Dermatologia 1

SJT-MED Preparatório para Residência Médica
Dermatologia 1 - Anátomo-histologia e Lesões Elementares, Doenças Infectoparasitárias da Pele,

Dermatoses Inflamatórias e Oncologia Dermatológica. São Paulo: SJT-MED Editora, 2021.
Copyright © SJT-MED Editora

2020
Todos os direitos reservados.
Diretor Executivo: Silvio Pessanha Neto

Gerente Geral: Jose Rand de Sousa Costa
Coordenadora Geral: Viviane Wenderborn Marcon Silva
Projeto Gráfico: STUDIO LIZÚ
Capa: SJT MED
Editoração: STUDIO LIZÚ
Dúvida?: aluno@sjtmed.com.br
Rua da Glória, 195

Liberdade – São Paulo/SP
CEP: 01510-001
Fone: (11) 3382-3000
http://www.sjtmed.com.br
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.
É expressamente proibida a reprodução ou transmissão deste conteúdo, total ou parcial, por quaisquer meios empre-
gados (eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação e outros), sem autorização, por escrito, da Editora.
Este material didático contempla as regras do Novo Acordo Ortográfico da Língua Portuguesa, que vigora no Brasil
desde 2009.
APRESENTAÇÃO
Apresentamos, à comunidade médica, a mais nova edição do conteúdo didático, SJT-MED – Cursos
Preparatórios para Residência Médica.
Entendemos que nossa função não consiste apenas em prepará-lo (a) para as provas de Resi-
dência Médica, mas possibilitar conhecimento e cultura para o desenvolvimento de sua carreira
profissional.
O corpo docente do SJT, composto por professores das melhores instituições de São Paulo, tem
como meta de trabalho fornecer o melhor preparo a você, fazendo com que seus planos se tor-
nem realidade, por meio de muito esforço, determinação e vontade.
O material didático SJT está atualizado com as últimas questões dos concursos de Residência
Médica de todo o país.
Estude com atenção e entusiasmo e respeite sua agenda, pois aprendizado requer dedicação.
O maior responsável pelo seu sucesso é você. Participe regularmente das atividades do site – o
melhor programa on-line de atividades acadêmicas.
Estamos juntos neste objetivo:

Residência Médica!
O contato com o departamento acadêmico deverá ser feito pelo e-mail:

aluno@sjtmed.com.br.
Você será Residente!

SUMÁRIO
ANÁTOMO-HISTOLOGIA E LESÕES ELEMENTARES.......6 Cicatriz.............................................................................................14

A pele..................................................................................................6 Disposição e distribuição das lesões......................................14
Principais funções..........................................................................6 DOENÇAS INFECTOPARISTÁRIAS DA PELE.....................18
Proteção............................................................................................6 Doenças bacterianas...................................................................18
Percepção.........................................................................................6 Erisipela e celulite.........................................................................18
Hemorregulação e termorregulação........................................7 Impetigo..........................................................................................18
Secreção............................................................................................7 Doenças virais................................................................................19
Excreção............................................................................................7 Herpes simples..............................................................................19
Metabolização.................................................................................7 Diagnóstico e tratamento..........................................................20
A estrutura da pele hígida............................................................7 Herpes-zóster................................................................................20
A epiderme.......................................................................................8 Vírus do papiloma humano.......................................................21
Estruturas de adesão....................................................................8 Verruga vulgar.............................................................................. 22
A derme.............................................................................................9 Verruga filiforme.......................................................................... 22
O tecido subcutâneo...................................................................11 Verruga plana................................................................................ 22
Lesões elementares.....................................................................12 Verruga plantar............................................................................ 22
Lesões primárias ou elementares...........................................12 Condiloma acuminado............................................................... 23
Mácula ou mancha.......................................................................12 Tratamento.................................................................................... 23
Pápula..............................................................................................12 Molusco contagioso ................................................................... 23
Placa.................................................................................................12 Doenças fúngicas ........................................................................24
Nódulo.............................................................................................12 Micoses superficiais.....................................................................24
Verrucosidade...............................................................................13 Dermatofitoses..............................................................................24
Vegetação.......................................................................................13 Onicomicose clássica.................................................................. 25
Goma................................................................................................13 Esquemas para tratamento das onicomicoses.................. 25
Vesícula............................................................................................13 Pitiríase versicolor........................................................................26
Bolha................................................................................................13 Micoses profundas.......................................................................26
Pústula.............................................................................................13 Esporotricose.................................................................................26
Urtica................................................................................................13 Cromoblastomicose.....................................................................26
Telangiectasias..............................................................................13 Lobomicose....................................................................................27
Lesões secundárias.....................................................................13 Paracoccidioidomicose...............................................................27
Escamas...........................................................................................13 Hanseníase.....................................................................................28
Crostas.............................................................................................14 Formas clínicas............................................................................. 30
Erosão..............................................................................................14 Hanseníase indeterminada (I).................................................. 30
Úlcera...............................................................................................14 Hanseníase tuberculoide (TT).................................................. 30
Liquenificação................................................................................14 Hanseníase Virchowiana (VV) ou lepromatosa (L)..............31
Atrofia...............................................................................................14 Hanseníase borderline (B) ou dimorfa (D).............................31
Reações hansênicas.....................................................................31 Abordagem diagnóstica............................................................. 54
Reações do tipo 2 (eritema nodoso hansênico)..................32 Tratamento.................................................................................... 55
Tratamentos para hanseníase................................................. 33 Psoríase.......................................................................................... 56
Doenças protozoárias e parasitárias..................................... 34 Etiopatogenia................................................................................ 56
Leishmaniose................................................................................ 34 Quadro clínico.............................................................................. 57
Larva migrans............................................................................... 35 Formas clínicas............................................................................. 57
Filariose.......................................................................................... 36 Comorbidades em psoríase..................................................... 58
Escabiose (sarna): etiologia e incidência..............................37 Diagnóstico.....................................................................................59
Quadro clínico diagnóstico....................................................... 38 Prognóstico e tratamento..........................................................59
Tratamento.................................................................................... 38 Pitiríase rósea............................................................................... 60
INFLAMATÓRIAS E AUTOIMUNES..................................... 40 Sintomas e sinais......................................................................... 60
Dermatoses eczematosas......................................................... 40 Diagnóstico diferencial...............................................................61
Dermatite atópica........................................................................ 40 Tratamento.....................................................................................61
Imunologia da dermatite atópica............................................ 40 Líquen plano..................................................................................61
Quadro clínico...............................................................................41 Etiologia...........................................................................................61
Tratamento.....................................................................................42 Sintomas e sinais..........................................................................61
Dermatite de contato..................................................................42 Variantes clínicas......................................................................... 62
Dermatite de estase (dermatite ocre)................................... 43 Diagnóstico.................................................................................... 62
Sintomas e sinais......................................................................... 43 Tratamento.................................................................................... 62
Tratamento.................................................................................... 43 Acne ................................................................................................ 63
Eczema disidrótico...................................................................... 44 Patogênese.................................................................................... 63
Eritrodermia esfoliativa............................................................. 44 Sintomas e sinais......................................................................... 64
Etiologia.......................................................................................... 44 Diagnóstico.................................................................................... 65
Classificação (rabelo).................................................................. 44 Tratamento.................................................................................... 66
Sintomas e sinais......................................................................... 44 Rosácea.......................................................................................... 67
Diagnóstico e tratamento......................................................... 45 Etiologia ......................................................................................... 67
Urticária e angioedema............................................................. 45 Quadro clínico ............................................................................. 67
Formas específicas de urticária...............................................47 Tratamento.................................................................................... 68
Tratamento.....................................................................................47 Vitiligo...............................................................................................70
Patogênese.....................................................................................70
Farmacodermias.......................................................................... 48
Histopatologia...............................................................................70
Síndrome de Stevens-Johnson e necrólise
epidérmica tóxica........................................................................ 48 Diagnóstico diferencial...............................................................70
Etiologia.......................................................................................... 48 Evolução..........................................................................................71
Tratamento.....................................................................................49 Tratamento.....................................................................................71
Síndrome do homem vermelho.............................................. 50 Despigmentação total................................................................ 72
Pigmentação induzida por drogas.......................................... 50 Alopecia.......................................................................................... 73
Síndrome Dress (reação a drogas com eosinofilia e Alopecias não cicatriciais.......................................................... 73

sintomas sistêmicos) ..................................................................51 Alopecia androgenética............................................................. 73
Pega (pustulose exantemática generalizada aguda)..........52 Alopecia androgenética de padrão feminino.......................74
Eritema nodoso.............................................................................52 Alopecia areata..............................................................................75
Prurido generalizado................................................................. 53 Tricotilomania................................................................................75
Padrões de prurido..................................................................... 54 Eflúvio telógeno.............................................................................75
Doenças nutricionais.................................................................. 77 Diagnóstico.....................................................................................93
Escorbuto....................................................................................... 77 Tratamento.....................................................................................93
Deficiência de niacina (pelagra)...............................................78 Terapêutica fotodinâmica (PDT) ............................................. 94
Características clínicas................................................................78 Imunobiológicos tópicos........................................................... 94
Patologia......................................................................................... 79 Outras terapias............................................................................ 94
Diagnóstico e tratamento......................................................... 79
Recomendação para metástase e investigação
Deficiência de zinco.................................................................... 79 de outros tumores associados................................................ 94
Dermatoses bolhosas................................................................81 Síndrome de Gorlin..................................................................... 94
Dermatoses bolhosas autoimunes intraepidérmicas.......81
Carcinoma espinocelular (ou epidermoide)......................... 95
Pênfigo vulgar (PV)........................................................................81
Metástases.................................................................................... 96
Quadro clínico...............................................................................81
Melanoma.......................................................................................97
Diagnóstico.....................................................................................81
Etiologia.......................................................................................... 96
Tratamento.................................................................................... 82
Principais formas clínicas.......................................................... 98
Pênfigo foliáceo (PF).................................................................... 82
Lentigo maligno-melanoma...................................................... 98
Quadro clínico.............................................................................. 82
Melanoma extensivo superficial............................................. 98
Diagnóstico.................................................................................... 83
Melanoma nodular...................................................................... 99
Tratamento.................................................................................... 83
Melanoma lentiginoso acral..................................................... 99
Dermatoses bolhosas autoimunes subepidérmicas........ 84
Penfigoide bolhoso (PB)............................................................. 84 Melanoma mucoso...................................................................... 99
Lúpus............................................................................................... 86 Melanoma amelanótico............................................................. 99
Lúpus eritematoso cutâneo crônico (LECC) ou lúpus Diagnósticos diferenciais.......................................................... 99

eritematoso discoide (LED)...................................................... 86 Detecção clínica do melanoma.............................................. 101
Lúpus eritematoso discoide localizado................................. 86 Biópsia.......................................................................................... 101
Lúpus eritematoso discoide generalizado............................87
Histopatologia............................................................................ 102
Lúpus eritematoso discoide da infância................................87
Metástases.................................................................................. 102
Histologia........................................................................................87
Prognóstico................................................................................. 102
Lúpus eritematoso cutâneo subagudo................................. 88
Classificação de Breslow......................................................... 102
Lúpus eritematoso neonatal.................................................... 88
Classificação de Clark............................................................... 103
Lúpus eritematoso cutâneo agudo (LECA).......................... 89
Estadiamento melanoma cutâneo....................................... 104
ONCOLOGIA DERMATOLÓGICA..........................................91
Tratamento.................................................................................. 105
Carcinoma basocelular...............................................................91
Terapia adjuvante...................................................................... 106
Formas clínicas..............................................................................91
Seguimento................................................................................. 107
Formas histológicas.....................................................................92
História natural.............................................................................92 Linfoma cutâneo de células T................................................ 108
Fatores que influenciam no prognóstico...............................92 Micose fungoide......................................................................... 108
Metástases.....................................................................................92 Patologia....................................................................................... 109
Associação a tumores malignos internos.............................92 Tratamento.................................................................................. 109
Imunossupressão.........................................................................93 Referências Bibliográficas........................................................110

1
CAPÍTULO 1
ANÁTOMO-HISTOLOGIA E LESÕES
ELEMENTARES
A PELE ácido (entre 5,4 e 5,6) e manto lipídico com pro-

priedades antibacterianas, o que, associado ao
A pele é o maior órgão e principal barreira física
seu sistema imunológico específico (SIS: Skin
do organismo humano, sendo responsável por
Immune System), confere proteção contra infec-
protegê-lo de atritos, da perda de eletrólitos,
ções. Os queratinócitos são células imunes que
de danos radioativos e da invasão de patóge-
participam ativamente dos processos inflama-
nos externos.
tórios, principalmente por meio da produção de
A pele humana corresponde a aproximadamente IL-8 (interleucina 8). O panículo adiposo, além
15% do peso corporal total de um adulto e tem de reserva de energia, funciona como isolante
importância vital na defesa do organismo contra térmico e protege o organismo contra traumas,
agentes externos. Defeitos genéticos de sua for- modelando o corpo e permitindo mobilidade da
mação podem ser incompatíveis com a vida. pele em relação às estruturas adjacentes.
PERCEPÇÃO
PRINCIPAIS FUNÇÕES
As funções da pele envolvem mecanismos de A presença de terminações nervosas livres e
proteção, percepção, hemorregulação, termor- de corpúsculos sensitivos permite que o orga-
regulação, secreção, excreção e metabolização, nismo reconheça sensações especiais e con-
todos com o intuito maior de manter a integri- duz a um mecanismo de defesa no sentido de
dade e homeostase orgânica. sobrevivência.
Os corpúsculos sensoriais específicos são repre-

PROTEÇÃO sentados por:
• Corpúsculos de Vater-Paccini: órgãos

A pele apresenta resistência relativa aos agen-
táteis de pressão;
tes mecânicos por sua capacidade elástica.
Pode conceder proteção física contra radia- • Corpúsculos de Meissner: responsáveis
ções através de suas unidades melânicas pelo tato, existindo em grande número em
(complexos melanócito-melanossomos-que- extremidades como as polpas digitais, dis-
ratinócitos, na proporção de um melanócito pondo-se ao longo das papilas dérmicas;
para cada 36 queratinócitos), que absorvem • Corpúsculos de Krause: órgãos muco-
radiações calórica e ultravioleta. Por sua relativa cutâneos de sensibilidade ao frio, locali-
impermeabilidade à água e aos eletrólitos, man- zados em áreas transicionais da pele com
tém o equilíbrio hidroeletrolítico. Apresenta pH mucosas;
PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA.

DERMATOLOGIA 1 - ANÁTOMO-HISTOLOGIA E LESÕES ELEMENTARES, DOENÇAS INFECTOPARASITÁRIAS DA PELE, 7
DERMATOSES INFLAMATÓRIAS E ONCOLOGIA DERMATOLÓGICA.
• Corpúsculos de Ruffini: responsáveis por EXCREÇÃO

sensibilidade térmica.
As glândulas sudoríparas écrinas são respon-
HEMORREGULAÇÃO E sáveis pela eliminação de água, eletrólitos,
TERMORREGULAÇÃO ureia, proteínas, lipídeos e até metais pesados.
A abundância de plexos vasculares contribui METABOLIZAÇÃO

para a manutenção e regulação do débito cir-
culatório. Já as glândulas sudoríparas écrinas, A pele sintetiza alguns hormônios, dentre eles
sob estímulo simpático colinérgico, se utilizam a testosterona e a diidrotestosterona, por meio
da sudorese para regular a perda de calor e da enzima 5 alfarredutase de papel patogênico
manter a homeostasia térmica. importante na alopecia androgenética, acne e
hirsutismo, além da produção de vitamina D,
como já citado.
SECREÇÃO
A secreção do sebo, importante constituinte

do manto lipídico cutâneo, além de garantir A ESTRUTURA DA PELE HÍGIDA
hidratação e proteção da pele por efeito físico, A pele hígida estrutura-se em epiderme, derme
permite proteção por conter elementos bacte- e tecido subcutâneo ou panículo, além da pre-
ricidas. Além disso, possui função endocrino- sença de nervos, pêlos e glândulas, como ilus-
lógica, agindo como precursor da vitamina D. trado na imagem a seguir.
Unidade
apócrina
Ducto reto
Epiderme
Terminação nervosa Glândula espiralada
de Meissner
papilar
Unidade
Derme sudorípada écrina
Ducto espiralado
reticular Ducto reto
Glândula sebácea Ducto espiralado
Músculo eretor do pelo Glândula écrina
Haste do pelo
Terminação Vasculatura
nervosa de Pacini dérmica
Tecido subcutâneo
Plexo superficial
Plexo profundo
Figura 1.1 – Ilustração de um corte transversal de uma pele hígida.
A epiderme é formada por uma disposição e adipócitos, importantes na absorção de atri-

ordenada de células denominadas queratinó- tos e regulação térmica. Existe uma conside-
citos cuja função básica é sintetizar a quera- rável variação regional na espessura relativa
tina, uma proteína filamentar com função pro- dessas camadas. A epiderme pode variar de
tetora. Já a derme é composta principalmente 1,5 mm na região palmoplantar até 0,1 mm nas
por colágeno, proteína de estrutura fibrilar que pálpebras, enquanto que a derme possui maior
confere elasticidade ao tecido, e pelo tecido espessura no dorso, sendo entre 30 e 40 vezes
celular subcutâneo, que é composto por fibras mais espessa que a epiderme sobrejacente. No

8 DERMATOLOGIA 1 - ANÁTOMO-HISTOLOGIA E LESÕES ELEMENTARES, DOENÇAS INFECTOPARASITÁRIAS DA PELE,
que diz respeito ao tecido subcutâneo, embora constituintes da epiderme, melanócitos e

haja densidades variáveis de indivíduo para células de Langerhans. Uma célula adicio-
indivíduo, as células adiposas são mais genero- nal, a célula de Merkel, pode ser encontrada
sas no abdome e nas nádegas, em comparação na camada basal palmoplantar, mucosas geni-
à densidade encontrada no nariz e no esterno, tal e oral, leito ungueal e infundíbulo folicular.
nos quais tais células são escassas. As células de Merkel, localizadas diretamente
acima da zona de membrana basal, contêm
A EPIDERME grânulos intracitoplasmáticos de núcleo denso
tipo neurossecretórios e, por meio de suas
A epiderme adulta é composta por três tipos associações com neuritos, atuam como recep-
celulares básicos: queratinócitos - principais tores de toque de adaptação lenta.
O epitélio da pele é do tipo estratificado pavimentoso, composto por uma camada basal de justapostas, com núcleo
alongado e perpendicular à superfície. Os queratinócitos sofrem um processo de diferenciação enquanto ascendem
nas camadas da epiderme. O tempo de maturação do queratinócito basal até atingir a camada córnea é de aproxi-
madamente 26 dias. Acima da camada basal há uma camada espinhosa ou malpighiana caracterizada pela presença
de estruturas desmossomais de adesão, que conferem aspecto espinhoso à microscopia, uma camada de células
granulosas, com grânulos de querato-hialina, importantes elementos para a transformação da célula espinhosa em
corneócito, e a camada córnea com células que perdem seus núcleos e dispõem-se paralelamente à epiderme, confe-
rindo o verdadeiro limite entre o indivíduo e o meio ambiente.
Os melanócitos são célula dendríticas responsáveis pela síntese de melanina. A quantidade de melanócitos não varia
em relação às raças e as diferenças de pigmentação da pele dependem da capacidade funcional dos melanócitos, e
não de sua quantidade.
Células de Langerhans são originadas na medula óssea e funcionam como sentinelas, além de serem apresentadoras
de antígenos profissionais, participando ativamente de processos patológicos que envolvam a imunidade celular. É
uma célula dendrítica, que tem como principal marcador imuno-histoquímico o CD1a.
ESTRUTURAS DE ADESÃO neutros e PAS positiva, que estão os antíge-

nos de dermatoses bolhosas subepidérmicas,
A integridade do epitélio, bem como sua como os do penfigoide bolhoso.
ultraestrutura, é determinada pela presença Desmogleinas Membrana celular Desmoplaquina
de proteínas intracitoplasmáticas denomina-
das citoqueratinas, tonofilamentos proteicos
que unem o núcleo celular à membrana pla-
smática. As citoqueratinas são encontradas aos
pares; nas camadas basais são representadas
pelo par K5 e K14, nas suprabasais (espinhosa)
pelo par K1 e K10 e na granulosa pelo par K2 e
K11. Defeitos nesses pares podem determinar
perda da integridade estrutural do epitélio e
formação de bolhas.
Os desmossomos são compostos, ultraestru-
turalmente, por proteínas, dentre as quais se
destacam as desmogleínas e as desmocolinas,
importantes alvos imunológicos de doenças
autoimunes bolhosas como os pênfigos vulgar
e foliáceo (desmogleína 3 e 1, respectivamente).
É na junção dermoepidérmica, caracterizada
pela membrana basal, rica em polissacárides Citoplasma
Figura 1.2 Filamentos
– Citoplasma Filamentos intermediários
intermediários ancorados na placa.
ancorados na placa

eles sofram, além do estímulo da radiação ultra-

Desmossomas
violeta, influência de hormônios como o MSH –
hormônio estimulante da melanogênese – e hor-
mônios sexuais (o que explica fenômenos como
o cloasma gravídico) e de mediadores da inflama-
ção e vitamina D3, produzida na epiderme.
A junção entre a epiderme e a derme é

formada pela zona da membrana basal.
Ultraestruturalmente, essa zona é composta
por quatro componentes: as membranas plas-
máticas das células basais com placas de fixa-
ção especializadas (hemidesmossomas); uma
zona elétron-lucente chamada lâmina lúcida; a
lâmina densa (lâmina basal) e os componentes
fibrosos associados à lâmina basal, incluindo
as fibrilas de ancoragem, microfibrilas dérmi-
cas e fibras de colágeno. A membrana basal
pode ser perfeitamente observada por meio
Sublâmina densa Hemidesmossonas Derme da coloração de Ácido-Schiff Periódico (PAS)
Lâmina densa ZMB que possibilita identificar seus componentes
Lâmina lúcida fibrosos. Entre as principais fibras, destaca-se
o colágeno do tipo IV na lâmina basal e o colá-
Figura 1.3 – Membrana basal epidérmica.
geno do tipo VII nas fibrilas de ancoragem.
O hemidesmossoma é a estrutura que garante
a adesão das células epiteliais à membrana A zona da membrana basal (ZMB) é conside-
basal e é constituído por uma placa intracito- rada um filtro poroso semipermeável, que
plasmática, a qual está situada ainda na célula permite a troca de células e líquidos entre
da camada basal, na qual se encontram proteí- a epiderme e a derme. Ela ainda serve como
nas como a plectina e a BP 230. Glicoproteínas suporte estrutural para a epiderme e mantém
transmembrânicas, como a BP 180 (antígeno unidas a epiderme e a derme.
do penfigoide bolhoso) e a α6β4 integrina,
ligam a placa do hemidesmossoma com a
lâmina lúcida, composta predominantemente A DERME
de laminina. Na lâmina densa, observa-se pre- Os constituintes da derme são de origem
sença maciça de colágeno do tipo IV. E é na mesodérmica, exceto os nervos, que, como
sublâmina densa que observamos a presença os melanócitos, derivam da crista neural.
do colágeno VII, principal autoantígeno de Até a sexta semana de vida fetal, a derme é
algumas doenças bolhosas importantes, como meramente um agrupamento de esparsas
a epidermólise bolhosa adquirida e o lúpus eri- células de formato dendrítico contendo muco-
tematoso sistêmico bolhoso (Figura 1.2). polissacarídeos ácidos, que são as precursoras
Enquanto a derme e seus componentes vascu- dos fibroblastos. Por volta da décima segunda
lares, anexiais (glândulas sebáceas e sudorípa- semana, os fibroblastos sintetizam ativamente
ras) e conjuntivos originam-se no mesoderma, a fibras reticulares, fibras elásticas e colágeno.
epiderme e os melanócitos têm origem no ecto- Uma rede vascular se desenvolve e, por volta
derma. Quanto aos melanócitos, é possível que da vigésima quarta semana, células adiposas

aparecem por baixo da derme. A derme do plexo fornece um rico suprimento de capilares,
lactente é composta por pequenos ramos de arteríolas terminais e vênulas para as papilas
colágeno que se coram em vermelho-escuro. dérmicas. O plexo horizontal mais profundo
Muitos fibroblastos estão presentes. Na derme encontra-se na interface dérmica/subcutânea
do adulto, poucos fibroblastos persistem, e os e é composto por vasos sanguíneos maiores
troncos de colágeno são espessos e se coram do que aqueles do plexo superficial. Infiltrados
em vermelho-claro. linfoides nodulares que circundam esse plexo
O principal componente da derme é o colá- inferior são típicos da morfeia inflamatória ini-
geno, uma família de proteínas fibrosas que cial. A vasculatura da derme é particularmente
compreendem pelo menos 15 tipos geneti- bem desenvolvida nos locais das estruturas
camente distintos na pele humana. O colá- anexas. Encontramos os linfáticos e nervos da
geno é a principal proteína estrutural de todo derme associados ao plexo vascular.
o corpo. Ele é encontrado nos tendões, liga- A derme é rica em nervos. Na derme, os fei-
mentos e revestimento dos ossos, bem como xes nervosos são encontrados junto às arterío-
na derme, e representa 70% do peso seco da las e vênulas como parte do feixe neurovascu-
pele. Corresponde ao principal material de lar. Na derme profunda, os nervos cursam em
resistência contra o estresse da pele. paralelo à superfície, e a presença de granulo-
As fibras elásticas contribuem minimamente mas alongados nessa região é característica de
contra a deformação e ruptura da pele, mas quadro hansênico.
são importantes na manutenção da elastici- O toque e a pressão são mediados pelos cor-
dade. “Doenças do tecido conjuntivo” é um púsculos de Meissner encontrados nas papilas
termo utilizado para designar um grupo clini- da derme, particularmente nos dedos, palmas
camente heterogêneo de doenças autoimunes, e plantas, e pelos corpúsculos de Vater-Pa-
incluindo lúpus eritematoso, esclerodermia e cini, localizados na porção mais profunda da
dermatomiosite. A esclerodermia envolve as derme de superfícies de sustentação de peso
anormalidades mais visíveis do colágeno, pois e genitália. Órgãos mucocutâneos terminais
os feixes de colágeno se tornam hialinizados e são encontrados na derme papilar da pele sem
o espaço entre os feixes de colágeno diminui. pelo modificada nas junções mucocutâneas,
O lúpus e a dermatomiosite produzem um ou seja, glande, prepúcio, clitóris, pequenos
aumento da mucina dérmica, principalmente lábios, região perianal e bordo vermelhão dos
ácido hialurônico. Já o lúpus bolhoso possui lábios. Temperatura, dor e sensação de coceira
autoanticorpos contra o colágeno do tipo VII. são transmitidas por fibras nervosas não mie-
Os defeitos na síntese do colágeno foram linizadas que terminam na derme papilar e ao
descritos em inúmeras doenças hereditárias, redor dos folículos pilosos. Os impulsos pas-
incluindo a síndrome de Ehlers-Danlos, cútis sam para o sistema nervoso central por via do
laxa ligada ao X e osteogênese imperfeita. Os gânglio da raiz dorsal. A coceira evocada pela
defeitos no tecido elástico são vistos em outro histamina é transmitida por neurônios polimo-
grupo de doenças hereditárias, como a sín- dais-C não mielinizados de condução lenta.
drome de Marfan e pseudoxantoma elástico.
As fibras adrenérgias pós-ganglionares do sis-
A vasculatura da derme consiste em dois tema nervoso autônomo regulam a vasocons-
importantes plexos intercomunicantes: o plexo trição, secreções de glândulas apócrinas e con-
subpapilar, ou rede horizontal superior, que tração dos músculos eretores dos pelos dos
contém as vênulas pós-capilares e cursa na folículos pilosos. As fibras colinérgicas fazem a
junção entre a derme papilar e a reticular. Esse mediação da secreção écrina do suor.

Um importante constituinte celular da declínio dos mastócitos. As lesões sofridas

derme é o mastócito. Variando de 6 a 12 µm após a morte demonstram poucos mastócitos.
de diâmetro, com amplo citoplasma anfofílico
Os mastócitos cutâneos respondem às alte-
e um pequeno núcleo central e arredondado,
rações ambientais. Ambientes secos resultam
os mastócitos normais se assemelham aos
em um aumento do número de mastócitos e
ovos fritos em cortes histológicos. Na telean-
do conteúdo de histamina cutânea. Na masto-
giectasia macular eruptiva perstans (masto-
citose, os mastócitos se acumulam na pele em
citose TMEP), apresentam-se fusiformes e
razão de uma proliferação anormal, migração e
hipercromáticos, semelhantes aos fibroblastos
falha da apoptose. O método da marcação com
escuros. Os mastócitos são distintos por con-
a desoxiuridina trifosfato-biotina mediada pelo
ter até mil grânulos, cada um medindo entre
entalhe terminal da desoxinucleotidil transfe-
0,6 e 0,7 µm de diâmetro. Grânulos particula-
rase (túnel) é comumente utilizado para avaliar
dos irregulares, grânulos cristalinos e grânulos
a apoptose e demonstra uma diminuição da
contendo espirais também podem ser vistos.
marcação nos mastocitomas. As proliferações
Na superfície da célula, encontramos entre
geralmente se destacam moderadamente.
100 mil e 500 mil sítios receptores de glicopro-
teína para a imunoglobulina E (IgE). Observa-se
heterogeneidade nos mastócitos com tipo I ou
mastócitos do tecido conjuntivo encontrados O TECIDO SUBCUTÂNEO
na derme e submucosa, e tipo II ou mastócitos No tecido subcutâneo (adiposo) abaixo da
da mucosa encontrados na mucosa da bexiga derme, encontramos o panículo, lóbulos
urinária e trato respiratório. de células adiposas ou lipócitos separados
Os grânulos dos mastócitos coram-se metacro- por septos fibrosos compostos de colágeno
maticamente com azul de toluidina e azul de e grandes vasos sanguíneos. O colágeno
metileno (na coloração de Geimsa) em virtude nesses septos é contínuo com o colágeno da
do alto conteúdo de heparina. Eles também derme. O tecido subcutâneo varia em espes-
contêm histamina, fator quimiotáxico de neu- sura de acordo com o local da pele, assim
trófilos e de eosinófilos na anafilaxia, triptase, como a epiderme e a derme. O panículo propi-
cininogenase e betaglicosaminidase. A subs- cia a flutuação da pele e atua como um depó-
tância de reação lenta da anafilaxia (leucotrie- sito de energia e como um órgão endócrino. O
nos C4 e D4), leucotrieno B4, fator ativador de panículo é um importante local de conversões
plaquetas e prostaglandina D2 são formados hormonais, como a conversão da adrostene-
somente após a liberação de grânulos mediada diona em estrona por meio da aromatase. A
por IgE. Os mastócitos coram-se confiavel- leptina, um hormônio que regula o peso cor-
mente com o corante Leder ASD-cloracetase poral através do hipotálamo, é produzida nos
esterase. Como esse corante não se baseia lipócitos. Ela também influencia o modo como
na presença dos grânulos de mastócitos, ele reagimos aos sabores dos alimentos. Uma
é particularmente útil em situações nas quais distribuição anormal da gordura e a resistên-
os mastócitos se desgranularam. Na medicina cia à insulina são observadas na síndrome de
legal, a marcação fluorescente dos mastócitos Cushing e como resultado da terapia antirre-
com anticorpos para as enzimas de mastócitos troviral. Em crianças e adolescentes obesos
quimase e triptase é útil na determinação do que desenvolvem diabetes, uma severa resis-
momento das lesões cutâneas em relação à tência periférica à insulina está associada ao
morte. As lesões sofridas pelo indivíduo vivo acúmulo intramiocelular e intra-abdominal de
demonstram um aumento inicial e, depois, lipídios nos lipócitos.

Certas dermatoses inflamatórias, conhecidas das doenças, quando ainda não afetadas por
como paniculites, afetam particularmente alterações secundárias produzidas pelo pru-
esse nível da pele, produzindo nódulos sub- rido ou por infecção secundária, que podem
cutâneos. O padrão da inflamação, especifi- dificultar e alterar elementos clínicos que per-
camente se ela afeta os septos ou a gordura mitam o diagnóstico dermatológico.
propriamente dita, serve para a distinção das É na biópsia de lesões elementares recentes que
várias condições que clinicamente podem se estão as chaves histopatológicas para o diag-
assemelhar. A inflamação na paniculite sep- nóstico definitivo das doenças que apresentam
tal irá se derramar sobre o lóbulo de gordura, diagnósticos clínicos diferenciais entre si.
mas o lóbulo permanece intacto. Na paniculite
lobular, o lóbulo se torna necrótico. O lóbulo MÁCULA OU MANCHA
necrótico geralmente é visível como pequenos
e grandes agregados arredondados de gordura Área plana (sem relevo ou depressão), com
coalescente. Quando as membranas necróti- tamanho ou forma variáveis, bordas geral-
cas do lipócito se calcificam (como na panicu- mente nítidas, e com cor alterada em relação à
lite pancreática), a gordura não pode coalescer pele que circunda a lesão. Por exemplo: mácula
em maiores agregados. Esse fato também é hipocrômica, se há tonalidade mais clara que a
verdadeiro quando o lipídio intracelular se cris- pele normal; mácula eritematosa, se há tonali-
taliza (como no esclerema neonatal, necrose dade avermelhada, comparando-a com a pele
do tecido subcutâneo do neonato ou necrose ao redor. O tamanho também pode ser indica-
esteroide da gordura). tivo de algumas doenças: em casos de mácula
pequena (<1 cm), é sugestivo de efélides e
nevos; em máculas grandes (>1cm), é sugestivo
LESÕES ELEMENTARES de vitiligo ou mancha por café com leite.
Agora que você já lembrou da anatomia e fun-

PÁPULA
cionalidade da pele, abordaremos o assunto
mais relevante deste capítulo: as lesões! Na der- Lesão sólida, elevada e circunscrita, com diâ-
matologia, as lesões são as grandes evidências metro geralmente menor que 1 cm.
dos mecanismos fisiopatológicos. Por vezes,
lesões de macroscopia semelhantes revelam PLACA
doenças de etiologia e mecanismos de resposta
completamente distintos. Por isso, você precisa Lesão em plataforma única ou composta pela
estar atento aos detalhes para determinar o confluência de pápulas, elevada, com bordas
diagnóstico e tratamento adequados. bem definidas e diâmetro maior que 1 cm.
Muitas dermatoses se iniciam por pápulas (tais
como verrugas, psoríase, sífilis, líquen plano,
LESÕES PRIMÁRIAS OU
reações por drogas, queratose seborreica, que-
ELEMENTARES
ratose actínica) e evoluem, após a confluência
É na descrição das lesões elementares que delas, para grandes placas características.
encontramos diferenças que podem determi-
NÓDULO
nar a que grupo de patologia dermatológica
pertence aquele quadro clínico.
Lesão sólida única, palpável, com diâme-
São lesões que surgem primariamente e que tro variando de 1 a 3 cm, que pode ou não
guardam correlação estrita com a fisiopatologia ser elevada. Como exemplo, temos cistos

epidérmicos, pequenos lipomas, fibromas, infecção (conteúdo seropurulento de vesículas

alguns tipos de linfoma (principalmente os de ou bolhas infectadas) ou fazer parte da evolução
células B), eritema nodoso e vários tipos de da dermatose, como se observa na psoríase pus-
neoplasia. Nódulos maiores do que 3 cm são tulosa, na qual as pústulas são estéreis e fazem
classificados como tumores. parte do quadro clínico, sem relação com infec-
ção. Entre as doenças que apresentam pústulas,
VERRUCOSIDADE temos: impetigo, acne, furúnculos, carbúnculos,
algumas infecções fúngicas profundas, hidrade-
Lesão sólida, elevada, de superfície dura,
nite supurativa, miliária pustulosa e psoríase pal-
inelástica e amarelada, por hiperqueratose.
moplantar e/ ou pustulosa.
VEGETAÇÃO
URTICA
Lesão sólida, pedunculada ou com aspecto de
Lesão elevada e achatada, de limites bem defi-
couve-flor, que sangra facilmente por papilo-
nidos, transitória, causada por edema locali-
matose e acantose.
zado da derme. É comumente encontrada em
GOMA reações alérgicas (por exemplo, por picadas de
inseto, por drogas, por sensibilidade ao frio,
Nódulo que se liquefaz na porção central e que calor, pressão ou luz solar e nas urticárias físi-
pode ulcerar, eliminando material necrótico. cas ou idiopáticas).
VESÍCULA TELANGIECTASIAS
Lesão elevada e circunscrita, com diâme- Vasos sanguíneos dérmicos superficiais dilata-
tro menor do que 1 cm e conteúdo líquido, dos (capilares da derme papilar). As teleangiec-
podendo ser citrino, hemorrágico ou puru- tasias podem ser eventualmente avistadas em
lento, a depender do nível de clivagem da pele casos de rosácea, de algumas doenças sistêmi-
e da presença de infecção secundária. cas (ataxia-teleangiectasia, esclerodermia), ou
podem ser resultantes de tratamento tópico
BOLHA prolongado com corticosteroides fluorados,
mas, na maioria das vezes, são de etiologia
Lesão elevada de conteúdo líquido com diâ- desconhecida.
metro maior que 1 cm. As vesículas e bolhas
são comumente causadas por irritantes pri- LESÕES SECUNDÁRIAS
mários, dermatite de contato alérgica, trau-
mas, queimadura solar, picadas de insetos ou As lesões secundárias resultam da evolução
infecções viróticas (herpes simples, varicela, natural da lesão primária (por exemplo, uma
herpes-zóster). Outras causas incluem rea- bolha se rompe, formando uma área exulce-
ções por drogas e doenças bolhosas autoimu- rada) ou de manipulação da lesão primária pelo
nes (como pênfigos ou penfigoides) ou as paciente (por exemplo, coçadura de bolhas ou
genodermatoses bolhosas. vesículas, deixando uma área exulcerada).
PÚSTULA ESCAMAS
Lesão circunscrita, superficial e elevada, de con- Massa furfurácea, micácea ou foliácea, que se
teúdo purulento. As pústulas podem resultar da desprende da superfície cutânea, por alteração

da queratinização. As escamas estão presen- que ocorre no nível dérmico representado por
tes nos casos de psoríase, dermatite sebor- uma dificuldade de pregueamento da pele,
reica, infecções fúngicas superficiais, pitiríase como ocorre na esclerodermia. Podem estar
versicolor, pitiríase rósea e eczemas crônicos juntas (atrofia e esclerose) ou separadas.
de qualquer tipo.
CICATRIZ
CROSTAS
Resultado da cura após destruição parcial da
Soro, sangue ou pus ressecado. As crostas derme. Algumas cicatrizes, assim como as
podem ser encontradas em um grande número úlceras, podem ter sua etiologia facilmente
de doenças inflamatórias e infecciosas. identificável (leishmaniose), enquanto outras
se apresentam como formas evolutivas de
EROSÃO alguma dermatose, a exemplo do lúpus erite-
matoso discoide.
Perda parcial somente da epiderme. As erosões,
em geral, são encontradas em infecções por DISPOSIÇÃO E DISTRIBUIÇÃO DAS
vírus, como nos quadros de herpes e pênfigo.
LESÕES
ÚLCERA Alguns tipos de doenças cutâneas apresen-
tam padrões característicos de disposição das
Perda total da epiderme e, pelo menos, parcial
lesões. O agrupamento e a configuração linear
da derme. As úlceras decorrentes de trauma
de vesículas tensas encontrados nos casos de
físico ou de infecções bacterianas, em geral,
herpes simples e de herpes-zóster orientam o
têm etiologia facilmente identificável. As úlceras
diagnóstico para essas doenças.
com causas menos óbvias incluem as úlceras
crônicas bacterianas ou fúngicas, úlceras factí- A tendência a formar anéis (lesões anulares) é
cias, úlceras por afecções vasculares ou neuro- típica de granuloma anular, eritema polimorfo,
lógicas, esclerodermia sistêmica e neoplasias. infecções por dermatófitos e sífilis secundária.
A linearidade de lesões pode ser encontrada
LIQUENIFICAÇÃO no nevo epidérmico, na esclerodermia linear
e na dermatite de contato. O fenômeno de
Pele espessada com acentuação de seus sulcos Koebner, ou reação isomórfica, aparece na
naturais. Pode ser primária do processo cutâ- psoríase, no líquen plano, no vitiligo e nas ver-
neo patológico ou representar resposta da pele rugas planas, reproduzindo as lesões em locais
ao trauma da coçadura compulsiva. A liquenifi- de trauma da pele.
cação associa-se aos quadros de eczema, como
A distribuição das lesões dá indícios preciosos
na dermatite atópica crônica, de líquen simples
para o diagnóstico, a ponto de alguns derma-
crônico (neurodermite) e líquen plano.
tologistas estudarem as dermatoses de modo
ATROFIA a caracterizá-las como parte do que se inti-
tula Dermatologia Topográfica. A psoríase, por
Pele adelgaçada e enrugada. A atrofia pode ser exemplo, em geral acomete áreas de extensão
encontrada nas pessoas de idade avançada, no como joelhos, cotovelos, região lombar e couro
lúpus eritematoso discoide e após uso tópico cabeludo, mas pode acometer áreas de flexão,
de corticosteroides fluorados por tempo pro- as plantas e as palmas, ou mesmo a glande.
longado. A esclerose compreende um processo Alguns padrões típicos de distribuição são:

• Acne: face, pescoço, região pré-esternal • Pitiríase rósea: tronco e extremidades

e médio dorsal. Nas chamadas erupções proximais, na maioria dos casos. O longo
acneiformes, geralmente de causas secun- eixo das lesões dispõe-se paralelamente
dárias (medicamentos como anabolizantes, às linhas de clivagem da pele, determi-
vitaminas do complexo B, entre outros), a nando aspecto típico em “árvore de Natal”.
distribuição pode ser universal, com todo o Ocasionalmente, a pitiríase rósea afeta o
tronco e face acometidos; pescoço e, muito raramente, a face;
• Dermatite atópica: acomete caracteris- • Psoríase: joelhos, cotovelos, couro cabe-
ticamente as dobras antecubitais e poplí- ludo, dorso (região lombar), região anoge-
teas, a face (região malar bilateral), o pes- nital e unhas (depressões cupuliformes,
coço e as mãos; manchas escuras sobre a lâmina, onicó-
• Eritema polimorfo: primariamente ocorre lise distal);
em palmas, plantas e mucosas, mas pode
• Dermatite seborreica: zona T facial, orla
ser disseminado. Em pacientes com lesões
do couro cabeludo, couro cabeludo em si
ovalares “em alvo” (com três halos concên-
e região pré-esternal.
tricos, apresentando uma porção externa
Para que se tornem mais palpáveis as infor-
circular e eritematosa e centro mais violá-
mações aqui apresentadas, disponibilizamos
ceo), em regiões palmoplantares, fala-se
muito a favor de eritema polimorfo. Da a seguir algumas ilustrações das principais
mesma forma, lesões eritematosas, infiltra- lesões cutâneas.
das ou não, em região palmoplantar, tam- A
bém fazem suspeitar de LUES secundária;
• Eritema nodoso: membros inferiores,
principalmente na região pré-tibial;
• Líquen plano: mucosa oral, superfície
flexora dos punhos, tronco e genitália. As
Máculas
lesões podem ser disseminadas, espe- grandes
cialmente nas denominadas erupções
liquenoides e, menos frequentemente, no Máculas
pequenas
líquen plano clássico;
• Lúpus eritematoso discoide crônico: B
principalmente na face, no couro cabe-
ludo (onde determina alopecia cicatricial),
nas orelhas e no pescoço;
• Reações de fotossensibilidade: áreas
expostas à luz natural ou artificial, como,
por exemplo, “V” do decote, braços (além
das mangas) e face (especialmente regiões
malares e nariz). Essa distribuição carac-
terística frequentemente não é percebida,
podendo causar confusão com dermatite
Figura 1.4 – (A) Representação de lesões maculares pequenas e grandes. (B)
de contato; Imagem de mácula acrômica de vitiligo em membro inferior esquerdo.

Placa de
urticária
Placa
Pápula Tumor
Nódulo
Figura 1.5 – Representação de lesões elevadas

do tipo papular, nodular, tumoral e placas.
Figura 1.8 – Imagem de placa de lúpus eritematoso cutâneo crônico.
Vesícula A
Pústula
Bolha
Figura 1.9 – Representação de lesões vesiculares, bulhosas e pustulares.
Figura 1.6 – Imagem de nódulo sarcoideo em ponta nasalura
Figura 1.10 – Imagens de lesões vesiculares e bolhosas em pacientes

Figura 1.7 – Imagem de Pápulas de Gottron, com penfigoide bolhoso em membro superior esquerdo (A) e em região
patognomônicas de Dermatomiosite. dorsal erradiando para o membro superior direito (B)

Acne vulgar Dermatite atópica Erupção fotossensível
Pitiríase rósea Psoríase Dermatite seborreica

Figura 1.11 – Topografia usual das principais lesões dermatológicas.

2
CAPÍTULO 2
DOENÇAS INFECTOPARISTÁRIAS
DA PELE
São doenças ocasionadas por microrganismos A erisipela apresenta um quadro agudo, possui
patogênicos, como bactérias, fungos, vírus evolução entre 1-2 dias, com picos dos níveis
e protozoários. Esse grande grupo divide-se térmicos (39-400C) associados à presença de
entre doenças que, direta ou indiretamente, placas eritematosas de alta sensibilidade
se disseminam de uma pessoa para outra e as que se estendem rapidamente para vasos lin-
fáticos, resultando em linfangite, linfadenite e
que não fazem isso.
septicemia. À medida que o quadro se agrava,
podem surgir lesões bolhosas e até chegar à
necrose do tegumento.
DOENÇAS BACTERIANAS
A celulite é uma infecção subaguda mais pro-
Bactérias são organismos unicelulares e proca-
funda, que acomete a derme e a hipoderme.
riontes. Vivem em colônias presentes por toda
Há edema e eritema, com discreto aumento
a parte, além de possuírem vasto número de
local da temperatura. Em geral não há sinto-
agentes patogênicos. Neste capítulo, elenca- mas sistêmicos associados, exceto adenite.
remos as doenças que representam as classes
O diagnóstico é clínico, e o ágil atendimento
aguda e crônica de infecções bacterianas e que
é de extrema importância. Recomenda-se
têm alto valor para a dermatologia.
o uso de antibióticos orais quando diagnos-
ticado no início da infecção, como penicilina,
ERISIPELA E CELULITE procaína ou cristalina e penicilina intramuscu-
lar em casos mais avançados.
É uma infecção bacteriana não contagiosa cau-
sada frequentemente por Streptococcus β-he-
IMPETIGO
molítico do grupo A e mais raramente por Hae-
mophilus influenzae tipo B e Staphylococcus O impetigo é causado por estafilococos plas-
aureus. O agente penetra na pele através de mocoagulase positivos e estreptococos hemo-
um trauma ou, em alguns casos, por infecção líticos. Pode apresentar-se na forma bolhosa
secundária a uma micose já estabelecida. Pode ou vesicocrostosa (impetigo não bolhoso). Tra-
acometer pessoas de qualquer idade, mas é ta-se de infecção contagiosa mais comum em
mais comum em diabéticos, obesos e em por- crianças. A lesão cutânea característica é uma
tadores de deficiência da circulação das veias vesicopápula ou bolha purulenta superficial
dos membros inferiores. que logo desseca e há o surgimento das crostas

melicéricas. A presença de lesões satélites é Deve-se lembrar que os subtipos de herpes

comum. O tratamento baseia-se na limpeza vírus podem determinar lesões em locais
das lesões e antibióticos tópicos ou sistêmicos. não específicos, como, por exemplo, o HSV-
A complicação mais grave é a glomerulonefrite 1, levando às lesões genitais, e o 2, a lesões
nos impetigos estreptocócicos. labiais. Nesses casos, as lesões não são tão
recidivantes.
A inoculação do vírus leva à infecção assinto-

DOENÇAS VIRAIS mática em 90% a 99% dos casos. Cerca de 10%
Os vírus são parasitas intracelulares obrigató- podem evoluir com primoinfecção herpética
rios que dependem inteiramente do metabo- sintomática iniciada após período de incuba-
lismo celular para sua multiplicação. Podem ção de 4 a 5 dias; observa-se febre, queda do
ser compostos de DNA ou RNA, sendo os pri- estado geral e adenopatia regional. A depen-
meiros de maior interesse dermatológico. der do local de inoculação, podemos observar
Os vírus de DNA têm maior estabilidade de gengivoestomatite ou vulvovaginite extrema-
seu material genético e, portanto, possuem mente dolorosa, balanite, ceratoconjuntivite,
maior possibilidade de serem utilizados para herpes cutâneo primário – comum em dentis-
desenvolvimento de vacinas e apresentarem tas – rinite, faringite, tonsilite e IVAS. Quadros
resposta imunológica mais eficaz. Já os vírus graves também podem ocorrer, com menin-
compostos por RNA sofrem constantes muta- gite (mais comum com o HSV-1, 2% dos casos),
ções e “superam” o sistema imunológico com encefalite (mais comum com HSV-2) e herpes
maior facilidade. Na defesa do hospedeiro às disseminado no recém-nascido – para crianças
infecções virais, destacam-se tanto o sistema nascidas de parto normal com mães portado-
de imunidade celular quanto o humoral. ras de herpesvírus em genitália. Na mulher, a
São de exemplos de Vírus de DNA: papovavírus primoinfecção genital pode determinar dor
(40 a 55 nm, verrugas e condiloma acuminado), importante em região suprapúbica e paresia
herpes-vírus (180 nm a 250 nm, herpes sim- transitória da bexiga.
ples e varicela-zóster) e Poxvírus (250 a 300 nm, Após a primoinfecção, pode surgir imunidade
molusco contagioso). duradoura com permanência do vírus quies-
Quanto ao Vírus de RNA, temos: paramixoví- cente por toda a vida, sem novas manifes-
rus (80 nm a 300 nm, sarampo), togavírus (50 a tações clínicas (75% a 90% da população). A
60 nm, rubéola), picornavírus (18 nm a 30 nm, forma recidivante é uma variante clínica muito
doença mão-pé-boca). observada, inclusive naqueles pacientes que
não apresentaram a primoinfecção sintomá-
HERPES SIMPLES tica. Esta é marcada pelo surgimento recor-

rente de vesículas túrgidas agrupadas sobre
Herpes é uma infecção recidivante causada base levemente eritematosa e que apre-
pelo Herpes simplex, um vírus capaz de per- senta, como pródromo, sensação de quei-
manecer em latência no hospedeiro natural mação ou febre. A rotura das vesículas gera
por longos períodos, em diferentes células e lesão crostosa, que cicatriza em 5 a 10 dias.
tecidos, mas com leve tropismo pelo tecido A reativação do vírus pode acontecer por diver-
nervoso. Há dois tipos de Herpesvírus homi- sos fatores, tais como: exposição à luz solar
nis, o 1 e o 2, aos quais chamamos respectiva- intensa, fadiga física e mental, estresse emo-
mente de herpes não genital e herpes genital. cional, febre e/ou outras infecções. Ao involuir,

as lesões não deixam cicatrizes. As localizações dias) ou famciclovir (125 mg, duas vezes ao dia
mais frequentes são os lábios e a região geni- por 5 dias). Nos pacientes imunossuprimidos,
tal, mas o herpes pode aparecer em qualquer as doses indicadas são as mesmas, porém o
lugar da pele. tratamento é estendido em função da gravi-
dade do quadro (7 dias). Quadros graves em
A latência viral se dá nos gânglios sensitivos da
imunossuprimidos podem ser tratados com
raiz dorsal dos nervos periféricos sacrais (no
aciclovir venoso na dose de 10 mg por kg de 8
caso do HSV-2) e nos gânglios trigeminais para
em 8 horas.
o HSV-1.
Recentemente, iniciaram-se testes para o
• Primoinfecção: sintomática (1% a 10%) ou
desenvolvimento de vacinas para o HSV-2,
assintomática (90% a 99%);
com resultados iniciais satisfatórios, por meio
• Herpes recidivante: sintomático ou assin- de técnicas de engenharia genética utilizando
tomático (portador crônico – 75% a 90% pool de receptores de superfície do HSV, como
da população). as glicoproteínas B, C e D.
Imunodeprimidos podem apresentar lesões
persistentes, formando grandes ulcerações e, HERPES-ZÓSTER
mais raramente, lesões verrucosas, fazendo
diagnóstico diferencial com lesões cutâneas do É uma erupção vesicobolhosa produzida pelo
Citomegalovírus (CMV). Herpesvírus varicellae (VZV), benigna e autoli-
mitada, que ocorre preferencialmente após a
O herpes simples pode associar-se aos qua-
quinta década, em adultos que já tiveram
dros de eritema polimorfo (ver eritema poli-
varicela. O vírus, que estava latente nos gân-
morfo), principalmente no hemisfério Norte,
glios, invade os nervos cutâneos correspon-
configurando o eritema polimorfo herpético.
dentes, levando à formação de lesões na pele,
em geral unilaterais, respeitando o dermátomo
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
correspondente a sua inervação, sem ultrapas-
sar a linha média.
O diagnóstico do herpes simples é eminen-
temente clínico e, em caso de dúvida, pode- O herpes-zóster é uma doença autolimitada,
-se empregar o método de Tzank (citologia de tendo um ciclo evolutivo de cerca de 15 dias,
imprint da lesão sem seu teto, com visualiza- exceto em imunodeprimidos, nos quais pode
ção de inclusões virais após coloração com o ter evolução mais protraída e com lesões mais
Giemsa ou Leishmann). extensas e necróticas. Antes do surgimento
das lesões na pele, ocorrem sintomas doloro-
O tratamento consiste em higiene das lesões
sos ou parestésicos locais, devido à inflamação
com água e sabão. O tratamento sistêmico
do nervo, podendo simular quadros de infarto
com drogas específicas está indicado na pri-
agudo do miocárdio (IAM) ou até pancreatite,
moinfecção na dose de 200 mg a 400 mg de
dependendo da topografia. As vesículas sur-
aciclovir, cinco vezes ao dia ao longo de 5 dias;
gem sobre a base eritematosa, agrupadas
pode ser indicado para casos extremamente
em um padrão herpetiforme e com evolução
recidivantes, entretanto seu uso como tera-
para eventuais pústulas e algumas lesões
pêutica específica é questionável na literatura.
necróticas. Deve-se lembrar que as pústu-
Atualmente, também podem ser usados o las fazem parte da evolução natural do her-
valaciclovir (500 mg, duas vezes ao dia por 5 pes-zóster e não traduzem necessariamente

infecção secundária. No decorrer da doença, pelo HIV; nesses casos, pode ser mais exube-
os sintomas dolorosos podem se agravar, tor- rante e multidermatomal.
nando-se muitas vezes insuportáveis. A dor O uso de antivirais sistêmicos deve ser ini-
melhora gradativamente, mas, especialmente ciado prontamente, visando impedir a ocor-
em idosos, pode permanecer por meses ou rência da neuralgia pós-herpética. As lesões
anos após o final do quadro cutâneo, caracteri- da pele têm involução espontânea, mas medi-
zando a neurite pós-herpética. das para evitar a infecção secundária devem
ser tomadas, como o uso de banhos de per-
Os nervos mais frequentemente atingidos,
manganato de potássio e cremes antibióti-
pela ordem decrescente, são: intercostais
cos. Aciclovir (800 mg cinco vezes ao dia por
(50%), trigêmio (15%) e cervical, lombar e lom-
7 dias); valaciclovir (1 g, três vezes ao dia por
bossacro. O acometimento da ponta nasal por
7 dias) ou famciclovir (500 mg, duas vezes ao
lesões de herpes-zóster é preditivo de lesão de
dia por 7 dias) são as drogas utilizadas. Esta-
córnea associada. Vertigem e surdez podem
tisticamente, o valaciclovir é o antiviral que
acompanhar quadros cutâneos que acometam
mais se associou a um efeito protetor à neurite
o conduto auditivo externo. A síndrome de
pós-herpética. Há autores que preconizam a
Hansey-Hunt caracteriza-se por envolvimento associação de prednisona (0,5 mg/kg/dia) nas
ipsilateral do nervo facial e auditivo, paralisia primeiras 48 horas do quadro, para redução da
de Bell, lesões em conduto auditivo externo e chance de neurite.
tímpano, surdez, tinido e vertigem.
Deve-se lembrar que a epidemiologia desta
Pode se apresentar como manifestação cutâ- enfermidade deve se transformar após a
nea indicadora de neoplasia, especialmente recente introdução da vacina antivaricela em
um linfoma de Hodgkin e na imunodeficiência nosso meio.
Figura 2.1 – Herpes-zóster intercostal (A); Herpes-zoster facial (B) Colocar letra “B” na segunda imagem
VÍRUS DO PAPILOMA HUMANO neste caso, por implantação linear traumática).

O período de incubação varia de 1 a 6 meses (1
As verrugas virais são proliferações epidérmi- a 20 meses para verrugas genitais) e a lesão é
cas benignas causadas pelo papilomavírus, tão menos contagiosa quanto mais antiga.
ou vírus do papiloma humano. São autoino-
culáveis e transmitidas pelo contato direto A prevalência das verrugas virais chega a 10%
com pessoas contaminadas (microtrauma- da população. O pico de incidência ocorre
tismos), sendo evidenciado o fenômeno de entre 12 a 16 anos de idade, sendo 70% de ver-
Köebner (reprodução linear da lesão original, rugas vulgares, 24% plantares, 3,5% planas e

o restante genitais (condiloma), estas com fre-

quência em elevação após o advento do HIV.
O HPV, vírus composto de DNA, apresenta

propriedade de incorporação ao DNA celu-
lar do hospedeiro, podendo em alguns casos
determinar estímulo à transformação maligna
com evolução a neoplasias intraepiteliais, que
podem se tornar invasivas e até metastáticas.
Assim, subdivide-se seus tipos em vírus de alto
ou baixo potencial de malignidade:
• HPV com baixo potencial de malignidade:

1-4, 6, 10 e 11; Figura 2.2 – Pápulas queratósicas sobre pele sã (A) e verrucose generali-
zada (B).
• HPV com alto potencial de malignidade:
16, 18, 31, 33, 35, 39, 40, 45, 51, 59, 61, 62 VERRUGA FILIFORME
e 68.
São as regiões do genoma viral denominadas Frequente na face de pessoas adultas, são
E6 e E7 as responsáveis pela indução desta lesões finas e alongadas. No homem, devem
transformação maligna. receber tratamento, antes que, por inoculação
direta pelo ato de barbear, se disseminem.
As verrugas virais podem se apresentar de
várias formas, de acordo com a sua localização.
VERRUGA VULGAR
É o tipo de verruga mais comum, geralmente
causada por HPV 1 e 4; as lesões são verru-
cosas, endurecidas, de superfície áspera e
coloração esbranquiçada. Algumas apre-
sentam pontilhado escuro, que corresponde
aos capilares dérmicos trombosados, sendo
elemento diagnóstico importante, espe-
cialmente no diferencial de verruga vulgar Figura 2.3 – Verruga filiforme.
e calosidades. Isoladas ou coalescentes,
podem variar de milímetros a centímetros VERRUGA PLANA
de diâmetro. As áreas mais atingidas são as
extremidades dos membros, sendo muito fre- Geralmente causadas pelos HPV 3 e 10. As
quentes nas mãos, cotovelos e joelhos. Quando lesões são pequenas, de superfície plana e
atingem os cantos das unhas, recebem a deno- em grande número. As regiões mais atingidas
minação de verrugas periungueais, mais fre- são a face e o dorso das mãos. Mais frequentes
quentes nas crianças, e podem levar à distrofia em adolescentes.
da matriz, com deformidade da unha.
São vistos casos de lesões verrucosas em VERRUGA PLANTAR

mãos de açougueiros, por eventual inoculação
direta. Neste caso, o HPV de maior prevalência Popularmente chamadas de “olho de peixe”,
etiológica é o HPV-7. localizam-se nas plantas dos pés. Essas lesões

crescem para dentro da pele e podem ser con- recorrência varia de 39% a 70%, dependendo
fundidas com calosidades. Quando curetadas, do método de tratamento adotado. Todos
mostram uma superfície irregular e pontos buscam promover uma resposta inflamató-
escuros no seu interior. São dolorosas e mui- ria, que garanta resposta imune específica
tas vezes dificultam a marcha normal. Se com- ao vírus através de citocinas.
paradas às calosidades, são mais dolorosas à
Descrevem-se como técnicas possíveis:
pressão lateral, enquanto que a calosidade apre-
senta-se mais dolorosa à pressão vertical. • Podofilina: para lesões mucosas, fun-
ciona como fator irritativo local (aplica-
-se na lesão, com remoção após 4 horas),
sendo formalmente contraindicado na
gestação pelo seu efeito antimitótico, que
pode ocasionar abortamento, prematuri-
dade ou morte fetal. A aplicação só pode
ser feita por profissional médico;
• Podofilotoxina: com efeito menos irrita-
tivo, podendo ser aplicado pelo próprio
paciente duas vezes ao dia por 3 dias na
semana durante 4 semanas;
• Imiquimode: antimitótico tópico com
Figura 2.4 – Verruga plantar.
segurança na gravidez não estabelecida e
aplicação três vezes por semana durante
CONDILOMA ACUMINADO
16 semanas. É altamente custoso;
Na região genital ou perianal, geralmente cau- • ATA (ácido tricloroacético): em concen-
sadas pelos HPV 6 e 11. A transmissão venérea trações de 30% a 70% com aplicações a
está bem estabelecida, assim como a associa- cada 7 dias, podendo ser utilizado na gra-
ção destes HPVs com transformação epitelial videz;
maligna, sobretudo em colo de útero em lesões
• Nitrogênio líquido (crioterapia): des-
prolongadas (principalmente subtipos 16 e 18,
truição das lesões por congelamento, sem
associados ao alto risco de neoplasia maligna).
contraindicação na gravidez e com índice
O condiloma acuminado gigante de Buschke-Lo-
de clareamento elevado (até 80%).
wenstein é lesão exofítica proliferativa que,
apesar da clínica exuberante, é determinado
por HPV de baixo risco neoplásico. Lesões em
MOLUSCO CONTAGIOSO
mucosa uretral e vaginal ocorrem, mas a loca-
Trata-se de dermatose produzida por vírus
lização mais comum no homem é no frênulo
do grupo Poxvírus, a qual determina lesões
peniano. Na gravidez, elas tendem a aumentar
papulosas pequenas e translúcidas (brilhan-
de tamanho pelo estímulo hormonal.
tes) com característica própria de umbilica-
ção central. Por ser lesão viral, é autoinoculável
TRATAMENTO
e, por isso, observamos infecções tão disse-
O tratamento das verrugas pode ser feito por minadas em crianças – localizadas frequente-
meio de diferentes modalidades. O índice de mente no tronco, nas axilas e nas genitais.

Em imunodeprimidos, é comum observar- Microsporum gypseum), zoofílicos (como o M.

mos lesões gigantes, predominantemente na canis) e antropofílicos (como o Tricophyton
face e no pescoço. tonsurans). Assim, fungos antropofílicos têm
alta possibilidade de contágio inter-humano,
O tratamento consiste em curetagem da lesão
enquanto que os geofílicos e zoofílicos neces-
com aplicação de tintura de iodo, tintura esta
sitam de contato com a fonte de contágio do
que tem efeito destrutivo sobre a partícula viral.
homem, não sendo comum a transmissão
entre pessoas. Isso é importante na conduta
de isolamento de crianças, por exemplo, em
surtos de dermatofitose do couro cabeludo,
estando indicado o isolamento durante o tra-
tamento de processos causados pelo T. tonsu-
rans, mas não pelo M. canis ou gypseum. A tínea
microspórica do couro cabeludo, em função da
dificuldade de contágio inter-humano, causa
lesão única e grande (no local exato do contato
com o animal ou solo). A tricofítica, no entanto,
causa múltiplas lesões menores disseminadas.
Figura 2.5 – Lesões papulosas de centro umbilicado em glúteos.
O pelo está tonsurado na sua emergência e há
descamação na lesão.
As dermatofitoses do couro cabeludo geral-

DOENÇAS FÚNGICAS
mente regridem após o tratamento sem dei-
As doenças causadas por fungos foram aqui xar cicatrizes, exceto na Tínea Favosa, causada
separadas de acordo com as regiões cutâneas pelo T. schoenleinii e caracterizada por múltiplas
de tropismo dos fungos, estando então sepa- lesões que podem deixar alopecia definitiva.
radas entre micoses superficiais e profundas,
De um modo geral, as lesões causadas por
como veremos na sequência.
fungos antropofílicos são pouco inflamatórias,
pois esses fungos são adaptados ao homem;
MICOSES SUPERFICIAIS por outro lado, fungos geofílicos e zoofílicos
podem determinar processos inflamatórios
São doenças causadas por fungos que, por
importantes, como o denominado Kerion celsi,
essência, são queratinofílicos, tendo alta afini-
lesão inflamatória de couro cabeludo causada
dade à epiderme (camada córnea) e aos anexos
por fungos.
(pelos e unhas). Para nosso interesse, podem
ser divididas em dermatofitoses, onicomico- O prurido e a descamação também estão
ses e pitiríase versicolor. presentes em dermatofitoses de outras topo-
grafias que não o couro cabeludo. Em lesões
DERMATOFITOSES de Tínea corporis ou Tínea cruris (inguinal), é
comum maior atividade na borda da lesão,
São causadas por fungos dermatófitos dos com descamação, eritema e infiltração nas
gêneros Tricophyton, Microsporum e Epidermo- bordas, com centro tendendo à normalidade
phyton, com distribuição universal, mas com em uma lesão com crescimento centrífugo. As
maior incidência em áreas de clima quente e lesões de Tínea cruris podem progredir para as
úmido (região tropical e subtropical). Podem regiões perineal e glútea, além de avançar para
ser divididos em fungos geofílicos (como o abdome inferior e raiz dos membros. Lesões

extensas podem sugerir diminuição da imuni- lateral e progressão para a matriz; existem
dade celular, como no HIV positivo. quadros de características clínicas e evolução
Nos pés, podemos ter quadros causados pelo diferentes, porém menos importantes para
T. rubrum (antropofílico) e pelo T. mentagro- nós no momento.
phytes (variante mentagrophites – zoofílico – e
Caracteristicamente, causam descolamento
variante interdigitalis – antropofílico). O rubrum da lâmina ungueal do leito (onicólise), espes-
e o mentagrophytes causam lesões na região samento da unha com presença de material
plantar, descamativas e pruriginosas, predo- sob a lâmina (hiperceratose subungueal) e
opalescência da lâmina.
minantemente no cavo plantar. O mentagro-
phytes variante interdigitalis causa a derma- A prevalência das onicomicoses em adultos
tofitose interdigital, o chamado “pé de atleta”. aumenta com a idade, sendo o tratamento
É importante destacar o tipo de lesão dermato- também mais demorado e difícil, já que o fungo
lógica causada por hipersensibilidade à dis- passa a viver em equilíbrio com o hospedeiro.
tância de foco infeccioso fúngico denominado O tratamento varia de acordo com a extensão
dermatofítide, ou simplesmente “ide”. Ocorre do comprometimento da lâmina. Se menor do
predominantemente nas mãos, com lesões que 50%, existe a possibilidade de melhora
vesiculosas palmares, também pruriginosas, com esmaltes. No caso de quadros com com-
mas sem a presença do fungo ao exame mico-
prometimento maior do que 50% da lâmina
lógico. É um processo de hipersensibilidade que
(mesmo que longitudinalmente, com uma
pode ser resolvido com o tratamento do foco fún-
estreita faixa próxima à borda lateral), o trata-
gico à distância. Se o prurido for intenso, pode-
-se utilizar cremes de corticoides, desde que mento sistêmico é imperativo.
se tenha afastado a possibilidade de fungo no O uso dos antifúngicos é mantido por um
local com exame micológico direto de raspado longo período (6 a 9 meses, tempo de cres-
da lesão negativo, já que os corticoides acabam cimento da unha), a depender da melhora
facilitando o crescimento fúngico por efeito de
clínica. Controle de função hepática e de
imunossupressão local e pelo fato de o veículo
transaminases é obrigatório. O isolamento
utilizado nas preparações servir, muitas vezes,
do fungo com exame micológico de mate-
de alimento para os micro-organismos.
rial subungueal e cultura é necessário para
O diagnóstico é feito pelo exame direto, de raspado da o início do tratamento, uma vez que existem
lesão e pela cultura para fungos deste material
outras doenças dermatológicas não infeccio-
O tratamento é feito com antifúngicos tópi- sas que podem causar comprometimento
cos (cetoconazol, flutrimazol, terbinafina, ungueal semelhante.
oxiconazol, ciclopiroxolamina) nas lesões
do corpo, exceto na Tínea cruris, que pode
ESQUEMAS PARA TRATAMENTO DAS
necessitar de tratamento sistêmico (cetocona- ONICOMICOSES
zol 200 mg ao dia por 20 a 30 dias). A tínea do
couro cabeludo de crianças já requer uso de • Terbinafina 250 mg ao dia por 16 sema-
medicação sistêmica, sendo a griseofulvina 15 nas;
mg/kg/dia a droga de escolha que, por sua vez,
• Itraconazol 200 mg duas vezes ao dia
é manipulada em xarope por 45 dias.
por 1 semana, permanecendo as outras
3 semanas do mês sem utilizar a medica-
ONICOMICOSE CLÁSSICA
ção (um pulso) e repetindo o esquema de
Denomina-se onicomicose clássica aquela com pulso por 4 ou 5 meses;
comprometimento da borda ungueal distal ou • Fluconazol 150 mg por semana.

PITIRÍASE VERSICOLOR É a micose profunda de maior prevalência,

de distribuição universal, sem predileção por
Doença de distribuição universal, causada por idade e raça e com discreto predomínio na
fungo leveduriforme denominado Malassezia zona rural em homens (exposição profissional).
sp., com maior prevalência em climas tropicais
A inoculação geralmente ocorre acidental-
e subtropicais. É um saprófita lipofílico encon-
mente por traumas com objetos contamina-
trado em áreas de maior conteúdo gorduroso,
dos (galhos, espinhos) ou através de mordedu-
como o couro cabeludo e áreas de eleição da
ras e arranhaduras por felinos contaminados.
dermatite seborreica. Não é uma doença con-
tagiosa, pois 95% da população têm o fungo O período de incubação tem média de 3 semanas, sur-
gindo lesão geralmente nodular, às vezes ulcerada, que
como comensal em seu couro cabeludo.
frequentemente evolui com linfangite ascendente carac-
Entretanto, há condições que favorecem o surgi- terística, levando à conformação de um rosário. Assim,
a forma cutaneolinfática é mais comum. Formas visce-
mento das lesões cutâneas no pescoço, na face
rais e disseminadas são raras e ocorrem predominante-
e no tronco superior. São caracterizadas por mente em imunodeprimidos.
descamação fina (furfurácea) quando se faz
A esporotriquina é prova intradérmica que
a distensão da pele (sinal de Zileri), podendo
mede o grau de imunidade celular específica.
ser hipocrômicas, devido à produção de áci-
O exame direto tem pouco valor para o diag-
dos dicarboxílicos que inibem a produção da
nóstico, já que excepcionalmente é positivo; a
melanina, hipercrômicas, quando a levedura
cultura tem tempo de crescimento rápido, mas
induz aumento do tamanho dos melanosso-
deve-se esperar 14 dias para afastar o diagnós-
mos, e eritematosas, quando o fungo deter-
tico caso seja negativa. O anatomopatológico
mina moderada inflamação.
apresenta granuloma característico, mas nem
O tratamento pode ser feito com itraconazol sempre com a visualização do parasita: há zona
100 mg via oral de 12 em 12 horas por 5 dias, externa com plasmócitos e linfócitos (sifiloide),
associado ao shampoo de cetoconazol, a fim zona intermediária com células epitelioides e
de diminuir a população fúngica desta topo- zona central de supuração com neutrófilos.
grafia. A melhora é imediata com a ausência
O tratamento preconizado é com iodeto de
de fungos na lesão, porém lesões hipo ou hiper-
crômicas residuais podem permanecer por potássio (2-4 g diários, em solução saturada,
algum tempo. por 4 a 8 semanas, devendo-se manter o tra-
tamento durante o período de 1 a 2 semanas
após resolução clínica completa). Anfotericina
B e itraconazol também podem ser utilizados.
MICOSES PROFUNDAS
CROMOBLASTOMICOSE
As micoses profundas são doenças nas quais o
fungo acomete inicialmente o tecido cutâneo e Infecção fúngica da pele e tecido subcutâ-
subcutâneo. Geralmente erradiam para outros neo causada por várias espécies de fungos
tecidos. melanizados, dentre os quais se destacam
a Fonsecaea pedrosoi (a mais frequente no
ESPOROTRICOSE Brasil), Fonsecaea compacta, Rhinocladiella
acquaspersa e Cladophialophora ajeloi. A
Produzida pelo fungo dimórfico Sporothrix inoculação também é traumática, frequen-
schenckii, que se comporta, como todos os temente em membros inferiores, com lesões
dimórficos, como levedura a 37 graus e como que podem se apresentar como nodular,
fungo filamentoso em temperatura ambiente. tumoral, verrucosas (ou vegetantes) ou

em placas se desenvolvendo por 1 a 2 meses PARACOCCIDIOIDOMICOSE

após o trauma. A lesão tem crescimento con-
tínuo, infiltrativa e pode haver o desenvolvi- Causada pelo Paracoccidioides brasiliensis, a
mento de carcinoma espinocelular sobre a paracoccidioidomicose (PCM) acomete classi-
lesão crônica. camente pele e pulmões, devido ao fato de a
via de entrada ser predominantemente inalató-
O diagnóstico é baseado no exame direto, que ria e a infecção espelhar-se para o tecido cutâ-
pode evidenciar parasitas agrupados, ou na neo. É exclusiva da América do Sul e da Amé-
histopatologia, que evidencia hiperplasia epi- rica Central (exceção ao Chile) e predomina, na
dérmica, microabscessos dérmicos, numero- forma crônica, principalmente em trabalhado-
sas formações granulomatosas malformadas res rurais do sexo masculino. Formas agudas e
com frequente identificação de parasitas em subagudas, que são raras, acometem crianças
seu interior, os quais são também chamados e jovens sem distinção de sexo.
de corpos fumagoides. O tratamento é longo A transmissão pode ocorrer por via inalatória,
e de difícil melhora clínica. Ainda assim, indi- ingestão ou inoculação direta. Após a introdu-
ca-se uso de itraconazol e remoção cirúrgica/ ção, pode haver resposta imunológica de dois
crioterapia das lesões vegetantes. Há relatos diferentes tipos: o polo hiperérgico, onde há
promissores do uso exclusivo e combinado de resposta imunológica celular, paracoccidioi-
imiquimode, mas estudos mais abrangentes dina positiva e cura, conhecido como paracoc-
ainda são necessários. cidioidomicose-infecção; ou o polo anérgico,
onde não há resposta imune celular efetiva,
paracoccidioidina negativa, altos títulos de
anticorpos, conhecido como paracoccidioi-
LOBOMICOSE domicose-doença, que é subdividido entre as
formas aguda, subaguda ou crônica.
Também conhecida como doença de Jorge
Lobo, é causada pela presença do fungo Laca- Em geral, as primeiras queixas dos pacientes
zia loboi, exclusiva das Américas e com predo- referem-se às lesões mucosas clássicas, com
mínio na região Amazônica. Caracteriza-se por pontilhado hemorrágico fino, a chamada
apresentar, na maioria das vezes, lesões locali- estomatite moriforme de Aguiar Puppo. É
zadas de aspecto queloideano (mais comum), possível que sejam primárias, mas, na quase
totalidade dos casos, são secundárias à disse-
vegetante, infiltrativo ou ulcerado, preferen-
minação de foco pulmonar. Lesões cutâneas
cialmente em membros inferiores, pavilhão
e linfáticas também podem ocorrer por dis-
auricular e membros superiores. As mucosas
seminação hematogênica do foco pulmonar,
são excepcionalmente atingidas, não há com-
sendo que as lesões cutâneas podem ser
prometimento sistêmico e o estado geral nor-
polimórficas e as adenopatias comumente
malmente é bom. O prognóstico é bom quanto
fistulizam.
à vida, mas ruim quanto à estética.
O pulmão, além de servir de porta de
As lesões são ricas em parasitas, o que torna entrada, também sofre com a disseminação
fácil o diagnóstico histopatológico. O trata- hematogênica do parasita e pode apresen-
mento pode ser feito por eletrocoagulação, tar, em 80%-90% dos casos, lesões nodula-
exérese cirúrgica ou criocirurgia. A associação res, infiltrativas e até cavitárias; a topografia
de clofazimina 100 mg/dia com itraconazol mais frequente é a bilateral, com lesões hilares
100 mg/dia tem propiciado bons resultados. em asa de borboleta que lembram sarcoidose

e tuberculose e a esta se associa em 12% dos

casos, sendo imperativa a pesquisa de tuber-
culose quando estamos diante de um caso de
paracoccidioidomicose.
Trato gastrintestinal, suprarrenais, ossos e

articulações também podem ser acometidos
na forma crônica, desde que algum evento
propicie suficiente queda da imunidade para
disseminação de parasita quiescente. Formas
agudas juvenis caracteristicamente poupam os
pulmões e determinam lesões ósseas e adeno-
patias com mais frequência.
Figura 2.6 – Lesão típica de PCM com pontilhado
Pacientes imunossuprimidos fazem a forma hemorrágico característico.
aguda da doença, com paracoccidioidina nega-

tiva e lesões cutâneas disseminadas, lesões
pulmonares extensas e graves, além de aco-
HANSENÍASE
metimento articular, ósseo, gastrintestinal, A hanseníase é uma doença de evolução crô-
neurológico e linfático importantes, com a nica, causada pelo Mycobacterium leprae,
falência advindo, principalmente, de insuficiên- microrganismo que acomete principalmente a
pele e os nervos periféricos, tem ciclo intrace-
cia adrenal.
lular obrigatório e se dispõe em grupamentos
Para diagnóstico da doença, o raspado de denominados globias. Tem multiplicação lenta
lesão moriforme evidencia com facilidade o e é resistente ao meio ambiente. Sua infecti-
parasita, com membrana em duplo contorno vidade é alta, porém sua patogenicidade
e gemulação múltipla (“roda de leme” ou e virulência são baixas (apenas 5%-10% dos
“mickey mouse”). O exame histopatológico infectados adoecem), porém com um grande
potencial de gerar incapacidades nos indiví-
também pode evidenciar o parasita e a prova
duos acometidos. A transmissão se dá por
intradérmica permite inferir o contato em imu-
contato com de um indivíduo suscetível
nocompetentes. Sorologias são utilizadas em
com paciente multibacilar sem tratamento,
titulação seriada para acompanhamento do
que elimina o agente pelas vias aéreas, apre-
tratamento e como critério de cura. sentando um período de incubação bastante
O tratamento é feito com sulfametoxazol e alongado (2-5 anos). Estima-se que o paciente
trimetoprima até um ano após a negativação multibacilífero sem tratamento elimina, ao
falar, 185 mil bacilos a cada 10 minutos de con-
da sorologia ou com itraconazol (em caso de
versa. Já foi evidenciada a presença de baci-
sulfa-resistência). A anfotericina B também
los no leite materno, na urina, nas fezes e em
pode ser empregada para formas mais graves,
hansenomas ulcerados, mas acredita-se que
como a aguda ou subaguda. a viabilidade desses só ocorra para as lesões
São critérios de cura: cura clínica, micológica, ulceradas específicas.
radiológica e cura sorológica com negativação A maioria da população adulta é resistente
da sorologia por, no mínimo, 2 anos. à hanseníase, o que é evidenciado pela

positividade do teste de Mitsuda em 90% apresentam imunoglobulina específica em

da população. Crianças são mais suscetíveis, níveis baixos de detecção (30% a 60% de sen-
geralmente adquirindo a doença quando há sibilidade). Embora a detecção de anticorpos
um paciente contaminante na família ou de indique infecção presente ou passada pelo M.
convívio próximo. Entre os fatores predispo- leprae, a sorologia tem se mostrado útil em
nentes estão o baixo nível socioeconômico, estudos epidemiológicos e monitoramento de
a desnutrição e a superpopulação doméstica. ensaios terapêuticos. Mais recentemente, um
Devido a isso, a doença ainda tem grande inci- teste rápido com o princípio de Elisa foi produ-
dência nos países subdesenvolvidos, com o zido, permitindo o exame com sangue direto e
Brasil ocupando o segundo lugar mundial em leitura imediata (ML flow, leitura em 10’).
prevalência e incidência da doença, perdendo
As lesões de hanseníase, classicamente, evo-
apenas para a Índia.
luem com perda de sensibilidade pelo acome-
As formas clínicas da hanseníase têm corre- timento de estruturas nervosas periféricas.
lação direta com a imunidade do hospedeiro. Portanto, o teste de sensibilidade deve ser
Esta resposta pode ser verificada por meio feito, levando em consideração que a sensibili-
do teste de Mitsuda (suspensão de bacilos, dade térmica é a primeira a se perder, seguida
substâncias lipídicas dos bacilos e restos baci- da tátil e da sensibilidade dolorosa, respecti-
lares em solução salina), o qual não dá o diag- vamente. Na face, em função da riqueza de
nóstico da doença, mas avalia a hipersensibili- terminações nervosas, a pesquisa pode ficar
dade celular específica do indivíduo ao bacilo. dificultada e lesões iniciais podem também ter
É uma prova que não é espécie-específica sensibilidade normal.
com sensibilização por outras micobacté-
A baciloscopia é outro método que lançamos
rias. É feita a aplicação de 0,1 mL da solução
mão para estudo do doente hansênico. É reali-
de Mitsuda na face anterior do antebraço, com
zada com a coleta da linfa, preferencialmente,
leitura em 28 dias. Se enduração maior ou
da lesão e do lóbulo da orelha e/ou cotovelos.
igual a 5 mm, denota-se resposta celular espe-
O estudo da linfa com coloração para baci-
cífica para o bacilo presente, com o paciente
los álcool-ácido resistentes pode evidenciar
tendendo a manifestar as formas benignas
os bacilos por dois índices, o morfológico e o
da doença, enquanto que a enduração menor
baciloscópico. O primeiro é mais fiel quanto à
que 5 mm implica polo anérgico e possibi-
porcentagem de bacilos viáveis, já que deter-
lidade de desenvolvimento de hanseníase
mina a porcentagem de elementos uniforme-
dimorfa (conhecida também como borderline,
mente corados na lâmina.
fase intermediária da doença) ou virchowiana
(polo marcado por resposta celular nula). O Mesmo sendo a baciloscopia um dos parâme-
teste de Mitsuda determina o grau de imu- tros integrantes da definição de caso, verifica-
nidade celular específica do indivíduo ao -se que o diagnóstico da hanseníase é clí-
bacilo de Hansen. nico. Quando a baciloscopia estiver disponível
não se deve esperar o resultado para iniciar o
A imunidade humoral pode ser determinada
tratamento do paciente. O tratamento é ini-
pela dosagem do anticorpo anti-PGL1 (anti-
ciado imediatamente após o diagnóstico clín-
corpo antilipídeo glico fenólico), específico do
ico da doença e a classificação do paciente em
bacilo de Hansen. Pacientes virchowianos pro-
pauci ou multibacilar é baseada no número de
duzem grandes quantidades de imunoglobuli-
lesões de pele.
nas do tipo IgM reagindo contra este antígeno
(98% de especificidade e sensibilidade de 80% De acordo com a OMS, considera-se um caso
a 90%), enquanto que pacientes tuberculoides de hanseníase a pessoa que apresenta um

ou mais dos seguintes sinais cardinais e que HANSENÍASE INDETERMINADA (I)

necessita de tratamento poliquimioterápico:
Forma inicial, com discreta sintomatologia,
1. Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com dimi-
sem envolvimento de troncos nervosos, que
nuição ou alteração de sensibilidade;
evolui espontaneamente para a cura em até
2. Acometimento de nervo(s) periférico(s) 40% dos casos. Geralmente, encontra-se ape-
com ou sem espessamento associado às nas uma lesão, do tipo mácula hipocrômica
alterações sensitivas e/ou motoras, e/ou ou eritematosa, cuja borda, se bem delimi-
autonômicas; tada, pode sugerir a migração para o polo
3. Baciloscopia positiva de esfregaço intra- tuberculoide (T) e, se difusa, para o polo
dérmico. virchowiano (V), com diminuição da sensibi-
lidade e hipo-hidrose. Áreas de pele aparen-
Para fins de tratamento nas Unidades Básicas temente normal com hipoestesia, parestesia
de Saúde, a OMS preconiza o uso da classi- ou rarefação de pelo também podem ocorrer.
ficação operacional, visando o tratamento Quanto maiores o número e a lesão, pior o
com poliquimioterapia baseado no número de prognóstico. É a fase ideal para o tratamento.
lesões cutâneas de acordo com os seguintes Faz-se diagnóstico diferencial com pitiríase
critérios: alba, vitiligo, nevo acrômico, pitiríase versico-
lor, hipocromias residuais, meralgia e notalgia
1. Paucibacilar (PB) – casos com até cinco
parestésica.
lesões de pele;
2. Multibacilar (MB) – casos com mais de cinco
lesões de pele.
HANSENÍASE TUBERCULOIDE (TT)
A baciloscopia positiva classifica o caso como
MB, independentemente do número de lesões. Surge a partir da hanseníase indeterminada
não tratada em pacientes com resposta imune
O resultado negativo da baciloscopia não exclui
celular efetiva. A capacidade de estimular
o diagnóstico.
células reticuloendoteliais leva à formação
A hanseníase é uma doença de notificação do granuloma tuberculoide, que circunda a
compulsória em todo o território nacional e de célula parasitada pelo bacilo e provoca sua lise.
investigação obrigatória.
As lesões são poucas (ou única), com bordas
A Organização Mundial de Saúde (OMS) clas- papulosas de limites bem definidos e centro
sifica como formas paucibacilares (PB) a han- tendendo à normalidade, com hipo ou anes-
seníase indeterminada, a hanseníase tuber- tesia e perda de fâneros (alopecia). Ocorrem
culoide e a forma dimorfo-tuberculoide, e alterações nos nervos próximos à lesão (em
determina como multibacilares (MB) os polos geral, apenas um nervo afetado), podendo
virchowianos, dimorfo-virchowianos e dimor- causar dor, fraqueza e atrofia muscular. É a
fos-dimorfos. forma clínica que mais se associa às alterações
neurais secundárias, podendo ser observado o
pseudoabscesso de nervo.
FORMAS CLÍNICAS
Uma manifestação típica desse polo é a cha-
Existem alguns tipos de hanseníase, os quais mada hanseníase nodular da infância, que
você conhecerá a seguir. em geral se manifesta como lesão única na

face ou nos membros e pode até involuir colagenoses, leishmaniose anérgica, micose de
espontaneamente. Jorge Lobo, xantomatose e farmacodermias.
Como diagnósticos diferenciais, destacam-se

dermatofitose, granuloma anular, tuberculose HANSENÍASE BORDERLINE (B) OU
cutânea, LUES e sarcoidose. DIMORFA (D)
É subdividida em formas interpolares DT

(dimorfotuberculoide), DD (dimorfo-dimorfo) e
HANSENÍASE VIRCHOWIANA (VV) DV (dimorfo virchowiano), conhecidas também
OU LEPROMATOSA (L) como BT (borderline-tuberculoide), BB (border-
line-borderline) e BV (borderline-virchowiano).
Trata-se da evolução da hanseníase indeter-
minada não tratada em pacientes sem imuni- Essas formas intermediárias, em geral, são ins-
táveis, resultado de uma imunidade instável.
dade específica ao bacilo (Mitsuda negativo).
Resultam da evolução da hanseníase indeter-
O quadro é mais grave, com múltiplas lesões
minada em indivíduos com resistência supe-
infiltradas de limites imprecisos; simétri-
rior ao virchowiano e inferior ao tuberculoide.
cas, com anestesia das extremidades, que
O comprometimento neurológico é frequente
favorecem os traumatismos, feridas e atro-
e agressivo, variando de mononeurite múltipla
fia muscular. A evolução é insidiosa, e a lesão
a polineuropatia. A distribuição simétrica e o
neurológica caracteriza-se com uma polineu-
comprometimento sistêmico serão maiores
ropatia menos agressiva e bilateral, porém
quanto mais próximo o processo evolutivo da
progressiva. A face é característica com
doença estiver do polo virchowiano.
madarose (perda da sobrancelha) e infiltração
dos lóbulos das orelhas e de todo o rosto – As formas BB apresentam, classicamente, lesão pápu-
dando o aspecto de “fácies leonina” –, a rinite lo-infiltradas, com borda interna bem definida e a
borda externa infiltrada mal definida (lesão foveolar ou
obstrutiva que, se não tratada, causa perfu- em “queijo suíço”). A baciloscopia pode ser positiva ou
ração e queda do septo nasal (nariz em sela). negativa, e o Mitsuda geralmente é reator fraco.
A presença de infiltrado específico em órgãos
como olhos, testículos e linfonodos leva à par- REAÇÕES HANSÊNICAS
ticipação dos mesmos nos processos agudos
As reações são episódios agudos e subagudos,
reacionais. Geralmente, poupa áreas mais
cutâneos, neurais ou sistêmicos, que ocorrem
quentes, como axilas, fossas supraclavicula-
no curso crônico da infecção hansênica, prin-
res, cavo poplíteo, pescoço, coluna vertebral e
cipalmente nas formas BT/BB/BV. Podem levar
região inguinal, mas acomete nariz, boca, lín-
ao diagnóstico clínico, surgir durante o trata-
gua, faringe, olhos, órgãos internos e laringe.
mento ou após a alta terapêutica. Na prática,
Um tipo especial e raro de HV, a lepra de Lúcio, observa-se que cerca de 30% dos casos nas
apresenta acometimento generalizado da pele, áreas endêmicas podem apresentar surtos
entretanto sem a formação de manchas ou reacionais pós-alta do tratamento específico.
nódulos, dando um aspecto mixedematoso, Na reação reversa ou Reação tipo I, predo-
o que originou o termo “lepra bonita”. Fenô- mina a exaltação da imunidade mediada por
menos trombóticos cutâneos, acrocianose e célula (Th1) e o quadro clínico se caracteriza
ulcerações graves podem ocorrer e caracteri- por apresentar alterações de cor e edema das
zam o fenômeno de Lúcio. O diagnóstico dife- lesões antigas, novas lesões (manchas ou pla-
rencial deve variar entre linfomas cutâneos, cas), dor e espessamento de nervos (neurite).

Nas formas multibacilares, surgem os erite- que é puramente sensitivo) e superficiais. A

mas nodosos hansênicos ou reação tipo lesão ocorre por infiltração bacilar, infiltração
II, que são lesões nodulares, endurecidas e celular ou isquemia do nervo. Privilegia, ini-
dolorosas nas pernas, braços e face, que se cialmente, no membro superior, o nervo ulnar,
acompanham de febre, mal-estar, queda do levando à garra ulnar. Há acometimento do
estado geral e inflamação de órgãos internos. nervo mediano, levando à garra completa e
Essas reações podem ocorrer até mesmo em amiotrofia de musculatura interóssea. O nervo
pacientes que já terminaram o tratamento (até radial é poupado até estágios mais avançados
da doença. Quando acometido, leva à mão
6 anos após o término), o que não significa que
caída e incapacidade de supinação do ante-
a doença não foi curada.
braço. Nos membros inferiores, a lesão neural
O acometimento do sistema nervoso na hanse- mais comum é do tibial posterior, com desaba-
níase é exclusivo do sistema nervoso periférico mento do arco plantar e possibilidade de mal
(SNP). Tem como princípio o acometimento de perfurante; o fibular pode ser acometido e leva
nervos mistos (à exceção do auricular magno, ao pé caído com marcha escarvante.
A B C D
Figura 2.7 – Hanseníase indeterminada (A); Tuberculoide (B); Dimorfa (C) e Virchowiana (D), esta com madarose e infiltração do tegumento.
A infiltração bacilar das vias aéreas superiores a reversão da queda da imunidade, os resul-
pode levar à obstrução nasal refratária, redu- tados podem ser catastróficos e com grandes
ção da irrigação do pericôndrio com perfura- danos aos troncos nervosos.
ção do septo nasal e desabamento das pirâmi-
des com destruição dos cornetos. A infiltração REAÇÕES DO TIPO 2 (ERITEMA NODOSO
nasal pode levar à dificuldade de drenagem HANSÊNICO)
lacrimal e dacriocistite. O lacrimejamento tam-
O eritema nodoso hansênico (ENL) ocorre em
bém pode ser reduzido, por infiltração glandu-
lar, mas também, como efeito colateral do uso metade dos pacientes com hanseníase border-
da clofazimina. Episódios reacionais podem line virchowiana (BV) ou hanseníase virchowiana
levar às uveítes e iridociclites. (V), 90% das vezes alguns anos depois da ins-
tituição do tratamento com antimicrobianos
Dentre as vísceras mais acometidas pelos baci- para hanseníase ou durante a gravidez. O ENL
los estão os testículos e a região supragló- é uma doença mediada por imunocomplexos
tica da laringe. circulantes, formando-se a maioria dos com-
A gravidez causa piora das lesões, com ten- plexos em locais de pesada carga bacteriana.
dência à evolução ao polo virchowiano. Isso Assim sendo, diferentemente das reações do
ocorre por depleção da imunidade celular tipo 1, pode resultar em acometimento de múl-
determinada pela alta concentração de estró- tiplos sistemas e, geralmente, é acompanhado
geno. Episódios reacionais também são mais por sintomas sistêmicos (febre, mialgias, artral-
frequentes na gestação. No pós-parto, com gias, anorexia).

As lesões de pele são caracteristicamente nódulos sub- secundários à dapsona, como hemólise por
cutâneos e dérmicos eritematosos amplamente dis- deficiência G6PD ou farmacodermias gra-
tribuídos e lesões de pele graves podem ulcerar. Dife- ves como a síndrome DRESS, pode-se trocar
rentemente do eritema nodoso clássico, as lesões são
generalizadas e favorecem as superfícies extensoras do por clofazimina nos paucibacilares, ou ofloxa-
membro superior e a parte medial das coxas. cina nos multibacilares. A clofazimina pode ser
substituída pela ofloxacina ou pela minociclina.
O ENL é uma doença multissistêmica e pode
produzir conjuntivite, neurite, queratite, irite, A internação compulsória por hanseníase nos
sinovite, nefrite, hepatoesplenomegalia, sanatórios de antigamente, dentre os quais se
orquite e linfadenopatia. A intensidade da rea- destaca o do Complexo Hospitalar Padre Bento
ção pode variar de leve a intensa e durar de de Guarulhos, não faz sentido na atualidade, em
alguns dias a semanas, meses ou até anos. His- função da consciência de que, após a primeira
tologicamente, o ENL demonstra vasculite leu- dose supervisionada de rifampicina, 99% dos
cocitoclástica. Talidomida é a droga de escolha bacilos já não mais se encontram viáveis.
para o ENL. Drogas alternativas: pentoxifilina
Esquemas de tratamento para Hanseníase
e prednisona.
Classificação
Paucibacilar: 6 Multibacilar:
TRATAMENTOS PARA Medicamentos
meses 12 meses
HANSENÍASE 600 mg/mês: 600 mg/mês:
Rifampicina dose única dose única
A Organização Mundial de Saúde (OMS) esta- supervisionada supervisionada
beleceu protocolos de tratamento com a deno- Dapsona 100 mg/dia 100 mg/dia
minada Poliquimioterapia (PQT), nos quais a 300 mg/mês:

dose única
duração do tratamento e as drogas emprega- Clofazimina –
supervisionada
das variam de acordo com a forma da doença. + 50 mg/dia
Para doentes classificados como paucibacila- Tabela 2.1 - Relação dos esquemas de
tratamentos e drogas para hanseníase.
res, o tratamento inclui dose supervisionada
mensal de rifampicina 600 mg e 100 mg de Quanto à profilaxia da hanseníase nos dias
dapsona diários. São seis doses (seis cartelas atuais, são imperativos o diagnóstico precoce
PQT PB) em até 9 meses de tratamento. Os e o tratamento das lesões, especialmente
multibacilares recebem dose mensal supervi- quando ainda se encontram nas formas inde-
sionada de rifampicina 600 mg e clofazimina terminadas a busca ativa de doentes, a edu-
300 mg, além de doses diárias de dapsona 100 cação sanitária e o preparo de profissionais
mg e clofazimina 50 mg. Hoje, os multibacila- capazes de realizar o diagnóstico e o trata-
res são tratados com 12 doses supervisionadas mento. A desestigmatização da doença é de
(12 cartelas PQT MB) em até 18 meses de trata- fundamental importância. É fundamental
mento. o exame de contactantes próximos de casos
diagnosticados e preconiza-se a vacinação
Lembre-se de que o tratamento é feito somente
com o BCG para aqueles que não apresen-
em centros de saúde que são referência em
tarem lesões sugestivas de hanseníase no
hanseníase, com cartela de drogas distribuída
momento do exame, na tentativa de induzir
pelo governo federal.
imunidade celular contra micobactérias. Caso
No caso de efeitos colaterais com a rifampi- apresentem lesões sugestivas devem ser tra-
cina (colestase), podemos utilizar como alter- tados com PQT de acordo com o número de
nativa a ofloxacina, minociclina ou claritromi- lesões apresentadas. A quimioprofilaxia com
cina. Para intolerância ou efeitos colaterais rifampicina para contactantes de pacientes

recém-diagnosticados já é recomendada pela horas após; a formação de pápula endurada

OMS, entretanto, até o momento, não é preco- maior do que 10 mm já é de grande valia para
nizada pelo Ministério da Saúde do Brasil. o diagnóstico. O Montenegro geralmente per-
manece positivo para toda a vida em pacien-
tes que apresentaram a doença. A imunidade
DOENÇAS PROTOZOÁRIAS E humoral também pode ser verificada com a
PARASITÁRIAS dosagem de sorologia para leishmaniose.
Protozoários são microrganismos eucarióticos. O período de incubação é de 15 dias a

Boa parte deles está envolvida na decomposi- meses, com surgimento de lesão ulcerada
ção de matéria morta, mas há alguns protozoá- única com bordas emolduradas típicas,
rios que são patogênicos e, por terem em seu infiltrada, e fundo granuloso no ponto de
ciclo um estágio relacionado à agua, seja ela inoculação do parasita. Assim, áreas expos-
doce, salobra ou salgada, constituem grande tas dos membros inferiores (42%) e superio-
interesse para nós, por utilizarem o tecido para res (39%) aparecem como topografias mais
seu estabelecimento no organismo. usuais. Pequena linfangite pode aparecer,
mas, ao contrário da esporotricose, geral-
mente não é tão proeminente. A úlcera
LEISHMANIOSE
involui espontaneamente em alguns meses
É uma doença infecciosa crônica não conta- (de 6 a 15), deixando cicatriz atrófica e aper-
giosa, que acomete pele e, eventualmente, gaminhada, também característica (conhe-
mucosas, causada por protozoário do gênero cida como “papel de cigarro”). Por dissemi-
Leishmania (Leishmania brasiliensis) e transmi- nação hematogênica, mucosas de boca, nariz,
tida ao homem pela picada da fêmea do mos- faringe, laringe e órgãos genitais ou conjuntiva
quito flebótomo infectada. podem ser acometidos. Essas lesões mucosas
podem adquirir aspecto deformante espe-
Animais silvestres são infectados (morcegos,
cialmente no nariz, com desabamento nasal
roedores, preguiça) com as formas amastigo-
após destruição da cartilagem do septo nasal,
tas (sem flagelos), que são transferidas à fle-
levando à fácies tapiroide (“nariz de tapir”).
bótoma por sua picada; no trato digestivo do
inseto, as formas amastigotas se transformam Existe uma variante da leishmaniose caracte-
em promastigotas (flageladas), que consti- rizada por ausência de resposta celular espe-
tuem as formas infectantes do homem. Com a cífica, com Montenegro negativo, denominada
picada da fêmea, o homem adquire as formas Leishmaniose cutânea primária difusa anér-
infectantes patogênicas promastigotas, que se gica, na qual as lesões queloideanas predomi-
transformam novamente em amastigotas. O nam. Há ausência de comprometimento visce-
achado da leishmania em uma lesão clínica ral e característica resistência ao tratamento.
é inversamente proporcional ao tempo da Níveis de anticorpos específicos são altos, mas
lesão. Assim, o raspado de lesões recentes dá o Montenegro é negativo.
muitas vezes o diagnóstico etiológico, e a cul-
A Leishmaniose Visceral é causada por pro-
tura e meio NNN (Neal, Novy, Nicolle) pode ser
tozoário do gênero Leishmania chagasi ou
de crescimento mais fácil.
Leishmania donovani, sendo o único vetor a
A imunidade celular específica mediada por Lutzomia longipalpis. Caracteriza-se por febre
linfócitos T é medida pela reação intradérmica irregular, anemia, desnutrição, estado geral
de Montenegro, teste no qual se injeta 0,1 mL comprometido, hepatoesplenomegalia e linfo-
de solução de Montenegro com leitura 48 a 72 nodomegalias.

O tratamento tem no glucantime a droga

de eleição, na dose de 10 mg/kg/dia a 20
mg/kg/dia a depender da forma (cutânea ou
cutaneomucosa), por 20-30 dias (nas formas
mucosas) não necessariamente consecutivos,
já que os efeitos colaterais geralmente limitam
o tratamento. São eles: artralgias, mialgias,
náuseas, vômitos, alteração da função renal,
das transaminases e fosfatase alcalina, além
de alterações eletrocardiográficas como distúr-
bios da repolarização, alargamento do espaço
QT e bradicardia sinusal. A avaliação labora-
torial deve ser feita antes e a cada semana do
tratamento, inclusive com eletrocardiograma.
A pentamidina, anfotericina B lipossomal e o
Figura 2.9 – Leishmaniose cutânea disseminada.
itraconazol também são eficazes. Restrições
aos antimoniais para pacientes > 50 anos de LARVA MIGRANS
idade, cardiopatas, nefropatas, hepatopatas e
doença de Chagas. Também conhecida como “bicho geográfico”, é
A profilaxia baseia-se no combate aos animais uma doença causada por parasitas do gênero
e reservatórios, supressão da fonte humana Ancylostoma. A maioria dos casos nos EUA
com o tratamento, combate ao flebótomo e ocorre ao longo da costa Sudeste, e são cau-
proteção do indivíduo sadio (repelente, telas sados pela penetração das larvas de um anci-
de proteção). lostomatídeo de gato ou cão, o Ancylostoma
braziliense. A larva é adquirida a partir do
contato do corpo com a areia ou terra úmidas
que foram contaminadas pelos excrementos
de cães e gatos. As larvas do Ancylostoma
caninum, que também infestam o cão e o gato,
raramente produzem uma dermatite seme-
lhante.
As áreas envolvidas mais comuns são os pés,

as nádegas, a genitália e as mãos. O ligeiro
prurido local e o aparecimento de pápulas
nas áreas de infecção caracterizam o início.
Ocorre dor aguda, e linhas finas, vermelhas e
tortuosas são formadas na pele. As migrações
larvais começam 4 dias após a inoculação e
progridem em uma taxa em torno de 2 cm/dia.
Porém, elas podem permanecer em repouso
por vários dias ou meses antes de começarem
a migrar. As lesões lineares são quase sempre
interrompidas por pápulas que marcam áreas
das larvas em repouso. Conforme a erupção
Figura 2.8 – Forma cutaneomucosa (A); Forma cutânea com lesão
emoldurada típica (B) e lesão mucosa em palato (C). avança, as partes antigas tendem a esmaecer,

mas às vezes há manifestações purulentas recorrências sobrevêm, com o espessamento e

causadas por infecção secundária; ocorrem a hipertrofia tornando-se crescentemente pro-
erosões e escoriações causadas por arranha- nunciados.
dura frequente. Se o avanço da doença não
A epiderme sobreposta torna-se esticada, fina e bri-
for detido pelo tratamento, as larvas morrem lhante e, no decorrer dos anos, corácea, insensível e ver-
geralmente entre 2 e 8 semanas, com a reso- rucosa ou papilomatosa a partir da infecção piogênica
secundária. Pode haver uma dúzia ou mais de ataques
lução da erupção, embora tenha sido relatado
em 1 ano.
que, em casos raros, persistam por até 1 ano.
Às vezes, as larvas são removidas da pele pelas Além do envolvimento das pernas e do escroto,
unhas durante a arranhadura. A eosinofilia o couro cabeludo, a vulva, o pênis, as mamas
pode estar presente. femininas e os braços às vezes são afetados,
sozinhos ou em associação a outras regiões. As
A Ivermectina®, 200 µg/kg, administrada
manifestações variam de acordo com a parte
geralmente em dose única de 12 mg e repe-
envolvida. Quando as pernas são atacadas,
tida no dia seguinte, ou o albendazol, 400
geralmente ambas são afetadas simetrica-
mg/dia por 3 dias, é um tratamento eficaz.
mente, ocorrendo as principais mudanças nos
Os critérios para a terapia bem-sucedida são o
aspectos posteriores acima dos tornozelos e no
alívio dos sintomas e a cessação da extensão
dorso dos pés. Primeiro, o espessamento pode
do trato, a qual ocorre, habitualmente, dentro
ser ligeiro e associado ao edema que afunda
de 1 semana. O tiabendazol tópico, composto
sob pressão. Depois, as partes se tornam com-
como suspensão a 10% ou creme a 15%, uti-
pactas e paquidermatosas, com o tegumento
lizado quatro vezes ao dia resultará em alívio
espessado saliente nas dobras opostas, entre
acentuado do prurido em 3 dias, e os tratos as quais há exsudato fétido.
tornam-se inativos em 1 semana. Foi relatado,
também, que o metronidazol é eficaz. Quando o escroto é afetado, alcança gradual-
mente um tamanho enorme e o pênis fica
escondido nele. A pele, que no princípio é lisa e
FILARIOSE
brilhante, depois, fica áspera e verrucosa ou,
A filariose é um distúrbio tropical amplamente nos casos bem avançados, ulcerada ou gan-
disseminado, causado pela infestação com grenosa. Pode ocorrer a urticária resistente. A
vermes filariais de Wuchereria bancrofti, Bru- orquite filarial e a hidrocele são comuns.
gia malayi ou Brugia timori. É caracterizada O testículo pode aumentar rapidamente até o
por linfedema, com hipertrofia resultante tamanho de uma maçã e ficar extremamente
da pele e dos tecidos subcutâneos, aumento doloroso. A tumefação pode ceder em pou-
e deformidade das partes afetadas, geral- cos dias ou o aumento pode ser permanente.
mente as pernas, o escroto ou os grandes Como resultado da obstrução e da dilatação
lábios. A doença ocorre com mais frequên- do ducto torácico ou de alguns dos seus tri-
cia nos homens jovens do que nas mulheres. butários abdominais inferiores no trato uri-
nário, o quilo aparece na urina, que assume
O início da elefantíase caracteriza-se pelos
aparência leitosa. As tumefações lobuladas
ataques recorrentes de linfangite aguda na
das glândulas inguinais e axilares, chamadas
parte afetada, associados aos calafrios e febre
de glândulas varicosas, são causadas pela variz
(febre elefantoide) que duram de vários dias a
obstrutiva e pela dilatação dos vasos linfáticos.
várias semanas. Esses episódios recorrem por
vários meses a até anos. Após cada ataque, a As filárias são transmitidas de pessoa para pes-
tumefação retrocede apenas parcialmente e as soa pelas picadas de mosquitos das espécies

Culex, Aedes e Anopheles. Os vermes adultos são intracelular Wolbachia. Isso leva à esteriliza-
semelhantes aos fios, cilíndricos e de cor branca ção a longo prazo dos vermes fêmeas adultos,
cremosa. As fêmeas têm um comprimento de e está sendo estudado para determinar seu
4 a 10 cm. Os embriões microfilariais podem lugar no tratamento tanto da filaríase bancrof-
ser vistos espiralados, cada um em sua própria tiana quanto da oncocercose.
membrana, próximo à ponta posterior. As micro-
Um esforço mundial para eliminar essa doença
filárias totalmente crescidas e embainhadas têm
está em andamento. Têm sido arquitetadas
comprimento de 130 a 320 µm.
operações cirúrgicas para remover o tecido
Os vermes adultos vivem no sistema linfático, subcutâneo edematoso do escroto e da mama.
onde produzem microfilárias. Elas permane- As medidas profiláticas consistem no controle
cem nos vasos linfáticos ou entram na circula- apropriado do mosquito. A dietilcarbamazina
ção sanguínea periférica. É necessário um hos- tem sido eficaz na profilaxia em massa, e, se
pedeiro intermediário para o desenvolvimento uma viagem de mais de 1 mês for planejada
subsequente do parasita. para áreas endêmicas em W. bancrofti e se
for provável grande exposição aos mosquitos,
É importante compreender que a infestação
recomenda-se tomar 500 mg/dia por 2 dias a
pela filária é quase sempre assintomática, e
cada mês.
que a elefantíase só ocorre, habitualmente, se
centenas de milhares de picadas de mosquitos
ocorrerem no período de anos, com episódios
de linfangite estreptocócica intercorrentes. A ESCABIOSE (SARNA): ETIOLOGIA E
filaríase foi endêmica por meio século na popu- INCIDÊNCIA
lação samoana do Havaí, e apenas um caso de A escabiose é causada pelo ácaro Sarcoptes
elefantíase ocorreu neste grupo. scabiei var. hominis. A fêmea, após período de
A busca pelas microfilárias deve ser feita em incubação de até 4 semanas, carregada de ovos,
lamínulas frescas de sangue (colhidas à noite), penetra na camada córnea da pele, formando
urina ou outro fluido corporal e examinadas túneis e, então, deposita seus ovos ao longo do
com lente objetiva de baixa potência. Os ver- trajeto. As larvas nascem em poucos dias e se
mes adultos calcificados podem ser demons- agregam ao redor de folículos pilosos. Acredita-
trados no exame de raios X, e a ultrassono- -se que as lesões sejam decorrentes de hiper-
grafia pode detectar os vermes adultos. Às sensibilidade aos parasitas. O macho morre
vezes, as filárias adultas são encontradas nos após a cópula. O ciclo vital da fêmea é de 15 a 30
abscessos ou no material colhido para exame dias, durante o qual elimina 40 a 50 ovos.
patológico. Estão disponíveis testes sorológi-
A escabiose é transmitida com muita facili-
cos específicos e card test simples para antí-
dade, sendo comum encontrar toda uma famí-
geno filariano. O prognóstico, no que diz res-
lia acometida. O contágio se faz de pessoa a
peito à vida, é bom, mas viver pode tornar-se
pessoa (por exemplo, quando se dorme junto
difícil de suportar, a não ser que a condição
ou por meio de roupas pessoais ou de cama).
seja aliviada.
Como o ácaro não sobrevive por muito tempo
A dietilcarbamazina em doses crescentes fora do corpo humano, não é necessário o uso
por um período de 14 dias é o tratamento de medidas profiláticas extremas no trata-
preferido. Este regime remove as microfilá- mento da escabiose, tais como a dedetização.
rias, mas não os vermes adultos. Uma dose A simples lavagem em máquina de lavar de
única de ivermectina também pode ser efi- toda a roupa da pessoa infestada, assim como
caz. A doxiciclina mata a bactéria simbiótica sua roupa de cama e toalhas, é suficiente.

Importante ressaltar que o agente não é trans- órgão, doença enxerto versus hospedeiro, leu-
mitido por animais. cemia adulta de célula T, hanseníase ou AIDS.
Nesses pacientes, a infestação assume uma
QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO aparência altamente escamosa e crostosa. As
crostas e as escamas proliferam com os ácaros
O prurido é muito intenso, principalmente em e há envolvimento da face e, especialmente, do
período noturno (o calor do leito facilita a pro- couro cabeludo. O prurido pode ser ligeiro. A
gressão do parasita). A lesão inicial caracte- descamação similar à psoríase é observada em
rística é o túnel, que aparece como linha volta e sob as unhas. As pontas dos dedos das
escura, tortuosa, de poucos milímetros a 1 mãos ficam intumescidas e crostosas; as unhas
cm de comprimento, com pequena pápula ficam distorcidas. A fissuração e a escamação
na porção terminal – iminência acarina. As intensas da genitália e das nádegas podem
lesões inflamatórias são encontradas predo- estar presentes. As áreas que sofrem pressão
minantemente nos interdígitos das mãos, na são os sítios de predileção das lesões querató-
superfície flexora dos punhos e dos cotovelos, ticas espessas, nas quais os ácaros podem ser
pregas axilares, auréola mamária em mulheres abundantes.
e genitais nos homens, ao longo da cintura e
nas nádegas. A face, em geral, é poupada nos
adultos, mas pode estar acometida em crian-
ças. Pacientes apresentando alterações neuro-
lógicas ou alguma forma de imunodeficiência
podem apresentar descamação não prurigi-
nosa por infecção por miríades de ácaros (prin-
cipalmente nas palmas e plantas). O achado de
túneis pode ser dificultado pelas escoriações e
por lesões secundárias, como urticária, líquen
Figura 2.10- Sarna norueguesa palmar de indivíduo adulto.
simples crônico, eczema, infecções bacterianas
etc. Quanto mais antigo for o quadro, mais difí-
cil será o achado da lesão primária. O diagnós-
tico é confirmado por meio da demonstração
do ácaro em raspado de lesão (túnel). O exame
direto da lesão (raspado) pode ser feito com
qualquer solução transparente (por exemplo,
óleo mineral, hidróxido de potássio ou mesmo
água). Na bolsa escrotal, as lesões podem
adquirir aspecto nodular e responder apenas à
Figura 2.11 – Sarna norueguesa plantar infantil.
infiltração com corticoide ou talidomida.
Uma variante exuberante é a chamada sarna TRATAMENTO

norueguesa ou crostosa, caracterizada por
crostas estratificadas que podem atingir até Não se conhece casos de involução espontâ-
vários milímetros de espessura, geralmente nea e, apesar de ser uma doença crônica que
nas iminências ósseas. É encontrada nos não mata, o tratamento é imperativo pela alta
pacientes imunocomprometidos ou debilita- infectividade. Pode ser usado como prova
dos, incluindo aqueles com distúrbios neu- terapêutica em caso de dúvida. O lindano a
rológicos, síndrome de Down, transplante de 1% (γ-hexaclorociclohexano) ou o benzoato de

benzila a 25% na forma de creme ou de loção, O prurido “de memória” pode ocorrer até
em todas as áreas afetadas (exceto na cabeça) 20-30 dias após o tratamento, sem lesões de
eram as drogas mais utilizadas. Tanto o lindano atividade da escabiose.
quanto o benzoato de benzila podem causar
irritação e o lindano foi proscrito por casos de O tratamento sistêmico é feito com tiaben-
neurotoxicidade. Para crianças menores de 2 dazol na dose de 50 mg/kg por dia, com dose
anos de idade, gestantes e lactentes, usa-se a máxima de 3 g/dia por 10 dias e Ivermectina
pomada de enxofre precipitado, com concen- na dose de 6 mg a cada 30 kg de peso, dose
tração variando de 5% a 10%, que não possui única, repetindo-se após 1 a 2 semanas. Assim,
absorção sistêmica. A permetrina é uma droga um paciente com 60 quilos deve tomar dois
mais segura que o lindano. É empregada sob a
comprimidos de 6 mg, um de 75 quilos, dois
forma de creme ou de loção a 5%, sem o risco
comprimidos e meio e assim por diante. Não
de irritação da deltametrina, que é um pire-
prescrever para menores de 12 anos de idade.
troide natural, ao contrário da permetrina, que
é um piretroide sintético atóxico. Todos os contatos (família), adultos ou crian-
O enxofre precipitado a 5% em vaselina ou a ças, devem ser tratados simultaneamente.
pasta-d’água é menos irritante do que os pre- Em geral, um tratamento é suficiente para
parados com enxofre mais concentrados (10%
erradicar o parasita, mas havendo reinfecção
a 21%), sendo recomendado principalmente
é necessário tratar de novo. Quando o prurido
em crianças com escabiose eczematizada.
Recomenda-se o tratamento por 3 dias sendo persistir mesmo após o término do tratamento,
repetido depois de 7 a 10 dias. Cuidado com pode-se usar pomada de corticoide fluorado a
a eventual eczematização das lesões, determi- 0,1% duas vezes/dia, até o desaparecimento
nada pelo potencial irritativo do tratamento. dos sintomas (1 a 2 semanas).

3
CAPÍTULO 3
INFLAMATÓRIAS E AUTOIMUNES
Neste capítulo, abordaremos as doenças de pele (International Study of Allergy and Asthma in
de maior acometimento na população em geral. Childhood).
Lembre-se de que a apresentação clínica das A ocorrência familiar é de até 70%. O antece-
lesões é de extrema importância, então faremos dente familiar positivo para dermatite atópica
importantes apontamentos sobre as doenças e da mãe está mais relacionado à dermatite ató-
como diferenciá-las entre si. Vamos lá! pica da criança do que o antecedente positivo
do pai. O atópico, além da dermatite, pode apre-
sentar asma ou rinite alérgica. São caracterís-
DERMATOSES ECZEMATOSAS ticas na criança atópica a labilidade emocional,
Os eczemas são caracterizados por lesões a hiperatividade, a insegurança, a agressividade
reprimida e a inteligência superior à média.
nas quais predominam o eritema, o edema, a
vesiculação, a presença de crostas e a desca-
mação. O prurido nunca falta e com a croni- IMUNOLOGIA DA DERMATITE
cidade do processo aparece outro elemento ATÓPICA
característico, que é a liquenificação. O eczema
Há aumento de IgE sérica em 80% dos pacien-
agudo é marcado pelo eritema, edema e vesi-
tes de DA (a concentração de IgE no sangue do
culação, o subagudo pelas escamas e crostas e
cordão umbilical é fator preditivo para o desen-
o crônico pela liquenificação. O eczema de con-
volvimento da dermatite atópica), cujos títulos
tato é mais prevalente do que o ezcema ató-
se correlacionam com a gravidade da doença.
pico, o qual, por sua vez, é mais prevalente do
Observam-se também IgE antiantígenos ali-
que o eczema seborreico. mentares e inalantes e aumento da suscetibi-
lidade às reações anafiláticas. A IgG pode estar
aumentada principalmente nos casos em que
DERMATITE ATÓPICA a alergia alimentar tem papel indutor ou agra-
A atopia é uma doença adquirida por vante da dermatite atópica. É descrita também
herança genética poligênica, com claras evi- uma deficiência de IgA transitória no atópico
dências de alterações imunológicas e forte- e a exposição a antígenos neste período cria
mente influenciada por fatores ambientais condições para o desenvolvimento da doença.
e emocionais. Estima-se prevalência no Brasil Inicialmente, na dermatite atópica há pre-

de 10% a 15%, de acordo com o estudo ISAAC domínio de resposta linfocitária Th2, com

expressiva produção de IL-4 e IL-5, de citocinas das outras formas de apresentação da atopia
que estimulam a diferenciação de linfócitos B (asma ou rinite), na chamada marcha atópica.
em plasmócitos e a produção de IgE específica; Há aumento da susceptibilidade às infecções
esse padrão é mais observado em pacientes fúngicas, virais e bacterianas, especialmente na
que evoluem com lesões de eczema do tipo fase de predomínio da resposta Th2, já que o
agudo e subagudo. Na evolução do processo combate aos patógenos específicos se dá, prin-
há um “switch” Th2 para Th1 por meio da pro- cipalmente, via citocinas IL-2, IFN-γ e TNF-α, que
dução de IL-12 pelos próprios linfócitos. A pro- constituem marcadores de resposta Th1.
dução de IL-2 e INF-γ por esse novo padrão de
Outra característica da pele do atópico é a sua
resposta imunológica determina a cronicidade
tendência maior ao ressecamento que, por si só,
das lesões.
pode dar origem ao prurido e à descamação. O
Stapyhilococcus aureus colonizam sobrema- estresse emocional pode desencadear períodos
neira a pele do atópico (são encontrados em de piora e não deve ser menosprezado.
79% dos indivíduos com pele sã e em 89% dos
indivíduos com lesões de dermatite atópica) e
podem expressar superantígenos que exacer-
bem a doença.
QUADRO CLÍNICO
O principal sintoma é o prurido (é o critério
maior da doença), que pode começar antes
mesmo de as lesões cutâneas se manifesta-
rem. Na infância, as lesões são avermelhadas
e descamativas. Podem atingir a face, o tronco
e os membros. Com o ato de coçar, tornam-se
escoriadas e podem sofrer infecção secundária.
Alérgenos alimentares são mais implicados
com o desencadeamento da dermatite atópica Figura 3.1 – Lesões eczematosas em pregas
cubitais e punhos na dermatite atópica de adolescente.
em recém-nascidos, enquanto aeroalérgenos
são mais ligados à dermatite atópica infantil.
Nos adolescentes e adultos, as lesões se loca-
lizam preferencialmente nas áreas de dobras
da pele, como a região posterior dos joelhos,
do pescoço e das dobras dos braços. A pele
desses locais se torna mais grossa, áspera e
escurecida (liquenificada). Usualmente locali-
zada nessas áreas, a dermatite atópica pode se
generalizar, atingindo grandes áreas corporais.
Passada a infância, pode ocorrer o desapareci-
mento total das lesões (50% dos casos), mas,
geralmente, a doença tem curso crônico, apre-
sentando períodos de melhora e de piora. É
comum, após o desaparecimento da dermatite
atópica, ocorrer a substituição desta por uma Figura 3.2 – Placas eczematosas em locais típicos da DA infantil.

TRATAMENTO duas principais variáveis são a concentração da

substância e o tempo de contato. A dermatite
A hidratação da pele é muito importante, das fraldas pode ser encarada como derma-
devendo-se evitar sabonetes agressivos, tite irritativa de contato aos produtos irritati-
buchas e banhos quentes. O suor induz à vos gerados após a degradação da ureia e das
coceira e pode eliminar antígenos aos quais se fezes em região inguinal de recém-nascidos. As
desenvolve imunidade específica IgE mediada, lesões se apresentam apenas nas áreas conve-
portanto roupas leves e não sintéticas devem xas, poupando as dobras.
ser utilizadas. As lesões são tratadas com o uso
Na dermatite de contato alérgica, o meca-
de cremes e pomadas à base de corticosteroi-
nismo imunológico configura um exemplo
des ou outras substâncias que ajudam a com-
clássico de hipersensibilidade tardia do
bater a inflamação. Recentemente, o uso de
tipo IV, com predomínio de imunidade celular
imunomoduladores tópicos como tacrolimus e
envolvendo linfócitos do tipo Th1 e citocinas
pimecrolimus vieram incrementar uma melhor
do mesmo perfil, como IL-2, o TNF-α e o IFN-
resposta terapêutica, por constituírem drogas
γ. Assim, após um contato e sensibilização,
com ação anti-inflamatória. Em caso de infec- as lesões podem surgir com 48 a 72 horas
ção secundária, devem ser usados antibióticos de um novo contato, inclusive em áreas nas
orais (os mais utilizados são eritromicina, azi- quais não houve o contato direto. Em geral,
tromicina e cefalosporina). Anti-histamínicos a hipersensibilidade persiste por toda a vida.
podem ajudar a controlar o prurido, assim Nesse tipo de dermatite, o teste de contato
como para os casos em que a doença é mais tem utilidade na investigação da substância
extensa. Corticoterapia sistêmica deve ser evi- causadora, o que não ocorre com a dermatite
tada por conta do alto risco de efeito rebote, irritativa de contato.
com intensa piora após a retirada. Fototerapia
também é descrita como um tratamento de O tratamento de ambos os tipos se baseia
na remoção da causa. Deve-se priorizar o tra-
sucesso, ciclosporina e azatioprina são reser-
tamento de eventuais infecções secundárias.
vadas a casos refratários, com necessidade de
Nas lesões úmidas, o que se busca é um efeito
cuidados já mencionados (ver psoríase – trata-
secativo, com compressas de permanganato
mento). Atualmente, terapias imunobiológicas
de potássio. Naquelas mais crônicas, secas,
estão sendo desenvolvidas para o tratamento
busca-se a umidificação da lesão com emolien-
dos casos recalcitrantes. O dupilumabe (anti
tes e hidratantes. Corticoides de baixa a média
IL-4 e IL-13) já recebeu aprovação pela ANVISA,
potência são suficientes nos casos leves, como
em dezembro de 2017.
a hidrocortisona e a desonida, enquanto que
lesões mais liquenificadas podem requerer uso
de pomada mais potente, à base de betame-
DERMATITE DE CONTATO tasona ou até clobetasol. A oclusão aumenta
A dermatite de contato pode ser dividida em a absorção e devemos tomar cuidado com os
dois tipos, a dermatite de contato irritativa e efeitos colaterais da aplicação de corticoide
a dermatite de contato alérgica. A irritativa é tópico, como estrias, teleangiectasias e erup-
provocada por substâncias alcalinas ou ácidas ções acneiformes, especialmente em áreas
fracas que, não tendo capacidade para pro- de dobras. Imunomoduladores tópicos, como
vocar queimadura e necrose, causam apenas o pimecrolimus e o tacrolimus têm mostrado
irritação. O prurido é substituído por sensação controle satisfatório das lesões leves e mode-
de ardor, a lesão surge no local do contato e radas, respectivamente, sem os efeitos colate-
não há mecanismo imunológico envolvido. As rais locais dos corticosteroides.

SINTOMAS E SINAIS
A erupção em geral se inicia na parte interna

do terço distal da perna, apresentando eri-
tema, descamação discreta e prurido. Veias
varicosas e edema são encontrados com fre-
quência, mas não precisam estar presentes
obrigatoriamente. Como os sintomas incomo-
dam relativamente pouco, o paciente tende a
não dar importância à doença, até que apare-
çam complicações. As complicações habituais
são: aumento do edema, infecções bacterianas
secundárias e, eventualmente, ulceração.
O quadro clínico, em geral, pode ser modifi-

cado pela associação de dermatite de contato
medicamentosa, coçadura e infecções. Estu-
dos recentes demonstraram haver deposição
perivascular de fibrina, além de reflexo de
Figura 3.3 – Dermatite de contato alérgica ao sulfato
de níquel com teste de contato (pacth test).
vasoconstrição anormal nos vasos de pequeno
calibre. Acredita-se que essa alteração possa
ser a verdadeira responsável pelo quadro, em
vez da estase, como se pensava.
TRATAMENTO
Tanto a terapia dermatológica específica
quanto a elevação dos membros inferiores
para aumentar o retorno venoso e diminuir
o edema são necessárias no tratamento. A
terapêutica dermatológica depende do está-
Figura 3.4 – Dermatite irritativa de contato por detergentes. gio evolutivo do quadro. Quando o quadro é
agudo, prednisona via oral pode ser indicada,
na dose de 0,5 mg/kg/dia. Cremes tópicos de
DERMATITE DE ESTASE corticoides de média potência (betametasona
(DERMATITE OCRE) ou mometasona) podem ser aplicados nas
lesões eczematosas. Lesões ulceradas devem
A dermatite de estase reflete um quadro ecze- ser tratadas com bandagens e curativos, tam-
matoso em membros inferiores que é secun- bém à base de pasta de óxido de zinco.
dário à hipertensão venosa crônica e pro-
Alguns pacientes com úlcera de perna podem
voca a diminuição no fornecimento de oxigênio
ser tratados ambulatorialmente, usando Bota
aos tecidos e o sequestro de leucócitos, com de Unna (gelatina de zinco), curativo simples
liberação de enzimas proteolíticas e de radicais de gelatina de zinco (menos inconveniente)
livres, levando à injúria tecidual e à reação infla- ou curativos “colódios”. Depois da cicatriza-
matória. Há tendência para pigmentação de ção, o paciente deve sempre usar meia elás-
cor ocre, em geral associada à estase venosa. tica de média compressão, colocando-a de

manhã, antes mesmo de se levantar da cama. dermatite (por exemplo: atópica, psoriásica,
Deve-se evitar o uso de medicamentos tópi- de contato, pitiríase rubra pilar etc.) ou pode
cos, comerciais ou caseiros, pois a pele com ser induzida por drogas usadas sistematica-
dermatite de estase é vulnerável aos irritan- mente (por exemplo, penicilina, sulfonami-
tes primários e aos agentes tópicos poten- das, isoniazidas, fenitoínas ou barbitúricos),
cialmente sensibilizantes (antibióticos, anes-
em 40% dos casos. Agentes irritantes tópicos
tésicos e veículos de medicamentos tópicos,
também podem causar eritrodermia. A der-
especialmente lanolina e alcoóis).
matite esfoliativa também pode, em 17%
dos casos, estar associada aos linfomas ou
à micose fungoide.
ECZEMA DISIDRÓTICO
Corresponde de 5% a 20% das lesões ecze- CLASSIFICAÇÃO (RABELO)
matosas das mãos e dos pés, fazendo diag-
nóstico diferencial com eczema de contato, • Tóxicas (40%);
psoríase, dermatofitose e eczema atópico • Metatípicas (26%);
(polpite descamativa). É caracterizado clinica-
• Hemo-histoblástica (17%);
mente pelo surgimento súbito de lesões vesi-
culosas claras e profundas, nas palmas e plan- • Idiopática (12%).
tas e nas regiões laterais de mãos, pés e dedos.
O eritema é discreto e o prurido intenso. As SINTOMAS E SINAIS
lesões desaparecem espontaneamente em 2 a
3 semanas, mas a recorrência é regra. O aparecimento do quadro pode ser insidioso
ou rápido. Toda a pele se torna eritematosa,
Entre as eventuais causas estão as reações de
descamativa, espessada e, às vezes, crostosa.
hipersensibilidade aos focos fúngicos à dis-
O prurido pode estar presente ou ausente.
tância, o uso de drogas como os derivados da
penicilina, o estresse emocional e a ingestão Quando presente, pode variar em intensidade,
de níquel (contido no feijão, por exemplo) em desde algo simples e suportável até casos
indivíduos previamente sensibilizados. O trata- incontroláveis. Em geral, o aspecto caracterís-
mento segue as mesmas bases do tratamento tico de qualquer lesão primária desaparece.
dos eczemas, com banhos de permanganato Quando a eritrodermia esfoliativa é secundá-
seguidos pelo uso de corticoides tópicos. ria à psoríase, à micose fungoide ou à pitiríase
Casos mais intensos podem ser tratados com rubra pilar, é possível encontrar áreas locali-
corticoides orais ou de depósito. zadas de pele sã entre as áreas acometidas.
O achado de linfadenopatia superficial gene-
ralizada associado à eritrodermia esfoliativa
ERITRODERMIA ESFOLIATIVA é comum e a biópsia, em geral, revela linfa-
Erupção universal eritemato-escamosa crô- denite benigna. A temperatura do paciente
nica, com eritema difuso e descamação, além geralmente está aumentada e ele pode sen-
de prurido moderado a intenso. É mais fre- tir frio devido à perda excessiva de calor que
quente no adulto masculino. ocorre, em função do aumento do fluxo san-
guíneo na pele da esfoliação. Esses fatores
ETIOLOGIA também podem causar perda de peso, hipo-
proteinemia, deficiência de ferro e até insufi-
Em 12% dos casos não se consegue determi- ciência cardíaca de alto débito em pacientes
nar a causa. Em 26% é secundária a alguma com doenças cardíacas.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO placas elevadas, mas achatadas e avermelha-

das na pele, de duração efêmera, denomina-
A doença pode ser fatal. Portanto, deve-se das urticas, acompanhadas de prurido. Histo-
fazer esforços no sentido de determinar sua patologicamente, é caracterizada por edema
causa. Histórias ou sinais de alguma derma- da derme superficial.
tite primária podem ser úteis. Biópsias de pele
Descreve-se que um quinto (20%) da popu-
podem auxiliar, especialmente em doenças
lação têm ou já teve urticária. Há certo pre-
como pênfigo foliáceo ou micose fungoide,
porém por vezes o exame é inespecífico.Bióp- domínio no sexo feminino (2:1), sendo mais
sias de linfonodo também podem auxiliar em frequente entre os 20 e 50 anos de idade.
alguns casos. A síndrome de Sézary, um tipo Entre os fatores desencadeantes mais envolvi-
de linfoma cutâneo de células T, pode ser diag- dos estão drogas, alimentos, substâncias ina-
nosticada por esfregaços de sangue periférico, ladas (perfumes, poeira, inseticidas, desodo-
com pesquisa das células próprias dessa enti- rantes, entre outros), infecções (bacterianas,
dade (células da Sézary). virais, fúngicas e parasitárias) e agentes físicos
(frio, calor ou pressão).
Recomenda-se que esses pacientes sejam
internados. Como é difícil afastar o diagnós- Os mastócitos são células dérmicas importan-
tico de dermatite de contato ou de reação tes na fisiopatologia da urticária e são encon-
por droga apenas por intermédio da história, trados normalmente em grande quantidade
deve-se suspender todos os medicamentos em abaixo da superfície epitelial. Sua estimulação
uso, tópicos ou sistêmicos. Os medicamentos pode ocorrer por mecanismos imunes (via IgE,
que não puderem ser suspensos devem, sem- menos frequentemente via IgG e também por
pre que possível, ser trocados por outros com meio da ativação do sistema complemento)
grupos químicos diferentes. Pode-se obter alí- e não imunes (por degranulação mastocitá-
vio temporário dos sintomas aplicando vase- ria direta através da presença de antibióticos,
lina topicamente após banhos com água de codeína, anfetaminas e atropina). Entre as
torneira. O tratamento ideal é voltado para drogas que mais frequentemente provocam
a doença desencadeante do quadro, porém, urticária (por qualquer um dos mecanismos
diante da dificuldade no diagnóstico, algumas descritos), temos: penicilina, salicilatos, indo-
medidas podem auxiliar, como o tratamento
metacina, sulfas, tetraciclinas, griseofulvina e
tópico das mesmas recomendações da derma-
barbitúricos.
tite de contato. Corticosteroides orais devem
ser usados apenas quando os cuidados tópicos A degranulação mastocitária determina libe-
não trouxerem melhora. Pode-se usar predni- ração de grande quantidade de histamina, a
sona na dose de 40 mg/dia a 60 mg/dia. Depois qual é responsável pela tríplice da reação de
de aproximadamente 10 dias, pode-se come- Lewis (eritema primário, eritema reflexo e
çar a usar a mesma dose em dias alternados, urtica). Alguns alimentos são ricos em hista-
retirando a medicação progressivamente. Se a mina (atum, sardinha, anchova, queijos, vinhos
causa primária da doença não for descoberta e cervejas) e alguns medicamentos podem
e eliminada, pode ser necessário usar predni- reduzir a atividade da diamino oxidase intesti-
sona por períodos bastante longos. nal, que metaboliza a histamina (dobutamina,
brometo de pancurônio, cloridrato de verapa-
mil, cefuroxime, hidralazina, ácido clavulânico,
URTICÁRIA E ANGIOEDEMA entre outros).
É um quadro dermatológico frequente, cuja O processo de degranulação mastocitária

característica principal é o surgimento de pode ser inibido pela adrenalina, que aumenta

os níveis de AMPc; já a acetilcolina determina O angioedema tipicamente ocorre na primeira

aumento do GMPc e favorece a degranulação. semana após o início da terapia, mas pode
começar depois de meses de tratamento. Os
Quanto à evolução natural da urticária crônica idiopá-
tica, 50% dos pacientes evoluem com desaparecimento episódios podem ser intensos, exigindo inter-
das lesões após 1ano, mesmo naqueles em que não se nação em até 45% dos pacientes, cuidados
identificou a causa.
intensivos em até 27% e intubação em até 18%.
Entre as manifestações gerais que podem Um quarto dos pacientes afetados tem história
acompanhar a urticária, destaca-se o choque de angioedema prévio. O captopril aumenta a
anafilático, dores articulares, dor abdominal, hiperemia em torno das urticas. O angioe-
derrame pleural, asma, febre, estado sincopal dema parece dependente da dose, pois pode
e angústia pré-esternal. se resolver com a sua diminuição. Todos estes
A urticária pode ser aguda, quando as lesões fatores sugerem que o angioedema possa
desaparecem após alguns dias, ou crônica, representar uma consequência de um efeito
quando persistem por mais de 6 semanas. Na farmacológico normal dos inibidores da ECA. O
urticária aguda, geralmente o quadro é mais bloqueio da cininase II pelos inibidores da ECA
intenso e não é difícil encontrar o fator desen- pode aumentar os níveis teciduais de cinina,
cadeante: aumentando as reações urticariformes e
angioedema. Embora isto seja dependente da
• Alimentos: morango, frutos do mar, casta-
dose, os usuários de inibidores da ECA com um
nhas, condimentos, chá, chocolate e lati-
episódio de angioedema têm risco dez vezes
cínios;
maior de um segundo episódio, e os episódios
• Drogas: antibióticos, AAS, AINH, morfina e
recorrentes podem ser mais graves.
codeína;
As lesões tendem a ter duração curta, desa-
• Hemoderivados;
parecendo e surgindo novamente em outros
• Radiocontrastes;
locais. Toda a superfície da pele pode ser atin-
• Infecções virais e doenças febris; gida e o prurido geralmente é muito intenso.
• Picadas de abelha ou vespa;
Existe um tipo de urticária que se manifesta
• Urticária de origem idiopática. de forma muito intensa, o edema de Quincke,
O ácido acetilsalicílico e os AINEs (anti-infla- cuja principal característica é o edema pro-
matórios não esteroides) são as causas mais fundo. Manifesta-se frequentemente na face,
comuns de reação de urticária não imunoló- acometendo lábios e pálpebras. Se o edema
gicas (alteram o metabolismo das prostaglan- atingir a laringe, pode haver dificuldade res-
dinas, aumentando a desgranulação dos mas- piratória e até asfixia. No angioedema here-
tócitos). A urticária imunológica associa-se ditário há redução da atividade funcional do
mais comumente à penicilina e aos antimi- inibidor do primeiro componente do comple-
crobianos do tipo betalactâmicos relacionamento (inibidor da C1 esterase), facilitando o
dos. Associa-se aos anticorpos IgE contra peni- desenvolvimento de lesões de angioedema via
cilina ou seus metabólitos. cascata do complemento.
Sabe-se que o angioedema é uma complicação do uso Na urticária crônica o quadro é menos
de inibidores da enzima conversora da angiotensina
(ECA) e antagonistas da angiotensina II. Os negros têm
intenso, mas de longa duração. Raramente
risco quase cinco vezes mais alto que os brancos. Lisi- se encontra a causa. As lesões tendem a ser
nopril e enalapril produzem angioedema mais comu- menores e podem existir continuamente ou
mente que o captopril.
desaparecer por um período e reaparecer

posteriormente. O tratamento é difícil e sin- • Urticária aquagênica: urticária produzida

tomático. pelo contato com a água, independente
da temperatura desta. Trata-se de qua-
Faz parte da investigação a solicitação de
dro raro;
hemograma, VHS, PPF e urina 1. Exames de
função tireoideana e anticorpos antitireoide • Urticária vibratória: produzida por estí-
podem ser solicitados. mulo vibratório como massagem, assovio
e fricção com toalha de banho.
FORMAS ESPECÍFICAS DE
TRATAMENTO
URTICÁRIA
O tratamento da urticária visa, inicialmente,
• Dermografismo: placa de urticária linear
a remoção da causa, se identificável, e o com-
após friccionar a pele com objeto rombo;
bate ao sintoma de prurido. Portanto, os anti-
• Urticária por pressão: lesões em áreas
-histamínicos são os medicamentos indicados.
da pele que sofrem pressão contínua
O hidroxizine é o medicamento de escolha
(área do sutiã ou do elástico das calças);
para o dermografismo e para a urticária
• Urticária por frio: lesões após exposição colinérgica. É importante a orientação quanto
ao frio (banhos de mar ou piscina com à possibilidade de algumas drogas estarem
água gelada). Raros casos podem ser envolvidas por mecanismos diretos no pro-
associados às crioglobulinas e crioagluti- cesso de degranulação mastocitária. Portanto,
ninas ou criofibrinogênio; uma história medicamentosa deve ser reali-
• Urticária de contato: lesões urticarifor- zada com cuidado. Dietas de exclusão apenas
mes após contato com preparados pro- são indicadas se a anamnese francamente se
teicos ou luvas de borracha, mesmo sem dirigir para tal causa.
haver pressão localizada;
No caso do edema de Quincke ou de casos
• Urticária vasculite: forma de vasculite leu- graves de urticária com potencial para o
cocitoclástica com lesões urticariformes desenvolvimento de anafilaxia, o trata-
mais dolorosas que pruriginosas que, ao mento é de emergência e deve ser instituído
regredirem em período maior de 24 horas, com as seguintes medicações:
mostram lesão purpúrica cicatricial. Fre-
1. Corticosteroide, hidrocortisona 100 mg IV
quentemente, se associa à redução dos
ou 2 mg/kg/dia em crianças;
níveis de complemento e a doenças sistê-
micas como LES, Sjöegren, hepatites B e C; 2. Adrenalina 1/1.000: 0,3 ml a 0,5 ml IM ou
SC, podendo se repetir a cada 15 ou 30
• Urticária colinérgica: lesões urticarifor-
minutos, de acordo com a tolerância; para
mes pequenas, muito pruriginosa e com
crianças a dose é de 0,01 ml/kg, não ultra-
halo periférico eritematoso, predomi-
passando 0,5 ml na primeira hora.
nantemente em mulheres adolescentes
e jovens com fator emocional marcante. No caso das urticárias crônicas, além da medi-
Pode se associar ao aumento da tempera- cação sintomática, é importante identificar
tura corporal – banhos quentes, exercícios a causa, o que nem sempre é possível. Atual-
e estresse emocional. São lesões de curta mente, foi aprovado pela Anvisa o uso de medi-
duração (1 hora); cação imunobiológica para o tratamento da

urticária crônica recalcitrante, o omalizumabe. percentual entre 10 e 30% é denominado for-

A droga tem ação anti IgE. mas de transição.
Drogas utilizadas na urticária crônica

Não sedativos ETIOLOGIA
Cetirizina – 10-20 mg/dia Sulfonamidas, salicilatos, pirazolona, barbi-

Fenoxifenadina – 180 mg/dia túricos, agentes anti-inflamatórios não hor-
Desloratadina – 5 mg/dia
monais, fenitoína, alopurinol e penicilina já
Loratadina – 10 mg/dia
Epinastina – 20 mg/dia foram implicados em vários casos, enquanto
muitas outras drogas já foram implicadas em
Sedativos casos isolados. Em cerca de um terço dos casos
a etiologia não pode ser confirmada por haver
Hidroxizina – 25-75 mg/dia
Dexclorfeniramina – 2-8 mg/dia concomitância de fatores suspeitos, como, por
Corticoides podem ser indicados nos casos de urti- exemplo, doenças sistêmicas graves em trata-
cária aguda; nos casos de urticária crônica, podem mento com diversas drogas. Há caso descrito
ser utilizados no controle de surtos em vigência de
doses plenas de anti-histamínicos. de NET por cocaína.
Imunossupressores (ciclosporina) podem ser utiliza-
Diferentemente do eritema polimorfo, em que
dos como tratamento de terceira linha, assim como
plasmaférese e imunoglobulina endovenosa. há predomínio de lesões acrais e mucosas
simétricas pouco extensas e atualmente é con-
Tabela 3.1 - Drogas utilizadas na urticária crônica.
siderado principalmente uma reação associada
ao vírus herpes e menos frequentemente aos
fármacos, na SSJ/NET as lesões se distribuem
FARMACODERMIAS de forma generalizada e as lesões em alvo são
Embora o objetivo de drogas medicamentosas atípicas, quando há presença de dois halos
seja auxiliar o organismo a se reaproximar do concêntricos, diferenciando do eritema poli-
estado saudável, eventualmente, seu uso pode morfo em que há três halos concêntricos, asso-
resultar em efeitos nocivos não intencionais, ciadas ao comprometimento intenso e extenso
como estudaremos neste capítulo. de mucosas (orofaringoesofágica, laringotra-
queobrônquica, ocular e genital) com eventual
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON lesão de vísceras. Entre as possibilidades de
acometimentos viscerais que podem ter evolu-
E NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA
ção grave e eventualmente fatal, destacam-se:
Atualmente, a síndrome de Stevens-Johnson • Pneumonia atípica;
(SSJ) não é mais considerada como forma grave
• Glomerulonefrite aguda e necrose tubular
de eritema polimorfo e ambos não fazem parte
aguda;
do mesmo espectro de doença. A SSJ e a necró-
• Arritmia e pericardite.
lise epidérmica tóxica (NET) foram conceitua-
das como espectro de gravidade da mesma Conjuntivite, ulceração de córnea e opacifica-
doença. A NET constitui a forma mais grave ção da mesma com perda da visão são raras,
do espectro. Na medida em que a extensão na mas podem ocorrer; balanite e vulvovaginites
necrólise da epiderme constitui um dos princi- também fazem parte do quadro mucoso.
pais fatores de prognose, formou-se consenso A necrólise epidérmica tóxica geralmente se
que a percentagem da pele descolada seria inicia por eritema localizado e doloroso, que
parâmetro para a classificação. A SSJ com 10% se dissemina rapidamente. A seguir, há apare-
de descolamento e a NET com mais de 30%. O cimento de bolhas flácidas sobre os locais de

eritema, que se desprendem com facilidade Diferenças entre NET E SSSS

em retalhos extensos. O quadro é acompa-
Protraído (15
nhado de mal-estar, tremores, febre e mialgia. Curso Breve (4 dias)
dias)
Dentro de 24 a 72 horas, formam-se extensas Prognóstico Bom Grave
áreas esfoliadas em todo o tegumento (inclu- ABT e cuidados Corticoide e
Tratamento
sive nas mucosas) e o paciente apresenta locais correção DHEL
Tabela 3.2 – DHEL: distúrbios hidreletrolíticos.
comprometimento importante do seu estado
geral. As áreas de pele acometidas lembram
TRATAMENTO
lesões de queimadura de segundo grau. Mui-
tas vezes, esses pacientes chegam ao óbito por O diagnóstico precoce é importante para se
desequilíbrio hidroeletrolítico, lesões viscerais suspender todas as drogas suspeitas o mais
(pneumonia, sangramento gastrintestinal) ou cedo possível. Quando for possível identificar
infecções. A mortalidade varia de 30% a 50% a causa, ela deve ser tratada, eliminada ou evi-
para NET e 5% para a SSJ, configurando quadro tada. O tratamento tópico depende do tipo de
de erupção medicamentosa grave. lesão. Lesões bolhosas, vesiculosas ou erosi-
As lesões cutâneas devem ser diferenciadas vas podem ser tratadas com compressas seca-
de penfigoide bolhoso e de dermatite herpe- tivas (permanganato de potássio). A queilite e a
tiforme e, em crianças, deve-se diferenciar estomatite podem requerer tratamento espe-
da síndrome da pele escaldada estafilocócica cial, com bochechos de nistatina e, eventual-
mente, com corticoides tópicos em orobase.
(vide Figura 3.5). As lesões orais de estomatite
O uso de corticosteroides sistêmicos é contro-
alérgica, pênfigo, NET e estomatite herpética.
verso. O uso correto de antibióticos sistêmicos
A B (com base no resultado do antibiograma), a
reposição adequada de líquidos e de eletróli-
tos são indispensáveis para a boa evolução e
a recuperação de pacientes com lesões muco-
sas extensas. Nos casos de NET os pacientes
devem ser obrigatoriamente hospitalizados em
unidade de terapia intensiva. Devem receber
cuidados de enfermagem de bom nível, além
de observação constante. O paciente deve
ser isolado para minimizar a possibilidade de
Figura 3.5 – Lesões bolhosas em região palmar em alvo típico - sugestivo de
infecção e tratado como paciente que sofreu
eritema polimorfo (A) e região perilabial (B).
queimadura grave. Cuidados visando proteger
Diferenças entre NET E SSSS a pele e as áreas ulceradas contra traumatis-
SSSS NET mos e infecção, além de reposição de fluidos
Toxina esfoliativa e de eletrólitos, são imprescindíveis. A sepse é
estafilocócica a causa mais frequente de morte entre estes
Etiologia Drogas e soros
(grupo II fagotipo
71) pacientes, é essencial que qualquer infecção
Idade Crianças Adultos seja identificada e tratada precocemente. O
Intraepidérmica seguimento multidisciplinar é imperativo, com
Clivagem Subepidérmica
(subgranulosa) lesões próximas a áreas oculares necessitando
Nikolski
+, também na pele +, apenas na de avaliação oftalmológica e lesões de genitais
sã pele doente
sendo acompanhadas por urologistas.

Estudo recente retrospectivo do grupo EuroSCAR ana- da orelha, mucosa oral e unhas. Hiperpig-
lisou os efeitos da terapêutica na mortalidade da SSJ- mentação pré-tibial é o padrão mais comum,
-NET. A corticoterapia sistêmica e a imunoglobulina
sendo muito semelhante ao induzido pela
endovenosa não mostraram efeito significante na mor-
talidade em relação à terapêutica apenas de suporte. minociclina. A gengiva ou o palato duro tam-
Houve tendência de efeito benéfico da corticoterapia bém podem ter alteração de cor. A quinidina
sistêmica. O potencial benéfico da corticoterapia sistê-
mica na SSJ-NET necessita ser avaliado por estudo pros-
também pode raramente causar tal padrão
pectivo randomizado. de hiperpigmentação. A quinacrina é amarela
e concentra-se na epiderme. Alteração de cor
SÍNDROME DO HOMEM amarela generalizada da pele e esclera (simu-
VERMELHO lando icterícia) ocorre reprodutivelmente nos
pacientes, mas desbota em 4 meses depois de
A infusão intravenosa de vancomicina frequen- ser suspensa a droga. Nos pacientes com pele
temente é complicada, especialmente se for escura, essa cor é mascarada e não é tão sig-
rápida, por uma reação característica chamada nificativa esteticamente. Histologicamente, em
de “síndrome do homem vermelho”. Em qual- ambas as formas de pigmentação, os grânulos
quer momento durante a infusão, aparece uma de pigmento estão presentes dentro de macró-
erupção macular inicialmente na nuca, algumas fagos na derme.
vezes propagando-se até a parte superior do
tronco, face e braços. Tem sido descrito angioe- A amiodarona, depois de 3 a 6 meses, causa
dema. Há prurido e “calor” associados, bem fotossensibilidade entre 30% e 57% dos
como hipotensão. Esta pode ser intensa o sufi- pacientes tratados. De 1% a 10% dos pacien-
ciente para provocar parada cardíaca. A reação tes, desenvolvem hiperpigmentação com cin-
é causada por elevação da histamina no san- za-cimento nas áreas de fotossensibilidade. A
gue. A “síndrome do homem vermelho” pode pigmentação gradualmente descora depois
ser prevenida, na maioria dos pacientes, por que a medicação é interrompida. O trata-
redução da taxa de infusão do antimicrobiano mento com clofazimina é reprodutivelmente
ou pelo pré-tratamento com anti-histamínicos. complicado pelo aparecimento de uma alte-
Embora tipicamente relatada com a vancomi- ração de coloração rósea, que gradualmente
cina, têm sido vistas reações “anafilactoides” se torna azul-avermelhada ou castanha e é
semelhantes com ciprofloxacino, anfotericina B, concentrada nas lesões de pacientes com a
rifampicina, infliximab e teicoplanina. doença de Hansen. Esta pigmentação pode
ser muito desfigurante e é a principal causa
PIGMENTAÇÃO INDUZIDA POR de não adesão a esta droga no tratamento.
DROGAS A zidovudina causa uma hiperpigmenta-
ção azul ou castanha mais frequentemente
Pode ocorrer pigmentação da pele como con- observada nas unhas. A lúnula pode ser azul
sequência da administração de drogas. O ou a placa ungueal inteira pode se tornar cas-
mecanismo pode ser de hiperpigmentação tanho-escura. Hiperpigmentação difusa da
pós-inflamatória em alguns casos, mas fre- pele, pigmentação lateral da língua e aumento
quentemente está relacionado com a deposi- do bronzeamento são menos comuns. Ocorre
ção real da droga causadora na pele.
em pessoas com pele escura, é dependente
Cloroquina, hidroxicloroquina e quinacrina da dose e desaparece depois que a medicação
podem todas causar pigmentação negro- é interrompida. A hidroxiureia causa padrão
-azulada na face, extremidades, cartilagem muito semelhante de hiperpigmentação.

SÍNDROME DRESS (REAÇÃO A Biópsias de linfonodos geralmente demons-

DROGAS COM EOSINOFILIA E tram hiperplasia reativa, mas também pode
ocorrer pseudolinfoma.
SINTOMAS SISTÊMICOS)
À medida que evolui a erupção, é típico que
A síndrome DRESS, também denominada anti- pequenas pústulas generalizadas apareçam
gamente de hipersensibilidade aos anticonvul- no tronco e nas extremidades, especialmente
sivantes pode ser vista com difenil-hidantoína, em pacientes de pele escura. A síndrome pode
fenobarbital, carbamazepina, lamotrigina e continuar a evoluir, mesmo depois que a medi-
outros anticonvulsivantes, por isso o termo cação incitante tenha sido suspensa. A hepa-
geral “síndrome de hipersensibilidade aos anti- tite associada pode colocar a vida em risco.
convulsivantes” é preferido ao termo descri-
A patogênese dessa síndrome está relacionada,
tivo original “síndrome da hipersensibilidade à
em parte, com a infecção viral por herpesvírus
fenitoína”, porém também pode ser desenca-
tipo 6 e outros vírus da família herpes concomi-
deada por alopurinol, derivados da sulfa e anti-
tante reativados ou com a produção de meta-
bióticos. A incidência desta afecção é estimada
bólitos tóxicos e reativos do oxido areno pelo
entre 1 em mil e 1 em 10 mil pacientes tratados
indivíduo com o uso dos medicamentos. Estes
com essa medicação.
metabólitos, então, aparentemente se ligam
A erupção de pele tipicamente é morbiliforme às proteínas e desencadeiam uma resposta
no início, mas pode ter morfologias variáveis imune em indivíduos suscetíveis ou são dire-
em diferentes pacientes ou em vários momen- tamente tóxicos para certos órgãos, como o
tos no mesmo paciente. Pode haver exantema, fígado, levando às múltiplas características da
eritrodermia, púrpura, alvos atípicos, despren- síndrome. Como muitos dos anticonvulsivan-
dimento extenso da pele e acometimento de tes são metabolizados através da mesma via,
mucosas, assemelhando-se à SSJ ou NET. O são frequentes as reações cruzadas, tornando
quadro histológico de cada tipo de erupção bem difícil a seleção de um agente alternativo.
é compatível com a morfologia clínica. Ela A taxa de reatividade cruzada entre fenitoína,
começa com febre entre 2 e 6 semanas (média fenobarbital e carbamazepina é de 70%. Testes
de 3 semanas) depois de iniciada a medicação in vitro já são comercializados e podem auxi-
causadora. Aparece então a erupção, mui- liar na seleção de um agente ao qual o paciente
tas vezes com edema facial proeminente e não apresentará reação cruzada.
algumas vezes com aumento das extremida-
A lamotrigina associa-se a uma taxa alta de
des. Juntamente com a erupção, há achados
reações adversas na pele (10% ou mais). Ocorre
semelhantes aos da mononucleose infecciosa
eritema multiforme SSJ e até mesmo NET em
aguda. No exame físico, o paciente geralmente
aproximadamente um em cada mil adultos e
parece bem doente com faringite, linfadenopa-
três em cada mil crianças. O ácido valproico
tia (70% dos casos) e, algumas vezes, hepato-
inibe o metabolismo da lamotrigina, aumen-
megalia (57%). A avaliação laboratorial revela
tando o risco de desenvolver reação cutânea
várias combinações de eosinofilia (30% dos
intensa.
casos), linfocitose atípica, elevação dos testes
de função hepática (51%) e nefrite (11%). Testes A conduta para a síndrome de hipersensibili-
mais sofisticados podem demonstrar várias dade aos anticonvulsivantes começa quando
anormalidades imunes, como hiper/hipogama- ela é considerada na situação apropriada e
globulinemia, elevação dos linfócitos T supres- descarta-se outras possíveis explicações para
sores, defeito na função de imunidade celular os achados do paciente. A medicação causa-
nos testes de pele e vários autoanticorpos. dora precisa ser imediatamente interrompida.

Como a reatividade cruzada entre estas dro- envolvidos. Casos desencadeados por hidro-
gas é alta, o benefício terapêutico de uma xicloroquina podem evoluir com lesões pus-
medicação desta classe precisa ser cuidadosa- tulosas extensas que confluem e simulam um
mente reconsiderado. Se o tratamento for para quadro de NET. O intervalo entre a exposição
depressão, profilaxia depois de traumatismo à droga e o desenvolvimento de sintomas é de
craniano ou síndromes dolorosas atípicas geralmente 24 a 48 horas, com tempo médio
poderá ser usada medicação de outra classe de 1 a 11 dias. O manejo se dá por suspensão
na substituição. O tratamento inicialmente é da droga identificada como gatilho, suporte
de suporte até que sejam avaliadas a extensão clínico e corticoterapia sistêmica e/ou tópica,
e a intensidade da síndrome. Alguns pacientes dependendo da extensão das lesões.
têm resolução do quadro simplesmente inter-
rompendo a medicação. Se houver acometi-
mento hepático ou renal ou se o paciente pare- ERITEMA NODOSO
cer muito doente ou precisar de hospitalização
Síndrome caracterizada por erupção aguda de
e não houver contraindicação, serão adminis-
nódulos eritematosos e dolorosos, recorrentes
trados esteroides sistêmicos. Esta síndrome,
e de etiologia variada, acometendo principal-
independentemente da erupção da pele com
mente a face anterior dos membros inferiores,
a qual se apresente, melhora com o uso sistê-
sendo frequentemente acompanhada de sinto-
mico de esteroides. A terapia com esteroides
mas gerais. É mais frequente nos adultos, nos
é continuada nas doses necessárias para con-
quais predomina no sexo feminino. Quando
trole e é gradualmente reduzida. Podem ser
ocorre em crianças, não apresenta predileção
necessários meses de terapia com esteroides.
por sexo.
Se os esteroides forem reduzidos de maneira
rápida demais, a síndrome poderá recorrer. Inúmeros agentes etiológicos estão envolvidos
Imunoglobulina intravenosa (IGIV) tem sido na etiologia desta síndrome, com destaque
usada com sucesso num caso refratário aos para infecções (estreptocócicas e outras
esteroides. Pode ocorrer hipotireoidismo tran- bactérias, vírus e fungos) e drogas (sulfas e
sitório por 1 a 3 meses após as síndromes de contraceptivos orais). Podemos considerar o
hipersensibilidade aos anticonvulsivantes. fenômeno de formação de imunocomplexos
com discreta vasculite como substrato anato-
mopatológico. Acompanha ou precede várias
PEGA (PUSTULOSE EXANTEMÁTICA
doenças como tuberculose, sarcoidose, lin-
GENERALIZADA AGUDA) fomas, pioderma gangrenoso, doença de
Behçet, Crohn e outras doenças autoimu-
A pustulose exantemática generalizada aguda
nes. Trata-se de uma paniculite septal.
é uma reação medicamentosa rara caracteri-
zada pela presença de pústulas não foliculares O quadro clínico é característico, as lesões
sobre áreas de eritema difuso com edema, que cutâneas são nodulares e dolorosas, inicial-
pode evoluir para eritrodermia, acompanhado mente avermelhadas, evoluindo para tona-
por febre alta e leucocitose. O início do quadro lidade vinhosa e discretamente amarelada
costuma acometer as dobras, com posterior (nódulos contusiformes). Há tendência por
progressão. O acometimento de mucosas é simetria. A involução das lesões geralmente
pouco frequente. É ocasionada por exposição se faz sem ulceração; podem deixar seque-
às drogas em mais de 90% dos casos, sendo las que são representadas por manchas acas-
os antibióticos, principalmente da classe tanhadas e leve depressão nas áreas em que
dos betalactâmicos os mais frequentemente ocorreram os nódulos. A presença de sintomas

sistêmicos pode ser representada por febre, remissão espontânea. É importante repouso,
cefaleia, mal-estar, náuseas, vômitos, diarreia com elevação dos membros. Podem ser usa-
e dores articulares. dos anti-inflamatórios não hormonais (aspirina
Laboratorialmente, faz-se necessária a dosa- 3 a 4g/dia, naproxeno 500 a 1.000 mg/dia etc.).
gem de velocidade de hemossidimentação, Outra opção terapêutica é o iodeto de potás-
hemograma, ASLO, realização de PPD, radio- sio (0,5 a 1,0 g/dia). Após exclusão de doenças
grafia de tórax, urina do tipo 1 e avaliação de infecciosas, pode ser introduzida corticoterapia
outros focos infecciosos (ginecológicos e den- sistêmica em dose anti-inflamatória. Esta é indi-
tários, entre outros). cada em casos extensos e de difícil controle.
O diagnóstico diferencal deve ser feito com

outras paniculites:
PRURIDO GENERALIZADO
• Eritema indurado de Bazin;
O prurido, comumente conhecido como
• Eritema nodos hansênico;
“coceira”, é uma sensação exclusiva da pele.
• Paniculite artefata;
Pode ser definido como a sensação que pro-
• Paniculite de Weber-Christian;
duz o desejo de coçar. Aproximadamente
• Paniculite pancreática; 10% dos neurônios C aferentes finos não
• Paniculite pós-corticoterapia; mielinizados respondem aos estímulos pru-
• Lúpus eritematoso; ridogênicos e térmicos, e não aos estímulos
• Paniculites infecciosas. dolorosos ou mecânicos. Há quatros tipos
conhecidos de prurido: Dermatológico – sen-
sações que se originam nas terminações de
fibras nervosas na área subepidérmica e cos-
tumam ser causadas por inflamação, resseca-
mento ou outro tipo de lesão da pele; Neuro-
pático – a sensação é transmitida através do
trato espinotalâmico lateral ao tálamo e ao
córtex sensorial e tem sua origem derivada
de alguma doença localizada ao longo da via
aferente, como a neuropatia pós-zóster; Sis-
têmico – sensação generalizada de prurido,
é originada por doenças metabólicas, como a
colestase e algumas neoplasisas; e Psicogê-
nico – sensação derivada de psicopatias, tais
como em parasitofobias. Mecanismos centrais
Figura 3.6 – Clínica característica com nódulo contusiforme
em membro inferior.
ou neurogênicos de prurido podem ser tão
A topografia das lesões, o exame histopato- importantes quanto os mediadores cutâneos
lógico, o quadro evolutivo, além de exames periféricos, conforme sugerido pelo aumento
específicos para cada entidade, orientarão o da eficácia dos anti-histamínicos sedativos
diagnóstico correto. O tratamento depende da sobre os não sedativos no tratamento de der-
identificação e do controle da condição predis- matite atópica e o sucesso relatado da admi-
ponente e no uso de medicações sintomáticas. nistração parenteral de naloxona aos pacien-
Na maioria dos casos o eritema nodoso tem tes com colestase intensa.

O prurido pode ser desencadeado por muitos intenso que o paciente – apesar de perceber
estímulos de ocorrência normal, como o toque que está lesando a pele – não consegue parar
leve, mudança de temperatura e estresse emo- antes de infligir tal lesão.
cional. Estímulos químicos, mecânicos, térmi-
Prurido deste tipo distinto é caracterís-
cos e elétricos também podem desencadear
tico apenas de algumas dermatoses: líquen
prurido.
simples crônico, dermatite atópica, eczema
O prurido é mediado pela liberação de substâncias quí- numular, dermatite herpetiforme, escoriações
micas como histamina, serotonina e triptase. A substân- neuróticas, foliculite eosinofílica, prurido urê-
cia P é um peptídio com 11 aminoácidos que tem sido
implicado na causa de prurido em alguns distúrbios. mico, prurigo subagudo e prurigo nodular. Em
geral, somente estes distúrbios produzem pru-
Não há antagonistas específicos da substância
rido intenso a ponto de induzir sangramento.
P; entretanto, a capsaicina causa depleção das
Em casos individuais, outras doenças podem
terminações nervosas de substância P depois
manifestar sintomas tão intensos.
de repetidas aplicações tópicas. A prostaglan-
dina E reduz o limiar para o prurido induzido
pela histamina, enquanto as encefalinas, pen-
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
tapeptídios que se ligam aos receptores de
O prurido generalizado foi atribuído a uma
opiáceos no cérebro, modulam a dor e o pru-
doença sistêmica subjacente entre 10% e 30%
rido central. Certos opioides causam prurido
dos pacientes em quatro séries publicadas. Os
de maneira periférica e central, sendo o último
testes laboratoriais que visam detectar esses
mecanismo provavelmente através de recepto-
distúrbios estão relacionados na Tabela 3.3.
res de serotonina. A interleucina-2 também
Os componentes da avaliação laboratorial ini-
tem sido implicada, particularmente no
cial obviamente devem ser determinados pela
prurido por dermatite atópica.
população de pacientes, bem como sendo con-
siderada por quaisquer indícios obtidos atra-
vés da anamnese e do exame físico. Em mui-
PADRÕES DE PRURIDO tos contextos, é provável que um hemograma
Há amplas variações de pessoa para pessoa, completo, medidas da creatinina, ureia, níveis
na mesma pessoa e até variação de reações ao de enzimas hepáticas e tireoxina e raios-X de
mesmo estímulo. O calor geralmente agrava tórax de rotina sejam suficientes. Quaisquer
um prurido preexistente. Estresse, ausên- resultados positivos nessa bateria de avalia-
cia de distrações, ansiedade e medo aumen- ção devem ser investigados, até conseguir um
tam o prurido. Tende a ser mais intenso no diagnóstico definitivo.
momento de trocar de roupas para dormir.
Avaliação laboratorial para
Também ocorrem variações por região da pele; o prurido generalizado
os canais auditivos, pálpebras, narinas e áreas Procedimento Doenças detectadas
perianais e genitais são especialmente suscetí- Estudos do sangue
veis ao prurido. Anemia (ferropriva ou devida a
uma doença crônica)
Prurido intenso, persistente ou recorrente,
Hemograma Policitemia
com ou sem lesões de pele prévias, costuma completo
ter caráter paroxístico: início súbito, intenso, a Leucemia
ponto de acordar o paciente e cessar instantâ- Certas alergias (eosinofilia)
nea ou completamente, assim que é induzida a Níveis de ureia e

Insuficiência renal crônica
creatinina
dor pelo ato de coçar. O prazer de coçar é tão

Avaliação laboratorial para contêm benzocaína, que pode produzir sen-

o prurido generalizado sibilização de contato. Pramoxina, em muitos
Procedimento Doenças detectadas veículos, lidocaína a 5% em pomada ou gel de
Estudos do sangue lidocaína são os anestésicos preferidos e que
Cirrose biliar primária podem ser muito úteis em patologias locali-
Níveis de AST, Colangite esclerosante zadas. Os anti-histamínicos tópicos, em geral,
ALT, bilirrubina primária não são recomendados, embora o creme de
e fosfatase
alcalina Colestase doxepina possa ser eficaz para prurido leve
Hepatite quando usado isoladamente. Alergia de con-
Glicemia em tato e uma sensação de queimação e sonolên-
Diabetes Mellitus
jejum cia são os riscos quando se usa a doxepina em
TSH, T4L Hipertireoidismo grandes áreas. As loções tópicas que contêm
Estudos da urina mentol ou cânfora podem refrescar e melhorar
Ácido 5-hidroxin- o prurido. A capsaicina, por depleção da subs-
Síndrome carcinoide
dolacético tância P, pode ter efeito, mas a sensação de
Perfil de drogas Ingestão de opiáceos queimação presente durante o uso inicial fre-
(soro ou urina) Alergia a drogas quentemente faz com que os pacientes inter-
Metabólitos da rompam seu uso. Os corticoides tópicos pare-
Mastocitose
histamina cem ter efeito na diminuição do prurido através
Exame de fezes de sua ação anti-inflamatória e, portanto, não
para detectar Infestação parasitária têm efeito em muitos distúrbios pruriginosos.
ovos e parasitas
Linfoma A fototerapia com ultravioleta A, B e PUVA pode
Raios-X de tórax ser útil em várias dermatoses e distúrbios pru-
Condições malignas metastá-
ticas riginosos. Existem muitos agentes orais para
Tabela 3.3 - Avaliação laboratorial para o prurido generalizado. tratar prurido: os mais frequentemente usados
pelos profissionais que não são dermatologis-
TRATAMENTO tas são os anti-histamínicos. Os anti-histamíni-
cos H1 de primeira geração, como a hidroxizina
As diretrizes gerais para terapia do paciente
e a difenidramina, podem ser úteis no prurido
com prurido incluem manter o frescor da
noturno, mas sua eficácia como antiprurigino-
pele e evitar banhos quentes e o uso de rou-
sos é desapontadora em muitos distúrbios,
pas de lã. Estas últimas são um irritante ines-
com exceção da urticária. A doxepina é uma
pecífico, assim como a xerose. Muitos pacien- exceção, pois tem a capacidade de reduzir a
tes observam aumentos do prurido depois ansiedade e a depressão e tem utilidade em
do banho, quando usam sabonete e, depois, vários distúrbios pruriginosos. Deve-se ter cau-
secam-se vigorosamente. Usar sabonete tela em prescrever tais tipos sedativos de anti-
somente nas axilas e área inguinal, secar sem -histamínicos devido ao comprometimento da
esfregar a toalha e aplicar hidratante ajudará a capacidade cognitiva. Os anti-histamínicos não
evitar tais exacerbações. Os pacientes, muitas sedativos e os bloqueadores de H2 são eficazes
vezes, usam uma bolsa de gelo ou água quente apenas na urticária. Relata-se sucesso com os
para acalmar o prurido; entretanto, isso irrita a antagonistas de opiáceos naloxona, naltrexona
pele, tem efeito apenas por curtos períodos e, e da serotonina ondansetrona; entretanto, os
com o tempo, exacerba o quadro. estudos têm resultados mistos e são necessá-
rias mais investigações.
O alívio do prurido com medicação tópica pode
ser obtido com preparações de “caína”. Muitas

A presença de eosinofilia no hemograma é boa triagem Atualmente, a psoríase é definida como

para doenças parasitárias, mas, se o paciente estiver uma doença crônica e recorrente, inflama-
em uso de corticosteroides sistêmicos, a eosinofilia no
tória e multissistêmica, imunologicamente
sangue pode não ser triagem confiável para doenças
parasitárias e devem ser colhidas amostras de fezes mediada. O conceito de que o principal meca-
para pesquisa de ovos e parasitas. nismo fisiopatológico da doença tenha por base
a epidermopoiese acelerada já não pode ser
Doenças sistêmicas associadas ao prurido mais aceito.
Renais Insuficiência renal crônica
Cirrose biliar primária
ETIOPATOGENIA
Colestase da gravidez
Obstrução biliar extra-hepática
Hepáticas Apesar de não haver um consenso a respeito
Hepatite
do fator desencadeante da psoríase, acredita-
Colangite esclerosante primária
-se que o envolvimento e a manutenção das
Ingestão de drogas
placas evidenciadas na psoríase sejam devi-
Policitemia vera
dos aos linfócitos T (CD4, CD8 e Natural Killer
Doença de Hodgkin
T [NKT]), ativados pelas células apresentado-
Outros linfomas e leucemias
Hematopoéticas ras de antígenos (APCs) na epiderme (células
Mieloma múltiplo
de Langerhans) e na derme (células dendríti-
Mastocitose
cas). As APCs, por meio da interação célula-cé-
Anemia ferropriva
lula, apresentam os antígenos via MHC classe
Hipertireoidismo
I ou II aos linfócitos T (CD4 e CD8, respecti-
Endócrinas Síndrome carcinoide
vamente), levando-os a proliferar e secretar
Diabetes Mellitus
citocinas como IL2, IFN-γ e TNF-α. Essas cito-
Condições malignas viscerais
Síndromes neurológicas
cinas promovem efeito cascata que culmina
Ingestão de opiáceos
em uma hiperproliferação da epiderme e
Diversas Alergia ou toxicidade de drogas dos vasos sanguíneos, além de efeitos pró-
Psicose -inflamatórios.
Infestações parasitárias A secreção de TNF-α e IFN-γ pelos linfócitos T
Idade avançada ativa os queratinócitos, que passam a secre-
Tabela 3.4 - Doenças sistêmicas associadas ao prurido.
tar IL-8. A IL-8 é uma citocina com potente
ação quimiotática, fazendo com que haja um
recrutamento de neutrófilos para o interior
PSORÍASE da epiderme. Uma vez no sítio inflamatório, os
Doença crônica de distribuição universal, sem neutrófilos passam a liberar mediadores infla-
preferência sexual e prevalência de aproxima- matórios que atuam sobre as células endote-
damente 2% da população. Rara em negros, liais, elevando a expressão de moléculas de
pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais adesão, permitindo um influxo cada vez maior
comumente observada em adultos a partir de leucócitos para o local da inflamação e a
dos 30 anos de idade, com gravidade maior em perpetuação do processo inflamatório.
casos de início mais precoce. A gravidade da A pesquisa da resposta imune em pacientes
psoríase pode variar de poucas placas assinto- com psoríase é o que mais avança no campo
máticas até doença generalizada com eritroder- da dermatologia, e os achados têm se refle-
mia esfoliativa. A incidência de artrite nesses tido positivamente nas novas tendências tera-
doentes é de cerca de 10 a 20%. pêuticas. Estudos recentes demonstram que

a expressão de IL-23, uma citocina envolvida A psoríase acomete, preferencialmente, o

na secreção de IL-17 por células Th17, está couro cabeludo (inclusive a região retroau-
aumentada nas lesões psoriáticas, e o blo- ricular), a superfície extensora das extremi-
queio do perfil Th17 por anticorpos monoclo- dades (principalmente cotovelos e joelhos),
nais tem demonstrado alta eficácia no trata- o dorso e as nádegas. Unhas, sobrancelhas,
mento da doença. axilas, umbigo ou região anogenital também
Drogas como os betabloqueadores, lítio, clo- podem ser atingidas. Ocasionalmente, a doença
roquina, inibidores da ECA e AINH induzem pode se generalizar. As lesões remitem sem dei-
ou agravam a psoríase. A retirada intempes- xar cicatrizes, exceto hipercromia pós-inflama-
tiva de uma eventual terapia equivocada com tória, e não afetam o crescimento dos cabelos.
corticoide oral também determina piora aguda, Microtraumas determinam o aparecimento de
eventualmente com generalização. O HIV, as lesões novas (Fenômeno de Koebner).
infecções estreptocócicas e o estresse emo-
O acometimento ungueal pode lembrar infec-
cional são importantes fatores reguladores
ção fúngica, com espessamento, descolora-
de atividade e piora clínica.
ção, depósito de restos teciduais sob a unha,
Doença de base hereditária, provavelmente onicólise e descolamento da porção distal. As
multifatorial, com associação marcada com unhas também podem apresentar depressões
HLA-Cw6; formas artropáticas e pustulosas cupuliformes (“pittings”) e estriações longitudi-
estão associadas ao HLA B27 (HLA B27 com nais características, além de manchas escuras
artropatia axial e HLA B e 38 com artropatia (manchas de óleo).
periférica) e formas palmo-plantares ao HLA
BeB.
FORMAS CLÍNICAS
QUADRO CLÍNICO 1. Vulgar – placas eritemato-descamativas,
bem delimitadas e com tendência à simetria;
O aparecimento da doença, em geral, é gra-
dual. A evolução típica do quadro se dá com 2. Pustulosa – placas eritemato-descamativas
remissões e recidivas crônicas (às vezes com com pústulas estéreis, podendo ser localizada
exacerbações agudas), que variam tanto na (palmo-plantar) ou generalizada (psoríase
frequência quanto na duração. eritrodérmica de Von Zumbusch). Essa pode
ser desencadeada por hipocalcemia, sus-
Caracteriza-se por placas eritemato-desca-
pensão abrupta de corticoterapia sistêmica,
mativas bem delimitadas, de vários tama-
pela gravidez ou ocorrer “de novo”, levando
nhos e de cor prateada, com escamas ade-
ao comprometimento do estado geral, febre
rentes, lamelares, secas e estratificadas,
e leucocitose. Há uma sequência de eritema
halo periférico claro (halo de Woronoff) e
seguido de pústulas muito superficiais, mili-
tendência à simetria das lesões. Ao curetar a
métricas, não foliculares, que se tornam con-
placa psoriásica, a descamação lamelar deter-
fluentes, formando “lagos” de pus.
mina o sinal da vela, traduzindo histologica-
mente um aumento da camada córnea; com Na pustulose palmoplantar, a maioria dos
o aprofundamento da curetagem, pontos de pacientes acometidos é tabagista, e o aban-
sangramento aparecem, constituindo o sinal dono desse hábito deve ser a primeira medida
de Auspitz, ou sinal do orvalho sangrante, o terapêutica. O quadro pode, ainda, estar
que traduz a dilatação e a superficialização de associado à doença inflamatória óssea ou
capilares da derme papilar. articular. A síndrome SAPHO inclui sinovite,

acne, pustulose palmoplantar, hiperostose e associa ao comprometimento axial e aos

osteíte, especialmente do esterno. HLA B37 e 38 com a artrite periférica.
Pode iniciar após o surgimento das lesões
3. Acrodermatite contínua Hallopeau – mani-
festação rara da psoríase, pústulas são vis- cutâneas (mais comum, 70%), concomitante-
tas nas porções distais dos dedos das mãos mente (20%) ou precedendo o quadro (10%).
e, algumas vezes, dos pododáctilos. Tam- E não há relação entre a gravidade do aco-
bém pode ser observado em alguns casos metimento articular e a extensão das lesões
o comprometimento ungueal com desprende pele.
dimento da unha. A acrodermatite pode ser Formas de comprometimento articular
acompanhada por língua geográfica; a. Oligo/poliartrite assimétrica – 70%
4. Eritrodérmica – eritema generalizado com b. Poliartrite simétrica – 15% (indistinguível daquela

da artrite reumatoide)
descamação fina, podendo levar às altera-
ções na termorregulação, perdas proteicas e c. Artrite multilante – 5%
de ferro, distúrbios hidreletrolíticos e êxito d. Artrite com envolvimento axial – 5% (HLA-B27)
letal. Pode aparecer pela evolução de uma e. Artrite interfalangeana distal – 5%. Esta forma é
a mais típica da doença, pois a difere do compro-
psoríase crônica ou após um quadro de
metimento articular da artrite reumatoide, mas é
psoríase pustulosa generalizada e de forma a menos comum
aguda, a partir de uma psoríase instável, Tabela 3.5 – Formas de comportamento articular.
geralmente após intolerância às medicações
tópicas ou terapia UV. Pode ser precipitada COMORBIDADES EM PSORÍASE
por infecção, hipocalcemia, coaltar, suspen-
são de corticoide, medicações diversas e em A psoríase está sabidamente associada a um
pacientes com AIDS; risco aumentado para mortalidade e comor-
5. Ungueal – 30% a 50% dos casos cursam com bidades como artrite psoriásica, depressão
lesões ungueais já descritas. Em 80% a 90% e ansiedade, além de doenças inflamató-
dos casos, a presença de lesões ungueais se rias imunomediadas, alcoolismo, tabagismo,
associa à artropatia psoriásica; malignidades, infecções e, atualmente, mais
amplamente estudado, o risco para doenças
6. Gutata – Corresponde a menos de 2% dos
cardiovasculares.
casos de psoríase. Caracteriza-se por ser
uma erupção aguda de pequenas pápulas Pacientes com psoríase apresentam frequen-
arredondadas eritemato-descamativas, com temente um perfil pró-aterogênico, caracte-
acometimento do tronco e associação com rizado por hipertrigliceridemia, crescentes
infecções estreptocócicas das vias aéreas concentrações de LDL e VLDL, redução do
superiores em crianças e adultos-jovens, HDL, bem como decréscimo das apolipo-
com 1 ou 2 semanas antes do início do qua- proteínas A e B. Estudos recentes vêm mos-
dro. Em cerca de 30% dos casos, há resolu-
trando que a síndrome metabólica também
ção espontânea do quadro de 2 a 3 meses.
tem prevalência aumentada nos pacientes
Ocasionalmente, evolui para psoríase crô-
com psoríase. A causa da associação da pso-
nica em placas após o surto;
ríase com a síndrome metabólica não está
7. Invertida – em dobras flexurais, mais fre- esclarecida, porém a explicação pode estar
quentes em negros e HIV positivos; no estado pró-inflamatório crônico encon-
8. Artropática – compromete 5% a 40% dos trado tanto na psoríase como nos compo-
pacientes com psoríase. O HLA B27 se nentes da síndrome.

DIAGNÓSTICO tratar de grandes áreas corpóreas, a aplicação

de corticoide tópico pode se tornar inviável, pelo
É clínico e histopatológico, sem características risco de absorção e pelos efeitos sistêmicos.
laboratoriais específicas. É importante lembrar
Outros tratamentos tópicos que podem ser uti-
da Curetagem Metódica de Brocq, que permite
lizados são: antralina, análogos da vitamina D,
a visualização dos sinais da vela e de Auspitz.
como o calcipotriol, retinoides tópicos (tazaro-
Faz diagnóstico diferencial com outras derma- teno a 0,05% e 0,1% em gel) e imunomodulado-
toses eritemato-descamativas, como a derma- res tópicos como os pimecrolimos e os tacroco-
tite seborreica, o líquen plano, a ptiríase rósea limos (creme a 0,03%, para crianças e 0,1% para
de Gilbert e os eczemas, que têm lesões menos adultos). O tratamento das placas espessas do
estratificadas e menos descamativas. couro cabeludo pode ser difícil. Pode-se aplicar
O quadro histopatológico da psoríase é típico, suspensão de ácido salicílico a 10% em sabão
mas outras doenças de pele podem apresen- neutro líquido.
tar características histopatológicas semelhan- A hidratação da pele é muito recomendada,
tes às da psoríase, dificultando a diferencia- pois a pele seca pode agravar o prurido e
ção e constituindo as chamadas Dermatites estimular traumas com o ato de coçar. A
Psoriasiformes. exposição ao sol é formalmente indicada
como terapêutica coadjuvante, apesar de se
PROGNÓSTICO E TRATAMENTO saber que, às vezes, a queimadura solar pode
induzir exacerbações (por fenômeno análogo
O prognóstico depende da gravidade e da ao de Köebner). A radiação ultravioleta depleta
extensão do acometimento inicial. Em geral, o número de células dendríticas na epiderme,
observa-se que quanto mais cedo ocorrer a importante reguladora do processo inflamató-
doença, pior o prognóstico. As crises agudas rio. Sabe-se que 80% dos casos melhoram com
em geral melhoram logo, mas a remissão total a exposição solar.
do quadro é rara. Nenhum dos métodos tera-
pêuticos conhecidos até hoje garantem a cura, Quando a psoríase é muito extensa, tera-
mas é possível controlar a doença na maioria pêuticas sistêmicas passam a ter indica-
dos casos. ção. Dentre as opções terapêuticas, podemos
mencionar o metotrexate, acitretin (metabólito
O tratamento, principalmente o de lesões pouco exten-
do etretinato - droga de escolha para o trata-
sas, pode ser realizado com antralina, queratolíticos
(como o ácido salicílico), corticosteroides tópicos, aná- mento da psoríase pustulosa generalizada de
logos da vitamina D, além de derivados tópicos do alca- Von Zumbusch), ciclosporina, método PUVA
trão, como o coaltar.
(psoraleno + radiação UVA), fototerapia com
Os corticoides utilizados uma vez ao dia, pela UVB-Narrow Band (311 nm) e atualmente os
manhã, em lesões eritematosas – geralmente imunobiológicos desempenham importante
de potência alta (propionato de clobetasol) ou papel no tratamento da psoríase. São aprova-
média (valerato de betametasona ou mometa- dos imunobiológicos com os seguintes meca-
sona) –, podem ser associados com aplicações nismos de ação: anti-TNF- α (infliximab, ada-
noturnas de formulações com coaltar e ácido limumab, etanercept); inibidores de IL-12/23
salicílico, para efeito queratolítico em placas (ustequinumabe) e inibidores de IL-17 (secu-
espessas. Após a melhora clínica, o “desmame” quinumabe). Mais recentemente, outros imuo-
do corticoide tópico também deve ser reali- biológicos foram aprovados: outro inibidor de
zado, passando de potência alta para média e IL-23, o guselcumabe e o apremilast (inibidor
de média para os de potência baixa. Quando se de AMPc por ação de fosfodiesterase 4). Assim,

vemos o quanto as pesquisas em imunobioló-

gicos para psoríase encontram-se em ascen-
são, obtendo resultados promissores, o que
deve mudar o panorama da doença e a vida de
pacientes psoriáticos nos próximos anos.
Corticosteroides por via sistêmica são contraindicados,

pois podem determinar rebote com lesões cutâneas
extensas e graves.
Figura 3.10 – Psoríase gutata.
PITIRÍASE RÓSEA
Dermatose inflamatória eritemato-descama-
tiva, autolimitada, caracterizada por lesões
descamativas. O agente causal ainda não está
Figura 3.7 – Placa eritematodescamativa caracteristicamente encontrada
na psoríase. Observam-se escamas prateadas que são facilmente destaca- completamente estabelecido, de modo que há
das pela curetagem metódica de Brocq.
estudos que correlacionam a doença à infec-
ção pelo HHV 8 (Herpes Vírus Humano do tipo
8), ou às reações às vacinas anti-BCG, HPV e
difteria, além da possibilidade reativa às dro-
gas. Pode ocorrer em qualquer idade, mas é
observada com maior frequência em adultos e
jovens. Nos países de clima temperado, a inci-
dência é maior durante a primavera e o outono.
SINTOMAS E SINAIS
Figura 3.8 – Eritrodermia psoriásica.

O quadro se inicia com o aparecimento de um
“medalhão” ou “placa mestra”, em geral locali-
zada no tronco, que sempre mantém um tama-
nho maior que o das demais lesões. Cerca de
10 a 15 dias depois, a erupção se generaliza.
A lesão inicial é discretamente eritematosa ou
rósea, circinada ou oval, apresentando bor-
das discretamente elevadas e escamosas que
lembram a dermatofitose. As lesões que apa-
recem posteriormente são semelhantes à ini-
cial, medem de 0,5 cm a 2 cm de diâmetro e às
vezes continuam a aparecer por várias sema-
nas. Localizam-se de preferência no tronco
Figura 3.9 – Psoríase pustulosa das palmas. e, quando acometem o dorso, apresentam

distribuição típica em “árvore de natal” (o eixo e achatadas, que podem coalescer formando
longo da lesão se dispõe paralelamente às placas espessadas e pouco descamativas; em
linhas de clivagem da pele e se irradia a partir 15% a 35% dos casos, elas vêm acompanhadas
da coluna vertebral). Em pacientes negros, as de lesões mucosas. A incidência é de aproxima-
lesões podem ser primariamente papulosas, damente 1% na população geral, sem preferên-
com pouca descamação. Às vezes, as lesões cias raciais ou sexuais. Crianças e idosos são,
podem se localizar principalmente nos bra- geralmente, menos afetados.
ços, poupando o tronco. Ocasionalmente, a
face pode ser acometida. A generalização das
ETIOLOGIA
lesões é rara e, quando isso acontece, o qua-
dro lembra a erupção da escarlatina. Sintomas A causa da doença é desconhecida. Algumas
gerais são pouco frequentes, mas pode haver drogas como arsênico, bismuto e ouro, ou a
mal-estar, cefaleia e prurido, geralmente leve. exposição aos reveladores fotográficos colo-
Há cura espontânea em, aproximadamente, 4 ridos podem causar lesões indistinguíveis do
a 8 semanas, mas por vezes as lesões podem líquen plano. A ingestão de quinacrina por lon-
persistir mais tempo; recidivas são raras. gos períodos pode causar líquen plano hiper-
trófico das pernas, além de outras alterações
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL dermatológicas. A radiação solar pode estar
envolvida, precipitando lesões em áreas fotoe-
A pitiríase rósea deve ser diferenciada da Tinea xpostas no denominado líquen plano actínico
corporis, da pitiríase versicolor, das reações (variante mais comum em crianças).
às drogas, da psoríase e, mais importante, da
sífilis secundária. Reações sorológicas para sífi- Hepatopatias como a do vírus C e, menos fre-
lis devem ser feitas rotineiramente. quentemente, o vírus B, têm correlação des-
crita. Descreve-se associação com HLA DR1
e DR10.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico, mas em geral SINTOMAS E SINAIS
nenhum é necessário. O mais importante é
explicar ao paciente que as lesões desapare- O aparecimento pode ser abrupto ou gra-
cem espontaneamente. Acredita-se que a luz dual. O quadro inicial dura várias semanas ou
solar natural ou artificial possa acelerar o pro- meses, podendo ocorrer recidivas intermiten-
cesso de cura. Caso as lesões se apresentem tes por anos.
muito pruriginosas ou inflamadas, pode-se As pápulas primárias variam de 2 mm a 4 mm
aplicar mentol a 0,25% em creme base. Nos de diâmetro, são poligonais, achatadas, de
casos de prurido muito intenso, recomenda-se superfície lisa e brilhante de cor vermelho-vio-
prednisona oral na dose de 0,5 mg/kg/dia até
láceo. Têm estrias em sua superfície, que rece-
que haja remissão do prurido, quando, então,
bem a denominação de Estrias de Wickham.
a dose começa a diminuir até a retirada com-
O prurido é achado frequentemente, variando
pleta em 14 dias.
em intensidade e geralmente resistente ao tra-
tamento. As lesões, em geral, distribuem-se
simetricamente, acometendo, de preferência,
LÍQUEN PLANO áreas flexoras dos punhos, pernas, tronco,
Erupção inflamatória, pruriginosa e recidivante, glande, mucosas vaginal e oral. São generaliza-
caracterizada por pápulas violáceas, poligonais das em alguns casos, mas a face quase nunca

é atingida. O Fenômeno de Köebner é bem 7. Bolhosa: com bolhas subepidérmicas imu-

descrito para o líquen plano, com lesões se nologicamente mediadas no líquen plano
desenvolvendo ao longo de locais submetidos penfigoide (nessa variante há bolhas sobre
aos pequenos traumas. lesões de líquen plano e sobre a pele sã) e
com bolhas sem componente imunológico
como no líquen plano bolhoso, variante
VARIANTES CLÍNICAS
na qual as bolhas surgem apenas sobre as
1. Vulgar: com as características clínicas já lesões de líquen plano;
descritas; 8. Anular: borda elevada e centro tendendo à
cicatrização. É a variante clínica mais comum
2. Hipertrófico: mais comum em membros
em lesões de glande. Junto às lesões hiper-
inferiores. Apresenta lesões espessas, pru-
tróficas, tem pior prognóstico;
rido mais intenso e com frequente hiper-
pigmentação pós-inflamatória. Associa-se 9. Pilar: acometimento do folículo piloso,
à estase venosa, muitas vezes observada podendo levar à atrofia e à alopecia
nessa topografia; cicatricial;
3. Atrófico: forma involutiva de lesões vulga- 10. Ungueal: em 10% dos casos, geralmente
res ou hipertróficas; nas mãos, com depressões cupuliformes na
lâmina ungueal e estriação longitudinal, oni-
4. Linear: seguindo linhas de Blaschko, relacio- cólise ou anoníquia (destruição completa da
nado ao HIV; unha doente).
5. Actínico: em áreas fotoexpostas, predomi-
nantemente em crianças e mulheres, com DIAGNÓSTICO
erupção aguda. Tem sido associado ao LP
oral e hepatite crônica em atividade; O líquen plano tem um padrão histológico carac-
terístico. Há casos de líquen plano oral ou vagi-
6. Mucosa: de 35% a 50% dos casos, acom- nal apresentando espessamento e coalescência
panhando ou não as lesões cutâneas; leve das lesões que podem ser difíceis de distinguir,
predominância em negros; mais comum na clinicamente, da leucoplasia. Apesar de a bióp-
mucosa oral, na qual pode se apresentar sia ser sempre indicada, lesões antigas podem
como uma placa esbranquiçada de aspecto não apresentar nenhum achado específico.
arboriforme, geralmente na mucosa jugal,
Lesões orais erosivas disseminadas devem ser
com sensação de queimação evidente.
diferenciadas das lesões de candidíase, leuco-
Podem ocorrer lesões no esôfago e na
plasia, carcinoma, aftas, estomatite herpética
mucosa ano-genital, com menor frequência.
e eritema polimorfo. Ao examinar as muco-
Nas lesões orais, pode ocorrer forma ero- sas, deve-se procurar extensões dendríticas
siva, caracterizada por ulcerações superfi- na periferia das lesões e a cor branca-azulada
ciais, dolorosas e recidivantes. Essa variante características do líquen plano.
clínica tem tendência à malignização, com
carcinoma espinocelular se desenvolvendo
TRATAMENTO
em até 6% dos casos. O amálgama dentário
tem sido implicado na patogênese do líquen O líquen plano assintomático não requer tra-
plano oral e há casos nos quais a remoção tamento. Caso se suspeite de alguma droga ou
do amálgama, que tem o mercúrio como agente químico causador das lesões, seu uso
base, favoreça o controle da doença; deve ser suspenso. Quando houver prurido,

pode-se usar algum anti-histamínico (por lesões intercomunicantes profundas e secre-

exemplo, hidroxizina 25 mg, duas vezes ao dia, tantes, sendo comum a resolução cicatricial.
ou dexclorfeniramina 2 mg, três vezes ao dia,
É altamente provável que você já a conheça
também VO). Áreas hipertróficas ou de prurido
de longa data, afinal de contas, ela tem alta
localizado podem ser tratadas com infiltrações
prevalência entre adolescentes, afetando
intralesionais de solução de acetonida de trian-
90% dos indivíduos masculinos e 79% do sexo
cinolona diluída em soro fisiológico, na concen-
feminino, entre as idades de 12 e 24 anos.
tração de 2,5 mg/ml a 5 mg/ml. Esses mesmos
tipos de lesões também podem ser tratados Aproximadamente 3% dos homens e 12% das
com corticosteroides oclusivos. Lesões orais mulheres continuam a ter acne persistente
erosivas e lesões intensamente pruriginosas até a idade de 44 anos.
da pele acabam por exigir terapia com corti- Embora comum, a acne é uma doença com
costeroides por via sistêmica (por exemplo, consequências significativas. A atividade
prednisona 40 mg/dia a 60 mg/dia pela manhã, socioeconômica é descrita como sendo afe-
reduzindo a dose em um terço a cada semana). tada em 64% daqueles portadores de acne e a
Observa-se, no entanto, que o prurido volta atividade social em 40% deles. A gravidade da
com a suspensão total da medicação. Nesses
doença está diretamente associada ao cons-
casos, é necessário manter o tratamento em
trangimento do paciente e à menor participa-
baixa dosagem oral, em dias alternados, por
ção e apreciação em atividades sociais. A acne
vários meses. A doença, em geral, é autolimi-
foi associada ao tabagismo e a gravidade da
tada, mas pode haver recidivas após anos.
acne está associada ao número de cigarros
consumidos.
PATOGÊNESE
A patogênese é complexa. A interação de vários

fatores (seborreia, comedogênese, colonização
bacteriana, inflamação) determina a evolução
e a gravidade da doença. A acne se inicia na
puberdade, quando o aumento na quantidade
de andrógenos (testosterona) causa aumento
no tamanho e na atividade das glândulas sebá-
ceas. Acredita-se que a alteração microscópica
mais precoce seja a hiperqueratose intrafoli-
cular, que leva à obstrução e ao bloqueio do
Figura 3.11– Lesão cutânea de líquen plano (A), lesão mucosa
(B) e lesão anular genital (C).
folículo pilossebáceo, com consequente forma-
ção de comedões, que se compõem de sebo,
queratina e micro-organismos, principalmente
ACNE o Propionibacterium (Corynebacterium) acnes,
Trata-se de uma doença de base genética-hor- tendo o do tipo II maior poder lipolítico que o
monal autolimitada e de localização pilo-se- tipo I. Esses microrganismos produzem lipases,
bácea. É caracterizada por comedões, pápu- que degradam os triglicerídeos da secreção
las, pústulas, nódulos inflamatórios, cistos sebácea em ácidos graxos livres que, por sua
purulentos superficiais e, em casos extremos, vez, irritam a parede do folículo, ocasionando

ruptura e penetração na derme do conteúdo É provável que diferenças na resposta do hos-

folicular, causando inflamação. pedeiro ao P. acnes contribuam bastante para a
variedade de reações inflamatórias observada
A inflamação pode determinar condições de
em pacientes acneicos.
colonização e infecção bacteriana secundária,
levando à formação de pústulas. A retenção
da secreção sebácea e a dilatação do folículo SINTOMAS E SINAIS
levam à formação de cistos. Quando o folículo
A acne é classificada, do ponto de vista tera-
se rompe, liberando ácidos graxos, produtos
pêutico e prognóstico, em superficial e pro-
bacterianos e queratina para o tecido, ocorre
funda, de acordo com a profundidade e a gra-
uma reação inflamatória que ao cicatrizar pode
vidade das lesões predominantes. A remissão
deixar marcas para toda a vida.
espontânea do quadro é a regra, mas é impos-
O conhecimento das causas e consequências da sível prevê-la.
inflamação é a chave para a compreensão da
Posteriormente, você verá que a apresenta-
acne. O Propionibacterium acnes é um potente
ção clínica da acne pode ser semelhante à de
estimulador do sistema reticuloendotelial, con-
outras doenças. Note que há dois tipos clás-
tribuindo para a inflamação na acne por induzir
sicos de acne: a acne superficial caracteriza-
os monócitos a secretar citocinas pró-inflama-
-se por comedões abertos (pretos) e fechados
tórias (TNF- α, IL-1β, IL-8). A IL-8 pode contribuir
(brancos), pápulas inflamadas, cistos super-
para atrair os leucócitos PMN. Os organismos
ficiais e pústulas. Ocasionalmente, podem
microbianos desencadeiam a liberação de cito-
haver cistos maiores, em geral decorrentes de
cinas via Toll-Like Receptors. Receptores Toll do manipulação ou trauma de um comedão pre-
tipo 2 (TLR-2) foram encontrados em macró- viamente não inflamado.
fagos em torno de lesões de acne. Acredita-se
que esses receptores sejam responsáveis pela Na acne profunda há nódulos inflamatórios
secreção de IL-6 em resposta ao P. acne. profundos, cistos purulentos (alguns fistuli-
zados, liberando seu conteúdo na superfície)
Há algumas evidências de que o fator desenca- e cicatrizes. As lesões, em geral, acometem a
deante primário da acne seja a estimulação por face, mas pescoço, tórax, porção superior do
antígenos solúveis, que acarreta uma resposta dorso e ombros também podem ser afetados.
de hipersensibilidade tardia do tipo IV. Essa
O prognóstico de cura sem deixar cicatrizes
pesquisa sugere que a inflamação é o evento
é bom na acne superficial, mas se sabe que
inicial na acne e que uma inflamação leve tanto
medidas intempestivas, como espremer come-
precede como desencadeia a diferenciação
dões fechados ou cistos superficiais de forma
folicular anormal.
não adequada e coçar lesões abertas, podem
Há anticorpos específicos ao P. acnes nos piorar esse prognóstico.
microcomedões. A gravidade da acne acom-
Classificação da acne segundo Fitzpatrick
panha paralelamente os títulos de anticorpos
Acne comedoneana
para o P. acnes. A interação antígeno-anticorpo Acne não inflamatória
(grau I)
acarreta a ativação das vias clássica e alter- Acne inflamatória Papulopustuosa (grau II)
nativa do sistema complemento, produzindo Nódulo-cística (grau III)
C5a, fator quimiotáxico de neutrófilos, estimu- Acne conglobata (grau IV)
lando-os a liberar suas proteases hidrolíticas. Acne fulminans (grau V)
Essas proteases podem causar danos no epité- Tabela 3.6 - Classificação acneica de Fitzpatrick.
lio folicular, fazendo com que o conteúdo foli- Mas há também tipos menos conhecidos,
cular penetre na derme. como os tipos a seguir.

Acne conglobata: forma grave de acne com A acne em geral piora durante os meses de
predomínio no homem, com lesões císticas, inverno e melhora durante o verão, provavel-
abscessos e flegmões que se intercomuni- mente pelo efeito benéfico dos raios solares. A
cam por fístulas e intensa reação inflamatória, dieta tem pouco ou nenhum efeito sobre o qua-
podendo haver lesões queloideanas cicatri- dro, mas, se houver suspeita quanto a algum
ciais. Tronco, braço, pescoço e nádegas podem alimento, deve-se suspendê-lo por algumas
ser acometidos. semanas e, então, voltar a comê-lo em grande
quantidade para observar se há piora ou não.
Acne fulminans: forma aguda e exuberante,
Na maioria das vezes, essa prova demonstra
acompanhada de febre, mal-estar, artralgia,
que o quadro não se relaciona à alimentação.
leucocitose e, eventualmente, lesões osteolíti-
A acne pode estar relacionada ao ciclo mens-
cas em pontos dolorosos. É quase que exclu-
trual e pode piorar ou melhorar com a gravi-
siva do sexo masculino.
dez. O aparecimento de acne em mulheres
Acne medicamentosa: tipicamente abrupta e entre os 20 e 30 anos de idade muitas vezes é
monomórfica. consequência do uso de cosméticos “hidratan-
tes” ricos em óleos comedogênicos, mas caso
• Esteroides anabólicos (danazol, testoste-
o quadro surja na idade adulta, em pacientes
rona, corticotropina): fenitoína, lítio, feno-
que nunca tiveram acne, deve-se investigar
barbital;
fatores hormonais (ovários policísticos, tumo-
• Isoniazida: iodetos e brometos: aza- res hipofisários, entre outras doenças endocri-
tioprina, ciclosporina; nológicas) e introduzir medicação antiandrogê-
• Tetraciclinas; nica, se for o caso.
• Vitaminas B1, B6, B12, D2: tioureia, tiouracil;
• PUVA: dissulfiram, quinidina. DIAGNÓSTICO
Acne por detergentes: acne por lavagens em
O diagnóstico da acne é clínico. Quase sempre
excesso. Tanto sabões comedogênicos como a
há comedões e lesões em diferentes estágios
fricção podem contribuir.
evolutivos simultaneamente. É importante ter
Acne mecânica: acne que ocorre por fricção, em mente que a rosácea pode lembrar a acne,
como por alças no queixo, chapéus, violinos, mas não apresenta comedões. As lesões acnei-
gessos etc. formes induzidas por corticosteroides, com-
plexos vitamínicos (vitamina B12) e suplemen-
Acne escoriada: acne manipulada, escoriada.
tos alimentares proteicos ou anabolizantes,
Cloracne, acne ocupacional: acne por con- em geral, são pústulas foliculares e todas se
tato com substâncias químicas comedogênicas, encontram no mesmo estágio evolutivo, além
incluindo óleos, alcatrão e piche. Desenvolve-se de não haver comedões, configurando a cha-
após semanas de exposição, com uma distribui- mada erupção acneiforme.
ção clássica, incluindo região malar, retroauricu-
Uma investigação endócrina e ginecológica
lar e mandibular. Pode incluir também o escroto
é recomendada nos casos em que a acne se
e as axilas. Surtos recorrentes podem ocorrer
associar à hipertricose, menstruações irregula-
após a eliminação da exposição.
res, alopecia androgênica, aumento da libido,
Acne inversa: tríade de oclusão folicular que voz mais grossa, clitoromegalia e alterações na
inclui a hidradenite supurativa, a foliculite dis- compleição muscular – sinais de hiperandro-
secante do couro cabeludo e a acne conglo- genismo. Os testes sanguíneos devem incluir
bata; ocorre mais frequentemente em homens. testosterona sérica livre e total, DHEAS e razão

LH/FSH. A elevação da DHEAS sugere origem vezes, desenvolvem-se sérios problemas psi-
suprarrenal do excesso de androgênios. A tes- cológicos e de relacionamento, e o adolescente
tosterona total elevada sugere origem goná- passa a usar a doença como desculpa para
dica. Na síndrome do ovário policístico há, evitar situações que não o agradem. Essas
além da elevação da testosterona, uma razão situações devem ser abordadas e esclarecidas
LH/FSH acima de 3:1. A acne tem sido uma indi- pelo médico, pelo paciente, pelos pais dele e,
cação para o diagnóstico da hiperplasia suprar- se necessário, por um psicólogo. O médico
renal congênita de início tardio, síndrome XYY, também deve estar atento às ideias errôneas
síndrome do ovário policístico e tumores hipo- e aos mitos existentes, quanto à relação da
fisários, suprarrenais e gonádicos. acne com dieta, esporte e sexo, e orientar o
paciente nesse sentido. Alguns tipos de cos-
TRATAMENTO méticos podem agravar a acne (principalmente
aqueles com ingredientes comedogênicos, por
Basicamente, visa à desobstrução folicular, à oclusão folicular). Deve-se evitar o uso de pro-
diminuição do conteúdo bacteriano e à acele- dutos gordurosos, como filtros solares com
ração da esfoliação da epiderme. veículos creme.
Apesar de comum, muitos adolescentes apre- Outros tipos de tratamento dependem da gra-
sentam problemas para aceitar a doença. Por vidade das lesões.
Tratamento da acne
Leve
1. Comedoniana
Retinoide tópico ± extração física (primeira escolha)
Retinoide alternado, ácido salicílico, ácido azelaico (segunda escolha)
2. Papular/pustular
Combinação de antimicrobiano tópico + tópico, banho com peróxido de benzoíla se há lesões leves no tronco
(primeira escolha)
Alternar antimicrobiano + retinoide tópico alternado,ácido azelaico, sulfacetamida de sódio-enxofre, ácido
salicílico (segunda escolha)
Moderada
1. Papular/pustular
Antimicrobiano oral + retinoide tópico + peróxido de benzoíla (primeira escolha)
Antimicrobianos alternados, tópico alternado, peróxido de benzoíla alternado (segunda escolha)
Nas mulheres, espironolactona + contraceptivos orais + tópicos com ou sem antimicrobiano tópico e/ou
peróxido de benzoíla
Isotretinoina se recidivar rapidamente sem antimicrobianos orais, se as lesões não desaparecerem ou se
houver cicatrizes
Intensa
1. Nodular/conglobata
Isotretinoína
Antimicrobiano oral + tópico + peróxido de benzoíla
Nas mulheres, espironolactona + contraceptivo oral + tópico com ou sem antimicrobianos tópicos ou orais
e/ou peróxido de benzoíla
Tabela 3.7

vasomotora anormal a estímulos térmicos.

Adicionalmente, o dano solar crônico é um
importante contribuinte para produzir o dano
da matriz dérmica e da substância fundamen-
tal. Ocorrem vasodilatação crônica, edema e
comprometimento da drenagem linfática, que
levam à telangiectasia e à fibrose. Anormalida-
des da unidade pilossebácea não são comu-
A B mente sentidas, como parte da patogênese
Figura 3.12 – Acne vulgar grau III (A) e Acne conglobata (B).
dessa afecção; entretanto, algumas evidên-
cias apontam para anormalidades presentes,
especialmente em pacientes do tipo glandular.
ROSÁCEA
Espera-se que os fatores patogênicos variem
Alteração inflamatória crônica que se inicia em entre os subgrupos de pacientes. Demodex e
geral na meia-idade. Caracteriza-se por epi- Helicobacter pylori têm sido extensamente
sódios eritematosos periódicos (“flushing”), investigados e não parecem ser centrais à etio-
teleangiectasias, pápulas e pústulas, aco- logia da rosácea.
metendo principalmente as áreas centrais
da face de mulheres. Comedões não são
vistos, o que faz o diagnóstico diferencial
com a acne. Após o tempo de evolução da der-
matose, pode ocorrer hipertrofia dos tecidos,
principalmente do nariz, em um quadro conhe-
cido como rinofima, observado mais frequen-
temente no homem. Ocasionalmente, pode-se
observar rosácea no tronco ou nas extremida-
des. A causa é desconhecida e a doença ocorre
com maior frequência em pacientes claros.
Fenômenos oculares surgem em aproximada-
mente 50% dos casos: queratite, conjuntivite, Figura 3.13 – Eritema e teleangiectasias no centro da face com rinofima.
blefarite, irite e opacificação da córnea, even- Fatores desencadeantes:

tualmente até precedendo o aparecimento de
• Sol, vento, umidade, calor;
lesões cutâneas.
• Álcool, vinho tinto, cerveja, uísque, vodca,
Assim, pode-se classificar a rosácea em:
cafeinado, água quente, sidra quente;
Subtipos Variantes • Comidas quentes, picantes, queijos, molho
Vascular ou de soja, derivados do leite, chocolates;
eritematotelangiectásica • Granulomatosa
Papulopustulosa • Esteroides fluorados, vasodilatadores,
• Conglobata
Fimatosa ácido nicotínico, IECA, estatina, bloquea-
Ocular (blefarite e • Fulminante dores do canal de cálcio;
conjuntivite)
Tabela 3.8
• Fragrâncias, álcool, adstringentes, sabões.
ETIOLOGIA QUADRO CLÍNICO
A causa da rosácea continua desconhecida. A rosácea é caracterizada por um eritema

A maioria dos pacientes tem uma resposta persistente das superfícies convexas da face,

sendo as bochechas e o nariz mais frequen- A rosácea ocular é extremamente comum e

temente acometidos, seguindo-se o acometi- subdiagnosticada. Os sintomas geralmente
mento de sobrancelhas e queixo. Há uma ten- não são relatados ao dermatologista e o diag-
dência em poupar a pele periocular. A rosácea nóstico geralmente é feito pelo oftalmologista.
ocorre mais frequentemente em mulheres A gravidade do quadro ocular não é proporcio-
de pele clara, entre as idades de 30 e 50 nal à doença facial.
anos; entretanto, ocorrem alterações fimato-
Na rosácea granulomatosa, alguns pacientes
sas intensas nos homens. As características
desenvolvem um quadro de pápulas eritema-
adicionais manifestadas comumente incluem
to-acastanhadas ou pequenos nódulos na pele
teleangiectasia, rubor, pápulas eritematosas
difusamente eritematosa e espessada. O curso
e pústulas. Estas tendem a se agrupar em
é crônico e não recidivante. Os diagnósticos dife-
padrões, permitindo a identificação de vários
renciais são com dermatite perioral, sarcoidose
subgrupos de pacientes, sendo importante o
seu reconhecimento, uma vez que implicam nodular e lúpus miliar disseminado da face.
diferentes terapêuticas. A rosácea conglobata é um quadro raro, grave,
O tipo eritematoteleangiectásico é caracte- de curso crônico, com reação que lembra a
rizado por uma história proeminente de rea- acne conglobata. Eritema intenso, placas indu-
ção prolongada (mais de 10 minutos) de rubor radas, nódulos e abscesso hemorrágicos fazem
a vários estímulos, como estresse emocional, parte do quadro.
bebidas quentes, álcool, alimentos condimen- A rosácea fulminante é grave e progride em
tados, exercício, tempo frio ou quente ou poucos dias. Ocorre mais em mulheres. A etio-
banhos de imersão e duchas quentes. Mui- logia é desconhecida, mas têm sido sugeridos
tas vezes, uma sensação de queimação ou de fatores imunológicos, vasculares e hormonais.
picadas acompanha o rubor, mas não ocorrem As lesões são eritema cianótico e nódulos
sudorese, tonturas e nem palpitações. A pele purpuricos em toda a face. Abrem-se orifícios
tem textura fina, pode ser áspera e descama-
confluentes que eliminam material seroso e
tiva nos pontos faciais centrais afetados e é
purulento. Em geral, há seborreia associada,
facilmente irritável. Com o passar do tempo, a
mas não há sinais sistêmicos como na acne
pele pode se tornar purpúrica, com teleangiec-
fulminante. Não há envolvimento ocular e nem
tasias proeminentes.
recorrência.
O subgrupo papulopustular de pacientes
manifesta uma face notavelmente eritema-
TRATAMENTO
tosa na parte central, acompanhada por pápu-
las eritematosas, muitas vezes encimadas por Existem numerosos agentes terapêuticos.
uma pústula minúscula. A história do rubor Esses tratamentos são dirigidos aos acha-
também está presente na maioria dos pacien- dos específicos manifestados por pacientes
tes, mas geralmente os sintomas de irritação com rosácea. Como teleangiectasias, pápu-
não são proeminentes. A pele é normal ou, por las e pústulas e sensibilidade da pele estão
vezes, discretamente sebácea e pode haver variavelmente presentes nos três subgrupos
edema dos pontos afetados. da doença, a abordagem específica utilizada
Na rosácea fimatosa, alguns pacientes apre- variará de acordo com os fatores presentes.
sentam hiperplasia das glândulas sebáceas, Outros tratamentos são úteis em todos os
caracterizando o quadro denominado fima, pacientes. As recomendações terapêuticas
sendo o rinofima (nasal) o mais frequente. gerais estão apresentadas na Tabela a seguir.

Filtros solares são componentes importantes precisa ser melhor estudado para fornecer
da terapia para todos os pacientes. Devem ser maiores esclarecimentos.
aplicados todas as manhãs. Os que contêm
Dos produtos tópicos, aqueles para limpeza e
bloqueadores físicos em geral são mais bem
cremes com metronidazol, sulfacetamida de
tolerados – especialmente pelos pacientes sódio e enxofre e o ácido azelaico são aprova-
eritrotelangiectásicos –, do que aqueles com dos para uso na rosácea, são os mais comu-
agentes químicos. A cobertura do eritema e mente prescritos e são especialmente úteis
das teleangiectasias com cosméticos é melhor para os pacientes com o tipo papulopustular e,
com uma base no tom verde-claro com pó. Se o em alguns casos, com o tipo eritroteleangiec-
rubor for induzido por fatores desencadeantes tásico. Peróxido de benzoíla e a clindamicina
específicos, é melhor evitá-los o máximo possí- tópica, isoladamente ou combinados, costu-
vel. Lasers, como o laser contrastado pulsátil, o mam ser muito benéficos e bem tolerados pelo
laser de fosfato titanil de potássio (KTP) e o laser subgrupo glandular de pacientes. Já o tacroli-
de dupla frequência bombeado por diodo, são mus tópico ajuda a pele descamativa, irritada
todos úteis para tratar o eritema e as telean- e eritroteleangiectásica, acalmando a inflama-
giectasias, mas nos EUA o custo não é coberto ção e abatendo os sintomas nesses pacientes,
por planos de saúde, e isso limita sua disponibi- mas exige breve pré-tratamento (não mais que
lidade. Alguns lasers vasculares também podem 1 semana) com um esteroide tópico potente
ajudar na remodelação do colágeno dérmico e que seja tolerado inicialmente. O pimecrolimus
no rejuvenescimento não ablativo, de tal modo apresenta bons resultados nas diversas apre-
que a matriz dérmica possa ser fortalecida. Há sentações clínicas de rosácea por minimizar a
a hipótese de que a parte central da face seja inflamação como um todo. O papel dos retinoi-
predisposta à rosácea à medida que o edema e des tópicos precisa de maiores investigações,
a falta de movimento dos tecidos, com o movi- mas, ao que se sabe, pode ajudar a reparar a
mento muscular, possam levar ao linfedema e à pele danificada pelo sol e normalizar algumas
inflamação, sendo que uma massagem circular, das anormalidades presentes, a exemplo de
por alguns minutos ao dia, nos pacientes, leva tretinoína em loção, que apresenta boa tole-
a uma impressionante melhora. Mas tal evento rância desde que feita aplicação noturna.
Tratamento de rosácea por subgrupo
1. Todos os subgrupos
Filtro solar diariamente
Estratégias para evitar o sol
Cobertura com cosméticos
Evitar fatores específicos que desencadeiem o rubor
Laser e luz intensa pulsada
Se houver acometimento ocular, tetraciclinas orais
2. Subgrupo eritrotelangiectásico
Manhã: sulfacetamida de sódio-enxofre para limpeza, seguido de um hidratante com filtro solar e/ou cosmé-
tico de camuflagem com filtro solar
Noite: deixar com um produto que contenha metronidazol, ácido azelaico ou sulfacetamida de sódio-enxofre
Tabela 3.9
Os antimicrobianos orais, particularmente a agressiva e auxiliam no tratamento de lesões

tetraciclina 250 a 500 mg a cada manhã ou a oculares. A isotretinoína, dada em doses mais
minociclina 100 mg uma ou duas vezes ao dia, baixas do que na acne vulgar e, por vezes, como
controlam a lesão papular e pustular mais supressor de longo prazo, pode ser necessária

para o controle da doença mais resistente, pois melanócitos. Os derivados da hidroquinona

produz considerável melhora até nos casos são similares às estruturas da dopaquinona
resistentes a outras formas de terapia – mas ou de indóis formados durante a síntese da
costuma ocorrer recidiva em algumas semanas melanina. É possível que esses metabólitos
ou meses. Raramente utiliza-se metronidazol intermediários possam destruir as células
oral (efeitos colaterais) ou os macrolídeos (falta melanocíticas.
de eficácia), apesar de sua relatada utilidade
A destruição de melanócitos em 50% dos casos
nessa afecção. As abordagens cirúrgicas na
também ocorre na retina, podendo haver
remodelação do rinofima incluem o uso de bis-
coriorretinite e alterações visuais. A destruição
turi aquecido, eletrocauterização, dermabra-
de melanócitos meníngeos pode gerar menin-
são, ablação com laser, excisão tangencial
gite asséptica (síndrome de Harada). A asso-
combinada com escultura por tesoura e eletro-
ciação de vitiligo, uveíte, disacusia e alopecia
cirurgia por radiofrequência. Muitas vezes se
areata constitui a síndrome de Vogt-Koyanagi.
usa uma combinação dessas abordagens para
obter o melhor resultado estético.
VITILIGO
Com distribuição universal, acomete de 0,38 a
2,9% da população mundial, sem preferência
por sexo ou raça. É relativamente comum um
comportamento familiar. Caracteriza-se por
manchas acrômicas de distribuição simétrica,
preferencialmente em face (regiões periorfi-
ciais), punhos, dorso dos dedos, genitália e imi-
nências ósseas. É descrito o fenômeno de Köe-
bner. Histologicamente, é caracterizado pela
ausência ou diminuição dos melanócitos.
PATOGÊNESE
Existem três teorias para tentar explicar a
patogênese: Figura 3.14 – Bases fisiopatológicas do vitiligo.
1. Neurogênica – fatores neuroquímicos como

a acetilcolina inibiriam a melanogênese,
HISTOPATOLOGIA
tendo efeito tóxico sobre os melanócitos
Verifica-se, nas áreas despigmentadas, dimi-
(explicaria a variante segmentar do vitiligo);
nuição ou ausência de melanina e melanócitos
2. Autoimune – a destruição dos melanócitos na camada basal, pela dopanegatividade e ele-
ocorreria por mecanismo autoimune, em tromicroscopia. Presença de linfócitos perivas-
função da frequente associação do vitiligo culares apenas nas lesões em fase inicial.
com outras doenças autoimunes e a pre-
sença no soro destes doentes de anticorpos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
contra vários órgãos;
3. Citotóxica – baseia-se no fato de que deriva- O vitiligo deve ser diferenciado da mor-
dos da hidroquinona são tóxicos in vitro para feia e do líquen esclero-atrófico, ambas

hipopigmentadas, mas associadas a uma ou recessivo, mas sem dúvida parece ter uma
mudança na textura da pele, da pitiríase alba base genética multifatorial.
que apresenta lesões hipocrômicas, levemente
Os efeitos psicológicos do vitiligo não devem ser subes-
papular e pouco definida. As máculas hipocrô- timados, pois os pacientes são frequentemente ansio-
micas da pitiríase versicolor situam-se, habi- sos ou deprimidos devido à aparência de sua pele e à
maneira que isso afeta suas interações sociais.
tualmente, no tórax e nas porções proximais
dos membros superiores e caracteristicamente
apresentam descamação furfurácea ao esti- TRATAMENTO
ramento da pele. Nessa dermatose, as células
O vitiligo é uma doença frustrante de se tratar.
fúngicas são observadas no exame direto com
Repigmentação espontânea ocorre em não
hidróxido de potássio (KOH). Lesões hipocrô-
mais de 15% a 25% dos casos. A resposta ao
micas residuais observadas na psoríase ou
tratamento é lenta e, por vezes, insatisfatória.
ainda mácula hipocrômica hipo ou anestésica
Além do mais, algumas formas de tratamento,
presente na hanseníase. O estágio terciário da
tais como a fototerapia, inicialmente pioram a
pinta muito facilmente leva à confusão de diag-
aparência do vitiligo pela pigmentação da pele
nóstico, mas uma história pregressa e testes
ao redor, acentuando as áreas despigmentadas.
sorológicos ajudarão a elucidar o diagnóstico.
Pelo fato do maior interesse ser cosmético,
É importante que você se recorde do exame pela luz de
Wood, que torna as lesões mais evidentes, permite veri- várias estratégias de cobertura têm sido desen-
ficar a extensão da afecção, excluir afecções hipocrômi- volvidas. Existem várias marcas de maquiagem
cas e acompanhar a evolução do quadro. disponíveis para encobrir temporariamente as
lesões. Corantes tópicos são mais resistentes
EVOLUÇÃO à lavagem e são muito satisfatórios em alguns
pacientes. Os novos cremes autobronzeado-
A evolução das lesões é completamente impre- res contendo diidroxiacetona são úteis para
visível e a duração é indefinida. Lesões sobre pacientes com a cútis clara e suave e com
áreas de panículo adiposo mais proeminente lesões acrais.
evoluem com melhor resposta, enquanto
Pacientes de pele clara (peles tipos I e II) com
aquelas sobre superfícies ósseas têm piores
vitiligo podem algumas vezes administrar efe-
respostas ao tratamento. Crianças repigmen-
tivamente sua doença com bloqueador solar.
tam mais que os adultos.
Se o paciente puder prevenir o bronzeamento
As doenças mais frequentemente asso- da pele ao redor da lesão do vitiligo, a mancha
ciadas ao vitiligo são outras doenças se parecerá com a pele não bronzeada e não
“autoimunes”. Estas incluem Diabetes Melli- irá requerer tratamento adicional. A proteção
tus insulinodependente, anemia perniciosa, solar é mandatória para todos os pacientes
tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, com vitiligo, devido ao risco aumentado de
doença de Addison e alopecia areata. A tria- tumor de pele nas áreas despigmentadas.
gem é direcionada pelos sinais e sintomas. O
Esteroides tópicos podem ser úteis nas lesões
vitiligo ocorre em 13% dos pacientes com a sín-
focais ou limitadas. As áreas de pele fina da
drome da poliendocrinopatia-candidíase-dis-
face parecem responder melhor. As lesões do
trofia ectodérmica autoimune (PCDEA).
tronco e acrais são com frequência resisten-
Embora a agregação familiar do vitiligo seja tes a esse tratamento. Esteroides de média e
observada – 15% a 30% dos pacientes com viti- alta potência são frequentemente necessários,
ligo têm um parente afetado, a doença não é her- mas devem ser evitados por tempo prolon-
dada como um traço autossômico dominante gado, principalmente na face.

O calcipotriol tópico uma vez ao dia pode 50 sessões de tratamento, a fototerapia deve
aumentar a eficácia do tratamento com este- ser descontinuada. Fotossensibilidade conhe-
roide tópico. Embora os esteroides sistêmicos cida, porfiria e lúpus eritematoso sistêmico são
levem à repigmentação temporária, este efeito contraindicações para a fototerapia.
geralmente se perde quando a dose é redu-
A aplicação tópica de 8-metoxipsoraleno a
zida. Logo, esta não é uma estratégia viável a
uma concentração de 0,05% a 0,1%, seguida
longo prazo.
pela exposição ao UVA, pode levar à repigmen-
O uso de tacrolimus a 0,1% tem sido particu- tação. PUVA tópico é usado para lesões focais
larmente eficaz no tratamento do vitiligo facial. ou limitadas. Queimaduras inadvertidas com
Ele é tão eficaz como os esteroides tópicos e bolhas são frequentes durante o tratamento,
evita as complicações de atrofia, discromia mesmo quando o paciente é tratado por pro-
e acne induzida pelos corticoides tópicos. As fissionais. A combinação de tacrolimus tópico
lesões da cabeça e do pescoço melhoram em mais o eximer laser de cloreto de xenônio 308
torno de 75% ou mais na metade das crianças nm parece efetiva para lesões locais e evita
tratadas, enquanto somente 25% das lesões a toxicidade do PUVA tópico. Essa combina-
do tronco e extremidades se curam em 75% ou ção é mais eficaz que o laser sozinho e pode
mais. Pacientes que iniciam o tratamento no funcionar mesmo em lesões que tendem a ser
verão têm um maior índice de resposta tera- resistentes ao UV.
pêutica. A aplicação contínua pode ser neces-
Tratamentos cirúrgicos podem ser aplicados
sária para manter a resposta. Novas áreas de
às lesões limitadas se os métodos anterio-
vitiligo aparecem nas áreas não tratadas, suge-
res não trouxerem benefícios, mas estes são
rindo que não existe efeito sistêmico.
demorados. Eles são recomendados primei-
Terapia com UVB de banda estreita duas vezes ramente para pacientes com vitiligo segmen-
por semana tem sido a forma preferida de foto- tar (que é relativamente resistente aos trata-
terapia para tratar o vitiligo. Ela evita a neces- mentos) e para pacientes em que falharam as
sidade de proteção prolongada para os olhos outras formas de tratamento e que têm uma
e a náusea ocasional induzida pelo psoraleno. doença estável (sem novas lesões ou expan-
Cerca da metade dos pacientes atingem mais são das existentes por 1 ano). Procedimentos
de 50% de repigmentação da face, tronco, bra- cirúrgicos não são eficazes em pacientes que
ços e pernas. As lesões das mãos e dos pés exibem fenômeno de Köebner no local doador
repigmentam em menos de 25% dos pacien-
ou tenham vitiligo ativo. Enxerto epidérmico,
tes. As crianças podem ter índices de respostas
minienxertos autólogos, transplantes de cul-
levemente melhores do que os adultos. Trata-
tura de melanócitos e de melanócitos/cerati-
mentos a longo prazo podem ser necessários.
nócitos não cultivados têm sido descritos.
A terapia com PUVA pode também ser usada
para tratar a doença. A adição de calcipotrieno
a 0,005% uma vez ao dia aumenta significativa-
mente a intensidade e a extensão da resposta
DESPIGMENTAÇÃO TOTAL
à fototerapia, devendo ser usada se não hou- Quando o vitiligo atinge área superior a 50%
ver contraindicação. A repigmentação devido da superfície cutânea, a possibilidade de
à fototerapia pode começar após 15 a 25 ses- repigmentação é diminuída. Nessa condição
sões; contudo, uma melhora significativa pode é indicada a despigmentação. Essa forma de
ser obtida com 100 a 200 sessões (6-24 meses). tratamento é definitiva e o objetivo é a des-
Se a repigmentação folicular não acontecer pigmentação total. Áreas limitadas (tais como
depois de 3 a 6 meses, ou aproximadamente as expostas diariamente) podem ser tratadas,

mas uma despigmentação satélite ou distante importante destacar que tanto a psoríase
pode ocorrer, então a ação da medicação não quanto a dermatite seborreica (doenças que
pode ser limitada à área aplicada. mais acometem o couro cabeludo) não cau-
sam alopecia.
ALOPECIAS NÃO CICATRICIAIS

São denominados não cicatriciais os casos de
alopecia em que a inflamação não resulta em
alterações significativas ou cicatrizes no couro
cabeludo.
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
A alopecia androgenética é extremamente
comum.
Tem origem familiar (genética) e se relaciona

ao status hormonal de andrógenos. Existem
outros fatores etiológicos ainda desconheci-
dos. A perda do cabelo se inicia nas porções
Figura 3.15 – Lesões maculares acrômicas características de vitiligo em fronto-laterais ou no vértice. Caso se inicie
áreas de proeminência óssea (A). Lesão segmentar axilar após técnica de
minienxertos (B).
durante a adolescência, o acometimento
A monobenzona (monobenzil éter de hidro- posterior deverá ser extenso.
quinona) a 20% é aplicada duas vezes ao dia O início precoce da alopecia de padrão mas-
por 3 a 6 meses nas áreas pigmentadas resi- culino está relacionado ao gene receptor de
duais. Podem ser necessários até 10 meses androgênio. Não há dúvida de que os fatores
para completar o tratamento. Cerca de um em herdados e o efeito dos androgênios como
seis pacientes tratados apresenta dermatite a diidrotestosterona no folículo piloso são
aguda, geralmente confinada às áreas ainda importantes. Os argumentos para considerar
pigmentadas, mas isto raramente impede a herança como poligênica incluem a alta pre-
o tratamento. Um creme tópico a 20% de valência, a curva de distribuição gaussiana na
4-metoxifenol (mequinol, monometiléter da população, o risco elevado com o número de
hidroquinona) pode também ser usado para parentes afetados, o risco elevado de mulhe-
despigmentação. O laser Q-switched destrói res gravemente afetadas comparadas com as
seletivamente os melanócitos e pode também levemente afetadas e a maior importância de
provocar a despigmentação. Ele pode ser com- uma mãe afetada do que a de um pai afetado.
binado com um agente despigmentante tópico A possibilidade de que as formas de início
para aumentar a eficácia. precoce (antes dos 30 anos de idade) e tardia
(após os 50 anos de idade) sejam herdadas
separadamente por genes individuais tam-
ALOPECIA bém é hipotetizada.
Perda completa ou parcial dos cabelos. Pode A alopecia de padrão masculino depende
ser causada por fatores genéticos, envelhe- da estimulação de androgênio adequada e
cimento, doença localizada ou sistêmica. É parece estar relacionada ao gene receptor

de androgênio. Os eunucos não desenvolvem linfoide esparsa também pode ser observada
a calvície se forem castrados antes ou durante no nível da protuberância do pelo.
a adolescência. Se receberem terapia de andro-
Os folículos pilosos miniaturizados humanos,
gênio, a calvície pode se desenvolver. A redu-
quando enxertados em camundongos imuno-
ção 5-ct da testosterona é elevada no couro
deficientes, podem se regenerar rapidamente
cabeludo dos indivíduos calvos, resultando
e crescer tão bem ou melhor do que os folícu-
na elevação da diidrotestosterona. OTG-
los terminais do mesmo indivíduo. Isso sugere
F-β1, que pode ser induzido pelo androgênio,
que até mesmo a alopecia de padrão avançado
derivado das células da papila dérmica, parece
pode ser reversível. Infelizmente, as interven-
mediar a supressão do crescimento do pelo.
ções farmacológicas disponíveis produzem
Na deficiência congênita de 5-α redutase, a
pouco efeito na alopecia de padrão avançado.
isoenzima do tipo 2 está ausente e a calvície
não ocorre. A alopecia padrão não ocorre nos
homens com ictiose ligada ao X, indicando que ALOPECIA ANDROGENÉTICA DE
a sulfatase esteroide não é importante para a PADRÃO FEMININO
produção da alopecia.
Não é rara entre as mulheres e refere-se à
O encurtamento progressivo da fase anágena
diminuição na espessura dos cabelos, prin-
do crescimento do pelo é observado conforme
cipalmente nas regiões frontal e parietal. Já a
o diâmetro da diáfise do pelo diminui, de modo
alopecia total, em qualquer área, é difícil de
que os pelos estão não apenas se estreitando,
ser encontrada na mulher. Para casos femini-
mas também estão mais curtos. Uma pro-
nos iniciados precocemente, com associação
porção mais alta de pelos telógenos na área
a outros sinais de hiperandrogenismo, como
afetada resulta num maior desprendimento
acne, irregularidade menstrual e hirsutismo,
telógeno. Também pode haver aumento na
é imperativa a avaliação endocrinológica na
duração da fase de demora entre telógeno e
busca de síndrome dos ovários policísticos
anágeno (a fase de demora cenógena).
e hiperplasia adrenal congênita ou tumores
Histologicamente, vê-se diminuição nos folí- ovarianos. Nesse caso, a relação LH/FSH e os
culos anágenos e aumento nos telógenos. níveis de testosterona livre e total, de 17-hidro-
São observadas uma miniaturização folicular xiprogesterona e sulfato de diidroepiandroste-
e uma variabilidade no diâmetro da diáfise. nerona (DHEA-S) podem ser úteis.
Esses aspectos são particularmente evidentes
O tratamento inclui o uso de solução capilar de
nas secções transversais. Abaixo do nível do
minoxidil (3% na mulher e até 5% no homem,
folículo miniaturizado ou telógeno há um rema-
com efeitos adversos como taquicardia, edema
nescente vascular do trato fibroso ou fibromu-
cinoso; eles aparecem em quantidade na sec- de membros inferiores, dor anginosa e dispep-
ção transversal. Muitos mastócitos podem ser sia) e o uso de solução de 17-α estradiol. Esse
observados no remanescente do trato fibroso, último parece agir inibindo topicamente a 5-α
mas as células inflamatórias estão ausentes. As redutase no folículo piloso, inibindo a conver-
glândulas sebáceas podem estar aumentadas são periférica de testesterona em diidrotestos-
e o afinamento do pelo pode estar associado terona, que tem ação inibitória sobre o cresci-
à elastose solar. A inflamação linfoide esparsa mento capilar.
com espongiose pode ser observada no nível O tratamento sistêmico no homem inclui a finasterida
do infundíbulo folicular. Isso pode representar 1 mg/dia, que é um inibidor específico da 5-α redutase
tipo 2.
foliculite seborreica associada. Uma infiltração

Os resultados são observados durante o uso, ter ouvido a teoria popular da ligação entre
havendo retomada do ritmo de queda capilar alopecia e a qualidade emocional do indiví-
após a interrupção da droga. Redução da libido, duo e, de fato, parece haver algum valor real.
do volume do sêmen ejaculado e disfunção eré-
O tratamento tópico pode ser realizado com
til são relatados em menos de 2% dos casos.
substâncias irritantes, na tentativa de causar
Na mulher, o uso de antiandrógenos orais res-
algum estímulo, como a antralina. Corticoides
tringe-se à espironolactona e ao acetato de tópicos e minoxidil também são tentados. Algu-
ciproterona; a flutamida, apesar do excelente mas publicações já descrevem o uso de imuno-
resultado, foi proscrita por casos frequentes de moduladores tópicos no tratamento da alope-
hepatite medicamentosa fulminante. cia areata, como o tacrolimus (Protopic®) e o
pimecrolimus (Elidel®), com alguma resposta.
ALOPECIA AREATA Corticoides intralesionais são altamente efica-
zes, com o cuidado de diluição para que não
A alopecia areata se caracteriza pela perda
se provoque atrofia. A triancinolona é a droga
abrupta dos cabelos de uma área circunscrita e
de escolha. A sensibilização com DNCB (dinitro-
ocorre em pacientes sem quaisquer alterações
clorobenzeno) também é vista como efetiva, já
de pele que justifiquem o quadro. Também não
que mobiliza uma resposta inflamatória ruim,
se observa alterações sistêmicas. Qualquer tendo efeito irritativo de grande proporção. A
área pilosa pode ser acometida, mas as mais psicoterapia está indicada em casos com com-
frequentemente atingidas são o couro cabe- ponente psicológico marcante.
ludo e a barba. Quando todo o couro cabeludo
é acometido, temos o quadro de alopecia areata
TRICOTILOMANIA
total e se todos os pelos do corpo são afetados,
temos a alopecia areata universal. O prognós- Tricotilomania é o hábito neurótico de arrancar
tico das alopecias areatas extensas ou que apa- ou quebrar os fios de cabelo; é mais observado
recem na infância é mais reservado que o das em crianças. Às vezes, seu diagnóstico é difícil
alopecias que aparecem em adultos, ou são e prolongado. O diagnóstico diferencial da alo-
restritas a pequenas áreas; essas últimas em pecia areata é difícil, principalmente quando
geral regridem em poucos meses. As recidivas há sinais de repilação. A dermatoscopia e a
são frequentes e a repilação, quando ocorre, biópsia podem ser úteis para o diagnóstico.
é com pelos brancos inicialmente. Em alguns Trata-se de um TOC (Transtorno Obsessivo-
casos, pode-se detectar autoanticorpos contra -Compulsivo), com tensão progressiva antes do
células parietais gástricas, tireoglobulina, célu- arrancamento e alívio imediato após. O trata-
las adrenais e da tireoide. Acredita-se, então, mento se baseia no suporte psicológico.
em fator autoimune como desencadeador.
EFLÚVIO TELÓGENO
É relatada a incidência de HLA DR4, DR5 e
DQW8 em casos de maior gravidade e há maior Trata-se da queda exagerada e rápida dos cabe-
associação da alopecia areata com síndrome los após um estímulo determinado, ocorrendo
de Down e dermatite atópica. A distribuição após 3 meses. Os fios passam rapidamente da
é universal, com homens e mulheres sendo fase anágena (de crescimento e maturação),
afetados igualmente. Alterações ungueais (pit- para a fase catágena (repouso) e por fim para a
tings) estão presentes em até 60% dos casos, telógena (desprendimento e queda). São des-
podendo se associar à catarata. Você já deve critos como fatores desencadeantes:

• Parto;
• Suspensão de contraceptivos orais;
• Febres altas;
• Estresse emocional intenso;
• Dietas radicais;
• Cirurgias;
• Hemorragias;
Figura 3.17 – Alopecia areata feminina manifestada
• Após infecções; na região ocipital craniana.
• Uso de certas drogas (heparina, cumaríni-

cos e lítio);
• Doenças sistêmicas graves.
A queda normal de 60-100 fios ao dia pode subir
para 120 a 400. O diagnóstico pode ser feito
pelo tricograma, com aumento da porcentagem
de fios telógenos (de 13% para aproximada-
mente 25%). O prognóstico em geral é bom e Figura 3.18 – Ofíase, um padrão de alopecia areata que afeta a linha de
implantação occipital dos cabelos até acima das orelhas.
a queda cessa usualmente após 3 meses do
início, nos casos de efluvio telogeno agudo.
Os eflúvios telógenos crônicos são mais raros
e normalmente estão associados a um fator
causal que, quando descoberto e suspenso,
culmina na melhora do quadro.
Variante de eflúvio, o eflúvio anágeno, caracte-

risticamente, apresenta queda de fios em fase
anágena (de crescimento, correspondendo a
80% a 85% do total de fios de cabelo). É a variante Figura 3.19 – Calvície de padrão masculino
(alopecia androgênica) em uma mulher.
de queda de cabelo vinculada à quimioterapia

sistêmica, na qual se observa queda rápida de
grande quantidade de cabelo difusamente, com
desprendimento fácil à mínima tração dos fios.
Figura 3.20 – Eflúvio telogênico em uma paciente

Figura 3.16 – Alopecia areata manifestada na barba. com lúpus eritematoso sistêmico.

nervosa e bulimia; pacientes que seguem die-

tas incomuns; pacientes com disfunção intes-
tinal cirúrgica ou inflamatória, sobretudo a
doença de Crohn; e pacientes com doença
oral erosiva grave (como o pênfigo) que difi-
culta o ato de comer. A fibrose cística pode ser
acompanhada de dermatite secundária à defi-
ciência nutricional. Em geral, o diagnóstico
de deficiência nutricional não é levado em
consideração porque os médicos não fazem
uma história dietética apropriada. O edema
da desnutrição proteica pode mascarar o pro-
blema. A dermatite decorrente de níveis ele-
vados de glucagon, causados por tumores de
células das ilhotas do pâncreas (eritema necro-
Figura 3.21 – Tricotilomania – esta paciente tem o hábito de manipular e
torcer os cabelos, que se partem em consequência disso. lítico migratório), e uma dermatose seme-
lhante que ocorre na hepatite C e em outras
formas de insuficiência hepática (eritema acral
DOENÇAS NUTRICIONAIS necrolítico e pseudoglucocagonoma), provavel-
As doenças nutricionais são comuns, sobre- mente também representam dermatoses por
tudo nos países tropicais em desenvolvi- deficiências nutricionais.
mento. Lactentes e crianças apresentam risco
maior de desenvolver estados de deficiência,
especialmente a desnutrição. Muitos pacien- ESCORBUTO
tes apresentam características de várias des- O escorbuto, ou deficiência de vitamina C, é a
sas desordens se sua dieta for muito restrita. deficiência nutricional diagnosticada com mais
Uma erupção intertriginosa ou nas extremida- frequência pelos dermatologistas, já que as
des, uma erupção facial semelhante à derma- manifestações cutâneas são as características
tite seborreica, glossite atrófica e alopecia são mais precoces e proeminentes. Etilistas idosos
ocorrências comuns em diversas deficiências e pacientes psiquiátricos em dietas restritivas
nutricionais. Isso ocorre porque esses nutrien- são os mais afetados.
tes são essenciais para as diversas vias meta-
Os quatro Hs são característicos do escor-
bólicas dos ácidos graxos que se superpõem,
buto: sinais hemorrágicos, hiperqueratose dos
resultando em um metabolismo anormal do
folículos pilosos, hipocondria e anormalidades
ácido araquidônico e diferenciação anormal
hematológicas. Petéquias perifoliculares são
da epiderme. A diferenciação anormal da epi-
as manifestações mais características. Além
derme causa alteração na produção de lipídios
disso, equimoses de tamanhos diversos, sobre-
epidérmicos e junções intercelulares, levando
tudo nos membros inferiores, são comuns.
a um defeito na função de barreira da pele.
Elas podem estar associadas aos nódulos
Nos países desenvolvidos, o etilismo é a prin- dolorosos (hemorragia subcutânea e intra-
cipal causa de doenças nutricionais. Deve-se, muscular) e hemorragia subperióstea, levando
também, suspeitar de doença nutricional nos à pseudoparalisia em crianças. Edema duro,
pacientes em pós-operatório; pacientes psi- simulando celulite, pode estar presente. Pode
quiátricos, incluindo aqueles com anorexia ocorrer, também, hemorragia subungueal,

subconjuntival, intramuscular, perióstea e Classicamente, está associada à dieta com-

intra-articular. Muitas vezes, é diagnosticado posta exclusivamente de milho, pânico ou
como uma vasculite. sorgo. Costuma haver outras deficiências vita-
mínicas (sobretudo da piridoxina) ou má nutri-
Outra manifestação característica é a rolha
ção associadas que interferem na conversão
queratótica nos folículos pilosos, sobretudo
do triptofano para niacina, e essas deficiências
na face anterior dos antebraços, abdome e
são necessárias para que ocorram os sinais e
face posterior das coxas. As bainhas dos pelos
sintomas de pelagra. Nos países desenvolvi-
estão enroladas nos folículos cobertos pelas
dos, a maioria dos casos de pelagra ocorre nos
rolhas queratóticas. Esse aspecto distinto foi
etilistas. Outras causas possíveis incluem:
denominado “cabelos em saca-rolha”.
• Tumores carcinoides, que desviam o meta-
Ocorre gengivite hemorrágica na região pró-
bolismo do triptofano para serotonina;
xima aos dentes, apresentando-se como
edema e sangramento das gengivas. Os den- • A doença de Hartnup (redução na absor-
tes estão frouxos e o paciente apresenta mau ção de triptofano);
hálito. Porém, a doença gengival pode estar • Desordens gastrointestinais, por exemplo,
ausente. Áreas edêntulas não desenvolvem doença de Crohn e cirurgia gastrintestinal;
gengivite e os pacientes com boa higiene oral • Alimentação endovenosa prolongada;
tem menor tendência a desenvolver um envol- • Doenças psiquiátricas, incluindo anorexia
vimento proeminente das gengivas. Epistaxe, nervosa.
demora na cicatrização de feridas e depressão
A pelagra também pode ser causada por medi-
também podem ocorrer. Em muitos casos, há
camentos, especialmente a isoniazida, aza-
anemia, podendo ser resultante da perda san-
tioprina (e seu metabólito, a 6-mercaptopu-
guínea ou da deficiência associada de outros
rina), 5-flurouracil, etionamida, protionamida
nutrientes, como o folato.
e pirazinamida. Esses medicamentos podem
O diagnóstico de escorbuto costuma ser feito induzir pelagra interferindo na síntese de nia-
com base nas manifestações clínicas e confir- cina. Os anticonvulsivantes, incluindo hidan-
mado por uma resposta positiva à administra- toínas, fenobarbital e carbamazepina, podem,
ção de vitamina C. A biópsia exclui a vasculite raramente, causar pelagra com intensidade
e demonstra a presença de hiperqueratose dependente da dose.
folicular, cabelos encaracolados e hemorragia
perifolicular na ausência de inflamação. Os CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
níveis séricos de ácido ascórbico podem confir-
mar o diagnóstico nos casos incomuns. Deve- A pelagra é uma doença crônica que afeta o trato gas-
-se tratar os pacientes com ácido ascórbico trintestinal, sistema nervoso e a pele; isso explica o uso
do auxílio mnemônico dos 3 Ds: diarreia, demência e
1.000 mg/dia por alguns dias a 1 semana e uma dermatite.
dose de manutenção de 100 mg/dia.
A característica cutânea mais comum é o eri-
tema nas áreas expostas ao sol que piora na
primavera e no verão. Ocorre de forma simé-
DEFICIÊNCIA DE NIACINA
trica na face, no pescoço e na porção superior
(PELAGRA) do peito (colar de Casal); face extensora dos
Em geral, a pelagra resulta de deficiência braços; e dorso das mãos. No início, há eritema
de ácido nicotínico (niacina, vitamina B3) e edema após a exposição ao sol, acompanha-
ou seu precursor, o aminoácido triptofano. dos de prurido e queimação ou dor. Nos casos

mais graves, a erupção pode ser vesicular ou mais característico é a palidez e as alterações
bolhosa (pelagra úmida). A lesão da pelagra vacuolares dos queratinócitos nas camadas
fotossensível aguda leva quatro vezes mais superiores do estrato de Malpighi, logo abaixo
tempo para cicatrizar do que a queimadura da camada granulosa, a qual pode estar ate-
provocada normalmente pelo sol. Após diver- nuada. Se essa alteração for acentuada, pode
sos eventos fototóxicos, há espessamento, haver a formação de uma fenda alta na epi-
descamação e hipopigmentação da pele afe- derme, correlacionando-se com as vesículas
tada. A pele apresenta uma coloração aco- vistas na pelagra úmida.
breada ou da cor do mogno. Nos casos protraí-
dos, a pele, finalmente, se torna seca, lisa, fina DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
e vítrea, com uma consistência de pergaminho.
Raramente, ocorre formação de cicatrizes. Se as lesões cutâneas características estiverem
presentes, não é difícil realizar o diagnóstico
A aparência do nariz é razoavelmente caracte-
clínico. O tratamento dietético é essencial para
rística. Há eritema intenso com descamação
corrigir a má nutrição. O consumo de proteí-
fina, amarelada nos orifícios foliculares (flo-
nas animais, ovos, leite e vegetais é benéfico.
cos de enxofre). Exceto pela sua localização, a
É recomendável administrar 100 mg de nicoti-
erupção é semelhante à dermatite seborreica.
namida três vezes ao dia por várias semanas.
Tampões de sebo espesso podem projetar-se
A reposição de fluido e eletrólitos perdidos
dos orifícios dilatados no nariz, dando-lhe uma
devido à diarreia tem de ser feita e, nos pacien-
aparência áspera.
tes com sintomas gastrointestinais que interfi-
No início, ocorrem fraqueza, perda de apetite, ram na absorção, deve-se pensar em reposição
dor abdominal, diarreia, depressão e fotossen- endovenosa. A resolução das lesões cutâneas
sibilidade. As lesões cutâneas podem ser o sinal tem início 24 horas após o começo do trata-
mais precoce, sendo a fototoxicidade o sintoma mento com niacina, confirmando o diagnós-
de apresentação na maioria dos casos. Os sin- tico. O etilismo, se presente, deve ser tratado e
tomas neurológicos e gastrointestinais podem os fatores que possam ter levado ao desenvol-
ocorrer sem as alterações cutâneas. Nos está- vimento de pelagra devem ser corrigidos.
gios mais avançados, pode haver predomínio
dos sintomas neurológicos; apatia, depressão,
fraqueza muscular, parestesia, cefaleia e episó- DEFICIÊNCIA DE ZINCO
dios de tonteira ou quedas são manifestações
A deficiência de zinco pode ser uma anorma-
típicas. Podem ocorrer alucinações, psicose,
convulsões, demência, degeneração neuroló- lidade herdada, a acrodermatite enteropática,
gica e coma. A doença é progressiva, podendo ou adquirida. Lactentes prematuros têm risco
ser fatal se não for tratada. particularmente aumentado devido aos depó-
sitos reduzidos presentes no organismo, à
absorção reduzida e à necessidade aumentada
PATOLOGIA
de zinco. Em geral, o leite materno tem quanti-
Histologicamente, as alterações cutâneas dades adequadas de zinco e o desmame, tipi-
variam de acordo com o estágio da doença. camente, desencadeia uma deficiência clínica
Pode haver ortoqueratose ou paraqueratose de zinco nos lactentes prematuros e naqueles
discretamente confluente; a pigmentação que apresentam acrodermatite enteropática.
basal está aumentada. A derme papilar apre- Entretanto, ela pode ocorrer nos lactentes
senta vasos dilatados e edema. O aspecto a termo e nos prematuros que ainda estão

sendo amamentados. Isso acontece por causa aparência mais psoriática. Pode haver alo-
dos baixos níveis de zinco no leite materno ou pecia generalizada.
a uma necessidade aumentada deste mine-
A diarreia está presente na maioria dos casos.
ral, acima da quantidade encontrada no leite
Há retardo do crescimento, manifestações
materno (mesmo que sua quantidade no leite
oftalmológicas, dificuldade na cicatrização
materno seja normal). Uma síndrome rara
de feridas e acometimento do sistema ner-
de miopatia congênita, diarreia recorrente,
voso central. Os pacientes são extremamente
microencefalia e surdez tem sido associadas
irritáveis e têm labilidade emocional. Na defi-
à erupção bolhosa neonatal característica da
ciência de zinco há diversas anormalidades
deficiência nutricional. Essas crianças precisam
na resposta inflamatória. A histopatologia das
da suplementação de doses elevadas de zinco.
deficiências hereditária e adquirida de zinco é
A nutrição parenteral sem teor adequado de idêntica. Ocorre vacuolização dos queratinóci-
zinco pode levar a sua deficiência. A deficiência tos do estrato superior da camada de Malpighi.
adquirida de zinco também ocorre nos etilistas Essas áreas de vacuolização se tornam con-
devido à ingestão nutricional inadequada e à fluentes, formando uma bolha subcórnea. Nas
excreção urinária aumentada; como complica- lesões maiores, pode haver necrose epidér-
ção da má absorção, doença intestinal inflama- mica total com formação de bolhas subepidér-
tória ou cirurgia gastrintestinal e, às vezes, em micas. A presença de neutrófilos é típica.
casos de anorexia nervosa e síndrome da imu-
Deve-se suspeitar do diagnóstico nos indiví-
nodeficiência adquirida (Aids). Pacientes com
duos que apresentam um alto risco para esta
doença oral erosiva, como pênfigo ou doença
condição e com dermatite acral ou periorifi-
enxerto versus hospedeiro, podem desenvol-
cial, especialmente em lactentes com assadura
ver deficiência de zinco decorrente da desnu-
crônica e diarreia. O diagnóstico pode ser con-
trição. As necessidades de zinco estão aumen-
firmado pelos baixos níveis séricos de zinco.
tadas nos períodos de estresse metabólico e,
Níveis reduzidos de fosfatase alcalina, uma
por isso, a deficiência sintomática pode ocorrer
enzima dependente de zinco, podem ser um
durante infecções, após trauma ou cirurgia, em
casos de tumores malignos, durante a gravidez exame adjunto valioso quando o nível sérico
e na doença renal. Dietas ricas em grãos apre- de zinco for normal ou próximo ao normal. Em
sentam níveis elevados de fitato (ácido fítico), alguns pacientes, mesmo que os níveis séricos
que liga o zinco, tendo causado deficiência de zinco estejam normais, se as lesões cutâ-
endêmica em certas áreas do Oriente Médio e neas forem características, deve-se levar em
norte da África. consideração a instituição do tratamento com
zinco. A reposição é feita com 1 a 2 mg/kg/dia
A dermatite encontrada em todas as formas de deficiên-
cia de zinco é pustular e bolhosa, com uma distribuição de sulfato de zinco (50 mg de zinco elementar
acral periorificial. Na face, virilha e outras superfícies em cada comprimido de 220 mg de sulfato de
flexoras ocorrem áreas de descamação seca e erite-
matosa com exsudação, queilite angular com crostas e zinco). Nos casos adquiridos, além do trata-
estomatite. mento transitório, deve-se tratar a patologia
As áreas periungueais apresentam eritema, de base. Nos casos de acrodermatite entero-
descamação e, algumas vezes, pústulas fláci- pática, deve-se administrar 3 mg/kg/dia do
das superficiais. Pode ocorrer distrofia ungueal suplemento indefinidamente. Deve-se evitar a
com unhas finas e sulcos longitudinais proemi- suplementação excessiva de zinco, pois pode
nentes. As lesões crônicas podem ter uma causar redução nos níveis de cobre.

DERMATOSES BOLHOSAS podendo ser localizadas ou disseminadas. A

fricção da pele aparentemente sã próxima a
As principais dermatoses bolhosas (DB)
uma lesão produz descolamento epidérmico
podem ser classificadas, quanto à sua origem,
(sinal de Nikolsky). Outro sinal clínico é o da
em congênitas ou autoimune; e quanto
progressão lateral da bolha, quando se exerce
à sua formação, em intraepidérmica ou
pressão sobre uma bolha íntegra (sinal de
subepidérmica. Para compreender como
Asboe-Hansen ou Nikolsky II). Pode ocorrer
ocorre a clivagem da pele e interpretar os
acometimento das unhas (paroníquia e dis-
métodos diagnósticos empregados nas der-
trofia ungueal). Quanto maior a extensão do
matoses bolhosas, é fundamental que você
acometimento cutâneo e/ou mucoso, maior a
conheça a arquitetura da principal junção
gravidade e o comprometimento sistêmico.
intercelular, o desmossoma, bem como da
zona da membrana basal. Deve-se destacar que o PV pode ser induzido
por drogas que contêm grupo sulfidril, como
penicilamina, captopril, penicilina, piroxican,
DERMATOSES BOLHOSAS aurotiomalato de sódio, 5- tiopiridoxina, piri-
AUTOIMUNES INTRAEPIDÉRMICAS tinol, tiamazol ou drogas fenólicas como cefa-
droxil, rifampicina, aspirina, levodopa, ou ainda
Os pênfigos são DB intraepidérmicas nas quais algumas drogas não tiólicas e não fenólicas,
os autoanticorpos agridem os desmosso-
incluindo bloqueadores dos canais de cálcio,
mas, fazendo com que as células epiteliais
IECA, dipirona, drogas anti-inflamatórias não
se desprendam e se tornem acantolíticas,
esteroides e glinbenclamida.
com morfologia arredondada.
Uma variante clínica rara e mais benigna do PV
é o Pênfigo Vegetante, que cursa com lesões
PÊNFIGO VULGAR (PV)
vegetantes (tipo Neumann) ou vegetantes e
O PV tem distribuição universal, sendo mais pustulosas (tipo Hallopeau) nas regiões inter-
comum em judeus e adultos, nas quarta e triginosas, genitais e na face (mucosa oral, nari-
quinta décadas de vida. Está associado ao nas e lábios).
HLA DR4 e DRw6. Os pacientes apresentam
autoanticorpos da classe IgG tipo 4 contra a DIAGNÓSTICO
dsg 3 (130 kDa), sendo característico o acome-
timento das mucosas, já que a dsg 3 é a princi- O exame histopatológico mostra clivagem
pal desmogleína do epitélio das mucosas. intraepitelial baixa, pois o principal Ag do
PV, a dsg 3, concentra-se nas porções infe-
riores da epiderme. A bolha é acantolítica e
QUADRO CLÍNICO
suprabasal, sendo característico o acometi-
Classicamente, o quadro se inicia com lesões mento do epitélio do folículo piloso. A imu-
aftoides na mucosa oral, que podem pre- nofluorescência direta (IFD) da pele perilesio-
ceder por meses as lesões cutâneas. Por nal demonstra depósito intraepitelial de IgG e
vezes, observa-se áreas exulceradas extensas complemento (C3) intercelular.
decorrentes do rompimento de bolhas. Nas
A imunofluorescência indireta (IFI), realizada principal-
formas cutaneomucosas, há produção de mente utilizando esôfago de macaco como substrato,
autoanticorpos anti-dsg 3 e também anti- identifica os autoanticorpos séricos em até 90% dos
-dsg 1 (160 kDa). As vesículas e bolhas são casos, sendo que os títulos de IgG se correlacionam com
a evolução clínica e são úteis no seguimento do doente.
flácidas, de conteúdo seroso ou hemorrágico,

TRATAMENTO e crianças. O HLA DR7 confere resistência e

o DR1 e DR4 susceptibilidade ao desenvolvi-
O tratamento de escolha é o corticoide sis- mento da doença. Casos de FS são descritos na
têmico. Pode ser empregada a prednisona (1 América do Sul, especialmente no Brasil, sendo
mg/kg/dia a 2 mg/kg/dia). Pulsos endoveno- isolados focos da doença em vários estados
sos de metilprednisolona também podem ser do país (GO, MS, MT, MG, SP). Os doentes
empregados. Os cuidados inerentes ao uso
vivem geralmente em zonas rurais, próximos
prolongado devem ser tomados, incluindo
aos rios, e em aldeias indígenas. A exposição
tratamento profilático da estrongiloidíase.
do doente ao mosquito simulídeo e a outros
Compressas ou banhos com permanganato
fatores ambientais, tais como outros insetos
de potássio (1:40.000) são utilizados, tendo
hematófagos (triatomídeos e cimecídeos) e
efeito antisséptico e secativo. Azatioprina (1
mg/kg/dia a 3 mg/kg/dia), a ciclofosfamida (1 moradias rústicas, com tetos de sapé e pare-
mg/kg/dia a 2 mg/kg/dia ou em pulso mensal des de adobe, mostra-se relevante.
de 0,5 g a 1 g), o micofenolato mofetil (2 g/dia) Como a dsg 1 concentra-se nas camadas
e a ciclosporina (3 mg/kg/dia a 5 mg/kg/dia) mais superiores da epiderme, a clivagem é
podem ser utilizados. Também são relatados alta e as bolhas e erosões são mais super-
bons resultados terapêuticos com a dapsona ficiais que no PV. Autoanticorpos séricos da
(100 mg/dia a 200 mg/dia), especialmente nos
subclasse IgG1 indicam remissão ou está-
casos de envolvimento mucoso. Quando res-
gio pré-clínico da doença. Deve-se recordar
tam lesões localizadas, ou nas lesões resisten-
que nas mucosas há também deposição de
tes à corticoterapia sistêmica, pode-se utilizar
autoanticorpo, pois a dsg 1 está presente
corticoides tópicos em cremes ou pomadas,
nos desmossomas do epitélio das mucosas.
ou infiltrações intralesionais.
Entretanto, a quantidade de dsg 3 é muito
Vários relatos recentes descrevem o uso de superior à da dsg 1 nas mucosas, por isso,
rituximab, um anticorpo monoclonal anti-
a adesão celular é mantida, mesmo na pre-
-CD20, em casos resistentes de pênfigo vulgar.
sença dos autoanticorpos, não ocorrendo
lesões nas mucosas no PF.
PÊNFIGO FOLIÁCEO (PF)
O PF pode ser classificado em duas formas clí- QUADRO CLÍNICO
nicas: não endêmica (doença de Cazenave) e
O quadro clínico característico é a presença
endêmica (Fogo Selvagem).
de vesículas e bolhas muito flácidas que se
Há produção de autoanticorpos, com IgG1 e/ ou IgG4 rompem facilmente, produzindo exulcera-
como as subclasses predominantes de autoanticorpos ções superficiais. Às vezes, observa-se ape-
dirigidos a uma glicoproteína desmossômica, a desmo-
gleína- 1 (160 kDa).
nas áreas com erosão, eritematosas, recober-
tas por escamo-crostas. O sinal de Nikolsky
A doença de Cazenave é de ocorrência univer- é positivo. As lesões se iniciam em geral no
sal e acomete indivíduos adultos nas quarta couro cabeludo, face e região médio-torá-
e quintas décadas da vida. O fogo selvagem cica, havendo posterior progressão crânio-
(FS) é enfermidade autoimune, cuja etiopa- -caudal das lesões (fase de invasão bolhosa),
togenia sofre influência de fatores genéti- podendo o paciente evoluir para eritrodermia.
cos, ambientais e imunológicos. É de ocor- Antes da era da corticoterapia, esta evolução
rência familiar e acomete indivíduos jovens natural da doença para a eritrodermia era

comum, mas, com a introdução da terapêutica na ZMB (de 50% a 70%), além de FAN positivo
corticoesteroide, as últimas lesões a desapa- (80%). Esses pacientes são classificados por
recerem são as das áreas fotoexpostas. alguns autores como portadores da síndrome
de Senear-Usher. Acredita-se que tais pacien-
O pênfigo eritematoso (PE ou Síndrome de
tes apresentem PF associado ao quadro de
Senear- Usher) é a forma frusta do PF, locali-
lúpus eritematoso.
zada na face, no pescoço e no tronco superior,
ou seja, nas áreas seborreicas e fotoexpostas. A IFI identifica os autoanticorpos séricos, sendo
O quadro imunológico do PE se assemelha ao que os títulos de IgG se correlacionam com a
pênfigo foliáceo, com a adição de uma faixa extensão da doença.
linear de depósito de IgG e C3 na zona da mem-
brana basal. TRATAMENTO
O pênfigo hgerpetiforme é uma variante do O tratamento de escolha é a corticoterapia
pênfigo que se assemelha clinicamente à der- sistêmica, sendo, geralmente, necessárias
matite herpetiforme, com características imu- doses mais baixas do que as empregadas no
nológicas do pênfigo foliáceo e, por vezes, do PV para controle do quadro. Nos casos loca-
pênfigo vulgar. Vale ressaltar que o PF, assim lizados de PE, pode-se utilizar apenas corti-
como o PV, pode ser induzido por drogas coide tópico, além da fotoproteção. Como a
que contêm grupo sulfidril, como a penicila- radiação ultravioleta induz o aparecimento
mina, captopril, enalapril e rifampicina. das lesões, pode-se empregar a cloroquina no
tratamento, sendo fundamental a fotoprote-
DIAGNÓSTICO ção. Um poupador de corticoide que oferece
bons resultados terapêuticos é a dapsona.
A IFD demonstra depósito intercelular de IgG Nas lesões queratósicas resistentes à corti-
e C3 na epiderme, como no PV. Doentes com coterapia sistêmica e nos casos refratários à
quadro localizado de PF nas áreas fotoexpostas corticoterapia, pode-se empregar as mesmas
podem apresentar depósitos de autoanticorpo medicações utilizadas no PV.
Pênfigo: achados histológicos
Pênfigo vulgar
Observa-se clivagem baixa, suprabasal, com células acantolíticas (perdem o formato hexagonal, tornando-
-se arredondadas). Autoanticorpos (IgG) podem ser detectados pela técnica de imunofluorescência direta em
fragmento de pele perilesional (aspecto rendilhado na camada espinhosa) e da imunofluorescência indireta,
no soro do paciente.
Pênfigo foliáceo
Observa-se bolha intraepidérmica acantolítica em nível mais alto do que no pênfigo vulgar, geralmente logo
abaixo da camada córnea ou na camada espinhosa alta. A técnica de imunofluorescência (direta e indireta)
revela a presença de autoanticorpos da classe IgG semelhantes ao verificados no pênfigo vulgar.
Penfigoide bolhoso
O exame histopatológico revela bolha subepidérmica. Autoanticorpos da classe IgG, direcionados contra antí-
genos de 230 kDa e 180 kDa, podem ser evidenciados pela imunofluorescência, direta e indireta. A imunofluo-
rescência direta, realizada em pele perilesional, revela depósito linear de IgG na zona da membrana basal.
Tabela 3.10

Figura 3.22 - (A) Pênfigo foliáceo com apresentação superficial; (B) Histopatologia evidenciando acantólise; (C) A microscopia de imunofluorescência do pên-
figo foliáceo revela IgG intercelular na proporção alta da epiderme. Correção: Colocar “A”, “B” e “C” nas figuras
Figura 3.23 - (A) Pênfigo vulgar moderado em região abdominal; (B) PV intenso em região anterior e mamária; (C) Lesões bolhosas orais típicas do PV.
Figura 3.24 - (A) Lesão bolhosa de pênfigo vulgar; (B) Histopatologia evidenciando células individuais livres dentro da bolha suprabasal (células acantolíticas);
(C) O depósito de IgG nas áreas intercelulares da epiderme é característico de pênfigo.
DERMATOSES BOLHOSAS PENFIGOIDE BOLHOSO (PB)

AUTOIMUNES SUBEPIDÉRMICAS
Ocorre em indivíduos idosos, em geral com
Os penfigoides são dermatoses bolhosas mais de 60 anos de idade, com raros casos
autoimunes que cursam com autoanticorpos descritos em outras faixas etárias. Os autoan-
direcionados às proteínas do hemidesmossoma ticorpos da classe IgG4 têm como alvos a
(produto da divisão de dois desmossomas) e da BP 180 e BP 230. Os últimos ativam o sistema
lâmina lúcida (LL), onde ocorre a clivagem. complemento, que induz a quimiotaxia de

polimorfonucleares (eosinófilos e neutrófilos), estar raramente presente. As mucosas são

com consequente formação da bolha subepi- envolvidas em 20% a 30% dos casos.
dérmica. Doentes com PB podem apresentar
Foram descritas e reconhecidas algumas
em 50% dos casos eosinofilia no sangue peri- variantes clínicas do PB, muitas delas na pre-
férico e aumento sérico de IgE. sença de anticorpos anti-PB 230 kDa:
O PB pode ser desencadeado por medicamentos, sendo • Penfigoide localizado – confinada, em
relatados casos associados ao uso de penicilamina,
furosemida, betabloqueadores, captopril, cloroquina, geral, à parte inferior das pernas. Na
espironolactona, fluoxetina, ampicilina, cefalexina, infância, vesículas e erosões limitadas às
ciprofloxacina, gabapentina, PUVA. áreas vulvar e perivulvar;
As lesões ocorrem nas grandes dobras e no • Penfigoide não bolhoso – lesões urticari-
abdome, podendo surgir inicialmente lesões formes ou eczematosas sem formação de
urticadas e pruriginosas e, posteriormente, bolhas
bolhas. São tensas e de conteúdo sero-hemor- • Variante prurigo nodular – aparência
rágico. clínica de lesões do couro cabeludo e das
Ao romperem, produzem erosões e crostas extremidades;
hemorrágicas. Novas bolhas surgem na peri- • Variante desidrótica – erupção vesicular
feria das erosões. O sinal de Asboe-Hansen é limitada à planta dos pés;
positivo, podendo o sinal de Nikolsky também • Penfigoide bolhoso eritrodérmico.
Figura 3.25 - Lesões bolhosas tensas de base eritematosa, às vezes urticada em áreas flexoras; com conteúdo amarelo-citrino.
O anatomopatológico revela bolha subepi- NaCl 1M para se separar a epiderme da derme

dérmica com infiltrado inflamatório rico na lâmina lúcida e induz-se uma bolha artifi-
em eosinófilos. Neutrófilos e linfócitos podem cial. Depois dessa etapa, os anticorpos do PB
estar presentes. O teto da bolha é formado se ligam ao teto da bolha, enquanto os anticor-
pela epiderme sem alterações. pos de EBA se ligam à base (ao lado dérmico)
A IFD revela depósito de C3 (em praticamente da bolha.
todos os pacientes) e IgG (na maioria dos casos) O tratamento é geralmente feito com corti-
linear na ZMB. Pode haver depósito de IgM e
coide tópico ou sistêmico (0,5 mg/kg/dia). O
IgA (mais raros).
problema é a manutenção da corticoterapia
A IFI, realizada em substratos de esôfago de sistêmica, quando necessária em pacientes
macaco, revela depósito de autoanticorpos da idosos, em função dos seus efeitos colaterais
classe IgG em 80% dos casos. e das eventuais doenças de base dos doentes.
NaCl Split – no intuito de aumentar a sensibili- Pode ser utilizada também a tetraciclina (2 g/d)
dade dos testes de imunofluorescência e dife- em associação com a nicotinamida (1,5 g/dia)
renciar o PB da epidermólise bolhosa adqui- ou a dapsona. Raramente, outros imunossu-
rida (EBA), incuba-se o substrato primeiro em pressores (azatioprina, micofenolato mofetil,

clorambicil, metotrexate) são necessários para em adultos jovens, com as mulheres ultrapas-
o controle do quadro. sando os homens em números (2:1).
É caracterizada por fenômenos imunológicos

de autoagressão, principalmente no que diz
LÚPUS respeito à zona da membrana basal, que se
O lúpus eritematoso (LE) é uma doença encontra agredida por depósitos de imuno-
autoimune, que compreende um grupo de globulinas – IgG, IgA, IgM e C3 – evidenciadas
pela imunofluorescência direta da lesão, e se
doenças do tecido conjuntivo, com quadros
expressa à microscopia óptica, sendo critério
clínicos variados. As manifestações cutâneas
importante para o diagnóstico histopatoló-
nesse grupo de doenças são muitos frequen-
gico. FAN pode estar presente em um terço dos
tes e variam de lesões inespecíficas, podendo
casos.
ser encontradas em outras doenças, ou espe-
cíficas, isto é, apresentando quadro histológico
LÚPUS ERITEMATOSO DISCOIDE
característico de LE. Estas últimas permitem
LOCALIZADO
dividir o quadro cutâneo em três tipos distin-
tos, que podem ou não estar acompanhados Em geral, as lesões discoides localizam-se
de quadro sistêmico: acima do pescoço. As áreas mais acometidas
• Lúpus eritematoso cutâneo crônico (LECC) são couro cabeludo, dorso do nariz, região
malar, lábio inferior e orelhas. A concha da ore-
ou LE discoide;
lha e o canal externo são frequentemente aco-
• Lúpus eritematoso cutâneo subagudo metidos. Alguns pacientes apresentam edema
(LECSA); e eritema periorbitais. No couro cabeludo, a
• Lúpus eritematoso cutâneo agudo (LECA). maioria das lesões começa como máculas ou
Em todas as suas modalidades clínicas, a placas eritematosas que evoluem para áreas
doença ocorre com maior frequência em brancas, sem pelos e, em muitos casos, depri-
midas. O eritema perifolicular e a presença de
mulheres jovens, sendo menos comum nos
cabelos anágenos facilmente extraíveis são
homens. Uma característica importante é a
sinais de doença ativa e são úteis para monito-
fotossensibilidade. A luz solar pode provocar
rizar a resposta à terapia.
o surgimento ou agravar as lesões cutâneas,
que se manifestam principalmente nas áreas Áreas cicatrizadas podem ser completamente lisas ou
da pele que são expostas ao sol. demonstrar aberturas foliculares dilatadas nos poucos
folículos restantes.
Prurido e dor à palpação são comuns e rara-

LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO mente podem ser intensos. As lesões labiais
CRÔNICO (LECC) OU LÚPUS podem ser cinzentas ou eritematosas e hiper-
queratóticas. Podem ter erosão e, em geral,
ERITEMATOSO DISCOIDE (LED)
são cercadas por uma zona inflamatória
Doença com lesões exclusivamente cutâneas, estreita e eritematosa. Em um estudo, 24%
eritemato-atróficas com queratose folicular dos pacientes com LED tinham acometimento
característica, mais frequente na mulher, sem de mucosas da boca, do nariz, dos olhos ou da
preferência racial ou geográfica. São descritos vulva. Poucas vezes, um carcinoma espino-
fatores genéticos predisponentes como os celular agressivo tem origem em lesões de
HLA B7, B8, Cw7, DR2 e DR3. Em geral, ocorre LED de longa duração.

LÚPUS ERITEMATOSO DISCOIDE compacta sem paraqueratose é uma caracterís-

GENERALIZADO tica, e o tamponamento folicular é tipicamente
proeminente. Degeneração hidrópica da camada
O LED generalizado é menos comum que o LED basal da epiderme e do epitélio folicular resulta
localizado. São encontrados todos os graus de em incontinência pigmentar. Ocorre infiltrado
intensidade. Com maior frequência, são afe-
inflamatório linfoide perivascular e perianexial na
tados o tórax e as extremidades superio-
derme superficial e profunda. O infiltrado tem a
res, além da cabeça e do pescoço. O couro
característica de circundar vasos, folículos e glân-
cabeludo pode tornar-se calvo, com padrões
dulas espirais écrinas. É comum o aumento de
impressionantes de hiper e despigmentação.
Cicatrizes difusas podem acometer a face e os mucina, que pode ser visualizado como deposi-
membros superiores. Anormalidades laborato- ção de substância azul a anfofílica entre os feixes
riais, como velocidade de hemossedimentação de colágeno ou meramente como alargamento
elevada, anticorpos antinucleares elevados e do espaço entre os feixes. O espessamento da
anticorpos contra DNA de fita única (ss) ou leu- zona da membrana basal pode ser proeminente.
copenia são mais comuns com esta forma de
A histologia varia com o estágio da lesão.
LE do que com o LED localizado.
Lesões agudas mostram apenas inflamação
A evolução do LED é variável, mas 95% dos linfoide em algumas áreas e dermatite de
casos confinados à pele no princípio assim con- interface vacuolar. As lesões estabelecidas há
tinuarão. A progressão de LED puramente vários meses começam a mostrar hiperque-
cutâneo para LES é incomum. No entanto, ratose, espessamento da membrana basal e
muitos pacientes com LES tem lesões discoi-
mucina dérmica. As lesões crônicas inativas
des. Esses pacientes, em geral, têm acometi-
mostram atrofia com pigmentação pós-infla-
mento sistêmico logo no início da evolução de
matória e cicatrizes em toda a derme. Nesse
sua doença, em vez de evoluírem do LE cutâneo
estágio, o infiltrado inflamatório é de esparso
crônico para LES. Febre e artralgia são comuns
a ausente. As unidades pilossebáceas, exceto
nos pacientes com LES e lesões discoides.
os músculos eretores “órfãos”, são destruí-
Nos pacientes com sintomas sistêmicos, testes labora- das. Nesse estágio, a derme parece fibrótica,
toriais anormais, como elevação dos anticorpos anti-
nucleares (AANs), anticorpos contra DNA de dupla fita mas uma coloração para tecido elástico ainda
(ds) e C1q, leucopenia, hematúria e proteinúria ajudam distingue a cicatriz dérmica difusa do lúpus
a identificar os pacientes com LES e dão indicação de
das cicatrizes superficiais focais em forma
prognóstico.
de cunha do líquen planopilar ou da foliculite
decalvante. O teste de imunofluorescência
LÚPUS ERITEMATOSO DISCOIDE
direta (IFD) da pele lesional é positivo em mais
DA INFÂNCIA
de 75% dos casos, uma vez que as lesões este-
Entre as crianças com LED, observa-se predo- jam ativas há pelo menos alguns meses. As
minância masculina, baixa frequência de lesões iniciais costumam ter achados de imu-
fotossensibilidade e progressão mais alta nofluorescência negativos ou inespecíficos,
para LES. Na maioria dos outros aspectos, a enquanto as lesões estabelecidas em geral
apresentação clínica e a evolução são seme- demonstram forte deposição granular contí-
lhantes às dos adultos. nua de imunoglobulina e complemento locali-
zada na junção dermoepidérmica. A pele não
HISTOLOGIA
afetada é negativa, e a biópsia sempre deve
Em geral, a epiderme é fina, com apagamento do ser tirada da pele lesional de uma lesão infla-
padrão de cristas interpapilares. Hiperqueratose matória bem estabelecida.

O tratamento deve envolver primordial- (em geral em padrão reticulado). Em torno de

mente a fotoproteção. Nos casos localizados, um terço dos pacientes satisfaz os requisitos
optar pelo tratamento tópico com corticoide da American Rheumatism Association (ARA)
ou tacrolimus, em casos selecionados, o cor- para diagnóstico de LES. A maioria dos casos
ticoide intralesional em concentrações baixas, tem anticorpos contra o antígeno Ro/SSA, e a
devido ao efeito atrofiante dessa medicação. maioria é positiva para HLA-DR3. La/SSB tam-
Para tratamento sistêmico, o corticoide oral bém pode estar presente, e muitos pacientes
pode ser usado em casos de lesões dissemi- têm características sobrepostas com a sín-
nadas, por curtos períodos. Os antimaláricos, drome de Sjögren. A doença, em geral, tem
a talidomida, a clofazimina, o metotrexato ou uma evolução leve, sendo incomuns as com-
a acitretina são terapias sistêmicas que podem plicações renais, do sistema nervoso central
ser usadas por períodos maiores de tempo, e (SNC) ou vasculares. LECS induzido por dro-
sua escolha dependerá de características indi- gas costuma estar relacionado com a hidroclo-
viduais e da forma clínica de apresentação. rotiazida, mas também pode ser visto com ini-
bidores da enzima conversora da angiotensina
(ECA), bloqueadores dos canais de cálcio, inter-
LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO ferons (IFNs), anticonvulsivantes, griseofulvina,
SUBAGUDO gliburida, piroxicam, penicilamina, espirono-
lactona e estatinas.
Sontheimer, Thomas e Gilliam descreveram,
em 1979, um subgrupo clinicamente dis- O tratamento deve envolver principalmente
tinto de casos de LE, ao qual deram o nome a proteção solar. Nas lesões ativas, pode-se
de lúpus eritematoso cutâneo subagudo tentar o uso da medicação tópica como o corti-
(LECS). Os pacientes são com mais frequência coide ou tacrolimus. As medicações sistêmicas
mulheres brancas entre 15 a 40 anos de idade. mais usadas são o corticoide oral na fase aguda,
Os pacientes com LECS perfazem cerca de 10% na dose de 0,5 mg/kg/dia de prednisona e os
a 15% da população com LE. As lesões são antimaláricos na manutenção, por pelo menos
descamativas e evoluem como lesões anu- 6 meses após a suspensão do corticoide.
lares policíclicas ou placas psoriasiformes.
As lesões variam de eritematosas a róseas com LÚPUS ERITEMATOSO NEONATAL
tons violeta-claro. A descamação é fina e se
destaca com facilidade e pode estar presente A maioria dos lactentes com lúpus neonatal
teleangiectasia ou despigmentação. Os folícu- é do sexo feminino, nascidos de mães que
los não são acometidos, as lesões tendem a trazem o anticorpo Ro/SSA. Esses lactentes
ser transitórias ou migratórias e não há cica- não têm lesões cutâneas ao nascimento, mas
trizes. As lesões tendem a ocorrer em superfí- as desenvolvem durante as primeiras semanas
de vida. Máculas e placas eritematosas anula-
cies expostas ao sol como face, pescoço, V do
res podem aparecer na cabeça e extremidades.
tórax, dorso e as áreas fotoexpostas nos mem-
O acometimento periocular (olhos de guaxi-
bros superiores. A fotossensibilidade é proe-
nim) pode ser muito evidente. Com o passar do
minente em aproximadamente metade dos
tempo, as lesões ficam mais claras e se tornam
pacientes. Está presente LED concomitante em
atróficas. Teleangiectasia ou mucinose dérmica
20% dos casos.
num padrão papular acral podem ser os achados
Cerca de três quartos dos pacientes têm artral- predominantes em alguns casos. Máculas telan-
gias ou artrite, 20% têm leucopenia, e 80% um giectásicas ou pápulas angiomatosas podem ser
teste de anticorpo antinuclear (ANA) positivo encontradas em locais protegidos do sol, como a

área da fralda, podendo ocorrer independente- generalizadas. A lesão clássica é chamada em

mente de lesões ativas de lúpus na pele e podem “asa de borboleta”, que se apresenta como
ser persistentes. As lesões de pele em geral se edema e eritema confluente nas regiões mala-
resolvem de forma espontânea por volta dos 6 res, estendendo-se para a pirâmide nasal. Os
meses de idade e quase sempre desaparecem sulcos nasolabiais são poupados. A fronte e o
sem cicatrizes, embora possa estar presente V do decote também podem ser acometidos.
atrofia. Alteração da pigmentação e teleangiec-
tasias persistentes podem permanecer por A distribuição generalizada é menos comum
meses a anos. Metade das mães é assintomática e se caracteriza por uma erupção exante-
na época do parto, embora muitas posterior- mática ou morbiliforme disseminada. No
mente desenvolvam artralgia, síndrome de Sjö- passado, essas lesões foram referidas como
gren ou outros achados sistêmicos leves. rash fotossensível ou maculopapuloso do
lúpus. A presença do rash generalizado nor-
Embora as lesões cutâneas sejam transitórias,
malmente representa atividade de doença
metade dos pacientes têm um bloqueio car-
do LES e na maioria das vezes está associada
díaco isolado associado, em geral de terceiro
grau, que é permanente. Alguns lactentes têm ao alto risco de agressividade, incluindo
apenas essa manifestação de LE e, para as risco de nefrite.
lesões cardíacas isoladas, não há predominân- Há pacientes que apresentam forma extrema-
cia feminina. Nas crianças com acometimento mente aguda, com formação de lesões bolho-
cutâneo, podem ocorrer trombocitopenia e sas, decorrente da dissolução da camada basal
doença hepática tão frequentemente quanto da epideme por intenso processo liquenoide.
doença cardíaca.
Como a LECA aparece quase que exclusiva-
Há uma forte associação com o autoanti- mente nos pacientes com LES ativo, podendo
corpo Ro/SSA. Quase todas as mães e, por isso, ser sua primeira manifestação ou coincidir
quase todos os lactentes são positivos para com exacerbação do quadro, os achados labo-
este anticorpo, embora algumas mães tam- ratoriais são os mesmos do LES.
bém sejam positivas para La/SSB, e são des-
critas algumas apenas com anticorpos U1RNR. O diagnóstico se fundamenta com quadro clí-
Os lactentes apenas com anticorpos U1RNP nico cutâneo e histopatológico. A IFD pode
não desenvolveram bloqueio cardíaco. Há ajudar em casos de dúvida. O diagnóstico
uma ligação com HLA-Dr3 na mãe. O risco de diferencial deve ser feito com rosácea, der-
que um segundo filho tenha LE neonatal é de matite seborreica, reações alérgicas a dro-
cerca de 25%. Os lactentes japoneses aparen- gas, lesões cutâneas de dermatomiosite.
temente diferem, pois podem expressar anti-
corpos anti-dsDNA, e 8% evoluem para LES.
Em mulheres não selecionadas com anticorpos
anti-Ro, somente 1% a 2% terão um filho com
LE neonatal.
LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO

AGUDO (LECA)
As manifestações clínicas específicas classi-
Figura 3.26 - (A) Lesões eritematoatróficas em face de mulher de meia-i-
ficadas como LECA podem ser localizadas ou dade e (B) Lesão eritematoinfiltrada em dorso nasal e região malar.

Figura 3.27 - (A) Lesões psoriasiformes e (B) Anulares policíclicas em áreas

fotoexpostas de paciente anti-Ro e anti-La positivos.

4
CAPÍTULO 5
ONCOLOGIA DERMATOLÓGICA
O crescimento celular excessivo é denomi- O CBC pode se manifestar de diversas for-

nado tumor. Tal evento pode ocorrer em toda mas, mas, em sua apresentação mais típica,
e qualquer célula do organismo. Os casos em inicia-se como uma pequena lesão papulosa
que o crescimento celular exacerbado resulta consistente, de cor rósea ou translúcida e
em danos ao funcionamento do organismo são aspecto “perolado”, liso e brilhante, com finos
considerados tumores malignos. Alguns deles vasos sanguíneos na superfície (telangiectasias
são bastante frequentes na população em arboriformes) que crescem progressiva e len-
geral, como veremos adiante. tamente. Na sua evolução pode ulcerar. Ape-
sar de raramente metastatizar, pode ser
localmente invasivo e destrutivo. Na histo-
CARCINOMA BASOCELULAR patologia, destaca-se a organização das células
tumorais em blocos com retração conjuntiva
O carcinoma basocelular (CBC) é um tumor
ao redor.
maligno cutâneo mais frequente, represen-
tando cerca de 70% das neoplasias malignas
da pele. Pode ocorrer em qualquer momento
da vida, inclusive em crianças, mas é mais
comum após os 40 anos de idade (em 90% dos
casos após os 40 anos de idade), nas pessoas
de pele clara, e seu surgimento tem relação
direta com a exposição cumulativa da pele
Figura 4.1 – Carcinoma basocelular nodular e ulcerado, com discretas telan-
à radiação solar durante a vida. Exposição às giectasias (A). Lesão perolada pigmentada, fazendo diagnóstico diferencial
com melanoma maligno (B).
substâncias como arsênico inorgânico e alca-
trão também pode ser apontada como fator
FORMAS CLÍNICAS
causal. Determinadas síndromes genéticas
apresentam uma elevada frequência do tumor, Nodular ou nódulo-ulcerativo (ou carcinoma
sendo possível identificar um gene supressor de células basais clássico): trata-se da apresen-
do tumor no cromossomo 9q22, cuja perda tação clínica mais comum, ocorrendo mais fre-
do alelo resulta em aparecimento de tumor. quentemente na face; pode ser pigmentado.
A grande maioria das lesões aparece na face, Superficial ou pagetoide: segundo em fre-
principalmente nos dois terços superiores. quência, crescimento inicialmente radial e

superficial, posteriormente em profundidade. • Local do tumor: risco maior nos tumores

Maior risco de recidiva. Mais comum no tronco, localizados na face;
mas pode acontecer na face. • Definição de bordas: bordas pouco delimi-
Esclerodermiforme ou morfeiforme: placa infil- tadas, maior risco;
trada com limites mal definidos, predomina na • Imunossupressão: maior risco possivel-
face e é o tipo mais agressivo. mente;
Pigmentado: pigmentação melânica, diferen- • Doença recidivante: maior risco;
cial com melanoma; é mais comum em negros. • Subtipo histológico: esclerodermiforme,
Fibroepitelial: fibroepitelioma de Pinkus, é rela- micronodular e basoescamoso apresen-
tivamente incomum. Tumor séssil com superfí- tam maior risco.
cie em domo, avermelhado, que acomete prin-
cipalmente o abdome e a região lombar. METÁSTASES
As metástases são extremamente raras,

FORMAS HISTOLÓGICAS ocorrendo em 0,0028% a 0,55% dos casos de
carcinoma de células basais. Acredita-se que
Superficial / Nodular (sólido) / Micronodular /
essa baixa incidência se deve ao fato de que as
lnfiltrativo / Esclerodermiforme (esclerosante)
células tumorais precisam de um estroma de
/ Basoescamoso (Metatípico) / Queratótico /
apoio para sobreviver.
Fibroepitelial (Pinkus) / Diferenciação anexial.
Os seguintes critérios são aceitos para o diag-
HISTÓRIA NATURAL nóstico de CBC metastático:
• O tumor primário deve se originar na pele;

O CBC apresenta evolução crônica, crescendo
• Deve-se demonstrar a presença de metás-
progressivamente, e tende a se tornar ulce-
tases longe do tumor primário, não sendo
rativo. São lesões friáveis, frequentemente
relacionadas com a simples extensão do
recobertas por crostas que, quando retiradas,
tumor;
determinam sangramento. Algumas lesões
tendem a involuir espontaneamente e formam • Deve haver uma similaridade histológica
cicatrizes conforme se estendem. A dissemi- entre o tumor primário e as metástases;
nação periférica pode produzir placas de con- • As metástases não devem estar mistura-
figuração serpiginosa. A ulceração acentuada das com o carcinoma de células escamo-
pode chegar até os tecidos subcutâneos pro- sas.
fundos e, até mesmo, à cartilagem e ao osso,
causando destruição extensa e mutilação. Pelo ASSOCIAÇÃO A TUMORES
menos metade dos óbitos que ocorrem no MALIGNOS INTERNOS
CBC resulta da extensão direta do tumor para
estruturas vitais, e não de metástases. Frisch et al. relatou uma série de 37.674 pacien-
tes com CBC, acompanhados por 14 anos. A
FATORES QUE INFLUENCIAM NO comparação com a taxa de tumor da popula-
PROGNÓSTICO ção em geral foi impressionante, pois esses
pacientes apresentaram 3.663 novos carcino-
• Tamanho do tumor: o aumento do tumor mas, enquanto o grupo-controle desenvolveu
aumenta o risco, principalmente acima de 3.245. O melanoma maligno e os carcinomas
20 mm; de lábio foram os mais frequentes; entretanto,

notou-se a incidência excessiva de carcino- imunossupressão (se houver) e histórico do

mas internos envolvendo glândulas salivares, paciente, principalmente em casos de queima-
laringe, pulmões, mama, rins e órgãos linfá- dura por radiação e transplante de órgãos.
ticos (linfoma não Hodgkin). A frequência do
linfoma não Hodgkin estava particularmente
TRATAMENTO
aumentada.
O tratamento do carcinoma basocelular deve
Os pacientes com diagnóstico de CBC antes dos 60 anos ser individualizado, levando em conta a taxa
de idade apresentaram maior incidência de tumores
de recorrência, preservação da função, expec-
mamários, testiculares e linfoma não Hodgkin.
tativas do paciente e possíveis efeitos adver-
sos. Classicamente, a cirurgia é considerada
IMUNOSSUPRESSÃO um meio de abordagem mais curativo, já que
a determinação de margens cirúrgicas livres
A imunossupressão para transplante de órgãos
no exame histopatológico considera a lesão
aumenta em dez vezes o risco de desenvolver
como tratada definitivamente. Atualmente,
CBC. Acredita-se que a infecção pelo HIV e
para tumores de baixo risco, preconiza-
o uso de medicamentos imunossupressores
-se curetagem com eletrodissecação ou a
para outras finalidades também aumentem
excisão cirúrgica com margens clínicas de
a incidência desse tumor. Os pacientes com
4 mm. Entretanto, muitas vezes, lesões pal-
leucemia linfocítica crônica também apresen-
pebrais e de outras localizações nobres não
tam risco maior para desenvolver CBC. O histó-
rico de queimaduras solares com formação de permitem tal amplitude. Já para tumores de
vesículas na infância, nos pacientes imunossu- alto risco, preconiza-se excisão padrão ou a
primidos, representa um fator de risco muito cirurgia micrográfica de Mohs.
grande para o desenvolvimento dessa afecção Na cirurgia micrográfica de Mohs, retira-se a
após a instituição de imunossupressão. lesão com margem mínima e realiza-se estudo
histopatológico imediato por congelação de
DIAGNÓSTICO 100% das margens cirúrgicas, com a amplia-
ção das margens, até a congelação mostrar a
Recentemente, a Academia Americana de Der-
ausência de neoplasia no material examinado.
matologia (AAD) veiculou a atualização das
Muitas vezes, faz-se necessário enxerto ou
orientações sobre o cuidado do CBC. Nela, res-
retalho de pele para reconstituição do leito
salta-se a importância da biópsia tanto para o
cirúrgico. Essa avaliação da margem cirúr-
diagnóstico de carcinoma basocelular quanto
gica total, usando secções horizontais (e não
para a classificação histológica da lesão, a fim
verticais, como as usadas no seccionamento-
de propiciar terapêutica mais assertiva. Sobre
-padrão), combinada com um mapeamento
a biópsia, a AAD recomenda a realização de
punch, shave ou biópsia excisional, sendo que preciso, permite um alto índice de cura para
a escolha dentre elas ficará a cargo do derma- as neoplasias cutâneas. Além disso, o fato de
tologista, com base na apresentação clínica da poupar os tecidos normais adjacentes pode
lesão suspeita. Junto ao fragmento coletado, melhorar a estética e diminuir o risco de defei-
é imprescindível que se coletem as seguintes tos funcionais em locais anatômicos sensíveis.
informações: idade, sexo, localização ana- Todo tumor com padrão de crescimento contí-
tômica da lesão, sinalização de recorrência guo deve ser candidato para excisão cirúrgica
(se houver), tamanho da lesão, indicação de micrográfica de Mohs.

Principais indicações para a cirurgia micrográ- cirúrgica é inviável, a AAD recomenda o uso
fica de Mohs: CBC esclerodermiforme, tumo- tópico de imiquimode ou 5- fluorouracil. Vale
res maiores que 2 cm, bordas mal definidas, ressaltar que a terapia tópica requer ajuste de
tumores recorrentes (Rook). dosagem baseada na tolerância e apresenta-
ção de eventos adversos.
A criocirurgia com nitrogênio líquido é uma
boa e versátil opção terapêutica para os
tumores cutâneos de baixo risco, quando OUTRAS TERAPIAS
terapias mais efetivas são contraindicadas
ou impraticáveis. Com aparelhos especiais, Segundo a AAD, terapias baseadas em braqui-
consegue-se crionecrose dos tecidos, obtida terapia a laser ou eletrônica no tratamento do
com temperaturas que variam de -30 a -60°C, carcinoma basocelular não apresentaram, até
e a morte celular ocorre por formação de gelo o presente momento, resultados expressivos
intra e extracelular. Ocorrem também fenôme- para que se possa recomendar o uso rotineiro.
nos imunológicos. Algumas indicações e vanta-
gens da criocirurgia são: RECOMENDAÇÃO PARA
a. Tratamento de lesões tumorais localiza- METÁSTASE E INVESTIGAÇÃO DE
das em áreas anatômicas, com mobili- OUTROS TUMORES ASSOCIADOS
dade mínima do tecido, tais como nariz,
pavilhões auriculares, região frontal e Em casos de pacientes com metástáse, a AAD
dorso das mãos; recomenda avaliação e acompanhamento
multidisciplinar para que se chegue à melhor
b. Áreas com possibilidade de ocorrerem opção terapêutica para aquele paciente em
cicatrizes e retrações indesejáveis, tais específico. É possível que a estratégia terapêu-
como pálpebras e região pré-esternal.
tica envolva cirurgias e medicamentos para
A criocirurgia não deve ser utilizada em pacien- quimioterapia sistêmica. Além disso, é impres-
tes com histórico clínico de sensibilidade ao cindível o rastreio anual de outros tumores,
frio, com doença ou fenômeno de Raynaud, ou inclusive benignos, pois estudo recente verifi-
que tenham exames alterados para crioglobu- cou forte evidência de que, quando há apre-
linas e crioaglutininas. sentação de um CBC, esse paciente possui
altas chances de desenvolver não somente a
TERAPÊUTICA FOTODINÂMICA mesma lesão como outros tipos de tumores.
(PDT)
SÍNDROME DE GORLIN
Para tumores de baixo risco, há alternativa do
uso de terapia fotodinâmica com MAL (meti- A síndrome do carcinoma de células basais
laminolevinato) ou ALA (ácido aminolevulí- nevoide (SCCBN), ou a síndrome do nevo de
nico) e terapia de radiação através do uso de células basais, é um distúrbio autossômico
radiação superficial, braquiterapia, feixe de dominante, caracterizado pelo desenvolvi-
elétrons externo, entre outros. mento de múltiplos carcinomas de células
basais; cistos odontogênicos na mandíbula;
IMUNOBIOLÓGICOS TÓPICOS pequenas depressões nas mãos e nos pés;
anomalias ósseas nas costelas, coluna e crânio;
Recentemente, novas drogas estão sendo e outros múltiplos distúrbios. Cistos de quera-
estudadas para o tratamento dos tumores tina são vistos com frequência, podendo haver
cutâneos em geral. Nos casos em que a terapia a presença de depósitos de cálcio na pele,

principalmente no couro cabeludo. O paciente A classificação de Broders define o grau de

apresenta fácies características, com protube- diferenciação baseado na queratinização do
rância frontal, hipoplasia do maxilar, raiz nasal corte histológico:
alargada e hipertelorismo ocular 1. Expressiva diferenciação celular, com mais
de 75% de corte, apresentando tendência
à queratinização, inclusive com eventuais
CARCINOMA ESPINOCELULAR “pérolas córneas”;
(OU EPIDERMOIDE) 2. Cinquenta por cento a 75% do corte com ele-
mentos favoráveis à queratinização;
O carcinoma espinocelular tem capacidade de
invasão local e de metastatizar, represen- 3. Vinte e cinco por cento a 50% do corte com
tando cerca de 20% a 25% dos tumores da diferenciação;
pele. Origina-se de células epiteliais do tegu- 4. Menos de 25% do corte com elementos liga-
mento (pele e mucosas) com certo grau, maior dos à queratinização, mostrando grande
ou menor, de diferenciação para a produção indiferenciação.
de queratina. É mais frequente no sexo mascu-
Essa classificação é criticada por alguns der-
lino (54%) e de aparecimento mais tardio que o matologistas e dermatopatologistas porque
basocelular. caracteriza apenas o grau de diferenciação,
Relaciona-se diretamente com a exposição sem levar em conta o grau de invasão.
solar e é o mais frequente dos tumores rela- O carcinoma espinocelular pode surgir em
cionados à imunossupressão com o HIV, por pele sadia ou previamente comprometida por
exemplo, aumentando a chance de ocorrência. algum processo, como cicatrizes de queima-
O arsenicismo também aumenta o risco de duras antigas (úlceras de Marjolin), úlceras
ocorrência e a queratose actínica aparece crônicas, radiodermites ou lesões decorren-
como lesão cutânea pré-maligna mais fre- tes do efeito acumulativo da radiação solar
sobre a pele, como as queratoses solares (ou
quente. O papilomavírus (HPV-16, 18, 31 e 35)
actínicas). A doença de Bowen se caracteriza
desempenha papel importante no desenvolvi-
por lesão eritêmato-escamosa de crescimento
mento desses tumores na genitália e na região
centrífugo, preferencialmente localizada em
periungueal.
áreas não fotoexpostas, e trata-se de um car-
Quanto à localização, o terço inferior da cinoma espinocelular in situ. Quando locali-
face e o dorso das mãos são os locais de zado no pênis, recebe o nome de eritropla-
predileção. O lábio inferior pode ter lesão de sia de Queyrat.
carcinoma espinocelular com frequência, espe- O carcinoma espinocelular tem crescimento
cialmente quando precedido por queilite actí- mais rápido do que o carcinoma basocelular,
nica. podendo atingir as mucosas (lábios, mucosas
bucal e genital) e, nesse caso, apresentando
Iniciam-se como lesões pequenas e endu-
maior chance de metastatizar. Quando esse
recidas e têm crescimento rápido, podendo
fenômeno ocorre, é inicialmente por via linfá-
chegar a alguns centímetros em poucos tica e posteriormente hematogênica, com-
meses. Crescem infiltrando nos tecidos subja- prometendo preferencialmente ossos e pul-
centes e também para cima, formando lesões mões. A frequência de metástase de um CEC
elevadas ou vegetantes, com frequente ulce- também varia de acordo com a lesão que
ração e sangramento. lhe deu origem, sendo 0,5% de chance para

queratose actínica, 17% para cicatriz de quei- orelha (8,8%). O risco de metástase aumenta
maduras, 20% para radiodermite crônica e 31% para as lesões com mais de 2 cm de diâme-
para fístula de osteomielite crônica. tro, lesões cutâneas com mais de 4 mm de
profundidade e lesões no lábio com mais de
8 mm de profundidade.
METÁSTASES
Os pacientes com disseminação perineural
A incidência de metástases no carcinoma apresentam incidência de recorrência local de
de células escamosas varia de 0,5% a 5,2%. 47,2% e metastática de 34,8%. As chances de
Deve-se dar atenção especial aos linfonodos metástases são seis vezes maiores no carci-
regionais que drenam o local do tumor. Eles noma de células escamosas desmoplásico do
devem ser avaliados no exame inicial, quando que nos outros padrões histológicos, excluindo
a lesão suspeita é identificada, e nas consultas as formas neurotrópicas.
após o tratamento do tumor.
Os pacientes com carcinoma de células esca-
Os fatores de risco para a recidiva local e mosas apresentam risco maior de desenvol-
metástases incluem: ver outros tumores malignos, como tumor
dos órgãos respiratórios, da cavidade oral, da
1. Modalidade de tratamento que não verifique
faringe, do intestino delgado (nos homens), lin-
as margens do espécime (como curetagem e
foma não Hodgkin e leucemia. O tratamento
dissecação, crioterapia ou radioterapia);
do CEC obedece aos mesmos princípios do tra-
2. Recorrência após o tratamento; tamento do carcinoma basocelular.
3. Localização (têmporas, couro cabeludo, ore- Cabe aqui ressaltar que os carcinomas do
lha, lábios); tipo basocelular e espinocelular, juntos, cons-
tituem o grupo determinado de “tumores não
4. Tamanho;
melanoma”. Esses dois tipos, embora sejam
5. Profundidade; de baixa mortalidade quando comparados a
6. Diferenciação histológica; outros tipos de tumor, são os tumores de maior
incidência no Brasil. Diante disso, as diretrizes
7. Evidência histológica de invasão perineural; para prevenção do câncer de pele em crianças
8. Evidência histológica de desmoplasia; e adultos, atualizadas em 2018, destacaram
que pessoas de cútis clara, com sardas e que
9. Outros fatores precipitantes além da luz UV; e
se bronzeiam com facilidade devem receber
10. Paciente imunossuprimido. Em referência imprescindível aconselhamento médico acerca
às metástases, as maiores taxas estão asso- do uso de filtro solar na idade entre 6 meses e
ciadas às cicatrizes (37,9%), lábio (13,7%) e 24 anos e a partir de 24 anos de idade.
A B C
Figura 4.2 – Carcinoma espinocelular com características de corno cutâneo (A). Lesão
ulceroinfiltrativa avançada (B). CEC de mucosa de glande – eritroplasia de Queyrat (C).

Além do reforço do aconselhamento, o fator de risco elevado para o desenvolvimento de tumores

do tipo não melanoma, nesse grupo, precisa ser considerado em todo e qualquer fechamento
diagnóstico envolvendo lesões de pele.
A B C
Figura 4.3 – Variações topográficas do carcinoma verrucoso: plantar ou epitelioma cuniculatum (A); Urogenital ou condiloma acuminado
gigante de Buscke-Loewenstein (B) e da cavidade oral ou papilomatose oral florida (C).
MELANOMA A história prévia de melanoma e os foto-

tipos mais baixos (pele clara) aumentam a
O melanoma é um tumor de elevada malig-
chance, bem como a presença de melanoma
nidade, que se origina da transformação
na família – 8% a 12% dos pacientes com diag-
maligna dos melanócitos e envolve prima-
nóstico de melanoma tem histórico familiar
riamente a pele. Sua incidência vem aumen-
de melanoma.
tando nos últimos anos e é maior em indiví-
duos de pele clara. Imunodeficiências adquiridas também
podem aumentar a chance. Nevos axiais
gigantes congênitos ou mutações no gene
Representa 3% de todos os tipos de tumor e com morta-
lidade em ascensão, representando p16, protoncogene CD K4, p53 e gene APAF-1
1% das mortes por tumor em todo o mundo e 90% das e, recentemente, encontrou-se associação
mortes associadas aos tumores cutâneos.
entre melanoma e o polimorfismo do gene
EGF, além de mutações somáticas de troca
Indivíduos com grande quantidade de nevos simples no oncogene BRAF (Figura 4.4).
melanocíticos comuns e aqueles com nevos
A lesão do melanoma pode surgir sobre pele
congênitos e/ou nevos atípicos apresentam
sã (melanoma de novo) ou sobre lesões pree-
maior risco de desenvolver a neoplasia. É mais
xistentes, principalmente nos nevos mela-
frequente em homens, nos quais o prognós-
nocíticos; um terço dos melanomas surgem
tico é ligeiramente melhor.
em lesões névicas prévias e o risco é maior
para nevos displásicos e praticamente ine-
ETIOLOGIA
xistente para nevos intradérmicos. Prurido,
Está associado aos fatores genéticos e alterações de pigmentação e do tamanho
ambientais, sendo a exposição solar inter- da lesão, inflamação, ulceração e sangra-
mitente e intensa a mais importante des- mento são alterações que sugerem trans-
ses últimos. Pacientes que sofreram quei- formação maligna.
maduras solares na infância tem 3,6% A Figura abaixo mostra a alteração dos meca-
mais chances de desenvolver melanoma nismos moleculares em cada um dos seis está-
do que aqueles que não se queimaram. A gios associados à progressão do melanoma.
incidência e a mortalidade são inversamente Esse esquema destaca os elementos mais pro-
proporcionais à latitude do domicílio e há missores para um diagnóstico precoce e asser-
menor chance de lesão em áreas do corpo tivo e também das pesquisas sobre novas dro-
duplamente cobertas. gas para o tratamento de melanoma.

Perda de E-caderina Mutações em BRAF

e CDKN2A e sinalização via FGF-R
Perda ou
resistência à Proliferação
inibição de autônoma
proliferação
Invasão e avb3 integrinas

Perda de p14ARF Evasão de Melanoma
metástase e receptores de
e APAF-1 apoptose cutâneo
quimiocinas
Angiogênese Imortalização
Expressão de VEGF Aumento da

e remodelamento da a�vidade de
matriz extracelular telomerase
Figura 4.4 - Visão resumida das alterações moleculares detectadas no melanoma cutâneo identificadas por Hanahan & Weinberg.
PRINCIPAIS FORMAS CLÍNICAS desenvolvimento de áreas palpáveis sendo um

indicativo de melanoma mais invasivo.
LENTIGO MALIGNO-MELANOMA
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL
Lentigo maligno-melanoma é o melanoma que

O melanoma extenso superficial corres-
surge sobre a melanose maligna ou o lentigo
ponde ao tipo clínico mais comum (em torno
maligno.
de 70% dos casos). A lesão em geral é assin-
Ocorre geralmente em pacientes idosos, na tomática e bem menor que o lentigo maligno-
face ou em outras áreas expostas ao sol, e se -melanoma. Localiza-se na maioria das vezes
manifesta como mácula assintomática grande nas pernas, em mulheres, e no tronco, em
(de 2 a 6 cm), plana, acastanhada ou marrom, homens. A idade média é de 40 anos. O
com pontilhado negro ou marrom espalhado paciente, em geral, procura o médico se quei-
irregularmente na superfície, que cresce radial- xando do aumento no tamanho da lesão ou
mente. É uma forma de melanoma maligno devido à sua coloração irregular. O aspecto
superficial in situ, no qual as células névicas e característico da lesão é de placa com bordas
os melanócitos são encontrados nas porções elevadas e infiltradas, cujas margens são den-
inferiores da epiderme. teadas e irregulares, geralmente maiores que 6
mm, apresentando pontos cuja coloração varia
Já no lentigo maligno-melanoma, os melanóci- desde acastanhada até negra, podendo ser
tos malignizados proliferam de maneira mais esbranquiçada, acinzentada ou vermelha. Às
abundante na epiderme basal e podem inva- vezes, há pequenos nódulos protuberantes de
dir a derme. Dentre os melanomas, é o tipo cor preto-azulada. É o tipo que mais se associa
menos comum (4%15%) e mais prevalente às lesões névicas prévias. Devemos valorizar,
em idosos (+/- 65 anos de idade). na anamnese do paciente, sinais e sintomas
É quase exclusivo de áreas expostas ao sol como prurido, ulceração e mudança da lesão.
– segmento cefálico –, e é a lesão de melhor Histologicamente, a lesão se caracteriza por
prognóstico, pela origem epidérmica dos mela- melanócitos atípicos por toda a epiderme, com
nócitos. A lesão geralmente é plana, com o eventual invasão dérmica. Seu prognóstico é

intermediário entre o lentigo maligno-mela- ungueal posterior), correspondendo ao Sinal

noma e o melanoma nodular. de Hutchinson.
MELANOMA NODULAR MELANOMA MUCOSO
O melanoma nodular é responsável por 10%- O melanoma primário das mucosas é raro, mas
15% de todos os melanomas, sendo o segundo tipicamente demonstra um padrão de cresci-
tipo mais comum. Pode aparecer em qualquer mento lentiginoso (juncional). Na boca, espe-
parte do corpo, sendo encontrado com maior cialmente no palato, a lesão é geralmente pig-
frequência em pacientes entre os 20 e 60 anos mentada, podendo ser ulcerada. Na mucosa
de idade (idade média de aproximadamente 53 nasal, ele pode se apresentar como um tumor
anos ), no tronco, na cabeça e no pescoço. Tam- polipoide. No lábio, pode tomar a forma de
bém é assintomático, a não ser que se ulcere. O uma úlcera indolente. O melanoma da vulva se
paciente, em geral, procura o médico se quei- manifesta como um tumor, geralmente ulce-
xando do aparecimento de pápulas protube- rado, com sangramento e prurido. Normal-
rantes e escuras ou de uma placa escura que mente, ele é detectado depois da instalação de
cresceu rapidamente com pouco aumento no metástases para a virilha.
sentido radial. A cor pode variar do branco per-
láceo ao cinza ou ao preto. Ocasionalmente, o MELANOMA AMELANÓTICO
melanoma nodular pode apresentar pouco ou
Merece destaque pela dificuldade e pelo
nenhum pigmento. A evolução é rápida (6-18
retardo de reconhecimento como lesão
meses), com prognose mais grave.
maligna. Suas células são incapazes de pro-
Geralmente, surge em pele sã (melanoma de duzir melanina, sua função básica, daí o alto
novo). grau de indiferenciação e a alta malignidade,
com comportamento mais agressivo que o dos
MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL melanomas melanóticos e maior capacidade
de invasão.
Corresponde à forma mais comum de mela-
noma entre negros e asiáticos (60%-72% em Trata-se do melanoma desmoplásico, cujas
negros e 29%-46% em asiáticos). É o tipo menos localizações mais comuns são a cabeça e a
frequente em indivíduos de pele clara (2%-8%). parte superior do tronco e 50% podem apre-
A idade média de aparecimento é de 55 a 65 sentar neurotropismo. Ocorre em pacientes
anos. O período de evolução é de aproximada- de idade média de 63 anos, tendo prognóstico
mente 2 anos e meio. Pode ser palmar, plantar reservado. Os principais diagnósticos diferen-
ou subungueal. A lesão é castanha, marrom ou ciais são granuloma piogênico, CBC e quera-
negra, com variação na cor e bordas irregula- tose actínica.
res, podendo haver pápulas e nódulos na fase
de crescimento vertical com grande poder de DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
metástase.
Os principais diagnósticos diferenciais do mela-
O melanoma subungueal é raro, geralmente noma cutâneo são com nevo atípico, nevo de
ocorre no hálux, ou polegar, podendo se apre- Spitz, nevo de Reed, carcinoma basocelular pig-
sentar apenas como uma faixa de cor preta, mentado, nevo azul, hemangioma trombosado,
maior que 6 mm de largura ou mesmo envol- queratose seborreica, melanoníquia estriada,
vendo toda a unha, por vezes hipercromia do hemantoma subungueal e alguns tumores ane-
leito ungueal proximal (pigmentação da prega xiais raros.

Características clínicas dos diferentes tipos de melanoma

Tipo de Localização Idade
História natural e características do crescimento radial
melanoma comum média
Áreas de Geralmente, são lesões grandes (3 a 4 cm), achatadas, de
Melanoma
exposição solar, 70 coloração bronzeada a preta, com lesão precursora (lentigo
lentigo
mais comumente anos maligno) por 5 a 10 anos. Hipopigmentação do tecido ao redor.
maligno
cabeça e pescoço Representa 10% dos melanomas.
É comumente associado com a síndrome do nevo displásico.
Melanoma de Tipicamente, o diagnóstico é feito por mudança em uma lesão
Toda a superfície 56
disseminação preexistente. Inicialmente, vai desde lesões achatadas a leve-
corporal anos
superficial mente elevadas, com margens irregulares e coloração mar-
rom, preta e rosa. Representa 70% dos melanomas.
Cresce mais comumente no tronco. A lesão é, em geral, escura
e de coloração uniforme. É notável a completa ausência de
Melanoma
Toda a superfície 49 anormalidades dos melanócitos na epiderme adjacente. Geral-
nodular
corporal anos mente, não tem uma fase de crescimento radial e é associado
maligno
com o rápido crescimento vertical. Representa 10% a 15% dos
melanomas.
Melanoma Palma das mãos, Na maioria dos casos, são lesões grandes, com bordas irregu-
lentiginoso sola dos pés e 59 lares, geralmente de coloração marrom. O subungueal mais
acral subungueal anos comumente ocorre no primeiro quirodáctilo ou primeiro podo-
dáctilo.
Melanoma
Oral, ocular, de 56 Semelhante ao melanoma lentiginoso acral, ocorrendo em uma
lentiginoso de
mucosa genital anos variedade de tecido mucoso.
mucosa
Tabela 4.1
Figura 4.7 – Melanoma lentiginoso acral e sinal de Hutchinson.

Figura 4.8 – Melanoma nodular com satelitose.
Figura 4.5 – Melanoma extenso superficial.
Figura 4.6 – Melanoma lentiginoso acral. Figura 4.8 – Melanoma nodular com satelitose.

relação aos nevos pigmentados que se alte-

ram, é importante considerar alguns sinais,
mnemonicamente ABCDE, que indicam prová-
vel transformação em melanoma.
Regra do ABCDE:
A. Assimetria;
B. Bordas irregulares;
C. Cores variadas;
Figura 4.9 – Lentigo maligno-melanoma. D. Diâmetro ≥ 6 mm, ou em crescimento;
E. Elevação, aumento da espessura.
Nos últimos anos, tem-se acrescido à semiolo-

gia das lesões pigmentadas a técnica da der-
matoscopia, realizada por meio de aparelhos
especiais (dermatoscópios) que, pela observa-
ção de determinados padrões de pigmentação
e morfologia, aumentam a acuidade diagnós-
tica, porém a diagnose de certeza é feita pelo
Figura 4.10 – Melanoma amelanótico.
exame histopatológico.
BIÓPSIA
A excisão completa, com margens laterais

de 1 a 2 mm e profundidade até a camada
superior do tecido adiposo, é o método pre-
ferível de biópsia para uma lesão com sus-
peita de melanoma. Apesar de a National
Comprehensive Cancer Network (NCCN)
recomendar que se evitem margens mais
Figura 4.11 – Melanoma maligno metastático.
amplas, para permitir um mapeamento linfá-
tico para a pesquisa de nódulos sentinela, evi-
DETECÇÃO CLÍNICA DO MELANOMA dências sugerem que o mapeamento preciso
ainda é possível após uma excisão ampla.
Deve-se realizar uma coleta de história clínica
detalhada em busca de fatores de risco para Quando existe a suspeita de um melanoma
o desenvolvimento de melanoma, obtendo se desenvolvendo a partir de um nevo pig-
informações sobre lesões suspeitas que apre- mentado gigante, deve-se realizar uma bióp-
sentem prurido, sangramento ou mudanças de sia incisional. A biópsia de um lentigo maligno
cor e tamanho. Os pacientes devem ser sub- é problemática, pois as lesões tendem a ser
metidos a um exame físico completo, obser- grandes e a se desenvolverem em regiões cos-
vando-se alterações em lesões preexistentes meticamente relevantes. Essas lesões frequen-
ou o surgimento de lesões em áreas de pele temente contêm áreas normais, podendo levar
sem nenhuma lesão anterior (de novo). Em a um diagnóstico errôneo. Áreas do tumor

podem apresentar regressão liquenoide, simu- As metástases locais ocorrem por via linfática
lando a queratose liquenoide benigna. A coli- e podem ser lesões satélites (se até 2 cm do
são com outras lesões pigmentadas, como o tumor de origem) ou metástases em trânsito
lentigo solar benigno, o acantoma pigmentado (se distantes mais de 2 cm do tumor). Metásta-
de células grandes e a queratose actínica pig- ses regionais, também linfáticas, são caracte-
mentada, é comum. rizadas pelo comprometimento de linfonodos.
Como existe o potencial de se biopsiar a área A ulceração da lesão é o maior predisponente
errada, pequenas biópsias frequentemente de envolvimento linfonodal. O risco de acome-
levam a um diagnóstico errôneo. A melhor téc- timento de linfonodo também é diretamente
nica de biópsia na suspeita de lentigo maligno proporcional ao nível de Breslow, que será
é geralmente a biópsia superficial tangencial abordado na sequência. Metástases sistêmicas
ampla. Isso resulta em uma cicatriz mínima têm origem hematogênica e privilegiam órgãos
e fornece ao patologista uma ampla área da como a própria pele (42%-59%), o pulmão (18%-
junção dermoepidérmica para ser examinada. 36%), o fígado (14%-20%), o SNC (12%-20%), os
Se a lesão for heterogênea, devem-se biopsiar ossos (11%-27%) e o trato gastrintestinal (1%-
diversas áreas. Se existe a suspeita de lentigo 7%). As metástases para o SNC são a princi-
maligno ou melanoma desmoplásico, deve-se pal causa de óbito.
realizar uma biópsia incisional. Os erros de
biópsia são mais comuns com as biópsias por
PROGNÓSTICO
punção. A PAAF é realizada nos casos de mela-
noma com doença em trânsito (melanoma O prognóstico do melanoma está direta-
que se dissemina para qualquer um dos gân- mente relacionado ao grau de invasão da
glios linfáticos). pele. Existe uma correlação linear entre o
grau de invasão (Breslow) e a sobrevida em 10
HISTOPATOLOGIA
anos. Assim como a classificação de Breslow,
os níveis elevados de desidrogenase lática e a
As biópsias devem ser examinadas por um der-
matopatologista ou um patologista com expe- presença de ulceração no tumor primário são
riência em lesões pigmentadas. O laudo deve considerados fatores independentes de mau
incluir: a espessura máxima em milímetros, prognóstico. Se houver acometimento linfo-
conforme o método de Breslow; o nível de nodal ou doença metastática, o prognóstico é
invasão de Clark; a presença ou a ausência sombrio independentemente da gravidade do
de ulceração; o estado das margens da exé- acometimento da pele.
rese; e a presença de lesões satélites, que é
um forte indicador de prognóstico adverso. CLASSIFICAÇÃO DE BRESLOW
Outros fatores importantes incluem regres-
são, índice mitótico, linfócitos infiltrando • TIS: tumor não invasivo, in situ, não sendo
o tumor, fase de crescimento (radial versus encontrados melanócitos atípicos abaixo
vertical), invasão angiolinfática, neurotro- da membrana basal;
pismo e subtipo histológico. • TI: melanócitos atípicos não mais profun-
dos do que 0,75 mm da superfície cutânea
METÁSTASES no corte histopatológico;
• TII: 0,75 a 1,5 mm;
As metástases ocorrem por via linfática e
sanguínea e são divididas em locais, regionais • TIII: 1,5 a 3 mm;
e sistêmicas. • TIV: 3 a 4 mm;

• TV: melanócitos atípicos encontrados em profundidade maior do que 4 mm.

Acompanhe, na Figura 4.12 (abaixo), de que forma o nível de Breslow é medido.
[
Figura 4.12 - O nível de Breslow é medido do topo da camada granulosa até a célula tumoral mais profunda.
CLASSIFICAÇÃO DE CLARK 3. A invasão preenche e expande a derme papi-

lar, mas não penetra a derme reticular;
1. Lesão envolvendo apenas a epiderme (mela-
4. A invasão penetra a derme reticular, mas
noma in situ); não penetra o tecido subcutâneo;
2. Invasão da derme papilar, não alcançando a 5. Invade por meio da derme reticular e pene-
interface da derme papilar-reticular; tra o tecido.
Classificação de tumor primário para melanoma

Classificação Espessura do tumor Parâmetros de prognóstico adicionais
Tx Não informado Espessura do tumor não avaliável
T0 - Sem evidência de tumor primário
Tis – Melanoma in situ, sem invasão tumoral
T1a: < 0,8 mm e não ulcerado
T1 ≤ 1 mm
T1b: 0,8–1,0 mm com ou sem ulceração
T2a: não ulcerado
T2 1,01-2 mm
T2b: ulcerado
T3a: não ulcerado
T3 2,01-4 mm
T3b: ulcerado
T4a: não ulcerado
T4 > 4 mm
T4b: ulcerado
Tabela 4.2 - Classificação de tumor primário para melanoma.
Classificação de linfonodo regional para melanoma

Classificação Número de linfonodos envolvidos (LN) Extensão das metástases linfonodais
N0 0 Sem metástases em linfonodos regionais
N1a: micrometástases
N1 1
N1b: macrometástases
N2a: micrometástases
N2 2-3 N2b: macrometástases
N2c: em trânsito / satelitoses / sem metástases LN

Classificação de linfonodo regional para melanoma

Classificação Número de linfonodos envolvidos (LN) Extensão das metástases linfonodais
Clínico: ≥ linfonodos com metástase(s)
em trânsito/satélites com linfonodo
N3 Patológico: > 4LN ou LN confluentes ou
metástase em trânsito / satelitoses com
LN metastáticos
Tabela 4.3 – Micrometástases são diagnosticadas após a biópsia do linfonodo sentinela ou da linfadenectomia (quando realizada). Macrometástases são
definidas como clinicamente evidentes e confirmadas após a linfadenectomia terapêutica, ou quando a metástase apresenta extravasamento extracapsular
macroscópico.
Classificação de metástase à distância para melanoma

Classificação Tipo de metástase à distância LDH no soro
M0 Sem metástase à distância –
M1a Metástase cutânea, subcutânea ou linfonodal à distância 0- Normal
M1b Metástase em pulmão 1- Elevado
Metástases em outras vísceras sem acometimento do SNC; qualquer

M1c
metástase à distância
M1d Metástases para sistema nervoso central (SNC)
Tabela 4.4 - Classificação de metástase à distância para melanoma.
qqT N3 qq M0
IV
qq T N M1
Estadiamento clínico
Tabela 4.6 - Classificação de metástase à distância para melanoma.
Grupo T N M
Para fins práticos, pode-se fazer uma análise
0 Tis N0 M0
prognóstica entre a sobrevida e o agrupamento
IA T1a N0 M0
dos pacientes por estádios, conforme a seguir:
IB T1b N0 M0
IIA T2b – T3a N0 M0 • Estádio I: T1-T2aN0M0 (sobrevida em 10
IIB T3b – T4a N0 M0 anos = 90%);
IIC T4b N0 M0
• Estádio II: T2b-T4aN0M0 (sobrevida em 10
III qqT q N > N0 M0
anos = 60%);
IV qqT qqN M1
• Estádio III: qqTN1-3M0 (sobrevida em 10
Tabela 4.5 - Classificação do estadiamento clínico.
anos = 45%);
Estadiamento patológico • Estádio IV: qqTqqNM1 (sobrevida em 10
Grupo T N M anos = 10%).
0 Tis N0 M0
IA T1a N0 M0 ESTADIAMENTO MELANOMA CUTÂNEO
IB T1b – T2a N0 M0
IIA T2b – T3a N0 M0 A oitava edição das Diretrizes sobre o Mela-
IIB T3b – T4a N0 M0 mona (2017) preconiza que a espessura da
IIC T4b N0 M0 lesão e a presença de ulceração são utiliza-
T1 – 4A N1 M0 das para definir o estadiamento do mela-
III A
T1 – 4A N2 M0 noma (T). Para os melanomas T1, além da
T1 – 4b N1 ulceração do tumor, a frequência de mitoses
M0
T1 – 4b N2
M0 substituiu o grau de invasão (Clark) na defini-
III B T1 – 4A N1b
M0
T1 – 4A N2b
M0
ção da subcategoria T1b.
T1 – 4A N2c
T1 – 4b N1b M0 A presença de micrometástases pode ser detec-
III C T1 – 4b N2b M0 tada utilizando imuno-histoquímica ou H&E
T1 – 4b N2c M0
(antes a imuno-histoquímica não era utilizada).

Não utilizamos um limite inferior para definir proporcionais ao índice de Breslow (microes-
a presença de metástases nodais regionais. tadiamento) da lesão primária, uma vez que
No consenso anterior, tumores com depósitos o aumento de espessura piora o prognóstico
nodais < 0,2 mm de diâmetro não eram con- desse tumor.
siderados metastáticos. Entretanto, tumores
Breslow Margem de excisão
pequenos podem ser clinicamente significati-
In situ 0,5 - 1,0 cm
vos. O DHL elevado permanece como um sig- ≤ 1 mm 1 cm
nificativo preditor de sobrevida e pode ser uti- 1-2,0 mm 1 - 2,0 cm
lizado para categorizar o estádio M. > =2 mm 2 cm
Sítios de metástase à distância continuam Tabela 4.7 - Margem de excisão cirúrgica em
comparação ao estágio Breslow.
representando primariamente um compo- O Comitê de Melanoma da AJCC recomenda
nente da categoria M. Cintilografia, mapea- que todos os pacientes com LN regionais cli-
mento dos linfáticos e biópsia de linfonodo nicamente negativos e que possam ser con-
sentinela (linfadenectomia) permanecem como siderados para futuros ensaios terapêuticos,
ferramentas importantes no estadiamento do cirúrgicos ou adjuvantes, devem ser mapeados
melanoma e podem ser utilizadas na definição intraoperatoriamente, com a técnica do linfo-
de doença oculta estádio III em pacientes com nodo sentinela, e consequente estadiamento
apresentação clínica IB ou II. patológico, para que haja homogeneidade
A presença de microssatélites não tem boa dentro dos grupos tratados e melhor discer-
correlação com o prognóstico e, pela classifi- nimento entre o impacto proveniente da his-
cação do Melanoma Task Force, deve ser esta- tória natural e/ou da terapêutica utilizada nos
diada como N2c. O melanoma metastático de diferentes ensaios. Melanomas com Breslow
sítio primário desconhecido, diagnosticado em acima de 1 mm de espessura ou menores com
linfonodos, pele e tecido celular subcutâneo, é ulceração merecem a realização de um linfo-
caracterizado mais como estágio III do que IV. nodo sentinela com efeito de estadiamento e
possível remoção de micrometástases.
A sobrevida dos pacientes com metástases
(+) ECRM/Avaliar
regionais intralinfáticas é melhor que a dos parotidectomia
Linfonodos Pesquisa
outros pacientes do estádio IIIB. clinicamente negativos linfonodo sentinela
Seguimento
(-)
TRATAMENTO
Linfonodos
clinicamente positivos
O tratamento do melanoma maligno é cirúr-
gico e deve ser realizado o mais precocemente Figura 4.13 - Fluxograma da AJCC para conduta sobre
linfonodos de pacientes com melanoma.
possível. O diagnóstico e o tratamento preco-
ces são fundamentais para a cura. Atualmente, as indicações da pesquisa do lin-
fonodo sentinela são:
A abordagem inicial consiste em exame clí-
nico da lesão e, se necessário, exame derma- • Lesões primárias com espessura maior do
toscópico para determinar a necessidade de que 0,76 mm;
exérese da lesão. Faz-se uma biópsia excisio- • Lesões com espessura menor que 0,76
nal da lesão, com margem mínima de 2 mm, e mm, associadas à ulceração e/ou ao índice
um estudo anatomopatológico. Em caso posi- mitótico diferente de zero, e/ou nível de
tivo para melanoma, o tratamento cirúrgico Clark IN, e/ou regressão extensa.
complementar, com ampliação de margens O melanoma subungueal merece algumas
cirúrgicas iniciais, deve ser feito com margens considerações especiais: como o polegar é o

sítio anatômico mais comum, sempre que pos- são necessários para que a terapia com vaci-
sível, deve ser tratado por ressecção ao nível nas possa ser considerada como uma opção de
da articulação interfalangeana distal, para pre- terapia adjuvante.
servar a função de oponência e manter a fun-
A radioterapia adjuvante deve ser considerada
cionalidade do membro; em relação ao hálux, em pacientes com envolvimento extranodal e
recomenda-se a desarticulação metatarso-fa- com a presença de linfonodos coalescentes e
langeana, preservando a cabeça do primeiro no envolvimento linfonodal em pacientes com
metatarso para manter a base de apoio, obten- melanoma de cabeça e pescoço.
do-se um resultado funcional bastante aceitá-
vel. Para os demais dedos, a amputação em Em pacientes com metástases em trânsito ou
raio é recomendável na maioria das ocasiões. satélite, para os casos com pouca doença e
possibilidade de ressecção, a excisão completa
com margens negativas é o tratamento prefe-
TERAPIA ADJUVANTE
rido. Os pacientes com metástase em trânsito,
O uso de interferon-α2b adjuvante em altas única e completamente ressecada, devem rea-
doses mostrou melhora na sobrevida livre lizar a análise do linfonodo sentinela, pela alta
de recidiva em três estudos cooperativos e probabilidade de metástase linfonodal; para os
melhora na sobrevida global em dois deles, pacientes com número finito de metástases em
levando à aprovação dessa terapia para trânsito, sem possibilidade de excisão completa,
pacientes com melanomas com mais de 4 mm as opções são injeção intralesional com BCG ou
de espessura (IIB ou IIC) ou envolvimento de interferon, perfusão isolada hipertérmica de
linfonodos regionais (III), sem patologias sérias membro com melfalano, radioterapia (baixa efi-
preexistentes e com uma expectativa de vida cácia), terapia sistêmica (particularmente após a
maior do que 10 anos. Essa terapia com altas falha de terapia local e/ou regional).
doses causa muitos efeitos colaterais (fadiga,
sintomas constitucionais, cefaleia, náuseas, TRATAMENTO DA DOENÇA METASTÁTICA
perda de peso, mielossupressão, depressão), e
A abordagem terapêutica dos pacientes com
frequentemente requer redução de doses. Por
melanoma estádio IV (cirurgia, radioterapia,
isso, deve ser administrada por um profissio-
quimioterapia, imunoterapia) varia de acordo
nal que esteja familiarizado com a sua toxici-
com a localização da metástase, o número de
dade. As críticas ao uso do IFN-α2b estão rela-
lesões e sítios envolvidos, as condições clíni-
cionadas ao fato de ser um tratamento tóxico
cas e a idade do paciente.
e sem evidências de vantagem consistente na
sobrevida a longo prazo. A despeito da toxici- Pacientes com metástase única no cérebro ou metás-
tases pulmonares (nesse caso, não necessariamente
dade, da modesta eficácia e do custo elevado metástase única) devem ser considerados para trata-
do IFN-α2b, análises retrospectivas mostram mento cirúrgico.
que o uso desse agente está associado com a
Após o tratamento cirúrgico da metástase
melhora na qualidade de vida e apresenta um
cerebral, recomenda-se radioterapia de todo o
custo-benefício favorável.
cérebro. Pacientes com metástase cerebral não
Várias vacinas têm sido investigadas como candidatos à cirurgia, cuja lesão seja menor
terapia adjuvante potencial para pacientes do que 3 cm, são candidatos a um tratamento
com melanoma de alto risco. Poucos estudos radiocirúrgico, seguido de radioterapia total
de fase III testaram a eficácia das vacinas. Ape- do cérebro. Para pacientes com metástase
sar de alguns resultados animadores, estudos cerebral e metástases sistêmicas concomitan-
prospectivos confirmando esses resultados tes, além de radioterapia de todo o cérebro, é

necessário tratamento sistêmico. A fotemus- hepática. Esse tratamento deve ser realizado
tina atravessa a barreira hematoencefálica e em centros capacitados para atender às inter-
demonstra modesta resposta em estudos clí- corrências da bioquimioterapia. Para pacientes
nicos fases II e III em melanoma metastático, que não preenchem os critérios para o uso de
embora sem impacto na sobrevida. Recomen- bioquimioterapia, considerar tratamento com
da-se fotemustina 100 mg/m2 nos dias 1, 8 e quimioterapia (combinação ou droga única) ou
15, concomitantemente com a radioterapia do encaminhar para participar de estudo clínico.
cérebro e com 4 semanas de repouso. Após
Uma nova classe de drogas com ação imuno-
reavaliação, e se obtiver resposta, continuar
terápica vem sendo desenvolvida nos últimos
o tratamento com 100 mg/m2 a cada 21 dias.
anos: os bloqueadores de CTLA-4. São anti-
Outra opção a considerar para potencializar o
corpos humanos, com afinidade pelo receptor
efeito da radioterapia no cérebro é administrar
CTLA-4 do linfócito T. Este, é responsável pela
temozolomida 75 mg/m2 VO/dia durante 6
contrarregulação do estímulo provocado pela
semanas concomitantes.
apresentação do antígeno, de forma que, com
Para pacientes com doença sistêmica sem um estímulo inibitório, a ação efetora imune é
metástases para o cérebro, considerar trata- diminuída. Com o bloqueio desse receptor, o
mento com bioquimioterapia ou quimiotera- sinal inibitório é interrompido, permitindo que
pia. Embora a recomendação de terapia sistê- a atividade efetora do linfócito T seja máxima.
mica seja amplamente aceita, deve-se salientar O princípio teórico é de que com uma ativação
que os ensaios clínicos randomizados realiza- imune inespecífica, possa haver um melhor
dos até o momento não apresentaram vanta- controle do melanoma, que por si só é uma
gem significativa na sobrevida para nenhuma neoplasia caracterizada por uma importante
droga ou combinação específica, incluindo a imunogenicidade.
dacarbazina e a interleucina-2 em altas doses,
O uso de drogas, com alvos moleculares espe-
ambas aprovadas para o uso. Na decisão sobre
cíficos, também vem sendo estudado em mela-
o uso de quimioterapia ou bioquimioterapia,
noma, a exemplo das demais neoplasias. A pri-
devem pesar alguns pontos: a bioquimiote-
meira droga utilizada foi o sorafenibe, por seu
rapia induz toxicidade severa e por isso deve
potencial de bloqueio do BRAF. Atualmente, o
ser reservada para pacientes selecionados e
uso do vemuracenibe foi aprovado como tera-
ser administrada por profissionais habituados
pia imunobiológica, assim como o ipilimumab
com os efeitos tóxicos; ela se mostrou superior
(anticorpo anti CTLA 4), o pembrolizumab e o
à quimioterapia em apenas um estudo ran-
nivolumab, ambos anticorpos anti-PD1. São
domizado; a bioquimioterapia induz resposta
aguardados os dados dos estudos clínicos des-
duradoura acima de 3 anos em 5% a 10% dos
sas drogas para os próximos anos.
pacientes.
Vários estudos randomizados também anali- SEGUIMENTO

saram se a combinação de quimioterapia com
dacarbazina seria superior à monoterapia. A radiografia do tórax e as provas de função
Esses estudos falharam em mostrar benefício hepática, fosfatase alcalina (FA) e LDH são os
na sobrevida, no entanto há uma tendência para únicos exames subsidiários de rotina para
o aumento da resposta global. Recomenda-se pacientes nos estádios I e II, enquanto nos
considerar o tratamento com bioquimioterapia estádios III e IV a avaliação inicial abrange a
em casos isolados, para pacientes jovens, com realização de uma ressonância magnética do
desempenho clínico normal (PS 0, pelo ECOG) crânio, uma tomografia do tórax, do abdome e
e sem doença renal, cardíaca, pulmonar ou da pelve ou até a realização de PET-scan.

O seguimento dos pacientes com melanoma MICOSE FUNGOIDE

depende, basicamente, da espessura do tumor,
da presença de nevos atípicos e do estádio da A micose fungoide (MF) é um linfoma cutâneo
doença. Para lesões com índice de Breslow de de células T (LCCT) epidermotrópico, caracteri-
até 0,75 mm e estádio I, os pacientes devem zado pela proliferação de pequenos ou médios
ser acompanhados a cada 6 meses durante o linfócitos T, com núcleo cerebriforme. Ela
primeiro ano e a cada 12 meses nos anos sub- representa cerca de 50% de todos os linfomas
sequentes. Aqueles que apresentaram lesões cutâneos; o termo micose fungoide é utilizado
para aqueles pacientes que se apresentam
de 0,76 a 1,49 mm ou que apresentaram tumo-
com manchas, placas e/ou tumores cutâneos.
res entre 1,5 a 4 mm, com um estádio II da
doença, devem ser acompanhados a cada 4 A progressão cutânea da doença compreende
meses nos 3 primeiros anos e a cada 12 meses três fases. Na maioria das vezes, os pacien-
nos anos subsequentes, sendo necessária a tes se apresentam inicialmente com erupções
realização de radiografias do tórax de controle maculares eritematosas no tronco, em áreas
anuais, para os 2 últimos anos. Já os pacientes não expostas ao sol. Tais lesões podem durar
em estádios III e IV necessitam de radiografias de meses até anos e, com frequência, a biópsia
do tórax de controle trimestrais durante os 5 é negativa para malignidade. Posteriormente, a
primeiros anos e anuais após esse período. fase de placas evolui com aspecto semelhante
ao eczema ou até como lesões, que muito se
O exame clínico completo de pele e mucosa assemelham à psoríase, porém geralmente
deve ser sempre realizado, assim como o ques- com áreas de atrofia. Nessa fase, já é mais fre-
tionamento quanto à presença de sintomas quente o diagnóstico de LCCT. Se não tratada, a
pulmonares, hepáticos, ósseos, gastrointesti- doença pode evoluir para a fase em que não se
nais e SNC. As metástases são detectadas pelo veem apenas manchas e placas, mas também
exame clínico em 94% dos casos e pelo raio-X tumores. Nessa fase, é frequente a presença de
do tórax em 6%. doença linfonodal e de acometimento visceral.
Sobrevida A síndrome de Sèzary (SS) é responsável por

Em 5 anos, de acordo com o índice prognóstico de 5% das apresentações iniciais de MF/SS. O
Breslow: paciente se apresenta com eritrodermia gene-
In situ: 100%
ralizada, prurido e presença de células circu-
Breslow < 0,75 mm: 96%
lantes (as chamadas células de Sèzary).
Breslow 0,75-1,5 mm: 87%
Breslow 1,5-2,5 mm: 75%
Breslow 2,5-4,9 mm: 66%
Breslow > 4 mm: 47%
Tabela 4.8 - Sobrevida de pacientes com melanoma,
de acordo com a classificação de Breslow.
LINFOMA CUTÂNEO DE
CÉLULAS T
O linfoma cutâneo de células T corresponde a
uma classe de tumores originários dos linfóci-
tos T. Entre os subtipos, o mais frequente é a
Figura 4.14 – Micose fungoide no estágio de placa,
micose fungoide. com placas pequenas e grandes.

é uma representação de uma célula circulante

em um paciente com síndrome de Sézary. A
imunofenotipagem na biópsia de pele mos-
tra que as células neoplásicas são geralmente
CD3+, CD4+, CD8-, CD30- e CD45RO+.
TRATAMENTO
O tratamento pode ser dividido em duas cate-

Figura 4.15 – Micose fungoide, estágio de placa. gorias: cutâneo tópico e sistêmico. A terapia
cutânea tópica inclui o PUVA, que é uma sigla
para o tratamento com psoraleno oral (8-meto-
PATOLOGIA
xipsoraleno, um membro da família de com-
Característica da MF e da SS, é a migração de postos fotoativos que inibem tanto a síntese
linfócitos T neoplásicos para a epiderme (epi- do DNA quanto a do RNA), associado à aplica-
dermotropismo), com a presença dos chama- ção de luz ultravioleta A, ou à radioterapia e/
dos microabscessos de Pautrier (coleções ou à quimioterapia tópica. O tratamento sistê-
intraepidérmicas de células atípicas). A aparên- mico inclui quimioterapia, fotoforese, uso de
cia típica cerebriforme do linfócito T na MF/SS interferon, retinoides e imunobiológicos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AZULAY, R.; AZULAY, D. Dermatologia. 5. ed. MARTINS, M. A. Clínica Médica. v. 7. Alergia e
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. Imunologia Clínica, Doenças da Pele, Doen-
ças Infecciosas. Barueri: Manole, 2009.
BELDA, Junior W. et al. Tratado de Dermatolo-
gia. v. 1. São Paulo: Atheneu, 2010. SAMPAIO S.; RIVITTI, E. Dermatologia. 4. ed.
São Paulo: Artes Médicas, 2018.
BELKAID, Y; TAMOUTOUNOUR, S. The infl
uence of skin microorganisms on cutaneous SCHOR N. (org.). Oncologia. São Paulo: Manole,
immunity. 2005.
SEIDEL, H; MOSBY, M. Guia de exame físico.

Nature Reviews Immunology. 2016; 16: 353–66.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2007.
CHAMPION, R.; BURTON J., Burns, D., BREATH-
SOUSA, M.G.; BELDA, Jr. W.; SPINA R.; LOTA,
NACH, S. (org.). Rook/Wilkinson/Ebling: Tex-
P.R.; VALENTE, N.S.; BROWN, G.D. et al. Apli-
tbook of Dermatology. 7th ed. New York: Black-
cação tópica de imiquimod como tratamento
well Science, 2004.
para cromoblastomicose. Clin Infect Dis. 2014;
COLMAN, R.; Somogyi R. The Toronto Notes for 58 (12): 1734-7.
Medical Students 2008. Toronto: The Toronto SWARTZ, M. H. Tratado de Semiologia Médica.
Notes for Medical Students Inc., 2007. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
CUCÉ, L.C.; FESTA, Neto C. Manual de Derma- SWINYER, L.J. Atlas de Dermatologia. Rio de
tologia. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2001. Janeiro: Guanabara Koogan, 1995.
DU VIVIER, A. Atlas de Dermatologia Clínica. TALHARI, S.; NEVES, R. Dermatologia Tropical

- Hanseníase. 3. ed. Gráfi ca Tropical, 1997.
3. ed. São Paulo: Elsevier, 2004.
TAVARES, W.; MARINHO, A. Rotinas de diag-
FREEBERG, I.; EISEN A., WOLFF K.; AUSTEN, K.;
nóstico e tratamento das doenças infeccio-
GOLSMITH, L.; Katz S. Fitzpatrick´s Dermato-
sas e parasitárias. São Paulo: Atheneu, 2007.
logy in general medicine. New York: McGraw-
-Hill, 2003. URBINA, F.; DAS, A.; SUDY, E. Clinical variants of
pityriasis rosea. World J Clin Cases. 2017; 5(6):
HOFF, P. M. G. et al. Tratado de Oncologia. v. 2.
203–11.
São Paulo: Atheneu, 2013.
WOLFF, K.; JOHNSON, R.A.; SUURMOND, D.
JAMES, W.; BERGER, T.; ELSTON, D. Doenças Dermatologia de Fitzpatrick - Atlas e Texto. 5.
da pele: dermatologia clínica. 10. ed. Rio de ed. São Paulo: McGraw-Hill, 2006.
Janeiro: Elsevier, 2007.
WORK Group; KIM, J. Y. S. ; KOZLOW, J. H. ; MIT-
MARGHOOB, J. Guia de Bolso para Dermato- TAL, B.; MOYER, J; OLENCKI, T. et al. Guidelines
cospia. 1. ed. Rio de Janeiro: DI Livros. 2018. of care for the management of basal cell carci-
165 p. noma. J Am Acad Dermatol. 2018; 78(3): 540-59.

Dermatologia 1

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Dermatologia 1

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

SJT-MED Preparatório para Residência Médica

Dermatologia 1 - Anátomo-histologia e Lesões Elementares, Doenças Infectoparasitárias da Pele,

Copyright © SJT-MED Editora

Diretor Executivo: Silvio Pessanha Neto

Rua da Glória, 195

Estamos juntos neste objetivo:

O contato com o departamento acadêmico deverá ser feito pelo e-mail:

Você será Residente!

ANÁTOMO-HISTOLOGIA E LESÕES ELEMENTARES.......6 Cicatriz.............................................................................................14

Reações do tipo 2 (eritema nodoso hansênico)..................32 Tratamento.................................................................................... 55

Tratamentos para hanseníase................................................. 33 Psoríase.......................................................................................... 56

Doenças protozoárias e parasitárias..................................... 34 Etiopatogenia................................................................................ 56

Leishmaniose................................................................................ 34 Quadro clínico.............................................................................. 57

Larva migrans............................................................................... 35 Formas clínicas............................................................................. 57

Filariose.......................................................................................... 36 Comorbidades em psoríase..................................................... 58

Escabiose (sarna): etiologia e incidência..............................37 Diagnóstico.....................................................................................59

Quadro clínico diagnóstico....................................................... 38 Prognóstico e tratamento..........................................................59

Tratamento.................................................................................... 38 Pitiríase rósea............................................................................... 60

INFLAMATÓRIAS E AUTOIMUNES..................................... 40 Sintomas e sinais......................................................................... 60

Dermatoses eczematosas......................................................... 40 Diagnóstico diferencial...............................................................61

Dermatite atópica........................................................................ 40 Tratamento.....................................................................................61

Imunologia da dermatite atópica............................................ 40 Líquen plano..................................................................................61

Quadro clínico...............................................................................41 Etiologia...........................................................................................61

Tratamento.....................................................................................42 Sintomas e sinais..........................................................................61

Dermatite de contato..................................................................42 Variantes clínicas......................................................................... 62

Dermatite de estase (dermatite ocre)................................... 43 Diagnóstico.................................................................................... 62

Sintomas e sinais......................................................................... 43 Tratamento.................................................................................... 62

Tratamento.................................................................................... 43 Acne ................................................................................................ 63

Eczema disidrótico...................................................................... 44 Patogênese.................................................................................... 63

Eritrodermia esfoliativa............................................................. 44 Sintomas e sinais......................................................................... 64

Classificação (rabelo).................................................................. 44 Tratamento.................................................................................... 66

Sintomas e sinais......................................................................... 44 Rosácea.......................................................................................... 67

Diagnóstico e tratamento......................................................... 45 Etiologia ......................................................................................... 67

Urticária e angioedema............................................................. 45 Quadro clínico ............................................................................. 67

Formas específicas de urticária...............................................47 Tratamento.................................................................................... 68

Síndrome do homem vermelho.............................................. 50 Despigmentação total................................................................ 72

Pigmentação induzida por drogas.......................................... 50 Alopecia.......................................................................................... 73

Síndrome Dress (reação a drogas com eosinofilia e Alopecias não cicatriciais.......................................................... 73

Lúpus............................................................................................... 86 Melanoma amelanótico............................................................. 99

Lúpus eritematoso cutâneo crônico (LECC) ou lúpus Diagnósticos diferenciais.......................................................... 99

Fatores que influenciam no prognóstico...............................92 Micose fungoide......................................................................... 108

Metástases.....................................................................................92 Patologia....................................................................................... 109

Associação a tumores malignos internos.............................92 Tratamento.................................................................................. 109

Imunossupressão.........................................................................93 Referências Bibliográficas........................................................110

A PELE ácido (entre 5,4 e 5,6) e manto lipídico com pro-

Os corpúsculos sensoriais específicos são repre-

• Corpúsculos de Vater-Paccini: órgãos

PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA.

• Corpúsculos de Ruffini: responsáveis por EXCREÇÃO

A abundância de plexos vasculares contribui METABOLIZAÇÃO

A secreção do sebo, importante constituinte

Figura 1.1 – Ilustração de um corte transversal de uma pele hígida.

A epiderme é formada por uma disposição e adipócitos, importantes na absorção de atri-

PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA.

que diz respeito ao tecido subcutâneo, embora constituintes da epiderme, melanócitos e

ESTRUTURAS DE ADESÃO neutros e PAS positiva, que estão os antíge-

PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA.

eles sofram, além do estímulo da radiação ultra-

A junção entre a epiderme e a derme é

PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA.

PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA.

Um importante constituinte celular da declínio dos mastócitos. As lesões sofridas

PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA MÉDICA.