Brazilian Journal of Health Review 4423

ISSN: 2595-6825

Os principais tipos e manifestações da Cirrose Hepática: uma atualização

clínica

The main types and manifestations of Liver Cirrhosis: a clinical update

DOI:10.34119/bjhrv6n1-343

Recebimento dos originais: 30/01/2023

Aceitação para publicação: 27/02/2023

Maria Sílvia Prestes Pedrosa

Graduada em Medicina pela Universidade Nilton Lins
Instituição: Universidade Nilton Lins
Endereço: Parque das Laranjeiras, Av. Prof. Nilton Lins, 3259, Flores, Manaus – AM,
CEP: 69058-030
E-mail: msprestespedrosa@gmail.com

Levi Lopes Bragança

Graduado em Medicina pelo Centro Universitário Unifaminas
Instituição: Centro Universitário Unifaminas
Endereço: Rua Quintino Bocaiuva, 295
E-mail: levilopes29041@gmail.com

Luísa Costa Menezes

Graduada em Medicina pela Universidade de Lavras (UFLA)
Instituição: Universidade de Lavras (UFLA)
Endereço: Aquenta Sol, Lavras – MG, CEP: 37200-000
E-mail: luisa.menezes1@estudante.ufla.br

Rogério Marques Guimarães

Graduado em Medicina pela Universidade de Taubaté
Instituição: Universidade de Taubaté
Endereço: Avenida Tiradentes, 500, Taubaté - SP
E-mail: rogerio_marquesg@hotmail.com

Fernando Henrique Sampaio de Souza

Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais
Instituição: Universidade Federal de Minas Gerais
Endereço: R. Valmira Pires, 223, Centro Diamantina - MG
E-mail: fernando02081988@gmail.com

Maria Eduarda Renaud de Oliveira

Graduada em Medicina pela Universidade Nove de Julho - Unidade de Bauru
Instituição: Universidade Nove de Julho - Unidade de Bauru
Endereço: R. Nicolau Assis, 15, Jardim Panorama, Bauru - SP
E-mail: mahrenaud@uni9.edu.br

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Nayara Vellano Pinheiro Sampaio

Graduada em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas de Campina Grande – PB
Instituição: Faculdade de Ciências Médicas de Campina Grande - PB
Endereço: R. Manoel Cardoso Palhano – PB, 124-152, CEP: 58408-326
E-mail: nayaravellanops@outlook.com

Karolina Cristina Gonçalves

Graduada em Medicina pela Universidade de Caxias do Sul – RS
Instituição: Universidade de Caxias do Sul - RS
Endereço: R. Quintino Bocaiuva, 1177, Rio Branco, Porto Alegre, CEP: 90440-051
E-mail: karolina.cristina@gmail.com

Leandro Jaime Barreto Costa

Graduado em Medicina
Instituição: Hospital Universitário Clemente Faria
Endereço: Avenida Cula Mangabeira, 562, Santo Expedito, Montes Claros - Minas Gerais,
CEP: 39401-001
E-mail: leandrojaime@gmail.com

José Ricardo Baracho dos Santos Júnior

Graduado em Medicina pelo Centro Universitário Maurício de Nassau (UNINASSAU)
Instituição: Centro Universitário Maurício de Nassau (UNINASSAU)
Endereço: R. Guilherme Pinto, 114, Graças, Recife – PE, CEP: 52011-210
E-mail: ricardo.baracho@yahoo.com

Gabriel Ferrari Alves

Graduado em Medicina pela Universidade Federal Ciências de Ciências da
Saúde de Porto Alegre (UFCSPA)
Instituição: Universidade Federal Ciências de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA)
Endereço: R. Sarmento Leite n° 245, Prédio III, Porto Alegre - RS, CEP: 90050-170
E-mail: gabrielferrarialves@gmail.com

Vitoria Schütt Zizemer

Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Instituição: Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Endereço: Av. Paulo Gama, 110, Farroupilha, Porto Alegre – RS
E-mail: vitoria.sziz@hotmail.com

Thales Fernando Canabarro Araujo

Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de
Porto Alegre (UFCSPA)
Instituição: Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA)
Endereço: R. Sarmento Leite, 245, Centro Histórico, Porto Alegre – RS, CEP: 90050-170
E-mail: thalesar@ufcspa.edu.br

Beatriz Rêgo Lobato

Graduada em Medicina pela Universidade Metropolitana da Amazônia (UNIFAMAZ)
Instituição: Universidade Metropolitana da Amazônia (UNIFAMAZ)
Endereço: Av. Visc. De Souza Franco, 72, Reduto, Belém – PA, CEP: 66053-000
E-mail: beatrizdocs_lobato@outlook.com

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Renato Palmeira Lopes Pereira

Graduado em Medicina pela Universidade Metropolitana da Amazônia (UFCSPA)
Instituição: Universidade Metropolitana da Amazônia (UFCSPA)
Endereço: R. Sarmento Leite, 245, Centro Histórico, Porto Alegre – RS, CEP: 90050-170
E-mail: renatpalmeira@gmail.com

Taynara Pinheiro Carvalho Catarina

Graduada em Medicina pela Universidade Iguaçu (UNIG)
Instituição: Universidade Iguaçu (UNIG)
Endereço: BR-356, 02, Cidade Nova, CEP: 28300-000
E-mail: taynara-carvalho@hotmail.com

Francisco Airton Veras de Araújo Júnior

Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA)
Instituição: Universidade Federal do Maranhão (UFMA)
Endereço: Av. dos Portugueses, 1966, Vila Bacanga, São Luis - MA, CEP: 65080-805
E-mail: airtonverasjunior@hotmail.com

Jéssica de Vasconcelos Oliveira Viégas

Graduada em Medicina pela Universidade de Vassouras
Instituição: Universidade de Vassouras
Endereço: Estrada do Guanumbi, 630
E-mail: jessicaoviegas@yahoo.com.br

Kelly Ribeiro Moura Barboza

Graduada em Medicina pela Universidade Vila Velha
Instituição: Universidade Vila Velha
Endereço: R. Aurora, 28, Glória, Vila Velha – ES, CEP: 29122-280
E-mail: kellymoura3@hotmail.com

Gean Carlos Costa

Graduado em Medicina pela Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE)
Instituição: Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE)
Endereço: R. Presidente Costa e Silva, 1732, Cascavel Paraná
E-mail: geancc1@hotmail.com

Augusto Cesar Fracaro

Graduando em Medicina pela Universidade Nove de Julho – Campus Bauru
Instituição: Medicina pela Universidade Nove de Julho – Campus Bauru
Endereço: Rua Nicolau Assis, 15, Jardim Panorama, Bauru – SP, CEP: 17011-102
E-mail: augustofracaro@uni9.edu.br

Daniel Kendi Hirokawa de Lima

Graduado em Medicina pela Universidade Estadual do Mato Grosso do Sul (UEMS)
Instituição: Universidade Estadual do Mato Grosso do Sul (UEMS)
Endereço: Rua da Assembleia, 1001
E-mail: danielkendi12@gmail.com

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Humberto Lora Formigheri

Graduado em Medicina pela Universidade Católica de Pelotas (UCPEL)
Instituição: Universidade Católica de Pelotas (UCPEL)
Endereço: Av. Fernando Osório, 373
E-mail: humformigheri@gmail.com

Vitória Ribeiro Farinha

Graduada em Medicina pelo Centro Universitário de Mineiros (UNIFIMES)
Instituição: Centro Universitário de Mineiros (UNIFIMES)
Endereço: R. Ceres Garcia Gomes, 52, Paranaíba - MS, CEP: 79500-000
E-mail: vitoriafarinha@outlook.com

Caio Henrique Freitas Fernandes

Graduado em Medicina pelo Centro Universitário Presidente Tancredo de
Almeida Neves (UNIPTAN)
Instituição: Centro Universitário Presidente Tancredo de Almeida Neves (UNIPTAN)
Endereço: Av. Dr. José Caetano de Carvalho, 2199, Jardim Central, São João Del Rei – MG
E-mail: caiohffernandes@gmail.com

Karina Alves Magalhães

Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina de Juazeiro do Norte Estácio – Intituto de
Educação Médica (FMJ-IDOMED)
Instituição: Faculdade de Medicina de Juazeiro do Norte Estácio – Intituto de Educação
Médica (FMJ-IDOMED)
Endereço: Rua Pio IX, Salesianos, Juaziero do Norte – CE
E-mail: karina.alves.magalhaes@hotmail.com

Stephanie Figueiredo de Barros Moreira

Graduada em Medicina pela Universidade Estácio de Sá – Campus Citta América
Instituição: Universidade Estácio de Sá – Campus Citta América
Endereço: Av. das Américas, 700, bloco 8, Barra da Tijuca, Rio de Janeiro - RJ,
CEP: 22640-100
E-mail: stephfbm2@gmail.com

Matheus Mendes Maranhão

Graduado em Medicina pela Universidade Evangélica de Goiás
Instituição: Universidade Evangélica de Goiás
Endereço: Av. Universitária, s/n, Cidade Universitária, Anápolis – GO
E-mail: matheusmendesm@live.com

Ana Luiza Ribeiro Barroso Maia

Graduada em Medicina pelo Centro Universitário UniFacid
Instituição: Centro Universitário UniFacid
Endereço: Rua Veterinário Bugyja Brito, 1354, Horto, Teresina - PI
E-mail: analuizarbmaia@hotmail.com

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 Brazilian Journal of Health Review 4427
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José Joceilson Cruz de Assis

Especialista em Geriatria e Gerontologia pelo Instituto Brasileiro de
Ciências Médicas (IBCMED)
Instituição: Instituto Brasileiro de Ciências Médicas (IBCMED)
Endereço: R. Gomes de Carvalho, 1510, Vila Olimpia, São Paulo – SP
E-mail: josecruzassis@gmail.com

Caio César Ferreira

Graduado em Medicina pelo Centro Universitário Atenas (UNIATENAS)
Instituição: Centro Universitário Atenas (UNIATENAS)
Endereço: Rua Euridamas Avelino de Barros, nº 1400, Prado, CEP: 38602-002,
Paracatu – MG
E-mail: caioopa@hotmail.com

Maria Eduarda de Quadros Batistello

Graduada em Medicina pela Fundação Assis Gurgacz
Instituição: Fundação Assis Gurgacz
Endereço: Rua Natal, 2603
E-mail: dudaqbatistello@hotmail.com

Deyse Caldas Santos

Graduada em Medicina pela Universidade Particular em Ciudad del Este
Instituição: Universidade Particular em Ciudad del Este
Endereço: F9GQ+PX2, Av. Alejo Garcia, Cd. Del Este, Paraguai
E-mail: deysecaldas@hotmail.com

Carolina Neuenfeld Pegoraro

Graduada em Medicina pela Universidade Católica de Pelotas
Instituição: Universidade Católica de Pelotas
Endereço: Rua Andrade Neves, 1195, Pelotas
E-mail: carolina.n.p@hotmail.com

Karina Marques Milhomem de Sousa

Graduada em Medicina pela Universidade Ceuma (UNICEUMA)
Instituição: Universidade Ceuma (UNICEUMA)
Endereço: Rua Rio Anil, 01, Cond Vitre, Bloco 10/202, Recanto Vinhais, São Luís - MA
E-mail: kaka_milhomem@hotmail.com

Leonardo Wilner Barros Silva

Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Ceará - Campus Sobral
Instituição: Universidade Federal do Ceará - Campus Sobral
Endereço: Av. da Universidade, 2853, Benfica, Fortaleza – CE, CEP: 60020-181
E-mail: leowilner@gmail.com

Ariane Gomes Duvale

Graduada em Medicina pelo Centro Universitário (ITPAC) – Palmas
Instituição: Centro Universitário (ITPAC) – Palmas
Endereço: Rua Mato Grosso, n° 1385, Setor Oeste
E-mail: ariane_agd@hotmail.com

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 Brazilian Journal of Health Review 4428
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Chabely Sanchez Morera

Graduada em Medicina Revalidada pela Universidade de Brasília
Instituição: Universidade de Brasília
Endereço: Brasília - DF, CEP: 70910-900
E-mail: chabely910205@yahoo.com

Marília Mendes de Oliveira

Residência Médica em Cirurgia Geral pela Santa Casa de Alfenas
Instituição: Universidade José do Rosário Velano – Campus Alfenas
Endereço: Rua do Lobo, 214, Residencial Floresta, Alfenas - MG, CEP: 37130-378
E-mail: marilia.m.oliveira@hotmail.com

Erika Leite Moitinho Magalhães de Almeida

Graduada em Medicina pela Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública
Instituição: Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública
Endereço: Rua Aristides Fraga Lima, 385, Salvador - BA
E-mail: erikalmmagalhaes17@gmail.com

Letizia Di Mango Feitoza dos Santos

Graduada em Medicina pela Universidade do Grande Rio (Unigranrio)
Instituição: Universidade do Grande Rio (Unigranrio)
Endereço: Av. Perimetral Prof. José de Souza Herdy, 1160, Jardim Vinte e Cinco de Agosto,
Duque de Caxias - RJ, CEP: 25071-202
E-mail: leledimango@msn.com

Taissa Ellen Ferrari Santos

Graduada em Medicina pela Universidade Privada Aberta Latino-Americana
(UPAL) – Cochabamba, Bolivia
Instituição: Universidade Privada Aberta Latino-Americana (UPAL) – Cochabamba, Bolivia
Endereço: Av. Firmino Zanol, Fidelandia, 221, Rio Branco - MT
E-mail: taissaferrari3@gmail.com

Raíssa Corrêa Torres

Graduada em Medicina pela Faculdade de São Leopoldo Mandic
Instituição: Faculdade de São Leopoldo Mandic
Endereço: R. Dr. José Rocha Junqueira, 13, Pte. Preta, Campinas – SP, CEP: 13045-755
E-mail: doutoraraissatorres@gmail.com

Dayane Porto Silva

Graduada em Medicina pela Universidade de Ciências da Saúde de Alagoas (UNCISAL)
Instituição: Universidade de Ciências da Saúde de Alagoas (UNCISAL)
Endereço: R. Dr. Jorge de Lima, 113, Trapiche da Barra, Maceió – AL, CEP: 57010-300
E-mail: dayaneporto88@gmail.com

Ingra Dalcin Pereira

Graduada em Medicina pela Faculdade do Oeste Paulista
Instituição: Faculdade do Oeste Paulista
Endereço: Rua Antônio Almodova, 71
E-mail: ingra_dalcin@hotmail.com

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RESUMO
Introdução: A cirrose hepática é um processo patológica crônico, considerado a hepatopatia
mais comum, definido como a conversão difusa morfoestrutural por nódulos de arquitetura
anômalo envoltos por fibrose. Objetivou-se descrever os tipos mais relevantes de cirrose e suas
devidas manifestações. Metodologia: Trata-se de uma revisão bibliográfica, fundamentada nas
plataformas do SciELO, PubMed, Scopus, utilizando os termos “hepatical cirrhosis”, “liver
disease” e “hepatocellular insufficiency” a qual através da revisão narrativa, abordou
amplamente a respeito da contextualização da cirrose e as principais etiologias. Resultados e
Discussão: Foi analisado que tal condição afeta qualquer faixa etária, sexo, etnia e independe
da classe socioeconômica, mas as diversas etiologias impõem um perfil epidemiológico
específico conforme a aparição. As principais origens abordam o tipo alcoólico, hepatite,
aplicação crônica de alguns fármacos e esteatose gordurosa ou não. Ademais, estima-se que
estas afetam a anatomofuncionalidade do órgão responsável por grande parte da homeostase,
culminando em diversas manifestações clínicas. Conclusão: A cirrose é uma consequência
grave de fatores de base em estágio avançado, a qual devido ao seu curso geralmente silencioso
culmina no desenvolvimento e progressão clínica. Neste contexto, a atenção aos fatores
predisponentes como alimentação rica em lipídios, estilismo, negligência a exames de rotina,
sedentarismo e obesidade contribuem constituem medidas eficazes de prevenção primária.

Palavras-chave: Cirrose Hepática, histopatologia, Insuficiência Hepatocelular.

ABSTRACT
Introduction: Liver cirrhosis is a chronic pathological process, considered the most common
liver disease, defined as the morphostructural diffuse conversion by nodules of anomalous
architecture surrounded by fibrosis. The objective was to describe the most relevant types of
cirrhosis and their manifestations. Methodology: This is a bibliographic review, based on the
platforms of SciELO, PubMed, Scopus, using the terms “hepatical cirrhosis”, “liver disease”
and “hepatocellular insufficiency” which, through the narrative review, broadly addressed the
context of cirrhosis and the main etiologies. Results and Discussion: It was analyzed that this
condition affects any age group, sex, ethnicity and regardless of socioeconomic class, but the
different etiologies impose a specific epidemiological profile according to the appearance. The
main origins address the alcoholic type, hepatitis, chronic application of some drugs and fatty
steatosis or not. Furthermore, it is estimated that these affect the anatomy and functionality of
the organ responsible for a large part of homeostasis, culminating in several clinical
manifestations. Conclusion: Cirrhosis is a serious consequence of underlying factors at na
advanced stage, which due to its generally silent course culminates in clinical development and
progression. In this context, attention to predisposing factors such as a diet rich in lipids, styling,
neglecting routine exams, physical inactivity and obesity contribute to effective primary
prevention measures.

Keywords: Liver Cirrhosis, histopathology, Hepatocellular Failure.

1 INTRODUÇÃO
A cirrose é um estado estipulado pela sua histopatologia, ou seja, é a deturpação
irradiada da organização hepática interna mediante abundância da conversão do tecido hepático

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normal por cicatrização infuncional. Majoritamente, desencadeado por injúrias ao fígado de

modo incessante, sendo a via comum da progressão de qualquer hepatite crônica¹.
Estima-se que este distúrbio esteja na décima colocação nas causas de óbito mundial,
possivelmente justificado pelo seu curso assintomático e o atual estilo de vida composto
por agentes estressores, tóxicos junto a falta da realização de exames regulares⁵.
O seguinte estudo objetivou descrever os tipos mais relevantes de cirrose e suas devidas
manifestações. Faz-se revisão narrativa da literatura atual, demonstrando atualizações e as
informações contidas podem viabilizar o embasamento e o aprimoramento de futuras pesquisas
e manejo desta condição clínica.

2 METODOLOGIA
Trata-se de um estudo qualitativo de revisão narrativa, apropriada para discutir
amplamente sobre determinado assunto. É composta por uma análise abrangente da literatura,
sem estabelecer uma metodologia rigorosa e replicável em nível de dados.
Por ser uma análise bibliográfica sobre a cirrose, as principais etiologias e consequentes
implicações, foram recuperados artigos indexados nas bases de dados, SciELO, PubMed, Lilacs
e demais literaturas pertinentes ao tema durante o mês de janeiro, tendo como o período de
referência os últimos 10 anos.
Foram empregados os termos de indexação ou descritores cirrose hepática, educação
em saúde, hepatopatia e Insuficiência hepatocelular, isolados ou de forma combinada. O
critério utilizado para inclusão das publicações era ter as expressões utilizadas nas buscas no
título ou palavras-chave, ou ter explícito no resumo que o texto se relaciona à associação da
cirrose com aspectos vinculados as etiologias e manifestações. Os artigos excluídos não
apresentavam o critério de inclusão estabelecido e/ou apresentavam duplicidade, ou seja,
publicações restauradas em mais de uma das bases de dados. Também foram excluídas
dissertações e teses.
Após terem sido recuperadas as informações-alvo, foi conduzida, inicialmente, a leitura
dos títulos e resumos, não tendo ocorrido exclusão de publicações nessa etapa. Posteriormente,
foi realizada a leitura completa dos 25 textos. Como eixos de análise, buscou-se inicialmente
classificar os estudos quanto às particularidades da amostragem, agrupando aqueles cujas
amostras são de contextualizações e aqueles referentes as etiologias e algumas aparições
clínicas. A partir daí, prosseguiu-se com a análise da fundamentação teórica dos estudos, bem
como a observação das características gerais dos artigos, tais como ano de publicação e língua,
seguido de seus objetivos. Por fim, realizou-se a apreciação da metodologia aplicada, resultados

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obtidos e discussão. Especificamente, para analisar a produção científica identificada, não se

utilizaram técnicas qualitativas e/ou quantitativas específicas de tratamento de dados, tendo
sido feita a análise de cada um dos textos.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO
A busca dos artigos que comporam este estudo identificou 75 referências sobre a cirrose
hepática nas bases de dados mencionadas, das quais publicações foram incluídas na revisão.
Entre os estudos eleitos, apresentam abordagem teórica, são estudos de caso. Observou-se a
prevalência de publicações na língua inglesa, representando 84% do total, quando equiparada
ao português (9,6%) e espanhol (6,4%). No que tange aos estudos selecionados, houve uma
variação do percentual de publicações anuais, oscilando entre 2015 e 2022.
Ao longo deste estudo, foram encontrados artigos de revisão que abordaram sobre a
contextualização clínica relacionada a cirrose hepática e suas manifestações. Este fato
possivelmente reflete a importância em se estabelecer um estudo de atualização, visto que o
acometimento é comum e muitos ainda são subdiagnosticados, tornando o desfecho clínico do
enfermo mais complicado
A partir da leitura criteriosa dos textos selecionados, foi possível observar que os
estudos são equivalentes em contextualizar que a cirrose representa o estágio terminal das
hepatopatias crônicas acompanhadas de inflamação contínuas, extermínio gradual dos
hepatócitos e seu remanejamento para fibrose. Consequentemente, ocorre intenso desvio na
morfologia micro e macroscópica, originando nódulos fibróticos e neoformações vasculares⁶.
Atualmente, existem várias etiologias que desencadeiam cirrose, exemplificado por
alcoolismo, esteatose hepática, hepatite autoimune, doença de Wilson, hemocromatose, atresia
de vias biliares, colangite esclerosante, insuficiência cardíaca direita crônica, dano hepático
determinado por drogas ou toxinas, déficit de alfa-1-antitripsina e hepatite autoimune. Neste
estudo, serão abordados as causas que apresentam maior prevalência, aparições
sintomatológicas e que se torna relevante discutir por possuir aspectos causais modificáveis e
de diagnose precoce

3.1 ESTEATOSE HEPÁTICA

Condiz a uma perturbação oriunda do depósito lipídico no interior dos hepatócitos, a
qual conforme o tempo e quantidade estabelecidas pode progredir para hepatopatias. Podendo
ser subdividas em alcoólicas e não alcoólicas⁹.

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3.2 CIRROSE ALCOÓLICA

A doença hepática alcoólica (DHA) compreende o resultado da depuração do álcool
pelo organismo e meios adjacentes, tais como estresse oxidativo, eliminação da glutationa,
síntese de endotoxinas, citocinas e reguladores imunes⁵.
A instalação deste distúrbio é um evento altamente combinado de vários fatores e fases,
incluindo predisponentes e o seu espectro abrange: esteatose, hepatite alcoólica, fibrose, cirrose
e carcinoma hepatocelular. No advém, a exacerbação alcoólica confere condições para a
evolução de outras enfermidades, como a hepatite pelo vírus C e B, também o carcinoma
hepatocelular³.
Conforme a etnia, sexo, modo de consumo, variações gênicas da enzima álcool
desidrogenase, o organismo está sujeito a ter maior absorção ao etanol e dos seus níveis
sanguíneos. Como efeito, a perturbação metabólica específica e tóxica culmina na síntese de
acetaldeído, potencialmente hepatotóxica. Classificada como principal substância na DHA
gerando infortúnios celulares, inflamação, restruturação da matriz extracelular e fibrinogênese
dos hepatócitos. Ademais, afeta a funcionalidade celular propiciando a lesão hepática
A fibrinogênese se trata de uma reação clássica ao insulto, aborda a regeneração
hepática, remodelação da matriz extracelular e impõe uma cicatriz tecidual, a qual ocupa a
posição de uma célula funcionante
Os estádios da DHA não são obrigatoriamente distintos da evolução patológica, mas
possivelmente coexistentes em um portador. A esteatose hepática é a mais prévia e benigna, de
caráter reversível direcionado ao acometimento do parênquima hepático e depósito adiposo nas
células do fígado. As manifestações clínicas são proporcionais ao nível infiltrativo de
adipócitos, ao fator de base e a extensão da aparição, normalmente este pode cursar livre de
sintomatologias, mas mediante exacerbação sucede-se a hepatomegalia, algia no hipocôndrio
direito e risco para ascensão de insuficiência hepática

3.3 ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA

É um transtorno que abrange vários fatores, especialmente de ordem bioquímica e gera
distintos danos hepáticos, provindos dos triglicerídeos hepáticos. Fatores como obesidade,
diabetes, gestação, procedimentos cirúrgicos são predisponentes determinantes para a
disponibilidade e oferta de gordura para o fígado. Nos estágios iniciais o curso é silencioso, a
qual contribue para a hepatomegalia e adquire uma tonalidade amarelada⁷.

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3.4 CIRROSE BILIAR

Esta conta com caracteres patológicos que diferem das demais, apesar de a
sintomatologia de hepatopatia em estágio terminal serem equivalentes. Os principais
determinantes das síndromes colestáticas crônicas são a cirrose biliar primária (CBP), a
colangite autoimune (CAI), a colangite esclerosante primária (CEP) e a ductopenia idiopática
dos adultos.
A cirrose biliar primária responsável pela da CBP é idiopática, caracteriza-se por
inflamação portal e necrose dos colangiócitos nos ductos biliares de dimensões diminutas e
médias. As características colestáticas prevalecem e a cirrose biliar caracteriza-se pela alta
circulação de bilirrubina e insuficiência hepática progressiva. Na perspectiva
anatomopatológica dos pacientes com CBP resultaram na identificação de 4 estágios distintos
da doença ao decorrer da progressão. A lesão mais precoce é denominada colangite destrutiva
não supurativa crônica e compõe um processo inflamatório necrosante dos tratos portais. Os
ductos biliares médios e pequenos são infiltrados por linfócitos e sofrem destruição ductal,
podendo ocorrer uma ligeira fibrose e, ocasionalmente, estase biliar. Com a progressão, o
infiltrado inflamatório torna-se menos proeminente, mas a quantidade de ductos biliares é
reduzido e observa-se a proliferação de dúctulos biliares menores. Posteriormente, a fibrose
expande com a disseminação de fibrose periportal para fibrose coalescente. Por fim, instala-se
um quadro de cirrose, que pode ser micronodular ou macronodular. Atualmente, a maioria dos
pacientes com CBP é diagnosticada previamente ao surgimento das manifestações do estágio
terminal da doença e, assim sendo, a maioria assintomática. Quando existem sintomas, o mais
proeminente é um grau significativo de fadiga que é desproporcional ao esperado com base na
gravidade da doença hepática ou na idade do paciente. O prurido é observado em torno de
metade dos portadores, sendo mais incômodo ao anoitecer. O prurido que se manifesta antes do
surgimento de icterícia indica doença grave e mau prognóstico⁵.
A examinação física pode mostrar icterícia e outras complicações da hepatopatia
crônica, incluindo hepatomegalia, esplenomegalia, ascite e edema. As outras características que
são exclusivas da CBP incluem hiperpigmentação, xantelasma (pequeno depósito de gordura e
colesterol que ocorre logo abaixo da superfície da pele, especialmente ao redor dos olhos) e
xantomas (tumores que ocorrem devido ao acúmulo de lipídios na pele ou tecido subcutâneo),
que estão associados ao metabolismo alterado do colesterol observado nessa doença¹¹.
A hiperpigmentação é evidente no tronco e nos braços e pode ser observada em áreas
de esfoliação e liquenificação associadas a arranhaduras progressivas relacionada com o

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prurido. A dor óssea resultante da osteopenia ou da osteoporose é observada ocasionalmente,

por ocasião do diagnóstico⁷.
A colangite esclerosante primária também cursa com causa desconhecida. A CEP é uma
síndrome colestática crônica que se caracteriza por inflamação e fibrose difusas que abrange
toda a árvore biliar, resultando em quadro inflamatório¹¹.
A colestase crônica é um processo patológico acaba resultando em obliteração tanto
intra-hepática quanto extra-hepática da árvore biliar, evoluindo para cirrose biliar, hipertensão
portal e insuficiência hepática³.

3.5 HEPATITE ALCOÓLICA

É um evento inflamatório mútuo á necrose hepatocitária, oriundo do alcoolismo crônico
e classificada como dano pré-cirrótico. Clinicamente, o fígado é impregnado por células
inflamatórias e lesões hepatocelulares, justificado pelo etanol induzir absorção de endotoxinas
e demais resíduos da flora intestinal, influentes nas células de Kupffer, como efeito têm se maior
circulação de citocinas e manutenção da inflamação, ataque hepático e influxo das células
estreladas hepáticas, indutores de fibrose¹².
É expressiva a histologia em detrimento da aparição clínica. Na perspectiva histológica
ocorre: infiltração neutrofílica, balonização centrolobular dos hepatócitos, necrose descontínua,
fibrose perivenular e desenvolvimento de corpúsculos de Mallory. No contexto clínico, este
pode ser assintomático. Contudo, os sinais e sintomas não são alarmantes e nem específicos
como inapetência, náuseas e êmese, e mediante avanços há sensível hepatomegalia, febre,
leucocitose, icterícia, podendo ou não desenvolver insuficiência hepática e/ou hipertensão
portal. Destacando, que esta deixa definitivamente cicatrizes hepáticas, compondo um risco de
originar fibrose¹⁷.

3.6 CARCINOMA HEPATOCELULAR

Condiz a uma neoplasia classificada como tumor maligno, majoritamente provindo
como consequência da cirrose, constituindo estágio patológico terminal, potencialmente fatal
nos pacientes cirróticos⁹.
O efeito alcoólico no organismo favorece a origem do carcinoma hepatocelular,
principalmente os previamente acometidos por doença alcoólica hepática, em razão da
circulação de acetaldeído, considerada altamente cancerígena, contendo elementos
mutagênicos¹³.

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Inicialmente, o quadro clínico é assintomático. Contudo, os sintomas quando ocorrem

são relacionados ao fator de base, a cirrose. Sendo a maioria, algia abdominal superior mal
definida, perda ponderal expressiva e evolutiva, massa ou irregularidades palpáveis¹².

3.7 HEPATITE POR DROGAS

Geralmente, as alterações clínicas no fígado provindas das drogas são silenciosas, mas
que podem resultar até em indicação de transplante hepático. Consiste em Interação entre um
fármaco apto a produzir radicais tóxicos ao fígado, em um organismo suscetível, mediante
algum gatilho externo¹⁰.
Os fármacos mais comuns de resultar em cirrose hepática abordam a isoniazida,
nitrofurantoína, amiodarona, metotetraxato, clorpromazina e diclofenaco sódico. Determinadas
drogas, como estatinas são aptas a exponenciar a circulação de enzimas hepáticas e gerar injúria
hepática⁵.
O quadro clínico não é clássico, mas sim semelhante a outras condições hepáticas, como
astenia, náusea, dor abdominal, febre, icterícia, colúria e prurido. Achados como rash cutâneo
e edema facial, juntos de eosinofilia
Habitualmente, considera-se que a ameaça de dano ao fígado por estes sejam
exponenciados pela faixa etária, obesidade, gestação, alcoolismo e composição gênica que
submeta a sensibilização medicamentosa. Neste contexto, a aplicação destes fármacos
hepatotóxicos exige, realizações regular de exames sanguíneos, patologias de caráter autoimune
e demais causas, visando identificar distúrbios na fase inicial e auxiliar a prevenir injúrias
hepáticas².

3.8 CIRROSE POR HEPATITE

A hepatite é um estado inflamatório do fígado, a qual possui vários desencadeantes,
principalmente por vírus. As hepatites virais do tipo B (HBV) e C (HBC) são as que mais
cursam com cirrose. Os vírus não são citotóxicos, a hepatopatia está relacionada ao nível de
reação imunológica do paciente, a qual atua por via direta no extermínio das células do fígado¹.
A sintomatologia deste distúrbio é semelhante ao quadro da hepatite crônica, como
fadiga, mal-estar, dor vaga no quadrante superior direito e anormalidades laboratoriais são
características frequentes. Neste contexto¹⁷.

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3.9 MANIFESTAÇÕES DA CIRROSE

O progresso dos pacientes com cirrose avançada costuma vir acompanhado por
inúmeras manifestações e sequelas importantes que podem ocorrer independentemente da causa
subjacente da doença hepática⁵.

3.10 HIPERTENSÃO PORTAL (HP)

É caracterizada pelo nível pressórico acima de 5 mmHg, sendo adjacente a maior
resistência intra-hepática e intenso jato sanguíneo portal, justificado pela vasodilatação
esplâncnica. A junção do fluxo sanguíneo e a oposição altera o sistema porta⁷.
A apresentação clássica deste quadro apresenta esplenomegalia, hemorragia digestiva,
baqueteamento digital, taquipnéia, dispnéia aos esforços e indícios colaterais portossistêmicos
como circulação colateral, varizes esofágicas e ectópicas⁹.

3.11 ASCITE
É o acúmulo líquido na cavidade peritoneal, consequente a moléstias mecânicas,
circulatórias, inflamatórias em patologias adjacentes. Nos problemas hepáticos, esse
desenvolvimento condiz a disfunção média a intensa, junto de hipertensão portal, retenção de
sódio e água, acompanhado de vasodilatação no sistema esplâncnico¹⁴.
A ascite representa o sinal pioneiro da cirrose, cursando com acometimento da qualidade
de vida do portador, devido a evidente percepção clínica, a qual o depósito acima de 1.500 mL,
confere aspecto globoso junto a desconforto abdominal, mútuo com edema de membros
inferiores e implicação do fluxo urinário. No geral, é gradual com estiramento abdominal e
limitação ventilatória¹⁰.

3.12 PERITONITE BACTERIANA

A peritonite bacteriana espontânea é uma das principais infecções existentes em
portadores de cirrose hepática e ascite simultaneamente, definida pela contaminação sem
indício de ponto intra-abdominal. O curso clínico abrange disfunções hepáticas, choque,
hemorragia gastrointestinal, indícios típicos de peritonite como a dor abdominal, êmese,
associado aos sinais da reação inflamatória sistêmica exemplificada pela febre ou hipotermia,
calafrios e taquicardia¹³.
A infecção bacteriana é um agente crucial para descompensação da cirrose hepática.
Sendo a infecção do trato urinário (ITU) comum em mulheres com sonda vesical de Foley. Está

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condição contextualiza a reação celular inflamatória do trato urinário a ocupação patogênica,

das porções baixo, a bexiga e a alta, os rins e diretores, ou os dois¹⁵.
No paciente cirrótico é necessário investigar esses acometimentos, devido ao possível
curso assintomático, principalmente mediante em quadros inflamatórios, como calafrios,
taquicardia, taquipneia, deterioração hepática, insuficiência renal e choque¹⁸.

3.13 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

A encefalopatia hepática condiz a um amplo aspecto de distúrbios neurais e psíquicos
mediante ao padecimento hepático agudo, crônico e também com shunts portossistêmicos, sem
doença no fígado. Caracterizado pela implicação sistêmica, oriunda do lapso na depuração de
produtos metabólicos, sobretudo a amônia⁸.
A insuficiência hepática aguda grave é descrita pela origem da encefalopatia hepática
no período de 8 semanas desde o surgimento da condição ictérica, independente da implicação
funcional do fígado⁸.

4 CONCLUSÃO
Conforme os dados analisados nas literaturas selecionadas, elucida-se que a cirrose é
estado inflamatório hepático, abrangendo diversos fatores e conta com várias etiologias, com
destaque para os desencadeantes do tipo alcoólico e doença hepática gordurosa não alcoólico,
hepatite. Os vários desencadeantes geram padrões clínicos variados, contudo o
comprometimento hepático gera implicações orgânicas alarmantes como ascite, peritonite
bacteriana e encefalopatia hepática que não se restringem a está abordagem, mas devido a
frequência e distúrbios deve ser investigada e detectada precocemente.

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