ANESTESIOLOGIA

Milena Almeida

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 1275- O alquimista espanhol Raimundo Lulio
descobriu que o vitríolo (ácido sulfúrico)
No século V, para a igreja a dor era um misturado com álcool e posteriormente
justo castigo de Deus.
destilado,produzia um fluido branco e
1591- Eufane MacAyane, jovem mão adocicado vitríolo doce e posteriormente
escocesa, foi enterrada viva por pedir alívio conhecido com ÈTER.
para dor no parto.

1772- Joseph descobriu o óxido nitroso.

(gás hilariante)
Relatos das primeiras anestesias: Folia do éter – eram reuniões que os
Chineses – Acupuntura (como forma de participantes entorpeciam-se com essas
anestesia). drogas.

Assírios – Compressão da carótida (colocava

o dedo da carótida e o paciente apagava). 1844- Horace Wells teve a idéia de usar o
óxido nitroso para realizar extrações
Índios- Mascavam folhas de coca, depois dentárias.
despejavam a saliva sobre a ferida do doente
para anestesiá-la. Começou uma nova era na extração
dentária
Hipócrates – Esponja sonífera (embebida em
substâncias sedativas e analgésicas extraídas
de plantas, coca e opióides ) – eram colocada 1846- Hospital geral de Massachusetts,

em baixo das narinas até que dormissem. ocorreu a primeira demonstração pública com
éter. John extirpou um tumor de um jovem de
Dioscórides – Descobriu os efeitos 17 anos, enquanto, Thomas Morton aplicava a
anestésicos da mandrágora. anestesia por meio de um aparelho inalador.

Outros recursos utilizados: Morton, porém não revelava a natureza

Gelo química da substância - Letheon.
Bebidas Alcoólicas
Hipnose Thomas Jackson, criou o composto que

Pancadas fortes na cabeça nada mais era o éter sulfúrico puro misturado
com óleos aromáticos, para disfarçar.
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Wells, desgostoso e amargurado com seu
fracasso, suicidou-se.

Morton, empobrecido, morreu subitamente.

Jackson, tornou-se alcoólatra e terminou

seus dias em um hospício.

Long, morreu aos 63 anos, de hemorragia

cerebral.

Em 1847- o éter foi substituído pelo

clorofórmio, foi usado pela primeira vez por
James em um trabalho de parto.

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 Anestesia geral Bloqueios Regionais ou
Estado de inconsciência reversível,
imobilidade, analgesia e bloqueio dos reflexos
Periféricos
autonômicos, que são obtidos pela Perda reversível da sensibilidade, decorrente
administração de fármacos específicos. da administração de agente anestésico para
bloquear ou anestesiar a condução nervosa a
O resultado da anestesia geral é obtido
uma extremidade ou região do corpo. Ex:
através da inalação ou administração
bloqueio do plexo braquial .
endovenosa.
Muitos nervos periféricos podem ser
bloqueados eficazmente por meio da injeção
Características: de um anestésico local.

- Amnésia O inicio e a duração do bloqueio depende da

droga usada.
- Inconsciência
As anestesias raquidianas e peridural,
- Analgesia
também são consideradas bloqueios
- Relaxamento muscular regionais.

- Bloqueio de reflexos autonômicos

Anestesia Raquidiana
Fases da anestesia geral:

- Indução: dar o fármaco ao paciente que

O anestésico local é injetado no espaço
ficará adormecido, que terá que ter um tubo
subaracnóide através de punção feita em
pela boca ou pelo nariz.
espaço lombar inferior e se mistura ao líquido
- Manutenção: permanecer dormindo por todo cefalorraquideano.
o procedimento.

- Emersão constituem as fases da anestesia

geral: acordar normal.
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Bloqueio nervoso reversível: - Maior de anestésico e consequentemente o
maior risco de toxicidade.
Raízes nervosas anteriores e posteriores.
- Início mais lento.
Gânglios das raízes nervosas posteriores e de
- Hipotensão.
parte da medula.

Complicações:
A punção é feita na posição sentada ou
- Bloqueios insuficientes, falhas, dor ou
decúbito lateral, sendo possível direcionar a
reflexos vicerais.
posição do bloqueio.
- Função inadvertida da dura-mater com
bloqueio total.
Complicações:
- Parada Cardio Respiratória.
- Convulsões.
Hipotensão: pressão cai
- Hipotensão.
Em bloqueios muito alto, pode ocorrer parada
- Hematoma.
respiratória
Cefaléia pós punção: dor de cabeça

Anestesia Peridural
Aplicação de anestésico em um espaço virtual
entre o ligamento amarelo e a dura-mater.
(não é tão potente como a raquer).

Vantagens:
- Menor incidência de cefaléia.
- Possibilidade de realização do bloqueios
mais restritos.
- Maior facilidade de realização de técnicas
com utilização de cateter.

Desvantagens:

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Anestesia - Perda da sensação em uma área
- Potência suficiente para proporcionar
circunscrita do corpo.
anestesia completa sem o uso de soluções em
Causa: concentrações nocivas.

- Depressão da excitação nervosa ( o nervo - Relativamente isento quanto á produção de

não consegue transmitir o impulso nervoso.) reações alérgicas.

- Inibição do processo de condução dos - Ser estável em solução e prontamente

nervos periféricos ( impede o impulso chegar submetido á biotransformação no corpo.
no SNC).
- Deve ser estéril ou capaz de ser esterilizados
pelo calor sem deterioração.

Perda de sensibilidade sem indução ou perda

de consciência
Fundamentos da geração e
Propriedades desejáveis em transmissão do impulso
um AL nervoso
O anestésico local impedem a geração e a
- Não irritante para o tecido no qual é aplicado.
condução de um impulso nervoso.
- Não causar qualquer alteração permanente
Bloqueio da via química entre a origem do
na estrutura dos nervos.
impulso (incisão do bisturi) e o cérebro.
- Baixa toxicidade sistêmica.

- Ser eficaz, independente de ser injetado ou

Neurônio – é uma unidade estrutural do
aplicado topicamente.
sistema nervoso.
- Duração de ação longa o suficiente para
Capaz de transmitir mensagens entre o SNC
completar o procedimento.
e todas as partes do corpo.

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- O corpo celular do sensitivo não participa
diretamente da informação. ( a informação em
da periferia até chegar no SNC).
- O corpo celular do neurônio motor participa
ativamente.( SNC lança uma sinapse pro
corpo celular, esse corpo celular capta e leva
a informação para o músculo esquelético).
Corpo celular: Não está envolvido no
processo de transmissão do impulso nervoso.
- Função primária: proporcionar suporte
metabólico vital para todo o neurônio.
Axônio: Longo cilindro de citoplasma neural
(axoplasma).
- envolto por uma fina bainha (membrana
nervosa ou axolema).
Bainha de mielina: Camada lipídica isolante.
- Os únicos axônios que não tem bainha de
mielina são aqueles que estão muito próximos
ao SNC.
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Função de um nervo
Carregar mensagens de uma parte do corpo
para outro.
- Impulsos (potenciais de ação elétricos –
mensagens)
Potenciais de ação
- Despolarizações transitórias da membrana.
- Breve aumento na permeabilidade da
membrana ao sódio e aumento tardio da
permeabilidade ao potássio.
- Uma vez iniciado o impulso permanece
constante.
Eletrofisiologia da condução
nervosa
Tem uma membrana em repouso,
normalmente do lado de fora é + e do lado de
dentro é - .
Quando leva uma pancada o sódio começa a
entrar, e o potássio começa a sair, quando
chega em -50 a -60Mv abre as comportas,
com isso irá inverter.
Para repolarizar o sódio não poderá mais
entrar, então o potássio começa a sair.
 Eletroquímica da condução
nervosa Período Refratário relativo
Um novo impulso pode ser, mas somente por
Estado de repouso:
um estímulo mais forte que o normal.
Discretamente permeável aos íons de sódio.
Livremente permeável aos íons de potássio.
Livremente permeável aos íons de cloreto.
A propagação do impulso
Excitação da membrana: Nervo mielinizado: é mais rápido devido a ter
bainha de mielina.
Despolarização – entrada de íons sódio.
Nervo não mielinizado: é mais lento devido a
Limiar de descarga – magnitude da diminuição
ele não ter a bainha .
do potencial transmembrana negativo
necessário para desencadear um potencial de
ação.
Ao alcançar o limiar de descarga, a Modo e local de ação dos
permeabilidade da membrana ao sódio
aumenta drasticamente. anestésicos locais
Possíveis forma que os AL interferem no
Repolarização: processo de excitação da membrana nervosa.

-Alterando o potencial de repouso básico da

Inativação do aumento da permeabilidade dos
membrana do nervo.
íons sódio.
- Alterando o potencial de limiar (nível de
Aumento da permeabilidade ao potássio com
descarga).
saída de K+.
- Diminuindo a taxa de despolarização.
- Prolongando a taxa de repolarização.

Período Refratário absoluto Onde agem os AL?

Local: Membrana nervosa.
Incapacidade do nervo de após ter iniciado um
potencial de ação por um estímulo, de
responder a outro estímulo(independente da
sua função).

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Teoria da expansão da membrana: 4. Depressão da taxa de despolarização
elétrica (faz a depressão da taxa de
Começa a entrar anestésico ai a membrana
despolarização)
vai inchar com isso fica estreito o canal do
lado e fazendo com que o sódio não passe. 5. Falha em obter o nível do potencial de limiar
(quando acontece a depressão, terá a falha)

6. Falha de desenvolvimento dos potenciais

de ação propagados (se não tem um potencial
de carga, consequentemente não vai ter um
potencial de ação)

7. Bloqueio da condução

Moléculas dos Anestésicos

Teoria do receptor específico:
locais
A molécula do anestésico local vais se ligar a
receptores específicos bloqueando o canal de
sódio.

Receptores específicos:
- Superfície externa
- Superfície axoplásmica interna.

Parte lipofílica – maior porção da molécula.

Como funcionam os anestésicos locais ?
1. Deslocamento de íons cálcio do sítio Todos os AL são anfipáticos hidrofílico
receptor dos canais de sódio (o anestésico vai
lipofílico
empurrar o cálcio dos receptores)
Os AL sem parte hidrofílico (não são
2. Ligação da molécula de AL a esse sítio
recomendados para injeção).
receptor (se liga ao sítio receptor)
A cadeia intermediária que vai determinar se
3.Bloqueio do canal de sódio (após chegar ao
é amida ou ésteres.
receptor, ele vai bloquear o canal, não entra
mais sódio)

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Anestésicos locais preparados em O processo inflamatório gera produtos ácidos
laboratórios: (ph entre 5 e 6).

- Básicos e pouco solúveis em água. Ph da solução anestésica sem adrenalina –

6,5
- Instáveis à exposição ao ar.
Ph da solução anestésica com adrenalina –
- Pka variando entre 7,5 e 10.
3,5

PH – é variável, vai dizer se uma substancia é

ácida ou básica. Anestésico puro é - básico

0 7 14

Pka – é a constante de dissociabilidade, o

anestésico tem a parte com carga e a parte
sem carga.
é fixo.

Se o ph e o pka for iguais irá ter 50% com

carga e 50% sem carga.
Todo sal anestésico é ácido.( por isso que dói)
O que deixa o sal anestésicos ácido é o
bissulfito de sódio.

O anestésico não pega em

locais inflamados ou
infectados ?
VERDADE

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As demais substâncias – precisam entrar no Estudo do movimento de uma substância
sistema circulatório em concentrações altas química, em particular, um fármaco no interior
para poder começar a exercer uma ação de um organismo vivo.
clínica.

Anestésicos locais – deixam de exercer efeito

ABSORÇÃO:
clínico quando absorvidos do local de
administração para a circulação. Ação farmacológica sobre os vasos
sanguíneos.

-Todos os AL apresentam algum grau de

O término de ação do AL – redistribuição da
vasoatividade.
fibra nervosa para o sistema cardiovascular.
- A maioria deles produz dilatação do leito
vascular no qual foi depositado.
Uma vez que o anestésico cai na corrente
- Grau de vasodilatação variado
sanguínea ele será transportado por todo
corpo. (o efeito primário de todos os anestésicos
locais é a vasodilatação).
ÉSTERES AMIDAS
Procaína Articaína
Cacaína Bupivacaína
AL do tipo éster – potente substância
Tetracaína Lidocaína
vasodilatadoras.
Propoxicaína Mepivacaína
Procaína Prilocaína (procaína): vasodilatador mais potente entre
Benzocaína Ropivacaína os AL.

(cocaína): único AL que causa

vasoconstrição consistente.
Farmacocinética dos AL Ação inicial de vasodilatação seguida por
Estuda o caminho percorrido pelo fármaco no vasoconstrição intensa e prolongada.
organismo.

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Efeito clínico da vasodilatação: - Local da injeção (muito vascularizado ou
pouco vascularizado)
- Aumento da velocidade de absorção do AL
para a corrente sanguínea. - Dose

- diminuição da duração e a quantidade do - Presença de vasoconstritor

controle da dor.
- Características farmacológicas do agente.
- aumenta a concentração plasmática do AL e
o potencial de superdosagem.
DISTRIBUIÇÃO:

Órgãos e áreas altamente perfundidos

Via tópica:
(cérebro,cabeça,fígado,rins,pulmões e baço)
A epiderme exerce importante função de apresentam inicialmente níveis mais elevados
barreira à penetração de medicamentos de AL.
tópicos, incluindo anestésicos.
- Músculo esquelético: contém a maior
- A epiderme é a camada avascular da pele, percentagem de AL ( maior massa tecidual do
com espessura variável, sendo a camada corpo).
córnea sua porção mais superficial e mais
- A concentração plasmática em certos órgãos
efetiva na barreira cutânea.
–alvos tem impacto sobre a toxicidade da
- Devido a ausência de extrato córneo nas substância.
superfícies mucosas, a analgesia alcançada
nesses locais com produtos tópicos é quase
imediata, mas também é maior sua
absorção sistêmica.

Via oral:

- Com exceção da cocaína os AL são

absorvidos, pelo trato gastrointestinal de
maneira insuficiente.

Fatores importantes :

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Fatores que influenciam o nível sanguíneo do
AL:
Todos os AL atravessam com facilidade a
- Velocidade de absorção da substancia para barreira hematoencefálica, a placenta e
o sistema cardiovascular. entram no sistema circulatório do feto em
desenvolvimento.
- Velocidade de distribuição do compartimento
vascular para os tecidos.

- A eliminação da substância por vias METABOLISMO:

metabólicas ou excretoras.
Velocidade de Velocidade em que é removida do
sangue por meios dos processos
absorção pela
de absorção tecidual e de
corrente sanguínea no
Meia-vida: metabolismo.
local de injeção.
Tempo necessário para uma redução de 50%
TOXICIDADE
do nível sanguíneo.

- uma meia vida = redução de 50%

Se metabolizar muito rápido irá precisar de
- duas meias-vidas = redução de 75%
mais anestésico para fazer efeito.
-três meias-vidas = redução de 87,5%

-quatro meias-vidas = redução de 94%

AL do tipo éster:

- Hidrolisado no
plasma (enzima

pseudocolinesterase).

- Maior velocidade de hidrólise, menor

toxicidade.

Aproximadamente uma a cada 2.800 pessoas

possui uma forma atípica de
pseudocolinesterase.

- Incapacidade de hidrolisar AL do tipo éster.

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- Prolongamento dos níveis sanguíneos do PRILOCAÍNA:
AL.
É a única que a metade é
- Aumento do potencial de toxicidade.
metabolizada no
fígado e a outra metade no
Ácido para-aminobenzóico
pulmão.

Excretado inalterado na
PROCAÍNA
urina

Ácool dietil-amino

Nova biotransformação ARTÍCAINA:

antes da excreção
É metabolizada uma
parte no sangue e
outra parte no fígado.
Procaína sobre hidrolise, uma parte dela o
Ácido para-aminobenzóico vai ser secretado
inalterado na urina, o álcool dietil-amino vai
sofrer uma nova biotransformação para ser
secretado.

Paciente com fluxo sanguíneo abaixo do

habitual.
AL do tipo Amida:
-Hipotensão
O local primário de biotransformação –
-Insuficiência cardíaca congestiva (sangue
fígado.
não chega no fígado vai ter toxicidade)

Função hepática deficiente

-Cirrose

Disfunção hepática significativa:

AL do tipo Éster:
-Contra-indicação relativa para o uso de AL do
O local primário de biotransformação –
tipo amida.
sangue.

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 Prilocaína é contraindicado para grávidas

Prilocaína é contraindicado para grávidas

Induz a formação de metenoglobina

EXCREÇÃO:

Pacientes com insuficiência renal:

- Incapazes de eliminar do sangue o AL
original ou seus metabólitos.
- Aumenta os níveis sanguíneos.
- Aumenta a toxicidade.
- Contraindicação relativa à administração do
AL.

RINS- são os órgão secretores primários

tanto para o AL para seus metabólitos.

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Todos os anestésicos locais, clinicamente
eficazes, são vasodilatadores.

Vasoconstritores
Vasos que se contraem os vasos sanguíneos
controlando a perfusão tecidual. São
Os vasosconstritores são quimicamente
adicionados às soluções anestésicas locais
idênticos ou semelhantes aos mediadores do
para equilibrar as ações vasodilatadoras
sistema nervoso simpático (adrenalina e
intrínsecas dos AL.
noradrenalina).

Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina e

Importância dos vasoconstritores: dopamina ( catecolaminas naturais do sistema
nervoso simpático)
- diminuição do fluxo sanguíneo(perfusão)
para o local de administração do anestésico, - Isoproterenol e levonordefina –
por meio da constrição dos vasos sanguíneos. catecolaminas sintética.

- diminuição da velocidade de absorção do AL Não Catecolaminas: felipressina, fenilefrina.

pelo sistema cardiovascular.

- diminuição dos níveis sanguíneos do AL e

Modos de ação
diminuição da toxicidade. Aminas simpaticomiméticas.

- aumento da duração e do efeito da anestesia Fármacos de ação direta (ação direta nos

(maiores quantidades de AL permanecem no receptores adrenérgicos).

nervo por mais tempo). Fármacos de ação indireta ( liberação de

noradrenalina nas terminações adrenérgicas)
- diminuição do sangramento no local da
administração. Fármacos de ação mista (ação direta + ação
indireta)

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Receptores adrenérgicos :

Encontrados na maioria dos tecidos do corpo.

Receptores α

Receptores β

Quando se aplica um anestésico local com

adrenalina causa 1º vasoconstrição e depois
Ativação dos receptores α :
vasodilatação, pois ela age no α e β.
Contração do músculo liso dos vasos
Se fosse escolher um que cause mais
sanguíneos(vasoconstrição).
vasoconstrição seria a noradrenalina, pois sua
Receptores α ¹ = excitatórios pós-sinápticos. função em beta é menor.

Receptores α ² = inibidores pós-sinápticos.

Ativação dos receptores β:

Relaxamento do músculo liso(vasodilatação e

broncodilatação).

Receptores β¹ = encontrados no coração e no

intestino.

Responsáveis pela estimulação cardíaca

e pela lipólise.

Receptores β²= encontrados nos brônquios,

leitos vasculares e no útero.

Produzem broncodilatação e
vasodilatação.

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 Pacientes 45kg, mulher. Anestésico local:
mepivacaína 2% + levonordefrina a 1:20.000.

Mepivacaína 2% = 36mg ∕ tubete

Mepivacaína: 6,6mg ∕kg = 297mg

Paciente recebe dois tubetes =72mg, mais a

anestesia é inadequada.

O profissional decide Mudar para articaina 4%

+ adrenalina a 1:100.000

Articaína 2% = 72mg∕tubete

Articaína: 7,0mg∕kg = 315 mg

A paciente recebeu 72mg de mepi, portanto

ainda pode receber 225mg de articaina.

225∕72 = 3 tubetes de articaina poderá usar.

Paciente 22 anos, saudável, mulher, 50kg.

Anestésico local: lidocaína + adrenalina a
1:100.000.

Lidocaína 2% = 36mg∕tubete

Lidocaína: 7,0mg ∕ kg = 350mg

Número de tubetes 350 ∕ 36 = 9tub

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MAXILA Técnica: A agulha é inserida entre os pré-
molares.

Alveolar Superior Anterior

Áreas anestesiadas: Incisivos e caninos
Alveolar Superior Posterior Superiores e tecido periodontal Vestibular.

Técnica: A agulha é inserida no ápice do

Áreas anestesiadas: 3º,2º , 1º molar superior
canino.
e tecido periodontal Vestibular.

Técnica: A agulha é inserida sobre o 2º molar

Superior.

Palatino Maior
Alveolar Superior Médio
Áreas anestesiadas: mucosa do palato duro
Áreas anestesiadas: Raiz mésio-vestibular do até canino.
1º molar Superior , 1º e 2º pré-molares e
Técnica: próximo ao ápice do 2º molar
tecido periodontal Vestibular.
Superior.
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 Nervo Alveolar Inferior
Áreas anestesiadas: dentes mandibulares até
a linha média, periósteo e tecido mole linguais.

Técnica: Inserir agulha na extremidade mais

distal da rafe pterigomandibular.

Nasopalatino
Áreas anestesiadas: canino a canino no palato
duro.

Técnica: A agulha é inserida na papila

incisiva.

Nervo Bucal
Áreas anestesiadas: tecido mole Vestibular.

Técnica: Inserir a agulha mais distal do último

molar.

MANDÍBULA

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 Nervo Lingual
Áreas anestesiadas: 2∕3 anteriores da língua,
assoalho bucal.

Técnica: fazer a mesma introdução do

alveolar inferior ,porém recua 1mm.

REFERÊNCIA

Livro: Manual de Anestesia local, Malamed, 6ª

Ed.

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