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Guia Prático de Patologia Geral
Guia Prático de Patologia Geral
1. NP1 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 4
➔ 1.1 HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA---------------------------------------------------------- 4
➔ 1.1.1. QUESTÕES ------------------------------------------------------------------------------------------------ 5
➔ 1.2 ESTEATOSE HEPÁTICA----------------------------------------------------------------------------------- 5
➔ 1.2.1. QUESTÕES ------------------------------------------------------------------------------------------------ 6
2. NP2 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------7
➔ 2.1 INFLAMAÇÃO AGUDA ------------------------------------------------------------------------------------ 7
➔ 2.1.2. QUESTÕES NP2 ------------------------------------------------------------------------------------------- 9
➔ 2.2 INFLAMAÇÃO CRÔNICA --------------------------------------------------------------------------------- 9
➔ 2.2.1 INFLAMAÇÃO CRÔNICA ESPECÍFICA OU GRANULOMATOSA --------------------------- 10
➔ 2.2.1.2 CURIOSIDADES SOBRE INFLAMAÇÃO CRÔNICA ESPECÍFICA ------------------------ 11
➔ 2.2.2. INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA--------------------------------------------------------- 11
➔ 2.2.2.1GRANULOMA PERIAPICAL -------------------------------------------------------------------------13
➔ 2.3 QUESTÕES NP2 --------------------------------------------------------------------------------------------- 13
3. NP3 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------14
➔ 3.1 NEOPLASIA BENÍGNA ------------------------------------------------------------------------------------14
➔ 3.2 CURIOSIDADES--------------------------------------------------------------------------------------------- 14
➔ 3.2.1 AMELOBLASTOMA--------------------------------------------------------------------------------------15
➔ 3.3 NEOPLASIAS MALÍGNAS --------------------------------------------------------------------------------15
➔ 3.3.1. O QUE É METÁSTASE? --------------------------------------------------------------------------------17
➔ 3.4 CURIOSIDADE: ---------------------------------------------------------------------------------------------18
➔ 3.4.1 CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)-------------------------------------------------------------18
➔ 3.5 DIFERENCIAÇÃO CELULAR-----------------------------------------------------------------------------21
➔ 3.5.1 BEM DIFERENCIADO------------------------------------------------------------------------------------21
➔ 3.5.2 POUCO DIFERENCIADO/ INDIFERENCIADO---------------------------------------------------- 21
➔ 3.6 DISPLASIAS --------------------------------------------------------------------------------------------------21
➔ 3.6.1 CLASSIFICAÇÃO DAS DISPLASIAS----------------------------------------------------------------- 21
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OBJETIVO
Este guia será utilizado como um suporte para as aulas práticas, baseado em conteúdos teóricos abordados
em cada processo patológico estudado na disciplina, com o objetivo de auxiliar no desenvolvimento e
ampliar a compreensão prática dos acadêmicos na identificação de aspectos histopatológicos de maneira
adequada. O guia apresenta também imagens histológicas e questões baseadas na teoria e prática que
contribuirão para uma melhor compreensão do conteúdo. Seu conteúdo é dividido nos seguintes
capítulos: (1)Hiperplasia fibro-epitelial, (2) Esteatose hepática (3) Inflamação aguda, (4) Inflamação
crônica específica (5) Inflamação crônica inespecífica (6) Neoplasia benígna, (7) Neoplasia maligna,
(8)Displasias, (9) Banco de questões sobre os assuntos abordados na disciplina. De acordo com o exposto,
pode- se destacar a importância deste guia prático na vivência em laboratório, bem como em sala de aula,
facilitando, assim, a compreensão e associação dos acadêmicos no que diz respeito ao conteúdo teórico-
prático.
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1. NP1:
A hiperplasia fibrosa inflamatória consiste em uma lesão benigna reacional, associada à um trauma
com consequente processo inflamatório crônico proliferativo, estando relacionado com traumas crônicos e de
baixa intensidade causados por próteses dentárias mal adaptadas e corresponde a uma forma de proteção do
organismo através da hiperplasia do epitélio e do tecido conjuntivo em reação a um processo inflamatório crônico.
Essa lesão é comumente evidenciada em idosos, pois em sua maioria está associada ao uso de próteses totais
ou parciais mal adaptadas, embora possa apresentar outros fatores etiológicos:
Clinicamente apresenta-se comumente como pregas formadas por tecido hiperplásico na região de vestíbulo
alveolar, podendo também apresentar-se como um aumento de volume em forma de massa plana pedunculada em
região de palato associada à prótese superior. Consistência firme e fibrosa à palpação, além de crescimento lento
e sua maioria não apresenta sintomatologia dolorosa, a menos que associado à úlceras crônicas, pode-se observar
na mucosa do rebordo alveolar edêntulo, fundo de vestíbulo e palato.
➢ CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS:
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Apresenta epitélio hiperplásico sendo possível evidenciar paraceratose1, devido ao trauma crônico
existente, acantose2 papilomatose3 , essa última formada a partir de um fator irritativo, consistem em um aumento
das projeções epiteliais sob o tecido conjuntivo que também se encontra hiperplásico sendo possível observar
infiltrado inflamatório crônico, podendo se apresentar densamente colagenizado a frouxo edematoso.
1.1.2. QUESTÕES :
Essas questões deverão ser respondidas e enviadas pela plataforma até um turno antes das aulas práticas.
Turma da manhã até as 22 horas do dia anterior e turma da noite, até às 11 horas da manhã do dia da aula.
1) Por que a hiperplasia fibrosa inflamatória ocorre? Qual o objetivo do nosso corpo ao realizá-las?
Reação celular à uma agressão, é um transtorno metabólico celular, que pode desencadear acúmulo
intracelular de gordura, com consequente redução da função dos hepatócitos. Essa alteração celular é chamada de
degeneração gordurosa/ esteatose, e é caracterizada pelo excesso de triglicerídeos no interior dessas células. O
fígado é fortemente afetado, pois é o órgão responsável por maior parte da metabolização e lipídica. Tal lesão é
1
PARACERATOSE:, PROGRESSO INCOMPLETO DE QUERATINIZAÇÃO DE CÉLULAS REPRESENTADO PELA
PRESENÇA DE NÚCLEOS NA CAMADA CÓRNEA DO EPITÉLIO.
2
ACANTOSE: AUMENTO DA CAMADA ESPINHOSA DO EPITÉLIO.
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provocada a partir da interferência no metabolismo de ácidos graxos, podendo ser relacionado à agente tóxicos,
obesidade, anóxia, desnutrição proteica e abuso de álcool.
1.3. QUESTÕES :
Essas questões deverão ser respondidas e enviadas pela plataforma até um turno antes das aulas práticas.
Turma da manhã até as 22 horas do dia anterior e turma da noite, até às 11 horas da manhã do dia da aula.
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2. NP2:
Lesões que serão abordadas
● Inflamação aguda – úlcera traumática
● Inflamação crônica específica (Tuberculose)
● Inflamação crônica inespecífica(Granuloma apical e úlcera traumática cicatrização)
Inflamação aguda, resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão.
Os leucócitos têm o objetivo de eliminar microorganismos e tecido necrótico.
Segundo a literatura, a inflamação aguda pode apresentar duração de dias a semanas, sendo caracterizada
clinicamente pelos sinais cardinais ou flogísticos (dor, rubor, calor, edema e perda de função). Ademais, tal
processo inflamatório apresenta dois componentes importantes:
● Alterações vasculares: Presença de vasos ectásicos, alterações do calibre vascular que resultam em aumento do
fluxo sanguíneo (vasodilatação) e alterações nas paredes vasculares que permitem que as proteínas plasmáticas e
o plasma extravasam da circulação para os tecidos (aumento da permeabilidade vascular) com edema. Além disso,
as células endoteliais são ativadas, resultando no aumento de adesão dos leucócitos e sua migração através das
paredes dos vasos.
● Eventos celulares: Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (recrutamento e
ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente agressor. Os principais leucócitos na inflamação aguda
são os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares).
➢ ASPECTO HISTOPATOLÓGICO:
Presença de células polimorfonucleares, principalmente os neutrófilos, visto que são as primeiras células
inflamatórias a chegarem no local. Desse modo, durante a visualização de uma lâmina referente a tal processo
inflamatório é possível observar:
→ Infiltrado inflamatório polimorfonuclear Neutrófilos;
→ Vasos ectásicos;
→ Área de necrose;
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→ A úlcera oral aguda consiste em importante processo inflamatório agudo, onde serão observadas
histopatologicamente, área de descontinuidade de tecido epitelial com exposição de tecido conjuntivo,
característica de úlcera, além das características de processo inflamatório agudo, como vasos ectásicos
(vasodilatação), presença de polimorfonucleares, áreas de necrose
OBS: Lembrem-se que existem úlceras crônicas, quando o processo cicatricial demora muito para ocorrer,
nesse caso será observada a descontinuidade do epitélio, porém os achados no tecido conjuntivo serão de
acordo com as características de inflamação crônica.
Essas questões deverão ser respondidas e enviadas pela plataforma até um turno antes das aulas práticas.
Turma da manhã até as 22 horas do dia anterior e turma da noite, até às 11 horas da manhã do dia da aula.
2.1.2. QUESTÕES
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1) Em que consiste exsudato e transudato? Qual desses termos compõe o edema?
2) Supondo que houve uma acidente e você se cortou, responda o que se segue:
a) Microscopicamente o que ocorre durante o processo de cicatrização?
b) Que células podem ser encontradas inicialmente?
c) Como encontram-se os vasos?
d) Qual o objetivo dessas alterações?
A inflamação crônica é uma reação celular que ocorre de maneira prolongada, segundo a literatura, ocorre
em um período de semanas ou meses, nessa fase há alterações microscópicas significativas nas fases vasculares e
celulares. A inflamação crônica ocorre quando o processo infeccioso se estende muito, devido à dificuldade de
resolução do caso, ou durante o processo cicatricial de feridas. Durante essa fase os sinais flogísticos, como dor
edema, apresentem pouca intensidade, podendo ser um processo assintomático.
➢ ASPECTO HISTOPATOLÓGICO:
O infiltrado inflamatório crônico é composto principalmente pelas células mononucleares como:
→ Macrófagos: Células ativadas por citocinas como IFN, além de IL-4 e IL-13. Têm como principal função a
proteção do organismo, através de fagocitose e apresentação de antígenos, entretanto, na sua ativação
alternativa, é relacionado com o início do processo de reparo tecidual, secretando fatores de crescimento que
ativam a angiogênese, além de estimular a produção de colágeno.
→ Linfócitos: São de grande importância para o processo inflamatório, devido sua ação protetiva, através da
produção de citocinas e anticorpos e reparativa, através da ativação da colagenase.
→ Plasmócitos: Originados pelos linfócitos B, apresentando como função secretar anticorpos responsáveis pelo
reconhecimento e fagocitose do agente causador do processo inflamatório. Os plasmócitos são responsáveis
pela produção de imunoglobulinas, os anticorpos que compõem o sistema de defesa e ajudam a proteger o
organismo contra microorganismos.
→ Fibroblastos: São as células mais comuns no tecido conjuntivo propriamente dito. Os fibroblastos são
alongados ou estrelados, com longos prolongamentos, núcleo eucromático e um ou dois nucléolos
proeminentes. Os fibroblastos inativos (fibróticos) são menores, mais ovóides, com núcleo mais
heterocromático e uma menor quantidade de retículo endoplasmático
Ainda no tecido conjuntivo será observada a formação de vasos sanguíneos, angiogênese, contribuindo com a
vascularização do tecido e com o processo cicatricial e aumento de fibroblastos e miofibroblastos, principalmente
durante processo de cicatrização e combate a infecções resistentes.
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Na inflamação crônica é possível encontrar infiltrado inflamatório mononuclear ( macrófagos, linfócitos e
plasmócitos - infiltrado histiolinfoplasmocitário). Na imagem histológica acima não é possível identificá-la por
conta do aumento.
A inflamação crônica pode ser dividida em inflamação crônica específica ou inespecífica:
2.2.1. INFLAMAÇÃO CRÔNICA ESPECÍFICA OU GRANULOMATOSA: 5
⮚ O QUE É UM GRANULOMA ?
Aglomerado de células de defesa na tentativa de conter o agente agressor. Os granulomas se caracterizam
pela presença de uma agregação de macrófagos morfologicamente alterados, eosinófilos, adquirindo formato
achatado e com os limites intercelulares pouco evidentes, sendo assim chamados de células epitelióides. Muitas
vezes as células epitelióides se fundem formando células gigantes de corpo estranho ou células gigantes de
Langerhans.
(DISPONIVEL EM: petdocs.ufc.br/index_artigo_id_109_desc_Patologia_pagina__subtopico_49_busca_)
5
https://w2.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/db301_un4_InflamCronica.pdf
10
➔ TUBERCULOSE:6
A tuberculose é um tipo de inflamação crônica específica ou granulomatosa que ocorre devido à infecção
pelo Mycobacterium tuberculosis, acometendo preferencialmente o pulmão. A infecção está relacionada,
inicialmente, com a inalação da micobactérias e termina com uma resposta de hipersensibilidade tardia, mediada
por linfócitos T e formação de granulomas verdadeiros, responsáveis pelas principais lesões pulmonares.
➢ ASPECTO CLÍNICO:
Tal processo inflamatório é caracterizado como uma lesão nodular localizada no pulmão, que pode ser
observada radiograficamente
➢ ASPECTO HISTOPATOLÓGICO:7
O granuloma presente na Tuberculose, no que diz respeito ao aspecto histopatológico, é caracterizada pela
presença de necrose caseosa central, com infiltrado periférico de macrófagos modificados (células epitelioides e
células gigantes), linfócitos, plasmócitos e fibroblastos, recobertos por intensa fibrose. A célula gigante tipo
Langerhans, formada pela fusão de macrófagos, apresenta citoplasma amplo e núcleos distribuídos na periferia
celular em forma de ferradura.
(fonte: http://anatpat.unicamp.br/laminfl13.html)
6
http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=231
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É um tipo de inflamação crônica inespecífica em que o exsudato inflamatório crônico e a proliferação de
vasos se dispõem de maneira irregular.
❖ PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO:
Segundo Robbins, o processo de cicatrização, ocorre em sequências que seguem o processo
inflamatório.Formação de novos vasos (angiogênese8).
● Migração e proliferação de fibroblastos e deposição de tecido conjuntivo que, junto com a abundância de vasos e
leucócitos dispersos, tem aparência granular e rósea, sendo chamado de tecido de granulação. Ainda segundo a
literatura, esse processo, ocorre da seguinte forma
● Migração e proliferação de fibroblastos para o local da lesão
● Maturação e reorganização do tecido fibroso (remodelamento) para produzir uma cicatriz fibrosa estável.
➢ ASPECTO CLÍNICO:
8
A angiogênese é o processo de desenvolvimento de novos vasos a partir de vasos preexistentes, primariamente vênulas. é
essencial para a cura nos locais de lesão, para o desenvolvimento de circulações colaterais em locais de isquemia e para
permitir o aumento de tumores e sua disseminação.
9
www.forp.usp.br/restauradora/peri.htm
12
Lesão intra óssea que radiograficamente é caracterizada por uma radiolucidez mal definida localizada no
periápice de um dente desvitalizado.
➢ ASPECTO HISTOPATOLÓGICO:
Presença de tecido conjuntivo fibroso exibindo extenso infiltrado inflamatório linfoplasmocitário entremeado
por edema, numerosos corpúsculos de Russell e vasos sanguíneos de diferentes calibres, por vezes, ectásicos. Comentado [1]: Vejam se acham fotos de granulomas,
peguem de artigos ou de atlas de patologia , cuidado
Essas questões deverão ser respondidas e enviadas pela plataforma até um turno antes das aulas práticas. com imagens do google, e coloquem referencia!
Turma da manhã até as 22 horas do dia anterior e turma da noite, até às 11 horas da manhã do dia da aula.
2.3 QUESTÕES
1. Diferencie Células gigantes (Langerhans) de células de Langerhans (específica).
2. Explique com suas palavras porque granuloma periapical recebe esse nome e porque consiste em uma
inflamação crônica inespecífica.
3. Defina e dê um exemplo de inflamação crônica proliferativa.
4. 3. NP3:
Conteúdos abordados
● Neoplasia benigna;
● Neoplasia maligna;
● Displasias.
➢ CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS:
● Não há metástases.
● Não letal.
● Crescimento lento.
● Expansivas e compressiva.
● Não invadem tecidos adjacentes.
● Apresenta cápsula fibrosa.
➢ CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS:
● Volume:
→ podem ser microscópicos ou ocupar um órgão inteiro.
● Forma:
→ Limites bem definidos
● Superfície:
→ Lisa
→ Granular
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→ Papilar
ATENÇÃO!
➢ CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS:
3.2 CURIOSIDADES:
3.2.1 AMELOBLASTOMA:
O ameloblastoma é um exemplo de neoplasia benigna. Consiste em um tumor odontogênico benigno
acometendo preferencialmente a mandíbula. O tumor origina-se do epitélio residual do germe dentário, do epitélio
escamoso estratificado dos cistos odontogênicos e do epitélio do órgão do esmalte sem a participação do
ectomesênquima. Por se tratar de uma neoplasia benigna as células que compõe a lesão não apresentarão nenhum
tipo de pleomorfismo, não será observada necrose, nem invasão de tecidos adjacentes, além de ser observada
cápsula clinicamente é uma lesão de crescimento lento, normalmente indolor e costuma apresentar-se de
forma LOCALMENTE invasiva, apresentando, nesse caso, elevados índices de recidiva.
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POLARIZAÇÃO INVESTIDA DAS CÉLULAS COLUNARES PERIFÉRICAS
Características histopatológicas:
- Estroma: Estrutura responsável pela SUSTENTAÇÃO DA LESÃO – nesse caso tecido conjuntivo
apresentando Fibrose, vasos ectásicos, angiogênese, extravasamento de hemácias e fragmentação do
tecido conjuntivo fibroso.
⮚ Características macroscópicas:
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− Apresenta crescimento expansivo e INFILTRATIVO.
− Não respeita limites teciduais.
⮚ Características microscópicas:
− Nucléolos proeminentes.
− Núcleos alterados.
− Mitoses aberrantes.
− Relação núcleo-citoplasma aumentado.
− Pleomorfismo celular.
− NÃO apresenta cápsula fibrosa.
− Invasivo
− Necrose, devido ao elevado potencial de destruição
➔ Outras cavidades corporais também podem estar envolvidas como a pleural e a pericardial.
3.4 CURIOSIDADE:
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3.4.1 CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)
Neoplasia maligna de origem epitelial que representa cerca de 94% dos carcinomas em cavidade oral.
É uma doença multifatorial e de epidemiologia variada como evidenciada pelos fatores extrínsecos e
intrínsecos:
Tais alterações neoplásicas podem ser evidenciadas a partir de alterações no ciclo celular que resultam em:
➔ Alterações celulares
➔ Proliferação Celular acentuada
➔ Perda de capacidade apoptótica
➔ Instabilidade genômica
Os carcinomas intraorais comumente afetam borda lateral de língua, soalho de boca, palato mole, gengiva, mucosa
jugal mucosa labial e palato duro.
➢ CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS:
Originado de um epitélio de superfície displásico, tendo a sua invasão caracterizada pela expansão epitelial sob
tecido conjuntivo formando ilhas de células epidermóides, com presença de mitoses e pleomorfismo celular e
pérolas de ceratina
➔ Parênquima: Mitoses atípicas; pérolas de ceratina; ilhotas de células epidermóides com pleomorfismo celular;
➔ Estroma: Tecido conjuntivo fibroso exibindo densa e difusa exsudação; angiogênese; infiltrado inflamatório;
necrose;
➔ Processo Patológico: NEOPLASIA MALIGNA;
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CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)
PÉROLAS CÓRNEAS
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ilhas tumorais
mitoses atípicas
Área de necrose
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3.5.2 POUCO DIFERENCIADO/ INDIFERENCIADO- as células passaram pouco pelo processo de
diferenciação.
● Diferente do tecido de origem, sendo muitas vezes difícil descrever a célula de origem;
● Predomínio de células imaturas;
● Numerosas mitoses típicas e atípicas;
● Crescimento tende a ser muito mais rápido;
● Crescimento tende a ser mais agressivo, com maiores riscos de metástase;
➢ Obs.: Quanto maior o número de mitoses, menos diferenciadas serão as células, portanto, mais agressivo
será aquele carcinoma.
3.6 DISPLASIAS:
Segundo a literatura, displasia está relacionada à anomalias na proliferação celular. Displasia consiste em um
conjunto de alterações na forma da célula que pode apresentar hipercromatismo nuclear, alteração na relação
núcleo/citoplasma, presença de nucléolos evidentes, mitoses atípicas são algumas dessas alterações. Células
displásicas não são sinônimo de neoplasias malignas. Para ser caracterizado como neoplasia maligna, as células
displásicas deverão invadir o tecido adjacente, porém é uma condição que apresenta um risco de
desenvolvimento de neoplasias malignas, sendo classificada em gradações diferentes de acordo com o risco
dessa transformação.
➔ Leve: Há boa maturação com anomalias nucleares mínimas e poucas figuras de mitose. Células indiferenciadas
ficam limitadas ao terço basal do epitélio
➔ Moderada: é caracterizada por alterações celulares displásicas, principalmente restritas ao terço basal e/ou médio
do epitélio, com anomalias nucleares e figuras de mitoses mais acentuadas que na displasia leve.
➔ Severa: Células displásicas apresentando pouca ou nenhuma diferenciação celular ou podem estar presentes
somente no quarto superficial do epitélio com numerosas figuras de mitose Anomalias nucleares estendem-se em
toda a espessura do epitélio. As muitas figuras de mitose têm formas anormais.
3.6.2 CURIOSIDADE:
Quando as alterações displásicas das células do epitélio são acentuadas e envolvem toda a espessura do epitélio,
a lesão é referida como carcinoma in situ.
➢ ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS:
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➢
EPITÉLIO EXIBINDO ACENTUADO PLEOMORFISMO, HIPERCROMATISMO E FIGURAS DE
MITOSE DISPESA, PRESENÇA DE CÉLULAS ATÍPICAS EM GRANDE ESPESSURA DO
EPITÉLIO.
Células inflamatórias
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● células epiteliais apresentando intenso pleomorfismo
● presença de nucléolos evidentes
● alteração na proporção núcleo citoplasma, hipercromatismo e alteração na arquitetura celular.
● Impossibilidade em diferenciar as camadas do epitélio.
➔ Pleomorfismo celular: células apresentando alterações na sua forma, semelhante à células displásicas. Um
exemplo é a presença de núcleos hipercromáticos, que são anormalmente grandes para o tamanho da célula.
➔ Mitoses típicas e atípicas: Número de mitoses mais abundantes, podendo estar em localizações anormais dentro
do epitélio, não apenas confinadas às camadas basais, onde normalmente ocorrem, mas podendo ser vistas em
todos os níveis e até nas células de superfície.
4) A etiopatogênese das lesões busca estudar as causas, como ocorre e o progresso das lesões celulares em
resposta a determinados estímulos. Sabe-se que quando a célula perde a sua capacidade de adaptação pode
sofrer lesões reversíveis ou irreversíveis. De acordo com tal afirmação, diferencie lesões celulares reversíveis
das irreversíveis.
5) Com a continuidade do dano, a morte celular pode ocorrer de duas principais formas: necrose e apoptose
que são diferentes na sua morfologia, mecanismos e atuação no organismo. Com elação a esses dois
processos responda o que se segue:
a) Diferencie os tipos de morte celular citados.
b) Sabendo que estímulos endógenos ou exógenos são capazes de gerar um dano e provocar lesões
celulares, exemplifique fatores que influenciam a formação de tais danos.
c) Uma causa comum de dano celular ocorre a partir de falta ou interrupção na chegada de oxigênio
a nível celular, chamados de Hipóxia ou Anóxia. Exemplifique aspectos que diferenciam tais processos
isquêmicos.
6) A respeito do processo de metabolização do álcool e de fatores relacionados ao tabagismo marque V
para alternativas verdadeiras e F para as falsas:
( ) Não há transformação de acetaldeido.
( ) Indivíduos alcoólatras tem maior metabolização de fármacos.
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( ) O tabagismo possui direta relação com o acumulo de pigmentos exógenos.
( ) Os danos promovido pelo alcoolismo e tabagismo podem estar associado ao acumulo de radicais livres.
7) A respeito do que foi estudado sobre as adaptações celulares, identifique os erros contidos na afirmação
a seguir:
“As respostas adaptativas podem variar desde hipertrofia que consiste no aumento no número de células,
hiperplasia aumento do tamanho celular, atrofia é a diminuição do numero células, já a metaplasia é uma
mudança no fenótipo da célula. Após a eliminação do stress, as células podem voltar a sua conformação normal.”
8) As degenerações células são processos reversíveis, representadas pelo acúmulo de substâncias no interior
da célula, a partir de determinadas lesões. A respeito das degenerações estudadas marque o item correto:
a) Degeneração Hidrópica é característica pelo acúmulo de proteínas no interior da célula.
b) A esteatose é o acúmulo de gorduras neutras associada metabolização incorreta de ácidos graxos.
c) A Degeneração hialina tem como consequência: diminuição do tamanho e função celular.
d) A lipidose representa o acúmulo de triglicerídeos, não estando relacionado ao depósito de colesterol.
9) As calcificações patológicas possuem relação com deposição anormal de sais de cálcio. De acordo com os
processos de calcificações marque V para alternativas verdadeiras e F para as falsas.
10) A respeito do que foi estudado sobre distúrbios circulatórios marque o item INCORRETO:
a) A hiperemia é caracterizada por representar uma vasodilatação.
b) A hemorragia é caracterizada pela saída de sangue do compartimento vascular.
c) A trombose é a solidificação do sangue no leito vascular.
d) A embolia representa a obstrução do vaso apenas por um corpo sólido.
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2. Lucas, 8 anos, ao brincar com os amigos na escola, acaba escorregando e arranha o joelho. Sabendo que as
abrasões são superficiais, o processo de cicatrização ocorrerá por qual via?
a) Processo de fibrose.
b) Regeneração seguida de fibrose.
c) Processo de regeneração.
d) Cicatrização por primeira intenção.
e) Cicatrização por segunda intenção.
3. No que diz respeito à Inflamação crônica, assinale a alternativa que contém os itens corretos
I. ( ) A inflamação crônica sempre tem início após a inflamação aguda.
II. ( )Na resposta inflamatória crônica observa-se predomínio de células mononucleares e mesenquimais
proliferando na área da lesão.
III. ( ) Na inflamação crônica podem estar presentes sinais cardinais, como muito exsudato celular dor e
edema.
IV. ( ) Durante a resposta inflamatória crônica pode-se observar áreas de destruição e reparação tecidual.
a) I e III
b) II e IV
c) I, II e IV
d) III e IV
e) I, III e IV
4. A respeito da inflamação aguda, assinale o item que contém a ordem correta de acontecimentos da fase
exsudativa:
a) marginação, diapedese, rolamento e adesão.
b) rolamento, adesão, diapedese e marginação.
c) marginação, rolamento, adesão e diapedese.
d) marginação, rolamento, diapedese e adesão.
5. “O aumento da permeabilidade vascular leva à saída de líquido rico em proteínas e células sanguíneas
para os tecidos extravasculares. Isso provoca aumento da pressão osmótica do líquido intersticial, levando a
maior efluxo de água do sangue para os tecidos. O acúmulo de líquidos pode ser chamada de Exsudato ou
Transudato, ambas são diferenciadas pela sua composição.”
(FONTE: Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.)
De acordo com o exposto acima e seus conhecimentos adquiridos em sala de aula, fale a respeito de
Transudato e Exsudato, citando as diferenças entre elas.
6. “A cura de uma ferida cutânea é um processo que envolve a regeneração do epitélio e a formação de cicatriz
de tecido conjuntivo, e é ilustrativa dos princípios gerais que se aplicam à cura em todos os tecidos.
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Dependendo da natureza e do tamanho da ferida, a cura de feridas cutâneas pode ocorrer por primeira ou
segunda intenção.”
(FONTE: Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro
: Elsevier, 2013.)
No que diz respeito ao processo de formação da cicatriz, fale a respeito da cura por primeira e segunda
intenção, citando exemplos de como estas poderiam ocorrer.
7. “A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e
outros mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e tecidos
necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo. “
Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro :
Elsevier, 2013.
No que diz respeito a inflamação, fale a respeito do processo inflamatório agudo e crônico citando
características clínicas e histopatológicas.
8. Normalmente, os leucócitos fluem rapidamente no sangue e, na inflamação, eles têm de ser parados e
levados ao agente agressor ou ao local da lesão tecidual, sítios tipicamente extravasculares. Qual a sequência
correta de eventos no recrutamento dos leucócitos da luz vascular para o espaço extravascular ? Explique
cada fase.
9. O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune multissistêmica, que ocorre frente a
danos teciduais, mediado pelo sistema imune. Sobre essa doença, marque a alternativa que contém o item
INCORRETO.
a) O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma espécie de inflamação crônica inespecífica, sendo caracterizada
pela presença de eritema malar, ou seja, manchas em formato de borboleta. Não há comprometimento de outras
partes do corpo.
b) O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença de etiologia desconhecida, que pode afetar várias regiões
do corpo como pele, mucosa, rins e articulações, além do sistema nervoso.
c) O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) afeta principalmente mulheres de 15 a 40 anos geneticamente
predispostos, além de afetar principalmente indivíduos negros.
d) entre os fatores que precipitam os surtos de O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) estão: exposição solar,
fármacos, processos infecciosos, além de alguns alimentos como brotos de alfafa.
10. A respeito da Artrite Reumatoide, assinale o item INCORRETO:
a) A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune de origem e etiologia desconhecida. Atinge principalmente
os pés, mãos e joelhos, provocando desgaste das articulações, causando no indivíduo a dificuldade de andar.
b) A artrite reumatoide (AR) é uma doença que afeta principalmente mulheres, apresentando sinais e sintomas
como rigidez articular matinal, fadiga, além de afetar órgãos como coração, pulmão, olhos e sistema nervoso
central.
c) A artrite reumatoide (AR) é uma doença caracterizada pela destruição das articulações, mas especificamente
dos tecidos sinoviais. Tal doença é provocada pela ativação de linfócitos T, ocasionando a ativação subsequente
de macrófagos e condrócitos liberando metaloproteinases responsáveis pela destruição das articulações.
d) Os sinais e sintomas da artrite reumatoide podem variar em termos de gravidade e, também, podem ser
intermitentes, ou seja, aparecer e desaparecer em seguida. Períodos de maior atividade da doença, chamados de
crises, alternam-se com períodos de remissão relativa - quando o inchaço e a dor das juntas (articulações)
25
desaparecem ou ficam menos frequentes. Além disso, a inatividade da doença também pode ser percebida nos
exames laboratoriais.
11. “As imunodeficiências podem ser causadas por defeitos hereditários que afetam o desenvolvimento do
sistema imunológico ou podem resultar de efeitos secundários de outras doenças (p. ex., infecção, desnutrição,
envelhecimento, imunossupressão, doenças autoimunes ou quimioterapia).”
Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro :
Elsevier, 2013.
Com base nos conhecimentos adquiridos acerca de imunodeficiências, complete as frases abaixo com as
palavras adequadas.
I. _____________________________ é um tipo de imunodeficiência raro, causada por mutações nos genes
envolvidos no amadurecimento ou na função dos linfócitos ou na imunidade natural. Em muitos casos acaba
afetando a imunidade adaptativa ou os mecanismos naturais de defesa do hospedeiro, incluindo as proteínas do
complemento e células, como as células fagocitárias e NK. Um indivíduo com esse tipo de imunodeficiência
apresenta aumento da suscetibilidade precoce a infecções.
II. ____________________________ é um tipo de imunodeficiências bastante comum, podendo ser encontrada em
pacientes com desnutrição, infecção, câncer e doença renal . Entretanto, as causas mais comuns de
imunodeficiência são a supressão da medula óssea ou da função linfocitária induzida por algum tratamento. Além
disso, pode ser transmitida por contato sexual ou contato entre mãe e filho.
12. As Hepatites Virais é uma infecção causada por vírus hepatotrópicos primários, onde a necrose e a
inflamação são direta e indiretamente responsáveis pelo sistema da doença.
Sobre as Hepatites Virais, assinale a alternativa correta:
a) Hepatites A e E apresentam como via de contaminação através de sangue, relações sexuais desprotegidas, além
de lâminas de barbear, sendo o primeiro o tipo de Hepatite o mais comum em crianças e o menos agressivo.
b) A transmissão sexual é a principal via de contaminação do vírus da hepatite C, desse modo é importante
conscientizar a população no que diz respeito ao uso de preservativos, bem como a imunização através da vacina
contra Hepatite C.
c) O período de incubação da hepatite B varia de 45 a 180 dias, sendo este 100% mais infectante que o HIV.
Apresenta como vias de transmissão a sexual, materno-fetal, além de compartilhamento de agulha e alicates de
unha.
d) A vacina para Hepatite B é distribuída em duas doses, sendo a segunda dose tomada 6 meses após a primeira.
13. Com base nos conhecimentos adquiridos acerca da Diabetes Miellitus,enumere corretamente os itens
abaixo:
(1) Diabetes tipo I
(2) Diabetes tipo II
(3) Diabetes gestacional
(4) Diabetes ocasionada por outras patologias.
I. ( ) Ocorre durante a gravidez e, na maior parte dos casos, é provocado pelo aumento excessivo de peso da mãe;
II. ( ) As células são resistentes à ação da insulina. A incidência da doença, que pode não ser insulinodependente,
em geral, acomete as pessoas depois dos 40 anos de idade;
III. ( ) Patologias como as pancreatites alcoólicas, uso de certos medicamentos, etc.
IV. ( ) O pâncreas produz pouca ou nenhuma insulina. A instalação da doença ocorre mais na infância e adolescência
e é insulinodependente, isto é, exige a aplicação de injeções diárias de insulina;
14. As proteínas plasmáticas que participam da resposta inflamatória são:
26
a) Sistema complemento, sistemas das cininas e sistemas de formação de trombo.
b) Sistemas cianóticos, sistemas de agregação de plaquetas e sistemas Calicreína.
c) Sistema complemento, sistemas das Cininas e sistema fibrolítico.
d) Sistema complemento, sistema cinina e ativação da cascata de coagulação.
e) Sistema complemento, sistema das Cininas e sistema liberado de citotoxinas.
15. Sobre a tuberculose assinale o item correto:
a) Na tuberculose primária, os sintomas clínicos surgem anos após a contaminação, sendo esta mais frequente e
grave em pacientes com HIV, além de apresentar altos índices de transmissibilidade.
b) Durante uma emergência com um paciente com tuberculose, é possível realizar tal procedimento desde que o
paciente assine um termo de compromisso de que está ciente dos riscos do tratamento a ser realizado.
c) A tuberculose secundária apresenta um alto risco de transmissibilidade se comparado a tuberculose secundária,
afetando principalmente adultos e idosos e apresentando manifestação clínica anos após a infecção.
d) A tuberculose extrapulmonar afeta outros órgãos além do pulmão, não podendo o paciente apresentar
tuberculose pulmonar e extrapulmonar ao mesmo tempo.
27
( ) em uma situação de corte na fase vascular há uma leve vasoconstrição, embora a característica principal da
inflamação aguda seja a vasodilatação.
( ) histamina e serotonina são mediadores recém formados que atuam durante o processo inflamatório,
principalmente, na vasodilatação.
( ) fazem parte dos sinais cardinais da inflamação: dor, calor e rubor.
20) Assinale C nas afirmações referentes a inflamação crônica e A nas afirmações referentes a inflamação
aguda:
( ) Rápida e geralmente de curta duração
( ) Costuma ter lesão tecidual mais intensa
( ) Imunidade envolvida costuma ser a adquirida
( ) Apresenta em maior quantidade células polimorfonucleares
( )É caracterizada pela fibrose e angiogênese
28
( 1 ) Neoplasias malignas
( 2 ) Neoplasias benignas
( ) Infiltrativa.
( ) Metastatiza.
( ) Não letal.
( ) Crescimento rápido.
3. No que diz respeito às características histopatológicas das neoplasias, cite as principais diferenças entre
Neoplasia benignas e malignas.
4. A disseminação neoplásica é um processo complexo e pode ser resumidamente dividida em etapas. Cite
quantas e quais são essas as etapas de tal processo.
5.Os checkpoints atuam regulando o ciclo celular por meio de um controle interno, sabe- se que esses possuem
um importante papel na manutenção da integridade genômica pois estão diretamente relacionados com a
capacidade apoptótica das células e na sua proliferação celular. De acordo com isso, exemplifique quais os dois
principais pontos de checagem e em que momento do ciclo celular eles atuam.
6.O ciclo celular é caracterizado por resultar na duplicação do DNA e divisão celular. Em relação as suas fases
diferencie e explique tais fases e apresente características das fases citadas.
7.Neoplasia é um termo utilizado para designar novos crescimentos que podem ser divididos em benignos ou
malignos, cite características que os diferenciam quanto a presença de metástase, invasão local, taxa de
crescimento e diferenciação celular.
10.Sabe-se que fatores como predisposição individual, tempo de exposição e dose de exposição influenciam
diretamente no processo carcinogênico e no desenvolvimento de neoplasias malignas. Que outros fatores
químicos, físicos e biológicos podem ser considerados co- fatores no desenvolvimento de neoplasias.
29
d) O tabaco atua somente nas fases de iniciação e progressão da carcinogênese.
Gabarito:
QUESTÕES NP1:
1)a)R- O estudo citológico é considerado um método de estudo que analisa as células de forma qualitativa e
quantitativa, usado na detecção de agentes invasores e algumas de suas formas de coleta podem ser: citologia
esfoliativa, secreções, punção aspirativa; é considerado um exame rápido e de baixo custo e estuda área
inespecífica tem como exemplo o papanicolau.
b) R-Em comparação os métodos estudados pode ser considerado caro, é baseado no biologia molecular, muito
utilizado na detecção do DNA viral HPV e seus subtipos
2)R- excisional: Retirada de toda a lesão, Realizada em lesões pequenas e em lesões de características benignas.
incisional: Realizadas em lesões potencialmente malignas, remoção parcial da lesão estudada deve ser
realizada em lesões extensas.
3)R- V, F, F.
4) R-reversível: a lesão celular reversível é característica pela capacidade de reparo da célula da célula quando
submetida a situações de desequilíbrio. a célula pode voltar a exercer sua função metabólica normal. Isso acontece
devido a baixa gravidade do estímulo.
irreversível: lesões de caráter irreversível são marcadas pela incapacidade da célula de sofrer adaptação e
reparo de suas funções metabólicas e estruturais, são fortemente marcadas por causarem a morte celular.
5)a)R- Necrose: é a forma mais comum de morte celular provocadas por lesões, sendo caracterizada pelo
aumento do tamanho celular, degranulação de proteínas, rompimento da membrana plasmática. Com isso, há
extravasamento de organelas celulares que causam dano a tecidos adjacentes gerando processo inflamatório,
sendo causada apenas por processos patológicos.
Apoptose: é um processo de morte celular que pode ter origem patológica ou fisiológica, tendo assim, um
controle interno(via mitocondrial) em que há redução do tamanho celular com manutenção da integridade da
membrana celular, por isso não há danos a tecidos adjacentes, provocando pouca ou nenhuma resposta
inflamatória.
b)R- intensidade do dano, o tempo de estímulo e célula que está sendo afetada.
c)R- Hipóxia: também conhecida como o processo de isquemia parcial, é provocada a partir da redução na chegada
de oxigênio à célula, podendo gerar várias alterações metabólicas como o aumento da glicólise.
Anóxia: também conhecida como o processo de isquemia total, é provocada a partir falta/interrupção de
oxigênio a célula.
6) R- F, F, V, V
7)R- As respostas adaptativas podem variar desde hiperplasia que consiste no aumento no número de células,
hipertrofia aumento do tamanho celular, atrofia é a diminuição do tamanho e número células, já a metaplasia é
uma mudança no fenótipo da célula. Após a eliminação do stress, as células podem voltar a sua conformação
normal.
8) B
9)R- V, V, F, F
10- D
QUESTÕES NP2
1) E
30
2) D
3) B
4) C
5) R: Durante processos inflamatórios, há um aumento da permeabilidade vascular que leva à saída de líquidos
rico em proteínas plasmáticas e células sanguíneas para os tecidos extravasculares. Esse líquido contendo proteínas
plasmáticas é denominado exsudato e não deve ser confundido com transudato que é o acúmulo de líquido
provocado por aumento da pressão osmótica do líquido intersticial, levando a maior efluxo de água do sangue
para os tecidos. Além disso, exsudatos são típicos da inflamação, já os transudatos podem se acumular em várias
condições não inflamatórias como em pacientes com doença hepática que ,devido a um aumento da pressão
hidrostática e diminuição da pressão osmótica coloidal reduzida (por causa da quantidade de proteinas reduzida)
podem estar mais suscetiveis a formação de transudatos.
6) R:Segundo a literatura, cicatrização é o tipo de reparo que ocorre após destruição tecidual substancial (como na
formação de abscesso) ou quando a inflamação atinge tecidos que não se regeneram e são substituídos por tecido
conjuntivo (fibrose). Além disso a cicatrização tem a função de reparo tecidual, não estando diretamente
relacionada a recuperação funcional de determinado órgão afetado. A cicatrização pode ocorrer por primeira ou
segunda intenção e vai depender da natureza da “destruição” tecidual, do tamanho e principalmente da forma como
esta foi tratada.
A cicatrização por primeira intenção é aquela em que em houve pouca perda tecidual possibilitando, assim, a
união dos bordos por meio de sutura, por exemplo, tornando a cicatriz mais linear.. Desse modo, haverá menor
produção de tecido fibroso naquele local.
A cicatrização por segunda intenção ocorre em casos de “ferida aberta” em que , na maioria dos casos, houve
perda tecidual excessiva O espaço é preenchido por tecido conjuntivo fibroso em maior quantidade se comparado
a cicatrização por primeira intenção.
7)R- INFLAMAÇÃO AGUDA:
Inflamação aguda é uma resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão. Os
leucócitos têm o objetivo de eliminar microorganismos e tecido necrótico.
Segundo a literatura, a inflamação aguda pode apresentar duração de dias a semanas, sendo caracterizada
clinicamente pelos sinais cardinais ou flogísticos (dor, rubor, calor, edema e perda de função). Esse processo
inflamatório apresenta dois componentes importantes:
● Alterações vasculares: Presença de vasos ectásicos, alterações do calibre vascular que resultam em
aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação) e alterações nas paredes vasculares que permitem que as
proteínas plasmáticas e o plasma deixe a circulação (aumento da permeabilidade vascular) com edema.
Além disso, as células endoteliais são ativadas, resultando no aumento de adesão dos leucócitos e sua
migração através das paredes dos vasos.
● Eventos celulares: Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão
(recrutamento e ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente agressor. Os principais
leucócitos na inflamação aguda são os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares).
Aspecto histopatológico:
- Presença de células polimorfonucleares, principalmente os neutrófilos, visto que são as primeiras células
inflamatórias a chegarem no local. Desse modo, durante a visualização de uma lâmina referente a tal
processo inflamatório é possível observar :
→ Infiltrado inflamatório polimorfonuclear Neutrófilos;
→ Vasos ectásicos;
→ Área de necrose;
31
→ A úlcera oral aguda consiste em importante processo inflamatório agudo, onde serão observadas
histopatologicamente, área de descontinuidade de tecido epitelial com exposição de tecido conjuntivo,
característica de úlcera, além das características de processo inflamatório agudo, como vasos ectásicos
(vasodilatação), presença de polimorfonucleares, áreas de necrose
● INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
A inflamação crônica é uma reação celular que ocorre de maneira prolongada, alguns autores mencionaram
que pode estar em um período de semanas ou meses, outros afirmaram que vai de meses a anos .
Além de inflamação ativa, ocorrerão destruição tecidual induzida e processo de reparação por fibrose de
maneira simultânea. Diferente da inflamação aguda, é possível que os sinais flogísticos ,como dor edema,
apresentem pouca intensidade, porém é também possível que tal processo inflamatório seja assintomático.
O infiltrado inflamatório crônico é composto por células mononucleares, em que estarão presentes células
como macrofagos, linfócitos e plasmócitos. Além disso, por haver tentativa de reparo, é possível observar
histologicamente a grande presença de novos vasos sanguíneos devido ao processo de angiogênese (tendo
como função a cura de tecidos lesionados além de normalizar a circulação sanguínea em locais de isquemia)
e fibrose.
8)R: A sequência de eventos no recrutamento dos leucócitos da luz vascular para o espaço extravascular consiste
em :
Marginação e rolamento:
Nessa fase, em decorrência do processo inflamatório, o sangue flui dos capilares para as vênulas pós-capilares e
as células circulantes são deslizadas pelo fluxo laminar contra a parede do vaso, além disso, os leucócitos também
são empurrados para fora da coluna axial, tornando possível uma interação com as células endoteliais de
revestimento, especialmente quando ocorre a estase sanguínea . O processo de acúmulo de leucócitos na periferia
dos vasos é chamado de marginação. Subsequentemente, os leucócitos destacam-se e rolam na superfície
endotelial, aderindo transitoriamente, em um processo chamado de rolamento. Na fase de rolamento, ocorre um
processo adesão fraca que ocorre mediadas pelas moléculas de adesão da família das selectinas, receptores
expressos nos leucócitos e no endotélio contendo um domínio extracelular que se liga a açúcares (daí a parte lectina
do nome). As P-selectinas presentes no endotélio e nas plaquetas e E-selectinas que estão presentes nas células
endoteliais e L-selectinas presentes na superfície da maioria dos leucócitos.
Aderência firme ao endotélio: Essa adesão é mediada pelas integrinas expressas nas superfícies celulares dos
leucócitos e que interagem com seus ligantes nas células endoteliais. As integrinas são glicoproteínas
heterodiméricas transmembrana que medeiam a adesão dos leucócitos ao endotélio e a várias células da matriz
extracelular. As integrinas são, normalmente, nas membranas plasmáticas dos leucócitos, em estado de baixa
afinidade, e não aderem a seus ligantes apropriados até que os leucócitos sejam ativados pelas quimiocinas. As
quimiocinas são quimioatraentes secretados por várias células nos locais de inflamação e estão expressas na
superfície do endotélio. Quando os leucócitos aderentes encontram as quimiocinas, as células são ativadas e suas
integrinas sofrem mudanças conformacionais, agrupam-se e convertem-se a um estado de alta afinidade.
Transmigração entre as células endoteliais; Após a aderência na superfície endotelial, os leucócitos migram pela
parede do vaso, espremendo-se entre as células ao nível das junções intercelulares (embora a passagem pelo
citoplasma da célula endotelial também tenha sido descrita). Esse movimento dos leucócitos, chamado de
diapedese, ocorre principalmente nas vênulas da circulação sistêmica, observado também nos capilares da
circulação pulmonar. A migração dos leucócitos é orientada pelas quimiocinas, produzidas nos tecidos
extravasculares, as quais estimulam a movimentação dos leucócitos em direção a seus gradientes químicos. Além
disso, a PECAM-1 (molécula de aderência plaquetária, também chamada CD31), uma molécula de adesão celular
expressa em leucócitos e células endoteliais, medeia os eventos de ligação necessários para os leucócitos
32
atravessarem o endotélio. Após a passagem pelo endotélio, os leucócitos secretam colagenases que degradam
focalmente a membrana basal dos vasos, atravessando-a.
Migração para os tecidos intersticiais, em direção a um estímulo quimiotático; Após o extravasamento, os
leucócitos migram em direção ao local da lesão ou infecção, ao longo de um gradiente químico, processo chamado
de quimiotaxia.
Referência: Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia Coana... et al.]. - Rio de
Janeiro : Elsevier, 2013.
9) A
10) A
11) R: I- IMUNODEFICIÊNCIA HEREDITÁRIA
II- IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA.
12) C
13) 3-2-4-1
14) D
15) C
16) C
17) C
18) D
19) R- V,V,F,V
20) Assinale C nas afirmações referentes a inflamação crônica e A nas afirmações referentes a inflamação
aguda:
( ) Rápida e geralmente de curta duração
( ) Costuma ter lesão tecidual mais intensa
( ) Imunidade envolvida costuma ser a adquirida
( ) Apresenta em maior quantidade células polimorfonucleares
( )É caracterizada pela fibrose e angiogênese
R- A,A,C,A,C.
21) R- Exsudatos saída de (proteínas + plasma )/ transudatos saida de plasma, e que isso tem função de “diluir”
Os microorganismos, facilitando o efeito do sistema imunológico e deixar o vaso sanguíneo em fase de estase,
facilitando assim o contato de células do sistema imune a fazerem a diapedese.
22) B
QUESTÕES NP3
1) R: 3,6,2,5,1,4
2) R: 1,2,2,1,2,2,1,1
3) R: Neoplasia benigna
33
PARÊNQUIMA – lesão propriamente dita:
- Estruturas compostas por células semelhantes ao tecido de origem da lesão
- ESTROMA – sustentação da lesão:
- Estrutura composta pelo tecido conjuntivo, na neoplasia benigna não apresenta alteração na sua
estrutura e pode apresentar-se escasso ou abundante.
Neoplasia maligna :
● nucléolos
● Proeminentes
● Forma de crescimento
● Expansiva e infiltrativa
● Não respeita limites teciduais
● Núcleos alterados
● Mitoses aberrantes
● Relação núcleo- citoplasma aumentados.
● Pleomorfismo celular
4) R:
1) invasão e infiltração de tecidos subjacentes por células tumorais devido a penetração em pequenos vasos
linfáticos e sanguíneos;
5) extravasamento dos vasos linfáticos ou sanguíneos, a seguir, crescimento das células tumorais disseminadas.
5) R: GENE RB: Supressor tumoral, atua regulando a progressão do ciclo celular no ponto de controle G1/S.
GENE TP53: Supressor tumoral conhecido como guardião do genoma é frequentemente multado e atua regulando
a capacidade apopitotica da célula.
S: Síntese de DNA
Há uma divisão de fases que consistem em: prófase, metáfase, anáfase e telófase
7) R:
34
Características Neoplasia maligna Neoplasia benigna
( presença de capsula)
8) R:
A proteína p53 atua regulando o controle apoptótico celular no ponto de controle G1/S e a proteína Rb codificada
a partir do gene Rb atua em condições de normalidade ligada ao fator de crescimento E2F no controle da progressão
do ciclo celular.
9) R:
▪ Instabilidade genômica
10) R:
11) B
35
REFERÊNCIAS:
NEVILLE, B.; BOUQUOT, J.E.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M. Patologia Oral e Maxilofacial, 3 ª.ed.,
Elsevier/Medicina Nancional, Rio de Janeiro, 2009.
ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V. Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das
Doenças, 8ª ed., Elsevier/Medicina Nacionais, Rio de Janeiro, 2010.
36
Aulas práticas
Aula 1 – Hiperplasia (fibroma) e Degenerações (esteatose)
Curso Disciplina / Tema Período / Ano / Semestre
Odontologia Patologia Geral 1ª NP / 3ºS
1- Laudo 01
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
Natureza e sede do material: Paciente sexo feminino com 65 anos, usuário de prótese total inferior
apresentando lesão nodular em rebordo alveolar com aproximadamente 2 cm de extensão,
coloração vermelha com pontos esbranquiçados, tempo de evolução de 6 meses. Forma nodular e
base séssil, firme à palpação.
Macroscopia
Microscopia
Conclusão: _____________________________________
37
2- Laudo 02
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
Macroscopia
Microscopia
Arquitetura geral subvertida por alargamento fibroso dos espaços porta, com formação de septos
porta-porta e centro-porta tendendo à conformação de nódulos. Nesses septos e nos próprios
espaços porta há moderada infiltração linfohistiocitária. No parênquima, grande quantidade de
hepatócitos exibem vacuolização citoplasmática e sinais de regeneração, além de moderada
quantidade de linfócitos permeando o parênquima e acúmulo de grandes vacúolos de gordura
(macrogoticular), mais proeminente nas regiões centrolobulares.
Conclusão: _____________________________________
a) Qual a principal característica histopatológica está associada ao processo patológico de degeneração que está
presente lesão acima?
_________________________________________________________________________________________
b) O que a presença de vacúolos de gordura representam para esta lesão?
_________________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________________
38
3- Laudo 03
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
Macroscopia
Fragmento de tecido mole, firme e elástico, aproximadamente ovalado, superfície lisa, coloração
esbranquiçada, consistência borrachoide, medindo 1,5 x 1,0 x 0,9 cm. A superfície de corte é
compacta, homogênea e brancacenta.
Microscopia
Conclusão: _____________________________________
39
Aula 2- crise hipertensiva/hipoglicemia
Curso Disciplina / Tema Período / Ano / Semestre
Odontologia Patologia Geral 2ª NP /
Caso clínico 01
01- Pacientes que apresentam crise hipertensiva são apenas pacientes hipertensos descontrolados? Por quê?
_________________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________________
02- Quais fatores podem ter motivado uma crise hipertensiva?
_________________________________________________________________________________________
03- Como podemos evitar uma crise hipertensiva no consultório odontológico?
_________________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________________
40
Caso clínico 02
05- O que pode ter provocado essa crise hipoglicêmica? Somente pacientes diabéticos tipo I a desenvolvem?
_________________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________________
06- Quais os sinais e sintomas que sugeriram esse diagnóstico?
_________________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________________
07- Como devemos proceder frente à uma crise hipoglicêmica?
_________________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________________
41
Aula 3- inflamação aguda e crônica
Curso Disciplina / Tema Período / Ano / Semestre
Odontologia Patologia Geral 2ª NP
Nº questões Nota
Aluno(a) Matrícula
10
1- Laudo 01
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
Macroscopia
Microscopia
42
5- Laudo 02
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
Úlcera eritimatosa, dolorida, localizada em região de palato duro (terço posterior), medindo
aproximadamente 0,5 cm no seu maior diâmetro e com bordas bem delimitadas.
Macroscopia
Pequeno fragmento irregular, firme e elástico, brancacento, medindo 0,8 x 0,3 x 0,2 cm
Microscopia
Conclusão:
43
-Laudo 04
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
Natureza e sede do material: Lesão nodular, pedunculada, rugosa, contorno e limites bem definidos,
consistência fibrosa. Localização A: Radiolucidez em periápice do dente 13. Localização B:
Radiolucidez em periápice do dente 22. (Diagnóstico clínico: Cisto periapical / Granuloma periapical).
Macroscopia
Microscopia
B- Amostra representada por tecido conjuntivo fibroso exibindo extenso infiltrado inflamatório
linfoplasmocitário entremeado por edema e numerosos corpúsculos de Russel. Observa-se, ainda,
hemorragia recente na periferia.
Conclusão: A:
B:
__________________________________________________________________
44
Aula 4- Inflamação crônica específica e inespecífica
Curso Disciplina / Tema Período / Ano / Semestre
Odontologia Patologia Geral 2ª NP
Nº questões Nota
Aluno(a) Matrícula
1- Laudo 01
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
Macroscopia
Microscopia
Amostra representada por necrose caseosa central, com infiltrado periférico composto por células
epitelióides e células de Langehans, plasmócitos e fibroblastos.
Conclusão: _____________________________________
2- Qual tipo de inflamação está ocorrendo? Justifique com achados histopatológicos característicos.
R- _______________________________________________________________________________________
3- O que são células de Langerhans? Por que ocorrem neste tipo de lesão?
R- _______________________________________________________________________________________
45
5- Laudo 02
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
Macroscopia
Um fragmento de tecido mole, formato arredondado, borrachóide, cor pardacenta, medindo 0,4 x 0,3
x 0,2 cm.
Microscopia
Amostra representada por tecido conjuntivo fibroso exibindo extenso infiltrado inflamatório
linfoplasmocitário entremeado por edema, numerosos corpúsculos de Russel e vasos sanguíneos
de diferentes calibres, por vezes, ectásicos. Observa-se, ainda, hemorragia recente na periferia.
Conclusão:
6- A que tipo de processo inflamatório o laudo supracitado se refere? Justifique com achados histopatológicos.
_________________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________________
7 – Por que ocorre este tipo de resposta patológica?
_________________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________________
46
Aula 5- neoplasia benigna
Curso Disciplina / Tema Período / Ano / Semestre
Odontologia Patologia Geral 3ª NP
Nº questões Nota
Aluno(a) Matrícula
1- Laudo 01
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
Peça macroscópica com aproximadamente 7cm na sua maior extensão, localizada em mandíbula
esquerda em região de corpo, ângulo e ramo ascendente, elevada, séssil, coloração semalhante à
mucosa, de bordos indefinidos, consistência borrachóide. Radiograficamente, observa-se destruição
e invaginação óssea, com limites bem definidos.
Macroscopia
Peça cirúrgica constituída por dois fragmentos aproximadamente arredondados, firmes e elásticos,
medindo, no conjunto, 6,0 x 3,0 x 2,5 cm. Aos cortes exibe superfície compacta, homogênea e
brancacenta, sendo que em um dos fragmentos observa-se superfície crepitante, sendo necessário
descalcificação. Acompanha fragmento irregular, amarronzado, medindo 2,0 x 1,0 x 0,7 cm. Após
descalcificação e cortes, a superfície é compacta e homogênea.
Microscopia
Neoplasia benigna de origem odontogênica representada por células colunares com polaridade
invertida revestindo a periferia de folículos, os quais apresentam no seu interior tecido semelhante a
retículo estrelado e, por vezes, metaplasia escamosa. Observam-se, ainda, áreas de degeneração
cística e estroma é fibroso denso. Há trecho de franco ameloblastoma unicístico mural. Acompanha
fragmento de tecido conjuntivo fibroso exibindo tecido adiposo, muscular esquelético e hemácias
extravasadas.
Conclusão:
4- Cite uma estrutura que faz parte do parênquima outra do estroma da lesão
a)Parênquima: ____________________________________________________________________________
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b) Estroma: _______________________________________________________________________________
5- Laudo 02
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
Lesão em dorso de língua, de coloração normal, forma papilomatosa, implantação séssil, superfície
lisa, consistência amolecida e tamanho de três milímetros.
Macroscopia
Microscopia
Conclusão:
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Aula 5- Neoplasia maligna
Curso Disciplina / Tema Período / Ano / Semestre
Odontologia Patologia Geral 3ª NP / 2018.2
Nº questões Nota
Aluno(a) Matrícula
1- Laudo 01
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
A: Natureza e sede do material: Lesão ovalada e irregular, avermelhada, séssil, rugosa, borrachoide,
medindo 6 x 1,5 mm, em borda lateral posterior de língua. O tempo de evolução é de
aproximadamente 1 ano. O paciente relata dor e crescimento gradual. Não houve tratamento prévio
e aparentemente não há fator causal associado.
Macroscopia
Um fragmento de tecido mole, firme e elástico, formato irregular, superfície verrucosa, coloração
branco-acastanhada, consistência borrachoide, medindo 1,0 x 0,7 x 0,6 cm. Aos cortes, exibe
superfície compacta, homogênea e brancacenta.
Microscopia
Neoplasia maligna com diferenciação epitelial organizada em ilhas de células epidermoides exibindo
pleomorfismo celular e nuclear, ora núcleos vesiculados com macronucléolos evidentes ora
hipercromatismo nuclear, figuras de mitoses típicas e atípicas e extensas pérolas córneas. O estroma
é constituído por tecido conjuntivo fibroso exibindo densa e difusa exsudação histiolinfoplasmocitária
com áreas contendo polimorfonucleares neutrófilos, além de áreas hemorrágicas. A neoplasia invade
tecido muscular estriado esquelético e compromete as margens laterais e profundas da amostra.
Conclusão: _____________________________________
4- Cite uma estrutura que faz parte do parênquima outra do estroma da lesão
a)Parênquima: ____________________________________________________________________________
b)Estroma: ________________________________________________________________________________
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5- Laudo 02
Laudo histopatológico
Aspecto Clínico
B: Natureza e sede do material: Lesão ovalada e irregular, avermelhada, séssil, rugosa, borrachoide,
medindo 6 x 1,5 mm, em borda lateral posterior de língua. O tempo de evolução é de
aproximadamente 1 ano. O paciente relata dor e crescimento gradual. Não houve tratamento prévio
e aparentemente não há fator causal associado.
Macroscopia
Microscopia
Conclusão: _____________________________________
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