Vírus - Wikipédia, A Enciclopédia Livre

31/03/24, 10:39 Vírus – Wikipédia, a enciclopédia livre
Vírus
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Vírus (do latim virus, "veneno" ou "toxina") são
pequenos agentes infecciosos, a maioria com 20-300 Vírus
nm de diâmetro, apesar de existirem vírus ɡiɡantes de
(0,6–1,5 µm), que apresentam genoma constituído de
uma ou várias moléculas de ácido nucleico (DNA ou
RNA), as quais possuem a forma de fita simples ou
dupla. Os ácidos nucleicos dos vírus geralmente
apresentam-se revestidos por um envoltório proteico
formado por uma ou várias proteínas, que pode ainda
ser revestido por um complexo envelope formado por
uma bicamada lipídica.[1][2]
As partículas virais são estruturas extremamente

pequenas, submicroscópicas. A maioria dos vírus
Micrografia eletrónica de viriões
apresenta tamanhos diminutos, que estão além dos de SARS-CoV-2
limites de resolução dos microscópios ópticos, sendo
Classificação científica
comum para a sua visualização o uso de microscópios
eletrônicos. Vírus são estruturas simples, se Grupo: I – VII
comparados a células, e não são considerados Domínio: Vírus
organismos, pois não possuem organelas ou Beijerinck 1898
ribossomos, e não apresentam todo o potencial Grupos

bioquímico (enzimas) necessário à produção de sua
Grupo I: Vírus dsDNA
própria energia metabólica. Eles são considerados
Grupo II: Vírus ssDNA
parasitas intracelulares obrigatórios (característica que
Grupo III: Vírus dsRNA
os impede de serem considerados seres vivos), pois Grupo IV: Vírus (+)ssRNA
dependem de células para se multiplicarem. Além Grupo V: Vírus (-)ssRNA
disso, diferentemente dos organismos vivos, os vírus Grupo VI: Vírus ssRNA-RT
são incapazes de crescer em tamanho e de se dividir. A Grupo VII: Vírus dsDNA-RT
partir das células hospedeiras, os vírus obtêm:
Sinónimos
aminoácidos e nucleotídeos; maquinaria de síntese de
proteínas (ribossomos) e energia metabólica Akamara (Hurst 2000)
(ATP).[3][4][5] Aphanobionta (Novak 1930)
Aphanobiontidea (Walton 1930)
Fora do ambiente intracelular, os vírus são inertes.[1][2] Archaeophyta (Barkley 1939)
Porém, uma vez dentro da célula, a capacidade de Archetista (Jahn & Jahn 1949)
replicação dos vírus é surpreendente: um único vírus é Monera (in part.)
capaz de multiplicar, em poucas horas, milhares de Nucleacuea (Biolib 2008)
novos vírus. Os vírus são capazes de infectar seres vivos Protobiota (Hsen-Hsu 1965)
de todos os domínios (Eukarya, Archaea e Bactéria). Vira (Holmes 1939)
Desta maneira, os vírus representam a maior Viriphyta (McKinney 1944)
diversidade biológica do planeta, sendo mais diversos Virales (Holmes 1948)
que bactérias, plantas, fungos e animais juntos.[4][5]
https://pt.wikipedia.org/wiki/Vírus 1/35
Quase 200 mil tipos diferentes de vírus se espalham Vireae (Barkley 1949)
nos oceanos do mundo, de acordo com um estudo. A
contagem de 2019 é 12 vezes maior do que o censo anterior de vírus marinhos registrado em
2016.[6]
Existem, individualmente, cerca de dez nonilhões (10³¹) de vírus no planeta Terra, uma
quantidade cem milhões de vezes maior que o número de estrelas no universo observável.[7]
Etimologia
A palavra "vírus" vem do latim virus, que se refere a veneno, ou alguma substância nociva. Foi
usada pela primeira vez, em inglês, em 1392. O termo "virulento", do latim virulentus (venenoso),
data de 1400.[8][9] O termo "virion" também é usado para se referir a uma única partícula viral
infecciosa.[10]
Histórico
Em meados do século XIX, Louis Pasteur propôs a teoria
microbiana das doenças, na qual explicava que todas as doenças
eram causadas e propagadas por algum “tipo de vida diminuta”
que se multiplicava no organismo doente, se transmitia para outro
e o contaminava. Pasteur, no entanto, ao trabalhar com a raiva,
constatou que, embora a doença fosse contagiosa e transmitida
pela mordida de um animal raivoso, o micro-organismo não podia
ser observado. Pasteur concluiu que o agente infeccioso estava
presente mas era muito pequeno para ser observado através do
microscópio.[11]
Em 1884, o microbiologista Charles Chamberland desenvolveu um

filtro (conhecido como filtro Chamberland ou Chamberland-
Pasteur), com poros mais pequenos do que uma bactéria. Fazendo
Martinus Beijerinck em seu
passar uma solução que continha bactérias através desse filtro, as
laboratório em 1921
bactérias ficavam nele retidas e a solução filtrada obtida tornava-se
estéril.[12] Em 1886, Adolf Mayer demonstrou que a doença do
tabaco podia ser transmitida a plantas saudáveis pela inoculação com extratos de plantas
doentes.[13][14] Em 1892, o biólogo Dmitry Ivanovsky fez uso do filtro Chamberland para
demonstrar que folhas de tabaco infectadas trituradas continuavam infectadas mesmo após a
filtragem.[15] Ivanovsky sugeriu que a infecção poderia ser causada por uma toxina produzida pelas
bactérias, mas ele não persistiu nesta hipótese. Em 1898, o microbiologista Martinus Beijerinck
repetiu a experiência independentemente e ficou convencido que a solução filtrada continha um
novo agente infeccioso, denominado de contagium vivum fluidum (fluido vivo contagioso).[16] Ele
também observou que este agente apenas se reproduzia em células que se dividiam, mas não
conseguiu determinar se este seria constituído de partículas, assumindo que os vírus estariam
presentes no estado líquido.[17] Beijerinck introduziu o termo 'vírus' para indicar que o agente
causal da doença do mosaico do tabaco não tinha uma natureza bacteriana, e sua descoberta é
considerada como o marco inicial da virologia. A teoria do estado líquido do agente foi questionada
nos 25 anos seguintes, sendo descartada com o desenvolvimento de teste da placa por d'Herelle em
1917,[18][19] pela cristalização desenvolvida por Wendell Meredith Stanley em 1935[17][20] e pela
primeira microfotografia eletrônica realizada em 1939 do vírus do mosaico do tabaco.[21]
Em 1898, Friedrich Loeffler e Paul Frosch identificaram o primeiro agente filtrável de animais, o
vírus da febre aftosa (Aphtovirus). E em 1901, Walter Reed identificou o primeiro vírus humano, o
vírus da febre amarela (Flavivirus).[22] Em 1908, Vilhelm Ellerman e Olaf Bang demonstraram o
potencial oncogênico de um agente filtrável, descobrindo o vírus da leucose aviária.[23] E em 1911,
Peyton Rous transmitiu um tumor maligno de uma galinha para outra, descobrindo o vírus do
sarcoma de Rous, e demonstrando que o câncer poderia ser transmitido por um vírus.[24]
Em 1915, o bacteriologista Frederick William Twort ao tentar propagar o vírus da vaccínia num
meio de cultura bacteriana observou que as colônias morriam e que o agente dessa transformação
era infeccioso. Twort propôs várias explicações para o ocorrido, como uma ameba, um
protoplasma, um vírus ultramicroscópico ou uma enzima que afetava o crescimento.[25][26]
Independentemente, em 1917, o microbiologista Félix Hubert d'Herelle descobriu que colônias
bacterianas eram atacadas por um agente e imediatamente o reconheceu como sendo um vírus,
cunhando o termo bacteriófago. Ele utilizou os fagos para o tratamento de doenças bacterianas e
fundou diversos institutos de fagos em vários países.[25][19]
Inicialmente, o único meio para recuperar quantidades significativas de vírus era por meio de
infecção em animais suscetíveis.[27] Em 1913, Edna Steinhardt e colaboradores conseguiram fazer
crescer o vírus da vaccínia em fragmentos de córneas de cobaias.[28] Em 1928, H.B. Maitland e
M.C. Maitland cultivaram o vírus de vaccínia em suspensão de rins de galinhas moídos.[29] Em
1931, o patologista Ernest William Goodpasture cultivou o vírus da varíola aviária na membrana
corioalantóide de ovos de galinhas embrionados.[30] Em 1937, Max Theiler cultivou o vírus da
febre amarela em ovos de galinha e desenvolveu uma vacina a partir de uma estirpe do vírus
atenuado.[31] Em 1949, John Franklin Enders, Thomas Weller e Frederick Robbins cultivaram o
vírus da poliomielite em culturas de células embrionárias humanas, o primeiro vírus a ser
cultivado sem a utilização de tecido animal sólido ou ovos.[32] Este método permitiu a Jonas Salk
desenvolver uma vacina eficaz contra a poliomielite.[33]
As primeiras imagens de vírus foram obtidas após a invenção do microscópio eletrônico em 1931
pelos engenheiros Ernst Ruska e Max Knoll. Em 1935, o bioquímico e virologista Wendell Meredith
Stanley examinou o vírus do mosaico do tabaco e descobriu que o mesmo era constituído
principalmente por proteínas.[34] Em 1937, Frederick Bawden e Norman Pirie separaram o vírus
do mosaico em porções proteicas e de RNA.[35] O vírus do mosaico do tabaco foi o primeiro a ser
cristalizado e, por conseguinte, a sua estrutura pode ser analisada em detalhes. As primeiras
imagens de raios-X de difração do vírus cristalizado foram obtidas por Bernal e Fankuchen em
1941.[36] Com base nos seus quadros, Rosalind Franklin descobriu a estrutura completa do vírus
em 1955.[37] No mesmo ano, Heinz Fraenkel-Conrat e Robley Williams demonstraram que o RNA
do vírus do mosaico do tabaco e o seu revestimento de proteína purificada (capsídeo) podiam
montar-se por si só para formar vírus funcionais, sugerindo que este mecanismo simples foi,
provavelmente, o meio pelo qual os vírus foram replicados dentro das células hospedeiras.[1]
A segunda metade do século XX foi a idade de ouro da descoberta do vírus e foram reconhecidas
mais de 2 000 novas espécies de vírus de animais, plantas e bactérias.[38] Em 1957, descobriu-se o
arterivírus equino e o vírus da diarreia bovina (um pestivírus). Em 1963, Baruch Blumberg
descobriu o vírus da hepatite B, e em 1965, Howard Temin descreveu o primeiro retrovírus. A
transcriptase reversa, que é a enzima fundamental dos retrovírus, que utilizam para copiar o seu
ARN para ADN, foi descrita em 1970, por Howard Martin Temin e David Baltimore, de forma
independente.[39] Em 1983, a equipe de Luc Montagnier do Instituto Pasteur, na França, isolou
pela primeira vez o retrovírus que hoje conhecemos por HIV.[40]
Taxonomia
Classificação taxonômica
Os vírus também são classificados dentro de grupos taxonômicos, assim como os seres vivos,
porém, seguindo uma regra particular de classificação. Vírus não são agrupados em domínio,
reino, filos ou classes. Desta maneira, a estrutura geral da taxonomia dos vírus é a seguinte:[5]
Ordem (-virales);
Família (-viridae);
Subfamília (-virinae);
Gênero (-virus);
Espécie.
A nomenclatura para ordens, famílias, subfamílias e gêneros é sempre precedida pelos sufixos
apresentados acima. Já a nomenclatura de espécies não possui um padrão universal. Cada ramo da
virologia (vegetal, animal, bacteriana) adota um padrão de nomenclatura específico. Espécies de
vírus de plantas normalmente apresentam nomes que fazem referência a planta hospedeira e a
característica do sintoma causado pela infecção (e.g. Vírus do mosaico do tabaco). Espécies de
vírus de bactérias (bacteriófagos) podem ser denominados como "fago" seguido de uma letra grega
(e.g. Fago λ) ou código alfanumérico (e.g. Fago T7). Vírus que infectam vertebrados podem receber
nomes em alusão à espécie hospedeira de origem (e.g. Papillomavírus Bovino), ao local de origem
do vírus (e.g. Vírus Ebola, do rio Ébola, no Congo), à doença causada pelo vírus (e.g. Vírus da
imunodeficiência humana - HIV).[41]
O Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus (ICTV, do inglês "International Committee on

Taxonomy of Virus") estabelece regras de classificação e nomenclatura de vírus. O ICTV é uma
entidade composta por grupos especializados de virologistas de todas as partes do mundo.[5]
Classificação de Baltimore
O Sistema de Classificação de Baltimore, criado por David
Baltimore, é um modo de classificação que ordena os vírus em
sete grupos, com base na característica do genoma viral e na
forma como este é transcrito a mRNA. Neste sistema, os vírus
são agrupados como apresentado a seguir:[5]
Grupo I: Vírus DNA dupla fita (dsDNA);

Grupo II: Vírus DNA fita simples (ssDNA);
Grupo III: Vírus RNA dupla fita (dsRNA);
Esquema da transcrição do genoma
Grupo IV: Vírus RNA fita simples senso positivo viral dos sete grupos segundo a
((+)ssRNA);
classificação de Baltimore
Grupo V: Vírus RNA fita simples senso negativo
((-)ssRNA);
Grupo VI: Vírus RNA com transcrição reversa (ssRNA-RT);
Grupo VII: Vírus DNA com transcrição reversa (dsDNA-RT).
Vírus de DNA
No vírus de DNA, a replicação do genoma da maioria dos vírus de DNA ocorre no núcleo da célula.
Se a célula possui o receptor apropriado na superfície, esses vírus entram por fusão com a
membrana celular ou por endocitose. A maioria dos vírus de DNA é completamente dependente
das máquinas de síntese de DNA e RNA da célula hospedeira e de suas máquinas de
processamento de RNA. O genoma viral deve passar pelo envelope nuclear da célula para acessar
esse mecanismo.[42][43]
Vírus de RNA
Os vírus de RNA são únicos porque suas informações genéticas são codificadas em RNA; Isso
significa que eles usam ácido ribonucleico (RNA) como material genético ou que, no processo de
replicação, precisam de RNA. A replicação geralmente ocorre no citoplasma.[44] Os vírus de RNA
podem ser classificados em cerca de quatro grupos de acordo com seu modo de replicação. A
polaridade do RNA (se pode ou não ser usado diretamente para produzir proteínas) determina em
grande parte o mecanismo de replicação e se o material genético é de fita simples ou dupla. Os
vírus de RNA usam suas próprias replicasses de RNA para criar cópias de seu genoma.[45][46]
A origem
A origem dos vírus não é totalmente clara, e provavelmente, esta seja tão complexa quanto a
origem da vida. Porém, foram propostas algumas hipóteses.[1] Além disso, o material genético viral
ocasionalmente se integra à linha germinativa dos organismos hospedeiros, pela qual eles podem
ser passados verticalmente para os filhotes do hospedeiro por muitas gerações.[47] Isso fornece
uma fonte inestimável de informações para os paleovirologia rastrearem vírus antigos que existiam
há milhões de anos. Existem três hipóteses principais que visam explicar as origens dos vírus:[48]
Hipótese regressiva: Os vírus podem ter sido células pequenas que parasitaram células
maiores. Com o tempo, os genes não exigidos pelo parasitismo foram perdidos. As bactérias
rickettsia e clamídia são células vivas que, como os vírus, podem se reproduzir apenas dentro
das células hospedeiras.[49] Eles apoiam essa hipótese, pois sua dependência do parasitismo
provavelmente causou a perda de genes que lhes permitiram sobreviver fora de uma célula.
Isso também é chamado de 'hipótese da degeneração', ou 'hipótese de redução';[50]
Hipótese de origem celular: Alguns vírus podem ter evoluído a partir de pedaços de DNA ou
RNA que "escaparam" dos genes de um organismo maior. O DNA escapado pode ter vindo de
plasmídeos (pedaços de DNA nu que podem se mover entre células) ou transposons
(moléculas de DNA que se replicam e se movem para diferentes posições dentro dos genes
da célula).[51] Uma vez chamados de "genes saltadores", os transposons são exemplos de
elementos genéticos móveis e podem ser a origem de alguns vírus. Eles foram descobertos
no milho por Barbara McClintock em 1950.[52] Às vezes, isso é chamado de "hipótese da
vaga",ou "hipótese da fuga";[50]
Hipótese de co-evolução: Isso também é chamado de "hipótese do vírus primeiro"[50] e propõe
que os vírus podem ter evoluído a partir de moléculas complexas de proteínas e ácidos
nucleicos ao mesmo tempo em que as células apareceram pela primeira vez na Terra e que
seriam dependentes da vida celular por bilhões de anos. Os viróides são moléculas de RNA
que não são classificadas como vírus porque não possuem uma camada protéica. Eles têm
características comuns a vários vírus e são frequentemente chamados de agentes subvirais.
Os viróides são patógenos importantes das plantas. Eles não codificam proteínas, mas
interagem com a célula hospedeira e usam o mecanismo hospedeiro para sua replicação.[53]
O vírus da hepatite delta em humanos possui um genoma de RNA semelhante aos viróides,
mas possui uma camada protéica derivada do vírus da hepatite B e não pode produzir um
deles. É, portanto, um vírus defeituoso. Embora o genoma do vírus da hepatite delta possa se
replicar independentemente uma vez dentro de uma célula hospedeira, ele requer a ajuda do
vírus da hepatite B para fornecer um revestimento protéico para que possa ser transmitido
para novas células.[49]
No passado, havia problemas com todas essas hipóteses: a hipótese regressiva não explicava por
que mesmo os menores parasitas celulares não se assemelham a vírus de forma alguma. A hipótese
de escape não explicou os capsídeos complexos e outras estruturas nas partículas virais. A hipótese
do primeiro vírus violou a definição de vírus, na medida em que requerem células hospedeiras.[50]
Os vírus agora são reconhecidos como antigos e como tendo origens anteriores à divergência da
vida nos três domínios. Essa descoberta levou os virologistas modernos a reconsiderar e reavaliar
essas três hipóteses clássicas.[54]
Genoma
Ao contrário das células, que apresentam genoma constituído Diversidade dos genomas virais
por DNA e RNA, os vírus possuem DNA ou RNA como
Propriedade Parâmetros
material genético, e todos os vírus possuem apenas um ou
outro no vírion. No entanto, existem vírus que possuem DNA
Ácido
ambos, porém, em estágio diferentes do ciclo reprodutivo.[55] nucleico RNA
As moléculas de ácido nucleico dos vírus podem ser fita DNA/RNA (ambos)
simples ou dupla, linear ou circular, e segmentada ou não. O
genoma dos vírus de RNA tem ainda a característica de Linear
Forma
possuir senso positivo (atua como mRNA funcional no Circular
interior das células infectadas) ou senso negativo (serve de Segmentada
molde para uma RNA-polimerase transcrevê-lo dando origem
Fita simples
a um mRNA funcional).[2] A quantidade de material genético
Fita dupla
viral é menor que a da maioria das células.[55] O peso Estrutura
Fita dupla com
molecular do genoma dos vírus de DNA varia de 1,5 × 106 a regiões fita
200 × 106 Da. Já o dos de RNA varia de 2 × 106 a 15 × 106 Da. simples
No genoma dos vírus estão contidas todas as informações
genéticas necessárias para programar as células hospedeiras, Senso positivo (+)
Sentido Senso negativo (−)
induzindo-as a sintetizar todas as macromoléculas essenciais
Ambisenso (+/−)
à replicação do vírus.[2]
Um genoma viral, independentemente do tipo de ácido nucleico, é quase sempre de fita simples ou
dupla. Os genomas de fita simples consistem em um ácido nucleico não emparelhado, análogo à
metade de uma escada dividida no meio. Os genomas de fita dupla consistem em dois ácidos
nucleicos emparelhados complementares, análogos a uma escada. As partículas virais de algumas
famílias de vírus, como as pertencentes aos Hepadnaviridae, contêm um genoma que é
parcialmente de fita dupla e parcialmente de fita simples.[56]
Mutação genética
Os vírus sofrem alterações genéticas por vários mecanismos. Isso inclui um processo chamado
desvio antigênico, em que bases individuais no DNA ou RNA se transformam em outras bases. A
maioria dessas mutações pontuais é "silenciosa" - elas não alteram a proteína que o gene codifica -
mas outras podem conferir vantagens evolutivas, como resistência a medicamentos
antivirais.[57][58]
A mudança antigênica ocorre quando há uma grande mudança no

genoma do vírus. Isso pode ser resultado de recombinação ou
rearranjo. Quando isso acontece com os vírus influenza, podem
ocorrer pandemias.[59] Os vírus de RNA geralmente existem como
quasispecies ou enxames de vírus da mesma espécie, mas com
sequências de nucleosídeos genoma ligeiramente diferentes. Tais
quasispecies são um alvo principal para a seleção natural.[60]
Estrutura
Dentre os vários grupos de vírus existentes, não existe um padrão
único de estrutura viral. A estrutura mais simples apresentada por A mudança antigênica, ou
um vírus consiste de uma molécula de ácido nucleico coberta por rearranjo, pode resultar em
cepas novas e altamente
muitas moléculas de proteínas idênticas. Os vírus mais complexos
patogênicas da gripe
podem conter várias moléculas de ácido nucleico assim como
humana
diversas proteínas associadas, envoltório proteico com formato
definido, além de complexo envelope externo com espículas. A
maioria dos vírus apresentam conformação helicoidal ou isométrica. Dentre os vírus isométricos, o
formato mais comum é o de simetria icosaédrica.[1]
Partícula
Os vírus são formados por um agregado de moléculas mantidas unidas por forças secundárias,
formando uma estrutura denominada partícula viral. Uma partícula viral completa é denominada
vírion. Este é constituído por diversos componentes estruturais (ver tabela abaixo para mais
detalhes):[1][2]
1. Ácido nucleico: molécula de DNA ou RNA que constitui o genoma viral;

2. Capsídeo: envoltório proteico que envolve o material genético dos vírus;
3. Nucleocapsídeo: estrutura formada pelo capsídeo associado ao ácido nucleico que ele
engloba (Os capsídeos formados pelos ácidos nucleicos são englobados a partir de enzimas);
4. Capsômeros: subunidades proteicas (monômeros) que agregadas constituem o capsídeo;
5. Envelope: membrana rica em lipídios que envolve a partícula viral externamente. Deriva de
estruturas celulares, como membrana plasmática e organelas;
6. Peplômeros (espículas): estruturas proeminentes, geralmente constituídas de glicoproteínas e
lipídios, que são encontradas ancoradas ao envelope, expostas na superfície.
Morfologia
Abaixo estão listadas as estruturas de vírions mais comuns:
Legenda dos esquemas: █ Molécula de DNA — █ Molécula de RNA — █ Capsômeros do

capsídeo — █ Envelope viral — █ Peplômeros (espículas) — █ Fibras
Esquema Vírus icosaédricos não envelopados Exemplo
Vírus icosaédricos não envelopados

estão entre os mais comuns. Eles
possuem genomas constituídos por
dsDNA, ssDNA, dsRNA ou (+)ssRNA.
São capazes de infectar organismos de
todos os grupos de seres vivos, com
exceção de Archaea. Possuem
diâmetro que varia de 18 a 60 ηm,
compreendendo os menores vírus
conhecidos.[4][61]
Vírus do papiloma humano

(HPV) (família: Papillomaviridae)
Esquema Vírus icosaédricos envelopados Exemplo
Vírus icosaédricos envelopados

possuem material genético formado por
dsDNA, dsRNA, ou (+)ssRNA. As
partículas virais destes vírus possuem
diâmetro que varia de 42 a 200 ηm.[4]
Vírions icosaédricos envelopados são
pouco comuns entre os vírus de
animais, sendo observados
principalmente nas famílias
Arteriviridae, Flaviviridae, Herpesviridae
ou Togaviridae. Nenhum vírus de Pseudorabies virus (PRV)
plantas conhecido possui esta estrutura (família: Herpesviridae)
de partícula viral.[61]
Esquema Vírus helicoidais não envelopados Exemplo
Partículas virais helicoidais não

envelopadas são mais comuns entre
vírus que infectam plantas, os quais
possuem genoma de ssRNA.[62] Esta é
a morfologia do vírus do mosaico do
tabaco (TMV), um dos objetos de
estudo mais clássicos da virologia,
sendo o primeiro vírus a ser
descoberto.[63] Além dos vírus de
plantas, as famílias Inoviridae (ssDNA)
e Rudiviridae (dsDNA), que infectam
bactérias e archaea, respectivamente,
também possuem esta morfologia.
Vírus helicoidais não envelopados tem
estrutura em forma de bastão rígido (ver
esquema à esquerda), ou de filamento
sinuoso (semelhantes ao Vírus do mosaico do tabaco
nucleocapsídeo do esquema abaixo). O (TMV) (família: Virgaviridae)
comprimento dos vírions varia de 46 ηm
(para bastões) a 2 200 ηm (em
partículas filamentosas).[4][61]
Esquema Vírus helicoidais envelopados Exemplo
A morfologia helicoidal envelopada é

encontrada principalmente entre vírus
(-)ssRNA, entre os quais se encontram
muitos agentes etiológicos de doenças
humanas conhecidas, como: sarampo
(Paramyxoviridae), gripe
(Orthomyxoviridae), raiva
(Rhabdoviridae), ebola (Filoviridae),
hantavirose (Bunyaviridae), febre de
Lassa (Arenaviridae). Porém, existem
exemplos de vírus com esta
conformação que contém material
genético composto por dsDNA e
(+)ssRNA. Vírus helicoidais Vírus do estomatite vesicular
envelopados possuem comprimento (VSV) (família: Rhabdoviridae)
variando de 60 a 1 950 ηm. Estes vírus
podem apresentar formato esférico,
filamentoso ou de "bala de revólver"
(imagem à direita).[4][61]
Esquema Vírus complexos Exemplo
O exemplo mais conhecido de vírus de

morfologia complexa são os
bacteriófagos (ou simplesmente, fagos).
O fagos possuem partícula viral
composta por uma "cabeça" (capsídeo),
de simetria icosaédrica, e uma cauda
helicoidal. A cabeça é isométrica ou
alongada (50 - 110 ηm de diâmetro), e a
cauda pode ser longa e contrátil
(Myoviridae: 80 - 455 ηm), longa não
contrátil (Siphoviridae: 65 - 570 ηm), ou
curta não contrátil (Podoviridae: 17 ηm).
Na extremidade da cauda
frequentemente são encontradas fibras
proteicas que medeiam o contato vírus-
célula.[64] Fagos infectam
exclusivamente bactérias ou archaea[4]
e todos possuem genoma constituído
por dsDNA.[5]
Além dos fagos, existem outras
famílias virais que possuem
vírions com características que
contrastam com as morfologias Synechococcus Phage S-PM2
mais usuais, tais como as (família: Myoviridae)
ilustradas anteriormente. Entre
estas famílias estão:
Baculoviridae, Reoviridae e
Poxviridae. [4][61]
Ciclo de replicação
Como já mencionado anteriormente, vírus são parasitas intracelulares obrigatórios, pois
necessitam do ambiente intracelular de um organismo vivo para se reproduzir. Ao processo de
reprodução de um vírus dá-se o nome de replicação viral. O tempo de duração do ciclo de
replicação viral varia entre as diversas famílias de vírus, podendo levar poucas horas ou até
dias.[65] Esta seção apresentará as etapas envolvidas num ciclo de replicação viral, focado
principalmente em vírus que infectam animais. De uma maneira geral, a replicação pode ser
dividida em 7 etapas:[4]
Visão geral de um ciclo de replicação viral hipotético: 1. Adsorção; 2. Entrada; 3. Desnudamento; 4. Transcrição e
tradução; 5. Replicação do genoma; 6. Montagem; e 7. Liberação.
Adsorção do vírus à célula

Uma etapa essencial à reprodução viral é a adsorção (ligação) do vírion a uma célula suscetível. A
adsorção viral se dá por meio da interação entre proteínas virais, presentes no envelope ou no
capsídeo, e receptores celulares que se encontram ancorados a membrana plasmática, expostos ao
ambiente extracelular.[66] A ligação entre alguns vírus e células também pode envolver a
participação de correceptores (receptores secundários). A especificidade destas interações é alta,
como em um modelo chave-fechadura, e determina o tropismo viral para infectar determinadas
células e tecidos específicos. Ligações químicas não covalentes, tais como pontes de hidrogênio,
atrações iônicas e forças de van der Waals, são responsáveis pela adesão entre as proteínas virais e
os receptores celulares.[67]
Nos momentos iniciais da adsorção, a partícula viral interage com um ou poucos receptores,
caracterizando uma ligação reversível. Porém, à medida que mais receptores se associam ao vírion,
esta ligação passa a ser irreversível, possibilitando a posterior entrada do vírus na célula.[67] Os
receptores em geral são proteínas ou carboidratos presentes em glicoproteínas e glicolipídios.
Muitas das proteínas receptoras são imunoglobulinas, transportadores transmembrana e canais,
ou seja, são estruturas produzidas pelas células para executar funções comuns e essenciais ao bom
funcionamento celular. Muitas funcionam como receptores de quimiocinas e fatores de
crescimento, ou são responsáveis pelo contato e adesão célula a célula. Os vírus subvertem o papel
primordial destas moléculas, utilizando-as como meio para adentrar nas células hospedeiras.[4][5]
Entrada no citosol
Uma vez aderidos à membrana celular, os vírus devem introduzir seu material genético no interior
da célula, a fim de que este seja processado (transcrito, traduzido, replicado). Este processo
envolve a entrada (penetração) do vírion no citosol e posterior desmontagem do capsídeo para
liberação (desnudamento) do genoma viral.[65] Para alcançar o ambiente intracelular, cada vírus
utiliza um mecanismo particular. Entre os principais mecanismos (veja imagem abaixo), estão:
Endocitose: Após a adsorção, a partícula viral pode penetrar no citoplasma por meio de um
processo denominado endocitose mediada por receptores, pela formação de endossomos
(vesículas). Quando um vírus entra por endocitose, o seu vírion encontra-se envolto pela
membrana vesicular. Vírus envelopados liberam os nucleocapsídeos de dentro dos
endossomo promovendo a fusão entre o envelope viral e a membrana da vesícula.[5] Já os

vírus não envelopados, por não possuírem envelope, utilizam outras estratégias para sair dos
endossomos: alguns, como os adenovírus, provocam a lise do endossomo, enquanto outros,
como os poliovírus, geram poros na membrana vesicular e injetam o genoma viral diretamente
no citosol;[62]
Fusão: Neste mecanismo, executado apenas por vírus envelopados, o nucleocapsídeo é
liberado no interior da célula mediante a fusão entre o envelope viral e a membrana celular. A
entrada por fusão pode ocorrer de duas formas: (1) direta, pela fusão do envelope viral com a
membrana plasmática, a partir do meio extracelular, ou (2) indireta, sofrendo uma endocitose
inicial com posterior fusão já no interior da célula, como citado anteriormente;
Translocação: por meio da ação de uma proteína receptora, o vírion pode atravessar a
membrana por meio de translocação, do ambiente extracelular para o citosol. Este mecanismo
é raro e pouco entendido.[4]
Mecanismos de entrada de vírus em células
Endocitose e lise da Endocitose com injeção Endocitose seguida por Entrada por fusão de
membrana endossomal do genoma no citosol fusão de membranas membranas
Entrada por
translocação
Desnudamento do ácido nucleico

Após o processo de penetração, assim que os nucleocapsídeos alcançam o citosol, estes são
transportados pelo citoesqueleto (dentro de vesículas ou na forma de nucleocapsídeos livres) em
direção ao local específico de processamento do genoma viral, que pode ser no próprio citosol ou
no núcleo celular. Para que o genoma possa ser transcrito, traduzido, e replicado, o material
genético do vírus deve ser previamente liberado e exposto no ambiente intracelular.[4] A este
processo dá-se o nome de desnudamento (ou decapsidação), um procedimento no qual o capsídeo
é desmontado completamente ou parcialmente (veja imagem acima). O desnudamento pode
ocorrer simultaneamente à entrada do vírus, ou pode acontecer em instantes posteriores. O sítio
celular de desnudamento é bastante variável entre as diversas famílias de vírus, podendo ocorrer
no citosol (e.g. Togavírus), no interior do endossomo (e.g. Picornavírus), nos poros nucleares (e.g.
Adenovírus, Herpesvírus), no interior do núcleo (e.g. Parvovírus, Polyomavírus), ou simplesmente
pode não ocorrer (e.g. Reovírus, Poxvírus).[41]
Transcrição e tradução da informação genética
Síntese de mRNA
Como mencionado anteriormente, o Sistema de Classificação de Baltimore foi criado com base nos
diferentes mecanismos de transcrição que os vírus adotam para sintetizar mRNA a partir dos seus
variados tipos de material genético. Os vírus podem ter genoma constituído por dsDNA, ssDNA,
dsRNA, ssRNA, além de alguns serem capazes de realizar a transcrição reversa (ssRNA-RT e
dsDNA-RT).[4] Outra propriedade notável dos ácidos nucleicos virais é a polaridade (sentido, ou
senso) das fitas de DNA e RNA. Fitas senso positivo (+) apresentam sequência idêntica à do
mRNA, enquanto as senso negativo (-) apresentam sequência nucleotídica complementar. Diante
desta complexidade de características, as estratégias de transcrição do genoma viral são tão
variadas quanto os mecanismos de entrada, e podem envolver mais de uma etapa, as quais levam à
conversão da informação genética viral em mRNA.[5]
Grupo I (dsDNA): Vírus de DNA dupla fita apresentam ORFs em ambas as fitas de DNA, as
quais servem diretamente como moldes para a síntese de mRNA. Vírus do grupo I que
transcrevem o DNA no interior do núcleo utilizam RNA polimerase II celular para a síntese de
mRNA, já aqueles que executam este processo no citosol devem possuir sua própria RNA
polimerase DNA-dependente (RpDd) para produzir os transcritos.[4][62]
Grupo II (ssDNA): Vírus de DNA fita simples apresentam fita positiva ou negativa. Para a
síntese de mRNA, estes vírus produzem uma respectiva fita complementar ao seu genoma,
gerando uma dupla fita que serve como molde para a transcrição. Estes procedimentos
ocorrem no núcleo, com o auxílio de enzimas celulares (RpDd e DpDd (DNA polimerase DNA-
dependente)).[4]
Grupo III (dsRNA): Vírus de RNA dupla fita apresentam uma fita positiva e outra negativa. A
fita negativa é utilizada como molde para a síntese de mRNA, em processo que ocorre no
citosol, com auxílio de uma RNA polimerase RNA-dependente (RpRd).[4][68]
Grupo IV ((+)ssRNA): Vírus de RNA fita simples senso positivo apresentam genoma com
sequência idêntica à do mRNA, e podem ser utilizados prontamente para a síntese de
proteínas. No entanto, é usual a síntese de novas cópias positivas do genoma, mediante a
ação de uma RpRd, que produz uma fita negativa que serve como molde para a síntese de
novas fitas positivas (mRNAs).[4][5]
Grupo V ((-)ssRNA): Vírus de RNA fita simples senso negativo, por possuírem genoma com
sequência complementar ao mRNA, servem diretamente como molde para a produção de fitas
senso positivo. A maioria dos vírus (-)ssRNA (e.g. Rhabdovírus, Filovírus, Bunyavírus,
Arenavírus) normalmente procede a transcrição no citosol. Algumas exceções, como os
Orthomixovírus, transcrevem seu material genético no núcleo.[4][68]
Grupo VI (ssRNA-RT): Vírus de RNA com transcrição reversa apresentam genoma de senso
positivo. Por meio de uma enzima denominada transcriptase reversa (uma DNA polimerase
RNA-dependente), os retrovírus produzem uma fita simples de DNA senso negativo que
posteriormente serve de molde à síntese de uma fita positiva de DNA. Ao final, este processo
gera uma fita dupla de DNA, que poderá ser integrada ao genoma do hospedeiro no núcleo, e
utilizada para a síntese de mRNA viral.[5][62]
Grupo VII (dsDNA-RT): Vírus de DNA com transcrição reversa (e.g. Hepadnavírus) são vírus
dsDNA que promovem a síntese de mRNA no núcleo, sob a ação da RNA polimerase II
celular. Neste grupo, a transcrição reversa não ocorre antes síntese de mRNA, como
observado nos retrovírus, mas sim posteriormente a replicação do genoma viral.[41][62]
Síntese de proteínas
As proteínas virais são sintetizadas pela maquinaria celular (ribossomos e tRNAs). O processo de
tradução ocorre no citosol, em ribossomos livres ou associados ao retículo endoplasmático.
Algumas das proteínas sintetizadas em ribossomos livres são transportadas para o núcleo.
Proteínas produzidas em ribossomos associados ao retículo são transportadas desta organela para
o complexo de Golgi, onde podem sofrer modificações pós-traducionais (glicosilação e
fosforilação). O destino final de muitas destas proteínas é a membrana celular, onde estas se
concentram em regiões específicas. Em estágios finais da infecção, estas farão parte do envelope de
partículas virais que sairão por brotamento nessas regiões.[5][41] Dentro do ciclo de replicação, os
primeiros produtos gênicos sintetizados são proteínas não estruturais, como proteínas de ligação
ao DNA e enzimas. Entre estas enzimas estão as polimerases e outras moléculas catalíticas, as
quais são componentes essenciais à replicação do genoma viral.[69] Já as proteínas estruturais, que
formarão as novas partículas virais, normalmente são sintetizadas tardiamente no ciclo de
infecção. As novas cópias de material genético sintetizadas são utilizadas para a síntese de mRNAs,
os quais codificarão proteínas estruturais que a partir de então serão produzidas em grandes
quantidades para compor os vírus em formação.[70] Os diferentes vírus de DNA e RNA possuem
mecanismos próprios de regulação da expressão gênica, os quais controlam a produção de
proteínas em momentos e quantidades apropriadas às necessidades virais.[71]
Replicação do genoma viral

Na maioria dos casos, o genoma é replicado no mesmo local onde ocorre a transcrição do material
genético do vírus, isto é, no citoplasma ou no núcleo.[4] Assim como ocorre na transcrição, o
processo de replicação de genomas virais envolve a participação de polimerases. Vírus de fita
simples, dos grupos II, IV e V, precisam produzir uma fita complementar ao genoma, que
posteriormente servirá de molde para a síntese do material genético.[72] Vírus de fita dupla, dos
grupos I e III, utilizam cada uma das duas fitas para gerar suas respectivas cópias complementares.
Em geral, moléculas de DNA são sintetizadas a partir de outras moléculas de DNA (DNA → DNA),
e o mesmo acontece com moléculas de RNA (RNA → RNA). A exceção a esta regra fica por conta
dos vírus que realizam transcrição reversa.[73]

Membros do grupo VI (ssRNA-RT) replicam o seu
genoma a partir de um intermediário de DNA (RNA
→ DNA → RNA). Já os membros do I (dsDNA-RT)
replicam o seu genoma a partir de um intermediário
de RNA (DNA → RNA → DNA).[5]
Montagem do vírion
A montagem corresponde ao processo de formação
das partículas virais infectivas (vírions). Neste estágio
do ciclo de infecção, as proteínas estruturais
sintetizadas em etapas anteriores se associam para
constituir o capsídeo. Capsídeos com formato
helicoidal são formados em torno da superfície da
molécula de ácido nucléico.[69] Já os capsídeos de
simetria icosaédrica são montados previamente e
depois preenchidos com o genoma viral, através de
um poro na estrutura pré-formada denominada pró-
capsídeo. O pró-capsídeo de alguns vírus pode sofrer
modificações que levam a formação do capsídeo
maduro.[5] O sítio de montagem dos capsídeos
depende do local de replicação viral na célula, e varia
entre as diversas famílias de vírus.[4] O procedimento
de montagem de vírus não envelopados se resume a
formação dos nucleocapsídeos, enquanto que para
vírus envelopados a montagem só se finaliza depois da
aquisição do envelope viral. A membrana lipídica do
envelope se origina a partir de estruturas celulares,
como: membrana plasmática (e.g. Paramyxovírus,
Orthomixovírus, Rhabdovírus) e compartimentos
membranosos intracelulares (complexo de Golgi,
Eventos finais da replicação viral:
retículo endoplasmático, núcleo).[65] Outro
1. Transporte do genoma (DNA ou RNA) para o
mecanismo de aquisição de envelope é a denominada sítio de processamento (núcleo ou citosol)
“síntese de novo” de membranas, no qual o envelope é 2. Transcrição (síntese de mRNA)
gradualmente construído em volta do nucleocapsídeo. 3. Síntese de proteínas não estruturais
Este processo pode ocorrer no núcleo (e.g. 4. Replicação do material genético
Baculovírus) ou no citoplasma (e.g. Poxvírus).[5] 5. Síntese de proteínas estruturais
6. Montagem dos nucleocapsídeos
7. Vesícula com glicoproteínas direcionadas ao
Liberação de novas partículas virais complexo de Golgi
8. Transporte das proteínas de envelope à
A liberação dos vírions do citosol pode se dar por lise membrana plasmática
celular ou brotamento. A liberação por lise celular é 9. Liberação de partículas virais por lise (vírus
mais comum aos vírus não envelopados, e ocorre não envelopados), ou por brotamento (vírus
quando a membrana plasmática da célula infectada se envelopados)
rompe, levando-a morte celular.[4] Porém, nem todo
processo de liberação viral causa danos a célula
hospedeira. O brotamento é um mecanismo de liberação que pode provocar pouco ou nenhum
prejuízo à célula.[41] Vírus que obtém envelope a partir da membrana plasmática saem da célula
por meio de brotamento direto do nucleocapsídeo em contato com a face interna da membrana,
em regiões específicas, onde se localizam as glicoproteínas virais sintetizadas em momentos
prévios da infecção. Vírus com envelope originado de compartimentos intracelulares (organelas)
são liberados da célula por meio de vesículas que se fundem com a membrana plasmática. Após a
liberação, quando os vírions se encontram no meio extracelular, a maioria deles permanece inerte
até que outra célula hospedeira seja infectada, reiniciando o ciclo de replicação viral.[5]
Doenças humanas virais

Assim como muitos parasitas, os vírus são patogênicos aos seres vivos. Ao invadirem as células de
um indivíduo, eles prejudicam o funcionamento normal dessas células e, consequentemente,
provocam doenças.[74] Entre as principais viroses humanas estão: gripe, hepatite (A, B e C),
caxumba, sarampo, varicela (catapora), SIDA (AIDS), raiva, dengue, febre amarela, poliomielite
(paralisia infantil), rubéola, meningite, encefalite, herpes, pneumonia, entre outras doenças.[75]
Recentemente foi mostrado que o câncer cervical é causado ao menos em partes pelo
papilomavírus (que causa papilomas, ou verrugas), representando a primeira evidência
significante em humanos para uma ligação entre câncer e agentes virais.[76]
Epidemiologia
A epidemiologia viral é o ramo da ciência médica que lida com a transmissão e o controle de
infecções por vírus em humanos. A transmissão de vírus pode ser vertical, o que significa de mãe
para filho, ou horizontal, o que significa de pessoa para pessoa.[77] Exemplos de transmissão
vertical incluem o vírus da hepatite B e o HIV, onde o bebê já nasceu infectado pelo vírus. Outro
exemplo, mais raro, é o vírus da varicela zoster, que, apesar de causar infecções relativamente leves
em crianças e adultos, pode ser fatal para o feto e o bebê recém-nascido.[78]
A transmissão horizontal é o mecanismo mais comum de disseminação de vírus nas populações. A

transmissão pode ocorrer quando: os fluidos corporais são trocados durante a atividade sexual, por
exemplo, HIV; o sangue é trocado por transfusão contaminada ou compartilhamento de agulhas,
por exemplo, hepatite C; troca de saliva pela boca, por exemplo, vírus Epstein-Barr; comida ou
água contaminada é ingerida, por exemplo, norovírus; aerossóis contendo virions são inalados, por
exemplo, vírus influenza; e vetores de insetos, como mosquitos, penetram na pele de um
hospedeiro, por exemplo, dengue.[79] A taxa ou velocidade de transmissão de infecções virais
depende de fatores que incluem a densidade populacional, o número de indivíduos suscetíveis (ou
seja, aqueles que não são imunes), a qualidade dos cuidados com a saúde e o clima.[80]
A epidemiologia é usada para quebrar a cadeia de infecção nas populações durante surtos de
doenças virais. São usadas medidas de controle baseadas no conhecimento de como o vírus é
transmitido. É importante encontrar a fonte ou fontes do surto e identificar o vírus.[81] Uma vez
identificado o vírus, às vezes a cadeia de transmissão pode ser interrompida pelas vacinas. Quando
as vacinas não estão disponíveis, o saneamento e a desinfecção podem ser eficazes.
Frequentemente, as pessoas infectadas são isoladas do resto da comunidade e as que foram
expostas ao vírus são colocadas em quarentena.[51]
Epidemias e pandemias
Uma pandemia é uma epidemia mundial. A Gripe

espanhola, que durou até 1919, foi uma pandemia de gripe
da categoria 5 causada por um vírus da gripe A
incomumente grave e mortal. As vítimas eram
frequentemente jovens adultos saudáveis, em contraste
com a maioria dos surtos de gripe, que afetam
predominantemente pacientes jovens, idosos ou
enfraquecidos.[82] Estimativas mais antigas dizem que
Reconstrução do vírus sombrio da Gripe
matou de 40 a 50 milhões de pessoas,[83] enquanto
espanhola que matou cerca de 5% da
população humana entre 1918 e 1919.
pesquisas mais recentes sugerem que pode ter matado até
É considerada a pandemia mais grave 100 milhões de pessoas, ou 5% da população mundial em
em toda a história da humanidade 1918.[84][85]
Embora as pandemias virais sejam eventos raros, o HIV -

que evoluiu a partir de vírus encontrados em macacos e chimpanzés - tem sido uma pandemia
desde pelo menos a década de 1980.[86] Durante o século XX, houve quatro pandemias causadas
pelo vírus influenza e as que ocorreram em 1918, 1957 e 1968 foram graves.[87] A maioria dos
pesquisadores acredita que o HIV se originou na África Subsariana durante o século XX;[88] agora
é uma pandemia, com cerca de 37,9 milhões de pessoas vivendo com a doença no mundo todo.
Houve cerca de 770 mil mortes por AIDS em 2018. O Programa Conjunto das Nações Unidas sobre
HIV/AIDS (UNAIDS) e a Organização Mundial da Saúde (OMS) estimam que a AIDS matou mais
de 25 milhões de pessoas desde que foi reconhecida pela primeira vez em 5 Junho de 1981,
tornando-a uma das epidemias mais destrutivas da história registrada.[89] Em 2007, houve 2,7
milhões de novas infecções por HIV e 2 milhões de mortes relacionadas ao HIV.[90]
Vários patógenos virais altamente letais são membros dos Filoviridae.

Filovírus são vírus do tipo filamento que causam febre hemorrágica viral e
incluem ebolavírus e marburgvírus. O vírus Marburg, descoberto pela
primeira vez em 1967, atraiu a atenção da imprensa em abril de 2005 para
um surto em Angola.[91] A doença pelo vírus Ebola também causou surtos
intermitentes com altas taxas de mortalidade desde 1976, quando foi
identificado pela primeira vez. A pior e mais recente é a epidemia de 2013-
2016 na África Ocidental.[92]
A síndrome respiratória aguda grave (SARS) e a síndrome respiratória do

Oriente Médio (MERS) são causadas por novos tipos de coronavírus. O vírus do Ebola, vista
Sabe-se que outros coronavírus causam infecções leves em seres no microscópio
humanos,[93] então a virulência e a rápida disseminação de infecções por
SARS - que em julho de 2003 haviam causado cerca de 8 mil casos e 800
mortes - eram inesperadas e a maioria dos países não estava preparada.[94]
Um coronavírus relacionado surgiu em Wuhan, China em novembro de

2019 e se espalhou rapidamente pelo mundo. Pensa-se que tenha se
originado em morcegos e posteriormente chamado de síndrome
respiratória aguda grave como coronavírus 2, infecções pelo vírus
O vírus de Marburg,
vista no microscópio
causaram uma pandemia em 2020.[95][96]

Restrições sem precedentes em tempos de paz foram
impostas a viagens internacionais e o toque de recolher imposto em várias grandes cidades do
mundo.[97]
Câncer
Os vírus são uma causa estabelecida de câncer em humanos
e outras espécies. O câncer viral ocorre apenas em uma
minoria de pessoas infectadas (ou animais). Os vírus do
câncer provêm de uma variedade de famílias de vírus,
incluindo vírus de RNA e DNA, e, portanto, não existe um
tipo único de "oncovírus" (um termo obsoleto originalmente
usado para retrovírus de transformação aguda). O
desenvolvimento do câncer é determinado por uma
O vírus da Hepatite B, vista no variedade de fatores, como imunidade ao hospedeiro[98] e
microscópio
mutações no hospedeiro.[99]
Os vírus aceitos para causar câncer em humanos incluem

alguns genótipos de papilomavírus humano, vírus da hepatite B, vírus da hepatite C, vírus Epstein-
Barr, herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi e vírus linfotrópico T humano.[100] O vírus do
câncer humano descoberto mais recentemente é um poliomavírus (poliomavírus de células
Merkel) que causa a maioria dos casos de uma forma rara de câncer de pele chamada carcinoma de
células Merkel.[101]
Prevenção e tratamento de doenças virais

Devido ao uso das células do hospedeiro, os vírus tornam-se difíceis de se combater. Como os
tratamentos quimioterápicos para a infecções virais são limitados, os tratamentos sintomáticos,
como descanso, hidratação e analgésicos, são as alternativas mais comuns para reduzir os
incômodos causados pela maioria das doenças virais, principalmente infecções respiratórias.
Pesquisas realizadas com camundongos infectados com o vírus coxsackie B demonstraram que
esforços físicos severos, repetitivos e exaustivos prolongaram a infecção e provocaram o retardo do
início da resposta imune via interferons e anticorpos.[75]
Quando as células são atacadas por vírus, o sistema de defesa do organismo parasitado passa a
produzir anticorpos específicos que combatem o vírus invasor. Isso ocorre porque os vírus são
formados por proteínas diferentes das do organismo parasitado. Estas proteínas são reconhecidas
como não próprias do organismo e são neutralizadas pelos anticorpos. Assim, caso o mesmo vírus
invada o organismo novamente, a memória imunológica desencadeará rapidamente uma resposta
imune específica contra o vírus, e a doença não se instalará.[67]
Vacina virais
As vacinas são soluções médicas eficazes para prevenir algumas infecções virais. Elas podem ser
produzidas a partir de vírus inativados ou atenuados, ou a partir de subunidades de proteínas
virais. Uma vez introduzidos num indivíduo, os componentes das vacinas são capazes de estimular
o organismo a produzir uma resposta imunológica humoral e/ou celular.[102] O indivíduo
desenvolve memória imunológica quando é exposto uma ou algumas vezes aos antígenos presentes
na vacina. A vacinação é empregada com o objetivo de prevenir a

manifestação de doenças virais futuras. Portanto, vacinas não são
aplicadas com o intuito de curar viroses já instaladas, mas sim
para evitar o desenvolvimento da doença.[74]
A vacina Sabin, usada para prevenir a poliomielite (ou paralisia

infantil), é uma das vacinas virais atenuadas mais amplamente
utilizadas no mundo. Testes com macacos demonstraram que o Aplicação de vacina contra o
vírus atenuado, diferentemente da cepa viral patogênica, não vírus da gripe
possui virulência contra os tecidos nervosos do cérebro e da
medula espinhal. Porém, como o organismo não diferencia um
vírus do outro, ele passa a produzir os anticorpos necessários, imunizando o indivíduo vacinado
contra o vírus da poliomielite.[103]
Drogas antivirais
As drogas antivirais são substâncias utilizadas no tratamento
específico contra determinados vírus. Entre as principais
substâncias antivirais, estão: o aciclovir (contra o herpesvírus), a
ribavirina (contra o vírus da hepatite C), o oseltamivir (contra o
vírus da gripe), o ritonavir, o indinavir, a zidovudina, entre outras,
contra o vírus da AIDS (SIDA).[104] Diferentemente do que ocorre
nos casos de infecções bacterianas, os antibióticos não são úteis
contra infecções virais. O uso abusivo e inadequado de
antibióticos, como contra infecções virais, tem se tornado um Oseltamivir, um antiviral com
grave problema de saúde pública por ser uma das causas do ação seletiva contra
recorrente surgimento de bactérias resistentes a múltiplos Influenzavirus A e B
antibióticos.[105]
Infecção em outras espécies

Os vírus infectam toda a vida celular e, embora os vírus ocorram universalmente, cada espécie
celular tem seu próprio intervalo específico que geralmente infecta apenas essas espécies.[65]
Alguns vírus, chamados satélites, podem se replicar apenas dentro de células que já foram
infectadas por outro vírus.[106]
Vírus de planta
Existem muitos tipos de vírus de plantas, mas geralmente causam apenas uma perda de
rendimento, e não é economicamente viável tentar controlá-los. Os vírus das plantas são
frequentemente transmitidos de planta para planta por organismos, conhecidos como vetores.
Geralmente são insetos, mas alguns fungos, vermes de nematóides e organismos unicelulares têm
se mostrado vetores.[107][108]
Quando o controle de infecções por vírus de plantas é considerado econômico, para frutos perenes,
por exemplo, os esforços estão concentrados na morte dos vetores e na remoção de hospedeiros
alternativos, como as ervas daninhas. Os vírus vegetais não podem infectar seres humanos e outros
animais porque eles podem se reproduzir apenas nas células vegetais vivas.[109][110]
Vírus de bactéria
Os bacteriófagos são um grupo comum e diversificado de vírus e são
a entidade biológica mais abundante em ambientes aquáticos - há até
dez vezes mais desses vírus nos oceanos do que as bactérias,[111]
atingindo níveis de 250 000 000 bacteriófagos por mililitro de água
do mar. Esses vírus infectam bactérias específicas ligando-se às
moléculas receptoras da superfície e entrando na célula.[112]
Dentro de um curto período de tempo, em alguns casos, apenas

alguns minutos, a polimerase bacteriana começa a traduzir o mRNA
viral em proteína. Essas proteínas tornam-se novos virions dentro da
célula,[111] proteínas auxiliares, que ajudam na montagem de novos Nesta micrografia eletrônica
virions, ou proteínas envolvidas na lise celular. As enzimas virais de bacteriófagos ligados a
auxiliam na quebra da membrana celular e, no caso do fago T4, em uma célula bacteriana, os
pouco mais de vinte minutos após a injeção, mais de trezentos fagos vírus têm o tamanho e a
podem ser liberados.[113] forma do colifago T1
Vírus de animais
Os vírus são patógenos importantes do gado. Doenças como febre aftosa e febre catarral ovina são
causadas por vírus.[114] Animais de companhia, como gatos, cães e cavalos, se não forem
vacinados, são suscetíveis a infecções virais graves. O parvovírus canino é causado por um pequeno
vírus de DNA e as infecções geralmente são fatais em filhotes.[115] Como todos os invertebrados, a
abelha é suscetível a muitas infecções virais. A maioria dos vírus coexiste inofensivamente no
hospedeiro e não causa sinais ou sintomas de doença.[116]
Vírus de arqueias
Alguns vírus se replicam dentro das arqueias: são vírus de DNA de fita dupla com formas
incomuns e às vezes únicas.[117] Esses vírus foram estudados com mais detalhes nas arqueias
termofílicas, particularmente as ordens Sulfolobales e Termoproteales.[118]
As defesas contra esses vírus envolvem interferência de RNA de sequências repetitivas de DNA em
genomas arcaicos que estão relacionados aos genes dos vírus.[119][120] A maioria das arqueias
possui sistemas CRISPR-Cas como defesa adaptativa contra vírus. Isso permite que a arqueia
retenha seções do DNA viral, que são usadas para direcionar e eliminar infecções subsequentes
pelo vírus, usando um processo semelhante à interferência do RNA.[121]
Vírus no ecossistema aquático

Os vírus são a entidade biológica mais abundante em ambientes aquáticos. Existem cerca de dez
milhões deles em uma colher de chá de água do mar.[122] A maioria desses vírus são bacteriófagos
que infectam bactérias heterotróficas e cianófagos que infectam cianobactérias e são essenciais
para a regulação dos ecossistemas de água salgada e de água

doce. Os bacteriófagos são inofensivos para plantas e animais
e são essenciais para a regulação dos ecossistemas marinhos e
de água doce são importantes agentes de mortalidade do
fitoplâncton, a base da cadeia alimentar em ambientes
aquáticos.[123][124]
Eles infectam e destroem bactérias em comunidades

microbianas aquáticas e são um dos mecanismos mais Microfotografia de prochlorococcus,
importantes de reciclagem do ciclo de carbono e nutrientes em um dos vírus aquáticos
ambientes marinhos. As moléculas orgânicas liberadas pelas
células bacterianas mortas estimulam o crescimento
bacteriano e algal fresco, em um processo conhecido como desvio viral.[125] Em particular, a lise de
bactérias por vírus demonstrou melhorar o ciclo do nitrogênio e estimular o crescimento do
fitoplâncton. A atividade viral também pode afetar a bomba biológica, o processo pelo qual o
carbono é sequestrado no oceano profundo.[126]
Os microrganismos constituem mais de 90% da biomassa no mar. Estima-se que os vírus matem
aproximadamente 20% dessa biomassa por dia e que haja 10 a 15 vezes mais vírus nos oceanos do
que bactérias e archaea.[127] Os vírus também são os principais agentes responsáveis pela
destruição do fitoplâncton, incluindo a proliferação de algas prejudiciais, o número de vírus nos
oceanos diminui ainda mais no mar e mais fundo na água, onde há menos organismos
hospedeiros.[128][129]
Origem da diversidade genética viral

Diversos são os processos responsáveis por gerar variabilidade genética dentro de uma população
viral. Entre tais processos, estão: mutações, recombinações, rearranjos genéticos em coinfeções,
entre outros. A fidelidade e a frequência dos processos de replicação, as taxas de ocorrência de
coinfecções, o modo de transmissão, o tamanho e a estrutura das populações (virais e de
hospedeiros) são fatores que influenciam a geração da variabilidade genética viral.[4] Quando os
vírus se reproduzem no interior de uma célula, o material genético viral pode sofrer mutações,
originando uma grande diversidade genética a partir de um único tipo de vírus. Vírus de RNA, que
dependem das enzimas RNA polimerase ou transcriptase reversa para se replicar, apresentam
taxas de mutação mais elevadas, se comparados a vírus de DNA.[130] Isto ocorre porque tais
enzimas não são capazes de corrigir os erros provocados no decorrer da replicação. Vírus de DNA,
que usam a maquinaria enzimática celular, apresentam taxas reduzidas de mutações genéticas,
pois utilizam enzimas celulares que possuem a habilidade de reparar os erros gerados durante a
síntese de DNA.[62]
Agentes infecciosos subvirais

Agentes subvirais são partículas infecciosas subcelulares bastante simples estruturalmente que não
são enquadradas como vírus no sentido estrito do termo.[131] Entres tais agentes, destacam-se os
vírus satélite, os virusóides, os viróides, os RNAs satélite, os RNAs interferentes defectivos (DI-
RNAs) e os príons:[132]
Vírus satélites: são moléculas de DNA ou RNA viral que carecem de informações genéticas
essenciais para garantir sua independência replicativa. Vírus satélites dependem de outros
vírus (vírus helper) para obter os fatores biológicos (proteínas) necessários para a infecção de
uma célula;[132][133]
Virusóides: são moléculas de ssRNA circular que não codificam proteínas. Dependem de vírus
helpers para se replicar e formar capsídeos;[132]
Viróides: são patógenos de plantas constituídos apenas por moléculas de ssRNA circular,
altamente estáveis, as quais não são capazes de codificar nenhuma proteína;[132]
Estrutura secundária de um viróide da batata
RNAs satélite: considerados subtipos de virusóides, são constituídos por pequenas moléculas
de RNA, que variam de 200 a 1700 nucleotídeos, sendo que os maiores são capazes de
codificar algumas proteínas;[132]
RNAs interferentes defectivos (DI-RNAs): são pequenas moléculas de RNA viral provenientes
de genomas virais que perderam função essenciais em decorrência de seguidas deleções. Um
DI-RNA depende essencialmente do vírus parental (que o originou) para se replicar;[133]
Príons (ou priões): são agentes infecciosos que não possuem nenhum ácido nucleico, sendo
constituídos exclusivamente por um único tipo de proteína estruturalmente modificada que tem
a capacidade de converter proteínas semelhantes e normais em proteínas alteradas quanto a
conformação tridimensional. Tais proteínas alteradas se agregam e causam danos em células
nervosas.[134]
Aplicações
Ciências da vida e medicina

Os vírus são importantes para o estudo da biologia molecular e
celular, pois fornecem sistemas simples que podem ser usados
para manipular e investigar as funções das células.[49] O estudo e
o uso de vírus forneceram informações valiosas sobre aspectos da
biologia celular. Por exemplo, os vírus têm sido úteis no estudo da
genética e ajudaram a entender os mecanismos básicos da
genética molecular, como replicação de DNA, transcrição,
Modificação pós-transcricional, tradução, transporte de proteínas
e imunologia.[135]
A genética usa vírus como vetores para inserir genes nas células
que estudam. Isso é útil para fazer com que as células produzam
matérias estranhas ou para estudar o efeito da inserção de novos
genes no genoma. Da mesma forma, a terapia de vírus usa vírus
como vetores para tratar várias doenças, porque pode atingir Cientista estudando o vírus
influenza H5N1
especificamente células e DNA.[136] Usos promissores são
mostrados no câncer e na terapia genética. Os cientistas da Europa
Oriental têm usado a fagoterapia como uma alternativa aos antibióticos há algum tempo, e o
interesse nessa abordagem está aumentando devido ao alto nível de resistência a antibióticos em
algumas bactérias patogênicas.[137]
Armas
A capacidade dos vírus de causar epidemias devastadoras nas sociedades humanas levou à
preocupação de que os vírus pudessem ser armados para a guerra biológica. Outra preocupação foi
levantada pela recreação bem-sucedida do infame vírus da influenza de 1918 em um
laboratório.[138]
O vírus da varíola devastou inúmeras sociedades ao longo da história antes de sua erradicação.
Existem apenas dois centros no mundo autorizados pela OMS a manter estoques de vírus da
varíola: o VECTOR do Centro Estadual de Pesquisa em Virologia e Biotecnologia na Rússia e os
Centros de Controle e Prevenção de Doenças nos Estados Unidos.[139] Pode ser usada como arma,
pois a vacina contra a varíola às vezes teve efeitos colaterais graves, não sendo mais usada
rotineiramente em nenhum país. Assim, grande parte da população humana moderna quase não
tem resistência estabelecida à varíola e seria vulnerável ao vírus.[138][139]
Ciência dos materiais e nanotecnologia

As tendências atuais em nanotecnologia prometem fazer um uso muito mais versátil de vírus. Do
ponto de vista de um cientista de materiais, os vírus podem ser considerados nanopartículas
orgânicas. Sua superfície carrega ferramentas específicas que lhes permitem atravessar as
barreiras de suas células hospedeiras.[140][141]
O tamanho e a forma dos vírus, o número e a natureza dos grupos funcionais em sua superfície são
definidos com precisão. Como tal, os vírus são comumente usados na ciência dos materiais como
andaimes para modificações de superfície ligadas covalente mente. Uma qualidade específica dos
vírus é que eles podem ser adaptados pela evolução direcionada. As poderosas técnicas
desenvolvidas pelas ciências da vida estão se tornando a base das abordagens de engenharia para
os nanomateriais, abrindo uma ampla gama de aplicações muito além da biologia e da
medicina.[141]
Devido ao seu tamanho, forma e estruturas químicas bem definidas, os vírus têm sido usados como
modelos para organizar os materiais em nanoescala. Exemplos recentes incluem trabalhos no
Naval Research Laboratory em Washington, DC, usando partículas do vírus do mosaico do caupi
(CPMV) para amplificar sinais em sensores baseados em microarrays de DNA.[142] Nesta
aplicação, as partículas do vírus separam os corantes fluorescentes usados para sinalizar para
impedir a formação de dímeros não fluorescentes que atuam como inibidores. Outro exemplo é o
uso do CPMV como uma placa de ensaio em nanoescala para eletrônica molecular.[143]
Vírus sintéticos
Muitos vírus podem ser sintetizados de novo ("do zero") e o primeiro vírus sintético foi criado em
2002. Embora seja um equívoco, não é o vírus real que é sintetizado, mas seu genoma de DNA (no
caso de um vírus de DNA) ou uma cópia de cDNA de seu genoma (no caso de vírus de RNA). Para
muitas famílias de vírus, o DNA ou RNA sintético nu (uma vez convertido enzimaticamente a
partir do cDNA sintético) é infeccioso quando introduzido na célula.[144][145]
Ou seja, eles contêm todas as informações necessárias para produzir novos vírus. Essa tecnologia
está sendo usada agora para investigar novas estratégias de vacinas. A capacidade de sintetizar
vírus tem conseqüências de longo alcance, uma vez que os vírus não podem mais ser considerados
extintos, desde que as informações de sua sequência genômica sejam conhecidas e células
permissivas estejam disponíveis.[145]
Ver também
Lista de doenças causadas por vírus
Lista de vírus
Introdução aos vírus
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Ligações externas
«International Committee on Taxonomy of Viruses - ICTV» (http://www.ictvonline.org/index.as
p) (em inglês)
«ViralZone - SIB Swiss Institute of Bioinformatics» (http://expasy.ivec.org/viralzone/) (em
inglês)
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31/03/24, 10:39 Vírus – Wikipédia, a enciclopédia livre

As partículas virais são estruturas extremamente

ribossomos, e não apresentam todo o potencial Grupos

Em 1884, o microbiologista Charles Chamberland desenvolveu um

O Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus (ICTV, do inglês "International Committee on

Grupo I: Vírus DNA dupla fita (dsDNA);

Grupo VII: Vírus DNA com transcrição reversa (dsDNA-RT).

A mudança antigênica ocorre quando há uma grande mudança no

1. Ácido nucleico: molécula de DNA ou RNA que constitui o genoma viral;

Legenda dos esquemas: █ Molécula de DNA — █ Molécula de RNA — █ Capsômeros do

Esquema Vírus icosaédricos não envelopados Exemplo

Vírus icosaédricos não envelopados

Vírus do papiloma humano

Esquema Vírus icosaédricos envelopados Exemplo

Vírus icosaédricos envelopados

Esquema Vírus helicoidais não envelopados Exemplo

Partículas virais helicoidais não

Esquema Vírus helicoidais envelopados Exemplo

A morfologia helicoidal envelopada é

O exemplo mais conhecido de vírus de

Adsorção do vírus à célula

endossomo promovendo a fusão entre o envelope viral e a membrana da vesícula.[5] Já os

Desnudamento do ácido nucleico

Transcrição e tradução da informação genética

Replicação do genoma viral

dos vírus que realizam transcrição reversa.[73]

Doenças humanas virais

A transmissão horizontal é o mecanismo mais comum de disseminação de vírus nas populações. A

Uma pandemia é uma epidemia mundial. A Gripe

Embora as pandemias virais sejam eventos raros, o HIV -

Vários patógenos virais altamente letais são membros dos Filoviridae.

A síndrome respiratória aguda grave (SARS) e a síndrome respiratória do

Um coronavírus relacionado surgiu em Wuhan, China em novembro de

causaram uma pandemia em 2020.[95][96]

Os vírus aceitos para causar câncer em humanos incluem

Prevenção e tratamento de doenças virais

na vacina. A vacinação é empregada com o objetivo de prevenir a

A vacina Sabin, usada para prevenir a poliomielite (ou paralisia

Infecção em outras espécies

Dentro de um curto período de tempo, em alguns casos, apenas

Vírus no ecossistema aquático

para a regulação dos ecossistemas de água salgada e de água

Eles infectam e destroem bactérias em comunidades

Origem da diversidade genética viral

Agentes infecciosos subvirais

Estrutura secundária de um viróide da batata

Ciências da vida e medicina

Ciência dos materiais e nanotecnologia

17. Collier, Balows & Sussman 1998, p. 3.

Iwanowski, D. (1892). Über die Discoveries in Plant Biology. Hong Kong:

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