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TERAPIA DE PRESSÃO NEGATIVA

CURATIVO A VÁCUO

Lesões que acometem extensas áreas corpóreas, necessitam de métodos


especiais para sua resolução, têm seu processo de evolução imprevisível, ou
ainda, representam ameaça à viabilidade de um membro ou a própria vida.
Denominamos essas feridas, de feridas complexas. Estão também incluídas as
feridas recorrentes, agudas ou crônicas que, depois de curadas, com cuidados
locais, ou por procedimentos cirúrgicos simples, reabrem e necessitam de
tratamento mais elaborado e passam também ser consideradas complexas.
Devido à dificuldade em se obter melhores resultados no tratamento das
feridas complexas, estudos sobre o efeito da alteração da pressão atmosférica
na biologia da cicatrização foram iniciados. Em muitas feridas como as citadas,
o acúmulo de exsudato no interior do leito é intenso, acometendo em um lento
fornecimento de nutrientes necessários para a cicatrização.
Um equipamento de pressão negativa constante aplicado sobre a ferida
com um sistema de drenagem pode ser utilizado para melhorar o ambiente da
ferida por meio da remoção do exsudato em excesso. O fechamento auxiliado
por vácuo consiste em uma bomba, tubo, reservatório e curativo de um tipo
especial de espuma. Uma vez que esta bomba é ligada, gera pressão capaz de
ser adequada de 50 a 125mmHg e pode ser utilizada de forma contínua ou
intermitente.

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TERAPIA DE PRESSÃO NEGATIVA

O primeiro relato de tratamento de ferida com o uso de pressão


subatmosférica foi descrito no ano de 1966 por Mirazimov . A seguir no início
dos anos 90, Fleischmann relata o uso de vácuo em fraturas expostas. Argenta
conduziu estudos na segunda década de 90 em Universidades da Carolina do
Norte que culminaram com a criação de um produto comercial baseado na
utilização de pressão negativa chamado Vaccum Assited Closure – V.A.C.® .
Comercializado pela empresa KCI. Este produto foi aprovado pelo FDA em
1995 como método auxiliar para tratamento de feridas. Encontramos os
primeiros registros no Brasil em 2005 trazendo resultados animadores.
Entretanto até hoje a indicação e a técnica corretas são pontos fundamentais
para resultados positivos.

Mecanismo de Ação
Um dos principais mecanismos da ação da terapia é a força mecânica,
que, pela substituição da perda da integridade tecidual, estimula a proliferação
celular e a contração da lesão. A redução do edema melhora a congestão
vascular perilesional, removendo o excesso de fluidos e restaurando o fluxo
vascular e linfático. O controle do exsudato auxilia a remoção das
metaloproteinases e citosinas pró-inflamatórias, responsáveis pela apoptose e

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pela degradação da matriz extracelular, o aumento do fluxo sanguíneo,
aumento considerável do tecido de granulação e, finalmente, a diminuição
do cleance de bactérias no leito da ferida, fato ainda controverso. Entretanto,
há estudos que mostram queda significativa no número de bactérias com o uso
da TPN (Terapia de Pressão Negativa).

Força Mecânica
A força gerada pela pressão negativa aplicada ao leito da ferida, em
adição a outros benefícios de sucção, pode substituir a perda de integridade
tissular pela base estrutural exigida para proliferação celular.
As proteínas quinase, receptores específicos da membrana celular, ao
perceberem mudanças na conformação do citoesqueleto, traduzem o estímulo
mecânico para o interior da célula através da produção de segundo mensageiro,
responsável por sua vez, pela alteração da expressão genética, mitogênese e
aumento da síntese proteíca, por exemplo, colágeno.

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Redução de edema
Quadros freqüentes associado às feridas complexas são edema e a
congestão vascular peri-lesional. A aspiração exercida sobre a ferida é também
distribuída aos tecidos adjacentes. Esta força é capaz de remover o excesso de
fluido no espaço intersticial, promovendo desta forma redução do edema e
restauro do fluxo vascular e linfático.
Desta forma, volta ao funcionamento normal a oferta de oxigênio e
nutrientes trazidos pelo fluxo sanguíneo e a retirada de catabólitos pela
circulação linfática.

Controle do exsudato
Feridas complexas sejam de natureza aguda ou crônica apresentam
elevados níveis de enzimas proteolíticas (metaloproteinases) e citocinas
inflamatórias no exsudato produzido.
A mesma força de sucção capaz de promover efeito sistêmico e reduzir
o edema, tem sua ação local na aspiração do exsudato, conseqüentemente,
remoção das metaloproteinases e citocinas pró-inflamatórias, responsáveis
pela apoptose e degradação da matriz extra-celular, respectivamente com já
citado anteriormente.

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Fluxo Sangüíneo

Poucos ainda são os estudos relativos à pressão negativa e fluxo


sanguíneo. Morykwas et al, através de ultra-sonografia Doppler, utilizou cinco
porcos nos quais foram feitas feridas circulares no dorso, estas regiões
submetidas a aumento gradual de 25 mmHg a cada 15 minutos, para avaliar a
velocidade do fluxo sanguíneo. O resultado do estudo mostrou que o fluxo
sanguíneo ao redor das feridas aumenta gradativamente, quanto maior a
intensidade da força aplicada, com a pressão de -125 mmHg, foi observada a
maior velocidade de fluxo. Paradoxalmente, com valores iguais ou superiores a
- 400 mmHg, verificou-se diminuição do fluxo sangüíneo abaixo do valor basal.
Em 2004, estudo experimental foi realizado a fim de melhor elucidar os
efeitos da pressão negativa sobre o fluxo sangüíneo. Foram comparadas as
respostas vasocontritora (VC) e vasodilatadora (VC) da artéria femoral de
suínos. O grupo estudo foi submetido por 12 horas à pressão de -125 mmHg,
com um grupo controle não submetido às forças subatmosféricas.
Para avaliar a vasodilatação foi quantificada acetilcolina (ACh) e seus
mediadores (oxido nítrico - NO, prostaglandina e fator hiperpolarizante derivado
do endotélio - EDHF), e para vasoconstrição foram avaliados os níveis de
endotelina 1, sarafotoxin, norepinefrina, felinefrina e angiotensina II.
A pressão negativa promove aumento tanto de componentes vasodilatadores
quantovasoconstritores, todavia a vasoconstrição é compensada pela
vasodilatação, uma vez que há incremento do fluxo sanguíneo no local.

Tecido de granulação
Tecido de granulação é uma mistura de pequenos vasos sanguíneos e
tecidos conectivos no leito da ferida. Essa estrutura forma uma matriz rica em
nutrientes importantes para o crescimento celular no leito da ferida.
Estudo realizado por Argenta et al. sobre o efeito da pressão negativa na
formação de tecido de granulação, utilizou dois grupos com 5 porcos cada. Em
cada animal foi realizada ferida em local que se sabia previamente que não
sofreria contração durante o processo de cicatrização, logo a ferida seria
coberta apenas com tecido de granulação.

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A ferida do grupo controle foi coberta por gaze úmida e o grupo com
pressão negativa de -125 mmHg em uso de regime contínuo e intermitente
foram comparados quanto à formação de tecido de granulação. Houve
crescimento significativo do tecido de granulação com pressão negativa,
principalmente utilizada sob forma intermitente.

Cl
ea
re
n
ce
d
e
b
actéria
A colonização bacteriana em uma ferida é fator negativo para o processo
de cicatrização, pois quando os microorganismos invadem o tecido provocando
infecção, definida como mais de 105 organismos por grama de tecido, há
consumo de nutrientes e oxigênio que seriam destinados ao reparo tecidual.
Feridas são importantes focos de colonização bacteriana, assim o efeito
da pressão negativa foi estudado em
relação à concentração de
microrganismos nestas lesões. Até o
momento, não há consenso sobre os
reais efeitos da pressão
subatmosférica quanto ao clearence
de bactéria. Uma pesquisa recente
mostrou queda significativa no número
de bactérias quando comparado com
o grupo controle.

Aplicação Clinica da Terapia com Pressão Negativa

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A terapia com pressão negativa é pratica, pois necessita de troca a cada


48 ou 72 horas e tem poucas complicações. O curativo pode ser utilizado em
uma grande variedade de feridas, com perda de partes moles, em exposições
ósseas, em feridas com grande quantidade de exudato, ou como um curativo
para fixação de enxertos e retalhos.
Para o uso da TPN, é imprescindível o preparo do leito da lesão e do
microambiente. Pontos que devem ser priorizados antes da aplicação da
terapia.
Remoção do tecido necrótico: é necessário que o leito da ferida esteja
livre de tecidos inviáveis. A limpeza cirúrgica pode ser uma opção para a
retirada do tecido necrótico, preparando o leito para a aplicação do curativo.
Caso a remoção do tecido necrótico não seja possível, a TPN deverá ser
descartada.
Hemostasia: a TPN promove vasodilatação e, por esse motivo, a
hemostasia após o desbridamento cirúrgico deve ser considerada um ponto
importante para evitar hemorragias. Em pacientes que utilizam anticoagulantes,
deve-se ter cautela e fazer acompanhamento dos valores laboratoriais.

Contraindicações
Nunca deve ser aplicada em lesões com sinais de malignidade, em
feridas oncológicas, em osteomielite não tratada ou fístulas não exploradas e
em breve que apresentem tecido necrótico. A aplicação sobre vasos
sanguíneos e órgãos expostos é contraindicada, exceto se for utilizada uma
cobertura antiaderente de silicone que evita o contato direto com a espuma ou
com a compressa de gaze. No caso de vísceras abdominais expostas, existe
uma espuma especialmente projetada que pode ser utilizada com segurança.
Portadores de insuficiência arterial periférica não devem ser tratados
com TPN, exceto em caso de sucesso na revascularização do membro e com
acompanhamento do médico vascular.

Aplicação da TPN

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TERAPIA DE PRESSÃO NEGATIVA
Existem métodos e equipamentos diferentes utilizados para TPN. Por
isso, antes de iniciar o tratamento, é importante conhecer o equipamento que
será utilizado. Os circuitos para um bom funcionamento da TPN devem conter
os seguintes itens:
 Fonte de vácuo: trata-se de uma bomba de vácuo na qual é
possível controlar a pressão negativa correta para determinado
tratamento. O nível terapêutico de pressão subatmosférica para o
tratamento com TPN está entre 50mmHg e 150mmHg. É
importante verificar com o fornecedor do equipamento orientações
sobre a pressão, pois, existe variações entre aparelhos. Alguns
possibilitam realizar terapia intermitente e também irrigação de
soluções durante o tratamento.

 Agentes de
contato com
a lesão
(coberturas):
alguns
aparelhos
utilizam espuma hidrófobica de poliuretano com estrutura de 400
a 600nm como agente de contato com a ferida. As espumas
variam em tipo, tamanho, forma e podem estar impregnadas com
prata para melhor controle bacteriano. É importante ressaltar que,
sem a pressão negativa, a espuma de poliuretano é um agente
estranho no leito da ferida e deve ser retirado. Outros
equipamentos utilizam compressa de gaze com agente de contato
com a ferida. Essas gazes podem estar impregnadas com poli-
hexametileno biguanida (PHMB).

 Re

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servatório para drenagem de fluidos: trata-se de um reservatório
para drenagem: trata-se de um reservatório o qual é possível
coletar os fluidos originados da lesão. Esse reservatório deve
estar hermeticamente fechado e manter um tubo de ligação com o
agente de contato da lesão (espuma e gaze).

Considerações finais
A TPN sem dúvida, revolucionou a maneira de tratar lesões complexas e
deve ser cuidadosamente indicada para obtenção de resultados positivos. É
importante que os profissionais tenham acesso a treinamentos teóricos e
práticos antes de aplicar a tecnologia pela primeira vez, pois equipamentos e
cobertura, apresentam diferenças entre as marcas e os métodos.

Referências
KAMAMOTO F. Curativos, Estomias e Dermatologia. Nº 2. São Paulo: Brasil, 2018.

GAMBA M.A. Feridas: Prevenção, Causas e Tratamento. 1. Ed. Rio de Janeiro. Santos,
2016.

OVINGTON LG. The Evolution of Wound Management: ancient origins and advances
of the past 20 years. Home Healthcare Nurse 2002;20(10):652-6.

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TERAPIA DE PRESSÃO NEGATIVA
FERREIRA MC, The vacuum assisted closure of complex wounds: report of 3 cases.
Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo 2003;58(4):227-30.

ATTINGER C, Pharmacologic and mechanical management of wounds. In:Stephen JM,


Plastic Surgery 2nd ed. California; Elsevier, 2006; pp 863-899.

HASAN A, Dermal fibroblastos from venous ulcers are unresponsive to action of


transforming growth factor-beta I. J Dermatol Sci 1997:16:59-66.

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