula espinal pode
provocar paraparesia e paraplegia, e em raros casos tetra-
paresia, tetraplegia, síndrome do corno anterior da me-
dula ou mielopatia
A neuropatia periférica é uma manifestação extre-
mamente rara na dissecção aórtica, pois os nervos perifé-
ricos possuem um rico suprimento vascular e baixa ne-
cessidade metabólica, no entanto, a progressão do flap
de dissecção pode obstruir diversos ramos aórticos ou
provocar compressão induzindo este fenômeno. Pares te-
sia unilateral e fraqueza muscular sugerem isquemia agu-
da de nervo periférico.
Insuficiência cardíaca congestiva aguda reflete, na
grande maioria das vezes, a presença de insuficiência
aórtica grave, conseqüência da dissecção da aorta ascen-
dente. A insuficiência aórtica é uma complicação impor-
tante e comum, presente em mais de 50% das dissecções
tipo A.
Em uma pequena minoria (1% a 2% dos casos), a dis-
secção tipo A pode envolver o óstio das artérias coroná-
rias, causando infarto agudo do miocárdio. Isso ocorre
mais comumente com a artéria coronária direita, o que
explica a associação freqüente com infartos da parede in-
ferior do miocárdio. As manifestações clínicas da dissec-
ção da aorta e do infarto agudo do miocárdio se confun-
dem, podendo um ou outro diagnóstico ser mascarado.
A infiltração de tecidos adjacentes pelo hematoma
formado após ruptura ou a expansão aórtica pela falsa
luz pode resultar em compressão de estruturas próxi-
mas, ocasionando: disfagia, comprometimento das vias
aéreas, síndrome de veia cava superior, rouquidão por
compressão do nervo laríngeo recorrente, síndrome de
Horner por lesão do plexo cervical simpático.
A extensão da dissecção para a aorta abdominal po-
de causar isquemia visceral. O comprometimento da ar-
téria renal (uma ou ambas) ocorre em 5% a 8% dos casos
e pode levar à isquemia ou infarto, resultando em grave
hipertensão arterial e falência renal. Isquemia e infarto
mesentérico são também complicações ocasionais da dis-
secção aórtica abdominal, vistos em 3% a 5% dos pacien-
tes.34
A dissecção aórtica quando atinge as artérias ilíacas
pode obstruir o fluxo, provocando isquemia de mem-
bros inferiores.
Embora extremamente variados os achados do exa-
me físico geralmente refletem a localização da dissecção
aórtita e a extensão do envolvimento cardiovascular.
A hipertensão é vista em cerca de 70% dos pacientes
com dissecção aórtica tipo B, no entanto, é menos co-
mum nos pacientes com dissecção tipo A (36%). Instabili-
dade hemodinâmica, por outro lado, ocorre mais comu-
mente nos pacientes com dissecção tipo A.do que tipo B
(25% e 4% respectivamente), geralmente relacionado a
tamponamento cardíaco, regurgitação aórtica grave, ou
ruptura (IRAD).20
O envolvimento do tronco braquiocefálico ou artéria
subclávia esquerda pode resultar em uma medida impre- .
cisa da pressão arterial, decorrente da compressão ou
oclusão, suscitando "falsa" instabilidade hemo dinâmica.
 Seção IV
ANEURISMAS
ARTERIAIS
Os achados ao exame físico mais tipicamente associa-
dos à dissecção aórtica são: ausência ou diminuição de
pulso, sopro diastólico de insuficiência aórtica e manifes-
tações neurológicas.
Ausência ou diminuição de pulso em pacientes com
dor torácica de início agudo sugere a presença de dissec-
ção aórtica. Tanto nos membros superiores quanto nos
inferiores, o déficit de pulso, sobretudo, quando assimé-
trico, é resultado da compressão e obstrução dos ramos
aórticos pelo flap de dissecção. Ocorre em até 50% dos
pacientes com dissecção tipo A e em somente 15% a 20%
dos casos de dissecção tipo B. Alterações do pulso po-
dem ser normalizadas com a descompressão da falsa luz
por uma reentrada distal ou por movimentação do flap
adjacente a ramos obstruídos.
A insuficiência aórtica ocorre devida à perda de sus-
tentação das comissuras da válvula aórtica, cursando com
sopro cardíaco característico em 16% a 67% dos pacientes.
O sopro é diastólico, mais audível ao longo da borda ester-
nal direita, varia de intensidade de acordo com a pressão
arterial e tende a tornar-se mais intenso quando o paciente
é auscultado na posição sentada. Dependendo da gravida-
de da insuficiência, sinais periféricos de incompetência
valvar aórtica podem estar presentes, tais como colapso
dos pulsos e alargamento da pressão de pulso. Insuficiên-
cia aórtica grave pode evoluir com insuficiência cardíaca
congestiva, podendo apresentar diminuição ou ausência
do sopro cardíaco e ausência de sinais periféricos.
A ausculta de atrito pericárdico pode refletir sangra-
mento para o saco pericárdico conseqüente à ruptura
aórtica.
Também podem ser observadas manifestações abdo-
minais, como massa pulsátil, devidas à dilatação da aorta
ou ramos, dor abdominal, hemorragia dige~tiva e irrita-
ção peritoneal decorrentes de isquemia visceral, sobretu-
do mesentérica, além de hematúria, oligúria ou anúria,
que, embora raras, pressupõem comprometimento renal.
Em caso de ruptura, hemopericárdio, hematoma
mediastinal, hemotórax, hematoma retroperitoneal, he-
moperitônio e fístulas aortodigestivas (especialmente no
esôfago) podem ser encontrados.
Derrame pleural nos pacientes com dissecção aórti-
ca é mais comum à esquerda e inicialmente se deve a
uma reação inflamatória exsudativa periaórtica.
Quadros febris também são descritos, relacionados à
absorção de substâncias piogênicas devidas à hemólise
na falsa luz.
EXAMES COMPLEMENTARES
A dissecção aórtica se manifesta por uma grande diversi-
dade de apresentações clínicas, mimetizando ou sendo
mimetizada por várias outras doenças (Quadro 34-2),
seja no evento agudo ou crônico, seja relacionada ao tipo
A ou B.35Embora o diagnóstico se baseie principalmente
na suspeição clínica, é necessária uma adequada investi-
gação complementar para confirmação.
A confirmação diagnóstica ou o estabelecimento de
um diagnóstico diferencial faz-se necessária e deve ser
buscada exaustivamentf, devendo delineá-Ia conforme as
manifestações clínicas, estabilidade do paciente e exames
disponíveis.
ELETROCARDIOGRAMA (ECG)/LABORATÓRIO
OS achados eletrocardiográficos de dissecção aórtica são
inespecíficos. Cerca de um terço dos pacientes irá apre-
sentar sinais de hipertrofia ventricular esquerda, secun-
dários à hipertensão arterial, e outro terço terá ECG nor-
mal. No entanto, o ECG é fundamental, sobretudo, no
diagnóstico diferencial de dor torácica relacionada à co-
ronariopatia, ou, ainda, no diagnóstico de isquemia mio-
cárdica em paciente com dissecção aórtica cujo flap inti-
mal envolveu o óstio das artérias coronárias.
Em pacientes com síndrome ~oronariana aguda, em
especial o infarto agudo do miocárdio, deve-se afastar a
possibilidade da presença de dissecção aórtica, pois esses
pacientes que também apresentam dor torácica têm indi-
cação do uso de trombolíticos e anticoagulantes, que na
dissecção aórtica podem ser catastróficos.
Os exames de laboratório, também, são inespecífi-
cos para o diagnóstico de dissecção aórtica. Podem ocor-
rer anemia e leucocitose discretas, dependendo do volu-
me de sangue seqüestrado pela falsa luz e, muito rara-
mente, coagulação intravascular disseminada, por consu-
mo de plaquetas e fatores de coagulação. A presença de
hemólise na falsa luz pode elevar os níveis de bilirrubina
(sobretudo, indireta) e LDH. Elevação de enzimas, como
j ~~ Diagnósticodiferencial
. Sínqrome coronariana aguda
. Aneurisma torácico e/ou abdominal sem dissecção
. Insuficiência aórtica aguda sem dissecção
.
.
.
Insuficiência
Pericardite
Pneumotórax
cardíaca
. Embolia pulmonar
. Abdome agudo
. Síncope
. Acidente vascular encefálico
. Dores musculoesqueléticas
. Tumores de mediastino
(Modificado de Recommendations of Task Force on Aortic Dissection -
EuropeanSocietyof Cardiology,2001.)
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
CPK, CK-MB, troponina, mioglobina, TGO, TGP, amilase
e fosfatase, pode significar comprometimento coronariano
ou visceral. Quando há envolvimento renal, pode ocorrer
elevação das escórias nitrogenadas (uréia e creatinina).
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Os achados de dissecção aórtica na radiografia de tórax
são pouco específicos e raramente determinantes no
diagnóstico, no entanto, são de grande valor quando cor-
relacionados ao quadro clínico.
Apenas uma pequena porcentagem dos pacientes
com dissecção aórtica terá o exame radiológico simples
de tórax completamente normal « 10%). Devem ser
obtidas radiografias de tórax nas posições ântero-poste-
riar, perfil e oblíqua anterior esquerda.
A alteração mais comummente encontrada é o alarga-
mento do mediastino, presente entre 80% e 90% dos casos.34
Outra alteração radiológica freqüente é a presença
de derrame pleural que, segundo Hata et alo(2002), ocor-
re mais tardiamente, em média cerca de quatro dias e
meio após o diagnóstic<;>e foi observado em 87,5% dos
pacientes, sendo 73,8% bilateral e em 23,2% somente à
esquerda. Os autores associam a presença de derrame
pleural à reação inflamatória da pleura mediastinal. 36
Na presença de calcificação do botão aórtico, uma
separação maior que 1 cm da calcificação da íntima em
relação ao contorno externo da aorta ("sinal do cálcio") é
sugestiva, mas não diagnóstica, de dissecção aórtica. O
sinal do cálcio é a única alteração radiológica com nível
de significância (P = 0,05) para distinção das dissecções
tipos A e B.20.33
Irregularidades do contorno aórtico, como "borra-
mento" do botão aórtico; disparidade de calibres entre
aortas ascendente e descendente; dupla densidade da aor-
ta descendente, delineada por uma luz verdadeira mais
densa em contrapartida a uma luz falsa menos densa, são
achados que também podem auxiliar no diagnóstico.
ECOCARDIOGRAFIA
TRANSTORÃCICA/TRANSESOFÃGICA
O exame ecocardiográfico é extremamente útil na avalia-
ção de pacientes com dissecção aórtica, pois é um método
pouco invasivo, de rápi?a realização, baixo custo, que
pode ser feito à beira do leito, estando amplamente dispo-
nível na maioria dos hospitais. É o exame preferencial a
ser realizado em pacientes hemodinamicamente instáveis.
É importante lembrar que se trata de métodos de-
pendentes do examinador, onde a curva de aprendizado
influi fundamentalmente nos resultados.
O ecocardiograma transtorácico pode ser útil no
diagnóstico de dissecção aguda da aorta ascendente, ou
na detecção de complicações, como insuficiência aórtica,
.---...
derrame pericárdico e derrame pleural. No entanto,
apresenta baixa sensibilidade (590/0-85%)e especificidade
(630/0-96%)globais, sobretudo em pacientes com envolvi-
mento da aorta descendente. Esta baixa acurácia diag-
nóstica é o maior fator limitante para o uso da técnica.
Ainda, a qualidade da imagem pode ser afetada em de-
corrência de obesidade, enfisema pulmonar, ventilação
mecânica ou espaços iptercostais reduzidos.34
Com o advento da ecocardiografia transesofágica hou-
ve uma melhora substancial na capacidade diagnóstica do
método. A ausência de estruturas entre o esôfago e a aorta
torácica, associada a sondas multiplanares e transdutores
de alta freqüência, permitiu a obtenção de imagens bem
defmidas. O ecocardiograma transesofágico permite uma
boa visualização de toda, aorta torácica, com exceção de
um pequeno segmento da aorta ascendente próxiIno ao
arco aórtico. Resultados de estudos prospectivos demons-
traram sensibilidade de 98-99% e especificidade de
940/0-97%.Trata-se de exame semi-invasivo, realizado à bei-
ra do leito, em tempo real que possibilita o estudo da mor-
fologia da dissecção, do envolvimento dos óstios coronários
e da presença de possíveis compficações. Permite o diag-
nóstico de insuficiência aórtica e derrame pericárdico em
100% dos casos e possui sensibilidade de 73% para identifi-
cação do orificio de entrada. Não deve ser realizado em
pacientes com disfagia e sangramento digestivo altO.34
Além de excelente método diagnóstico, o ecocardio-
grama transesofágico também fornece dados importantes
no manuseio intra-operatório, podendo ser fundamental
para orientação da conduta cirúrgica. Permite monitoriza-
ção da função ventricular global e segmentar, verificação
do correto posicionamento da perfusão arterial na luz ver-
dadeira, durante circulação extracorpórea e identificação
de insuficiência aórtica residual, especialmente importan-
tes nos pacientes com dissecção da aorta ascendente (tipo
A). Também possibilita avaliação da correta expansão e
do posicionamento de endopróteses aórticas na aborda-
gem endovascular, podendo determinar se houve oclusão
do orifício de entrada e exclusão da falsa luz.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (Te)
Possibilita o diagnóstico de dissecção aórtica pela visuali-
zàção do flap intimal, separando duas luzes aórticas que
são distinguidas por diferentes taxas de opacificação do
contraste (Fig. 34-9).
Quando há trombose completa da falsa luz pode ha-
ver dificuldade de diferenciação entre dissecções e aneu-
rismas aórticos com trombo mural. Nestes casos, a presen-
ça de cálcio na luz da aorta pode cyudar no diagnóstico.
TC helicoidal permite reconstruções tridimensionais
da aorta e ramos, aumentando a acurácia diagnóstica,
possibilitando correlações anatômicas.
 .ml
ANEURISMAS
A dissecção aórtica tipo A. Evoluiu com parada
c contrastamento do parênquima renal direito.
Diversas séries têm demonstrado sensibilidade e es-
pecificidade para o diagnóstico de dissecção aórtica por
TC entre 96% e 100%.35.37
Apresenta como vantagem ser um método não-inva-
sivo que, além de estabelecer o diagnóstico, possibilita
avaliação da presença de derrame pericárdico ou pleu-
ral, do comprometimento de ramos nos segmentos torá-
cico e abdominal e da presença de trombo"na falsa luz.
Entretanto, apresenta algumas desvantagens, como: ne-
cessidade de utilização de contraste iodadp intravenoso,
radiação ionizante, não detecção de insufi,ciência valvar
aórtica ou comprometimento coronariano, além de
menor acurácia para detecção precisa da localização do
orifício de entrada, sobretudo quando comparado à arte-
riografia.
Tomógrafos mais modernos com múltiplos canais de
detecção possibilitam a aquisição de imagens com altíssima
resolução e reconstruções tridimensionais precisas. Tais
aparelhos podem ser utilizados para avaliação de doença
coronariana, assim como, permitem estabelecer com exati-
dão a medida dos diâmetros aórticos, aspectos fundamen-
tais no manuseio terapêutico dos pacientes com dissecção
aórtica. A disponibilização destes aparelhos de alta tecnolo-
gia nos diversos setores de emergência tem sido cada vez
mais freqüente, permitindo um diagnóstico preciso e minu-
cioso em poucos minutos.38
Seção IV
ARTERIAIS
Fig. 34-9. Paciente masculino, 61 anos, com
déficit neurológico compatível com isquemia de
hemisfério cerebral direito e discrepância da
pressão arterial nos membros superiores.
Realizou TC de urgência que evidenciou
cardiorrespiratória e óbito 15 horas após
exame. (A) Complexa dissecção, envolvendo
arco aórtico, tronco braquiocefálico e artéria
carótida esquerda, podendo observar-se o flap
médio-intima!. (8) Flap de dissecção
determinando 2 luzes na aorta ascendente e
na descendente. (C) Volumoso hemopericárdio
com compressão do ventrículo direito
(confirmado postetiormente por
ecocardiograma). (D) Extensão da dissecção
até a aorta abdominal, não havendo
visualização da artéria renal direita nem
Ressonância magnética (RM)
Trata-se de método não-invasivo, que não utiliza radiação
ionizante e que permite o estabelecimento do diagnósti-
co sem utilização de contraste iodado. A obtenção de
imagens de alta resolução nos planos transversal, sagital
e coronal permite reconstruções tridimensionais, que
facilitam o diagnóstico da dissecção aórtica, possibilitan-
do determinação da extensão e de possíveis complica-
ções (Fig. 34-10).
A RM apresenta sensibilidade e especificidade seme-
lhantes à TC, em torno de 98%.39
Apgiorressonância magnética com a utilização de
contráste intravenoso com sais de gadolínio (menos ne-
frotóxico e alergênico que o contraste iodado, emprega-
do na TC) é utilizada para avaliar os ramos aórticos, defi-
nindo patência e possível presença de dissecção.
A introdução de técnicas de RM dinâmica permite o
diagnóstico de insuficiência aórtica com- sensibilidade
em até 85%.35,40
No entanto, o campo magnético gerado limita a pre-
sença de equipamentos de monitorização e suporte na
sala de exame. Muitos pacientes em assistência ventilató-
ria não podem ser estudados pelo método (exceto, nos
raros hospitais que dispõem de ventiladores totalmente
construídos com polímeros). Além disto, é um exame
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
Fig.34-10.Angiorressonânciaobtida
no plano sagital oblíquo, com infusão
de gadolínio,evidenciando: ectasia da
aorta ascendente, flap de dissecção
na porção anterior da croça e em
toda a extensão da aorta
descendente. Observa-seemergência
da carótida e subcláviaesquerdas,
originadas na luz verdadeira, assim
como a artéria mesentérica superior
(setas).
que demanda maior tempo de realização quando compa-
rado à TC. Dessa forma, pacientes graves e instáveis têm
contra-indicação relativa ao método.
Em contrapartida, tendo em vista a não utilização de
radiação ionizante e o uso de um contraste com menos efei-
tos adversos, torna-se importante método para o acompa-
nhamento evolutivo dos pacientes com dissecção aórtica.
A RM ainda não está disponível amplamente nos
diversos setores de emergência, e sua realização é con-
tra-indicada em pacientes portadores de marcapasso,
desfriladores implantados, algumas pró teses ortopédicas
e certos cliPese stentsvasculares.
ARTERIOGRAFIA
A arteriografia retrógrada foi a primeira técnica com
acurácia diagnóstica para avaliação dos pacientes com
suspeita de dissecção aórtica. O diagndstico pode ser
estabelecido, baseado em sinais diretos, considerados
confirmatórios, como visualização de dupla luz aórtica
e/ ou identificação do flap intimal e de sinais indiretos,
considerados sugestivos, como deformidade da luz da
aorta, anormalidades dos seus ramos, espessamento da
parede da aorta e insuficiência aórtica (Fig. 34-11).
Durante muito tempo, a arteriografia foi considera-
da padrão-ouro para o diagnóstico de dissecção aórtica,
apesar de sua sensibilidade e especificidade não terem
sido bem definidas. Entretanto, com a recente introdu-
ção de modalidades diagnósticas alternativas, tem-se
demonstrado que a acurácia diagnóstica da arteriografia
não é tão alta como se previa. Estudos prospectivos de-
monstraram 88% de sensibilidade e 94% de especificida-
."~
Fig.34-11.
Arteriog rafia
evidenciando
dissecção aórtica tipo
B com dupla luz
aórtica (LV = luz
verdadeira; LF = luz
falsa) e orifício de
entrada (seta)
próximo à artéria
subclávia esquerda.
de.34 Resultados falsos-negativos não foram infreqüentes,
estando relacionados à presença de trombose da falsa
luz, opacificação simultânea e igualitária da verdadeira e
falsa luz e presença de hematoma intramural.
Importantes vantagens são peculiares ao método, co-
mo a habilidade de localizar orifícios
I'
de entrada e reen-
trada, avaliar a presença de insuficiência aórtica, além de
delinear com relativa exatidão a extensão da dissecção e
o acometimento de ramos, possibilitando, entre outros, o
estudo das artérias coronárias.
A demora em se instituir o tratamento cirúrgico ou
endovascular imediato é um fator limitante importante
paia a adoção do método. Possui, ainda, como desvanta-
gens os riscos inerentes a um procedimento invasivo, a
necessidade de utilização de contraste iodado e o tempo,
local e materiais necessários para realização do método.
ULTRA-SONOGRAFIA INTRAVASCULAR
Trata-se de exame invasivo, que necessita de material espe-
cífico e de alto custo, com manejo e complicações compará-
veis ao da arteriografia. No entanto, nos pacientes com
indicação prévia de arteriografia ou coronariografia a
ultri-sonografia intravascular (IVUS@ - intravascular ultra-
sound) é um adjuvante potencialmente útil, pois permite vi-
sualização intraluminal da arquitetura da parede aórtica e
ramos, identificando a dissecção aórtica e suas caracterí~ti-
cas com maior precisão. Yamada et aL (1995) demonstra-
ram sensibilidade e especificidade de aproximadamente
100% (Fig. 34-12).41
A elevada acurácia para determinação da extensão
da dissecção, localização do orifício de entrada e identifi-
cação do acometimento de ramos torna a ultra-sonogra-
fia intravascular um importante método para orientação
intra-operatória do tratamento endovascular, seja no im-
plante de endopróteses, seja nas fenestrações.
 Seção IV
.'T'~
ANEURISMASARTERIAIS
----
PROTOCOLO PARA DIAGNÓSTICO
Inicia-se com a história e o exame físico do paciente. Um
alto nível de suspeição deve ser mantido para que se pos-
sa chegar ao diagnóstico. História de hipertensão arterial
e doença aórtica familiar deve ser pesquisada.
Devem ser investigados no exame físico: estigmas da
síndrome de Marfan, presença de déficit neurológico
focal, dor e distensão abdominal, diferença de pressão ar-
terial entre os membros, ausência de pulsos, sinais de
tamponamento cardíaco, sinais de choque.
Exames iniciais incluem eletrocardiograma e radio-
grafia de tórax, que, na maioria das vezes, são inespecífi-
cos, mas que podem orientar a conduta diagnóstica. Von
Kodolitsch et ai., usando três variáveis (dor torácica, dife-
rença de pressão arterial nos membros e alargamento do
medias tino na radiografia de tórax), encontraram alta
probabilidade (96%) de dissecção quando as 3 variáveis
estavam presentes e baixa probabilidade (7%) quando
estavam ausentes.42
O próximo método diagnóstico deve ser o ecocar-
diograma transtorácico que pode demonstrar insuficiên-
cia aórtica, tamponamento cardíaco e a dissecção da aor-
ta ascendente através da visualização do flàp de íntima.
O diagnóstico definitivo pode ser confirmado por
ecocardiograma transesofágico ou TC helicoidal, e mais
raramente pela RM. Esta escolha é dependente da dispo-
nibilidade imediata do serviço hospitalar. A TC helicoi-
dal é o exame mais utilizado e pode ser o único para o
planejamento do tratamento. RM é utilizada mais fre-
qüentemente para acompanhamento de dissecção aórti-
ca crônica.
Aortografia foi substituída por exames não-invasivos,
sendo sua utilização reservada para casos pontuais.
Ultra-sonografia intravascular tem pequena aplicabi-
lidade como método exclusivo para o diagnóstico, no
entanto, é fortemente recomendada durante o implante
de endoprótese aórtica.
Fig.34-12. Ultra-sonografia intravascular de
dissecçãoaórtica tipo B que se estende até
aorta abdominal com cateter posicionado na
luz verdadeira (LV). A artéria renal esquerda
(ARE) sai da luz verdadeira, enquanto a artéria
renal direita (ARD) sai da luz falsa (LF).
A incidência de coronariopatia é baixa em pacientes
com dissecção aórtica, de modo que, nestes pacientes não
é indicada coronariografia. Uma exceção seria em paci-
entes com dissecção aórtica após cirurgia de revasculari-
zação miocárdica.
O IRAD demonstrou que a TC foi exame de imagem
mais freqüentemente utilizado cQmo primeira escolha,
para o diagnóstico de dissecção aórtica aguda (63%). O
ecocardiograma transesofágico foi o exame de escolha
em 32%. Em apenas 4% dos pacientes o exame utilizado
foi a arteriografia e em 1% a RM. Em 66% dos pacientes
dois ou mais exames foram necessários para confirma-
ção diagnóstica (Quadro 34-3).35.40
Tem sido recomendado por Bavaria et ai. que pacien-
tes com dissecção tipo A, comprovada ou altamente sus-
peita, devam ser levados diretamente para a sala de opera-
ção onde serão anestesiados e avaliados com ecocardio-
grama transesofágico para confirmar ou afastar o diag-
nóstico. Com esta medida e refinamento da técnica cirúr-
gica, em 163 pacientes consecutivos, portadores de dissec-
ção tipo A, obtiveram uma mortalidade global de 9,8% e
naqueles sem quadro neurológico de apenas 6,6%.43
--
HEMATOMA INTRAMURAL E
--- ÚLCERA ,PENETRANTE
-
A evolução dos métodos de imagem permitiu a distinção
e entendimento de diferentes formas de apresentação da
doença aórtica. Além da dissecção "clássica", são descri-
tos o hematoma intramural e a úlcera penetrante, que
antes eram referidos como fatores de risco ou formas atí-
picas da dissecção, e que na atualidade são reconhecidos
como patologias aórticas distintas (Fig. 34-13).3
Modernamente, dissecções, úlceras penetrantes sin-
tomáticas e hematomas intramurais, envolvendo a aorta,
têm sido designados como Síndromes Aórticas Agudas
que se referem ao espectro de patologias que determi-
 Capítulo 34
..,.'A

DISSECÇÃO AÓRTICA

rF.r.ma~ , Comparação entre diferentes métodos de imagem para o diagnóstico de dissecção aórtica

ETT/ETE T.C RM Angiografia IVUS

Sensibilidade ++ ++ +++ ++ +++

Especificidade +++ ++ +++ ++ +++

Determinação da classificação +++ ++ ++ + ++

Localização do orifício de entrada +++ - ++ + +

Insuficiência aórtica +++ - ++ ++

Derrame pericárdico +++ ++ ++

Hematoma mediastinal ++ +++ +++ - +

Envolvimento de ramo aórtico + ++ ++ +++ +++

Envolvimento da artéria coronária ++ - + +++ ++

Exposiçãoà radiação - ++ - +++

Conforto do paciente + ++ + + +

Avaliação intra-operatória ++ ++ +++

+++ - - (+) (+)
Acompanhamento pós-operatório

ETT/ETE= Ecocardiograma
transtorácicoe transesofágico;TC= tomografiacomputadorizada;RM= ressonânciamagnética;IVUS = ecodoppler intravascular.
(Modificado de Recommendations of Task Force on Aortic Dissection - European Society of Cardiology, 2001.)

nam emergências aórticas.14 A estes, alguns autores
incluem, também, as rupturas e transecções da aorta.2
HEMATOMA INTRAMURAL
Descrito pela primeira vez por Krukenberg em 1920, o
hematoma intramural da aorta foi inicialmente definido
como "uma dissecção sem ruptura da íntima", e é atual-
mente considerado patologia distinta da dissecção, onde
ocorre essencialmente uma hemorragia contida dentro
da camada média da parede aórtica.44.45
O hematoma intramural pode evoluir com diferentes
apresentações. Pode causar ruptura da íntima e se trans-
formar em uma dissecção aórtica "clássica" (observado
em 33% dos pacientes na série de Mohr-Kahaly et al.),46
pode penetrar em camadas mais profundas e se transfor-
mar em pseudo-aneurisma, ou, ainda, pop.e romper-se.
Von Kodolitsch et aI. observaram que 59% dos pacientes,
independente da localização do hematoma intramural,
apresentaram algum tipo de progressão nos primeiros
30 dias: seja para dissecção aórtica (19,6), ruptura conti-
,
da (25,7%), seja aneurisma (13,6).47Regressão espontâ-
nea com reabsorção do hematoma ocorre em cerca de
10% dos pacientes.3
Acredita-se que a ruptura do vasavasorumsejao even-
to inicial, resultando em hemorragia na camada externa
da média, a qual se estende para a adventícia, podendo
progredir, também, tangencialmente ao longo da parede
da aorta. O hematoma intramural é diferenciado da dis-
secção aórtica clássica pela ausência de uma ruptura na
íntima ou de uma comunicação direta entre a luz aórtica
e a camada medial (Fig. 34-14).2
O diagnóstico do hematoma intramural freqüente-
mente se confunde com o da dissecção aórtica. Nos paci-
entes com suspeita de dissecção aórtica, grandes séries
de necropsias observaram incidência de 4% a 13% de he-
matoma intramura1.4.48
Ganaha et aI. relatam que a associação de hematoma
intramural com úlcera penetrante é um fator de mau
prognóstico da doença, podendo ocorrer complicações,
como dilatação, dissecção e ruptura aórtica.49

~~,-j +í:~ Fig. 34-13. Desenho esquemático

diferenciando a dissecção aórtica de
Úlcera Hematoma apresentações atípicas. (Modificado de
Dissecção
clássica penetrante intramural -
Recomendações da SOCERJ DissecçãoAguda
da Aorta, 2003.)
 Seção IV
ANEURISMASARTERIAIS
f.r
~. ---~.
i
.
~
f } ,
Evangelista et al., investigadores do IRAD, demons-
traram 5,7% de incidência de hematoma intramural em
1.010 síndromes aórticas agudas analisadas. O hemato-
ma intramural ocorreu na aorta descendente em 60,3%
dos pacientes e na aorta ascendente em 39,7%, em fran-
co contiaste com a dissecção "clássica" cuja proporção foi
de 64,7% na aorta ascendente e 35,3% na aorta descen-
dente. A média de idade dos pacientes com hematoma
intramural foi de 68,7 anos, superior aos 61,5 anos
encontrado nos pacientes com dissecção "clássica". A
mortalidade foi de 8,3% nos pacientes com hematoma da
aorta descendente e de 39,1% naqueles com envolvimen-
to da aorta ascendente. Cerca de 16% dos hematomas
evoluíram para dissecção aórtica.5o
Em geral, a evolução dos pacientes com hematoma
intramural limitado à aorta descendente é melhor que
aqueles que apresentam envolvimento da aorta ascen-
dente. Vilacosta e San Román, em uma série de 15 paci-
entes, observaram que apenas 1 paciente entre 7 com
hematoma restrito à aorta descendente necessitou de
cirurgia devido à ruptura. Em contrapartida, dos 8 paci-
entes restantes com hematoma intramural; envolvendo a
aorta ascendente, 2 faleceram de forma súbita e 3 tive-
ram que ser submetidos à cirurgia em caráter de emer-
gência.51 Já, Nienaber et alo analisaram 12 pacientes com
hematoma intramural da aorta ascendente e constata-
ram que dos 5 pacientes tratados clinicamente, 4 falece-
ram na primeira semana após o diagnóstico.52 A gravida-
de e a morbimortalidade dos hematomas intramurais
estarão diretamente relacionadas ao sítio da aorta envol-
vido.
O quadro clínico, assim como os fatores de risco dos
pacientes com hematomaintramural, é semelhante aos
dos pacientes com dissecção aórtica. Um alto índice de
suspeita é necessário. A dor é o sintoma mais freqüente e
pode ser referida na região lombar ou torácica, depen-
Fig.34-14.Diagrama ilustrandoos eventosque
ocorrem na formação do hematoma
intramural, desde a ruptura da vasa vasorum e
hemorragia na camada média até a formação
do hematoma intraparietal que mantém a
camada íntima intacta. (Modificadode
Macura, 2002.)
dendo do segmento acometido. Insuficiência aórtica,
derrame pleural e pericárdico podem estar presentes. A
maioria dos pacientes tem hipertensão arterial sistêmica
(88,2%) e portadora de co-morbidades como doença pul-
monar obstrutiva crônica (47,1 %); cardiopatias (41,2%) e
insuficiência renal crônica (29,4%).53 Nienaber et al., em
25 pacientes com hematoma intramural, encontraram 2
(8%) portadores de síndrome de Marfan e uma paciente
grávida (2%).52.
Outro mecanismo de formação dos hematomas in-
tramurais é o trauma aórtico. Vilacosta e San Román
(1995) estudaram com ecocardiograma transesofágico
22 pacientes politraumatizados com trauma torácico,
vítimas de acidente automobilístico, e encontram 5 casos
(22%) de hematomas aórticos. Nestas situações é neces-
sário estabelecer criteriosamente o diagnóstico diferenci-
al entre hematoma intramural e ruptura traumática con-
tida da aorta.54
Pacientes com hematoma intramural possuem cerca
de 30% de associação com aneurismas de aorta abdomi-
nal, no entanto, não costumam apresentar sinais de oclu-
são dos ramos aórticos ou isquemia distal de órgãos.53,55
A;ssim como na dissecção aórtica, o diagnóstico de
hematoma intramural pode ser obtido com relativa acu-
rácia com a ecocardiografia transesofágica e tomografia
computadorizada helicoidal. A ressonância magnética e
eco-Doppler intravascular também podem contribuir pa-
ra o diagnóstico.
O ecocardiograma transesofágico (E-TE) mostra o
espaço livre de ecos ao redor da parede da aorta, signifi-
cando sinais de penetração devidos ao hematoma pe-
riaórtico. O hematoma mediastinal pode ser visuali-
zado no ETE através da maior distância entre o esôfago
e o átrio esquerdo.
A tomografia computadorizada (Te) helicoidal é a
modalidade diagnóstica mais usada. Podemos observar
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTlCA
na TC imagens com orientação concêntrica do espaço
contendo sangue em torno da luz da aorta, sem um flap
de dissecção da íntima. Como não há comunicação dire-
ta com a luz aórtica, não ocorre intensificação da área do
hematoma quando se administra contraste.
A ressonância magnética permite a detecção da fase
aguda ou subaguda da hemorragia. Os achados típicos in-
cluem uma parede espessada (> 7 mm), com superfície lisa,
contendo áreas de alta intensidade do sinal. Essas áreas
correspondem à metemoglobina formada, que ocorre
após vários dias e persiste por meses, ainda que possa estar
ausente na fase aguda (Fig. 34-15).2
A arteriografia vem sendo substituída por outras
modalidades diagnósticas, pois se trata de método inva-
sivo e que permite apenas o estudo intraluminal, o que
justifica os freqüentes achados falsos-negativos.
O uso da ultra-sonografia intravascular (IVUS) tem
sido advogado para complementar a informação angio-
gráfica. A ultra-sonografia intravascular permite não só
visualizar a arquitetura da parede do vaso de dentro do
lúmen aórtico, como é muito acurado em delinear a
extensão circunferencial e longitudinal do hematoma.
Diversos estudos têm recomendado tratamento cirúr-
gico para os hematomas intramurais envolvendo a aorta
ascendente (tipo A).53,56Já quando há acometimento da
aorta descendente (tipo B) o tratamento cirúrgico estará
indicado somente se houver sintomatologia, quando o diâ-
metro aórtico ultrapassar 60 a 65 mm, se houver expansão
aguda do diâmetro da aorta, associação com úlcera pene-
trante ou na presença de ruptura aórtica.57
Os hematomas intramurais da aorta ascendente têm
melhor prognóstico quando tratados cirurgicamente,
em contrapartida, a abordagem cirúrgica primária dos
A B representando o orifíciode entrada (seta).
."
hematomas intramurais da aorta descendente não é su-
perior ao tratamento clínico.
O implante de endopróteses vem se estabelecendo
como abordagem de escolha nos pacientes com hemato-
mas intramurais da aorta descendente com indicação
cirúrgica. A baixa morbidade associada ao procedimento
e a relativa facilidade técnica tornam a técnica promisso-
ra e podem ampliar as indicações de intervenção, no en-
tanto, estudos ainda são necessários para confirmar esta
perspectiva. 58
Tratamento clínico com ~-bloqueador, controle rigo-
roso da hipertensão e exames de imagens seriados de-
vem ser instituídos para todos os pacientes.47
O tratamento do hematoma intramural aórtico deve
ser individualizado, uma vez que não existem na literatu-
ra grandes casuísticas ou estudos multicêntricos que .per-
mitam fundamentar plenamente a melhor abordagem
terapêutica.
ÚLCERASATEROSCLERÓTICAS
A maioria das lesões ateroscleróticas aórticas, mesmo
quando se acompanham de erosão e ulceração da placa,
tem evolução insidiosa, assintomática e limitada à íntima,
não se estendendo à camada média. Por definição, as
úlceras penetrantes ocorrem quando há ruptura da lâmi-
na elástica interna, ocorrendo invasão da camada média
da ~orta (Fig. 34-16).2
A história natural da úlcera penetrante da aorta é
incerta, mas sua progressão e evolução podem levar à
gênese de inúmeras complicações, tais quais: emboliza-
ção, hematoma intramural, dissecção aórtica, formação
de aneurismas e pseudo-aneurismas e ruptura da aorta.
Fig.34-15.Corteaxialde RMem pacientede
76 anos, masculino,com hematoma intramural
com progressão para dissecção aórtica.
(A) Imagem demonstrando coleção intramural
com alta intensidade do sinal, em crescente,
correspondendo a hematoma intramural tipo A
subagudo(seta).(8) Após6 diasnovoexame
evidencia progressão para dissecção aórtica
tipo A. Percebe-sediferença do sinal entre as
2 luzes, refletindo a alta velocidade de fluxo
sanguíneo na luz verdadeira e fluxo turbulento
de baixa velocidade na luz falsa. Nota-se
também defeito no flap médio-intimal,

Seção IV
ANEURISMASARTERIAIS
Descritas por Shennan, em 1935, as úlceras pene-
trantes podem ser encontradas em toda a extensão da
aorta, mas sua localização mais freqüente é na aorta torá-
cica descendente proximal, seguida da aorta abdomi-
nal.59 Os pacientes com úlcera penetrante apresentam
uma "dissecção" localizada, limitada por áreas de calcifi-
cação intensa, associada a um acometimento ateroscleró-
tico localmente avançado, constituindo, portanto, uma
aortopatia diferente da clássica dissecção aórtica. Podem
ser únicas ou múltiplas, e o "nicho" ulceroso pode ser
sítio de acúmulo e depósito de material necrótico, célu-
las espumosas, cristais de colesterol e trombos, o que
explica a freqüente incidência de eventos embólicos.
Ao atingir os 2/3 externos da camada média, que
possui exuberante vasa vasorum, as úlceras penetrantes
freqüentemente geram hemorragia e hematoma intra-
mural. Stanson et al., a partir da análise histopatológica
de 8 segmentos aórticos com úlceras penetrantes, de-
monstraram que 7 apresentavam hematoma intramural
associado.6o Em geral, estes hematomas têm extensão
limitada, pois sua propagação é dificultada pela intensa
fibrose e calcificação da parede aórtica.
A progressão de uma úlcera penetrante com hemato-
ma intramural a uma dissecção aórtica "clássica" com
dupla luz eflap médio-intimal é possível, no' entanto rara.
Shennan, em 218 pacientes com dissecção aórtica,
encontrou apenas 4 casos em que a dissecção claramente
iniciava-se a partir de úlceras ateroscleróticas da parede
aórtica.59 O orifício de entrada da dissecção em pacientes
com úlcera penetrante é a própria úlcera.
Uma evolução mais freqüente das úlceras penetran-
tes são as dilatações aórticas. Estes pacientes possuem
alta incidência de aterosclerose difusa, que freqüente-
mente provoca invasão da camada média, expondo-a ao
fluxo arterial pulsátil, o que fragiliza a parede da aorta e
propicia a formação de aneurismas, sobretudo os sacula-
res. Elefteriades et al., ao analisarem pacientes com úlce-
ras penetrantes sintomáticas na aorta descendente, esti-
maram o diâmetro médio da aorta destes pacientes em
~ -.
Fig. 34-16. Diagrama ilustrando os eventos que
ocorrem na formação da úlcera penetrante,
desde a formação de placa de ateroma na
camada íntima até a progressão para ulceração
com penetração na camada média. A entrada
do sangue pressurizado neste espaço propicia
a formação associada de hematoma
intramural. (Modificado de Macura, 2002.)
6,2 cm (1 1,5) e observaram 30,6% de associação com
aneurisma da aorta abdominal. 53
Quando ocorre destruição completa da camada mé-
dia, o sangue aórtico fica contido apenas pela delgada
camada adventícia, levando à formação de pseudo-aneu-
risma. Evolução mais fatal ocorre quando há ruptura da
parede da aorta.
As ulcerações ateroscleróticasKla parede da aorta, ge-
ralmente, acometem pacientes idosos, com aterosclerose
difusa e múltiplas co-morbidades associadas, como hiper-
tensão (94,7%), doença pulmonar obstrutiva crônica
(63,1 %), cardiopatias (42,1%), insuficiência renal crônica
(26,3%) e diabetes melito (15,7%).53 Em dados extraídos
das séries de Stanson et aloe Harris et aloobservou-se idade
médIa de 73 anos, superior ao encontrado nas dissecções
aórticas, 58% de associação com doença coronariana e foi
identificado hipertensão como fator de risco mais fre-
qüente.60.61As manifestações clínicas, quando presentes,
são semelhantes à dissecção "clássica", sendo a dor toráci-
ca ou lombar o sintoma preponderante. Estarão ausentes,
porém, os achados de oclusão de ramos vasculares ou
isquemia de órgãos, salvo os fenômenos embólicos. As
complicações valvulares ou pericárdicas são raras.
O diagnóstico da úlcera penetrante é estabelecido
através de métodos de imagem que demonstrem o nicho
ulcerqso semelhante a uma cratera. A arteriografia é um
excelénte método, pois revela uma evaginação excêntri-
ca, cheia de contraste, na ausência de um flap intimal e
freqüentemente com extensa doença aórtica. Outros mé-
todos como a TC, o ETE e a RM são de grande valia no
diagnóstico, também nas complicações associadas e de-
vem ser usados conforme a experiência e disponibilida-
de local (Fig. 34-17).
Stanton et alo (1986) e Coady et alo (1998) relataram
em suas séries que as úlceras penetrantes mais comu-
mente apresentam evolução tardia desfavorável, entre-
tanto, deve-se considerar que a grande maioria dos paci-
entes estudados eram sintomáticos.6o.62 Dor torácica
recorrente e derrame pleural são dois significativos indi-
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
Fig.34-17.
Tomografia
computadorizada
evidenciando grande
úlcera aórtica
penetrante e
hematoma intramural
localizado.
cadores de progressão de doença (P < 0,0001 e P
0,0003,respectivamente).49
Em contrapartida, Harris et
alo e Quint et ai. demonstraram baixa incidência de com-
plicações em pacientes assintomáticos.61.63 Esta diferença
de prognósticos pode ser explicada pela natureza dos
pacientes, sintomáticos versus assintomáticos, depreen-
dendo-se que tratamento mais agressivo deve ser consi-
derado em pacientes sintomáticos.
Ganaha et alodemonstraram que o tamanho da úlce-
ra penetrante também é importante preditor de mau
prognóstico, com significância estatística. Úlceras com
diâmetro máximo maior que 20 mm apresentaram valor
preditivo positivo de 100% e negativo de 71% para pro-
gressão da doença, assim como aquelas com profundida-
de maior que 10 mm apresentaram valor preditivo positi-
vo e negativo de 80% e 88%, respectivamente.49
Outra variável importante no prognóstico das úlce-
ras penetrantes da aorta é a associação com hematoma
intramural. Ganaha et al., a partir da análise de exames
de imagem, observaram significativo pior prognóstico
quando as duas patologias estavam presentes, em compa-
ração com os hematomas intramurais isolados.49
As divergências na literatura sobre a melhor aborda-
gem das úlceras penetrantes aórticas ainda permane-
cem. No entanto, pacientes sintomáticos, apresentando:
hematoma intramural associado, úlceras com diâmetro
máximo maior que 20 mm ej ou profundidade maior
que 10 mm, acometendo aorta ascendente, arco ou des-
cendente proximal, apresentam pior curso da doença,
sendo recomendado abordagem cirúrgica.
Estes pacientes, em geral, devido à idade avançada,
presença de aterosclerose difusa e co-morbidades associ-
adas muitas vezes têm contra-indicação ao tratamento
cirúrgico, devendo-se considerar a manutenção da tera-
pia farmacológica e o tratamento endovascular.
A interposição de endoprótese sobre os nichos
ulcerosos parece conter as complicações relacionadas.
Demers et aloobtiveram sucesso técnico superior a 90%
e sobrevida de 1, 3 e 5 anos de 85%, 75% e 70%, respec-
tivamente. Apesar dos poucos relatos na literatura, a
abordagem endovascular das úlceras penetrantes na
aorta descendente vem se sedimentando. A perspecti-
- --- ------
va de um procedimento menos invasivo e com menor
morbidade parece oferecer vantagens quando compa-
rado ao tratamento cirúrgico.65
Aqueles pacientes que serão manejados apenas clini-
camente devem ter seu tratamento baseado no controle
dos fatores de risco e monitorização seriada com méto-
dos de imagem para detecção precoce de eventuais com-
plicações.
TRATAMENTO (LíNKO
O paciente com suspeita clínica de dissecção deve ter seu
diagnóstico definitivo estabelecido tão logo seja possível,
para que seja instituída a terapêutica mais adequada.
A abordagem inicial daqueles com suspeita de dis-
secção aórtica aguda, comumente, ocorre nas salas de
emergência, uma vez que a apresentação clínica da doen-
ça habitualmente se caracteriza por quadros agudos e
emergenciais. A imensa maioria destes pacientes, em vir-
tude da freqüente presença de dor precordial, está envol-
vida em algum tipo de protocolo,.formal de investigação
de dor torácica, permanecendo em ambientes muitas
vezes não ideais para o seu adequado tratamento.
Recomenda-se que, após a suspeita de dissecção aórti-
ca, o paciente seja internado em ambiente de terapia inten-
sivapara monitorização eletrocardiográfica, ventilatória e
hemodinâmica. Esta conduta se justifica como forma de
garàntir a estabilidade clínica e circulatória dos pacientes,
uma vez que a associação com crise hipertensiva encon-
tra-se presente em quase metade dos pacientes e o choque
com ou sem tamponamento cardíaco em cerca de 10%.3
Enquanto exames complementares são realizados, tra-
tamento farmacológico precoce deve ser sempre instituí-
do, independente da terapêutica definitiva a ser emprega-
da, seja ela a cirurgia, a abordagem endovascular, seja a
manutenção do tratamento clínico. A eliminação do qua-
dro álgico, das reduções da pressão arterial sistêmica e do
impulso cardíaco ou da onda de pressão de pulso (dpjdt)
são eficazes na prevenção de ruptura, na estabilização da
disseéção e na atenuação de suas complicações 66.
A melhora do quadro álgico pode ser obtida com sul-
fato de morfina ou seus derivados sintéticos, entretanto,
dificilmente o uso de analgésicos isoladamente possibili-
tará um adequado controle da dor. O alívio da dor é um
bom indicador da eficácia terapêutica, pGis de maneira
geral indica estabilização da dissecção. O uso de morfina
ou outros opióides pode ocasionar queda exagerada da
pressão arterial e depressão respiratória, sobretudo em
idosos e portadores de doenças pulmonares associadas.
A manutenção de níveis tensionais mais baixos e o
controle do impulso cardíaco (dpjdt) atenuam o dano
parietal aórtico, reduzindo significativamente a probabi-
 .~~: Seção IV
ANEURISMASARTERIAIS
lidade de ruptura. Neste contexto, a presença de hiper-
tensão arterial em pacientes com dissecção aórtica tor-
na-se extremamente deletéria, devendo ser evitada a to-
do custo. Esta adaptação hemo dinâmica a uma condição
de menor estresse da parede da aorta é obtida com o uso
de medicamentos como o nitroprussiato de sódio e blo-
queadores beta-adrenérgicos.
O nitroprussiato de sódio tem ação vasodilatadora e
promove redução da pós-carga, sendo um importante
hipotensor. Entretanto, também provoca aumento do
inotropismo e conseqüente taquicardia reflexa, não de-
vendo, portanto, ser utilizado isoladamente. A associação
com agentes P-bloqueadores reduz a freqüência cardíaca,
reduzindo o impulso cardíaco (dpjdt). O labetalol, um
P-bloqueador venoso, oferece particular eficácia na dis-
secção aórtica, podendo ser utilizado isoladamente, pois
apresenta ação de bloqueador alfa-adrenérgico seletivo e
beta-adrenérgico não-seletivo, sendo efetivo não só na
redução da freqüência cardíaca, mas também da pressão
arterial. A utilização isolada de outros bloqueadores
p-adrenérgicos está indicada somente para os pacientes
com pressão arterial normal.1,3,20,35
Em casos de contra-indicação aos P-bloqueadores ou
hipertensão arterial refratária pode-se utilizar enalapril
venoso. Antagonistas de canais de cálcio, tais como o
verapa"1tile o diltiazem, podem também ser empregados,
embora não existam evidências suficientes que garantam
sua efetividade na dissecção aguda da aorta.3,53
Quando há tamponamento cardíaco, complicação que
constitui um dos principais mecanismos de óbito nas dis-
secções tipo A, a pericardiocentese pode não ter o benefI-
cio esperado, podendo levar à dissociação eletromecânica e
óbito. Isto, em tese, explica-se pelo fato que após a drena-
gem pericárdica o coração recupera parte d~ sua função
contrátil, gerando aumento da pressão aórtica. O aumento
da pressão local induz a manutenção do pertuito previa-
mente originado, entre a aorta e o pericárdio que acabara
de ser despressurizado, propiciando, assim, hemorragia
recorrente e tamponamento fatal.67 Dessa forma, hoje é
mais amplamente aceito que estes pacientes devem ser
abordados cirurgicamente, tão logo que possível, para trata-
mento da dissecção e de suas complicações.34
Choque persistente, sobretudo se hipovolêmico, deve
ter tratamento agressivo e imediato. Salienta-se que o uso
de aminas vasoativas ou elevação excessiva da pressão ar-
terial pode transformar uma ruptura contida em uma rup-
tura livre, piorando, sobremaneira, o prognóstico.
Tanto os pacientes tratados clinicamente, como aqueles
submetidos a procedimento cirúrgico ou endovascular,
devem manter terapia farmacológica na fase crônica da
doença. O uso de p-bloqueadores e anti-hipertensivos
devem ser usados por longo tempo, visando a manuten-
ção da pressão arterial sistólica inferior a 130 mmHg.
Pacientes com síndrome de Marfan devem manter níveis
tensionais mais baixos, com pressão arterial sistólica infe-
rior que 120 mmHg.68
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS
DISSECÇÕES TIPO A
INDICAÇÃO CIRÚRGICA
A cirurgia na dissecção aórtica do tipo A está indicada
nas seguintes situações:
1. Dissecção tipo A aguda: todos os pacientes devem
ser operados. Esta é uma emergência cirúrgica que
não pode ser postergada.
A partir da análise de pacientes não operados, em
estudo de Scholl et ai., foi possível estabelecer algu-
mas premissas: caso o paciente seja visto logo após o
sintoma, ele deve ser operado logo; caso o paciente
seja examinado dias após o evento agudo ele poderá
ser tratado de modo semi-eletivo; tratamento clínico
exclusivo deve ser instituído nos pacientes que não
querem ou não podem ser operados; uma vez passa-
do o período crítico de altíssima mortalidade, nas
primeiras horas e dias, a expectativa de vida é me-
lhor do que se antecipava.69
Nos pacientes em investigação diagnóstica a cirur-
gia deve ser realizada imediatamente após a confir-
mação do diagnóstico de dissecção aórtica tipo A.
Estudos de Bavaria et ai. demonstraram o aumento
da mortalidade com a demora em se iniciar o proce-
dimento cirúrgico. 70
Não se deve realizar coronariografia de forma roti-
neira, para não postergar o tratamento cirúrgico,
uma vez que a incidência de doença coronariana em
pacientes com dissecção aórtica aguda é baixa.
2. Dissecção tipo A crônica: devem ser operados todos
os pacientes sintomáticos e os assintomáticos com di-
laçação aneurismática. Os sintomas da dissecção tipo
A' estão ligados a sintomas dolorosos ou compressi-
vos, insuficiência aórtica, dilatação aneurismática ou
oclusão de ramos arteriais. A dor torácica é o sintoma
mais comum. A insuficiência aórtica pode provocar
cansaço, síncope, dor e dilatação ventricular esquer-
da. Pode haver oclusão de artérias coronárias, tron-
cos supra-aórticos, artérias viscerais abdominais e ar-
térias ilíacas.
Nos pacientes assintomáticos a indicação cirúrgica
depende do diâmetro do aneurisma de aorta ascenden-
te que se forma. Indicamos cirurgia com diâmetros de
aorta ascendente ;:tcimade 5,5 cm ou acima de 5,0 cm
se o paciente for portador de síndrome de Marfan.
 --- Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
Nos pacientes com hematoma intramural de aorta as-
cendente a probabilidade de ruptura é maior do que na
dissecção tipo A, e a indicação cirúrgica também se im-
põe, assim como nas úlceras penetrantes sintomáticas.
':ONSIDERAÇÕES TÉCNICAS
Houve uma grande evolução no tratamento cirúrgico da
dissecção de aorta nos últimos anos. O resultado cirúrgi-
co inicial foi tão ruim que Wheat e Palmer, em 1971, pro-
puseram tratamento clínico como única forma de abor-
dagem para dissecção aguda da aorta.7,71 O panorama
vem mudando desde então com melhora importante no
resultado cirúrgico.
O objetivo do tratamento cirúrgico é a ressecção da
área da aorta que está pondo em risco a vida do paciente.
Assim, na dissecção da aorta tipo A, o importante é resse-
car a aorta ascendente, independentemente se a dissec-
ção está restrita proximalmente (Tipo II de DeBakey) ou
se progride. por toda a aorta (Tipo I de DeBakey). A aorta
ascendente deve ser substituída por enxerto de Dacron@,
devendo-se corrigir a insuficiência aórtica e ressecar o
local de ruptura da íntima, para que o fluxo sanguíneo
possa ser redirigido para a luz verdadeira (Fig. 34-18).
Estas operações são feitas com uso de circulação extra-
corpórea, hipotermia profunda e parada circulatória total.
Os pacientes devem ser monitorizados com: a) ele-
trocardiograma; b) Catet~rização da artéria radial direita
para medida da pressão arterial média. Método que per-
mite avaliar, indiretamente, se, durante a circulação ex-
tracorpórea, a artéria carótida direita está recebendo flu-
xo sanguíneo adequado para perfusão cerebral; c) cate-
ter de Swan-Ganz, para avaliação hemo dinâmica. Deve-se
tomar o cuidado, durante a fase de hipotermia, de reposi-
cioná-Io no tronco da artéria pulmonar para evitar que o
cateter encunhado em ramo segmentar da áftéria pulmo-
nar, enrijecido pelo frio, ocasione ruptura arterial; d) ele-
troencefalograma, que permite avaliar qualquer assime-
tria de perfusão cerebral e indica ausência de função
cerebral durante a hipotermia e a parada circulatória; e)
saturação do bulbo venoso jugular, também usado como
critério de ausência de função cerebral durante hipoter-
."'~II
mia e parada circulatória. Saturação acima de 95% indica
que o cérebro não mais está extraindo oxigênio da circu-
lação e que a circulação extracorpórea pode ser inter-
rompida; f) ecocardiograma transesofágico permite ava-
liar a adequação da perfusão durante a circulação extra-
corpórea, ou seja, se há perfusão da luz verdadeira; e a
qualidade do reparo valvar aórtico.
A operação é feita 'por esternotomia mediana e a con-
dução da circulação extracorpórea é feita de modo rotinei-
ro. A aorta é totalmente ressecada e substituída por enxer-
to de Dacron@ impregnado por gelatina ou colágeno.
Algumas considerações técnicas são específicas das
operações para o tratamento das dissecções aórticas do
tipo A:
1. A operação é realizada com hipotermia profunda.
Quando se atinge 18°C pela temperatura retal ou
quando se obtém silêncio eletroencefalográfico, a
circulação extracorpórea pode ser interrompida, ob-
tendo-se a parada circulatória total. Comumente é
necessário cerca de 40 minutos de resfriamento, du-
rante a circulação extracorpÓ'rea, para atingir este ní-
vel de temperatura. A 18° C a perfusão cerebral pode
ser interrompida por até 45 minutos.
2. O retorno arterial da bomba de circulação extracor-
pórea é preferencialmente feito através da artéria axi-
lar direita, exposta na região infraclavicular. A canuli-
.zação arterial pode ser direta, ou através de enxerto
de Dacron@ suturado terminolateral na artéria. As
vantagens do uso da artéria axilar direita são: a) ma-
nutenção de fluxo anterógrado na aorta descendente
no retorno à circulação extracorpórea. Quando se
utiliza o retorno arterial da bomba de circulação ex-
tracorpórea com fluxo retrógrado pela aorta, pode
haver pressurização da falsa luz através dos orifícios
de reentrada da aorta dissecada, provocando sangra-
mento na anastomose distal do enxerto com a aorta;
b) permitir perfusão anterógrada cerebral seletiva
durante a parada circulatória total (Fig. 34-19).72
, O retorno arterial da bomba de circulação extra-
corpórea pode ser feito, também, pela artéria femo-
Fig. 34-18. (A) Dissecçãoaguda da aorta
ascendente, evidenciando-sedilatação da falsa
luz. (8) Ressecçãoaórtica e interposição de
B prótese de Dacron@.

1181'
Drenagem
deVE
..
Ganuliz~ção
alternativa
..',~... \\
--\\\\
t
'~~~~
-"-~:"
'::: ::: :.:::::~I
;
I ci~culação extracorpórea (necessários para esfriar e
Linha secundária
para perfusão
anterógrada
.f
{11'
Fig. 34-19. Retorno arterial por enxerto posicionado
esquerda. (Modificado de Gardner, 2004.)
ral, pela aorta ascendente e, muito raramente, por ca-
teter introduzido pela ponta do ventrículo esquerdo e
avançado até a aorta ascendente (Fig. 34-20).
3. A hipotermia profunda e parada circulatória total são
utilizadas para que se possa realizar a anastomose do
enxerto com a aorta distal aberta, sem pinçamento
aórtico. A pinça na aorta pode provocar traumatismo
na íntima e ser origem de redissecção. Após a anasto-
mose, o enxerto é pinçado proximalmente e a circula-
ção extracorpórea restabeleci da, iniciando o reaque-
cimento do paciente. Outra vantagem de realizar a
anastomose distal sem pinçamento aórtico é a possibi-
lidade de se inspecionar o arco aórtico à procura do
orificio de entrada, para que então seja ressecado.
Desde os trabalhos do Griepp et al., em 1975, a hi-
potermia profunda tem sido utilizada em cirurgia
aórtica.73 Crawford et al., em 1998, sugerem hipoter-
mia profunda até 18°C de temperatura retal ou até
que haja silêncio eletroencefalográfico.74 Como me-
didas adicionais, devem ser administrados corticoste-
róides antes da parada circulatória total, e a cabeça
do paciente deve ser envolta em sacos de gelo. O
Seção IV
ANEURISMAS ARTERIAIS
Fig. 34-20. Retorno
arterial por meio de
cânula inserida
através da ponta do
ventrículo esquerdo e
avançada até a aorta
ascendente.
grande inconveniente da hipotermia profunda é a
" sanguínea, em ge-
possibilidade de ocorrer discrasia
ral, relacionada à microagregação plaquetária, des-
naturação de proteínas e tempo mais prolongado de
Canulização
femoral
aquecer o paciente).
O tempo de proteção cerebral considerado seguro
é de 20 minutos a 22°C e 45 minutos a 18°C. Para
na artéria axilar tempos mais prolongados é necessário se adicionar
.
perfusão cerebral anterógrada.
Os trabalhos de Bachet et alo demonstraram bons
resultados com perfusão cerebral anterógrada através
de uma ou das duas carótidas.75 O método mais utili-
zado inclui o retorno arterial pela artéria axilar direita.
Quando se interrompe a circulação extracorpórea,
pinça-se o tronco braquiocefálico e se inicia perfusão
cerebral pela artéria axilar direita, com fluxo sanguí-
neo dirigido para carótida direita e vertebral direita.
Utiliza-se fluxo sanguíneo de 600 mIl min, a 18°C, de
mpdo que a pressão arterial em artéria radial direita
fique entre 50 a 70 mmHg. A artéria subclávia esquer-
da e artéria carótida esquerda devem ser ocluídas por
pinça ou cateter balão para evitar fenômeno de roubo
sanguíneo da circulação cerebral. Outra opção é per-
fundir a carótida esquerda por cateter a partir de tubo
em "y" advindo da perfusão axilar.
Com a perfusão cerebral anterógrada hipotérmica
alguns grupos cirúrgicos (Haverich e seus colabora-
dores, Di Bartolomeo e seus colaboradores) advo-
gam manter a temperatura corpórea em 28°C, o que
seria vantajoso para evitar discrasia sanguínea e di-
minuir o tempo cirúrgico.76,77 São necessários mais
estudos em relação a esta proposição.
 Capítulo34
DISSECÇÃOAÓRTICA
Fig.34-21
Suspensão valvar
aórtica por refixação
das comissuras
aórticas. (Modificado
de Coselli, 1999.)
Nos anos 1990 a perfusão cerebral retrógrada cere-
bral ganhou grande interesse após os trabalhos de Usui
etaL Estes preconizavam que, após interrupção da circu-
lação extracorpórea, a perfusão cerebral retrógrada de-
veria ser instituída através da veia cava superior, manten-
do fluxo sanguíneo entre 500 e 1.000 rnl/min e pressão
na veia cava superior entre 15 e 20 mmHg.78 Os objeti-
vos são obter uma hipotennia cerebral mais demorada,
a eliminação' de ar ou embolia da árvore arterial cere-
bral e fornecer alguma nutrição cerebral, o que pennite
uma parada circulatória cerebral mais prolongada. Tra-
balhos consecutivos do grupo de Griepp, do Hospital
Monte Sinai de New York, demonstraram que a maior
parte do fluxo sanguíneo retrógrado era desviada da
c~culação cerebral, e em estudo experimental com pa-
rada circulatória total prolongada demonstraram que a
perfusão cerebral retrógrada era inferior à perfusão ce-
rebral anterógrada e, até mesmo, à hipotennia profun-
da isolada.79O entusiasmo com perfusão cerebral retró-
grada regrediu, e poucos grupos a usam atualmente.
4. Na maioria das vezes é possível reparar a insuficiên-
cia valvar aórtica sem substituição valvar. A insufi-
A B
ciência aórtica ocorre por desabamento das comissu-
ras aórticas pelo processo de dissecção, com perda
de contato entre a média e a adventícia. A comissura
aórtica que mais vezes se solta é a que fica entre os fo-
lhetos não coronarianos e a coronária direita. Com
esta perda de sustentação das comissuras, um ou
dois, e às vezes os três folhetos desabam para a via de
saída do ventrículo esquerdo, provocando uma insu-
ficiência aórtica aguda e grave.
O tratamento cirúrgico consiste na refixação das
comissuras em seu local original, acrescido de nova
fixação ao se realizar a sutura da aorta com a porção
proximal do enxerto (Fig. 34-21).80
Quando a dissecção progride pelo seio de Valsalva
não coronariano até o anel aórtico, deve-se ressecar o
folheto não coronariano e substituí-Io por uma exten-
são do enxerto de Dacron@.
Quando há comprometimento dos folhetos aórti-
cos, a válvula aórtica deve ser ressecada e deve-se rea-
lizar a operação de Bentall-De Bono. Esta consiste na
ressecção da raiz da aorta cóm substituição por um
enxerto tubular deDacron@, valvado com pró tese
mecânica ou biológica, além do reimplante das arté-
rias coronárias (Fig. 34-22a).81
Quando a dissecção aórtica envolve os seios de
Valsalva com folhetos aórticos normais, o grupo de
Haverich preconiza realização da operação de David,
em que a aorta ascendente é ressecada até próximo
do anel aórtico e a válvula aórtica reimplantada no
enxerto tubular de dácron, com posterior reanasto-
mos e das artérias coronárias (Fig. 34-22b).81,82Esta
conduta é seguida por poucos grupos.
Fig. 34-22. (A) Operação de Bentall-De Bano.
(B) Operação de David. (Modificado de Topol,
2007.)
 Seção IV
ANEURISMASARTERIAIS
5. Um problema que existe na cirurgia da dissecção aór-
tica é a fragilidade dos tecidos. Reforço da anastomo-
se com tiras de feltro de PTFE e o uso de cola biológi-
ca para promover a aderência e resistência entre a Ín-
tima e a média dissecadas ajudam a resolver este pro-
blema. Uso imoderado de cola pode, no entanto,
ocasionar necrose da parede da aorta.
6. Outro questionamento cirúrgico é até aonde resse-
car. Resultados melhores têm sido obtidos quando se
resseca o local de ruptura da íntima. Para tal, deve-se
inspecionar o arco aórtico e realizar a ressecção do
mesmo quando houver comprometimento desta re-
gião. Na maioria das vezes faz-se uma ressecção oblí-
qua em hemiarco, com ressecção da parte côncava do
arco aórtico (Fig. 34-23).80 Eventualmente é necessá-
rio ressecar todo o arco aórtico com reimplante dos
vasos da base, mas esta operação tem maior compli-
cação e mortalidade.
A anastomose distal e proximal do enxerto com a
aorta deve englobar todas as camadas da parede aórti-
ca. Para tal, a anastomose deve ser feita em locais em
que estejam presentes a íntima e a média. Quando es-
tas camadas estiverem separadas pela dissecção, de-
ve-se proceder à união por fio de sutura ou por cola bi-
ológica. Desse modo pretende-se que o fluxo sanguí-
neo seja redirigido apenas para a luz verdadeira.
7. Quando há o comprometimento das artérias coroná-
rias, mais comumente à direita, é possível fazer o re-
implante destas no enxerto. Por vezes, em virtude da
destruição dos óstios coronarianos é mais prudente
suturá-Ios e fazer pontes de safena.
8. O sangramento pós-operatório é um problema com
estes pacientes, quer seja pela fragilidade dos tecidos,
Flg. 3<1:23 Ressecção
aórtica tipo hemiarco.
Anastomose distal
aberta com parada
circulatória total.
(Modificado de
Coselli, 1999.)
quer seja pelo processo fibrinolítico que se instala
com a dissecção aórtica. O uso de enxertos imper-
meáveis (impregnados por colágeno ou gelatina) de
dácron permite fácil penetração de agulhas finas e
facilita a confecção de anastomoses hemostáticas. O
uso de autotransfusão é importante, pois diminui a
necessidade de uso de sangue homólogo. Há questio-
namentos sobre o uso de antifibrinolíticos (aprotinina,
ácido épsilon-aminocapróico, ácido tranexâmico), mas
estes parecem ter ação na diminuição de sangramento
cirúrgico. A aprotinina deve ser evitada em pacientes
com insuficiência renal e durante a fase de resfriamen-
to e parada circulatória total, pelo risco de microtrom-
bose com o sangue estagnado na microcirculação.
PESUlTADOS DO TPATAME~Tr; ('):1..JPGKIj
O tratamento cirúrgico modifica de modo substancial a
história natural da dissecção aguda da aorta do tipo A.
Pacientes com dissecção aguda do tipo A têm uma mor-
talidade acima de 70% nos primeiros 90 dias do episódio
agudo.
Analisando os dados do Int~rnational Registry for
Aortic Dissection (IRAD), Hagan et alo catalogaram 464
pacientes, sendo 289 do tipo A e 175 do tipo B. Dos paci-
entes do tipo A, 87 foram tratados clinicamente e 202 tra-
tados cirurgicamente. Entre os pacientes tratados clinica-
mente a mortalidade foi de 58%, enquanto que para os
paci~ntes tratados cirurgicamente a mortalidade foi de
apenas 26%. O IRAD representa a soma de experiência
de 12 centros especializados em tratamento de dissecção
de aorta em 6 países, sendo um excelente termo de com-
paração aonde se esperar resultados.20 Publicação mais
recente advinda da experiência do IRAD mostra mortali-
dade de 25,1% para o tratamento cirúrgico de dissecção
aguda tipo A, sendo 31,4% para pacientes instáveis e
16,7% para os pacientes estáveis.83
São preditores negativos para sobrevida após trata-
mento cirúrgico da dissecção tipo A: insuficiência renal,
choque, tamponamento, hipotensão, início abrupto da
dor, apolição de pulso, eletrocardiograma anormal e ida-
de acima de 70 anos.
As maiores razões de uma mortalidade ainda alta
após uma cirurgia bem-sucedida estão relacionadas à má
perfusão de órgãos e às suas conseqüências.
Diminuição do tempo entre o início dos sintomas e o
tratamento cirúrgico, assim como resolução de oclusões
arteriais para órgãos importantes, podem contribuir
para uma melhoria dos resultados cirúrgicos.
Bavaria et alo enfatizam a necessidade de rapidez no
manuseio dos pacientes com dissecção aguda da aorta.
Preconizam transferência imediata dos pacientes do se-
tor de emergência ou do heliporto, para o centro cirúrgi-
co, com rápida passagem pelo angiotomógrafo, quando
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
possível. Não se deve perder tempo em centro de trata-
mento intensivo ou setor de hemo dinâmica para coro na-
riografia. O diagnóstico de dissecção tipo A é confirma-
do ou rejeitado na sala de operações, com o paciente já
anestesiado através de ecocardiograma transesofágico.
Com esta estratégia operou 163 pacientes com 9,8% de
mortalidade hospitalar.43
Resultados igualmente bons foram obtidos por
Nakajima et alo (9% de mortalidade hospitalar em 100
pacientes operados) e Westaby et alo (mortalidade hos-
pitalar de 5,3% em 95 pacientes operados).84,85
Rampoldi et aloanalisaram 290 variáveis em 682 paci-
entes, inclusos no IRAD, submetidos a tratamento cirúr-
gico da dissecção aguda do tipo A, entre 1996 e 2003.
Foram atribuídos escores em que o logaritmo da razão
de chance de cada variável permitiu prever o risco opera-
tório destes pacientes. Tiveram riscos mais elevados his-
tória de troca valvar aórtica (1,5), hipotensão, choque ou
tamponamento (1,2), dor torácica migratória (1,0), dis-
função ventricular direita (1,6). A soma dos escores se
correlacionou à mortalidade encontrada. Por exemplo,
uma soma de escores de 3,8 estimava o risco de mortali-
dade cirúrgica em 61 %, e um escore de 2,4 estimava esta
mortalidade em 31 %.86
TRATAMENTO CIRÚRGIÇO DP.5
DISSECÇÕES TIPO B
.. JDKAÇÃO CIRÚRGICA
O tratamento cirúrgico na dissecção tipo B está indicado
nas seguintes situações:
1. Dissecção tipo B aguda: o tratamento cirúrgico está
indicado nos casos sintomáticos ej ou complicados,
onde h<ya:a) sinais de ruptura, como dor, hemotórax,
alargamento progressivo do medias tino; b) aneurisma
de aorta preexistente; c) sinais de isquemia em rim, in-
testino, medula espinal, membro inferior; d) dor in-
tratável; e) progressão da dissecção d~ modo anterá-
grado ou retrógrado; f) hipertensão arterial não con-
trolável (pseudocoarctação).
Quando ocorre controle clínico da dor e não há
má perfusão de órgãos e membros, apenas o trata-
mento clínico deve ser instituído, com betabloquea-
dores e anti-hipertensivos. Estes pacientes devem ser
acompanhados clinicamente e com métodos de ima-
gem de modos seriado e cuidadoso. Em uma série de
68 pacientes tratados clinicamente no Mount Sinai
Hospital de Nova Iorque, Schor et aloobtiveram 10%
de mortalidade durante o acompanhamento e obser-
varam que 25% dos pacientes clínicos se tornaram ci-
rúrgicos por formação de aneurismas ej ou progres-
são da dissecção.87
Os pacientes com dissecção do tipo B tratados cli-
nicamente, em acompanhamento seriado com exa-
mes de imagem, têm indicação cirúrgica quando
houver sintomas ou formação aneurismática supe-
rior a 6,5 cm (ou 6,0 cm em pacientes com síndrome
de Marfan).
Matsuda et alo observaram que os pacientes com
dissecção tipo B tinham uma sobrevida de 95% em 7
dias, mas que após 10 anos do evento inicial, esta so-
brevida era de apenas 60%, bem menor do que a so-
brevida da população em geral equivalente. Ruptura
de aneurisma em aorta descendente é causa impor-
tante desta diminuição de sobrevida.
2. Dissecção tipo A crônica: a cirurgia está indicada nos
casos sintomáticos ej ou complicados, seja por dor,
oclusão de ramo arterial ou formação de aneurisma.
Nos pacientes assintomáticos a operação está indi-
cada quando houver dilatação superior a 6,5 cm (ou
6,0 cm se o paciente for portador de síndrome de
Marfan).
CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS DO TR)!T~.MEUTO
<:IPÚRGJCO CONVENCIONAL
Uma das maiores preocupações no tratamento cirúrgico
da dissecção aórtica tipo B é a proteção medular. A por-
ção anterior da medula espinal, de função motora, é
nutrida unicamente pela artéria espinal anterior. Esta ar-
téria se origina a partir de artérias vertebrais e de algu-
mas artérias intercostais e lombares. A principal nutrido-
ra da artéria espinal anterior é a artéria radicular magna,
ou artéria de Adarnkiewicz, que é ramo de uma artéria
intercostal esquerda originada entre T8 e L2 (Fig.
34-24).89
Existe uma discussão sobre a real existência da arté-
ria radicular magna. Griepp et aloacreditam que a circu-
lação medular forma um sincício e, portanto, não acham
importante revascularizar as artérias intercostais. Preco-
nizam ligadura seriada das artérias intercostais antes do
pinçamento aórtico, na presunção de que h<ya acomoda-
ção pa circulação sincicial medular, com pré-condiciona-
mento isquêmico.9o
A maioria dos cirurgiões, para evitar paraplegia, pro-
cura revascularizar as artérias intercostais entre T8 e L2,
anastomosando as artérias em "bloco" de forma oblíqua
na prótese, a fim de incluir o maior número possível de
artérias. .
A artéria espinal anterior é por vezes descontínua, o
que torna a medula espinal extremamente vulnerável à
isquemia. Como parte da nutrição da medula espinal é
proveniente das artérias vertebrais, torna-se importante
evitar o pinçamento da artéria subclávia esquerda e,
quando isto não for possível, deve-se manter o menor
tempo possível de oclusão subclávia.
 Seção IV
ANEURISMAS ARTERIAIS

T4

Iterior
T7
'ill: :)

278J.1
Ir\. F:;k-T1O
744J.1 . os . _......
T12
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34-24. A
,;/I\ "
artéria radicular magna (ARM) é ramo de uma artéria intercostal esquerda localizada entre T8-T12, e nutre a artéria espinal anterior.
B

(Modificado de Svensson, 2005.)

A pressão de perfusão medular é a diferença entre a
pressão na aorta distal ao pinçamento aórtico e a pressão
do líquido cefalorraquidiano. Intervenções que permi-
tam o aumento da pressão aórtica distal ao pinçamento
aórtico e que façam diminuir a pressão do líquido cefa-
lorraquidiano produzem uma melhora da pressão de
perfusão medular.
A pressão aórtica distal ao pinçamento aórtico pode
ser aumentada com uso de alguma forma de circulação
extracorpórea. Vários trabalhos, inclusive um nosso, de-
monstraram ser de 50 mmHg a pressão mínima em aorta
descendente necessária para se evitar paraplegia após
pinçamento aórtico.91
A diminuição da pressão liquórica pode ser conse-
guida por exsanguinação controlada ou pela drenagem
do líquido cefalorraquidiano.92
A cirurgia da dissecção da aorta descendente se baseia
na ressecção da origem do segmento dissecado, incluindo o
local de ruptura da íntima e substituição do segmento aórti-
co ressecado por um enxerto de Dacron@ (Fig. 34-25).

t'

B .~~~\.:. . '\,:,,",:' C
4-25. Paciente com dissecção de aorta tipo B crônica envolvendo aorta torácica e abdominal, apresentando grande dilatação aneurismática
da falsa luz na aorta descendente. (A) Visualização da aorta descendente dilatada, evidenciando-se o local de pinçamento proximal, entre as
artérias carótida esquerda e subclávia esquerda. (B) Ressecção da aorta descendente com interposição de enxerto de Dacron@, desde a artéria
subclávia esquerda até o tronco celíaco. Acesso realizado por dupla via intratorácica, uma no leito da quinta costela esquerda ressecada e outra no
nono espaço intercostal esquerdo, com acesso retroperitoneal à aorta abdominal. (C) Segmento da aorta descendente ressecada, demonstrando
as 2 luzes, trombo na falsa luz e o flap de íntima espessado.
 Capítulo34
DISSECÇÃOAÓRTICA
Nos casos agudos, a ressecção é comumente limitada
ao terço superior da aorta, podendo ser estendida a seg-
mentos mais distais caso sejam demonstradas reentradas
aórticas. Na aorta distal, as camadas íntima e média de-
vem ser unidas com sutura e/ou cola biológica, de modo
que o enxerto a ser suturado redirecione o sangue para a
luz verdadeira. Nestas operações a aorta proximal comu-
mente é pinçada entre as artérias carótida esquerda e
subclávia esquerda, devendo o pinçamento ser liberado
tão logo a anastomose proximal (distal à artéria subclávia
esquerda) seja feita, a fim de diminuir o tempo de oclu-
são da artéria subclávia esquerda.
Nos casos crônicos, o flapde íntima originado a partir
da dissecção se toma espesso e imóvel, com ramos viscerais
podendo sair de luzes diferentes, o que toma necessária a
manutenção das duas luzes distais ao segmento aórtico que
foi ressecado. É recomendado ressecar o flapde íntima dis-
ta! por cerca de 4 a 5 cm. Dessa forma, a anastomose do
enxerto com a aorta dista! é realizada apenas com as cama-
das média e adventícia da parede aórtica (Fig. 34-26).72
A B distais. (Modificadode Gardner, 2004.)
1,0
0,0
30 60
Tempo de pinçamento aórtico (min)
Vários são os métodos utilizados para proteção
medular na cirurgia da aorta descendente. Alguns deles
raramente são utilizados:
1. Cirurgia rápida com pinçamento aórtico simples
(clamp and go) - somente teve sucesso com raros ci-
rurgiões, sendo utilizado somente em situações ex-
cepcionais, uma vez que pinçamento aórtico acima
de 20 minutos provoca uma incidência crescente de
paraplegia, chegando a 90% com uma hora de pin-
çamento (Fig. 34-27).
2. Pinçamento proximal com anastomose distal aberta,
no intuito de promover exsanguinação distal.
3. Shunt de Gott, com tubo entre a aorta ascendente e a ar-
téria femora! - apresenta como desvantagens: ser uma
derivação passiva dependente do estado hemodinâmi-
co do paciente; e a utilização da aorta ascendente, que é
frágil, sobretudo, nos casos de dissecção aórtica.
4. Tromba de elefante, com acesso à aorta descendente
através do arco aórtico, sob parada circulatória total.
Fig. 34-26. Ressecçãoda íntima na aorta distal
em operação para tratar dissecção crônica em
aorta descendente, mantendo as 2 luzes
90
Fig. 34-27 Relaçãoentre tempo de
pinçamento aórtico e paraplegia.
 Seção IV
ANEURISMASARTERIAIS
Os métodos mais utilizados atualmente são:
A. Circulação extracorpórea parcial do átrio esquerdo-fe-
moral - o coração mantém a perfusão dos vasos da
base, enquanto a perfusão aórtica distal é feita por
uma bomba de circulação extracorpórea (Fig. 34-28).1
A canulização do átrio esquerdo é realizada por cânula
que pode ser colocada através do "apêndice" atrial es-
querdo, da veia pulmonar inferior esquerda ou da veia
pulmonar superior esquerda. O retorno arterial é feito
pela artéria femoral esquerda ou pela aorta descen-
dente distal ao pinçamento aórtico. O paciente é anti-
coagulado com heparina, com 2 a 4 mglkg de peso.
Utilizamos bomba centrífuga para diminuir a possibi-
lidade de hemólise. O fluxo sanguíneo é mantido en-
tre 1.500 e 2.500 mljmim, de tal modo, que a pressão
arterial medida na artéria femoral direita, ou seja, dis-
tal ao pinçamento aórtico fique acima de 60 mmHg.
Estes pacientes são operados por toracotomia es-
querda com acesso torácico no leito da quinta costela
esquerda. Às vezes é necessário outro acesso torácico,
no oitavo espaço intercostal esquerdo, para se reali-
zar anastomose distal. Na fase de dissecção e de aces-
so a aorta, hipotensão controlada com nitroprussiato
de sódio facilita as manobras cirúrgicas e evita san-
gramentos. Antes do início da circulação extracorpó-
rea o nitroprussiato de sódio é descontinuado, pois
pode contribuir para a diminuição da perfusão me-
dular, por provocar mai~ produção de líquido cefa-
lorraquidiano e aumento de pressão liquórica.
A cirurgia é realizada com ventilação unipulmonar,
através de tubo endotraqueal de dupla luz, que permi-
te manter o pulmão esquerdo colabado. Durante a ex-
posição do campo cirúrgico deve-se evitar ao máximo
B. Circulação extracorpórea parcial entre a veia e arté-
C. Hipotermia profunda e parada circulatória total, de-
Fig. 34-28. Circulação
extracorpórea parcial
átrio esquerdo-
femoral. (Modificado
de Vilacosta e San
Roman, 1997.)
qualquer trauma sobre o pulmão esquerdo, pois san-
gramento pulmonar pode ser causa de óbito.
A aorta descendente no local da anastomose proxi-
mal deve ser dissecada circunferencialmente, a fim de
evitar sutura inadvertida do esôfago. A utilização de
sonda nasogástrica facilita a localização do esôfago.
Os nervos frênico, vago e recorrente devem ser
dissecados e protegidos de eventuais lesões.
As artérias intercostais localizadas entre a artéria
subclávia esquerda e T8 são ligadas e seccionadas an-
tes do início da circulação extracorpórea.90 As artérias
intercostais localizadas distalmente a T8 são reimplan-
tadas no enxerto com retalhos aórticos tipo Carrel.
Outra medida que deve ser feita para evitar para-
plegia é a drenagem do líquido cefalorraquidiano
através de cateter posicionado ao nível de L2, antes
da incisão cirúrgica. É mantida uma drenagem contí-
nua por até 72 horas de pós-operatório para se man-
ter a pressão do líquido cefalorraquidiano abaixo de
10 mmHg. Ao se pinçar a aorta descendente há um
aumento da pressão arterial proximal que pode ser
deletéria para a função cardíaca. Esta hipertensão ar-
terial proximal é controlada através de exsanguina-
ção temporária, drenando sangue para um reservató-
rio, onde também converge o sangue aspirado do
campo cirúrgico. Ao término da anastomose distal
todo o sangue do reservatório é devolvido ao pacien-
te, a circulação extracorpórea interrompida e a aorta
lentamente despinçada. Com o uso da circulação ex-
tracorpórea há uma hipotermia passiva geralmente
até 32°C de temperatura retal, que contribui para a
proteção medular. É importante ter um sistema de
troca de calor no circuito de circulação extracorpó-
rea que permita o reaquecimento do paciente.
ria femoral, utilizada em re-operações ou aneurismas
gigantes onde se torna impossível o acesso ao átrio
esquerdo. Tem como desvantagem a necessidade de
se~incorporar um oxigenador ao circuito de circula-
ção extracorpórea.
senvolvidas por Kouchoukos et al., onde a proteção
medular é feita através de hipotermia com conse-
qüente abolição do metabolismo celular.93 A circula-
ção extracorpórea é iniciada entre a attéria e a veia
femoral e o paciente resfriado até 18° C de tempera-
tura retal, quando, então, a circulação extracorpórea
é interrompida. Utilizamos uma cânula venosa longa,
que através de fio-guia e com aUXIlio de ecocardio-
grama transesofágico peroperatório, é posicionada
em veia cava superior, de tal modo que fiquem os ori-
fícios da cânula na veia cava superior e no átrio direi-
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
to. A adição de um sistema de vácuo à cânula inserida
pela veia femoral permite uma melhor drenagem ve-
nosa. Na eventualidade de a drenagem venosa ser in-
suficiente uma canulização adicional da artéria pul-
monar pode complementar esta drenagem. O ventrí-
culo esquerdo é drenado através do átrio esquerdo
ou da ponta do ventrículo esquerdo.
Logo depois de finalizada a anastomose proximal a
circulação extracorpórea é reiniciada através do enxerto,
a fim de se diminuir o tempo de isquemia cerebral. Tão
logo sejam revascularizadas as artérias intercostais de-
ve-se iniciar o reaquecimento do paciente até 35°C (Fig.
34-29).72A maior desvantagem deste método é o sangra-
mento por discrasia sanguínea secundária à hipotermia
profunda. Nós apenas utilizamos hipotermia profunda e
parada circulatória total em pacientes com ruptura aórti-
ca e hemotórax esquerdo maciço, onde a abertura do es-
paço intercostal pode provocar exsanguinação, ou, ainda,
naqueles pacientes em que é não possível fazer com segu-
rança o pinçamento aórtico proximal (cálcio, debris, gran-
des aneurismas, dissecção justacarotídea).
RESULTADOS DO TRATAMENTO CIRÚRGICO
CONVENCIONAL
O resultado do tratamento cirúrgico da dissecção aguda
de aorta em 175 pacientes catalogados pelo IRAD, entre
1996 e 1998, mostrou uma mortalidade hospitalar de
31 %, contra apenas 11% nos pacientes tratados clinica-
mente.20 Entretanto, deve-se considerar que os pacientes
do grupo cirúrgico foram aqueles que apresentaram mais
freqüentemente dissecção associada a complicações. Para
pacientes complicados, o risco cirúrgico do grupo clínico
foi muito maior do que o do grupo cirúrgico, enquanto,
para o grupo não complicado, este risco foi igual.
.
Fig. 34-29.
Anastomose proximal
do enxerto na aorta
descendente, com.
hipotermia profunda
e parada circulatória
total. Reinício da
perfusão cerebral
através de ramo
~ lateral do enxerto
aórtico. (Modificado
de Gardner, 2004.)
Com base nestes dados, sustenta-se a afirmativa que
o tratamento clínico deve ser o tratamento de escolha
para os pacientes assintomáticos, enquanto que o trata-
mento cirúrgico deve ser oferecido para os pacientes sin-
tomáticos ej ou com complicações.
São fatores que contribuem para o insucesso do tra-
tamento cirúrgico da dissecção de aorta tipo B: hipoten-
são, choque, comprometimento de vasos do membro su-
perior e ausência de dor no dorso.
Relatando uma experiência mais atual, após análise de
1.898 casos operados em centros de excelências, Svensson
et aL (2007) demonstraram uma mortalidade de 4,8%, com
incidência de paraplegia de 3,4% e de acidente vascular
cerebral de 2,7%.94
Estretra et aloapresentaram os dados de 159 pacien-
tes com dissecção aguda da aorta tipo B operados .entre
2001 e 2006. A mortalidade cirúrgica foi de 8,8%, a inci-
dência de paraplegia de 8,2% e de acidente vascular cere-
bral de 5,0%. Entretanto, quando foram distinguidos os
pacientes operados com complicações e sem complica-
ções, foi observada uma mortalidade de 17% versus ape-
nas 1,2%, respectivamente. Inte{essante que a mortalida-
de dos pacientes não complicados tratados clinicamente
foi de 7,4% no período. Relatam também alta incidência
de complicações pulmonares e renais pós-operatórias.95
MANUSEIO DA MÁ PERFUSÃO
DISTAl/TRATAMENTO CIRÚRGICO
CONVENCIONAL E ENDOVASCUlAR
A má perfusão de rim, intestino, medula espinal ou
membros inferiores pode ter conseqüências catastrófi-
cas. A deterioração clínica do paciente pode ser reverti-
da, aliviando-se a obstrução arterial.
Fann et alo relataram que dos pacientes que são sub-
metidos a tratamento cirúrgico da aorta torácica devido
à dissecção aórtica tipo B com complicações isquêmicas,
cerca de 8% permanecem com isquemia de membro in-
ferior ou órgãos, necessitando de nova intervenção. 96
fsta desobstrução arterial pode ser obtida através de
procedimentos de revascularização ej ou fenestração,
seja cirúrgica seja endovascular.
Revascularização e fenestração cirúrgica
Revascularizações arteriais com reimplante de ramos em
locais da aorta com perfusão adequada ou confecção de
pontes diretas ou extra-anatõmicas são procedimentos
de exceção no tratamento das dissecções aórticas. No en-
tanto, apresentam especial indicação na isquemia de
membro inferior unilateral, onde a ponte femorofemo-
ral cruzada é a cirurgia preferencial.97
A fenestração cirúrgica redireciona o fluxo aórtico
através da criação de uma comunicação entre a luz falsa e
 Seção IV
ANEURISMASARTERIAIS
a verdadeira na aorta abdominal, despressurizando a fal-
sa luz e reperfundindo setores antes isquêmicos.
Diferentes abordagens existem para a realização da
fenestração cirúrgica da aorta. Elefteriades et alopreconi-
zam acesso retroperitoneal, transecção completa da aorta
infra-renal, excisão doflaP médio-intimal, obliteração dis-
tal da falsa luz, com restabelecimento do fluxo por anas-
tomose terminoterminal primária ou por interposição de
pró tese de dácron (Fig. 34-30).1.98Webb e Williams reco-
mendam incisão longitudinal da aorta, pois permite reali-
zar extensa fenestração, além de possibilitar melhor vi-
sualização de artérias renais e mesentérica superior.
Quando há necessidade do uso de prótese, aortotomia
transversa deve ser preferencialmente realizada.99 Panne-
ton et alo preferem acesso transperitoneal por permitir
avaliação do grau de isquemia ou a presença de necrose
intestina1.97 O acesso aos vasos viscerais permite eventual
trombectomia, caso haja trombose secundária ou trom-
bos na falsa luz.
Revascularização e fenestração
endoyascular
A abordagem endovascular nas dissecções aórticas foi pri-
meiramente aplicada para o tratamento de complicações
isquêmicas, sendo inicialmente descrita por Williams et
al., em 1990.100A fenestração endovascular percutânea,
assim como a fenestração cirúrgica, se propõe a realizar
uma comunicação entre a luz falsa e a verdadeira, reper-
fundindo os ramos aórticos previamente isquêmicos. A
utilização de stents e outros sistemas podem ser necessá-
rios na revascularização endovascular de vasos ocluídos.
Através de acesso percutâneo femoral é criado um per-
tuito no flap médio-intimal, comunicando a luz comprimi-
da (geralmente, a verdadeira) com a luz em expansão (em
geral, a falsa). Esta fenestração mais comumente é realizada
na topografia dos vasos viscerais, sendo utilizadas agulhas
de Roesch-Uchida,Brockenboroughou Colapinto. Após a cria-
ção do pertuito um fio-guia rígido introduzido por via
femoral na luz verdadeira é avançado através do orifício cri-
ado e posicionado na luz falsa. Este fio-guia servirá de
suporte para posicionamento do cateter balão, com diâme-
tros de 12 a 15 mm, que será expandido, dilatando o pertui-
to inicialmente criado pela agulha, permitindo assim a per-
fusão e descompressão da luz verdadeira (Fig. 34-31).1 A
confirmação da eficácia da fenestração pode ser estabeleci-
da através da mensuração do gradi~nte de pressão nas duas
luzes. Redução significativa no gradiente de pressão denota
adequada perfusão na luz verdadeira.
Fig. 34-30. Fenestração abdominal cirúrgica.
(Modificado de Vilacosta e San Roman, 1997.)
Fig. 34-31. Fenestração do flap de dissecção
na aorta abdominal através de cateter balão.
(Modificadode Vilacostae San Roman, 1997.)
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
o uso de ultra-sonografia intravascular (IVUS@)per-
mite identificar a passagem de fios-guia e cateteres, certi-
ficando o correto posicionamento dos mesmos na aorta,
reduzindo, assim, o risco de perfuração aórtica.
Procedimento alternativo pode ser realizado com a
colocação de 2 fios-guia rígidos, um na luz falsa e outro
na luz verdadeira, introduzidos pelo mesmo acesso femo-
ral. A seguir um único introdutor é avançado sobre
ambos os fios-guia, provocando uma ruptura longitudi-
nal da íntima, restabelecendo o fluxo sanguíneo arterial.
Nos casos em que a fenestração não tenha sido eficaz
ou nos casos em que algum flap de íntima esteja gerando
obstrução estática de ramo aórtico, o uso de stents na luz
verdadeira da aorta ou nos ramos pode se fazer necessá-
rio (Fig. 34-32).97
Williams et alorealizaram fenestração percutânea com
balão ej ou implante de stent em 24 pacientes, obtendo
92% de sucesso técnico, mortalidade em 30 dias de 25% e
recorrência de isquemia em 8%.101Slonim et al: utilizaram
técnicas endovasculares para o tratamento das complica-
ções isquêmicas da dissecção aórtica em 22 pacientes,
apresentando 93% de sucesso técnico e mortalidade em
30 dias de 25%.102A elevada taxa de mortalidade precoce
nestas duas séries foi devida à isquemia de órgãos intra-
abdominais, sobretudo isquemia mesentérica.
A criação de um orifício de reentrada relativamente
pequeno, quando comparado à fenestração cirúrgica,
pode levar à descompressão apenas parcial da luz verda-
deira, predispondo a recorrência isquêmica e expansão e
ruptura da falsa luz.97
A principal indicação de fenestração é quando ocor-
re obstrução estática de ramos aórticos, gerando má per-
fusão e isquemia de órgãos ou membros inferiores.
Obstruções dinâmicas, provocadas pela compressão da
luz verdadeira, em geral, são solucionadas com o implan-
te de endoprótese na aorta torácica proximal, ocluindo o
orifício de entrada e redirecionando o fluxo aórtico para
a luz verdadeira (ver adiante). No entanto, quando isso
não ocorre, devem-se realizar fenestração do flaP de dis-
secção e revascularização dos ramos ocluídos.38
No estudo de Dake et al., ao analisarem 28 complica-
ções isquêmicas de pacientes com dissecção aórtica tipo
B, observaram que todas as obstruções de origem dinâ-
mica foram corrigidas pela colocação de endoprótese na
aorta torácica. Nos casos de obstrução de origem estática
esta correção ocorreu em apenas 40% dos casos, sendo
necessária realização de fenestração e o uso de stents.9
A abordagem endovascular deve ser considerada a
primeira linha de tratamento das complicações isquêmi-
cas da dissecção aórtica tipo B, sobretudo a aguda, sendo
um procedimento menos invasivo e que rapidamente res-
tabelece o fluxo dos territórios isquêmicos. A fenestra-
...-....
ção cirúrgica deve ser considerada quando o comprome-
timento de ramos ou a oclusão aórtica for complicada
pela presença de trombose, ou, ainda, em pacientes que
têm indicação de interposição de prótese.97
CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS E RESULTADOS
DO TRATAMENTO ENDOVASCULAR
As publicações de Dake et alo e Nienaber et al., em 1999,
estabeleceram o tratamento endovascular como uma
nova opção de abordagem das dissecções aórticas tipo
B.9,1OO implante de endoprótese, ocluindo o orifício de
entrada da dissecção, interrompe o fluxo na falsa luz ge-
rando trombose da mesma, provocando expansão da luz
verdadeira (Fig. 34-33).38Dessa forma, as principais com-
plicações das dissecções seriam passíveis de solução: a
dilatação da falsa luz, a compressão da luz verdadeira e a
isquemia de órgão-alvo.
O procedimento, em geral, é realizado no centro ci-
rúrgico, tendo em vista o potencial maior de conversão,
devendo o paciente ser submetido à anestesia geral com
monitorização invasiva e extensivp..Ecocardiografia transe-
sofágica, ou ainda, ultra-sonografia intravascular (IVUS@),
podem servir como adjuvantes no controle do implante da
endoprótese, sobretudo, na identificação da luz verdadei-
ra e no correto posicionamento dos sistemas (Fig. 34-34).103
Durante o implante a pressão arterial média (PAM) deve
ser temporariamente reduzida para 50-6.0mmHg para evi-
tar'possíveis deslocamentos da próiese.38 Parada circulató-
ria com administração de adenosina, dipiridamol ou outros
tem sido pouco utilizada. A endoprótese deve ser liberada
justaposta à artéria subclávia esquerda, ocluindo o orifício
de entrada da dissecção. Eventual oclusão da artéria sub-
clávia esquerda pode ser necessária para se obter a com-
pleta oclusão do orifício de entrada. Nestes casos, a revas-
cularização subclávia imediata é controversa, e alguns
autores só a realizam em caso de insuficiência vertebroba-
silar ou claudicação de braço
O tratamento endovascular com implante de endo-
prótrse, além de evitar o risco associado à cirurgia aber-
ta, foi propulsionado pela perspectiva de indução do
remodelamento aórtico a partir da oclusão do orifício de
entrada proximal. Este conceito foi originalmente estabe-
lecido, a partir da observação que alguns pacientes que
evoluíam com trombose espontânea da falsa luz tinham
melhor prognóstico a longo prazo.104 Em contrapartida,
a persistência de fluxo na luz falsa tem sido identificada
como fator. de risco independente de predição de pro-
gressão de dilatação aórtica e pior prognóstico a longo
prazo.105 Trombose espontânea da falsa luz é raramente
observada, em ::;4% dos casos.104
Hematomas intramurais e úlceras penetrantes aórti-
cas também podem ser tratados por técnica endovascu-
 .hI' Seção IV
ANEURISMASARTERIAIS

B
Fenestração

Fig. 34-32. Arteriografiacom injeção de contraste

na luz falsa (A) e verdadeira (8) demonstrando
que artéria renal esquerda, mesentérica superior e
tronco celíaco saem da luz ver.dadeiraenquanto 2
artérias renais direitas saem da luz falsa. O
gradiente de pressão entre as 2 luzes aórticas foi
mensurado em 30 mmHg. Realizadafenestração
endovascular no níveldas artérias renais,
utilizando-secateter balão através do flap
médio-intimalpara criação de comunicação entre
luz verdadeira e a falsa (C).Stent (Palmaz 12 mm)
foi implantado no níveldo tronco celíaco para
expansão na luz verdadeira na origem dos vasos
viscerais.Controle arteriográfico (D) evidenciou
adequada perfusão de ambas as luzes, havendo
gradiente de pressão entre elas de apenas de
7 mmHg (gradiente anterior era de 30 mmHg).
c (Modificadode Panneton, 2000.)
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA

Artéria carótida esquerda

Artéria subclávia esquerda

com seu óstio ocluído

Trombose da
falsa luz

Endoprótese

Fig. 34-33. Esquema evidenciando implante de

endoprótese na aorta torácica proximalcom
oclusão do orifíciode entrada e trombose da
falsa luz. Observa-seque houve oclusão
também do óstio da artéria subclávia
esquerda. (Modificadode Baliga.2007.)

lar. O implante de endoprótese interpondo a área de
lesão na aorta descendente tem apresentado bons resul-
tados preliminares.58.65
Diversas publicações demonstraram que o tratamen-
to endovascular é factível, tecnicamente seguro e associa-
do a baixa morbidade e mortalidade operatórias. Egge-
brecht et al., em extensa revisão da literatura, em metaná-
lise de 609 pacientes com dissecção tipo B, submetidos
ao tratamento endovascular com endoprótese, observa-
ram sucesso técnico em mais de 95% dos procedimentos,
e sobrevida em dois anos de até 90%. Complicações in-
tra-hospitalares ocorreram em 14 a 18% dos pacientes,
sendo metade destas complicações relacionadas direta-
mente ao procedimento. As complicações mais freqüen-
tes foram as neurológicas, que ocorreram em 2,9 a 3,4%
dos pacientes, sendo o risco de paraplegia de 1% e de aci-
dente vascular cerebral de 1,9 a 2,6%.106
O mecanismo de indução à paraplegia no tratamento
endovascular parece estar relacionado à ocluSão de artérias
intercostais pela interposição da endoprótese, em especial
quando ocorre oclusão da artéria de Adamkiewics. Quanto
maior a extensão e quanto mais dista! é o posicionamento da
endoprótese, maior o potencial de danO.I07O implante de
endoprótese na aorta torácica e abdominal, assim como a
oclusão da artéria subclávia esquerda e artérias ilíacas inter-
nas aumenta o risco de paraplegia, pois gera insuficiência da
circulação colateral.53 Eggebrecht et aL preconizam o trata-
mento inicial apenas do orifício de entrada proximal; e quan-
do houver presença de outros orificios de entrada distais,
estesdevem ser tratados com intervalo de pelo menos 2 me-
sesem um segundo procedimento endovascular.I06
Na abordagem endovascular não há clampeamento
aórtico, raramente as artérias intercostais entre T8 e L2 são
ocluídas, e instabilidades hemodinâmicas são menos
comuns do que na cirurgia convencional, dessaforma, o
potencial de lesãomedular é menor, nãojustificando o uso
rotineiro de drenagem liquórica. Nos casosem que há défi-
cit neurológico agudo por lesão medular, ou em pacientes
com cirurgia da aorta abdominal prévia a drenagem liquó-
rica deve ser instituída, para melhoria da perfusão medular.
Elevação da pressão arterial sistêmica e administração de
corticóides também são benéficas nestes casos.3.53
A ocorrência de acidente vascular cerebral durante o
implante de endopróteses torácicas é creditada à mani-
pulação de fios-guia, cateteres e sistemasintrodutores da
endoprótese no arco aórtico, gerando eventos embóli-
coso Espera-se que com o desenvolvimento de materiais
mais maleáveis e pró teses de menores perfis, o risco de
acidente vascular cerebral diminua.
Eggebrecht et al., em sua abrangente revisão, tam-
bém demonstraram que os pacientes tratados na fase
aguda tiveram risco maior de morte ou complicações
pós-operatórias quando comparados àqueles com dissec-
ção ~rônica.106 Kato et aloobservaram dados semelhantes
e argumentam que o reparo endovascular deveria ser
empregado tardiamente em pacientes com dissecção
aguda, em decorrência da fragilidade da parede da aor-
ta.I08 No entanto, este conceito não é confirmado por
outros autores, devendo ser considerado. que os pacien-
tes na fase aguda apresentam mais freqüentemente com-
plicações relacionadas à dissecção, que tornam sua sobre-
vida menor quando comparados a pacientes estáveis na
fase crônica, independente da terapêutica empregada.
Pacientes com dissecção aguda parecem possuir po-
tencial maior para que ocorra o remodelamento da aorta
induzido pela endoprótese. Shimono et alo observaram
 Seção IV
ANEURISMASARTERIAIS

A A1

I'
Fig. 34-34. Imagens de ecocardiograma
transesofágico (ETE)com Doppler colorido
durante implante de endoprótese para
tratamento de dissecção aórtica. (A) ETE
realizado após implante da endoprótese,
evidenciando "vazamento" ao redor do stent,
com presença de fluxo da luz verdadeira (TL)
para a luz falsa (FL)da dissecção aórtica
(seta). A 1) Doppler confirma o "vazamento",
com alta velocidade de fluxo (120 cm/s) e
alta intensidade do sinal. (B) ETE
demonstrando insuflação de cateter balão
(setas) para adequado selamento da
endoprótese à parede aórtica. (C) ETE
evidenciando resolução do "vazamento"
(seta) com trombose parcial da luz falsa (FL),
10 minutos após insuflação do cateter balão.
((1) Doppler apresentando apenas fluxo
relacionado a porosidade da prótese
(Dacron@), com baixa velocidade de fluxo
50 cm/s) e baixa intensidade do sinal.
c «

C1 (Modificadode Rocchi,2004.)

que a obliteração e resolução da falsa luz, no tratamento
endovascular, ocorreu mais freqüentemente nas dissec-
ções agudas quando comparados às crônicas (70% VS.
38,5% ).109 . alguns pacientes evoluíram com dilatação aórtica abdomi-
O implante de endoprótese na aorta torácica para
exclusão do orifício de entrada das dissecções tipo B ain-
da não apresenta sucesso absoluto quando avaliado seus
objetivos primários: trombose da falsa luz e reperfusão
de órgãos previamente isquêmicos.
Na metanálise realizada por Eggebrecht et al., com
base em 39 estudos diferentes, observou-se que em 237
pacientes, a esperada trombose da falsa luz da aorta toráci-
ca não ocorreu em cerca de um quarto dos casos (24,5%).
Entretanto, mesmo havendo a trombose da falsa luz,
nal ou torácica descendente distal, 2,3% (:I:0,6%) apresen-
taram ruptura aórtica durante o acompanhamento, e cer-
ca de 12% dos pacientes necessitaram de implante de
endopróteses adicionais ou conversão tardia para cirurgia
aberta.106 Neste levantamento não há dado sobre a trom-
bose da falsa luz da aorta abdominal. Dake et aloobserva-
ram trombose da falsa luz abdominal em apenas 5% das
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTICA
dissecções tratadas com endoprótese.9 Kato et alo avalia-
ram 15 pacientes com dissecção crônica e notaram que
cerca de 80% permaneciam com a falsa luz abdominal
patente após o tratamento endovascular, sendo que um
paciente desenvolveu aneurisma da aorta abdominal.llo
Lopera et alorelacionam a presença de múltiplos ori-
fícios de entrada na aorta abdominal e torácica descen-
dente distal, que perpetuam o fluxo na falsa luz e a fibro-
se do flap médio-intimal, presente nas dissecções crôni-
cas, como fatores de insucesso do tratamento endovascu-
lar nas dissecções da aorta.lll
O implante da endoprótese proximalmente na luz ver-
dadeira restabelece o adequado fluxo sanguíneo para os
ramos aórticos, não sendo necessária na grande maioria
das vezes a realização de fenestrações ou implante de
stent.lll Dake etalorelataram 76% de sucesso na revasculari-
zação de ramos previamente obstruídos após dissecção aór-
tica, apenas com o implante de endoprótese na aorta toráci-
ca.9 No entanto, nos casos em que há isquemia persistente,
geralmente relacionada à obstrução estática dos ramos aór-
ticos, procedimentos como fenestração e stent devem ser
realizados concomitantemente ao implante da endoprótese
aórtica.112Em caso de novo insucesso, a revascularização ou
fenestração cirúrgica deve ser considerada.
Além da dilatação aneurismática e ruptura, outras
complicações são descritas no acompanhamento tardio
como fratura, migração ou até mesmo trombose da en-
doprótese e fístula aortoesofágica. A ocorrência de dis-
secção retrógrada para aorta ascendente (tipo A) ocorre
em cerca de 2% dos pacientes no período intra-hospitalar
e em similar proporção durante o acompanhamento,
sendo creditada indução de lesão intimal pela endopró-
tese.
A experiência da equipe cirúrgica também foi aponta-
da como um importante fator de influênci\i nos resulta-
dos do tratamento endovascular das dissecções aórticas.
Centros que relataram casuísticas superiores a 20 pacien-
tes tratados obtiveram resultados significatjvamente supe-
riores, com taxas de complicações menores.106
Na atualidade, o implante de endoprótese para oclu-
são do orifício de entrada da dissecção e redirecionamen-
to do fluxo encontra importante espaço no arsenal tera-
pêutico, devendo adequa;-se às seguintes evidências e
proposições: . Da mesma forma, pacientes submetidos ao tratamep.-
1. O tratamento clínico deve ser mantido como primei-
ra opção para os pacientes com dissecção aórtica tipo
B estáveis e sem complicações e deve, também, ser
instituído como terapia adjuvante em todos os de-
mais pacientes. No momento, não há evidência que
justifique o implante de endopróteses nas dissecções
tipo B assintomáticas, no entanto, esta é uma tendên-
cia futura.
2. O tratamento endovascular, com implante de endo-
pró tese na aorta torácica proximal, e eventual fenes-
tração e implante de stent devem ser a escolha nos pa-
cientes com dissecção aórtica tipo B com síndrome
de má perfusão.
3. Pacientes com dissecção aórtica tipo B aguda com com-
plicações outras, que não má perfusão de órgãos ou
membros, também se beneficiam do tratamento endo-
vascular, apesar de este não afastar por completo a pos-
sibilidade futura de dilatação aneurismática e ruptura.
Ainda permanecem algumas dúvidas na indicação
do uso de endoprótese no tratamento da dissecção aórti-
ca tipo B: pacientes instáveis hemodinamicamente, rup-
tura iminente, dissecções crônicas.
Novos estudos são necessários para estabelecer uma
resposta confiável para estes questionamentos. No mo-
mento a terapia endovascular deve ter sua indicação
estratificada e individualizada para cada paciente, sem-
pre se considerando a possibilidade do tratamento clíni-
co e cirúrgico.
.l
ACOMPANHAMENTO TARDIO
É muito importante que estes pacientes sejam acompa-
nhados por toda a vida, independente da terapêutica ins-
tituída, pois a incidência de complicações tardias é muito
alta.
As complicações tardias mais comuns são: 1. progres-
são da insuficiência valvar aórtica; 2. formação de aneuris-
ma e ruptura da aorta; 3. dissecção recorrente da aorta ou
progressão de dissecção já existente; 4. pseudo-aneurisma
anastomótico; 5. má perfusão de ramos aórticos.
Estão em maior risco de problemas tardios pacientes
com síndrome de Marfan e aqueles com falsa luz pérvia.
Após o tratamento cirúrgico das dissecções tipo A,
em aproximadamente 90% dos casos, há uma dissecção
do tipo B residual, distal ao segmento da aorta ascenden-
te operado. Aproximadamente 30% dos pacientes trata-
dos de dissecção tipo A necessitarão de cirurgia futura
para 'ressecção de aneurisma de aorta descendente. Este
risco é ainda maior, se o paciente for jovem e tiver síndro-
me de Marfan.
to cirúrgico da aorta torácica nas dissecções tipo B
podem permanecer com dissecção residual na aorta torá-
cica distal e na aorta abdominal, havendo possibilidade
futura da necessidade de novas intervenções.
Pacientes submetidos ao tratamento endovascular
também não estão isentos de complicações futuras e
devem ser acompanhados rigorosamente, tendo em vista
o potencial de não trombose da falsa luz e a possibilidade
de complicações relacionadas à endoprótese.
 'l,..'J Seção IV
ANEURISMASARTERIAIS
o acompanhamento deverá ser realizado por visitas
ambulatoriais regulares, controle ecocardiográfico (para
avaliar a insuficiência aórtica) e exames de imagem seria-
dos. Este controle deve ser feito com 1, 3, 6, 12 meses e
depois anualmente.
O exame de imagem a ser utilizado como primeira
escolha é a angiorressonância magnética, que tem a
grande vantagem de não utilizar radiação ionizável nem
contraste iodado. A 2" escolha é a angiotomografia heli-
coidal, e a 3", o ecocardiograma transesofágico.
É muito importante que os pacientes já operados de
dissecção aguda da aorta tenham sua pressão arterial
mantida em níveis máximos de 130/80 mmHg à custa de
betabloqueadores e outros agentes anti-hipertensivos.68
PREVENÇÃO
o melhor modo de prevenir dissecção aórtica é pelo con-
trole rigoroso da pressão arterial, inclusive naqueles paci-
entes com alterações estruturais e hereditárias da parede
aórtica. Betabloqueadores são os agentes de escolha, por
abaixar a pressão e diminuir a onda de pressão de pulso
(dp/ dt) sobre a parede da aorta. Já foi demonstrado que
os betabloqueadores fazem retardar a dilatação aórtica
em portadores de síndrome de Marfan.1l3 Pacientes com
síndrome de Marfan devem ser mantidos com pressão ar-
terial inferior a 120/80 mmHg e freqüência cardíaca
menor do que 60 batimentos por minuto.68
Uso de estatinas, por abaixar os níveis de colesterol,
está indicado em pacientes com risco de dissecção de
aorta, pois diminui a produção de metaloproteinase 9 da
matriz extracelular, tornando a parede aórtica menos frá-
gil.1l4
Em pacientes com dilatação aneurismática da aorta
deve-se indicar ressecção cirúrgica sempre que houver
sintomas ou, nos pacientes assintomáticos, que apresen-
tarem aorta ascendente com pelo menos 5,5 cm (ou 5,0
cm em pacientes com síndrome de Marfarl) e aorta des-
cendente com 6,5 cm (ou 6,0 cm em pacientes com sín-
drome de Marfan). Para crianças utilizam-se nomogra-
mas que demonstrem o diâmetro da aorta para determi-
nado peso e altura; indicando tratamento cirúrgico
quando este diâmetro for superior a 1,5 vez o diâmetro
normal.
Nos pacientes em que é necessária a troca da válvula
aórtica, por estenose ou insuficiência, é recomendado
que seja feita a ressecção simultânea da aorta ascendente
toda vez que o diâmetro aórtico for superior a 4 cm. Des-
sa forma, o risco de ruptura e dissecção da aorta no
pós-operatório a médio prazo é reduzido. Esta conduta é
ainda mais importante se o paciente for mulher, a aorta
tiver paredes finas e a válvula aórtica for bicúspide.ll5
COMENTÁRIOS
Uma abordagem eficaz das dissecções aórticas está rela-
cionado à suspeição clínica, com um rápido diagnóstico
e precisa classificação, permitindo, assim, que seja feita a
melhor opção entre o tratamento clínico, endovascular e
cirúrgico.
Os meios diagnósticos atuais permitem uma avalia-
ção mais precisa da dissecção aórtica, localizando o sítio
de ruptura da íntima, locais de reentrada e possíveis obs-
truções arteriais.
As dissecções aórticas devem ser estudadas de forma
individualizada, distinguindo-as das demais patologias
da aorta, tais quais, aneurismas, úlceras penetrantes e
hematomas intramurais.
O tratamento clínico é condição sine qua non para
todo o paciente com dissecção aórtica, independente do
tipo de dissecção, ou da necessidade de abordagem
endovascular ou cirúrgica associada.
O tratamento cirúrgico obteve uma substancial me-
lhora de seus resultados a partir de aprimoramentos da
técnica cirúrgica, seja nas dissecções tipo A ou B, entre-
tanto, ainda mantêm morbidade e mortalidade relativa-
mente altas, sendo sua efetividade dependente da pre-
sença de má perfusão de órgãos, gravidade do paciente e
da estrutura institucional em que estes são atendidos.
O tratamento endovascular vem progressivamente
ganhando espaço na abordagem da dissecção tipo B, no
entanto, estudos ainda são necessários para definição de
critérios precisos para sua indicação, sobretudo, nos
pacientes assintomáticos ou com dissecção crônica. Já a
abordagem endovascular nas dissecções tipo B agudas e
na resolução de má perfusão de órgãos é uma realidade e
pode modificar a história natural da dissecção aguda da
aorta.
QUESTÕES
1. A dissecção aórtica limitada apenas à aorta ascen-
d~nte pode ser classificada como:
(a) Tipo I de DeBakey.
(b) Tipo B de Stanford.
(c) Tipo 11de DeBakey.
(d) Tipo III de DeBakey.
2. Qual o agente etiológico mais comum para dissec-
ção aguda da aorta tipo B em paciente com mais de
65 anos:
(a) Válvula aórtica bicúspide.
(b) Hipertensão arterial.
(c) Doença de Marfan.
(d) Coarctação de aorta.
 Capítulo 34
DISSECÇÃOAÓRTlCA
3. O comprometimento aórtico na síndrome de Mar-
fan está ligado à alteração estrutural de:
(a) Miosina.
(b) Elastina.
10. Em qual dos pacientes a seguir, com dissecção aór-
(c) Fibrilina.
(d) Actina.
4. Um paciente de 40 anos dá entrada no serviço de
emergência do Hospital com dor torácica. Angioto-
mografia helicoidal demonstra dissecção aórtica
tipo A. O próximo passo é:
(a) Angiografia digital.
(b) Cirurgia imediata.
(c) Cinecoronariografia.
(d) Monitorização hemo dinâmica.
5. Qual das seguintes artérias menos contribui para
irrigação da medula espinal?
(a) Intercostais.
(b) Subclávia esquerda.
(c) Mesentérica inferior.
(d) Lombares.
6. Em paciente com dissecção aguda tipo B, há 48 ho-
ras sem dor, com pressão arterial controlada, pul-
sos femorais amplos e creatinina de 1 mglL, a me-
lhor conduta é:
(a) Ressecção da aorta descendente.
(b) Manutenção do tratamento clínico.
(c) Implante de endoprótese aórtica.
(d) Fenestração abdominal.
7. Qual dos métodos a seguir é o mais adequado para
proteger o cérebro em períodos de parada circula-
tória total, acima de 45 minutos, na ressecção de
arco aórtico?
(a) Perfusão cerebral retrógrada a 18°C.
(b) Hipotermia corpórea a 10°C.
(c) Perfusão cerebral anterógrada a 18°C.
(d) Perfusão cerebral retrógrada a 25°C.
8. O uso de endoprótese na aorta descendente, quan-
do comparada ao tratamento cirúrgico, tem como
vantagem uma incidência menor de:
(a) Ventilação pulmonar prolongada.
(b) Transfusão sanguínea.
(c) Paraplegia.
(d) Todas as anteriores.
9. Qual das seguintes medidas contribui para evitar
paraplegia na cirurgia da aorta descendente?
(a) Manter pressão do líquido cefalorraquidiano a-
baixo de 10 mmHg.
(b) Manter a pressão em artéria femoral distal ao
pinçamento aórtico abaixo de 50 mmHg.
(c) Ligar as artérias intercostais entre T8 e L2.
(d) Manter hipotensão induzida no pós-operatório
imediato.
tica, estaria indicado tratamento cirúrgico?
(a) Tipo A crônica com aneurisma de 4,5 em.
(b) Tipo A aguda com insuficiência aórtica.
(c) Tipo B crônica com aneurisma de 5,5 em.
(d) Tipo B aguda sem dor.
QUESTÕES
1. C 2. B 3. C 4. B 5. C 6. B 7. C 8. D 9. A 10. B
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Vilacosta I, San Román JA. Disección aórtica. Madrid: Harcourt
Brace, 1997.
2. Macura KJ, Corl FM, Fishman EK, et ai. Pathogenesis in acute
aortic syndromes: aortic dissection, intramural hematoma and
penetrating atherosclerotic aortic }Jlcer. Am } Roentgenol
2003; 181 :309-316.
3. Murad H, Garcia ML, Carmo PR Jr. Recomendações SOCERJ -
Dissecção Aguda da Aorta 2003. Revista da SOCER}, 2003.
4. Hirst AE Jr, Johns VJ Jr, Kime SW Jr. Dissecting aneurysm of
the aorta: a review of 505 cases. Medicine 1958;37:217-279.
5. DeBakey ME, Cooley DA, Creech O. Surgical consideration of
dissecting aneurysm of the aorta. Ann Surg
. 1955;142:586-612.
6. DeBakey ME, Henley WS, Cooley DA, Crawford ES, Morris Gc.
Surgicaltreatment of dissecting aneurysm of the aorta -
Analysis of seventy-two cases. Circulation Aug
1961 ;24:290-303.
7. Wheat MJ, Palmer R, Bartley T, Seelman RC. Treatment of
dissecting aneurysms of the aorta without surgery. } Thorac
Cardiovasc Surg 1965;50:364-73.
8. Daily PO, Trueblood HW, Stinson ER, Wuerflein RD, Shumway
NE. Management of acute aortic dissections. Ann ThoracSurg
1970;10:237-247.
9. Dake MD, Kato N, Mitchell RS, et ai. Endovascular stent-graft
placement for the treatment of acute aortic dissection. N Engl
} Med 1999;340:1546-1552.
10. Nienaber CA, Fattori R, Lund G, et ai. Nonsurgical
reconstruction of thoracic aortic dissection by stent-graft
placement. N Engl} Med 1999;340: 1539-1545.
11. DeBakey ME, Henley WS, Cooley DA, Morris GC, Crawford SE,
Beall AC. Surgical management of dissecting aneurysms of the
aorta.} Thorac Cardiovasc Surg 1965;49:130-149.
12. Svensson LG, Labib SB, Eisenhauer AC, et ai. Intimal tear
without hematoma. Circulation 1999;99: 133'1-1336.
13. Guilmet D, Bachet J, Goudot B, et ai. Aortic dissection:
Anatomic types and surgical approaches. } Cardiovasc Surg
1993;34:23-32.
14. Tsai n, Nienaber CA, Eagle KA. Acute aortic syndromes.
Circulation 2005;112(24):3802-13.
15. Roberts CS, Roberts wc. Aortic dissection with the entrance
tear in the descending thoracic aorta. Ann Surg
1991 ;213:356-368.