Apostila

Infecções Odontogênicas

Beatriz Sales
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INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS
MICROBIOLOGIA
Basicamente os microrganismos que propagam as infecções odontogênicas são bactérias da
flora bucal, que em desequilíbrio são cultivadas em sítios mais profundos através da polpa
necrótica ou bolsas periodontais profundas, tornando-se mais patogênicas atingindo espaços
fasciais causando as infecções odontogênicas.
Com isso, temos dois fatores importantes para destacar:
1. Natureza polimicrobiana das infecções odontogênicas (já que são causadas por múltiplas
bactérias);
2. Característica aeróbia e anaeróbica das bactérias;
Microrganismo mais comuns identificados nessas infecções:
AERÓBICAS ANAERÓBICAS ANAERÓBICAS

Streptococcus (viridans) Gram positivas Gram negativas

Staphylococcus aureus Streptococcus Prevotella

sp. (Bacteroides sp.)
Neisseria sp Peptococcus Fusobacterium sp
Corynebacterium sp Peptostreptococcus
spp
Haemophilus sp.

A progressão da doença inicia-se com a penetração de bactérias mais invasivas (Streptococcus

spp. Aeróbios) nos tecidos profundos, o que dá início ao processo de infecção (estágio
inicial/inoculação). A partir disso há o crescimento de bactérias anaeróbias, tornando-se um
ambiente misto (estágio de celulite), à medida que o potencial de oxidorredução é diminuído
pelo crescimento de bactérias aeróbias, as anaeróbias se tornam proeminentes, até chegar um
ponto em que serão predominantes (abscesso).

ETIOLOGIA
➢ Origem periapical: a infecção é originada a partir de uma cárie dental que se propaga pelo
esmalte, dentina, cemento e polpa, se disseminando ao periápice e ao osso alveolar.
➢ Origem periodontal: bactérias causadoras de placas subgengival e periodontite, por meio
de toxinas causam destruição óssea, chegando ao osso alveolar.
➢ Origem pericoronária (saco pericoronário): dentes semi-retidos colonizados por bactérias
que se propagam aos tecidos gengivais e ósseos circunjacentes.

FISIOPATOLOGIA

Os espaços fasciais são compartimentos teciduais revestidos por fáscias, preenchidos por tecido
conjuntivo frouxo areolar, que pode tornar-se inflamado quando invadido por microrganismos.
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Os espaços fasciais em pessoas saudáveis são somente espaços potenciais que não existem,
preenchidos por fáscias e músculos. O tecido areolar frouxo dentro desses espaços fasciais são
utilizados como coxim (área resistente) para músculos, nervos, glândulas e outras estruturas
que este envolve, assim como para permitir um movimento relativo entre essas estruturas.
Em um sistema imunocompetente quando é acometido ocorre:
➢ Hiperemia: provocada por vasodilatação das arteríolas e capilares e aumento da
permeabilidade das vênulas com redução da velocidade do fluxo sanguíneo venoso.
➢ Passagem de exsudato rico em proteínas plasmáticas e extravasamento dos leucócitos para
os tecidos circundantes;
➢ Liberação de leucotaxina (fator de permeabilidade): permitindo migração dos leucócitos
polimorfonucleares + monócitos tardios para área;
➢ Precipitação de uma rede de fibrina do exsudato: tendendo a isolar a região.
➢ Fagocitose das bactérias, outros organismos e células mortas.
➢ Eliminação dos resíduos necróticos pelos macrófagos.
A necrose de liquefação das células brancas do sangue e do tecido conjuntivo é o que leva à
formação de abscessos.
Reação inflamatória:
➢ Rubor: quando a infecção está próxima a superfície tecidual → vasodilatação
➢ Tumor/edema: resultado do acúmulo de exsudato fluido ou pus no local infectado;
➢ Calor: aumento da temperatura devido ao influxo do sangue relativamente quente dos
tecidos profundos e aumento da taxa metabólica;
➢ Dor: devido a compressão das terminações nervosas sensoriais pela distensão tecidual
causada pelo edema ou pela difusão da infecção. E por substâncias liberadas (quininas,
histaminas, metabolitos, bradicinina);
➢ Perda de função: caracterizada pela disfagia, dispneia e dificuldade para mastigar.
A temperatura corpórea é controlada por sistemas complexos envolvendo o hipotálamo e os
sistemas vasomotor, sudomotor e de tremor.
-Na febre clínica, os centros termorreguladores hipotalâmicos são estimulados pelo pirógeno
endógeno que é ativado por endotoxinas bacterianas e liberadas por granulócitos, monócitos e
macrófagos.
-Queixa de calafrios repetidos é comum em bacteremia e abcessos piogênicos.
-Dor de cabeça que acompanha a infecção, geralmente é associada à febre e resulta do
estiramento das estruturas sensitivas circundando as artérias intracranianas dilatadas.
Linfadenopatia:
Caracteriza-se como um aumento de volume nos linfonodos, varia a depender do tipo de
infecção:
➢ Infecções agudas → linfonodos ampliados, moles e sensíveis. Pele avermelhada e tecidos
associados edemaciados.
➢ Infecções crônicas → nódulos aumentados, geralmente menos firmes (Depende do grau de
inflamação), frequentemente não são sensíveis. Edema não é frequente. *a localização dos
nódulos afetados frequentemente indica o local da infecção.
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➢ Supuração → ocorre quando o microrganismo excede os mecanismos de defesa nos locais

nodulares, o que produz uma reação celular excessiva e a coleção de pus. Pode ocorrer em
um único nódulo ou em múltiplos.
Estágios de acordo com a fisiopatologia:
➢ Edema – quando as bactérias estão inoculando tecidos de um espaço anatômico especifico.
➢ Celulite – quando uma resposta inflamatória intensa causa todos os sinais clássicos da
inflamação.
➢ Abscesso – quando pequenas áreas de necrose de liquefação coalescem centralmente para
formar pus dentro dos tecidos.

ESTÁGIOS

 Estágio inicial ou de inoculação (osteíte periapical): infecção restrita ao osso. Sintomas:

sensação de extrusão do dente no alvéolo e dor durante mastigação. Durante percussão do
dente observa-se sensibilidade dolorosa local. Quando vence as barreiras ósseas o quadro
pode se caracterizar:

Duração 0 – 3 Dias
Dor Leve/moderada
Volume/tamanho Variável
Localização Difusa
Aspecto clínico Coloração
normal/levemente
avermelhada
Temperatura do local Ligeiramente aumentada
Perda de função Mínima
Pus Ausente
Consistência à Macia
palpação
Sensibilidade local Sensível
Potencial de gravidade Baixa
Bactérias Aeróbica

 Celulite (flegmão/fleimão): com a continuidade de crescimento bacteriano, há a evolução

para uma celulite. Ocorre quando a infecção venceu as barreiras ósseas corticais e se
difundiu aos tecidos vizinhos, o que causa uma resposta inflamatória reacional.
Sinais: tumefação local, trismo. Rápida manifestação, tendo assim um maior risco, não há
necrose tecidual significativa.

Duração 1 – 5 Dias
Dor Grave e generalizada
Volume/tamanho Grande
Localização Difusa
Aspecto clínico Vermelho intenso
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Temperatura do local Muito aumentada

Perda da função Grave
Pus Ausente
Consistência à Endurecida
palpação
Sensibilidade local Muito sensível
Potencial de gravidade Alta
Bactérias Mista

 Abscesso: estágio de cronificação do processo infeccioso.

Duração 4 - 10 Dias
Dor Localizada
Volume/tamanho Pequeno
Localização Circunscrita
Aspecto clínico Periferia avermelhada
com centro colapsado
Temperatura do local Moderadamente
aumentada
Perda da função Moderada
Pus Presente
Consistência à Flutuante
palpação
Sensibilidade local Pouco sensível
Potencial de gravidade Baixa
Bactérias Anaeróbia

LOCALIZAÇÃO/ESPAÇOS FASCIAIS

Se tal infecção irá atingir ou não um espaço fascial profundo, será

determinado pela:
➢ Relação óssea: o caminho das infecções fasciais é de acordo com o local em que o osso
estará mais fino para passagem.
Exemplo imagem A: ápice mais para
vestibular, fazendo com que o osso nessa
região seja mais fino que na palatina.
Sendo assim a infecção odontogênica terá
um trajeto mais curto e facilitado para
penetrar nos tecidos moles. (Espaço
vestibular)
A B
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Exemplo imagem B: ápice está mais próximo da tábua palatina, fazendo com que o osso nessa
região esteja mais fino, sendo assim a infecção odontogênica irá por esse trajeto penetrando nos
tecidos moles.
➢ Relação muscular: a partir do ponto de perfuração óssea e a inserção muscular, será
definido o espaço fascial envolvido.
Exemplo imagem A: o ápice do
dente está após a inserção muscular,
logo, a perfuração e trajeto da
infecção será abaixo do musculo
(fundo de vestíbulo –abscesso
vestibular).
Exemplo imagem B: o ápice do A B
dente está acima da inserção
muscular, logo, a perfuração e o trajeto da infecção será acima do músculo (espaço bucal).

Espaços anatômicos envolvidos nas infecções odontogênicas:

1 – Espaço vestibular
2 – Espaço bucal
3 – Espaço palatino
4 – Espaço sublingual
5 – Espaço submandibular
6 – Seio maxilar
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Infecções dos espaços fasciais associadas a qualquer dente:

➢ Vestibular;
➢ Lingual/palatino;
➢ Bucal;
➢ Subcutâneo;
Infecções dos espaços fasciais associadas aos dentes superiores:
➢ Infraorbitário ou canino;
➢ Bucal;
➢ Vestibular;
➢ Palatal;
➢ Infratemporal;
➢ Seios maxilares e outros paranasais;
Infecções dos espaços fasciais
profundos associadas aos dentes
inferiores:
➢ Submandibular;
➢ Sublingual;
➢ Submentoniano;
➢ Espaço mastigador;
Espaços fasciais profundos no
pescoço:
➢ Faríngeo lateral;
➢ Retrofaríngeo;
➢ Pré-traqueal;
➢ Pré-vertebral;
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Sendo que:

ESPAÇOS FASCIAIS ESPAÇOS FASCIAIS

PRIMÁRIOS/maxila SECUNDÁRIOS/maxila
Espaço Vestibular Infraorbitário/canino
Espaço Bucal Orbital
Espaço palatal

ESPAÇOS FASCIAIS ESPAÇOS FASCIAIS

PRIMÁRIOS/mandíbula SECUNDÁRIOS
Pterigomandibular
Bucal Submassetérico
Submentoniano Temporal (superficial e profundo) e
infratemporal
Sublingual Faríngeo lateral/laterofaríngeos
Submandibular Retrofaríngeo
Pré-vertebral e pré traqueal
TOME NOTA!
ESPAÇO MASTIGADOR: SUBMASSETERICO, TEMPORAL PROFUNDO E
SUPERFICIAL, INFRATEMPORAL E PTERIGOMANDIBULAR.

RISCO DAS INFECÇÕES DOS ESPAÇOS FASCIAIS DE ACORDO COM A LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA:
❖ Baixa severidade: pouca ameaça às vias aéreas ou às estruturas vitais.
➢ Vestibular;
➢ Bucal;
➢ Subperiosteal;
➢ Espaço do corpo da mandíbula;
➢ Infraorbitário;
❖ Moderada severidade: acesso obstruindo às vias aéreas.
TOME NOTA!
➢ Espaços perimandibulares;
➢ Submandibular; Quando há o
➢ Sublingual; comprometimento das
➢ Submentoniano;
vias aéreas o paciente
➢ Espaço mastigador;
❖ Alta severidade: ameaça direta às vias aéreas ou às pode chegar ao óbito.
estruturas vitais.
➢ Espaços profundos do pescoço→ espaços potenciais;
➢ Faríngeo lateral;
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➢ Retrofaríngeo;
➢ Pré-traqueal; TOME NOTA!
Maxila:
Quando a raiz do dente é
Incisivo central Espaço vestibular com inclinação palatina e
Incisivo lateral Tábua óssea palatina
longa acomete o espaço
Canino Espaço vestibular
Pré molar superior Espaço vestibular infraorbital/canino (risco de
Molar superior Espaço vestibular trombose do seio cavernoso);

Mandíbula:
Esses espaços acometidos não são via de
Incisivos Inferiores Espaço vestibular
regras, tudo dependerá de como o dente
Canino Espaço submentual
Pré molares Espaço sublingual está posicionado e qual lado será mais
1 e 2° molares Espaço submandibular “fácil” para a infecção atravessar a tábua
3° molar Depende da posição óssea.

TOME NOTA!
O 3° molar se estiver vertical ou distoangulados acomete o espaço submandibular; se estiver
horizontal ou mesioangulados acomete o espaço pterigomandibular, podendo se comunicar com
o espaço laterofaríngeo.

DIAGNÓSTICO

História clínica e evolução da infecção:

➢ Inicio;
➢ Tempo de instalação (duração da infecção);
➢ Infecções de evolução lenta revela que as bactérias predominantes possuem baixa
virulência;
➢ Infecções de evolução rápida, revela que as bactérias predominantes possuem alta
virulência, consequentemente podendo causar infecções severas.
Presença de sinais sistêmicos da infecção:
➢ Coleta de sinais vitais do paciente (aferição de P.A, frequência cardíaca, frequência
respiratória, temperatura corpórea);
➢ Nas infecções severas pacientes apresentam temperaturas acima de 38°C, aumento da
frequência cardíaca e da respiração;
➢ Dor e ansiedade → aumenta P.A;
➢ Em casos de frequência respiratória diminuída ou com dificuldade, pode haver obstrução
aguda de vias aéreas devido a disseminação da infecção (quadro emergencial);
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➢ Sinais de toxemia (aspecto fadigados, sinais de

TOME NOTA!
sudorese, estado febril, calafrios, anorexia,
desidratação, mal-estar e indisposição geral; face Face tóxica não é unicamente
tóxica, olhos lacrimejantes, boca entreaberta,
sinal determinante de Toxemia
trismo, debilitação sistêmica).
sistêmica, mas de infecção
grave com envolvimento das
Estágios da infecção:
defesas do hospedeiro.
➢ Observar qual estágio de infecção o paciente
apresenta para auxiliar no diagnóstico da gravidade da doença.
História médica do paciente:
A história medica do paciente revela como o organismo dele reagirá a infecção odontogênica.
Pacientes sistemicamente comprometidos → infecções mais graves e rápida disseminação local
e sistêmica.
Algumas doenças que comprometem a diminuição das defesas do
hospedeiro:
➢ Doenças metabólicas não controladas (diabetes, doenças renais – uremia, alcoolismo e
desnutrição): fazem com que haja uma diminuição no sistema de defesa, reduzindo os
leucócitos incluindo na função de quimiotaxia;
➢ Doenças que interferem no sistema de defesas (leucemias, linfomas e muitos tipos de
câncer, doenças imunológicas adquiridas ou congênitas, vírus da imunodeficiência
humana/síndrome de imunodeficiência adquirida): causa diminuição da função leucocitária
e diminuição e síntese de anticorpos;
➢ Pacientes em uso de drogas supressoras (tratamento quimioterápico): reduz a contagem
de leucócitos;
➢ Pacientes em uso de drogas supressoras (transplantados ou apresentam doença
autoimune): causam alteração na função e produção de linfócitos T e B, produção de
imunoglobulinas;
Fatores que influenciam a instalação e disseminação das infecções:
Relacionados aos microrganismos presentes na infeção:
➢ Quantidade e virulência das bactérias:
Quando a quantidade de bactérias ultrapassa a de células de defesa do organismo, tende a
demonstrar que possuem um alto indicie mitótico (alta taxa de virulência – invasidade
bacteriana, produção de toxinas, enzimas).
Tendo uma grande quantidade de bactérias, consequentemente, morte de leucócitos, faz com
que a medula óssea lance células brancas jovens e imaturas na corrente sanguínea na tentativa
de defesa = Desvio a esquerda.
Relacionados as áreas locais e gerais associados ao hospedeiro:
➢ Sistema imunológico das mucosas: T, B e plasmócitos que sintetizam imunoglobulinas E,
G e M.
Avaliar gravidade da infecção:
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É importante para estipular a forma de tratamento, se o paciente será encaminhado para o

hospital ou permanecerá no ambiente
ambulatorial. TOME NOTA!

➢ Infecção de progressão rápida; Infecções possivelmente fatais:

➢ Dificuldade respiratória;
➢ Dispneia;
➢ Dificuldade de deglutição;
➢ Envolvimentos dos espaços fasciais; ➢ Disfagia;
➢ Aumento da temp. corpórea acima de 39°C; ➢ Comprometimento da visão ou
➢ Trismo acentuado; do movimento ocular;
➢ Toxemia; ➢ Alteração na qualidade da voz;
➢ Pacientes sistemicamente comprometidos. ➢ Letargia;
Sinais de toxicidade: ➢ Nível de consciência diminuído;
➢ Palidez;
➢ Taquipneia;
➢ Taquicardia;
➢ Febre;
➢ Aparência doentia;
➢ Tremores;
➢ Letargia;
➢ Sudorese;
Alterações no SNC:
➢ Nível de consciência diminuído;
➢ Evidencia de irritação meningeana (dor de cabeça grave, rigidez cervical e vomito);
➢ Edema palpebral;
➢ Sinais oculares anormais;
TOME NOTA!
Exames:
VHS E PCR são marcadores
 Hemograma (eritrograma + inespecíficos que avaliam grau de
Leucograma): Velocidade de destruição tecidual, utilizado para
hemossedimentação – VHS E proteína C acompanhar a evolução da infecção
reativa – PCR; (progressão ou regressão).
 Exames de imagem: radiografias
panorâmicas podem ser solicitadas em caso
de região oral e paraoral. Tomada Ântero-posterior e lateral dos tecidos moles cervicais são
indicadas para verificar se há obstrução de via aérea, mais indicadas em processos
inflamatórios que atingem os espaços: submandibular, parafaríngeo, retrofaríngeo. A TC é
uma modalidade ouro amplamente usada para avaliar as infecções de cabeça e pescoço, com
mais detalhes e imagem tridimensional.

COMPLICAÇÕES DAS INFECÇÕES

Pode se disseminar envolvendo os espaços primários, secundários, tomar vias ascendentes ou
descendentes causando uma infecção agressiva, generalizada e que leva um risco eminente ao
paciente.
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➢ Angina de Ludwig:

CARACTERÍSTICAS: Celulite aguda e tóxica; mecanismo de evolução rápido;

ESPAÇOS Submandibular; sublingual e submentoniano;
FASCIAIS:
ACOMETIMENTO: Unilateral (quadros anginoides) ou bilateral
(principalmente);
ETIOLOGIAS: Infecções odontogênicas (principalmente em dentes 2° e
3° molares que o ápice está abaixo da inserção do
músculo milo-hiodeo); infecção pós-extração de molares
inferiores; sialodenite submandibular; fraturas de
mandíbulas e feriadas em soalho bucal.
SINTOMAS: Dor cervical; dispneia; disfagia; febre alta; deglutição e
fonação dolorosa; sialorreia;
SINAIS: Aumento de volume simétrico e eritematoso na região
cervical envolvendo os espaços acometidos; tumefação
dura; trismo grave; elevação do assoalho bucal e
deslocamento medial da língua podendo causar dispneia
e obstrução das vias aéreas*
INVASÃO Espaços laterofaríngeos e outros espaços fasciais
SECUNDÁRIA contíguos à região afetada
BACTÉRIAS Gram negativas; anaeróbios, estreptococos, estafilococos
COMPLICAÇÕES Colapso respiratório; Mediastinite; empiema pleural;
pericardites; óbito do paciente
TRATAMENTO: Remoção da causa (extração); manutenção das vias
pérvias; Antibioticoterapia; hidratação parenteral;
descompressão cirúrgica e drenagem precoce.
➢ Mediastinite:

CARACTERÍSTICAS: Complicação séria tardia com taxa de 40% de

mortalidade, porém baixa incidência.
ESPAÇOS Retrofaríngeos; laterofaríngeos; infratemporal ou
FASCIAIS: submandibular
ETIOLOGIA: Infecções odontogênicas que descendem pelos espaços
secundários em direção à a bainha carótida, indo em
direção ao tórax. Pode advir também de infecções
profundas no pescoço;
SINTOMAS: Dor torácica; dispneia grave; febre alta não remissível;
SINAIS: 5 sinais cardiais de infecção; demonstração de
alargamento mediastinal por radiografia;
BACTÉRIAS: Polimicrobiana; Staphylococcus aureus, o
Staphylococcus epidermidis, as Pseudomonas sp e a
Escherichia coli;
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COMPLICAÇÕES: Mediastinite necrosante (fatal – necrose +formação de

abscesso → septicemia); empiema e efusão pleural;
pericardite;
TRATAMENTO: Drenagem transcervical e mediastinal +
Antibioticoterapia venosa. Casos graves → drenagem
por meio de toracotomia.

➢ Trombose do seio cavernoso:

CARACTERÍSTICAS: Infecção grave, alta mortalidade;

ESPAÇOS Origem ascendente, em direção cranial para o espaço
FASCIAIS: do seio cavernoso pela veia angular, veia oftálmica
inferior, veia facial, plexo pterigoideo e veia oftálmica
superior chegando no seio cavernoso.
ETIOLOGIA: Infecção odontogênica;
SINTOMAS: Dor nos olhos; febre alta; calafrios; pulso rápido;
sudorese intensa.
SINAIS: Edema; equimose peripalpebral bilateral; hemorragia
subconjuntival; lacrimejamento; proptose ocular;
oftalmoplegia; diminuição dos reflexos corneais; ptose e
dilatação da pupila
COMPLICAÇÕES: Pode evoluir para septicemia e meningite; com
formação de abscesso cerebrais.
TRATAMENTO: Agressivo, Antibioticoterapia venosa (p/ atravessar
barreira hematoencefálica); remoção do fator causal
(extração) + drenagem cirúrgica; terapia anticoagulante
quando possível;
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➢ Abscesso cerebral + meningite

CARACTERÍSTICAS Alta taxa de morbidade e mortalidade de 4 dias a 4

semanas para aparecer sinais e sintomas neurológicos
no processo de evolução até o SNC.
ACOMETIMENTO: Pode aparecer como lesão unitária ou múltiplas lesões
no cérebro.
ETIOLOGIA: Infecções odontogênicas e infecções após exodontias;
podendo seguir por um foco anatômico contíguo ou via
hematogênica. (Plexo venoso e veias emissárias)
SINTOMAS: Cefaleia, náuseas, convulsões, desorientação, tontura,
febre e alterações do estado mental. Casos mais graves:
todos esses acima + vômito, disfagia, letargia, rigidez de
nuca.
BACTÉRIAS: Polimicrobiana;
TRATAMENTO: Lesões únicas + múltiplos abscessos: literatura
recomenda Antibioticoterapia venosa para locais menor
que 2cm. Em demais casos: emprego da
Antibioticoterapia + remoção cirúrgica por
neurocirurgião.

➢ Fascite necrosante cervicofacial;

CARACTERÍSTICAS: Rara; extensa necrose + formação de gases nos tecidos

subcutâneos; rápida progressão e potencialmente fatal.
ACOMETIMENTO: Geralmente acomete pacientes imunossuprimidos;
ETIOLOGIAS: Disseminação das bactérias através das fáscias
musculares, promovendo extensa necrose tecidual.
BACTÉRIAS: Gram negativa e anaeróbia; sinergismo entre patógenos
aeróbios e anaeróbios estritos.
TRATAMENTO: Remoção da causa, Antibioticoterapia parenteral,
preferência de bactericidas empíricos de amplo
espectro; debridamento cirúrgico; monitoramento
intenso.

➢ Osteomielite dos maxilares:

CARACTERÍSTICAS: Inflamação do tecido mole e na porção medular –

cortical e periósteo – do osso; deficiência da
microcirculação.
ACOMETIMENTO: Pode ter perdas extensas de dentes e osso.
ETIOLOGIA: Foco contíguo de infecção ou disseminação
hematogênica; fraturas de mandíbula;
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SINAIS: Edema nos espaços medulares; necrose dos tecidos

moles; compressão e comprometimento do suprimento
sanguíneo;
BACTÉRIAS: Estreptococos, cocos anaeróbicos (peptostreptococos
spp.); bastonetes gram negativos (Fusobacterium e
Prevotella); sendo que os estafilococos são
predominantes.
OBSERVAÇÕES Quatro tipos:
CLÍNICAS: 1- Supurativo agudo;
2- Crônico secundário (começa como Osteomielite
aguda e se torna crônica);
3- Crônico primário (não apresentou fase aguda);
4- Não supurativo;
TRATAMENTO Antibioticoterapia; remoção da causa; terapia com
oxigênio hiperbárico.

Maxila X mandíbula

A Osteomielite ataca mais o osso da mandíbula por ser mais esponjoso e ter uma densa lâmina
cortical, é impedido de ter penetração dos vasos sanguíneos periosteais na maxila, sendo assim
recebe suprimento primário pela artéria alveolar inferior (mandíbula).
→A maxila é mais rica e possui diversas artérias que forma uma rede complexa de vasos de
suprimento primário.
Dessa forma, o osso mandibular é mais propenso a se tornar isquêmico/infectado.

TRATAMENTO
Para seguir no tratamento das infecções odontogênicas é necessário determinar a gravidade da
infecção de acordo com: a história (anamnese) e o exame físico do paciente; avaliar o estado
dos mecanismos de defesa do hospedeiro (condições sistêmicas e fármacos que possam
comprometer o hospedeiro); decidir se o paciente deve ser tratado em ambiente ambulatorial
ou hospitalar. Esses princípios devem ser seguidos para adaptar cada etapa do tratamento:
➢ Remover a causa;
➢ Tratar cirurgicamente (drenagem);
➢ Terapia de suporte;
➢ Antibioticoterapia;
➢ Acompanhamento periódico do paciente.

CRITÉRIOS PARA INDICAÇÃO AO TRATAMENTO HOSPITALAR

 Dispneia;
 Disfagia;
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 Perda de peso e desidratação;

 Infecção de progressão rápida;
 Sinais clínicos e Toxemia sistêmica;
 Febre alta e contínua;
 Grave envolvimento dos espaços fasciais pela infecção;
 Trismo grave;
 Pacientes sistemicamente comprometidos;
 Falha no tratamento inicial.

REMOÇÃO DA CAUSA

É um objetivo primário do tratamento de infecções odontogênicas. A remoção da causa pode

também, muitas vezes, ocorrer no próprio tempo cirúrgico – durante uma drenagem – tal como
a exodontia. Uma das remoções mais comuns é uma polpa necrosada ou uma bolsa periodontal
profunda, desde das infecções mais ‘simples’ até as mais complexas. Pode – se seguir por
tratamento endodôntico ou extração com ou sem incisão cirúrgica extra-oral e drenagem.
 Se o dente não é extraído = tratamento
TOME NOTA!
endodôntico, deve ser aberto e sua polpa
removida, eliminação da causa e drenagem Se o tratamento endodôntico não
limitada através do forame apical do dente. proporcionar uma drenagem
adequada, deve-se optar por uma
incisão cirúrgica extra oral +
 Se o dente não pode ser salvo e nem restaurado drenagem do abscesso.
= extração e drenagem de pus periapical e
resíduos acumulados.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

O processo de uma incisão cirúrgica extra-oral e drenagem é quando uma infecção se

disseminou para espaços além da região periapical.
A incisão e drenagem proporciona:
→ Remoção do pus acumulado e de bactérias TOME NOTA!
dos tecidos subjacentes;
→ Esvaziamento da cavidade do abscesso = Pacientes com comprometimento das vias
diminuição no volume; respiratórias é essencial desobstruir
→ Esvaziamento = reduz pressão hidrostática primeiro e preservar as vias por intubação
na região por conta da diminuição da ou por traqueostomia, seguida de
tensão dos tecidos intervenção cirúrgica agressiva.
→ Melhora do suprimento sanguíneo e acelera
a chegada das células de defesa

DRENAGEM
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Objetivo secundário – proporcionar drenagem dos exsudatos acumulados e dos restos

necróticos. Consiste na inserção de um dreno para impedir fechamento prematuro da incisão na
mucosa.
→Se houvesse formação de fechamento prematuro após incisão formaria uma nova cavidade
do abscesso.

ATENÇÃO!
Optar por um tratamento cirúrgico é a última escolha de abordagem, primeiro opta-se por tentar
uma terapia antibiótica. Quando há o fracasso da terapia médica, como a deterioração da
condição do paciente, comprometimento iminente das vias aéreas e identificação de abscesso
por TC, exame clinico... = opta-se pela drenagem cirúrgica.
A drenagem sempre será adequada de acordo com o tipo de infecção e espaço envolvido,
mas basicamente segue esse princípio:
A drenagem – tratamento cirúrgico propriamente dito das infecções odontogênicas – se
baseiam em: utilizar pontos de referência
anatômicos apropriados, incisões pequenas TOME NOTA!
e dissecção romba sem a exposição direta
Para que não seja danificado estrutura nobres,
e visualização do espaço anatômico
é necessário que o cirurgião conduza a pinça
infectado inteiro.
hemostática durante a dissecção romba de
A drenagem pode ser feita de forma: quando insere é com o instrumento
forma intra oral e extra oral: fechado e abri-lo quando estar penetrado até o
Drenagem intrabucal: fundo do local que deseja atingir e retirar o
instrumento aberto.
 Anestesia local;
 Incisão;
 Divulsão;
 Colocação do dreno;
 Sutura do dreno à mucosa;

Drenagem extrabucal:
 Anestesia local ou geral (depende da gravidade da infecção);
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 Incisão de acordo com os princípios de acessos;

 Divulsão;
 Colocação do dreno;
 Sutura do dreno à pele;
Acessos cirúrgicos para drenagem extra-oral de espaços anatômicos
profundos:

Tipos de drenos:
Dreno de penrose estéril de ¼ polegada: pode ser substituído por uma pequena tira estéril de
dique de borracha ou luva cirúrgica. É colocado com comprimento adequado para alcançar a
profundidade do abscesso por meio de uma pinça hemostática, suturado com fio de sutura nylon
5.0 extraoral e intraoral seda 3.0. Tipo de dreno mais utilizado.

Dreno rígido: irrigação, perfurações, aspirações. Sutura intra oral com o uso de seda 3.0 e
extraoral com o uso de nylon5.0. Não tão usado.
 Beatriz sales - @bia.salss

Remoção do dreno: não há via de regra, o indicado na literatura é que o dreno deva
permanecer no local até que cesse a drenagem do abscesso. Hupp dá uma estimativa de 2 – 5
dias, porém não é via de regra.
A retirada é feita por meio de um corte na sutura e deslizamento do dreno para fora da ferida.
As vezes pode ser necessário a remoção do dreno e recolocação de outro dreno.

TERAPIA DE SUPORTE

Consiste em cuidar do paciente e salientar as necessidades durante o quadro clinico:

 Hidratação;
 Nutrição;
 Controle da febre;
 Manutenção ou restabelecimento do equilíbrio eletrolítico;
 Controle de doenças sistêmicas;

ANTIBIOGRAMA

A cultura e o teste de sensibilidade são escolhidos quando a infecção envolve espaços

anatômicos de gravidade moderada à maior; quando há comprometimento significativo de
saúde ou do sistema imune; também como quando a terapia antibiótica não faz mais efeito no
paciente e a infecção continua persistente. Normalmente na pratica clínica não é tão solicitado
por ser exames caros e não são justificáveis em infecções orais menores.
Indicações:
 Infecções de rápida disseminação e progressão;
 Infecções pós-operatórias;
 Infecções que não respondem a terapia antibiótica empírica (mesmo sendo realizada de
forma correta);
 Infecções redicivante;
 Comprometimento das defesas do paciente;
 Suspeita de actinomicose;
 Osteomielite;
A antibioticoterapia empírica é justamente a prescrição de antibióticos com base nas
características da infecção acometida no paciente sem a realização de um antibiograma. Ou
seja, a natureza polimicrobiana, o espaço fascial atingido...
As escolhas de antibióticos são baseadas na gravidade da infecção.

Escolha → Antibiótico com boa cobertura óssea em infecções mais graves.

ESCOLHA DA APLICAÇÃO DE ANTIBIOTICOTERAP IA EMPÍRICA

APLICAÇÃO CONTRAINDICAÇÃO
ANTIBIOTICOTERAPIA ANTIBIOTICOTERAPIA
 Beatriz sales - @bia.salss

Infecção aguda e de progressão rápida; Abscessos crônicos e bem localizados;

difusa e não circunscrita;
Pacientes com doenças sistêmicas; Abscessos localizados em fundos de
vestíbulo sem tumefação facial;
Febre alta e permanente; Ausência de Toxemia;
Comprometimento das defesas do Pericoronarite branda;
hospedeiro;
Envolvimento dos espaços fasciais; Alveolite sem sinais clínicos de Toxemia;
Pericoronarite grave;
Osteomielite;

Escolha dos antibióticos:

NÃO ALÉRGICOS À ALÉRGICOS

PENICILINA À PENICILINA
Penicilina Clindamicina
Cefalosporina Azitromicina
Metronidazol + penicilina Eritromicina

REFERÊNCIAS
HUPP, James R.; TUCKER, Myron R.; ELLIS, Edward. Cirurgia oral e maxilofacial
contemporânea. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015. 692 p.
TOPAZIAN, R.G.; GOLDBERG, M.H.; HUPP, J.R. Infecções orais e maxilofaciais. 4a ed.
São Paulo: Santos, 2006.
MILORO, Michael et al. Princípios de cirurgia bucomaxilofacial de Peterson. 3. ed. São
Paulo: Santos Editora, 2016. 1344 p.
PRADO, Roberto; SALIM, Martha Alayde Alcantara. Cirurgia bucomaxilofacial:
diagnóstico e tratamento. 2018. p. 728.