Extreme Dose! Melatonin The Miracle Anti-Aging Hormone Anti-Alzheimer's Hormone Anti-Baldness Hormone Menopause Reversal Hormone (PDFDrive)

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Dose Extrema!
Melatonina
O milagre
Hormônio Antienvelhecimento
Hormônio Anti-Alzheimer
Hormônio Anticalvície
Hormônio de reversão da menopausa

Jeff T. Bowles
((uma versão anterior deste livro é intitulada)
TRATAMENTOS PARA ALZHEIMER

ISSO REALMENTE FUNCIONOU
EM PEQUENOS ESTUDOS, MAS
NUNCA SERÃO TESTADOS E VOCÊ
NUNCA OUVIRÁ SOBRE SEU MD OU BIG PHARMA
PORQUE SÃO INPATENTÁVEIS, NÃO LUCRATIVOS
E FACILMENTE OBTIDOS.
Este livro pertence e é publicado por
Jeff T. Bowles Publicação LLC
Todos os direitos reservados
Este livro é dedicado a
As pesquisas pioneiras e os trabalhos teóricos de
Dr. Vladimir Dilman e Dr. Ward Dean.

Prefácio (não pule isso!)

Capítulo 1. Fundamentos da Teoria Capítulo
Dois — Lupron para a doença de Alzheimer.
A história por trás da história.
Capítulo 3 — Tratamentos para Alzheimer que
funcionam para homens e mulheres
Capítulo Quatro — Produtos farmacêuticos para Alzheimer?
Capítulo Cinco - Mais regimes de tratamento para Alzheimer que funcionam Capítulo Seis -
Melatonina Capítulo Sete -
Origens do Envelhecimento: Evolução, Células, Plantas e Animais - Influência dos Hormônios Capítulo Oito
- Efeitos Antienvelhecimento da
Restrição Calórica... e de Água Capítulo Nove - LH causa Alzheimer - História da Teoria A evolução
do envelhecimento: uma nova abordagem para um antigo problema da biologia.
NIH News: Novo artigo sugere LH elevado por trás da DA Apêndices

Apêndice A:
tratamento com melatonina na secreção de hormônios esteróides Apêndice B:
Dois gêmeos com Alzheimer Apêndice C: Doença
de Alzheimer - Estágios Clínicos Apêndice D: Fumar previne a
doença de Alzheimer Apêndice E: Aricept e Namenda
realmente ajudar os sintomas de Alzheimer?
Apêndice F: Comunicado de imprensa da Voyager
Pharmaceuticals Apêndice G: Abordagem terapêutica da Voyager Pharmaceuticals para a
doença de Alzheimer Apêndice H: Fatos
sobre a droga Lupron Apêndice
I: Pregnenolona Alterações relacionadas ao sexo e à idade na epitestosterona em relação
ao sulfato de pregnenolona e testosterona em indivíduos normais.
Apêndice J: Cientistas identificam como a vitamina D pode ajudar a eliminar placas
amilóides encontradas na doença
de Alzheimer Apêndice K: Novas descobertas contradizem a teoria dominante na doença de
Alzheimer Visão
geral do livro Sobre o autor
Prefácio (não pule isso!)

Vou ser curto e amável. A primeira versão deste livro era principalmente sobre Alzheimer,
progesterona e melatonina. No entanto, ele passou por uma série de edições, incluindo uma
edição do conhecido especialista em drogas inteligentes e anti-envelhecimento, Dr. Ward
Dean MD. Tornou-se um livro melhor e, embora no início ainda se concentre um pouco no
Alzheimer, agora se tornou um livro obrigatório para aprender sobre os resultados
surpreendentes que se podem obter com altas doses de melatonina.
Após a publicação da primeira edição deste livro, chegou ao conhecimento do autor que
algumas mulheres conseguiram reverter o início da menopausa tomando melatonina. E
embora seja mencionado no título, não direi mais nada sobre isso no livro original que se
segue, mas sim orientá-lo a revisar o seguinte estudo-
Melatonina e menopausa – pesquisas mais recentes
Um estudo de seis meses conduzido pelo Centro de Menopausa do Instituto de Saúde Madonna
Del Grazie, em Roma, Itália, identificou uma relação clara entre a produção noturna de
melatonina, um hormônio que nos deixa sonolentos, e a menopausa.
Indivíduos do sexo feminino com idades entre 42 e 62 anos receberam um suplemento

de melatonina ou um placebo todas as noites durante seis meses. Os indivíduos estavam
nos estágios da perimenopausa e apresentavam ciclos menstruais perdidos ou pós-
menopausa e seus ciclos menstruais cessaram completamente.
Ao longo do estudo de seis meses, ocorreu uma coisa surpreendente. Os indivíduos que
receberam o suplemento diário de melatonina retomaram a ciclicidade menstrual. Sim,
mesmo as mulheres que estavam na pós-menopausa recuperaram os ciclos menstruais.
Os sintomas tipicamente associados à menopausa, como depressão, distúrbios do

sono, afrontamentos, fadiga, dificuldade de concentração, distúrbios do apetite e tremores
relacionados à ansiedade e à depressão, foram notavelmente revertidos ou
significativamente melhorados.
Os níveis hormonais naturais foram restaurados aos níveis juvenis e as mulheres

receber a melatonina tornou-se fértil novamente.
Mais um item que devo acrescentar é que descrevo nos experimentos de melatonina em
altas doses de alguns de meus amigos, dois deles tiveram um surto de herpes zoster após tomar
melatonina. Pelo que sei agora, esses surtos foram surpreendentemente leves e muito
pequenos, cada um do tamanho de um círculo de pequenas protuberâncias escorrendo do
tamanho de meio dólar, nada perto de ser tão assustador quanto o terrível herpes que você
vê nos comerciais de televisão de vacinas contra herpes zoster. Então, por favor, mantenha isso em mente.
Introdução Peço
desculpas por não ter escrito este livro há 15 anos, em 1997, quando desenvolvi pela
primeira vez uma teoria nova e convincente sobre a causa e os possíveis tratamentos
para a doença de Alzheimer. Por que fiquei sentado com essa informação por tanto
tempo? Deixe-me explicar contando um pouco de sua história.
Eu pessoalmente vi o preço que a doença de Alzheimer pode causar a uma mente brilhante. Meu
avô contraiu a doença aos 60 anos, quando era um advogado/investidor imobiliário/político muito
respeitado. Quando ele percebeu pela primeira vez, percebemos que ele continuava dirigindo
com o indicador de mudança de direção aceso. Após o diagnóstico, percebemos que seu
vocabulário começou a diminuir rapidamente, quando ele olhava pela janela e falava sobre os
pássaros que gostaria de alimentar, referindo-se a eles como rabos. Ele deixava minha avó louca
por acordar à noite e ficar toda agitada. Eles finalmente o enviaram para uma casa de repouso.
Lembro que quando fui visitá-lo (aos 14 anos), ele ficava sentado na cadeira de rodas e não
conseguia levantar a cabeça, não conseguia falar e babava muito. Ele parecia terrível! Ele morreu
de pneumonia pouco depois de eu o ver daquele jeito. Eles provavelmente decidiram não tratá-lo.
1997 foi o ano em que fui o primeiro a teorizar que os aumentos dramáticos do hormônio
luteinizante (LH) humano que ocorre em pessoas idosas (em até 1.000 por cento) são os culpados
pela doença de Alzheimer.
Na época, esta era uma ideia bastante radical que nunca tinha sido vista antes na imprensa ou
mesmo mencionada por alguém, são ou insano! Veja bem, o hormônio luteinizante (LH) deveria
ser um hormônio que apenas afetava, controlava e agia sobre os tecidos relacionados ao sexo.
Em junho de 1997, eu havia terminado um artigo teórico descrevendo essa ideia maluca, e ele foi
aceito para publicação pela revista britânica Medical Hypotheses, e finalmente impresso em
setembro de 1998. A teoria ainda era bastante especulativa na época. , mas aos poucos, fatos de
apoio começaram a aparecer.
Cerca de um ano depois da publicação do meu artigo, foram encontrados receptores de LH em todo o mundo.
corpo (e no cérebro), não apenas nos tecidos sexuais. Cerca de um ano depois disso, a clínica
Mayo descobriu que cérebros autopsiados de vítimas de Alzheimer estavam carregados de LH,
sendo as concentrações mais elevadas encontradas nas partes mais danificadas do cérebro.
Ainda no ano passado, um artigo de um cientista do NIH (o conservador Instituto Nacional de

Saúde, administrado pelo governo dos EUA) concordou que ele (e eles) agora acreditam que a
premissa está correta – que o LH causa a doença de Alzheimer! Uma grande reviravolta em
relação ao ridículo inicial que recebi de vários pesquisadores de Alzheimer a quem mencionei a
ideia do LH.
Lembro-me de um pesquisador da Northwestern University, diante de seu pôster altamente

complicado de beta amilóide, me dizendo: “Gostaria que fosse assim tão fácil”, e depois me
virando presunçosamente as costas. Mas esse é um comportamento típico quando você propõe
ideias desconhecidas à maioria dos cientistas. Na minha experiência, não encontrei muita
diferença no meu relacionamento com cientistas e com crianças autistas.
Como os cientistas são como as crianças autistas? Ambos geralmente compartilham estas
características:
são socialmente desajeitados
e concentram-se intensamente em interesses peculiares geralmente
são pedantes (gostam de corrigir os outros e demonstrar seu conhecimento detalhado de
um tópico) adoram a repetição e a
mesmice (portanto, não são particularmente criativos ) e ficam muito chateados quando
os móveis são reorganizados!
Outro pesquisador, após ler meu artigo por sugestão minha, disse que embora não tivesse certeza
sobre todas as ideias nele apresentadas, sua opinião inicial era que se fosse uma pintura em vez
de um artigo científico, parecia mais algo sua neta poderia ter criado, em oposição a um Jackson
Pollock. Várias vezes recebi cartas de conhecidos professores de evolução que começavam com
algo como: “Infelizmente você não entende como a evolução funciona”.
Isso costumava me deixar com raiva, e eu fazia um discurso inflamado mostrando a eles o quanto
eles estavam errados - mas agora isso só me faz rir. A comunidade científica dominante
não podem ser convencidos de nada novo, não importa quantas provas você coloque em
seus rostos. É por isso que não escrevo mais artigos para cientistas – apenas para aqueles
que possam avaliar de forma justa os fatos e teorias que apresento. Os principais cientistas
profissionais de hoje serão os últimos a aceitar quaisquer mudanças nas suas crenças. É
realmente uma situação triste, porque leva a um avanço científico e médico a passo de
caracol, no qual aguardam incontáveis seres humanos sofredores. Neste livro, discutirei
como todas as comunidades médicas, evolutivas, biológicas e científicas estão presas em
uma caixa lógica autopoliciada e auto-reforçada que as impede de encontrar abordagens
simples e adequadas para tratar as doenças de envelhecimento que hoje seria considerado
“fora da caixa”. Também explicarei como sair da caixa sem violar as regras da lógica.
Capítulo 1. Fundamentos da Teoria Quando apresentei

meu primeiro artigo (uma teoria unificada do envelhecimento) à revista Experimental
Gerontology, o editor-chefe era Leonard Hayflick, um modelo em gerontologia. Dr.
Hayflick me enviou uma carta de rejeição escrita à mão de 3 páginas, explicando que
eu não sabia nada sobre envelhecimento. Leonard Hayflick é famoso por descobrir
que as células humanas podem passar por um número finito de replicações antes de
se tornarem senescentes e incapazes de se dividirem mais. Isso agora é chamado
de limite Hayflick. Antes de Leonard aparecer, todos pensavam que as células
poderiam se dividir para sempre. Mas descobriu-se que os cientistas que mantinham
as culturas celulares vivas as alimentavam com soro de galinha que continha células
vivas , o que mantinha a cultura “viva”. Leonard corrigiu essa crença errônea e tornou-
se famoso. Ele está agora imortalizado na história como o descobridor do número
finito de replicações de uma célula eucariótica, número esse que será para sempre
conhecido como “Limite de Hayflick”. Parabéns, Leonardo. Você resolveu o problema
do soro de frango! (Na verdade, ele é um cara legal e tem boas intenções).
O que é LH?
O hormônio luteinizante (LH) é um hormônio enorme. Uma molécula pesa 28.000 gramas
por mol, enquanto a testosterona pesa apenas 288 gramas por mol. (O que é uma toupeira?
É o número de moléculas (neste caso, átomos) em 12 gramas de carbono (escolhidas
aleatoriamente pelos primeiros cientistas como unidade padrão). Portanto, o LH é 100 vezes
maior/mais pesado que uma molécula de testosterona. ou estrogênio, aliás - e cerca de 1.400
vezes maior que um átomo de carbono! Ele consiste em duas metades - a unidade alfa e a
unidade beta , aproximadamente iguais em tamanho. A única coisa única no hormônio LH é
o beta unidade. A unidade alfa de LH é idêntica à unidade alfa nas outras grandes moléculas
hormonais, FSH (hormônio folículo estimulante), TSH (hormônio estimulador da tireoide) e
hCG (gonadotrofina coriônica humana) (pode-se supor que quanto maior a molécula do
hormônio, mais antigo ele é, do ponto de vista evolutivo, porque conforme a molécula do
hormônio vai ficando maior, o receptor tem que ficar maior - e isso deve levar tempo). Enfim,
isso é informação demais! Voltemos ao que importa- -as coisas simples.
A visão convencional é que nas mulheres, um aumento mensal de LH provoca a dissolução

do folículo que contém o óvulo, desencadeando a produção de prostaglandinas e enzimas
proteolíticas que enfraquecem a parede do folículo. Um folículo é basicamente uma espinha
com um óvulo dentro que começa a ficar maior e eventualmente estoura. (O LH também
estimula os restos do folículo rompido a se tornarem uma pequena glândula produtora de
hormônio chamada “corpo lúteo”, que secreta vários hormônios após a ruptura do folículo
[incluindo muita progesterona – isso será importante mais tarde]). Após a ruptura do folículo,
o óvulo (óvulo) é liberado na trompa de Falópio, onde pode ser fertilizado. A função importante
do LH para nossos propósitos é que ele inicialmente conduza a destruição do tecido neste
processo.
Nos homens, o LH estimula os testículos a secretar testosterona e é fundamental para

promover a fertilidade e a produção de espermatozoides nos homens. (Suponho que ele
corrói o tecido que abriga o esperma em desenvolvimento e permite que ele seja liberado -
mas não tenho certeza, pois não pesquisei. Mas acho que essa função do LH [se existir]
provavelmente não será descoberto por um tempo). Os aumentos de LH também estão
envolvidos no desencadeamento e na condução da puberdade em jovens do sexo masculino e feminino.
Como é que tive uma ideia tão maluca de que uma hormona relacionada com o sexo que era
bom para você quando você era mais jovem e só agia em seus tecidos sexuais de alguma
forma se tornou um assassino que atacou seu cérebro quando você ficou mais velho?
Tudo começou quando escrevi um artigo que resumiu 15 anos de pesquisa independente
que venho realizando, a respeito do propósito evolutivo e da base bioquímica/hormonal do
envelhecimento em humanos. (E quero dizer realmente independente! Trabalhei para
ninguém além de mim mesmo. Meu objetivo era responder ao enigma do envelhecimento.
Fiz isso de graça, às vezes 12 horas por dia quando estava em alta, e muitas vezes 7 dias
por dia. semana – durante anos).
Eu vinha trabalhando sozinho há anos para aprender tudo sobre o envelhecimento que
pudesse encontrar, de qualquer fonte possível, e vinha refinando uma teoria unificada do
envelhecimento. No início de 1997, finalmente consegui atribuir a maior parte da culpa
hormonal pelo envelhecimento humano a dois hormônios relacionados ao sexo – FSH
(hormônio folículo estimulante) e LH (hormônio luteinizante). Esses hormônios aumentam
dramaticamente após os 40 anos, tanto em homens quanto em mulheres (e se tornam
muito mais imuno e bioativos e demoram mais para se dissipar). Mas devo atribuir a maior
parte do crédito à “minha descoberta” a um livro que li muitas vezes – A Teoria
Neuroendócrina do Envelhecimento e das Doenças Degenerativas, de Vladimir Dilman e
Ward Dean. Embora eu ache que a capa parece pouco científica, este livro é definitivamente
um bom recurso – um verdadeiro caso de “não julgue um livro pela capa!” A Teoria
Neuroendócrina tinha gráficos mostrando mudanças em vários níveis hormonais nas
pessoas ao longo da vida - e a evidência estava ali - aumentos ENORMES de LH e FSH
após os 40 anos, tanto em homens como em mulheres.
Dilman e Dean explicaram que o aumento de LH e FSH se devia a uma perda de
sensibilidade à inibição por feedback negativo por parte dos hormônios – um processo que
é responsável tanto pelo desenvolvimento quanto pelo envelhecimento. As alterações na
sensibilidade dos receptores hormonais são responsáveis pelos aumentos a longo prazo
de vários hormônios ao longo da vida, o que acaba resultando em condições hormonais
que levam à maioria das doenças do envelhecimento que identificaram como obesidade,
hipertensão, diabetes, doenças cardiovasculares, disfunção imunológica, depressão. e câncer.
(Acontece que tenho uma lista um pouco diferente de doenças relacionadas ao

envelhecimento que não inclui obesidade, hipertensão, depressão ou diabetes e as relega
a uma síndrome associada à deficiência de vitamina D3 (falta de sol) que chamo de
síndrome de hibernação humana e discutirei detalhadamente em um livro que escrevi sobre
a vitamina D3. O tempo dirá qual versão da teoria hormonal do envelhecimento é a mais
correta.)
Dado que estas doenças de “hibernação” de depressão, hipertensão, diabetes e obesidade eram
observadas principalmente em adultos mais velhos e idosos quando Dilman elaborou a sua teoria,
adicioná-las à categoria de envelhecimento era certamente lógico. No entanto, desde a primeira
publicação da teoria de Dilman em 1955, a população dos EUA passou por uma enorme experiência de
deficiência em massa de vitamina D3, começando na década de 1980, quando os médicos começaram
a alertar todos para evitarem o sol e usarem protetor solar. Desde então, temos visto a obesidade, a
hipertensão e até a diabetes tipo 2 dispararem nas crianças – proporcionando assim uma parte da lógica
para removê-las da categoria de doenças gerais do envelhecimento.
(As doenças cardíacas também podem ser uma subparte da síndrome de hibernação humana
(relacionada com variações sazonais de vitamina K2 na dieta - os níveis de K2 são elevados na vegetação
no verão e baixos ou inexistentes no inverno), mas ainda não estou pronto banir as doenças cardíacas
da lista de doenças relacionadas com o envelhecimento.
Talvez as doenças cardíacas pertençam a ambas as categorias – ainda estou trabalhando nessa ideia.)
Com toda a justiça para com os Drs. Dean e Dilman, pode-se argumentar que a teoria da síndrome de
hibernação humana/deficiência de vitamina D3 poderia ser fundida com a teoria hormonal do
envelhecimento, dado que à medida que envelhecemos, a capacidade da pele de produzir vitamina D3 a
partir da luz solar diminui drasticamente. Assim, pode-se justificar dizer que a deficiência de vitamina D3
relacionada com a idade fazia parte do processo global de envelhecimento… De volta ao argumento
principal-
A teoria deles explicava que os “bons” hormônios diminuem com a idade, o que acredito ser a maior
parte da teoria hormonal correta do envelhecimento – por quê? Porque o declínio de alguns hormônios
“bons”, como a melatonina, leva a aumentos de outros hormônios “ruins”, como LH e FSH (mais sobre
isso mais tarde). Embora Dilman tivesse todos os fatos importantes corretos, ele perdeu um aspecto
importante que teria completado adequadamente sua teoria, no que diz respeito à doença de Alzheimer,
à osteoporose e a uma série de outras condições associadas ao envelhecimento que envolvem atrofia
de tecidos somáticos, como audição e visão. perda, sarcopenia (perda de massa muscular), artrite,
destruição articular, demência, etc.
Dilman e Dean tinham evidências para completar
adequadamente sua teoria – que LH e FSH eram hormônios pró-envelhecimento “ruins”, bem diante de
seus olhos – eles simplesmente não perceberam! Aqui está um pequeno gráfico de um estudo dos níveis
de LH e FSH com base na idade:
Além do enorme aumento de LH e FSH, o hCG aumenta significativamente em homens e

mulheres após os 40 anos (e é estruturalmente muito semelhante ao LH). No que diz respeito
à reprodução, o hCG (gonadotrofina coriônica humana) faz com que o útero da mulher se
prepare e mantenha a implantação do óvulo. Sem isso, não haveria gravidez. Sem o
conhecimento de alguns cientistas (como aquele com quem conversei do Dana Farber Cancer
Center, em Harvard), os homens também produzem hCG. Apostei com ele em um jantar de
conferência que os homens produziam hCG. Ele disse “de jeito nenhum. Sou do Dana Farber
Cancer Center”, gabou-se. Bem, ele perdeu a aposta. Ele ficou mortificado por ser o chamado
especialista. O hCG é quase idêntico ao LH e pode se ligar aos receptores de LH. Na verdade,
eles são chamados de receptores LH-CG.
Finalmente encontrei um estudo obscuro que mostrou, como eu esperava, que os níveis de
hCG em homens e mulheres aumentam dramaticamente após os 40 anos em cerca de 500%,
em média. Isso deve ser motivo de preocupação para aqueles que usam hCG para fins de
dieta e para atletas que o usam para aumentar a produção de testosterona (ou seja, Manny
Ramirez, que foi suspenso do beisebol por 50 jogos por usá-lo). A gonadotrofina coriônica
humana também desempenha um papel na diferenciação/proliferação celular e pode ativar a
apoptose (também conhecida como suicídio celular).
Também descobri que o envelhecimento humano envolveu o declínio dramático de alguns

dos chamados “hormônios bons” após os 40 anos. DHEA, melatonina, pregnenolona,
hormônio do crescimento e progesterona (após os 70 anos nos homens e após os 35 anos
nas mulheres). bem como testosterona em homens e mulheres e estrogênio em mulheres.
O estrogênio/estradiol tem efeitos bons e ruins no envelhecimento em ambos os sexos e é
um hormônio estimulador do AMPc (veja abaixo). O declínio da vitamina D3 (na verdade,
um hormônio produzido quando o sol atinge a pele) também está na lista dos bons
hormônios que diminuem com a idade. Por que? Porque à medida que envelhecemos, a
capacidade da pele de criar vitamina D3 diminui drasticamente.
Níveis de progesterona em mulheres por idade – não há gráficos que eu possa encontrar
homens.
(Para aqueles que estão interessados em ideias bioquímicas mais avançadas, descobri que todos os
“bons” hormônios se ligam a receptores que estimulam a liberação de GMP cíclico (cGMP), enquanto
todos os “maus” geralmente estimulam receptores que então causam a liberação de AMP cíclico
(cAMP). Também descobri que, ao navegar no banco de dados do Pub Med, se você digitar cada um
dos hormônios estimuladores de cGMP versus câncer, não encontrará quase nenhuma evidência de
hormônios estimuladores de cGMP envolvidos na promoção de cânceres, enquanto quase todos os
hormônios estimuladores de AMPc (exceto FSH) estão associados a vários tipos de câncer. O GMPc
e o AMPc são conhecidos como segundos mensageiros. Quando um hormônio atinge um receptor
hormonal em uma célula, ele aciona o 2do. Além disso, o A no AMPc é o o mesmo A no GCAT do
e
DNA, e o mesmo com o G no cGMP. mensagem que realmente diz ao DNA o que
Também teorizei em meu artigo que a via do cGMP é a via de sinalização antioxidante, enquanto o
cAMP é a via de sinalização dos radicais livres).
Ao pesquisar o hormônio luteinizante (LH) em 1997, me deparei com dois estudos interessantes. Um
sugeriu que o tabagismo causava uma queda no LH.
O outro estudo mostrou que o ibuprofeno também levou a reduções de LH em usuários crônicos.
Este foi o meu momento “eureka”, porque também tinha visto estudos que relacionavam o tabagismo
e o uso de ibuprofeno à redução da incidência da doença de Alzheimer!
Terminei meu trabalho teórico com uma seção sobre como o LH provavelmente causou a doença de
Alzheimer.
Pelo contrário, existem também alguns outros estudos que sugerem que o tabagismo intenso na meia-idade entre os
finlandeses na verdade aumenta o risco de Alzheimer, o que foi alvo de muita atenção na imprensa. Nada parece
completamente simples quando se tenta atribuir um único efeito a um único hormônio em uma população um tanto
diversa, como a humana. É possível que os finlandeses tenham níveis baixos de vitamina D3 devido à falta de sol, o
que, combinado com o tabagismo, pode levar à DA. Existem muitas variáveis confusas, por isso é melhor não se
prender a estudos únicos “atípicos”, se não for necessário. De qualquer forma, a grande maioria dos estudos sugere
que fumar previne o mal de Alzheimer e também o mal de Parkinson.
A seção sobre como o LH pode causar Alzheimer estava no meu artigo, “A Evolução do
Envelhecimento: Uma Nova Abordagem para um Velho Problema da Biologia”, e foi publicado em
setembro de 1998 pela revista britânica “Medical Hypotheses”.
1998 teria sido o primeiro ano em que eu poderia ter escrito um livro sobre Alzheimer. No entanto,
eu não tinha confiança suficiente de que minha teoria estivesse correta para justificar tal
empreendimento. Além disso, em 1997-8 era bastante difícil publicar um livro, pois era preciso
encontrar uma editora disposta a apostar num autor desconhecido.
A invenção da publicação de e-books mudou totalmente essa equação e me permitiu transmitir

esta importante mensagem a vocês de forma rápida, eficiente e barata. Então, por que não escrevi
este livro de 2000 até agora? Essa é uma história totalmente diferente, da qual falarei mais tarde.
Mas, por enquanto, posso dizer que estava esperando que nossa comunidade científica e a Big
Pharma pegassem a bola e seguissem em frente. Em vez disso, a bola foi terrivelmente atrapalhada
e continua assim - falaremos mais sobre isso mais tarde.
Capítulo Dois — Lupron para a doença de Alzheimer.

A história por trás da história.
Farei uma pausa na apresentação de todos os fatos e teorias que levaram ao tratamento mais
promissor para a doença de Alzheimer conhecido pela humanidade e sua história - e contarei a
vocês os melhores tratamentos para a doença de Alzheimer, provavelmente, com base em minha
pesquisa no momento. Então podemos voltar a expor os fatos, a teoria e as evidências para obter
a história total.
Os fatos finais são que:
1. A evidência de que o LH causa a doença de Alzheimer aumentou dramaticamente desde 1998.
2. O tratamento mais promissor para a DA deveria ser a supressão do LH!
Com essas informações, você deverá ter todas as informações necessárias para interromper o
Alzheimer. No entanto, há um pequeno problema com esta abordagem.
Um pequeno estudo mostrou que a supressão do LH impede a progressão do Alzheimer nas

mulheres, mas não nos homens. Neste estudo, tanto o grupo experimental como o grupo de
controle receberam os medicamentos comumente prescritos para a doença de Alzheimer –
inibidores da acetilcolinesterase, como Aricept, Razadyne, Exelon ou Cognex.
O grupo de controle, que diminuiu , recebeu apenas os inibidores da acetilcolinesterase, enquanto
o grupo experimental que não diminuiu recebeu inibidores da acetilcolinesterase mais Lupron
em altas doses (também conhecido como acetato de leuprolide) – um inibidor sintético da
gonadotrofina, que suprime o LH.
Isso é realmente verdade? Já foi demonstrado que a supressão do LH interrompe a progressão

da DA em mulheres? Se você perguntar à maioria dos cientistas no campo da doença de
Alzheimer, ou a qualquer pessoa associada à Big Pharma, eles responderão: Não - nunca houve
nenhum tratamento que tenha detido a doença de Alzheimer em alguém, homem ou mulher.
No entanto, eles não conhecem ou não confiam nos resultados do pequeno ensaio de Fase II em
mulheres que acabamos de mencionar, onde a DA pareceu ter sido completamente interrompida.
Portanto, a feliz resposta a esta pergunta é: SIM – a supressão do LH interrompeu a DA em mulheres.
Isso ainda é desconhecido para a maioria da indústria de publicidade, porque foi feito por cientistas
que chamo de “a gangue que não conseguia atirar direito”, também conhecida como Voyager
Pharmaceuticals. Eles foram facilmente rejeitados pelos nossos cientistas semi-autistas que não
gostam que os móveis sejam reorganizados.
O pequeno estudo que acabei de mencionar é um estudo completamente sub ou mesmo não relatado
que mostrou que a supressão de LH em mulheres durante mais de 6 meses com um medicamento
disponível no mercado, o acetato de leuprolida (nome comercial Lupron), interrompeu totalmente o
declínio em cerca de 54 mulheres com DA leve. As mulheres receberam o medicamento num ensaio
de Fase II financiado/administrado por uma pequena start-up chamada Voyager Pharmaceuticals, em 2004.
Conforme mencionado, 54 mulheres com DA que não receberam injeções de Lupron continuaram a
diminuir. Ambos os grupos também tomavam medicamentos tradicionais para Alzheimer. Abaixo está
o gráfico que eles forneceram.
Nesta análise de subgrupo, a pontuação média do ADAS-Cog no grupo que recebeu a dose elevada de
acetato de leuprolida e um ACI piorou em 0,18 pontos na semana 48 em relação ao valor basal, em comparação com um
agravamento médio de 3,30 pontos no grupo que recebeu placebo e um ACI. O valor p para essa diferença foi de 0,026
na base não ajustada e 0,078 na base ajustada. O gráfico a seguir ilustra os resultados desta análise de subgrupo das
pontuações ADAS-Cog:
Teste ALADDIN I-Fase II

Pontuações ADAS-Cog (análise de intenção de tratar)
ACI + acetato de leuprolide em altas doses versus ACI + placebo
Esta foi uma grande notícia para muitos e atraiu Tommy Thompson, o ex-governador de Wisconsin e
ex-secretário de Saúde e Serviços Humanos de George
Bush, e Michael Reagan (filho de Ronald Reagan – o paciente de Alzheimer mais famoso dos
EUA), bem como Sheldon Goldberg – outrora chefe da Associação de Alzheimer dos EUA,
todos se juntarão ao conselho da Voyager Pharmaceuticals. A conversa sobre um prêmio Nobel
estava no ar, e a Voyager entrou com um pedido de arrecadação de US$ 100 milhões de
investidores, com o mesmo banqueiro de investimento que abriu o capital do Google. Eles já
haviam gasto US$ 50 milhões que levantaram de um grupo de investidores privados. Tudo
estava indo muito bem, até cerca de um dia antes do IPO, no final de 2005, quando o cofundador
da Voyager e “descobridor” do tratamento Lupron para a DA, Dr. Richard Bowen, teve o que
muitos na empresa chamaram de colapso nervoso. Poucos meses depois de seu IPO ter sido
arquivado, o estudo de Fase II com Lupron para homens com DA mostrou que Lupron NÃO
interrompeu a progressão da DA em homens! Ops!?
Depois que o IPO foi encerrado e o Dr. Bowen foi expulso da Voyager, ele mancou e está quase
morto, neste momento. A Voyager mudou recentemente seu nome para Curaxis, e demitiu
todos os remanescentes da antiga gestão para tentar deixar as polêmicas para trás. Também
fez uma fusão reversa com uma ação falida (mas listada) apenas para ser listada. Mas a partir
de hoje, as ações da Curaxis são negociadas por apenas 2 centavos por ação. Tenho $ 5.000
no valor, se algum dia voltar a $ 1,50! Como a Voyager/Curaxis continua a me ferrar! Você pode
ler sobre todo esse caso maluco acessando o Yahoo Groups e digitando VYGR, que seria o
símbolo de suas ações. O VYGR nos grupos do Yahoo - agora fechados - era basicamente um
grupo de “vadias e reclamações” para todos os investidores da Voyager que perderam seus
US$ 50 milhões em dinheiro inicial devido à inépcia da empresa e ao “azar” de descobrir
inicialmente que Lupron impedia o mal de Alzheimer. doença monitorando o caso de um
paciente MASCULINO com câncer de próstata que tinha DA (supostamente não funciona em
homens, lembra!?).
Como a Voyager não inventou o Lupron, a sua única esperança de obter lucro era obter uma
patente de utilização do Lupron para tratar a doença de Alzheimer - o que eles fizeram - mas
que seria um pouco difícil de aplicar. Uma patente de uso permite-lhes impedir que outros a
utilizem para tratar a doença de Alzheimer. Como eu disse, difícil de fazer cumprir – como
conseguir uma patente no ar para evitar que as pessoas sufoquem. Embora tenham o que
parece ser a cura para a DA nas mulheres, porque não inventaram o medicamento, acabarão
por descobrir que seria quase impossível para eles lucrar com ele. Na verdade, a Voyager
conseguiu que uma empresa chamada Durect Pharmaceuticals criasse um implante de acetato
de leuprolide que é colocado sob a pele e fornece uma dose constante durante vários meses,
chamado Memryte. Mas
fora isso, eles não têm nenhuma proteção real para impedir que os pacientes comprem e usem o Lupron
genérico e não paguem royalties à Voyager. Assim, o medicamento provavelmente nunca mais será estudado
pelas grandes farmacêuticas, uma vez que seria muito difícil ganhar dinheiro com ele. O Lupron e medicamentos
similares estão disponíveis há mais de 20 anos, e a patente do Lupron está programada para sair em 2015. No
momento, é bastante caro. Pode ser comprado mais barato no Canadá por cerca de US$ 1.800 por ano para a
dose regular , mas lembre-se de que a Voyager estava usando “doses altas”.
Injeções de Lupron para seu estudo de Fase II. As grandes empresas farmacêuticas não se importariam menos
com a sua doença de Alzheimer se não pudessem ganhar dinheiro com isso!
Assim - existe um excelente tratamento para a doença de Alzheimer em mulheres que não está a ser bem
conhecido do público, porque uma pequena empresa farmacêutica ainda está a tentar, contra todas as
probabilidades, obter lucro com ele - e a grande indústria farmacêutica percebe que não pode lucrar com isso!
Depois que Curaxis finalmente cair no pó, a grande promessa de usar Lupron para parar o Alzheimer em
mulheres simplesmente desaparecerá, a menos que nós, as massas estúpidas de porquinhos-da-índia da Big
Pharma, tomemos uma posição e façamos nós mesmos os estudos!
Aqui estão os efeitos colaterais do Lupron que encontrei na internet. Sugiro que você experimente melatonina
em altas doses, pregnenolona, DHEA e progesterona antes de experimentar o Lupron. (Mais sobre esses
tratamentos posteriormente neste livro)
Efeitos colaterais do Lupron - para o consumidor (de drug.com)
Lupron Todos
os medicamentos podem causar efeitos colaterais, mas muitas pessoas não apresentam efeitos colaterais ou apresentam efeitos colaterais
menores. Verifique com seu médico se algum destes efeitos colaterais mais COMUNS persistir ou se tornar incômodo ao usar Lupron:
Constipação; tontura; dor geral no corpo; dor de cabeça; ondas de calor; perda de apetite; náusea ou vômito; nariz entupido; dificuldade
para dormir; fraqueza.
Procure atendimento médico imediatamente se algum destes efeitos colaterais GRAVES ocorrer ao usar Lupron: Reações
alérgicas graves (erupção cutânea; urticária; coceira; dificuldade em respirar; aperto no peito; inchaço da boca, rosto, lábios ou língua); fezes
pretas e alcatroadas; sangue na urina; queimação, dormência, formigamento ou fraqueza; diminuição da audição; desmaio; febre; alterações
de humor ou mentais (por exemplo, depressão); dor óssea nova ou agravada; paralisia; vermelhidão ou endurecimento da pele no local da
injeção; convulsões; tonturas graves ou desmaios; sonolência intensa; dor de cabeça severa; falta de ar ou tosse; batimento cardíaco lento,
rápido ou irregular; sudorese; inchaço das mãos, tornozelos ou pés; sintomas de ataque cardíaco (por exemplo, dor no peito, mandíbula ou
braço esquerdo; dormência de um braço ou perna; dor de cabeça ou vômito súbito e intenso; alterações na visão); sintomas de açúcar
elevado no sangue (por exemplo, sonolência; respiração rápida; rubor; hálito com odor de fruta; aumento da sede, fome ou micção); sintomas
de acidente vascular cerebral (por exemplo, confusão, fraqueza unilateral, fala arrastada, alterações na visão); hematomas ou sangramentos
incomuns; dor de estômago incomum; problemas de micção (por exemplo, dificuldade para urinar, incapacidade de urinar, dor ao urinar);
alterações na visão ou visão turva; vômito que parece borra de café; amarelecimento da pele ou dos olhos.
Esta não é uma lista completa de todos os efeitos colaterais que podem ocorrer. Se você tiver dúvidas sobre os efeitos colaterais, entre em
contato com seu médico. Ligue para seu médico para aconselhamento médico sobre os efeitos colaterais.
Capítulo 3 — Tratamentos para Alzheimer

que funcionam para homens e mulheres
Se você é mulher, pode estar um pouco aliviada agora – você conhece um tratamento para a DA
que deve funcionar para você. Mas se você é homem, ainda está ansioso e se perguntando: que
tratamento existe para mim?
Eu não te desapontarei. Se você é homem, tomar cerca de 120 mg de melatonina por dia à noite,
quando vai para a cama, deve, acredito, interromper a DA. Também deve funcionar em mulheres e
provavelmente será muito mais barato e divertido para elas do que as injeções de Lupron, que
apresentam efeitos colaterais significativos já descritos.
Existe alguma evidência de que a melatonina pode parar a DA em homens? Felizmente, SIM, existe.
As evidências são escassas no momento, mas é a melhor esperança que você tem. Estou altamente
otimista sobre isso. Os médicos observaram dois homens com Alzheimer em 1995, ambos com
Alzheimer aproximadamente na mesma idade. Um começou a tomar 6mg de melatonina à noite para
dormir, enquanto o outro não. Após três anos, o paciente com DA que tomava melatonina quase não
teve nenhuma progressão da doença.
Ele permaneceu no estágio 5 da escala FAST (ver Apêndice C, Estágios Clínicos de Alzheimer). O
estágio 5 significa que ele precisava de ajuda para escolher as roupas que vestiria.
No entanto, o outro paciente teve um declínio dramático na sua capacidade de funcionamento - mal
conseguindo compreender palavras isoladas. Ele caiu para o nível mais baixo da escala FAST – 7b,
onde não conseguia nem reter a urina ou as fezes, e estava limitado a um pequeno vocabulário de
palavras isoladas e grunhidos, e mal conseguia manter a cabeça erguida.
Você pode pensar que essa evidência parece frágil. Apenas dois pacientes, ambos contraem DA na
mesma idade e na mesma época, um toma melatonina e não progride muito, enquanto o outro não
toma melatonina e diminui drasticamente.
Bem, posso ouvir você pensando agora. Você poderia atribuir isso a todos os tipos de
coisas, como genética, meio ambiente, etc. Isso é certamente o que as grandes
farmacêuticas e os cientistas da AD teriam feito. Mas eles, é claro, ignoraram
intencionalmente um fato interessante:
Esses dois pacientes eram gêmeos idênticos! Uma cópia virtual 100% DNA um do outro. E
os dois obtiveram DA quase ao mesmo tempo! (ver Apêndice B – Dois gêmeos com
Alzheimer).
Acho a descrição de seus casos extremamente emocionante, promissora e convincente!

Por que? Porque a melatonina suprime o LH! E isso está exatamente de acordo com a
minha teoria e com as evidências do ensaio de Fase II em mulheres que receberam injeções
de Lupron. A única coisa pela qual posso culpar esses médicos/pesquisadores é por não
tentarem doses ainda mais altas de melatonina. Veja bem, 6 mg não é muito. Doses de
melatonina tão elevadas como 75 mg/noite têm sido utilizadas com sucesso em mulheres
na Europa para controlo da natalidade. Portanto, se 6 mg parece funcionar, 75 mg podem
funcionar até 10 vezes melhor. Eu ajustaria os 75 mg para mulheres para uma dose ainda
maior para homens – talvez 120 mg por noite, devido às diferenças de peso. Na verdade,
tomei doses muito mais elevadas – até 500 mg por noite – durante um período de um ano,
sem efeitos secundários graves, que descreverei em detalhe mais tarde.
Agora, o que a Big Pharma pensa sobre essa observação de 1998? Absolutamente nada.
Eles preferem dizer: “Ah, são apenas 2 pacientes – uma amostra muito pequena – é melhor
ignorar”.
Uma verdadeira razão pela qual poderiam optar por ignorá-la é que existem diferenças ,
mesmo entre gémeos, e isto poderia explicar os resultados diferentes para os dois casos
de doença de Alzheimer. No entanto, se eu ou você tivéssemos que apostar dinheiro nisso,
teríamos que apostar que a melatonina estava interrompendo a doença de Alzheimer no
único gêmeo e que não era um efeito de diferenças raras entre gêmeos idênticos. De
qualquer forma, a verdadeira razão pela qual é melhor para as grandes farmacêuticas
ignorarem o estudo dos gêmeos é porque elas não podem ganhar dinheiro com a
melatonina, que é um hormônio/suplemento vendido sem prescrição médica e não
patenteado. Uma maneira de tentar quebrar essa noz é criar um isótopo químico de
melatonina ligeiramente diferente que ainda retenha seus efeitos fisiológicos, renomeá-lo e
então fazer com que o FDA proíba a melatonina. E é exatamente isso que um cientista tem tentado fazer.
quão desonestas, gananciosas e corruptas podem ser as grandes farmacêuticas e as comunidades

científicas.
Se você acompanhasse esse raciocínio de perto, estaria se perguntando: “Por que a melatonina
interromperia o Alzheimer em homens ao suprimir o LH? Não acabamos de aprender que a supressão do
LH nos homens não tem efeito na progressão da DA?” Bem, bom pra você! Você está prestando atenção.
Quando a Voyager obteve os resultados de que a supressão do LH nos homens não tinha efeito no
retardamento da progressão da DA, eles foram apanhados com as calças abaixadas. Por que?
Porque seu pesquisador principal, Dr. Richard Bowen, supostamente descobriu que o acetato de leuprolide
(também conhecido como Lupron) interrompeu a doença de Alzheimer monitorando um único paciente na
década de 1990. O paciente era um homem que tinha câncer de próstata e Alzheimer (que era de família).
Dr. Bowen notou que os tratamentos de Lupron para seu câncer de próstata interromperam totalmente a
progressão de sua DA. Ops! Um pequeno problema: em seus estudos posteriores, Lupron só interrompeu
a doença de Alzheimer em mulheres.
Dr. Bowen, que já havia administrado 10 clínicas de pílulas dietéticas Phen/Fen na Flórida, e estava
lutando contra a falência em 1997, notou algo que 20.000 urologistas que trataram câncer de próstata em
todo o mundo nos últimos 20 anos não haviam notado.
Bowen notou que o tratamento com Lupron para câncer de próstata também interrompeu o Alzheimer em
homens!
Parece que o Dr. Bowen não estava sendo totalmente franco quanto à inspiração para “sua descoberta”.
Posso contar mais sobre isso mais tarde.
O resultado final é: a melatonina não apenas suprime o LH em homens e mulheres, mas também aumenta
os níveis de progesterona nas mulheres (e suponho que também nos homens, uma vez que não há dados
disponíveis que eu possa encontrar). Por que eu acho isso? Como você verá em breve, minhas teorias me
levaram a acreditar que o aumento dos níveis de progesterona nos homens irá parar o Alzheimer – e não
diminuir os níveis de LH.
Assim, como a melatonina pareceu parar a DA num dos gémeos com DA, tenho de adivinhar que a
melatonina, tal como acontece nas mulheres, também aumenta os níveis de progesterona nos homens.
Esta parte ainda é teórica. Pode ser que a melatonina altere todo o ambiente hormonal nos homens para
impedir a progressão da DA, e a progesterona não tenha nada a ver com isso.
Portanto, para nossos propósitos, podemos assumir que a melatonina atua para interromper a
progressão da DA em homens por meios desconhecidos. A teoria sugere que pode aumentar os
níveis de progesterona e, se funcionar nas mulheres, provavelmente o faz suprimindo o LH – que
sabemos que funciona a partir da experiência Voyager.
A melatonina deve funcionar tanto em homens quanto em mulheres e tem menos efeitos colaterais
negativos que o Lupron. Detalharei os efeitos colaterais da melatonina em altas doses e do Lupron,
mais tarde.
A única coisa que descobri que sugere que a melatonina pode aumentar a progesterona em homens
foi um estudo em que trataram células adrenais de cães com melatonina (ver Apêndice A), e isso
aumentou a produção de progesterona nas células. Isso é bom o suficiente para mim por enquanto.
Por que?
Quando a Voyager determinou que a supressão do LH nos homens não impedia a DA, comecei a
pensar: por que não? Foi uma grande surpresa para mim em 2006 quando soube que os resultados
do estudo da Voyager pareciam indicar que o Lupron não funcionava para a doença de Alzheimer
em homens. Esse foi outro grande motivo pelo qual não escrevi este livro antes.
Tudo o que sei com certeza agora é que altas doses de melatonina devem funcionar em homens para interromper
o desenvolvimento do Alzheimer, com base no estudo com gêmeos. Mas isso é tudo que tenho agora, a menos que
alguém consiga provar que a melatonina aumenta a progesterona nos homens. É bem sabido que a melatonina
aumenta a progesterona nas mulheres. A melatonina provavelmente também faz isso nos homens (precisamos de
um estudo sobre isso, por favor!) – então devo explicar por que acho que a suplementação de progesterona também
deveria impedir o Alzheimer nos homens.
Antes de prosseguirmos, quero acrescentar algumas informações novas e interessantes que me

vieram de um leitor enquanto eu estava trabalhando em algumas revisões deste livro…
Recentemente, foi demonstrado em um modelo de camundongo com doença de Alzheimer que a

suplementação de melatonina associada ao exercício diário interrompeu a DA. O artigo segue:
Melatonina e exercícios atuam contra Alzheimer em ratos

Fundação Espanhola para Ciência e Tecnologia
Diferentes tratamentos anti-envelhecimento trabalham juntos e acrescentam anos de vida

A combinação de duas terapias neuroprotetoras, exercício físico voluntário e ingestão diária de melatonina demonstrou
ter um efeito sinérgico contra a deterioração cerebral em roedores com três mutações diferentes da doença de Alzheimer.
Um estudo realizado por um grupo de investigadores do Instituto de Investigação Biomédica de Barcelona (IIBB), em
colaboração com a Universidade de Granada e a Universidade Autónoma de Barcelona, mostra o efeito combinado de terapias
neuroprotetoras contra a doença de Alzheimer em ratos.
O exercício voluntário diário e a ingestão diária de melatonina, ambos conhecidos pelos efeitos que têm na regulação
do ritmo circadiano, mostram um efeito sinérgico contra a deterioração cerebral no rato 3xTg-AD, que tem três mutações da
doença de Alzheimer.
“Há anos sabemos que a combinação de diferentes terapias antienvelhecimento, como exercício físico, dieta
mediterrânea e não fumar, acrescenta anos à vida”, explica Coral Sanfeliu, do IIBB, ao SINC. “Agora parece que a melatonina,
o hormônio do sono, também tem importantes efeitos antienvelhecimento”.
Os especialistas analisaram o efeito combinado do esporte e da melatonina em camundongos 3xTg-AD que estavam
na fase inicial da doença de Alzheimer e apresentavam dificuldades de aprendizagem e alterações de comportamento, como
ansiedade e apatia.
Os camundongos foram divididos em um grupo controle e outros três grupos que seriam submetidos a diferentes
tratamentos: exercício físico – uso irrestrito de roda de corrida –, melatonina – dose equivalente a 10 mg por kg de peso corporal
– e uma combinação de melatonina e ação voluntária. exercício físico. Além disso, foi incluído um grupo de referência de
camundongos que não apresentavam mutações da doença.
“Depois de seis meses, o estado dos camundongos submetidos ao tratamento estava mais próximo do dos
camundongos sem mutações do que do seu próprio estado patológico inicial. A partir disso podemos dizer que a doença regrediu
significativamente”, afirma Sanfeliu.
Os resultados, publicados na revista Neurobiology of Aging, mostram uma tendência geral
melhora no comportamento, aprendizado e memória com os três tratamentos.
Esses procedimentos também protegeram o tecido cerebral do estresse oxidativo e proporcionaram bons níveis de
proteção contra excessos de peptídeo beta amilóide e proteína TAU hiperfosforilada causados pelas mutações. No caso das
mitocôndrias, o efeito combinado resultou num aumento dos indicadores analisados de melhoria de desempenho que não foram
observados de forma independente.
“Transferir tratamentos que são eficazes em animais para pacientes humanos nem sempre é consistente,* dado que
nos humanos a doença se desenvolve ao longo de vários anos, de modo que quando a perda de memória começa a surgir, o
cérebro já está muito deteriorado”, salienta o especialista do IIBB. .
No entanto, vários estudos clínicos encontraram sinais de benefícios físicos e mentais em pessoas que sofrem de
Alzheimer, resultantes de ambos os tratamentos. Os autores sustentam que, até que seja encontrado um tratamento
farmacológico eficaz, a adoção de hábitos de vida saudáveis é essencial para reduzir o risco de aparecimento da doença, bem
como reduzir a gravidade dos seus efeitos.
*Tratamento não facilmente transferível para humanos” (Minha nota – eles sempre dizem isso! Não não quero cortar
entrariam na venda de drogas, certo!)
O debate sobre a melatonina
O uso da melatonina, hormônio sintetizado a partir do neurotransmissor serotonina, tem efeito positivo
efeitos que podem ser usados no tratamento de seres humanos. Com a aprovação da melatonina como medicamento na União
Europeia em 2007, os testes clínicos desta molécula têm aumentado. Tem defensores e também detratores, e as evidências científicas
ainda não foram capazes de unir os diferentes pontos de vista.
De acordo com o banco de dados abrangente de medicamentos naturais, a melatonina é provavelmente eficaz em distúrbios
do sono em crianças com autismo e retardo mental e em pessoas cegas; e possivelmente eficaz em caso de jet-lag, queimaduras
solares e ansiedade pré-operatória.
“No entanto, outros estudos que utilizam a melatonina como medicamento mostram seu alto nível de eficácia”,
Darío Acuña-Castroviejo explica ao SINC. Há vários anos estuda melatonina no Parque Tecnológico de Ciências da Saúde da
Universidade de Granada.
O especialista destaca que já existe um consenso internacional, promovido pela British Association for Psychopharmacology
– também publicado no Journal of Psychopharmacology em 2010 – que tem a melatonina como tratamento de primeira escolha para
insônia em pacientes acima de 55 anos. Esse consenso agora está sendo transferido para casos de insônia em crianças.
A sua utilização no tratamento de doenças neurodegenerativas está a adquirir cada vez mais apoio científico na área lateral.
esclerose amiotrófica, na doença de Alzheimer, e distrofia muscular de Duchenne.
“Mesmo que ainda sejam necessários muitos mais estudos e testes clínicos para avaliar as doses de melatonina que serão
eficazes para uma ampla gama de doenças, as propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias da melatonina significam que seu uso
é altamente recomendado para doenças que apresentam características oxidativas. estresse e inflamação", afirma Acuña-Castroviejo.
É o caso de doenças como a epilepsia, a fadiga crónica, a fibromialgia e até o próprio processo de envelhecimento, onde existem dados que
apontam para os benefícios da melatonina, embora esses dados não sejam definitivos.
Referência:
García-Mesa Y, Giménez-Llort L, López LC, Venegas C, Cristòfol R, Escames G,
Acuña-Castroviejo D, Sanfeliu C. "A melatonina mais o exercício físico são altamente
neuroprotetores no camundongo 3xTg-AD". Neurobiol Envelhecimento 2012 junho;
33(6):1124.e13-29.
Mais uma coisa interessante:

os resultados do meu exame de sangue depois de tomar cerca de 300 mg de melatonina por noite
por cerca de dois meses mostraram que meus níveis de LH caíram 30% (de 6,9 para 4,9 [mIU/
mL]) e meu níveis de FSH em 13% (de 8,8 a 7,7[mUI/mL]). Portanto, a previsão parece ser
verdadeira: a melatonina realmente suprime o LH. Estou um pouco decepcionado que o FSH não
tenha caído ainda mais. Talvez eu precise explorar a ideia de experimentar a folistatina, que
suprime seletivamente o FSH.
Fiz outro teste para ver se a melatonina aumentava meus níveis de progesterona. Minha
progesterona subiu de 1,9 para 2,2 ng/ml tomando melatonina, um bom aumento de 15%. No
entanto, meu nível inicial de progesterona pré-melatonina de 1,9 já estava muito acima do limite
superior do intervalo de referência de 1,4 para homens. (Acredito que isso se deva ao meu hábito
de tomar 100 mg de pregnenolona por dia, que é um precursor direto da progesterona.) Portanto,
meus níveis de progesterona sobem às alturas enquanto tomo pregnenolona, e aumentam ainda
mais enquanto tomo melatonina! Conforme previsto - muito obrigado.
Como você já sabe, homens e mulheres são muito diferentes do ponto de vista sexual/físico. O
mesmo vale para seus hormônios, embora os hormônios sexuais sejam os mesmos tanto em
homens quanto em mulheres. (Por exemplo, tanto homens como mulheres produzem estrogénio
e testosterona, mas os seus níveis são extremamente diferentes.)
Os níveis de hormônios sexuais entre os sexos variam dramaticamente! Por exemplo, mulheres
entre 20 e 40 anos têm cerca de 10 vezes mais níveis de LH que os homens, mais testosterona –
e muito mais estrogênio! e 1/10
Se o LH ataca o cérebro e provoca a doença de Alzheimer, como podem as mulheres sobreviver

a níveis tão elevados (em comparação com os homens) de LH durante toda a vida? Meu melhor
palpite, e o melhor palpite de um pesquisador da Universidade de Wisconsin e ex-funcionário/
principal acionista da Voyager Pharmaceuticals, Craig Atwood (que não esteve envolvido no
pedido de patente original do Dr. Bowen para suprimir o LH para tratar a DA), é que os níveis
muito elevados de progesterona nas mulheres protegem o cérebro dos efeitos do LH elevado.
Mas depois dos 40 anos, quando os níveis de LH disparam em milhares de por cento, a
progesterona não consegue mais proteger o cérebro do ataque de LH. (Um facto interessante a
considerar que apoia de alguma forma a ideia de o LH atacar o cérebro é que muito mais mulheres
do que homens vivem até aos 90 anos ou mais. No entanto, os homens que chegam aos 90 anos
e mais raramente são
demente, enquanto as mulheres que envelhecem são esmagadoramente dementes.

Poderia ser devido a uma vida inteira de níveis de LH muito mais elevados nas mulheres do que nos homens?)
Minha teoria sugere que enquanto o LH ataca o cérebro, a progesterona protege o cérebro. Mas
nos homens, aparentemente não há muito ataque de LH. Assim, a supressão do LH não altera
muito o curso da DA nos homens.
Uma coisa que notei em minha pesquisa sobre hormônios e envelhecimento foi que, nos homens,
os hormônios estradiol, progesterona, LH e FSH parecem aumentar um pouco a cada década, em
média. Mas, de repente, por volta dos 70 anos, os níveis de progesterona começam a diminuir no
homem médio, embora até então tivessem aumentado ao longo da vida.
Quando isso acontece, os níveis de LH e FSH começam a disparar, aumentando muito mais
rápido do que antes. Assim, tive a ideia de que uma queda na progesterona nos homens era um
sinal hormonal para matá-los, suprimindo os efeitos protetores da progesterona E aumentando os
dois hormônios “ruins” LH e FSH.
Pesquisei um pouco mais sobre a progesterona e descobri que um dos fatos mais fascinantes
sobre ela é que ela é uma das melhores substâncias neuroprotetoras do planeta. Existem muitos
estudos que mostram que as mulheres sobrevivem a lesões cerebrais traumáticas muito melhor
do que os homens devido aos seus altos níveis de progesterona.
terceiro
Então, esta é a teoria que finalmente desenvolvi e detalhei em meu terceiro artigo publicado -
que finalmente explicou os resultados estranhos do experimento da Voyager, onde Lupron só
interrompeu a DA em mulheres, e não em homens!
LH ataca o cérebro – a progesterona protege o cérebro
Altos níveis de LH em mulheres causam DA por meio de um ataque aumentado ao cérebro.

Baixos níveis de progesterona em homens causam DA por uma diminuição da proteção/reparação
do cérebro.
Então é isso. Agora você tem todos os tratamentos conhecidos pelo homem que realmente
interrompem o mal de Alzheimer. Tratamentos como Lupron e melatonina têm algumas evidências
que sugerem sua eficácia, enquanto o uso de progesterona em homens ainda permanece uma
teoria - mas muito boa, que aguarda confirmação por alguns dos
vocês, leitores, experimentando e relatando. Por favor, entre em contato comigo em JEFFBO
AT AOL DOT COM (eu soletrei o “arroba” e o “ponto” para que os robôs do computador não
me destruam com spam) e deixe-me saber seus planos e quaisquer resultados obtidos, e eu
adicionarei você para meu banco de dados.
Capítulo Quatro — Produtos farmacêuticos para Alzheimer?

Os principais medicamentos prescritos que você pode obter na Big Pharma para o Alzheimer são
patéticos e fazem muito pouco, pelo que sei. Uma classe são os inibidores da acetilcolinestrase.
Como funcionam esses medicamentos? Todos os cérebros possuem acetilcolina, um
neurotransmissor. Mas eles também contêm substâncias químicas chamadas acetilcolinesterases.
Quando acrescentam “ase” a um termo químico, significa que é uma enzima – uma substância
química que ativa uma reação química. Portanto, uma acetilcolinester-ase apenas destrói a
acetilcolina. E um inibidor desta molécula impede que a “ase” destrua a acetilcolina. A teoria
actual é que, como os níveis de acetilcolina diminuem nos cérebros dos pacientes com Alzheimer,
se os níveis de acetilcolina aumentassem evitando a sua destruição, isso deveria ajudar os
pacientes com DA.
Da Wikipedia: A maioria
dos agonistas do receptor ACh de ação indireta atuam inibindo a enzima acetilcolinesterase. O acúmulo resultante de
acetilcolina causa estimulação contínua dos músculos, glândulas e sistema nervoso central.
São exemplos de inibidores enzimáticos, e aumentar a ação da acetilcolina retardando a sua degradação; alguns têm
sido usados como agentes nervosos ( gás nervoso Sarin e VX ) ou pesticidas (organofosforados e carbamatos). No
uso clínico, são administrados para reverter a ação de relaxantes musculares , para tratar a miastenia gravis e para
tratar sintomas da doença de Alzheimer (rivastigmina, que aumenta a atividade colinérgica no cérebro).
O resultado final é que um dos tratamentos da Big Pharma para a DA é basicamente dar aos
pacientes uma variante do gás nervoso! Como você pode esperar, não funciona muito bem.
Extraído de: Doença de Alzheimer – Causas, Estágios e Sintomas, por Howard Crystal MD
Outra teoria que eles têm é
que o glutamato é o principal neurotransmissor excitatório no cérebro. Uma teoria sugere que o
excesso de glutamato pode ser prejudicial ao cérebro e causar deterioração das células nervosas.
A memantina (Namenda) atua diminuindo parcialmente o efeito do glutamato na ativação das
células nervosas. Não foi provado que a memantina retarda a taxa de progressão da doença de
Alzheimer. Estudos demonstraram que alguns pacientes que tomam memantina podem cuidar
melhor de si próprios do que pacientes que tomam pílulas de açúcar (placebos). A memantina
foi aprovada para o tratamento da demência moderada e grave, e os estudos não demonstraram
que fosse útil na demência leve.
Medicamentos existentes para Alzheimer
Aricept
O que é: Um dos medicamentos mais utilizados para tratar os sintomas de doenças. Aricept é
aprovado pela FDA para os estágios leve, moderado e grave da doença.
Como funciona: Aricept é um inibidor da colinesterase que previne a degradação da acetilcolina

no cérebro. A acetilcolina desempenha um papel fundamental na memória e na aprendizagem;
níveis mais elevados no cérebro ajudam as células nervosas a se comunicarem com mais
eficiência.
Eficácia: Aricept adia o agravamento dos sintomas de Alzheimer durante 6 a 12 meses em cerca
de metade das pessoas que o tomam. Para muitos, a melhoria é mínima, mas vale a pena.
Evidências anedóticas sugerem que uma pequena porcentagem de pessoas pode se beneficiar
de forma mais dramática com esse medicamento.
Dosagem: Aricept está disponível em forma de comprimido ou comprimido de desintegração oral

e é comumente iniciado com 5 mg por dia. Se for bem tolerado após 4 a 6 semanas, a dosagem
pode ser aumentada para 10 mg por dia. O seu profissional de saúde determinará a melhor
dosagem para você ou seu ente querido.
Efeitos colaterais: Embora geralmente bem tolerados, os efeitos colaterais mais comuns são
náuseas, diarreia, aumento da frequência de evacuações, vômitos, hematomas, distúrbios do
sono, cãibras musculares, perda de apetite, fadiga e desmaios.
Exelon
O que é: Um medicamento comumente usado para tratar os sintomas da doença de Alzheimer, o

Exelon foi aprovado pela FDA para os estágios leves e moderados da doença; também foi
aprovado para o tratamento de demência leve a moderada devido à doença de Parkinson.
Como funciona: Exelon é um inibidor da colinesterase que previne a degradação da acetilcolina

e da butirilcolina no cérebro, bloqueando a atividade de dois
enzimas diferentes. A acetilcolina e a butirilcolina desempenham um papel fundamental na memória

e na aprendizagem; níveis mais elevados no cérebro ajudam as células nervosas a se comunicarem
com mais eficiência.
Eficácia: Exelon adia o agravamento dos sintomas de Alzheimer durante 6 a 12 meses em cerca de
metade das pessoas que o tomam. Para muitos, a melhoria é mínima, mas vale a pena. Evidências
anedóticas sugerem que uma pequena porcentagem de pessoas pode se beneficiar de forma mais
dramática com esse medicamento.
Dosagem: Exelon está disponível na forma de cápsula, líquido e adesivo. Na forma de cápsula ou
líquido, geralmente começa com 1,5 mg duas vezes ao dia; se for bem tolerado, a dosagem em
cápsulas ou líquidos é aumentada em 3 mg ao dia a cada duas semanas até atingir 6 mg duas
vezes ao dia. Na forma de adesivo, um adesivo de 4,6 mg e 5 cm é usado uma vez ao dia durante 4
semanas. Se for bem tolerado, a dosagem pode ser aumentada para um adesivo de 9,5 mg e 10 cm
uma vez ao dia. O seu profissional de saúde determinará a melhor dosagem para você ou seu ente
querido.
Efeitos colaterais: Os efeitos colaterais mais comuns do Exelon são náuseas, diarreia, aumento da
frequência de evacuações, vômitos, fraqueza muscular, perda de apetite, perda de peso, tonturas,
sonolência e dores de estômago. Pessoas que pesam menos de 110 libras podem apresentar efeitos
colaterais mais graves e podem precisar parar de tomar Exelon.
Razadyne (galantamina HBr)

O que é: Um medicamento usado para tratar os sintomas da doença de Alzheimer.
Razadyne (galantamina HBr) é aprovado pela FDA para estágios leves e moderados da doença.
Como funciona: Em termos técnicos, Razadyne é um inibidor da colinesterase que previne a

degradação da acetilcolina no cérebro. A acetilcolina desempenha um papel fundamental na memória
e na aprendizagem; níveis mais elevados no cérebro ajudam as células nervosas a se comunicarem
com mais eficiência. Razadyne também estimula os receptores nicotínicos a liberar mais acetilcolina
no cérebro.
Eficácia: Razadyne retarda o agravamento dos sintomas de Alzheimer durante 6 a 12 meses em

cerca de metade das pessoas que o tomam. Para muitos, a melhoria é mínima, mas vale a pena.
Evidências anedóticas sugerem que uma pequena porcentagem de pessoas pode se beneficiar de
forma mais dramática com esse medicamento.
Dosagem: Razadyne está disponível em comprimidos e cápsulas e geralmente é iniciado com 4

mg duas vezes ao dia. Se for bem tolerado após 4 semanas, a dosagem pode ser aumentada
para 8 mg duas vezes ao dia. Após mais quatro semanas, a dosagem pode ser aumentada para
12 mg duas vezes ao dia. Razadyne também vem em um tablet de versão estendida, uma vez ao
dia (Razadyne ER). O seu profissional de saúde determinará a melhor dosagem para você ou seu
ente querido.
Namenda
O que é: Um dos medicamentos mais recentes usados para tratar os sintomas da doença de
Alzheimer. Namenda é aprovado pela FDA para estágios moderados e graves da doença.
Como funciona: Em termos técnicos, Namenda é um antagonista do N-metil D-aspartato (NMDA)

que regula a atividade do glutamato no cérebro.
O glutamato desempenha um papel fundamental na memória e na aprendizagem, mas o excesso de glutamato
pode levar à interrupção da comunicação das células nervosas ou à morte das células nervosas.
Eficácia: Estudos envolvendo Namenda demonstraram que o medicamento pode retardar a taxa
de declínio do pensamento e da capacidade de realizar atividades diárias em indivíduos com
doença de Alzheimer moderada a grave. Para muitos, a melhoria é mínima, mas vale a pena.
Dosagem: Namenda está disponível em comprimidos e líquidos e geralmente é iniciado com 5

mg por dia. Se for bem tolerada, a dosagem pode ser aumentada gradualmente – em intervalos
mínimos de uma semana – para 5 mg duas vezes ao dia, 15 mg/dia (5 mg e 10 mg separadamente)
e 10 mg duas vezes ao dia. O seu profissional de saúde determinará a melhor dosagem para
você ou seu ente querido.
Efeitos colaterais: Embora geralmente bem tolerados, os efeitos colaterais mais comuns são
tontura, dor de cabeça, prisão de ventre e confusão. Ao contrário dos inibidores da colinesterase,
como Aricept, Exelon e Razadyne, aqueles que tomam Namenda apresentam baixo risco de
efeitos colaterais gastrointestinais.
Medicamentos para estágios iniciais a moderados Todos os
medicamentos prescritos atualmente aprovados para tratar os sintomas de Alzheimer nos estágios
iniciais a moderados pertencem a uma classe de medicamentos chamados inibidores da
colinesterase. Os inibidores da colinesterase são prescritos para tratar sintomas relacionados à memória,
pensamento, linguagem, julgamento e outros processos de pensamento. Prevenir a degradação da
acetilcolina (a-SEA-til-KOH-lean), um mensageiro químico importante para a aprendizagem e a memória.
Isso apoia a comunicação entre as células nervosas, mantendo altos os níveis de acetilcolina.
Atrasar o agravamento dos sintomas por 6 a 12 meses, em média, para cerca de metade das
pessoas que os tomam.
Geralmente são bem tolerados. Se ocorrerem efeitos colaterais, eles geralmente incluem náuseas,
vômitos, perda de apetite e aumento da frequência de evacuações.
movimentos.
Três inibidores da colinesterase são comumente prescritos:
Donepezil (Aricept) foi aprovado para tratar todos os estágios da doença de Alzheimer.
A rivastigmina (Exelon) foi aprovada para tratar a doença de Alzheimer leve a moderada.
A galantamina (Razadyne) foi aprovada para tratar a doença de Alzheimer leve a moderada.
A tacrina (Cognex) foi o primeiro inibidor da colinesterase aprovado. Os médicos raramente o prescrevem
hoje porque está associado a efeitos colaterais mais graves do que os outros três medicamentos desta
classe.
Medicação para estágios moderados a graves Um

segundo tipo de medicamento, a memantina (Namenda), é aprovada pelo FDA para o tratamento
da doença de Alzheimer moderada a grave.
A memantina é prescrita para melhorar a memória, a atenção, a razão, a linguagem e a capacidade de

realizar tarefas simples. Pode ser usado sozinho ou com outros tratamentos para a doença de Alzheimer.
Há algumas evidências de que indivíduos com Alzheimer moderado a grave que tomam um inibidor da
colinesterase podem se beneficiar ao tomar também memantina. Donepezil (Aricept) é o único inibidor da
colinesterase aprovado para tratar todos os estágios da doença de Alzheimer, incluindo moderado a grave.
Memantina:
Regula a atividade do glutamato, um mensageiro químico diferente envolvido na aprendizagem e

na memória.
Atrasa temporariamente o agravamento dos sintomas para algumas pessoas. Muitos especialistas
consideram seus benefícios semelhantes aos dos inibidores da colinesterase.
Pode causar efeitos colaterais, incluindo dor de cabeça, prisão de ventre, confusão e
tontura.
Isso é tudo o que a Big Pharma tem para nós para a DA – dois tipos de medicamentos, onde
nenhum deles demonstrou funcionar muito.
Capítulo Cinco – Mais Regimes de Tratamento para

Alzheimer que funciona
Os dois tratamentos que descrevi para pacientes com DA – a supressão do LH via Lupron e
melatonina – parecem funcionar em estudos muito pequenos (se você quiser chamar a
observação dos gêmeos de estudo), e ambos são baseados na mais recente teoria de ponta
sobre AD que agora está sendo defendido por cientistas do NIH. Esses dois tratamentos
também combinam bem com a ideia de que hormônios intencionais impulsionam o processo
de envelhecimento, e não erros evolutivos aleatórios.
Acredito que esses dois tratamentos, Lupron e melatonina, oferecem melhores chances de um
resultado bem-sucedido do que você obteria de seu médico ortodoxo ou da Big Pharma. Estes
dois tratamentos demonstraram ser eficazes numa escala muito pequena, tanto em homens
como em mulheres (e agora em ratos – para a melatonina).
Nenhum desses tratamentos interessa às grandes farmacêuticas porque nunca gerariam
lucros. O melhor de tudo é que para obter melatonina você nem precisa de receita médica –
basta comprá-la no balcão ou na Internet. Se você for tomar altas doses de melatonina, é
melhor encontrar um fornecedor a granel do hormônio como o Vitaspace em www.Vitaspace.com,
que vende melatonina a granel.
Você pode obter 1 quilograma por US$ 300 ou 30 centavos o grama. Isso é muito melhor do
que comprar comprimidos de 3 mg que podem custar US$ 40 o grama! Lupron pode ser um
pouco mais complicado, mas qualquer médico pode solicitá-lo imediatamente e, se você for
diligente o suficiente, provavelmente poderá encontrá-lo na Internet sem a necessidade de
receita médica.
Um terceiro tratamento que recomendo ainda é teórico e cabe a nós experimentá -lo : a
progesterona para homens. As grandes empresas farmacêuticas nunca testarão a progesterona,
pois não podem ganhar muito dinheiro com isso – nem testarão a melatonina, pelo mesmo motivo.
As injeções de Lupron também terão pouco apelo para a Big Pharma - veja que bagunça a
Voyager fez com esse tratamento promissor.
Um hormônio adicional que você pode obter sem prescrição médica e que acredito ser tão
eficaz quanto a progesterona é um hormônio chamado pregnenolona (ver Apêndice I). A
pregnenolona é o precursor da progesterona e de uma série de outros
hormônios esteróides, incluindo DHEA, testosterona e estradiol, entre outros.

A pregnenolona também é conhecida como o hormônio da “memória” e é o único hormônio
que, quando administrado a ratos, tem um efeito positivo dramático em suas memórias.
Foi demonstrado que a pregnenolona aumenta a memória de ratos muito velhos para
igualar a memória dos ratos mais jovens e saudáveis. Outro efeito relatado da pregnenolona
é que ela faz com que aqueles que a tomam superem a timidez social. Finalmente, a
pregnenolona estimula a produção de acetilcolina. Você sabe, o neurotransmissor que a
maioria dos medicamentos para Alzheimer está tentando aumentar - impedindo a
degradação da acetilcolina ao inibir a acetilcolinesterase (basicamente uma enzima
semelhante a uma tesoura que corta a acetilcolina em pedaços).
Por que as empresas farmacêuticas também não tratam o Alzheimer aumentando a

produção de acetilcolina com pregnenolona? Faça um palpite: eles não podem patenteá-
lo, então não há dinheiro nisso. Você pode obter pregnenolona barata na Life Extension
Foundation, à qual encorajo todos os que estão interessados em sua saúde a se juntarem.
Eles são inovadores e estão cerca de 20 anos à frente de quase todos os médicos que
você encontrará. Ao ingressar, você recebe a excelente revista mensal que me deu muitas
pistas importantes para minhas teorias. O endereço do site é www.lef.org.
O resultado final é que, se eu fosse uma mulher nos estágios iniciais da DA, correria até a
loja para comprar melatonina e começaria a tomar um mínimo de 75 mg por noite, e
poderia até aumentar para 500 mg por noite! Nunca houve qualquer toxicidade associada
a ele ainda, embora eu saiba de alguns efeitos colaterais sobre os quais falarei mais tarde.
O mesmo conselho vale para homens que estão começando com DA – exceto aumentar
a dose de melatonina para 125 mg no mínimo (já que os homens geralmente pesam mais)
e aumentar se quiser.
Eu também começaria a tomar 200 a 400 mg por dia de pregnenolona e a mesma

quantidade de progesterona. Você pode obter comprimidos de pregnenolona de 100 mg
em www.lef.org por um preço bem barato. Nunca comprei comprimidos de progesterona
(Prometrium, 100 e 200 mg).
Em ambos os casos, com altas doses de melatonina, prepare-se para dormir (como eu) 14
horas por dia durante 4 meses ou mais - mas o sono é muito bom. Então, se você estiver
como eu, você voltará a dormir 7 horas por dia mantendo uma alta dose de melatonina. Eu sei
disso porque há cerca de 10 anos realizei o mesmo experimento comigo mesmo, tomando até
500 mg de melatonina todas as noites durante um ano. Um bom efeito colateral: fez meu cabelo
ralo crescer novamente.
Seria melhor aumentar gradualmente suas doses de melatonina - acostume-se com 3 mg,
durante uma semana ou mais, depois vá para 6 mg, por uma semana, depois 12 mg, etc.,
dobrando a dose toda vez que você se acostumar. a dose antiga. Por que?
Alguns amigos tomaram 100 mg ou mais e não obtiveram nenhum efeito na primeira noite nem
no segundo dia. Então, de repente, no terceiro dia, eles ficavam tão tontos que não conseguiam
andar com facilidade e surtavam. Coisa semelhante aconteceu com um amigo meu que tinha
pressão muito alta, algo em torno de 200/140. Eu coloquei melatonina em altas doses para ele
logo de cara. Dia 1, nada aconteceu. No segundo dia, sua pressão arterial caiu 50 pontos em
ambas as escalas, mas ele disse que quando estava no ônibus ficou muito tonto e com muito
sono. Então, infelizmente, ele se assustou, parou de tomar melatonina, voltou a tomar os
remédios do médico e acabou tendo um derrame por causa da pressão alta e morreu. Isto não
foi inesperado, uma vez que ele sofria de insuficiência renal e estava em diálise. Pressão alta e
morte por acidente vascular cerebral são comuns nesses pacientes renais.
O protocolo final que sugiro que você tente parar o Alzheimer em homens e mulheres é o seguinte:
Aumente gradualmente a dose de melatonina de 3 mg por noite durante a primeira semana para
6 mg na segunda, depois 12 mg na terceira semana, depois 24 mg na quarta, 48 mg na quinta,
para 75 mg por noite para mulheres na sexta. . Para os homens, aumente a melatonina até a 96ª
por mg na quinta semana e depois 120 mg na 7ª pelo semana . Mulheres - continue com 75 mg
resto da vida; homens - continue com 120 mg pelo resto da vida. Se quiser, você pode aumentar
até 500 mg por noite sem muitas preocupações, pois é totalmente atóxico, mas pode ter alguns
efeitos colaterais.
A partir da primeira semana, tome também pelo menos 2 doses de 100 mg de DHEA dia e noite,
2 doses de 100 mg de pregnenolona, dia e noite, e 2 doses de 100 mg de progesterona, dia e
noite.
Se você continuar vendo um declínio no seu ente querido com DA, você também pode adicionar injeções de
Lupron em altas doses, mas eu faria isso como último recurso, devido aos efeitos colaterais e ao custo.
Acredito que esta será a sua melhor aposta para combater esta doença outrora desesperadora e horrível (e
agora tratável, esperamos). O que a Big Pharma e seus médicos têm para você simplesmente não funcionará e
não se baseia nas mais recentes teorias de ponta.
Por favor, envie-me um e-mail com seus resultados para jeffbo AT aol DOT com. Mudei o @ para AT e o “.” para
o DOT para que os robôs de computador não peguem meu endereço de e-mail e me inundem com spam!
Aqui estão dois e-mails que recebi de uma leitora que está tentando o protocolo com seu marido que foi
recentemente diagnosticado com DA:
º:
7 de novembro
“
Baixei seu livro no meu aplicativo Kindle no meu ipad. Meu marido, de 78 anos, foi diagnosticado com DA precoce em setembro
deste ano. O médico receitou Aricept e a farmácia abasteceu-o com Donepizil, 10 mg à noite. O médico disse para dividir os 10 mg
pela metade na primeira semana e, se não houvesse efeitos colaterais, começar a tomar a pílula inteira. Seu intelecto ainda é bom.
Ele ainda lê o Wall Street Journal. É a sua memória de curto prazo que era o problema. Ele parecia um pouco melhor com a nova
medicação, mas ainda repetia as coisas indefinidamente.
Dei a ele 3 mg de melatonina na segunda à noite. Ontem ele não repetiu nada. Nem ele hoje. Ele parece mais com isso. Você
provavelmente está revirando os olhos. Seu senso de humor é melhor.
Não houve nenhum efeito colateral, então pretendo aumentar a melatonina para dois comprimidos de 3 mg amanhã à noite.
Ele teve câncer de próstata há 17 anos e recebeu tratamento com radiação de sementes. Seus testes de PSA foram de 0,001 nos
últimos 10 anos. Hesito em dar-lhe Pregnenolona, devido ao seu histórico de câncer de próstata.
Ele irá ao urologista na próxima semana e nós perguntaremos a ele.
Obrigado pelo seu livro. Espero que isso continue funcionando. “
8 de dezembro º-
“Ele toma até 20 mg de melatonina por noite, mais 50 mg de pregnenolona, mais 10 mg de Donepezil (Aricept
genérico). Sua memória não piorou e vejo uma melhora em seu senso de humor, que antes era maravilhoso.
Mas ficou um pouco chato. Ele parece querer me provocar mais, o que ele havia parado completamente. Ele
ainda continua a dirigir lindamente. Ele me pede para ajudá-lo com a localização dos lugares para onde vamos,
mas assim que refresco sua memória, ele diz: Ah, sim, eu me lembro. Ele ainda tem momentos de perda de
memória de curto prazo, mas não são tão abundantes... ou não me parecem.
Acho que ele está apresentando alguma melhora. Quando posso entrar no seu grupo?”
Postarei atualizações deste caso à medida que as informações chegarem:
O grupo em questão acima é um grupo do Yahoo:

http://health.groups.yahoo.com/group/AlzheimersCanBeStoppedNow/ Junte-se
a este grupo se tiver algum interesse em experimentos com melatonina e pregnenolona
para o Alzheimer. É necessária a participação de todos. Obrigado!
Fui motivado a escrever este livro por dois de meus amigos que me enviaram um e-mail
perguntando qual a melhor forma de tratar o Alzheimer - um deles tinha ouvido falar recentemente
da cura com óleo de coco. Não sei nada sobre a cura com óleo de coco, então adiciono aqui. Por que?
Porque, ao contrário da maioria dos cientistas, estou disposto a dizer “talvez” em vez de “não”.
Talvez funcione? E eu esperaria que não fosse perigoso – então experimente e adicione à
melatonina e outras coisas. No entanto, sou cético, porque se o Alzheimer é uma doença causada
pelos seus hormônios, e há evidências crescentes de que isso é verdade - então eu esperaria
que a melhor cura para o Alzheimer fosse encontrada em outros hormônios que combatem os
hormônios “ruins”.
Ácido caprílico (clinicamente testado como Ketasyn [AC-1202], comercializado como

um “alimento medicinal” chamado Axona®) e óleo de coco O
ácido caprílico é o ingrediente ativo do Axona, que é comercializado como um “alimento
medicinal”. O ácido caprílico é um triglicerídeo (gordura) de cadeia média produzido pelo
processamento de óleo de coco ou óleo de palmiste. O corpo decompõe o ácido caprílico
em substâncias chamadas “corpos cetônicos”. A teoria por trás do Axona é que os corpos
cetônicos derivados do ácido caprílico podem fornecer uma fonte alternativa de energia para
as células cerebrais que perderam a capacidade de usar glicose (açúcar) como resultado da
doença de Alzheimer. A glicose é a principal fonte de energia do cérebro. Estudos de imagem
mostram redução do uso de glicose em regiões cerebrais afetadas pela doença de Alzheimer.
O desenvolvimento do Axona foi precedido pelo desenvolvimento do Ketasyn quimicamente
semelhante (AC-1202). Ketasyn foi testado em um estudo clínico de Fase II envolvendo 152
voluntários com doença de Alzheimer leve a moderada. A maioria dos participantes também
estava tomando medicamentos para Alzheimer aprovados pela FDA. O fabricante do Axona relata
que os participantes do estudo que tomaram Ketasyn tiveram melhor desempenho em testes de
memória e função geral do que aqueles que receberam um placebo (um tratamento semelhante
e inativo).
O principal objetivo dos estudos de Fase II é a segurança e a melhor dose de um tratamento
experimental. Os ensaios de Fase II são geralmente demasiado pequenos para confirmar que um
tratamento funciona. Para demonstrar a eficácia sob a estrutura de aprovação de medicamentos
prescritos, a FDA exige que os desenvolvedores de medicamentos sigam os estudos de Fase II
com ensaios maiores de Fase III, envolvendo centenas a milhares de voluntários.
O fabricante do Ketasyn decidiu não realizar estudos de Fase III para confirmar a sua eficácia.
Em vez disso, a empresa optou por usar o Ketasyn como base do Axona e promover o Axona
como um “alimento medicinal”. Os alimentos medicinais não requerem estudos de Fase III ou
quaisquer outros testes clínicos. O Conselho Consultivo Médico e Científico da Associação de
Alzheimer expressou preocupação por não haver evidências suficientes para avaliar o benefício
potencial dos alimentos medicinais para a doença de Alzheimer. Para obter mais informações,
consulte a declaração do Conselho Consultivo Médico e Científico sobre alimentos medicinais.
Algumas pessoas com Alzheimer e seus cuidadores recorreram ao óleo de coco como uma fonte
de ácido caprílico mais barata e de venda livre. Algumas pessoas relataram que o óleo de coco
ajudou a pessoa com Alzheimer, mas nunca houve nenhum teste clínico de óleo de coco para
Alzheimer, e não há nenhum estudo científico
evidência de que isso ajuda.
Atualizarei este livro periodicamente, por isso é melhor que você obtenha a cópia mais recente, onde
contarei todos os resultados que me forem relatados.
Aqui está uma ATUALIZAÇÃO INTERESSANTE! Eu não conseguia afastar a sensação de que, de alguma
forma, comer óleo de coco realmente ajuda os pacientes com Alzheimer, alterando de alguma forma seus
hormônios. Um amigo meu que nunca havia tomado suplementos antes decidiu fazer uma pequena
experiência. Ele testou seu sangue para os hormônios pregnenolona, progesterona e vitamina D3 antes
de começar a comer 3 colheres de sopa de óleo de coco por dia durante um mês. Depois de um mês
tomando óleo de coco, ele voltou e testou os hormônios novamente. Fiquei surpreso que sua progesterona
não tenha aumentado e não fiquei surpreso que seus níveis de vitamina D3 permanecessem inalterados.
Fiquei absolutamente extasiado quando o teste revelou que os seus níveis de pregnenolona tinham
aumentado 250%! Então talvez haja algo na hipótese de Alzheimer do óleo de coco, afinal! E se funcionar,
provavelmente estará funcionando de uma maneira completamente diferente da sugerida pela maioria
dos pesquisadores. Agora estou muito mais otimista quanto à eficácia do óleo de coco no tratamento da
doença de Alzheimer do que antes.
Reconheço que fiquei um pouco desapontado porque seus níveis de progesterona não mudaram.
No entanto, o meu amigo que fez esta experiência tinha 32 anos na altura e os seus níveis de progesterona
no início do estudo já estavam no nível mais alto do intervalo de referência para os homens. Espero que,
em pessoas mais velhas com níveis de progesterona muito mais baixos, a ingestão de óleo de coco possa
aumentar não apenas os níveis de pregnenolona, mas também os níveis de progesterona. Testes futuros
resolverão esta questão. Se você quiser fazer o teste sozinho, poderá fazer exames de sangue de maneira
fácil e barata em www.lef.org. Se você fizer o teste, informe-me, obrigado.
Capítulo Seis – Melatonina
Descobri a possível origem da tontura quando costumava jejuar por 3 dias seguidos, sem ingerir
nenhuma caloria. Se eu não jejuasse há algum tempo, geralmente ficava tonto ao acordar na
manhã do terceiro dia. Foi a mesma tontura que senti quando fiquei muito tempo sem tomar
melatonina e fui direto para as doses altas. Assim, acredito, a tontura que algumas pessoas sentem
ao tomar altas doses de melatonina logo de cara é a mesma tontura que você sente quando passa
fome. A tontura demorou 3 dias para aparecer quando eu estava em jejum, mas senti um dia
quando tomei melatonina em altas doses do nada.
O que é melatonina? Existem muitos livros por aí que você pode ler, mas vou lhe dar uma breve
sinopse.
A melatonina é um hormônio produzido pela maioria dos seres vivos. É basicamente o hormônio
RELÓGIO que controla a produção de todos os outros hormônios. É um antioxidante super forte e
um pequeno produto químico interessante. Sua estrutura parece quase tentar imitar muitos dos
hormônios esteróides como testosterona, DHEA, estradiol, estrona, progesterona, pregnenolona,
cortisol ou vitamina D3.
Aqui está a estrutura da melatonina: Aqui está o esteróide DHEA:
E só por diversão aqui está a estrutura da Vitamina D3:

Abaixo mostramos o colesterol e como ele é transformado em todos os

hormônios esteroidais. Parece que a melatonina está tentando ser um
esteroide – mas não consegue.
Esteroidogênese com enzimas e intermediários

A melatonina é produzida pela glândula pineal à noite. É chamada de glândula pineal porque se
parece com uma pequena pinha, situada logo abaixo do cérebro.
Descobri que a melatonina estimula o aumento da maioria dos hormônios “bons” e suprime a maioria dos
hormônios “ruins”. A melatonina também suprime os hormônios reprodutivos, independentemente de serem bons
ou ruins. É por isso que pode ser usado para controle de natalidade.
Os bebês têm níveis muito elevados de melatonina. É por isso que os bebês dormem tanto.
Se você tomar muita melatonina por algum tempo, também descobrirá que sua pele fica tão macia
quanto a de um bebê e suas orelhas ficam realmente flexíveis - também como as de um bebê. A
melatonina suprime a maioria dos hormônios relacionados ao sexo, como FSH, LH, testosterona e estrogênio.
E suprime seu desejo sexual! Também faz com que ferimentos e hematomas demorem muito mais
para cicatrizar. Acho que diminui a taxa de divisão das células e, dessa forma, pode retardar o
processo de envelhecimento. Adicionar melatonina à água potável dos ratos aumenta sua expectativa
de vida média em 20%. Altos níveis de melatonina são o que impedem as crianças de entrar na
puberdade. À medida que os níveis de melatonina diminuem com a idade, os hormônios gonadotrópicos
LH e FSH aumentam e impulsionam o processo de puberdade. (Assim, um uso do Lupron é suprimir
a puberdade acelerada (precoce), pois também suprime LH e FSH, assim como a melatonina!). A
melatonina atinge o pico à noite, e os picos continuam caindo ao longo da vida, podendo cair para
60% quando você atingir os 50 anos!!
Figura 4.
Mudanças relacionadas à idade nos níveis diurnos e noturnos de melatonina e no status antioxidante total (TAS) do sangue de
humanos em várias idades. Neste estudo, os indivíduos, com idades entre 2 e 89 anos, foram categorizados em categorias de 10
anos. Conforme descrito anteriormente, o aumento da idade está associado a uma redução nos valores noturnos de melatonina;
esta queda se correlaciona com uma redução no TAS do sangue. Isto sugere que, à medida que a melatonina é perdida, a
capacidade dos indivíduos de resistir ao dano oxidativo também diminui. De Benot et al.
Por volta dos 50 anos, os níveis de LH e FSH começam a aumentar descontroladamente e acredito que
ataquem seu corpo para matá-lo. Um dos motivos pelos quais isso provavelmente acontece é a queda
da melatonina que ocorre com a idade. Por que? A melatonina suprime a produção de LH e FSH.
Efeitos colaterais da melatonina em altas doses
Você já ouviu falar da minha experiência de um ano com melatonina em altas doses. Outras coisas que
devo acrescentar sobre meu experimento é que ele me fez sonhar muito. E também reduziu drasticamente
meu desejo sexual e minha produção sexual. E isso fez meu cabelo ralo voltar a crescer bem e grosso.
Agora, devo alertá-lo sobre alguns efeitos colaterais desagradáveis que alguns de meus amigos
que experimentaram altas doses de melatonina experimentaram.
Em mulheres que têm pais carecas, altas doses de melatonina realmente fizeram seus cabelos
começarem a ficar ralos e cair – não a ponto de ficarem calvos, mas perderam cerca de metade
da espessura do cabelo e geralmente pararam devido ao efeito. Se as mulheres tivessem pais
com cabelos cheios, altas doses de melatonina não afetariam seus cabelos. No entanto, se você
é uma mulher com início de Alzheimer, acho que perder o cabelo em vez de perder a cabeça
seria uma escolha que você faria. Você sempre pode conseguir uma bela peruca.
Também notei que se alguém tem o vírus do herpes escondido no DNA, a melatonina pode fazer
com que ele saia. As telhas são meio desagradáveis. Cria um círculo de pequenas protuberâncias
como uma flor que se desenvolve na pele, em um lado do corpo. Essas pequenas protuberâncias
tornam-se como pequenas espinhas chorosas que doem e liberam um líquido. Eles ocorrem em
pessoas que tiveram catapora, que dura a vida toda.
Duas pessoas que conheço que tomaram melatonina em altas doses tiveram herpes zoster.
Ambos desistiram quando começaram a ter herpes zoster. Não sei se você consegue continuar
tomando e passar pelas telhas, ou não. Mas se você tivesse que escolher Alzheimer versus
herpes zoster, eu acho que você escolheria o herpes zoster.
Também conheço uma mulher que tomou altas doses de melatonina e que de repente teve um
problema de meses que parecia ser a doença de Lyme, que também poderia estar escondida em
seu DNA. Portanto, para algumas pessoas, altas doses de melatonina serão uma bênção e, para
outras, será ao mesmo tempo uma bênção e uma maldição. Depende do que está escondido no
seu DNA. Mas se quisermos evitar a progressão da doença de Alzheimer, esperaria que estes
problemas parecessem um tanto menores. Na minha pequena experiência, parece que cerca de
20% das pessoas terão alguns destes efeitos secundários indesejados causados pelo
desencadeamento de vírus ocultos no seu ADN. Mas se isso parar o Alzheimer, espero que seja
preciso simplesmente seguir em frente.
Capítulo Sete — Origens do Envelhecimento: Evolução, Células,

Plantas e Animais – Influência dos Hormônios
Tal como uma planta que floresceu e deixou cair as sementes começa a deteriorar-se rapidamente
devido a alterações nas suas hormonas, o declínio da melatonina acelera realmente antes, durante e
depois da idade da menopausa nas mulheres (dos 50 aos 60 anos).
De certa forma, somos semelhantes às plantas anuais. Depois de nos reproduzirmos e não podermos
mais ter filhos (como mulheres), nossos hormônios se voltam contra nós para nos destruir. Você pode
testar essa ideia (em plantas, pelo menos) cultivando algumas plantas anuais (uma planta que vive
apenas um ano) e deixando algumas desenvolverem flores e sementes enquanto corta qualquer um
dos órgãos reprodutivos que se desenvolvem em outras plantas. Depois é só observar e ver como os
dois grupos de plantas reagem ao longo do tempo. Você verá que as plantas que não se reproduzem
continuam vivendo felizes e crescendo, enquanto as plantas que se reproduziram “geram sementes” e
se autodestroem através da ação de vários hormônios.
Na verdade, costumava ser uma lei nos Estados Unidos que exigia que todos os produtores de tabaco
removessem as flores e os estames de todas as plantas de tabaco cultivadas para fumar, para garantir
que os EUA tivessem a melhor folha de tabaco do mundo!
Acredito que os humanos, assim como quase todos os outros animais, apresentam uma variação em
câmara lenta deste tema do ciclo de vida que é tão óbvio nas plantas anuais. (É claro que os homens
ainda podem reproduzir-se muito depois dos 50 anos, mas isso é apenas uma pequena complicação
para o quadro geral que apresento e que se aplica à maioria dos mamíferos, cujos machos geralmente
morrem mais ou menos ao mesmo tempo que as fêmeas perdem a capacidade reprodutiva. Os
humanos são um estranha exceção, onde a mulher continua vivendo muito depois da menopausa, e a
expectativa de vida do homem corresponde à sua longa vida.)
Minha teoria é que a fêmea humana evoluiu uma vida pós-reprodutiva tão longa (até 70 anos após
seus primeiros 50 anos, se ela viver até 120 anos) para que seus filhos pudessem desfrutar de uma
vida reprodutiva mais longa (assumindo que eles herdam seu envelhecimento). sistema). Assim, a
partir desta linha de raciocínio, os humanos começaram com a história de vida típica dos mamíferos,
onde tanto o macho como a fêmea geralmente não vivem muito mais do que o ponto em que a fêmea
passa pela senescência reprodutiva (menopausa) – por volta dos 50 anos. maior expectativa de vida
após a menopausa
foi selecionado e levou a esta situação estranha. Como foi selecionada a vida após a menopausa?
A invenção humana dos reis parece ter causado a evolução de uma longa expectativa de vida
que continua muito depois do fim da vida reprodutiva da mulher, de 50 anos. Se a mãe de um
rei desenvolvesse uma expectativa de vida pós-menopausa mais longa e desse essa expectativa
de vida mais longa ao seu filho, seu filho poderia então continuar a ser pai de muito mais filhos
do que se morresse aos 50 anos. a evolução geralmente visa maximizar a disseminação dos
genes.) Se você duvida de mim, basta verificar quantas pessoas na Ásia carregam genes de
Genghis Kahn. Ou veja quantos filhos o famoso Faraó Ramsés gerou em seus cerca de 90 anos.
Eu chamo isso de hipótese do filho-rei, uma bela brincadeira com a ideia do rei-sol das religiões
antigas.
Também pode ser interessante especular sobre por que as mulheres sofrem uma queda nos
níveis de progesterona na idade da menopausa (50 anos), enquanto os níveis de progesterona
nos homens tendem a continuar aumentando a cada ano até atingirem a idade de cerca de 70
anos e isso é quando a queda da progesterona masculina começa. Seria de se esperar que,
antes que a expectativa de vida pós-reprodutiva evoluísse para as mulheres e, portanto, fosse
herdada pelos homens, ambos os sexos experimentassem a queda da progesterona
aproximadamente na mesma idade (50). Este aumento na progesterona masculina dos 50 aos
70 anos pode ser apenas o que evoluiu para lhe permitir uma vida reprodutiva após os 50 anos.
Além disso, se a progesterona protege o cérebro, isso também pode explicar por que as mulheres
que vivem até os 90 anos geralmente são dementes, enquanto qualquer homem que chega a
essa idade é geralmente esperto.
Agora, os nossos eminentes cientistas, presos nas suas caixas lógicas, só conseguem apresentar
a “hipótese da avó” para explicar porque é que as fêmeas humanas vivem tanto tempo depois
de terminada a sua vida reprodutiva. O pensamento deles é que de alguma forma a avó ajuda
as suas filhas a criarem melhor os filhos das filhas e aumenta as suas probabilidades de
sobrevivência, por isso “A MENOPAUSA É DIRECTAMENTE SELECCIONADA PARA”.
Eles não conseguem encontrar nenhuma evidência estatística de que isso seja verdade e, se
você me perguntar, é um exagero ridículo e desafia todas as formas de bom senso. Há uma
suposição implícita nesta ideia de que as mulheres viviam até os 120 anos e eram capazes de
se reproduzir durante todos os 120 anos. E então veio a menopausa, fazendo com que parassem
de ter filhos aos 50 anos, para que pudessem ajudar os filhos das suas filhas a sobreviver melhor
durante os próximos 70 anos. Absurdo!
Se a menopausa for selecionada, não pode ser a nível individual, mas deve ser a nível de
grupo, e é na verdade o remanescente evolutivo daquilo que a maioria dos mamíferos e outros
animais suportam – envelhecimento rápido e morte que ocorrem com o declínio reprodutivo.
(Parece que a evolução não quer que os indivíduos se reproduzam demasiado, o que reduziria
a diversidade de espécies. Assim, podemos ver como o envelhecimento e o declínio reprodutivo
estariam ligados.) Os principais cientistas/teóricos não podem aceitar a seleção de grupo
como uma força evolutiva devido a eles estão presos em sua caixa lógica. Mais sobre isso
mais tarde.
Tudo parece tão complicado em nós, organismos “superiores”. Vamos dar uma olhada nas
formas de vida mais simples para ver se as coisas ficam mais claras. Existe um reino de vida
chamado bactérias, ou procariontes, que em geral são organismos unicelulares. Esses
organismos têm DNA, mas em vez de cromossomos (que são lineares) têm plasmídeos, ou
círculos de DNA, sem começo nem fim, que apenas flutuam em uma única célula.
Agora, os mamíferos, outros animais e plantas, pertencem a um grupo diferente de vida

chamado eucariontes, que mantêm o DNA trancado dentro de um núcleo celular que reside
dentro de uma única célula. Existem muitas formas de vida de célula única eucariota.
Lembre-se de que todos os eucariotos, sejam organismos unicelulares ou organismos
multicelulares mais complicados, têm uma coisa em comum: o DNA linear, também conhecido
como cromossomos (em oposição ao DNA plasmidial bacteriano circular). Uma coisa
interessante sobre o DNA linear é que ele é ruim para o organismo porque quando o DNA é
copiado, ele não pode ser copiado até o final do cromossomo – não há espaço suficiente. É
chamado de “problema de replicação final”. Assim, os cromossomas encolhem sempre que a
célula se divide, e quando encolhem o suficiente, o ADN com genes essenciais não é copiado
e a célula morre (ou assim diz a teoria – é provavelmente mais complicado e muito mais
controlado do que isto).
Assim, podemos ver que os organismos eucarióticos unicelulares mais simples começam com
um sistema de envelhecimento (encurtamento cromossômico) que é desencadeado pela
reprodução (divisão celular) (uma vez que o DNA tem que ser copiado e, portanto, os
cromossomos encurtam cada vez que a célula se divide). , é o mesmo que dizer que a célula
se reproduz). Neste caso, é tão óbvio que o envelhecimento e a reprodução são duas faces
da mesma moeda e que a reprodução impulsiona o envelhecimento. Tudo o que estou fazendo
é pegar este conceito simples e mostrar como ele também é verdadeiro nos exemplos óbvios
de envelhecimento/reprodução em plantas anuais, salmão do Pacífico, bambu, etc., e então sugerir que pode
também está acontecendo em animais mais complicados.
Se você ainda não está convencido de que os hormônios relacionados ao sexo podem causar
envelhecimento e morte após seu experimento anual com plantas, basta ler sobre o que é chamado
de espécies reprodutoras “semálparas” para obter um pouco mais de conhecimento. O salmão do
Pacífico, o polvo fêmea, os ratos marsupiais – na verdade há um número razoável destes exemplos,
mas os principais teóricos evolucionistas gostam de colocar estes casos óbvios de envelhecimento
hormonal programado numa categoria especial onde podem então ser ignorados!!!
Se você ler os comentários dos “especialistas” na área do envelhecimento, muitas vezes os verá
dizendo que esses casos de envelhecimento programado/reprodutivo não representam o
envelhecimento real. Ouvi isso diretamente de Aubrey de Grey, um popular guru do envelhecimento.
De qualquer forma, não vamos nos aprofundar muito na origem do debate sobre o envelhecimento.
Isso é material suficiente para outro livro.
Aqui estão alguns exemplos mais detalhados de como vários organismos envelhecem e morrem
pela ação de seus hormônios reprodutivos, para que seja mais fácil para você imaginar como os
mesmos processos de aumento nos hormônios relacionados à reprodução podem estar acontecendo
dentro de nós. envelhecer-nos, causar-nos doenças relacionadas com o envelhecimento e,
eventualmente, fazer-nos murchar e morrer.
Envelhecimento em plantas
anuais: Existem dois tipos principais de plantas que os jardineiros classificam – as anuais e as
perenes. As plantas anuais brotam, crescem, florescem e morrem em um ano. Embora as plantas
perenes possam perder folhas e ficar dormentes no inverno, elas voltam à vida na próxima estação.
Vejamos apenas os anuários por enquanto para manter as coisas simples.
Da Wikipedia: A
senescência das plantas é o estudo do envelhecimento das plantas. É um assunto muito estudado, assim como nos outros
reinos da vida. As plantas, assim como outras formas de organismos, parecem sofrer um envelhecimento não intencional e
programado. A senescência das folhas é a causa da cor das folhas no outono nas árvores decíduas.
A senescência outonal das folhas da uva Oregon é um exemplo de senescência

programada da planta.
Senescência programada
A senescência programada parece ser fortemente influenciada pelos hormônios vegetais.
Os hormônios ácido abscísico e etileno são aceitas pela maioria dos cientistas como as
principais causas, mas pelo menos uma fonte acredita que as giberelinas e
brassinosteróides são igualmente responsáveis. Citocininas ajudam a manter a célula
vegetal, mas quando são retirados ou se a célula não pode receber a citocinina, ela pode
sofrer apoptose ou senescência.
Como não sei muito sobre o envelhecimento das plantas e os hormônios vegetais, deixo
isso como um teste para você testar as suposições da minha teoria. Aposto que todos os
hormônios das plantas envolvidos no envelhecimento também estão envolvidos no
desenvolvimento e na reprodução. Deixe-me saber o que você descobriu. Estou tão
confiante de que os hormônios reprodutivos também se tornam hormônios pró-
envelhecimento que vou lançar isso sem realmente saber a resposta correta - mas estou
disposto a apostar minha reputação que você achará meu palpite correto! Vá em frente. Faz o meu dia!
Envelhecimento na planta perene de bambu (da Wikipedia)

Floração em massa
Bambu em flor A maioria das
espécies de bambu floresce com pouca frequência. Na verdade, muitos bambus florescem apenas em intervalos de 65 ou 120 anos.
Estes táxons exibem floração em massa (ou floração gregária), com todas as plantas de uma determinada espécie florescendo em todo
o mundo durante um período de vários anos. O maior intervalo de floração em massa conhecido é de 130 anos e é encontrado para
todas as espécies Phyllostachys bambusoides (Sieb. & Zucc.). Nesta espécie, todas as plantas do mesmo tronco florescem ao mesmo
tempo, independentemente das diferenças de localização geográfica ou condições climáticas, e então o bambu morre. (Parece que a
menopausa está chegando aos 50 anos em todo o mundo - não?)
A falta de impacto ambiental na época da floração indica a presença de uma espécie de “despertador” em cada célula da planta que
sinaliza o desvio de toda a energia para a produção de flores e a cessação do crescimento vegetativo. Este mecanismo, bem como a
causa evolutiva por trás dele, ainda é em grande parte um mistério. [Minha observação – se os hormônios de reprodução que causam o
florescimento e a produção de sementes também causam envelhecimento – o mistério está resolvido.]
Uma teoria para explicar a evolução desta floração em massa semélípara é a hipótese da saciedade do predador.
Esta teoria argumenta que, ao frutificar ao mesmo tempo, uma população aumenta a taxa de sobrevivência das suas sementes,
inundando a área com frutos, de modo que, mesmo que os predadores comam até se fartar, ainda sobrarão sementes. Por terem um
ciclo de floração mais longo do que a vida útil dos roedores predadores, os bambus podem regular as populações animais, causando
fome durante o período entre os eventos de floração. Assim, de acordo com esta hipótese, a morte do clone adulto deve-se ao
esgotamento dos recursos, pois seria mais eficaz para as plantas-mãe dedicarem todos os recursos à criação de uma grande cultura de
sementes do que reter energia para a sua própria regeneração. (Minha observação: isso provavelmente é verdade, pois acredito que
tanto o sexo quanto o envelhecimento são defesas evoluídas contra a predação em evolução, que descreverei em um livro subsequente.)
Uma segunda teoria, a hipótese do ciclo do fogo, argumenta que a floração periódica seguida pela morte das plantas adultas evoluiu
como um mecanismo para criar perturbações no habitat, proporcionando assim às plântulas uma lacuna para crescerem. Esta hipótese
argumenta que os colmos mortos criam uma grande carga de combustível e também um grande alvo para a queda de raios, aumentando
a probabilidade de incêndios florestais. Como os bambus podem ser agressivos como plantas sucessionais iniciais, as mudas seriam
capazes de ultrapassar outras plantas e ocupar o espaço deixado por seus pais.
No entanto, ambos foram contestados por razões diferentes. A teoria da saciedade dos predadores não explica por que o ciclo de
floração é 10 vezes mais longo que o tempo de vida dos roedores locais, algo não previsto pela teoria. (Minha nota: pode ter havido um
predador de bambu com vida mais longa que impulsionou esta história de vida que agora está extinta!) A teoria do ciclo do fogo do
bambu é considerada irracional por alguns cientistas; eles argumentam que os incêndios resultam apenas de humanos e que não existe
fogo natural na Índia. Esta noção é considerada errada com base na distribuição de dados sobre relâmpagos durante a estação seca em
toda a Índia. No entanto, outro argumento contra esta teoria é a falta de precedentes para qualquer organismo vivo aproveitar algo tão
imprevisível como a queda de um raio para aumentar a sua probabilidade de sobrevivência como parte do processo evolutivo natural.
progresso.
Em qualquer caso, a floração produz massas de sementes, normalmente suspensas nas pontas dos ramos. Estas sementes
darão origem a uma nova geração de plantas que poderão ter aparência idêntica às que antecederam a floração, ou também
poderão produzir novas cultivares com características diferentes, como presença ou ausência de estrias ou outras alterações
na coloração das sementes. colmos. –fim do artigo da Wikipédia
AS PLANTAS MORREM NO OUTONO
Por que a maioria das plantas anuais morre no outono? Larry D. Nooden e Susan L.
Schreyer, da Universidade de Michigan, estão estudando um “sinal de morte” químico, possivelmente um hormônio
que eles rastrearam nas sementes das plantas. Está sendo considerada a possibilidade de que as sementes
dentro de frutas maduras, como as vagens de soja, emitam hormônios, que fazem com que as plantas amarelem
e morram antes mesmo que as noites frias o suficiente para que o congelamento as destrua.
Há anos que os jardineiros sabem que, se as flores murchas forem colhidas antes de formarem sementes, as
plantas continuarão a produzir mais flores. Os amores-perfeitos são um bom exemplo. Entre os vegetais, o quiabo
continuará desde o início da primavera até a geada se os frutos forem colhidos antes de endurecerem.
Nooden diz que essa ideia foi testada na soja. As vagens em crescimento foram colhidas apenas de um lado da
planta e deixadas permanecer no outro. O lado com vagens e sementes maduras amareleceu e morreu, o outro
permaneceu saudável.
Agora, para o meu caso óbvio favorito de envelhecimento programado – o Salmão do Pacífico!
Este exemplo é tão ameaçador para a visão de mundo e envelhecimento dos biólogos evolucionistas
convencionais que eles o classificam como uma forma separada de envelhecimento que não tem nada a
ver com o resto do reino animal. Ao escondê-lo na categoria especial “envelhecimento semálparo”, eles podem
convenientemente ignorá-lo e continuar com o seu escandaloso auto-engano e a sua visão de mundo plana do
envelhecimento como um “acidente” não programado da evolução.
3 dias após a desova

viajando rio acima antes da desova
Todas as espécies de salmão do Pacífico (não incluindo a truta prateada) morrem logo após a desova. O acima foi
fotografado em um local de desova ao longo de Eagle Creek, em Oregon.
(Da Wikipedia - Semelparidade e iteroparidade referem-se à estratégia reprodutiva de um

organismo. Uma espécie é considerada semélípara se for caracterizada por um único episódio
reprodutivo antes da morte, e iterópara se for caracterizada por múltiplos ciclos reprodutivos
ao longo de sua vida .)
Bem, vamos dar uma olhada no “envelhecimento semelparo” do salmão do Pacífico, que
cresce em um rio interior no lado Pacífico do continente norte-americano e, eventualmente,
desce o rio para viver em mar aberto por cerca de 3 anos. Após 3 anos, os salmões deixam
os oceanos e nadam de volta ao rio onde nasceram para retornar ao local de nascimento.
Durante esse processo, seus hormônios reprodutivos entram em ação em alta velocidade e
fazem com que eles mudem e envelheçam rapidamente. Assim que chegam ao local de
nascimento, eles acasalam, põem seus ovos e envelhecem rapidamente e morrem em 3 dias.
Se você os castrar, eles poderão viver muito mais tempo – até 7 anos. Existe também um
salmão do Atlântico que tem história de vida semelhante, exceto quando infectado por um
parasita que tem ciclo de vida de 12 anos, adivinhe? Esses salmões vivem 12 anos em vez
de 3. Então, o que está acontecendo aqui?
Parece para você e para mim que seus hormônios reprodutivos não apenas impulsionam a
reprodução, mas também o envelhecimento. Mas para os principais teóricos do envelhecimento,
os rigores de nadar contra a corrente e o frenesim do acasalamento e o stress resultante são
o que está a matar estes peixes – e não o acto de reprodução e as hormonas associadas. Há
um pouco de lógica nisso, exceto pelo fato de que agora se descobriu que a doença de
Alzheimer é causada pelo hormônio sexual LH, o que meio que coloca o prego no caixão da
teoria do envelhecimento por estresse. Os dias do envelhecimento “acidental” estão chegando ao fim.
Infelizmente, nossos professores universitários ainda não percebem isso. Eles realmente não
gostam dos móveis reorganizados. Nossos incríveis cientistas não ouvirão nada sobre o
salmão do Pacífico. Eles preferem tapar os ouvidos, fechar os olhos e chutar como crianças,
e banir este exemplo de envelhecimento para uma categoria que podem ignorar.
envelhecimento semelparo.
Tenho 100% de certeza de que o salmão do Pacífico não é uma exceção ao envelhecimento em humanos e
mamíferos, mas sim um excelente ponto de partida para a compreensão do envelhecimento e das doenças
relacionadas com o envelhecimento em todos os animais.
Só por diversão, contarei a vocês um estudo realizado por um pesquisador idoso, Marc Tatar, da Universidade
Brown. Ele descobriu como manipular as larvas da mosca da fruta para que o hormônio relacionado ao
desenvolvimento/reprodução chamado “hormônio juvenil” (provavelmente uma versão da mosca da fruta do LH
humano) não fosse capaz de causar o desenvolvimento das larvas. Ele fez isso mexendo de alguma forma com
seus receptores JH. Ele expôs essas larvas ao hormônio juvenil por um tempo e, mais tarde, reparou seus receptores
JH com algum tipo de truque, e descobriu que a exposição ao hormônio juvenil na verdade envelhecia as moscas e
lhes dava uma vida útil mais curta, sem causar seu desenvolvimento. Assim, ele provou que os hormônios de
desenvolvimento/reprodução também têm uma segunda função – envelhecer o animal independentemente do
desenvolvimento.
Eu o vi em uma conferência científica sobre envelhecimento e disse-lhe que se eu fosse o responsável pelo Prêmio
Nobel, ele deveria receber 10 deles. “Você acabou de provar que o envelhecimento é programado e isso significa
que a seleção de grupos é uma verdadeira força de evolução.” Ele olhou para mim como se eu tivesse acabado de
peidar! É assim que os cientistas são cegos para o novo pensamento. Eles odeiam. Desde que o biólogo George
Williams ridicularizou terrivelmente a ideia de seleção de grupo em 1966. O exército dos nossos cientistas autistas
apenas a repetiu como um mantra. Tatar não tinha ideia da importância de sua descoberta por estar preso na caixa
lógica. O pensamento de Williams levou a todo o trabalho e ridículo lançado por Richard Dawkins sobre o “Gene
Egoísta”. O engraçado é que o futuro irá ridicularizar Williams e Dawkins como se fossem lamarckianos. Lamarck é
anterior a Darwin e sugeriu que as girafas desenvolveram (evoluíram) pescoços mais longos pelo ato de se esticar
para alcançar folhas mais altas. Ele é ridicularizado agora por nossos cientistas semi-autistas/pedantes - mas
acontece que na verdade existem formas Lamarckianas de evolução que ocorrem através da impressão do DNA.
Estando trancados nas suas caixas lógicas, os nossos cientistas e teóricos evolucionistas - génios que são - ainda
não conseguem explicar o propósito evolutivo do sexo, dos tipos de sexo masculino e feminino e do envelhecimento.
Alguém poderia pensar que se eles estivessem trabalhando com base na teoria correta, essas coisas já teriam sido
resolvidas há muito tempo. Eles simplesmente não conseguem aceitar a ideia de que algo que é ruim para a
disseminação dos seus genes possa evoluir porque é bom para o grupo. Eles rejeitam a ideia de seleção de grupo -
que um grupo de animais envelhecidos que se reproduz sexualmente e tem machos e fêmeas
os tipos sexuais superarão um grupo de animais não envelhecidos que se reproduzem clonalmente.
Veja, eles não conseguem entender por que os animais que praticam sexo estão espalhando
apenas metade dos seus genes, e não 100% dos seus genes, se eles se reproduzirem por
clonagem. No mundo deles, isso não faz sentido. Eles agarraram-se ao “gene egoísta” como o único
motor da evolução. Assim, sexo e envelhecimento não fazem sentido. Na verdade, uma edição
relativamente recente da Science (a revista sobre a verdade evangélica dos nossos cientistas) foi
simplesmente intitulada “Sexo”, e o principal tema da edição era que o sexo ainda era um mistério
teórico. Ao aderir a esta crença de que nada de mau para si poderia evoluir e ser seleccionado a
nível de grupo, torna todos os nossos cientistas completamente cegos à ideia de que as nossas
“doenças do envelhecimento” estão na verdade programadas em nós e são impulsionadas por
hormonas. Os fatos estão surgindo à frente da teoria. Você verá muitos ovos nos rostos de cientistas
e teóricos em um futuro próximo. Se pudessem simplesmente ultrapassar as caixas lógicas em
que estão presos, seria uma questão simples completar a teoria da evolução de Darwin, o
que farei num livro subsequente.
Para realmente tornar essa ideia mais óbvia, vou falar sobre o tipo de animal que deveria existir em
todos os lugares se a ideia de que o gene egoísta é o motor mais importante da evolução. Esse
animal é conhecido na academia como Monstro Darwiniano. Um Monstro Darwiniano começa a se
reproduzir logo após o nascimento, reproduz-se assexuadamente apenas clonando a si mesmo,
nunca envelhece, não tem declínio reprodutivo, expande seus números logaritmicamente e
eventualmente ocupa todos os espaços para seres vivos no mundo inteiro. Existem exemplos de
animais que se reproduzem clonalmente, sem necessidade de sexo (como algumas espécies de
lagartos), e há exemplos de organismos não envelhecidos que vivem milhares de anos (como as
sequoias da Califórnia, os pinheiros bristle cone e os arbustos de creosoto). Mas estes são muito
raros.
A maior parte dos organismos vivos desafia a ideia de que o gene egoísta é primordial, exigindo a
descoberta de um parceiro para se reproduzir, transmitindo apenas metade dos seus genes, tendo
que viver bastante tempo até atingir a maturidade reprodutiva (puberdade), sofrendo então de
declínio. fertilidade e, em última análise, envelhecimento e morte, que é o fim último da propagação
dos seus genes. Se a teoria do gene egoísta estivesse correta, o mundo seria dominado por
monstros darwinianos, e não por organismos envelhecidos que se reproduzem sexualmente. Então,
por alguma razão, a evolução não quer que os indivíduos espalhem muitos dos seus genes – e o
mecanismo que explica como isso acontece é um pouco mais complicado do que os cientistas
atuais conseguem descobrir. Assim, continuam a acreditar que a restrição da propagação dos genes
de uma pessoa é impossível porque não conseguem imaginar como isso poderia acontecer. Eu
digo: Pense mais – porque é óbvio que ocorre restrição genética.
Os teóricos dominantes opõem-se veementemente à ideia de que de alguma forma a evolução

criou uma maneira de limitar a propagação dos genes de um indivíduo, envelhecendo-os, forçando-
os a encontrar um parceiro para espalhar apenas metade dos seus genes por acasalamento, e
fazendo os indivíduos esperarem até à puberdade para se reproduzirem. . Considero esta oposição
feroz bastante semelhante à sugestão dos criacionistas de que o olho muito complexo nunca
poderia ter evoluído passo a passo a partir de uma simples mancha ocular, porque o olho é muito complicado.
Os criacionistas simplesmente não têm imaginação suficiente para considerar a ideia de milhões e
milhões de pequenas melhorias na mancha ocular ao longo de muitos milhões de anos,
eventualmente levando a um olho complexo! Da mesma forma, os nossos eminentes cientistas da
teoria do envelhecimento parecem não ter a perspicácia necessária para imaginar cenários em que
a evolução possa restringir a propagação de genes por um indivíduo para o bem do grupo.
Vemos envelhecimento semelparo em outros animais? É um pouco raro, mas existe em ratos
marsupiais machos. Além disso, a fêmea do polvo morre logo após a reprodução, permitindo que
seus filhotes consumam seu corpo.
O denominador comum nos animais que morrem imediatamente após a reprodução é que as suas
hormonas reprodutivas não só impulsionam a reprodução, mas também impulsionam os processos
de envelhecimento e de morte programada. Nossos cientistas e teóricos, presos em sua caixa
lógica, dirão que é impossível evoluir um hormônio que faz mal.
Se você começar com a premissa de que os hormônios reprodutivos podem matar salmões, plantas
anuais, polvos e ratos marsupiais, em vez de esconder esses exemplos de envelhecimento
programado em uma categoria que pode ser ignorada, você poderá facilmente passar para a ideia
de que os hormônios reprodutivos também causam envelhecimento em animais “superiores” como
os humanos.
Assim, podemos ver a lógica por que é possível que os hormônios reprodutivos humanos FSH e LH
também possam ser os hormônios do envelhecimento que causam doenças relacionadas ao
envelhecimento e, eventualmente, matam você. Os efeitos do FSH no envelhecimento são assunto
para outro livro - mas vamos deixar por aqui - o LH ataca o corpo e causa atrofia de partes do
corpo, e câncer, quando a atrofia não ocorre como esperado. (Isso ocorre porque o processo de
apoptose [que é essencialmente suicídio celular] ocorre da mesma forma que ocorre a reprodução
celular. Começa com a separação das 2 fitas de DNA em nossas células e a remoção de quaisquer
proteções que o DNA tenha de ser copiado. Isso também remove as proteções do DNA de serem
cortadas em pedaços e destruídas. Quando a apoptose dá certo, ela
permite que o DNA seja cortado (em vez de copiado) e a célula seja destruída. No entanto,
uma vez que a apoptose evoluiu a partir do mesmo processo que provoca a divisão da célula,
quando algo corre mal, o processo de reprodução celular foi desencadeado, mas o processo
de corte do ADN foi prejudicado, e obtém-se uma divisão celular descontrolada. Assim, em vez
de ter atrofia tecidual, você terá câncer).
O LH também causa “velhismo”, já que os níveis de LH são muito mais altos nas mulheres do
que nos homens (não se ouve falar com frequência de “velhinhos”). Embora o envelhecimento
causado pelo FSH ocorra com mais frequência em homens (devido aos níveis de FSH serem
muito mais elevados nos homens como uma% da linha de base versus mulheres), em vez da
destruição do tecido, leva ao acúmulo de tecido onde não deveria estar. . O FSH faz coisas
para o envelhecimento semelhantes a estimular folículos (ou bolsas de óvulos (onde não
deveriam estar) e leva às “doenças masculinas” de doenças cardíacas, hipertensão, calcificação
de tecidos e outras. Vou deixar isso para outro livro - mas o FSH, estranhamente, é o único
hormônio estimulador do AMPc que descobri que não está associado ao câncer (embora o LH
esteja associado a quase todos os cânceres!)_Se houver algum de vocês estudando antes do
meu próximo livro, acharão interessante que as vítimas da doença do envelhecimento rápido
da Progéria não contraem câncer. Eu descrevo a Progéria como uma aceleração das doenças
masculinas do envelhecimento. Você pode olhar para a Progéria como o que aconteceria se
as crianças nascessem com FSH superbioativo.
Aqui estão algumas crianças de 12 anos com progéria (homens e mulheres):
Eles com certeza parecem velhos, não? Eu sugiro que eles passaram por uma versão genética
acelerada do envelhecimento que é promovido pelo FSH (o hormônio do envelhecimento principalmente
masculino).
Um fato interessante sobre as crianças com progéria é que quase todas são bastante inteligentes
(lembre-se, os homens que chegam aos 90 anos geralmente não são dementes, enquanto as mulheres são?).
E não contraem cancro, enquanto outras vítimas de síndromes de envelhecimento rápido, como a
síndrome de Werner (WS), que surge após a puberdade, são frequentemente dementes e a maioria
contrai cancro.
As vítimas da síndrome de Werner, sugiro, passaram por uma versão genética acelerada do
envelhecimento que é promovida pelo LH (o hormônio do envelhecimento principalmente feminino).
Capítulo Oito — Efeitos antienvelhecimento da restrição

calórica... e hídrica
O único protocolo que todos os cientistas admitem que irá retardar drasticamente o processo de
envelhecimento é um regime chamado restrição calórica, que é conhecido desde a experiência de
Clive McKay em 1935, onde ele aumentou dramaticamente a esperança de vida de ratos jovens,
alimentando-os apenas com o suficiente para sobreviverem, mas não crescerem. . Ele só lhes
dava comida suficiente para crescer se começassem a parecer que não estavam prosperando.
Usando este regime alimentar, ele foi capaz de aumentar a expectativa de vida em cerca de
30-40% em comparação com ratos que foram alimentados à vontade. O que não se sabe é que
Clive McCay era um criador de trutas e acidentalmente notou a mesma extensão de vida de suas
trutas na década de 1920, quando saiu de férias e seu cuidador se esqueceu de alimentar um
grupo de peixes que teve que sobreviver com algum inseto. que caiu no tanque deles. Tanto a sua
observação de trutas como a sua experiência com ratos foram publicadas como artigos no Journal
of Nutrition, creio que por volta de 1927 e 1935.
Nossos cientistas amantes da repetição repetiram esse experimento de restrição calórica (RC)
indefinidamente. Há um grande número de experimentos de RC por aí desde o artigo de McCay
de 1935 – todos dizendo a mesma coisa – repetidamente – que a restrição calórica prolonga a vida
útil. Eles até tentaram o experimento em macacos na Universidade de Wisconsin e descobriram
que funciona! Funciona em todos os animais testados e deveria funcionar em humanos. Sim,
entendemos! Você pode parar agora! A verdadeira questão é: como isso funciona?
Falarei mais sobre isso mais tarde, mas basicamente aumenta os níveis de melatonina e DHEA
em animais submetidos à RC. Provavelmente existem outros hormônios afetados que não foram
testados. Tenho certeza de que o jejum (de pelo menos 5 dias) reduz drasticamente o LH e o FSH
em humanos. (Nota: se for finalmente demonstrado que a RC não aumenta a esperança de vida
dos macacos ou dos humanos, isso sugere-me que nós, macacos, aumentámos a nossa esperança
de vida tanto quanto podemos, sem aumentar o comprimento dos nossos telómeros, que
determinam quantas vezes a nossa esperança de vida aumenta. as células podem se dividir.)
Eu me perguntei em 1996: por que a restrição calórica funciona do ponto de vista evolutivo? A falta
de comida durante uma fome retarda o processo de envelhecimento para garantir que todos os
animais sobreviventes sejam “jovens” o suficiente para se reproduzirem quando a fome passar?
está acabado? E impede a reprodução para evitar que a mãe e o bebé morram, em vez de a
única fêmea sobreviver? Veja bem, os animais famintos perdem a capacidade de se reproduzir
até que o alimento retorne (as fêmeas são mais fáceis do que os machos) - e também param de
envelhecer! Podemos dar o simples salto de que os hormônios reprodutivos (suprimidos pela
fome) impulsionam o processo de envelhecimento (que é suprimido pela fome)?
Desde 1935, os nossos cientistas e teóricos têm repetido continuamente a experiência da

restrição calórica. No ano 2000, eu tinha visto apenas um artigo, publicado na década de 1980
por Ed Masoro, onde era promovida a ideia de que a evolução retardava o envelhecimento
durante a fome e restringia a reprodução para manter o potencial reprodutivo dos sobreviventes
para que o grupo pudesse sobreviver. Ter um bebê passando fome diminui suas chances de
sobrevivência junto com as do bebê. Isso deve lhe dar uma ideia de quão deficientes mentais
são nossos cientistas. A ciência avança muito devagar porque é dominada por pessoas não
criativas que amam a repetição e a mesmice e odeiam qualquer coisa nova.
Também por volta de 1996, perguntei-me: se a fome leva ao prolongamento da vida dos animais
envolvidos, o que causa a fome? A resposta foi a seca. Falta de água.
Assim, imaginei, se a falta de comida retarda o processo de envelhecimento para proteger contra
a fome, deveria haver um efeito de prolongamento da vida muito mais forte e mais longo causado
pela falta de água! Por que? Porque se uma seca provocar fome, haverá muitas plantas e
animais mortos para comer durante as fases iniciais da seca, por isso quem sobreviver à seca
terá muita comida desidratada mas muito pouca água. Como a seca é mais longa que a fome, a
restrição hídrica deveria aumentar a expectativa de vida por mais tempo do que a restrição
calórica.
Então testei essa ideia em 10 ratos – fêmeas Sprague Dawley. Repeti a experiência de Clive
McCay, só que em vez de reter a comida para restringir o crescimento, retive a água. Os ratos
podiam comer todos os salgadinhos Doritos que quisessem. Para obter uma boa curva de
sobrevivência para ratos bem alimentados e bem regados, usei 8 ratos como controle. Eu só
tive 2 ratos com restrição de água. Então o que aconteceu?
Surpreendentemente, um dos meus dois ratos com restrição de água viveu mais do que os ratos
com restrição calórica de vida mais longa que pude encontrar em todos os experimentos
registrados! Viveu um recorde mundial de 47 meses. O rato CR mais velho deste tipo que
consegui encontrar viveu 45 meses, e milhares deste tipo de rato foram submetidos a restrição
calórica (basicamente semi-fome) para obterem o seu único fígado longo de 45 meses.
Tenho um pequeno vídeo no YouTube que você pode ver se digitar http://youtu.be/
skLVAQgWx60 no seu navegador. (Você também pode pesquisá-lo digitando “Rato com vida
mais longa do mundo” na caixa de pesquisa do YouTube. Foi postado por Jeffbo7777).
Acrescento isso aqui apenas para demonstrar que tive alguma sorte em apresentar teorias
novas e incomuns que fazem previsões que, quando testadas, são confirmadas pelos
resultados dos testes!
Eu disse ao chefe do NIH (Instituto Nacional de Saúde do governo dos EUA)

Projeto Matusalém (o Projeto Matusalém está convidando diferentes sugestões de
experimentos para criar o camundongo ou rato com vida mais longa e, em seguida,
financiando o mais promissor na esperança de que possa ser aplicado à saúde humana)
sobre os resultados dos meus testes de restrição de água. Bem, o cientista-chefe (dingbat!)
que dirige o programa disse basicamente: “Ah, isso é interessante, mas não podemos fazer
esse experimento porque a desidratação é ruim para você”.
Este “cientista” não se importou com o fato de meu rato ter estabelecido um recorde histórico de longevidade.
A ideia da restrição hídrica disparou alarmes em sua cabeça, pois sempre lhe ensinaram que
água faz bem. Isso prova um ponto que abordarei mais adiante neste livro sobre o lamentável
estado da nossa comunidade científica hoje, dirigida por semi-autistas que ficam furiosos se
a mobília for reorganizada.
Um dos meus ratos de controle teve um enorme tumor sólido que tentei curar em jejum.
Retive a comida até que ela perdeu quase 30% do peso corporal. Ela passou de cerca de
290 gramas para 220. Não funcionou. Minha teoria era que se o seu corpo fosse destruir e
consumir até 30% de suas células devido à fome, essa evolução o teria programado para
saber como comer o tumor em vez de outros tecidos críticos. Deixei-a comer e voltar a pesar
280 gramas e jejuei novamente. Sem sorte. Então eu a deixei comer para voltar a 280
novamente e então eu a coloquei em jejum de água, e Boom! O tumor, que era do tamanho
de meia bola de golfe, encolheu até o tamanho de uma moeda e permaneceu lá. E ela ficou
curada por 6 meses. Em termos humanos, isso seria cerca de 20 anos de remissão. Após 6
meses, explodiu novamente. Naquela época, fiz uma biópsia apenas para ter certeza de que
era câncer, já que meu pai, um médico formado em Stanford, me disse que provavelmente
não era um tumor. Mas era.
Forneci esses resultados a vários cientistas da área de envelhecimento, e eles não quiseram
ter nada a ver com eles, e apenas tentaram descobrir por que meu experimento de restrição
de água deveria ser ignorado. Eric LeBourg foi o mais desdenhoso. Foi fácil para eles, pois
meu experimento foi feito em casa, num armário, e não em um
laboratório de ciências, e eu só tinha dois animais experimentais (com restrição de água). NÃO IMPORTA QUE UM DELES
TENHA O RECORDE MUNDIAL DE VIDA PARA O TIPO DE RATO EM QUESTÃO (FÊMEAS SPRAGUE-DAWLEY).
A única coisa que os cientistas descobriram ao estudar a restrição calórica (RC) em macacos
Rhesus na Universidade de Wisconsin é que a RC faz com que os macacos tenham níveis
mais elevados de DHEA e melatonina do que os controles. Portanto, isto dá-nos uma boa ideia
de como a melatonina está provavelmente envolvida no abrandamento (ou na interrupção) de
doenças relacionadas com a idade. (Também acrescentarei aumento de DHEA, bem como
progesterona e pregnenolona, para também prevenir e prevenir doenças relacionadas à idade,
como Alzheimer)
Nova descoberta pode proteger seu cérebro da demência

08 de junho de 2012 |
Por Dr. Mercola
Poderia o jejum de dois dias por semana prevenir o encolhimento do cérebro relacionado à idade,
doenças cardíacas, diabetes e possivelmente até câncer? Novas pesquisas sugerem que o jejum
desencadeia uma variedade de alterações hormonais e metabólicas que promovem a saúde. Foi
demonstrado que o jejum - quantificado como consumir algo entre 500 e 800 calorias por dia -
reduz:
Fator de crescimento – um hormônio ligado ao câncer e ao diabetes
Colesterol LDL “ruim”
Colesterol
Níveis de inflamação
No geral, também ajuda a diminuir os danos causados pelos radicais livres (moléculas perigosas
que causam danos ao corpo). Além disso, de acordo com o artigo publicado no Daily Mail, eu
"Reduzir :
drasticamente a ingestão de alimentos de repente... desencadeia processos de proteção no

cérebro... semelhantes ao efeito benéfico que você obtém com o exercício.
Isso poderia ajudar a proteger o cérebro contra doenças degenerativas, como Alzheimer e
Parkinson”.
Jejum intermitente: uma boa alternativa às calorias constantes

Restrição
Embora se saiba há muito tempo que a restrição calórica em certos animais pode aumentar a sua
esperança de vida em até 50%, pesquisas mais recentes sugerem que a restrição calórica repentina e
intermitente parece proporcionar os mesmos benefícios à saúde que a restrição calórica constante.
Esta é uma boa notícia, pois pode ser mais fácil de fazer para algumas pessoas que não conseguem se
comprometer com uma dieta cronicamente restritiva. O Daily Mail
relata: “O professor Mattson é um dos pioneiros na pesquisa sobre o jejum – há alguns anos ele fez uma
descoberta quando descobriu que os ratos poderiam obter quase todos os benefícios da restrição calórica
se os cientistas apenas reduzissem suas calorias em dias alternados. .
No dia seguinte, os ratos podiam comer o quanto quisessem e ainda assim apresentavam os mesmos
benefícios que os ratos em regime de baixa caloria o tempo todo. De repente, parecia que os seres
humanos poderiam beneficiar de uma forma de regime de restrição calórica que, ao contrário da restrição
diária, é viável de seguir.
Agora, os resultados de outros ensaios revelam os benefícios.
Num estudo, publicado no ano passado no International Journal of Obesity, um grupo de mulheres obesas
e com excesso de peso foi submetido a uma dieta de 1.500 calorias por dia, enquanto outro grupo foi
submetido a uma dieta muito baixa de 500 calorias durante dois dias, depois 2.000 calorias. calorias por
dia durante o resto da semana. Ambos os grupos seguiam uma dieta saudável de estilo mediterrâneo. '
Descobrimos que ambos perderam aproximadamente a mesma quantidade de peso e ambos registaram
uma queda semelhante nos biomarcadores que aumentam o risco de cancro”, afirma a Dra. Michelle
Harvie, nutricionista da Universidade de Manchester que liderou a investigação.
“O objetivo era descobrir qual era o mais eficaz e descobrimos que as mulheres no grupo de jejum
tiveram, na verdade, uma melhoria maior na sensibilidade à insulina”.
Melhor sensibilidade à insulina significa melhor controle dos níveis de açúcar no sangue”.
Embora eu geralmente não promova a restrição calórica, é uma peça importante do quebra-cabeça, e
esse tipo de jejum intermitente pode ser útil para muitos – especialmente à luz da pesquisa convincente
que apoia a restrição calórica. Lembre-se de que jejuar não significa abster-se de TODOS os alimentos,
mas sim uma redução dramática na ingestão de calorias.
Você precisa cortar suas calorias diárias pelo menos pela metade, mas pode ir até 500-800
calorias por dia. A CHAVE para uma restrição calórica bem-sucedida, entretanto, está nas
calorias que você corta, o que analisarei em um momento. Mas primeiro, vamos dar uma
olhada em alguns dos benefícios do jejum intermitente para a saúde.
Os surpreendentes benefícios para a saúde da restrição calórica
Curiosamente, alguns dos mecanismos responsáveis pela perda de peso e controle do diabetes
durante o jejum também são os responsáveis pelos benefícios para o cérebro. A pesquisa sugere
que a restrição calórica pode proteger as células cerebrais e torná-las mais resistentes ao
estresse. Este efeito protetor se deve em parte ao efeito do jejum sobre a leptina e a grelina;
dois hormônios envolvidos na regulação do apetite. Segundo o professor Mattson, esses
hormônios também estão envolvidos no processo de renovação das células cerebrais –
principalmente no hipocampo – quando você não está acima do peso.
O hipocampo é a área do cérebro onde está localizada a maioria das funções da memória, e há
uma forte relação entre o tamanho do hipocampo e o desempenho da memória.
De acordo com o artigo em destaque ii :
“Se você começar a ganhar peso, os níveis de grelina caem e a reposição de células cerebrais
diminui. 'O efeito é particularmente prejudicial aos 40 e 50 anos, por razões que ainda não estão
claras', diz ele [Professor Mattson]. essa idade é um marcador para problemas cognitivos
posteriores. A boa notícia é que este dano às células cerebrais pode ser revertido pelo regime de
jejum de dois dias, embora até agora o professor Mattson tenha demonstrado isso apenas em
ratos. Um teste em humanos será iniciado em breve. Há razões para pensar que deveria funcionar.
O jejum em dias alternados teve um efeito impressionante em pessoas com asma em um

pequeno estudo que ele realizou há alguns anos. “Após oito semanas, eles perderam 8% do
peso corporal, mas também se beneficiaram da capacidade da restrição calórica de reduzir a
inflamação. Os testes mostraram que os níveis de marcadores de inflamação caíram 90%. À
medida que os níveis diminuíam, a respiração tornou-se muito mais fácil', diz o professor
Mattson."
Há uma advertência importante, no entanto. A pesquisa de Mattson mostrou que os sintomas

retornaram cerca de duas semanas após o abandono do jejum intermitente, então é realmente
um compromisso de estilo de vida, não uma solução temporária. Alguns conseguem lidar com o
jejum intermitente a longo prazo, enquanto outros podem considerá-lo muito desafiador. Ainda
assim, é uma opção a considerar se você estiver tendo problemas de saúde ou de peso.
Jejum e exercícios: são compatíveis?

Já entrevistei o especialista em fitness Ori Hofmekler sobre a questão do jejum e dos
exercícios. Segundo Ori, o jejum também tem o benefício surpreendente de ajudar a
reconstruir os músculos quando combinado com exercícios. Isto se deve a um
engenhoso mecanismo de preservação que protege o músculo ativo de se desgastar.
Resumindo, se você não tiver combustível suficiente em seu sistema durante o
exercício, seu corpo irá quebrar outros tecidos, mas não o músculo ativo, ou seja, o
músculo que está sendo exercitado.
Dito isto, nem Ori nem eu defendemos a fome combinada com exercícios rigorosos.
É importante ser sensato. E você precisa consumir quantidades suficientes de proteína para evitar a perda de
massa muscular. Além disso, embora haja mais ciência em apoio à restrição calórica do que qualquer outra dieta
no mundo hoje, existem efeitos colaterais na restrição calórica crônica, como diminuição da função tireoidiana e
diminuição da testosterona.
Em minhas experiências pessoais, definitivamente jejuei por muito tempo e perdi

muita massa muscular. Portanto, agora costumo usar o jejum se consumi alimentos
que me fizeram ganhar alguns quilos extras. Vou pular meu café da manhã e fazer
exercícios em jejum. Minha próxima refeição será o almoço e depois jantarei. Isso
funcionou muito bem e me permitiu perder alguns quilos facilmente e colocar minha
gordura corporal na faixa ideal. Funcionou tão bem que estou pensando em fazer
isso de forma permanente, pois faz muito sentido replicar padrões alimentares
ancestrais que claramente não tinham acesso a alimentos 24 horas por dia, 7 dias por semana,
Corte as calorias corretas...
Um fato importante que muitos tendem a encobrir ou ignorar totalmente quando se trata de
restrição calórica é que tipo de calorias restringir. Do ponto de vista biológico, o importante não é
quantas calorias você ingere por dia; trata-se de obter os nutrientes certos. É importante perceber
que todas as calorias NÃO são criadas iguais e não terão efeitos idênticos no seu peso ou saúde.
Seu valor depende dos tipos de alimentos (nutrientes) aos quais estão ligados.
Nos EUA, seis das 10 principais fontes de calorias são carboidratos provenientes de açúcares e
grãos iii e esta, é uma das principais razões pelas quais tantos americanos estão acima do peso.
Eles estão simplesmente comendo açúcar demais. É muito importante restringir carboidratos ao
fazer uma dieta restritiva de calorias. Seu corpo não necessita de açúcares para uma saúde ideal,
mas requer proteínas e gorduras.
Quando você corta açúcares e carboidratos, é aconselhável substituí-los por gorduras não
processadas de alta qualidade. Alguns dos meus favoritos incluem manteiga crua orgânica
alimentada com capim, ovos, óleo de coco, abacate e amêndoas.
Há evidências muito convincentes que mostram que as calorias provenientes da gordura são
muito mais benéficas para a saúde do que as calorias provenientes dos carboidratos. E não tenha
medo... Já está bem estabelecido que o ácido esteárico (encontrado no cacau e na gordura
animal) não tem nenhum efeito na distorção das taxas saudáveis de colesterol e, na verdade, é
convertido no fígado na gordura monoinsaturada chamada ácido oleico. Os outros dois, ácido
palmítico e láurico, aumentam o colesterol total . No entanto, como eles aumentam o colesterol
“bom” tanto ou mais que o colesterol “ruim”, você ainda está reduzindo o risco de doenças
cardíacas. E há benefícios adicionais.
O ácido láurico (a partir do óleo de coco) demonstrou aumentar a atividade do hormônio tireoidiano
junto com a taxa metabólica do corpo. Esta é obviamente uma enorme vantagem para aqueles
interessados em perder peso ou para aqueles que sofrem de hipoatividade da tireoide.
Eu não poderia encorajá-lo mais a implementar este programa. Melhorou radicalmente a minha
confiança pessoal na utilização de escolhas alimentares para alcançar um elevado nível de bem-
estar e uma gordura corporal ideal. Reduzir o consumo de grãos e açúcares, substituí-los por
gorduras de alta qualidade e pular algumas refeições, principalmente antes do exercício, parece
ser uma combinação poderosa para ajudá-lo a assumir o controle da sua saúde.
Referências:
O Daily Mail 27 de fevereiro de 2012

Relatório do DietaryCommittee sobre as Diretrizes Dietéticas para Americanos, 2010

Capítulo Nove – LH Causa Alzheimer – História

da Teoria
Neste capítulo, detalharei o desenvolvimento da teoria de que o LH é a causa da doença de

Alzheimer. Como descrevi no Capítulo Um, fiquei impressionado pela primeira vez com o
aumento quase universal do LH (e, em menor grau, do FSH) na Teoria Neuroendócrina de
Dilman e Dean, publicada em 1992 (baseada na teoria de Dilman, que ele promulgou pela
primeira vez em uma tese de doutorado em 1955). Embora Dilman tenha descrito em detalhes
eloqüentes como as alterações hipotalâmicas e neuroendócrinas contribuíram para a maioria das
doenças degenerativas relacionadas à idade, o tema da doença de Alzheimer foi notável por sua
ausência.
Deixe-me mostrar a você os artigos da história da ciência que discutem LH e Alzheimer (DA) no
mesmo artigo. Pesquisei no PUB MED, o banco de dados de artigos científicos que remonta a
1967 e que contém a grande maioria dos estudos científicos e médicos do mundo moderno
escritos por cientistas até hoje. Neste capítulo, você verá que há 51 artigos que mencionaram LH
e Alzheimer no mesmo artigo.
Os três mais velhos mencionam o LH e a doença de Alzheimer apenas porque mediram o LH
entre vários hormônios. O quarto artigo da cronologia é meu, onde primeiro sugiro que o LH
causa DA. Depois disso, há muitos do Dr. Bowen, que de alguma forma descobriram a mesma
ideia maluca de que o LH causa DA – logo após meu primeiro artigo…Hmmmm! Os artigos são
apresentados em ordem inversa, começando do mais recente (#1) até o mais antigo (#51). Basta
navegar por eles, mas observe as partes que destaquei ou fiz comentários.
1. Os florotaninos de algas marrons (Fucus vesiculosus) inibiram a formação de produtos finais de

glicação avançada eliminando carbonilas reativas. Liu H, Gu LJ Agric Food Chem. 8 de fevereiro de
2012;60(5):1326-34. Epub 2012, 30 de janeiro.
2. Aumento do número de inchaços dendríticos das células de Purkinje no tremor essencial. Yu M, Ma K,

Faust PL, Honig LS, Cortés E, Vonsattel JP, Louis ED. Eur J Neurol.
abril de 2012;19(4):625-630. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03598.x. Epub 2011, 5 de dezembro.
3. A exposição direta do SNC da cobaia ao hormônio luteinizante humano aumenta os níveis de

líquido cefalorraquidiano e beta-amilóide cerebral. Wahjoepramono EJ, Wijaya LK, Taddei K, Bates
KA, Howard M, Martins G, deRuyck K, Matthews PM, Verdile G, Martins RN. Neuroendocrinologia.
2011;94(4):313-22. Epub 2011, 5 de outubro.
4. Modelos animais para aberrações da ação das gonadotrofinas. Peltoketo H, Zhang FP, Rulli SB.
Transtorno Rev Endocr Metab. Dezembro de 2011;12(4):245-58. Análise.
5. Eficácia da morfometria baseada em voxel com DARTEL e registro padrão como biomarcadores de
imagem em pacientes com doença de Alzheimer e idosos cognitivamente normais em imagens de RM
de 3,0 Tesla. Mak HK, Zhang Z, Yau KK, Zhang L, Chan Q, Chu LW. J Alzheimer Dis. 2011;23(4):655-64.
6. Imagens de RM T1rho (T1ÿ) na doença de Alzheimer e doença de Parkinson com e sem demência.
Haris M, Singh A, Cai K, Davatzikos C, Trojanowski JQ, Melhem ER, Clark CM, Borthakur A. J Neurol.
Março de 2011;258(3):380-5. Epub 2010, 7 de outubro.
7. O hormônio luteinizante baixo aumenta a memória espacial e tem efeitos protetores na perda de
memória em ratos. Ziegler SG, Thornton JE. Horm Comportamento. Novembro de 2010;58(5):705-13.
Epub 2010, 5 de agosto.
8. Investigação sobre a eficácia do inibidor da acetilcolinesterase, do donepezil e de novos agentes

procognitivos para induzir oscilações gama em fatias de hipocampo de ratos. Spencer JP, Middleton LJ,
Davies CH. Neurofarmacologia. Novembro de 2010;59(6):437-43. Epub 2010, 23 de junho.
9. Ritmos de sono/vigília perturbados e perda de células neuronais no hipotálamo lateral e na retina de

camundongos com uma deleção espontânea no terminal carboxila da ubiquitina
gene da hidrolase L1. Pfeffer M, Plenzig S, Gispert S, Wada K, Korf HW, Von Gall C.
Neurobiol Aging. Fevereiro de 2012;33(2):393-403. Epub 2010, 3 de abril.
10. A ablação genética do receptor do hormônio luteinizante melhora a patologia amilóide

em um modelo de camundongo com doença de Alzheimer. Lin J, Li X, Yuan F, Lin L, Cook
CL, Rao ChV, Lei Z. J Neuropathol Exp Neurol. Março de 2010;69(3):253-61.
11. Defeitos axonais aumentados e alterações degenerativas sinápticas em camundongos

fêmeas deficientes em GRK5. Li L, Rasul I, Liu J, Zhao B, Tang R, Premont RT, Suo WZ.
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12. Os níveis do hormônio luteinizante estão positivamente correlacionados com os níveis

plasmáticos de proteína beta-amilóide em homens idosos. Verdile G, Yeap BB, Clarnette
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distúrbios do assoalho pélvico e doença de Alzheimer. Bukovsky A, Indrapichate K, Fujiwara
H, Cekanova M, Ayala ME, Dominguez R, Caudle MR, Wimalsena J, Elder RF, Copas P,
Foster JS, Fernando RI, Henley DC, Upadhyaya NB. Reprod Biol Endocrinol. Junho de 2003
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43 Todos os anos Bowen parece lançar um novo artigo! Agora ele escolheu Craig
Atwood como seu co-pesquisador. A expressão elevada do hormônio luteinizante colocaliza-
se com neurônios vulneráveis à patologia da doença de Alzheimer . Bowen RL, Smith MA,
Harris PL, Kubat Z, Martins RN, Castellani RJ, Perry G, Atwood CS. J Neurosci Res. 1 de
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(>>>>>Então, do nada - o Dr. Bowen tem uma visão incrível!~!<<<<<)
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Alzheimer? Bowen RL, Isley JP, Atkinson RL. J Neuroendocrinol.
2000 abril;12(4):351 -4.
47. Função gonadal em mulheres jovens com síndrome de Down. SEM LINK
SUGERIDO
Angelopoulou N, Souftas V, Sakadamis A, Matziari C, Papmeletiou V, Mandroukas K.
Int J Gynaecol Obstet. Outubro de 1999;67(1):15-21.
*******(primeira menção de uma conexão LH/AD neste artigo) ******* 48. A evolução do
envelhecimento: uma nova abordagem para um velho problema da biologia.
Bowles JT. Hipóteses Médicas. Setembro de 1998;51(3):179-221.
-Até meu artigo AD e LH só terem sido mencionados juntos nesses 3 artigos desde
1967!! E ninguém sugeriu um link!
49. Farmacocinética de MDL 26479, um novo agonista inverso de benzodiazepínicos, em

voluntários normais. NENHUM LINK AD/LH SUGERIDO Robbins DK, Hutcheson SJ, Miller
TD, Green VI, Bhargava VO, Weir SJ. Descarte de medicamentos biofarmacêuticos. Maio de
1997;18(4):325-34.
50. [Aspectos neuroendocrinológicos do envelhecimento]. NENHUM LINK AD/LH

SUGERIDO Vermeulen A. Verh K Acad Geneeskd Belg. 1994;56(4):267-80.
Holandês.
51. Respostas pressoras, de norepinefrina e hipofisária a duas doses de TRH na doença de Alzheimer e em
homens idosos normais. NÃO AD/LH LiNK SUGERIDO Lampe TH, Veith RC, Plymate SR, Risse SC, Kopeikin H,
Cubberley L, Raskind MA. Psiconeuroendocrinologia. 1989;14(4):311-20.

Aqui está o resumo completo do meu artigo de 1998:

Med Hypotheses. Setembro de 1998;51(3):179-221.
A evolução do envelhecimento: uma nova abordagem para

um velho problema da biologia.
Bowles JT.
JeffBo AT aol DOT com

Resumo A
maioria dos gerontologistas acredita que o envelhecimento não evoluiu, é acidental e não está
relacionado ao desenvolvimento. O ponto de vista oposto provavelmente está correto. A deriva
genética ocorre em populações finitas e leva à homozigose em características de alelos múltiplos.
Eventos de seleção episódica alterarão a deriva aleatória em direção à homozigose em alelos
que aumentam a aptidão em relação ao evento de seleção. O envelhecimento aumenta a
rotatividade populacional, o que acelera os benefícios da deriva genética. Esta vantagem do
envelhecimento levou à evolução dos sistemas de envelhecimento (SAs). A predação periódica
foi a pressão de seleção episódica mais prevalente na evolução.
As defesas eficazes contra a predação que permitem a evolução de uma expectativa de vida
excepcionalmente longa são as conchas, a inteligência extrema, o isolamento e a fuga. Sem
predação episódica, o envelhecimento não oferece nenhuma vantagem e os sistemas de
envelhecimento serão desativados para aumentar o potencial reprodutivo em ambientes sem
restrições. A vantagem periódica do envelhecimento levou à evolução periódica dos sistemas
envelhecidos. Sistemas de envelhecimento mais recentes cooptados e adicionados aos sistemas
de envelhecimento anteriores. Os organismos envelhecidos devem ter um sistema dominante e
envelhecido que coopte vestígios de sistemas evoluídos anteriormente, bem como vestígios de
sistemas anteriores. Na evolução humana, os sistemas de envelhecimento surgiram
cronologicamente da seguinte forma: encurtamento dos telômeros, envelhecimento mitocondrial,
acúmulo de mutações, expressão gênica senescente (AS#4), atrofia apoptótica do tecido
somático direcionado (AS#5) e atrofia apoptótica do tecido reprodutivo feminino (AS #6). Durante
a fome ou a seca, para evitar a extinção, a reprodução é restringida e o envelhecimento é
retardado ou um pouco revertido para adiar ou reverter a senescência reprodutiva. AS#4-AS#6
são sistemas de envelhecimento gradual e reversível. Os efeitos prolongadores/rejuvenescedores
da restrição calórica apoiam a ideia da reversibilidade do envelhecimento. O desenvolvimento e
o envelhecimento são cronometrados pela perda gradual da metilação da citosina no genoma.
As citosinas metiladas (5mC) inibem a transcrição genética e a clivagem do ácido desoxirribonucléico (DNA) por
A inibição da clivagem previne a apoptose, que requer fragmentação do DNA. Os radicais livres
catalisam a desmetilação de 5mC enquanto os antioxidantes catalisam a remetilação da citosina
alterando a atividade das DNA metiltransferases.
Os hormônios atuam como radicais livres substitutos, estimulando a via da adenosina
monofosfato cíclica (cAMP), ou como antioxidantes substitutos, através de
estimulação da via do monofosfato de guanosina cíclico (cGMP). O acesso ao DNA contendo

genes de desenvolvimento e envelhecimento inibidos por 5mC e locais de restrição é
permitido pela separação da fita de DNA helicase. O DNA firmemente enrolado não permite
esse acesso. A DNA helicase gera radicais livres durante a separação das fitas; os hormônios
amplificam ou neutralizam esse efeito. A restrição calórica retarda ou reverte o processo de
envelhecimento, aumentando os níveis de melatonina, que suprime os hormônios reprodutivos
e dos radicais livres, enquanto aumenta os níveis de hormônios antioxidantes. A apoptose
celular durante a RC leva à perda somática e à liberação de DNA, o que aumenta o cGMP
biodisponível. As doenças de envelhecimento rápido da progéria, as três doenças: (xeroderma
pigmentoso (XP), síndrome de Cockayne (CS) e ataxia telangiectasia (AT)) e a síndrome de
Werner estão relacionadas ou são causadas por defeitos em três helicases de DNA
separadas. As doenças do envelhecimento rápido causadas por disfunções mitocondriais
refletem aquelas observadas em XP, CS e AT. A comparação destas doenças permite atribuir
os diferentes sintomas do envelhecimento aos seus respectivos sistemas de envelhecimento.
O hormônio folículo-estimulante (FSH) desmetila os genes do AS#4, o hormônio luteinizante
(LH) do AS#5 e o estrogênio do AS#6, enquanto o cortisol pode agir cooperativamente com
FSH e LH, e 5-alfa diidrotestosterona (DHT) com FSH nesta função. A helicase do DNA de
Werner liga o tempo da puberdade, menopausa e expectativa de vida máxima em um
mecanismo. A telomerase está sob controle hormonal. A maioria dos cânceres provavelmente
resulta de disfunções na apoptose programada de AS#5 e AS#6. O limite de Hayflick é
alcançado principalmente através da perda de metilação da citosina de genes que inibem a
replicação. Os homens sofrem das doenças da AS#4 em uma taxa mais elevada do que as
mulheres que sofrem de AS#5 com mais frequência. A clonagem de mamíferos adultos
sugere que a desmetilação celular relacionada ao envelhecimento e, portanto, o
envelhecimento é reversível. Esta teoria sugere que o efeito protetor do tabagismo e do
ibuprofeno para a doença de Alzheimer é causado pela supressão do LH.
Agora, aqui está o trecho real do meu artigo onde desenvolvo a ligação LH/AD:
Mistérios não resolvidos:
Os muitos paradoxos do tabagismo
O modelo de envelhecimento humano desenvolvido até agora é aparentemente um pouco

simplista, pois não explica adequadamente os muitos paradoxos do tabagismo. Descobriu-se
que as exceções são marcadores interessantes de áreas que requerem mais pesquisas para
obter uma compreensão ainda maior do envelhecimento.
processo.
Foi demonstrado que a nicotina e o tabagismo causam grandes alterações endócrinas em humanos. A
maior parte da literatura sugere que fumar reduz (ou não afeta) o estrogênio, mas aumenta a testosterona
nas mulheres, embora não afete a testosterona e aumente o estrogênio nos homens. Em ambos os
sexos, observa-se aumento dos níveis de cortisol e vasopressina, bem como diminuição do LH. (185a,
185b, 186). O bem conhecido aumento do cancro do pulmão pode ser explicado pela vasopressina,
uma vez que níveis elevados de vasopressina têm sido implicados como potencialmente envolvidos na
indução do cancro do pulmão (187). Se o contacto do fumo com os talões fosse a principal causa do
cancro do pulmão, então seria de esperar ver elevadas incidências de cancro do pulmão em fumadores
de marijuana, o que aparentemente não é o caso.
Além disso, as diferenças de género nos efeitos do tabagismo sobre as hormonas sexuais parecem ser
consistentes com a inibição da fertilidade relacionada com o cortisol mencionada anteriormente.
Sabe-se que o tabagismo está associado ao aumento dos riscos de enfarte do miocárdio ( 188) e pode
estar envolvido na aceleração da perda de cabelo, do envelhecimento dos cabelos e das rugas faciais,
todos sintomas de AS#4 (189). -aumento induzido no FSH, mas pode ser explicado se o cortisol, como
proposto anteriormente, puder agir cooperativamente com o FSH para desmetilar os genes do
envelhecimento do AS#4.
Os paradoxos interessantes são encontrados no fato de que fumar parece conferir um efeito protetor
contra a doença de Alzheimer (DA), a doença de Parkinson (DP) e a síndrome de Tourette, que
provavelmente pertencem ao AS#5 (190), e parece proteger contra o câncer uterino e endometrial em
mulheres (191), embora não aumente a incidência de cancro da mama (192). Muito disso faz sentido,
pois a redução do LH deveria levar à inibição da atrofia cerebral do AS#5, e uma redução no estrogênio
deveria levar a uma inibição dos cânceres dos tecidos sexuais do AS#6.
Peso adicional é dado à conexão LH/Alzheimer pela sugestão recentemente divulgada de que a
administração de ibuprofeno reduz o risco de Alzheimer depois de dois estudos terem sido encontrados
através de uma pesquisa no Medline que mostram que o ibuprofeno suprime o LH (198, 199a).
Aqui está uma tabela do meu artigo sobre envelhecimento que sugere quais hormônios
impulsionam quais formas de envelhecimento. As colunas importantes são para FSH e LH
Gene Sistema #4 Sistema #5A

Envelhecimento Sistema #5B
Envelhecimento Sistema de Envelhecimento # 6 Sexo
Senescente do Envelhecimento Atrofia somática: Atrofia somática: nDNA atrofia tecidual:
Expressão: FSH/DHT Apoptose mitocondrial, Apoptose de fragmentação, dirigido por estrogênio/DHT, visto
dirigido, visto em homens em Acionado por LH/hCG, visto em Acionado por LH/hCG, visto em em mulheres com taxa mais elevada
taxa mais alta. (coopta #3) mulheres em uma taxa mais alta mulheres em uma taxa mais alta (coopta #4, #5, (e #1))
(e 1?) (coopta #2)
Apenas Progéria. Defeituoso Miopatia mitocondrial Ataxia Telangiectasia Síndrome de Werner. (WS),
Helicase de DNA tipo #1. (MM), NARP (N), CPEO (AT), Xeroderma Síndrome de Bloom (SB),
(CP), MELAS (ME), Pigmentoso (XP), Helicase de DNA defeituosa
MERRF (MR), KSS (K), Síndrome de Cockayne (SC). digite #3.
Distonia (D), Leigh Helicase de DNA defeituosa
Síndrome (LS) tipo 2.
Original para # 4 sozinho
(prováveis defeitos de
desenvolvimento)
Coxa Valga e necrose de

cabeça do fêmur
Osteoporose displásica
Sintomas de #4 cooptado Sintomas de #6 cooptado
por 6 de #4
Aterosclerose Aterosclerose-WS
Hipertensão Hipertensão-WS
Cabelo grisalho Cabelo Grisalho-WS
Alopécia Alopecia-WS
Calcificação do Coração Calc. de Válvulas Cardíacas-WS
Válvulas
Atrofia Laríngea Atrofia Laríngea-WS

Perda de subcutâneo Perda de subcorte. tecido-WS
tecido
Hipermelanose da pele Hipermelanose da pele

WS
Hipogonadismo (defeito de Hipogonadismo -AT, XP Hipogonadismo -WS, BS

desenvolvimento?)
Sintomas de #5A também Sintomas de #5B também Sintomas de #6 cooptado
visto em #5B e cooptado visto em #5A e cooptado de #5A e #5B
por 6 por 6
Desperdício Muscular-MM, N Desperdício Muscular-AT Perda Muscular-WS
Neuronais Neuronais Neuronais Degeneração,
Degeneração/Cérebro Degeneração/Cérebro Atrofia Cerebral -WS
Atrofia-CP, ME, MR, K Atrofia -AT, XT
Basal Gânglio Basal Gânglio Basal Gânglio
Calcificação - D, LS Calcificação - CS Calcificação -WS
Catarata-K Catarata-CS Catarata-WS
Diabetes-K Diabetes-AT Diabetes-BS, WS
Alzheimer Induzida Doença de Alzheimer-XP Doença de Alzheimer-WS
por doença mitocondrial
Sintomas de #5B cooptado Sintomas de #6 cooptado

por 6 de #5B
Cura Fraca -XP Má Cura -WS

Úlceras de Pele -XP Úlceras de Pele -WS
Atrofia Tímica-AT Atrofia Tímica-BS, WS

Pele Escamosa-XP Pele escamosa-WS
Cânceres Somáticos-XP,AT Cânceres Somáticos - BS, WS
Acúmulo de lipofuscina Acúmulo de lipofuscina
CS,XP WS
Artrite-AT Artrite-WS
Osteoporose Periférica Osteoporose Periférica

CS WS
Sintomas exclusivos do número 6
Menopausa-WS
Seios, Uterino e
Atrofia ovariana e câncer-
WS
Atrofia da próstata-WS, hiperplasia-
WS e câncer-WS
Depressão-WS?
Mais do meu artigo:
Alguns níveis hormonais mudam significativamente em humanos com a idade.
Vários hormônios propostos como substitutos dos radicais livres aumentam com a idade e, em
alguns casos, dramaticamente.
Em humanos do
sexo masculino: -O estradiol aumenta de cerca de 125 pmol/litro aos 45 anos para cerca de
265 pmol por litro aos 80 anos, um aumento superior a 200% (30).
-LH começa em uma faixa de cerca de 1,0 a 2,8 mI.U./mL aos 40 anos e aumenta para uma
faixa de 2,1 a 11 mI. U./mL aos 80 anos: um aumento de 60% a 1100% (31).
-FSH aos 50 anos começa em cerca de 2,5 mI.U./mL e aumenta para uma faixa de 6 a 50 mI.U./
mL aos 80 anos: um aumento de 140% a 2.000%. (o aumento percentual máximo no intervalo
em relação à linha de base excede o das mulheres) (32).
Nas mulheres
humanas, o -LH aumenta de uma faixa de 5 a 45 mU/mL aos 40 anos para uma faixa de 40 a
130 mU/mL aos 55 anos, uma mudança de qualquer lugar de estável para +2.600%. (o aumento
percentual máximo no intervalo em relação à linha de base excede o dos homens) (33)
-FSH aumenta em mulheres de cerca de 20 mI.U./mL aos 40 anos de idade para algo entre 40
e 200 mI. U./mL aos 75 anos...um aumento percentual de 100% a 1000% (valores combinados
de 31, 33).
-O estrogênio e seus hormônios relacionados aumentam significativamente na época da
menopausa e então, ao contrário do aumento sustentado dos homens, caem vertiginosamente
quando a menopausa termina. (34).
Da mesma forma, vemos muitos hormônios substitutos antioxidantes diminuindo dramaticamente

com idade
Em homens
humanos: -A testosterona normalmente varia em homens de cerca de 3,5 a 10,5 ng/mL aos 40
anos e diminui para uma faixa de 0,4 a 4 ng/mL aos 80 anos (35).
-DHEA diminui de cerca de 3.600 ng/mL aos 20 anos para cerca de 800 ng/mL aos 70 anos (36)
Em mulheres
humanas: -Relata-se que os níveis de testosterona diminuem em 50% dos 21 aos 40 anos (37).
-DHEA diminui de cerca de 2.600 ng/mL aos 20 anos para cerca de 800 ng/mL aos 70 anos (38)
Em ambos os
sexos: -Os níveis máximos de melatonina (que ocorrem à noite) nos idosos são 50% inferiores
aos dos adultos jovens, enquanto os níveis basais de melatonina permanecem constantes. (39).
-Os níveis máximos de hormônio do crescimento (que ocorrem à noite) são relatados como
diminuídos ou completamente ausentes em alguns indivíduos com mais de 50 anos de idade e
diminuem de 2,9 ng/mL para 1,1 ng/mL (40).
Uma última coisa do meu artigo:
Melatonina: o hormônio da fome e da seca.
Durante condições de fome ou RC, seria de esperar que, além do aumento na atividade do cGMP,
fosse observado um aumento nos hormônios estimuladores do cGMP. Além disso, seria de
esperar um declínio nos hormônios estimuladores do AMPc. Em um estudo com homens humanos
submetidos a jejum de 5 dias (136), foram observadas as seguintes alterações nos níveis
hormonais (para hormônios não medidos neste estudo, outras referências são anotadas):
Hormônios estimuladores de cAMP:

O TSH diminuiu 67% – como esperado
LH diminuiu 33% - como esperado
FSH diminuiu 33% – como esperado
Cortisol aumentou 110% – inesperado
Estrogênio -aumentado em 10% -inesperado
Hormônios estimuladores de cGMP

A melatonina aumentou +/- 100% em ratos (137) - como esperado

O GH aumentou 200%-400% nos homens (138) - como esperado
DHEA-S aumentou 100% esperado
Diminuição de testosterona em 50% – inesperado
T3 e T4 foram relativamente inalterados e a prolactina diminuiu 25%, mas não está listada porque
é um hormônio “ambidestro” que estimula tanto AMPc quanto GMPc, dependendo de quais
receptores influencia.
Os resultados acima estão razoavelmente em conformidade com as expectativas baseadas na

hipótese anterior em relação aos hormônios estimuladores de cAMP e cGMP. No entanto, ao
examinar as exceções, podem ser obtidas informações adicionais importantes. Primeiro, o aumento
de 110% do cortisol definitivamente não é esperado, pois é um hormônio AMPc e o hormônio é
amplamente conhecido por estar implicado na aceleração das doenças do envelhecimento em
pessoas onde está cronicamente elevado. O que também se sabe sobre o cortisol é que ele tem
sido implicado no desencadeamento da apoptose em vários tipos de células, incluindo os timócitos
da glândula timo (139). Se os estágios iniciais da RC exigirem uma indução de apoptose em larga
escala em várias células, é provável que o aumento do cortisol esteja envolvido. A outra contradição
sobre o grande aumento do cortisol é que quando ocorre durante a RC, deve-se assumir que não
leva às alterações deletérias aceleradas da idade que estão normalmente associadas a níveis
elevados de cortisol, uma vez que os animais com RC vivem muito mais tempo do que os controlos.
Um estudo explica a contradição: durante a RC, embora os níveis basais de cortisol estejam
elevados, os aumentos nos níveis máximos de cortisol devido ao estresse são menores em animais
submetidos à RC do que em animais alimentados ad lib (140). A ideia de que a evolução projetou
o estresse de modo que às vezes mata e outras vezes não, sugere que o estresse também é um
sistema que envelhece. Esta ideia será explorada em breve.
As outras exceções incluem um aumento de 10% no estrogênio e uma diminuição de 50% na

testosterona. Se lembrarmos que a inibição da reprodução seria o objetivo principal da resposta
CR, então uma queda no hormônio reprodutivo masculino não é ilógica, embora seja um hormônio
cGMP. O aumento correspondente de 100% no DHEA, que em termos absolutos é de igual
magnitude ao declínio da testosterona, pode ser visto como a versão CR da testosterona que não
induz a sexualidade no homem. Finalmente, se os únicos sintomas de envelhecimento masculino
associados à AS#6 incluírem atrofia prostática (assumindo que não há disfunções na apoptose),
então o aumento de 10% do estrogénio também pode ser visto como uma alteração hormonal anti-
reprodutiva. Entretanto, não seria esperado que ocorresse um aumento de estrogênio na mulher
durante a RC, e estudos mostram que isso é provável.
verdadeiro (141).
A CR leva a uma série bastante complicada de alterações hormonais, mas será que tudo pode ser
simplificado? Uma simples pesquisa no Medline de melatonina contra cada um dos hormônios
individuais mencionados acima fornece a resposta. Foi demonstrado que a administração de
melatonina suprime LH (142), FSH (143) e testosterona (144), enquanto aumenta os níveis de DHEA
(145), GH (146) e, em alguns casos, de cortisol (147) em ratos, camundongos ou humanos. . Nas
mulheres, 300 mg. de melatonina demonstrou suprimir os níveis de estrogênio (E2) (148). No entanto,
estudos mais definitivos precisam ser feitos nesta área, já que a maioria dos estudos são de natureza
de curto prazo, enquanto as alterações hormonais induzidas pela melatonina parecem levar muito
mais tempo para ocorrer em humanos.
O efeito da melatonina sobre a prolactina, no entanto, não foi claro e é geralmente sugestivo de níveis
crescentes em humanos, mas este pode ser apenas um efeito de curto prazo devido à natureza de
curto prazo dos estudos de melatonina humana. A melatonina, entretanto, reduziu os níveis de
prolactina na hipófise de ratos (149). O TSH também demonstrou ser suprimido em ratos pela
melatonina. (150) Na maioria dos casos de alterações hormonais induzidas pela RC, a administração
de melatonina induziu o mesmo efeito. O que também é interessante é que uma redução na
temperatura corporal em animais é observada durante a RC e considerada por alguns como o
potencial candidato como mecanismo ativo de prolongamento da vida na RC. Como seria de esperar,
a administração de melatonina também leva à redução da temperatura corporal (151a). É interessante
notar que a privação de água, como seria de esperar, também demonstrou aumentar os níveis de
melatonina em roedores (151b).
E, finalmente, aqui está um resumo de um artigo de 2010 publicado por um importante cientista
(Wang) nos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos (NIH)
Sistema receptor do hormônio liberador de gonadotrofinas: papel modulador no

envelhecimento e neurodegeneração. Wang L, Chadwick W, Parque SS, Zhou Y, prata N,
Martinho B, Maudsley S. Alvos de drogas para distúrbios neurológicos do SNC. Novembro de
2010;9(5):651-60
Unidade de Farmacologia de Receptores, Instituto Nacional de Envelhecimento, Institutos

Nacionais de Saúde, Centro de Pesquisa Biomédica, Baltimore MD 21224, EUA.
Resumo
Receptores para hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal são expressos em todo o cérebro.
O declínio relacionado à idade nos hormônios reprodutivos gonadais causa desequilíbrios neste
eixo e muitos hormônios neste eixo têm sido funcionalmente ligados à fisiopatologia
neurodegenerativa. O hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) desempenha um papel vital
na regulação reprodutiva central e periférica. O GnRH tem sido historicamente conhecido como
um hormônio hipofisário; entretanto, nos últimos anos, aumentou o interesse nas ações do GnRH
em alvos periféricos não hipofisários. Ligantes e receptores de GnRH são encontrados em todo o
cérebro, onde podem atuar para controlar múltiplas funções superiores, como função de
aprendizagem e memória e comportamento alimentar. As ações do GnRH em mamíferos são
mediadas pela ativação de um receptor único acoplado à proteína G semelhante à rodopsina que
não possui uma sequência terminal carboxila citoplasmática. A ativação deste receptor parece
mediar uma ampla variedade de mecanismos de sinalização que mostram diversidade em
diferentes tecidos.
O suporte epidemiológico para o papel do GnRH nas funções centrais é evidenciado por uma
redução na doença neurodegenerativa após terapia com agonista do GnRH. Foi anteriormente
considerado que estes efeitos não eram através da acção directa da GnRH no cérebro, no entanto
dados recentes apontaram para uma acção central directa destes ligandos fora da hipófise.
Portanto, resumimos as evidências que apoiam um papel direto central dos ligantes e receptores
do GnRH no controle da fisiologia e fisiopatologia do sistema nervoso central.
NIH News: Novo artigo sugere LH elevado por trás

DE ANÚNCIOS
Esta é uma revisão abrangente e muito bem referenciada da literatura e dos dados que
cercam os conceitos de GNRH/LH elevado contribuindo para a DA.
Provavelmente o mais importante é que foi conduzido e preparado por um dos principais
neurocientistas do NIH. Totalmente independente e sem vínculo com nenhuma empresa
privada. Hormônio liberador de gonadotrofina sistema receptor: papel modulador no
envelhecimento e ...
Resposta 1: Notícias do NIH!!! Um novo artigo sugere que o LH elevado após

a DA em diante
respondeu: "Essas descobertas apoiam a premissa de que os receptores baseados em
GnRH a terapêutica pode ser um alvo terapêutico potencial para o tratamento da DA.
Vários ensaios clínicos de fase II, duplo-cegos, controlados por placebo, estão atualmente
em andamento para fazer essa determinação de forma conclusiva." Muito interessante e encorajador.
Obrigado por postar, Prodiver. Alguém pode descobrir exatamente o que "terapêutica
baseada no receptor GnRH...
Resposta 2: Notícias do NIH!!! Novo artigo sugere LH elevado por trás da DA

Billstrailrunning respondeu
Estas descobertas apoiam a premissa de que a terapêutica baseada no receptor de GnRH
pode ser um alvo terapêutico potencial para o tratamento da DA. Vários ensaios clínicos
de fase II, duplo-cegos, controlados por placebo, estão atualmente em andamento. Isso
parece promissor. Aguardaremos com expectativa os resultados da intervenção.
Não tenho certeza de qual será a intervenção e se será igual ou diferente para homens e
mulheres. ...
Resposta 3: Notícias do NIH!!! Novo artigo sugere LH elevado por trás do AD

Prodiver respondeu
que o acetato de leuprolide é o composto em estudo na Fase II Ensaios B. É formulado em
um implante de biopolímero patenteado, desenvolvido pela DURECT Corporation. Segundo
a empresa, ele libera exclusivamente um nível de dosagem patenteado que é muito mais
alto do que o usado em aplicações anteriores do composto para tratar câncer de próstata,
endomitriose ou puberdade precoce. LA tem se mostrado muito ...
Resposta 4: Notícias do NIH!!! Novo artigo sugere LH elevado por trás da DA

Billstrailrunning respondeu Olá,

ProDiver, ótima pesquisa de sua parte. Devo dizer que não estou entusiasmado em dar meu ADLO Lupron. É
pesado em efeitos colaterais. Aqui está um link: http://www.drugs.com/sfx/leuprolide-side-effects.html. Dito isto, se
houver alguma indicação de que realmente funciona, eu definitivamente consideraria isso para o meu ADLO.
Pacientes do sexo masculino que receberam este medicamento estão lutando contra o câncer de próstata e
aqueles que conheci são...
Apêndices
Apêndice A: tratamento com melatonina na secreção de

hormônios esteróides
Am J Vet, maio de 2011;72(5):675-80.

Efeito do tratamento combinado com lignana com fitoestrogênio e melatonina na secreção de hormônios
esteróides pelas células do carcinoma adrenal.
Fecteau KA, Eiler H, Oliver JW
Departamento de Medicina Comparada, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade do Tennessee,

Knoxville, TN 37996, EUA. kfecteau@utk.edu Abstrato
OBJETIVO: Investigar o efeito in vitro da combinação de lignana enterolactona (ENL) ou lignana enterodiol
(END) com melatonina na secreção de hormônio esteróide e conteúdo de aromatase celular em células
de carcinoma adrenal humano.
AMOSTRA: Células de carcinoma adrenocortical humano.
PROCEDIMENTOS: Melatonina mais ENL ou END foram adicionadas ao meio de cultura celular junto
com cAMP (100µM); as células de controlo receberam apenas cAMP.
O meio e os lisados celulares foram coletados após 24 e 48 horas de cultivo.
Amostras de meio foram analisadas quanto à concentração de progesterona, 17-hidroxiprogesterona,
androstenediona, aldosterona, estradiol e cortisol por meio de radioimunoensaios. Lisados celulares foram
utilizados para análise de western blot de
conteúdo de aromatase.
RESULTADOS: A adição de ENL ou END com melatonina às células estimuladas por AMPc (células
tratadas) resultou em reduções significativas nas concentrações de estradiol, androstenediona e cortisol
em 24 e 48 horas, em comparação com as concentrações em células estimuladas apenas com AMPc
(células de controle de AMPc ). A adição destes compostos a células estimuladas por cAMP também
resultou em concentrações mais elevadas de progesterona e 17-hidroxiprogesterona do que em células
de controlo de cAMP; a concentração de aldosterona não foi afetada pelos tratamentos.
Comparado com o conteúdo nas células controle de AMPc, o conteúdo de aromatase nas células tratadas
células foi significativamente menor.
CONCLUSÕES E RELEVÂNCIA CLÍNICA: A combinação de lignana e melatonina afetou a secreção do hormônio
esteróide, agindo diretamente nas células tumorais adrenais. Os resultados apoiaram o conceito de que esta
combinação pode produzir efeitos semelhantes na secreção de hormônios esteróides pelas glândulas supra-renais
em cães com hiperadrenocorticismo típico e atípico.
PMID: 21529220 [PubMed - indexado para MEDLINE]

Apêndice B: Dois gêmeos com Alzheimer

J Pineal Res. 1998:25:260-263
Dois gêmeos com Alzheimer e um toma melatonina:

relato de caso
Brusco LL, Marquez M, Cardinali DP. Gêmeos monozigóticos com doença de Alzheimer tratados com
melatonina: relato de caso. J. Pineal Res. 1998; 25:260-263. @ Munksgaard,
Copenhague Departamento de Fisiologia e Cultadde
Medicina Universidad de
Buenos Aires, Argentina
Resumo: Foram estudados gêmeos monozigóticos com doença de Alzheimer com 3 anos de
duração. O início da doença diferiu em cerca de 6 meses entre os gêmeos e foi caracterizado
por um comprometimento primário da função de memória. A avaliação clínica no momento do
diagnóstico indicou alteração cognitiva e de neuroimagem semelhante em ambos os pacientes,
bem como comprometimento neuropsicológico semelhante. Uma possível origem genética da
doença foi sugerida como doenças semelhantes sofridas pela mãe. Os pacientes foram
inicialmente tratados com vitamina E (800 UI/dia |. começando aproximadamente na mesma
época (cerca de 3 anos atrás), receberam 50 mg/dia de tioridazina devido ao distúrbio
comportamental e do sono.
Um dos pacientes foi tratado com melatonina (6 mg por via oral) na hora de dormir, diariamente,
durante 36 meses. A evolução da doença no paciente tratado com melatonina indicou um
comprometimento mais leve da função da memória, com melhora substancial da qualidade do
sono e redução do pôr do sol. Isto levou à descontinuação após 3 meses de tratamento com
tioridazina. A presente avaliação clínica indicou diferença no estágio funcional da doença entre
os gêmeos (Functional Assessment Tool For Alzheimer's Disease (FAST), com pontuação 5 no
gêmeo que recebeu melatonina e 7b no gêmeo que não recebeu. dados experimentais sobre a
melatonina em animais indicaram sua atividade antioxidante, antiapoptótica e redutora de B-
amilóide, a hipótese de que a melatonina tem um efeito benéfico em pacientes com doença de
Alzheimer deve ser considerada.
A doença de Alzheimer (DA) apresenta formas familiares e esporádicas, e foram identificados

vários defeitos genéticos que explicam principalmente a doença familiar de início precoce.
casos. Embora a maioria dos casos seja esporádica, metade dos pacientes com DA esporádica
tem história familiar positiva. O modo de transmissão genética e o papel dos fatores ambientais
são desconhecidos (Breitner e Murphy, 1992; Small et al., 1993; Raiha et al., 1996; Bergeme ral.,
1997; Gatz et al., 1997; Selkoe, 1997 ; Steffens et al., 1991). Gêmeos monozigóticos e dizigóticos
no final da idade adulta foram estudados para examinar as contribuições genéticas e ambientais
para o declínio do desempenho cognitivo e, eventualmente, para o desenvolvimento da DA. O
método duplo para investigar causas genéticas e ambientais de doenças tem sido aplicado
principalmente em doenças de início precoce. A análise de distúrbios de início tardio, como a DA,
requer exame.
Suposições comuns sobre a relação entre causas genéticas e o grau de concordância esperado.
Vários estudos epidemiológicos têm demonstrado a existência de uma etiologia genética em
alguns casos de DA. Linhagens com maior incidência de DA foram descritas na literatura. Alguns
deles contêm um número suficiente de indivíduos afetados em múltiplas gerações para fornecer
um argumento rigoroso para uma herança autossômica dominante do fenótipo da DA (Breitner e
Murphy, 1992; Bergem et al., 1991; Garz et al., 1997).
Nos últimos anos, suspeitou-se da possível relevância terapêutica da melatonina na DA (Reiter,

1995). A melatonina protege os neurônios contra a toxicidade do B-amilóide e inibe a formação
de amiloide. (Pierpaoli, et al., 1998], peroxidação lipídica induzida por B-amilóide [Daniels et al.,
1998], altera o metabolismo da proteína precursora de B-amilóide (Song e Lahiri, 1997) e previne
o dano oxidativo por B-amilóide do DNA mitocondrial (Pozner et al., 1997). A probabilidade de
ausência do ritmo de melatonina é maior em pacientes com demência em comparação com
indivíduos sem demência (Fuchida et al., 1995). Além disso, relatamos recentemente que o
tratamento com melatonina dos pacientes com demência com distúrbios do sono resultaram em
uma melhora significativa do "pôr do sol", ou seja, episódios de comportamento agitado que são
mais graves à noite e são encontrados na maioria dos pacientes com DA (Feinstein et al., 1997).
Uma vez que o estudo de gêmeos monozigóticos pode ser útil para elucidar possíveis ações
terapêuticas da melatonina em indivíduos geneticamente idênticos, relatamos aqui a evolução da
DA em um par de gêmeos monozigóticos do sexo masculino, um dos quais foi tratado com
melatonina.
Relato de caso
Foram estudados dois gêmeos monozigóticos do sexo masculino, de 79 anos, com DA

diagnosticada há 8 anos. O início da doença diferiu em cerca de 6 meses entre os dois gêmeos.
Os dois pacientes moravam em suas casas com os cônjuges, que eram os cuidadores. Viviam
em ambientes muito semelhantes, com um nível de vida correspondente ao da classe média e
com condições de apoio familiar muito semelhantes. Os pacientes não apresentavam qualquer
outro distúrbio orgânico, abuso de álcool ou tabagismo intenso. A avaliação neuropsicológica no
momento do diagnóstico indicou um comprometimento primário da função de memória em
ambos os gêmeos. Ambos os pacientes apresentavam alterações cognitivas e de neuroimagem
semelhantes, bem como comprometimento neuropsicológico semelhante ao diagnóstico. A RMN
no momento do diagnóstico indicou a existência de atrofia bitemporal de extensão semelhante
em ambos os pacientes. Uma possível origem genética da doença foi sugerida pelo fato de a
mãe sofrer de DA.
Os pacientes foram tratados inicialmente com vitamina E (800 UI/dia). Começando

aproximadamente na mesma época (cerca de 3 anos de antecedência para apresentar a avaliação).
Eles receberam adicionalmente 50 mg/dia de tioridazina devido ao distúrbio comportamental e
do sono. O paciente NN foi tratado com melatonina (cápsulas de gelatina de 3 mg, Melatonina,
Elisium SA, Buenos Aires). Em uma dose de 6 mg por via oral ao deitar, diariamente, durante 36
meses. Três meses após o início do tratamento com melatonina, o paciente NN interrompeu a
tioridazina e permaneceu com prescrição combinada de melatonina (6 mg/dia) mais vitamina E
(80C lU/dia) até a presente avaliação.
No momento da presente avaliação, uma avaliação neuropsicológica de gêmeos pela Ferramenta

de Avaliação Funcional para a Doença de Alzheimer (FAST) (Bauer e Reisberg, 1997) indicou
uma progressão diferencial da doença. O paciente ZZ apresentou um estágio 7b no FAST (por
exemplo, incapacidade de controlar a eliminação de urina ou fezes; compreensão apenas de
palavras isoladas), enquanto o paciente NN estava em um estágio 5 (por exemplo, incapacidade
de realizar tarefas complexas como planejamento financeiro ou planejamento de um refeição;
relutância em cumprir as regras de higiene). O comprometimento da função de memória foi
grave para o paciente ZZ, enquanto o paciente NN apresentou um quadro mais leve (pontuação
0/30 e 10/30 no Mini-Teste Mental, respectivamente). A RMN no momento da presente avaliação
mostrou atrofia cortical generalizada em ambos os pacientes, com atrofia bitemporal e aumento
ventricular mais importantes no paciente ZZ (fig. I).
No exame neurológico, o paciente ZZ apresentava deambulação prejudicada e presença de

reflexos primitivos (tensão palmar, hipermetamorfose e sucção).
reflexo). Ele não apresentava sinais de focalização nem apresentava alto risco de
vasculopatia, conforme demonstrado pela escala de Flachinski = 1 (Flachinski et al.,
1975). A estimulação no paciente ZZ foi intensa e aumentou à noite; ele tinha insônia e
exibia episódios de pôr do sol. A capacidade de fala do paciente ZZ estava gravemente
prejudicada, sendo incapaz de pronunciar ou compreender palavras simples.
Quadro clínico bem diferente foi encontrado no paciente NN. No exame neurológico
apresentava marcha normal e apenas rudimentos de reflexos primitivos (reflexo de
sucção). A capacidade de fala do paciente NN foi apenas ligeiramente prejudicada e
permaneceu aproximadamente em um grau semelhante nos últimos 3 anos. O ritmo de
vigilância do sono no paciente NN não foi prejudicado. Assim como seu irmão, não
apresentava sinais de focalização nem apresentava risco de vasculopatia (escala de Flachinski = 1).
No geral, o paciente NN apresentou falta de progressão dos sinais cognitivos e

comportamentais da doença, avaliados clinicamente, durante o período em que recebeu
melatonina. Em contrapartida, o paciente ZZ apresentou deterioração significativa do
quadro clínico da doença, com estimulação, distúrbios do sono, perda da fala, agitação
psicomotora e presença de reflexos primitivos.
Discussão A
evolução diferencial da DA no par de gêmeos monozigóticos que recebem ou não
melatonina aqui descrita é presumivelmente atribuída ao tratamento com melatonina.
Essa suposta atividade terapêutica da melatonina na DA não carece de base experimental
sólida, uma vez que foi relatado que a melatonina interfere in vitro nos processos
relacionados ao B-amilóide (Pozner et al., 1997; Pierpaoli, et al, 1997, 1998; Song e
Lahiri, 1997; Daniels et al., 1998).
Apêndice C:Doença de Alzheimer – Estágios Clínicos
Doença de Alzheimer – Estágios Clínicos
Os estágios do Alzheimer
Doença
No Centro de Pesquisa sobre Envelhecimento e

Demência do Centro Médico da Universidade de Nova
York, Barry Reisberg, MD e colegas desenvolveram a
escala Functional Assessment Staging (FAST), que
permite que profissionais e cuidadores mapeiem o
declínio de pessoas com doença de Alzheimer.
A escala FAST possui 16 estágios e subestágios:
Estágio de escala RÁPIDA Características
1... adulto normal Sem declínio funcional.
Consciência pessoal de algum declínio funcional.

2... idoso normal
Déficits perceptíveis em situações de trabalho

3... doença de Alzheimer precoce
exigentes.
Requer assistência em tarefas complicadas, como

4... Alzheimer leve lidar com finanças, planejar festas, etc.
5... Alzheimer moderado Requer assistência na escolha do traje adequado.
Requer assistência para vestir-se, tomar banho e ir

6... Alzheimer moderadamente grave ao banheiro. Apresenta incontinência urinária e fecal.
A capacidade de fala diminui para cerca de meia
7... Alzheimer grave dúzia de palavras inteligíveis. Perda progressiva da

capacidade de andar, sentar, sorrir e manter a
cabeça erguida.
Descrição detalhada de cada

uma das 7 etapas
Estágio 1 Sem declínio cognitivo. Sem queixas

subjetivas de déficit de memória. Nenhum déficit de
memória evidente nas entrevistas clínicas.
Estágio 2 (Esquecimento)
Declínio cognitivo muito leve.
Queixas subjetivas de déficit de memória, mais
frequentemente nas seguintes áreas:
esquecer onde colocou objetos familiares;
esquecendo nomes
que antigamente conhecia bem.
Nenhuma evidência objetiva de déficit de memória na
entrevista clínica. Não há défices objectivos no emprego
ou nas situações. social
Preocupação apropriada em relação aos sintomas.
Estágio
3 (Confusional Precoce)
Declínio cognitivo leve. Primeiros défices claros.
Manifestações em mais de uma das seguintes áreas:

paciente pode ter
se perdido ao viajar para local desconhecido;
os colegas de trabalho tomam consciência
do desempenho relativamente baixo do
paciente; o déficit em encontrar
palavras e nomes torna-se evidente para
pessoas íntimas; o paciente pode
ler uma passagem de um livro e reter
relativamente pouco material; o paciente
pode demonstrar menor facilidade em lembrar
nomes ao ser apresentado a novas pessoas;
o paciente pode ter perdido ou
extraviado um objeto de valor; o déficit de
concentração
pode ser evidente em testes clínicos.
Evidência objetiva de déficit de memória obtida

apenas com entrevista intensiva.
A negação começa a se manifestar no paciente.
Ansiedade leve a moderada acompanha os sintomas.
Estágio
4 (Confusional Tardio)
Declínio cognitivo moderado.
Déficit nítido em entrevista clínica cuidadosa.
O défice manifesta-se nas seguintes áreas:

diminuição do conhecimento dos acontecimentos
actuais e recentes;
pode apresentar algum déficit na memória da
história pessoal; déficit de
concentração provocado em subtrações seriadas;
diminuição da
capacidade de viajar, lidar com finanças, etc.
Frequentemente não há défice nas seguintes áreas:

orientação temporal e pessoal;
reconhecimento de pessoas e rostos familiares;
capacidade de viajar para locais familiares.

Incapacidade de realizar tarefas complexas. A negação é
o mecanismo de defesa dominante. Ocorrem achatamento
do afeto e afastamento de situações desafiadoras.
Estágio
5 (demência precoce)
Declínio cognitivo moderadamente grave.
O paciente não consegue mais sobreviver sem alguma
assistência. O paciente não consegue, durante a entrevista,
lembrar-se de um aspecto importante e relevante de sua
vida atual, por exemplo, um endereço ou número de
telefone de muitos anos, os nomes de familiares próximos
(como netos), o nome da escola secundária ou faculdade
onde frequentou graduado.
Frequentemente alguma desorientação em relação ao

tempo (data, dia da semana, estação do ano, etc.) ou ao local.
Uma pessoa instruída pode ter dificuldade em contar
regressivamente de 40 por 4 ou de 20 por 2. As pessoas
neste estágio retêm conhecimento de muitos fatos
importantes sobre si mesmas e sobre os outros. Eles
invariavelmente sabem seus próprios nomes e geralmente
sabem os nomes de seus cônjuges e filhos. Eles não
necessitam de ajuda para ir ao banheiro e comer, mas
podem ter alguma dificuldade em escolher a roupa
adequada
vestir.
Estágio
6 (demência média)
Declínio cognitivo grave.
Ocasionalmente, podem esquecer o nome do cônjuge de
quem dependem inteiramente para sobreviver. Estarão em
grande parte inconscientes de todos os eventos e
experiências recentes em suas vidas. Reter algum
conhecimento de suas vidas passadas, mas isso é muito
esboçado. Geralmente desconhece o que o rodeia, o

ano, a estação, etc. Pode ter dificuldade em contar a
partir de 10, tanto para trás como, por vezes, para
frente. Necessitará de alguma assistência nas
atividades da vida diária, por exemplo, poderá ficar
incontinente, necessitará de assistência em viagens,
mas ocasionalmente demonstrará capacidade para
locais familiares. Ritmo diurno frequentemente
perturbado. Quase sempre se lembra do próprio
nome. Frequentemente continuam a ser capazes de
distinguir pessoas familiares de pessoas desconhecidas
no seu ambiente.
Ocorrem mudanças de personalidade e emocionais.

Estes são bastante variáveis e incluem:
comportamento delirante, por exemplo, os pacientes
podem acusar o seu cônjuge de ser um impostor,
podem falar com figuras imaginárias no ambiente,
ou com o seu próprio reflexo no espelho; sintomas
obsessivos, por exemplo, a pessoa
pode repetir continuamente atividades simples de
limpeza; pode ocorrer agitação de ansiedade e até
mesmo
comportamento violento anteriormente inexistente;
abulla cognitiva, isto é, perda de força de vontade
porque
um indivíduo não consegue manter um pensamento
por tempo suficiente para determinar um curso de
ação proposital.
Estágio 7 (Demência Tardia) Declínio cognitivo

muito grave. Todas as habilidades verbais são
perdidas.
Freqüentemente não há fala alguma - apenas
grunhidos. Incontinente de urina, necessita de
assistência para ir ao banheiro e para se alimentar.
Perder habilidades psicomotoras básicas, por exemplo,
capacidade de andar, sentar e controlar a cabeça. O
cérebro parece não ser mais capaz de dizer ao corpo
o que fazer. Sinais e sintomas neurológicos
generalizados e corticais estão frequentemente presentes.
Doença de Alzheimer e Habilidades O Dr.
Reisberg também mostrou que o declínio típico da
doença de Alzheimer é o outro lado da aquisição
normal de habilidades por bebês, crianças e adultos
jovens:
Idade de aquisição durante o desenvolvimento
Habilidade
normal
Mantenha um emprego.
12 anos ou mais
Funcionar de forma independente no mundo.
Lide com finanças simples. 8-12 anos

Selecione roupas adequadas. 5-7 anos

Apêndice D: Fumar previne a doença de Alzheimer
Por Mike
WASHINGTON, DC, 21 de julho de 2011 – Um estudo exaustivo de 20 anos conduzido pela

Washington Roast Investigators e pela Sociedade Científica Americana concluiu conclusivamente
que fumar cigarros previne o avanço devastador da demência de Alzheimer (DA). Na verdade, o
estudo mostra que quanto mais você fuma, menor é a probabilidade de desenvolver emaranhados
e placas de DA que obstruem o cérebro.
O estudo, financiado pela Phillip Morris, acompanhou milhares de fumantes durante um período de
20 anos e descobriu que poucos ou nenhum desenvolveu a doença. As teorias variam desde uma
mudança no suprimento de sangue aos neurônios cerebrais até uma substância química no tabaco
que bloqueia o desenvolvimento de placas. Os críticos, por outro lado, afirmam que os fumantes
inveterados morrem antes de contrair a doença de Alzheimer.
Forças Internacionais
EFEITOS TERAPÊUTICOS DE
FUMAR
E NICOTINA
Fumar reduz o risco da doença de Parkinson - Mais evidências de que fumar combate o Parkinson -
"Um novo estudo acrescenta às evidências relatadas anteriormente de que fumar cigarro protege contra
a doença de Parkinson. Especificamente, a nova pesquisa mostra uma relação temporal entre fumar e
risco reduzido de doença de Parkinson. Isso isto é, o efeito protetor diminui depois que os fumantes
param."
Impacto do tabagismo na reestenose clínica e angiográfica após intervenção coronária percutânea

– Este grande estudo mostra mais um benefício do tabagismo. Desta vez o benefício diz respeito à
reestenose, ou seja, à oclusão das artérias coronárias.
Os fumantes têm muito mais chances de sobreviver, curar e ter uma boa saúde. Onde está a imprensa?
Nenhum lugar para ser encontrado, é claro; estamos falando de um aspecto positivo significativo em
relação ao tabaco e ao tabagismo, que afeta a saúde das pessoas, não é mesmo? Bem, vamos lá!
Estamos também a falar de meios de comunicação social responsáveis, aqui… é melhor que as pessoas
aumentem as suas probabilidades de morte por doenças cardiovasculares do que ficarem com a ideia de
que fumar pode ser bom para elas – um paradoxo totalmente inaceitável.
O Oxford English Dictionary define paradoxo nestes termos: "Uma declaração ou princípio contrário à
opinião ou crença recebida... como sendo discordante com o que é considerado verdade estabelecida e,
portanto, absurdo ou fantástico". Dado que os benefícios do tabagismo são demasiado numerosos e
consistentes para serem atribuídos ao erro ou ao acaso, segue-se que a verdade estabelecida que afirma
que o tabagismo é a causa de (quase) todas as doenças não pode ser verdadeira – uma realidade que
colide dramaticamente com a gigantesca corrupção da saúde pública, seus mentores farmacêuticos e de
seguros, instituições e meios de comunicação.
Portanto, é constantemente reprimido no interesse da saúde pública, mas não do povo.
Estudo com gêmeos apoia o efeito protetor do tabagismo na doença de Parkinson - "O grupo do Dr.
Tanner continuou a ver diferenças significativas quando a dose foi calculada até 10 ou 20 anos antes
do diagnóstico. Eles concluem que esta descoberta refuta a sugestão de que indivíduos que fumam
mais fumam menos provavelmente terá DP porque aqueles que desenvolvem sintomas param de
fumar." “'A associação inversa entre dose de fumo e DP pode ser atribuída a causas ambientais, e
não genéticas, com quase certeza', escrevem os autores.' Silêncio total dos dróides antitabagistas da
mídia de massa, é claro, sobre este estudo fundamental e de longo
alcance que mostra mais um benefício do fumo. As razões são óbvias e dispensam maiores comentários.
Se a intenção da “saúde pública” é informar o público sobre as consequências do tabagismo para a
saúde, tal como proclama, porque não vemos “advertências” como: “Fumar protege contra a doença
de Parkinson” ou “Fumar protege contra a doença de Alzheimer” Doença" ou "Fumar protege
contra a colite ulcerosa" e assim por diante, juntamente com outras especulações sobre doenças
"relacionadas ao tabaco"? Não é função da saúde pública informar os cidadãos sobre TODOS os efeitos
de uma substância na saúde? Obviamente não. A “saúde pública”, hoje, nada mais é do que uma máquina
de propaganda enganosa paga por fundos farmacêuticos e públicos para promover fraudes, medos e
retórica puritana vestida com jalecos brancos.
O fumo do tabaco previne doenças atópicas? Um estudo realizado com duas gerações de
residentes suecos- "Numa análise multivariada, os filhos de mães que fumavam pelo menos 15
cigarros por dia tendiam a ter probabilidades mais baixas de sofrer de rinoconjuntivite alérgica,
asma alérgica, eczema atópico e alergia alimentar, em comparação com filhos de mães que nunca
fumaram (OR 0,6-0,7). Filhos de pais que fumaram pelo menos 15 cigarros por dia tiveram uma
tendência semelhante (OR 0,7-0,9)."
Filhos de fumantes têm MENOR asma! Você certamente não verá isso nas notícias de saúde da BBC
ou ABC, pois eles estão muito ocupados tentando nos convencer de que os fumantes “causam” asma
em seus filhos – e nos filhos de outras pessoas. Isto, claro, não é verdade, pois fumar não “causa”
asma.
Chocante: a nicotina 'vilã' mata a tuberculose - "A nicotina pode ser um dia uma alternativa
surpreendente para o tratamento de formas persistentes de tuberculose, disse um pesquisador da
Universidade da Flórida Central na segunda-feira. O composto interrompeu o crescimento da
tuberculose em testes de laboratório, mesmo quando usado em pequenas quantidades , disse Saleh
Naser, professor associado de microbiologia e biologia molecular na UCF. A maioria dos cientistas
concorda que a nicotina é a substância que faz com que as pessoas se tornem viciadas em cigarros
e outros produtos de tabaco”.
“…Mas ninguém está sugerindo que as pessoas com TB adquiram o hábito potencialmente mortal de
fumar.” Claro que não. É muito melhor desenvolver superbactérias resistentes aos medicamentos do
que começar a fumar... Deve-se dizer que a "maioria dos cientistas" em questão são pagos pela
indústria farmacêutica pelas suas pesquisas; e que a maioria dos "cientistas" acima mencionados
promovem os produtos de "cessação" à base de nicotina fabricados pelos seus mestres -
misteriosamente sem explicar porque é que uma substância tão viciante se torna "não viciante"
quando usada para deixar de fumar!
O monóxido de carbono pode aliviar ataques cardíacos e derrames. O monóxido de carbono é

um subproduto da fumaça do tabaco. Um relatório indica que níveis muito baixos de monóxido de
carbono podem ajudar vítimas de ataques cardíacos e derrames. O monóxido de carbono inibe a
coagulação do sangue, dissolvendo assim coágulos prejudiciais nas artérias. Os pesquisadores se
concentraram na grande semelhança do monóxido de carbono com o óxido nítrico, que impede a
dilatação dos vasos sanguíneos e evita o acúmulo de glóbulos brancos. "Recentemente, o óxido
nítrico passou de um poluente atmosférico comum... a um segundo mensageiro [interno] de extrema
importância fisiológica. Portanto, muitos de nós podem não ficar totalmente surpresos ao saber que o
monóxido de carbono pode, paradoxalmente, resgatar o pulmão de doenças [cardiovasculares".
bloqueio] lesão." Os benefícios farmacológicos do tabaco não são novidade.
Fumar previne câncer de pele raro - Um investigador do Instituto Nacional do Cancro está a trilhar
águas traiçoeiras ao sugerir que fumar pode actuar como um preventivo para o desenvolvimento de
um cancro de pele que afecta principalmente homens idosos nas regiões mediterrânicas do sul de
Itália, Grécia e Israel. Não que fumar deva ser recomendado para essa população, o Dr. James
Goedert é rápido em garantir a seus colegas.
O que é importante não é que fumar tabaco possa ajudar a prevenir uma forma rara de cancro, mas
que haja uma admissão por parte de um investigador do Instituto Nacional do Cancro de que há
QUALQUER benefício em fumar.
Fumar reduz o risco de câncer de mama - Um novo estudo publicado no Journal of the National
Cancer Institute (20 de maio de 1998) relata que portadores de uma mutação genética específica (que
predispõe o portador ao câncer de mama) que fumaram cigarros por mais de 4 maços-ano (ou seja,
número de maços por dia multiplicado pelo número de
anos de tabagismo) apresentaram uma diminuição estatisticamente significativa de 54% na incidência de

câncer de mama quando comparados com portadores que nunca fumaram. Um ponto forte do estudo é
que a redução na incidência excede o limite de 50 por cento. No entanto, achamos importante salientar
que este foi um pequeno estudo de caso-controle (apenas 300 casos) baseado em dados autorrelatados.
O óxido nítrico medeia um efeito terapêutico da nicotina na colite ulcerativa - "CONCLUSÕES: A

nicotina reduz a atividade muscular circular, predominantemente através da liberação de óxido nítrico -
isso parece ser 'regulado positivamente' na colite ulcerativa ativa. Esses achados podem explicar alguns
dos benefício terapêutico da nicotina (e do tabagismo) na colite ulcerosa e pode ser responsável pela
disfunção motora do cólon na doença ativa”.
Efeitos da nicotina transdérmica no desempenho cognitivo na Síndrome de Down - "Investigamos o

efeito da estimulação agonística da nicotina com adesivos transdérmicos de 5 mg, em comparação com
placebo, no desempenho cognitivo em cinco adultos com o transtorno. Melhorias possivelmente
relacionadas à atenção e ao processamento de informações foram visto em pacientes com síndrome de
Down em comparação com controles saudáveis.
Nossas descobertas preliminares são encorajadoras…”
Mais benefícios da nicotina. É claro que é politicamente incorrecto dizer que este é um benefício do
tabagismo - apenas da nicotina transdérmica produzida farmaceuticamente, aquela que é terrivelmente
viciante se administrada através de cigarros, mas que não causa qualquer dependência, e é mesmo
benéfica, quando administrada através de cigarros. manchas....
Deixando de lado as bobagens antitabagismo, a nicotina entra no corpo independentemente do meio de
administração. E mais evidências sobre os benefícios parecem surgir com bastante frequência, embora o
pequeno tamanho deste estudo não possa certamente ser considerado conclusivo.
Benefícios da nicotina – Os benefícios da nicotina – e do fumo – são descritos nesta bibliografia. Esta
informação é um exemplo daquilo que os grupos antitabaco não querem que seja divulgado porque não
apoia a sua agenda. Alguns dos estudos relatam benefícios não apenas da nicotina, mas do próprio fumo.
Mas é claro que, de acordo com os anti-fumadores, todos estes cientistas foram “pagos pela indústria do
tabaco”... embora isto não seja verdade. Infelizmente, a calúnia pessoal e a desinformação são o até
preço que um cientista tem de pagar por um trabalho honesto sobre o tabaco.
A doença de Parkinson está associada ao não-fumante - Bibliografia de referências de estudos que

associam a doença de Parkinson ao não-fumante. Certos benefícios do tabagismo estão bem
documentados, mas os grupos antitabagistas, apoiados por diversas revistas médicas (mais interessados
em receitas publicitárias do que em informar a população), permanecem em silêncio. A propósito, e
quanto ao custo dos não-fumadores para a sociedade devido à sua tendência predominante para contrair
a doença de Parkinson?
A doença de Alzheimer está associada ao não tabagismo - “Foi observada uma relação inversa
estatisticamente significativa entre o tabagismo e a doença de Alzheimer em todos os níveis de análise,
com tendência à diminuição do risco com o aumento do consumo”.
Pesquisa indicando que a nicotina tem potencial para procedimentos não cirúrgicos de bypass
cardíaco homenageados pelo Colégio Americano de Cardiologia - Dr. Christopher Heeschen da
Universidade de Stanford foi homenageado pelo Colégio Americano de Cardiologia por sua pesquisa
sobre o efeito da nicotina na angiogênese (novo crescimento dos vasos sanguíneos). Seu trabalho ficou
em terceiro lugar no Concurso de Jovens Investigadores com 2.000 inscritos na categoria Fisiologia,
Farmacologia e Patologia. Dr.
Heeschen apresentou dados convincentes de pesquisas feitas em Stanford, revelando que a simples
proteína vegetal, a nicotina, aplicada em pequenas doses inofensivas, produzia o crescimento de novos
vasos sanguíneos ao redor de artérias bloqueadas até tecidos carentes de oxigênio.
Fumar é o caminho para uma boa saúde - Os benefícios de fumar tabaco são de conhecimento comum
há séculos. Desde o aprimoramento da acuidade mental até a manutenção do peso ideal, os riscos
relativamente pequenos do tabagismo sempre foram compensados pela melhoria substancial da saúde
física e mental. Apesar dos ataques histéricos ao tabaco, os fumantes sempre avaliam o que é bom e o
que é ruim e fumam ou param de acordo com suas preferências pessoais.
Agora, a mesma empresa antitabaco que gastou milhares de milhões a demonizar o prazer de fumar está
a fornecer razões adicionais para fumar. Alzheimer, Parkinson, Síndrome de Tourette, até esquizofrenia
e dependência de cocaína são distúrbios que são aliviados pelo tabaco. Acrescente-se a indicação ainda
inconclusiva de que o tabaco ajuda a prevenir o cancro do cólon e da próstata e a aprovação do consumo
de tabaco por parte da instituição médica é uma boa notícia tanto para fumadores como para não
fumadores. É claro que a revelação de que o tabaco é bom para a saúde é arruinada pelo plano da
indústria farmacêutica de substituir a planta natural e relativamente barata do tabaco pelas suas
substituições de nicotina caras e ineficazes. Ainda assim, no final das contas, as revelações positivas
relativas ao tabaco são, de facto, razões muito boas para continuarmos a acender esses cigarros.
O tabagismo materno prejudica a transmissão mãe-filho da infecção por Helicobacter pylori? - "As
evidências da primeira infância como o período crítico da infecção por Helicobacter pylori e do agrupamento
da infecção dentro das famílias sugerem um papel importante da transmissão intrafamiliar. Em um estudo
anterior, encontramos uma forte relação inversa entre o tabagismo materno e a infecção por H. pylori
entre crianças em idade pré-escolar, sugerindo a possibilidade de que a transmissão da infecção entre
mãe e filho possa ser menos eficiente se a mãe fumar. Para avaliar melhor essa hipótese, realizamos um
estudo subsequente de base populacional no qual a infecção por H. pylori foi medida pela 13C-ureia teste
respiratório em 947 crianças pré-escolares e suas mães. Obtivemos informações detalhadas sobre
potenciais fatores de risco para infecção, incluindo tabagismo materno, por meio de questionários
padronizados. No geral, 9,8% (93 de 947) das crianças e 34,7% (329 de 947) de as mães estavam
infectadas.A prevalência da infecção foi muito menor entre filhos de mães não infectadas (1,9%) do que
entre filhos de mães infectadas (24,7%). Houve uma forte relação inversa entre infecção infantil e
tabagismo materno (odds ratio ajustado = 0,24; intervalo de confiança de 95% = 0,12-0,49) entre filhos de
mães infectadas, mas não entre filhos de mães não infectadas. Estes resultados apoiam a hipótese de
um papel predominante na transmissão mãe-filho da infecção por H. pylori, que pode ser menos eficiente
se a mãe fumar. ".
Risco de câncer papilar de tireoide em mulheres em relação ao tabagismo e ao consumo de álcool.

- "Tanto o tabagismo quanto o consumo de álcool podem influenciar a função da tireoide, embora a
natureza dessas relações não seja bem compreendida. Examinamos a influência do uso de tabaco e
álcool no risco de câncer papilar da tireoide em um estudo de caso-controle de base populacional. De 558
mulheres com câncer de tireoide diagnosticadas durante 1988-1994 identificadas como elegíveis, 468
(83,9%) foram entrevistadas; esta análise foi restrita a mulheres com histologia papilar (N = 410). Os
controles (N = 574) foram identificados por discagem aleatória de dígitos, com uma proporção de resposta
de 73,6%.Usamos regressão logística para calcular odds ratio (OR) e intervalos de confiança (IC)
associados, estimando o risco relativo de câncer papilar de tireoide associado ao cigarro.
tabagismo e consumo de álcool. Uma história de ter fumado mais de 100 cigarros foi associada a um
risco reduzido de doença. Esta redução no risco foi mais evidente nos fumantes atuais.
As mulheres que relataram ter consumido 12 ou mais bebidas contendo álcool em um ano também
apresentaram risco reduzido (OR 0,7, IC 95% = 0,5-1,0). Semelhante à associação observada com o
tabagismo, a redução do risco esteve presente principalmente entre os atuais consumidores de álcool.
As associações que observamos, se não por acaso, podem estar relacionadas a ações do tabagismo e
do consumo de álcool que reduzem a proliferação de células tireoidianas através de efeitos sobre o
hormônio estimulador da tireoide, estrogênio ou outros mecanismos. "
A concentração urinária de cotinina confirma o risco reduzido de pré-eclâmpsia com exposição

ao tabaco - Este estudo, embora pequeno, mostra um dos benefícios de fumar durante a gravidez.
"Essas descobertas, obtidas por meio de ensaios laboratoriais, confirmam o risco reduzido de
desenvolver pré-eclâmpsia com a exposição ao tabaco. (Am J Obstet Gynecol 1999;181:1192-6.)"
Ficha informativa sobre tabagismo e Alzheimer - da Forest UK.
Os fumantes reduziram os riscos de doença de Alzheimer e Parkinson. Dos 19 estudos, 15

encontraram uma redução do risco em fumantes e nenhum encontrou um risco aumentado. E fumar
está claramente associado a um risco reduzido de doença de Parkinson, outra doença em que os
receptores de nicotina estão reduzidos. O fato de a administração aguda de nicotina melhorar a atenção
e o processamento de informações em pacientes com DA acrescenta ainda mais plausibilidade à
hipótese.
A intrigante associação entre tabagismo e hipertensão durante a gravidez – Este grande estudo
examinou quase 10.000 mulheres grávidas.
Conclusão: “Fumar está associado a um risco reduzido de hipertensão durante a gravidez. O efeito
protetor parece continuar mesmo após a cessação do tabagismo.
Mais pesquisas básicas sobre esta questão são necessárias. (Am J Obstet Gynecol 1999;181:1407-13.)
Fumar: proteção contra defeitos do tubo neural? - Investigadores suecos têm algumas notícias
surpreendentes para as mulheres grávidas que fumam: uma diminuição do risco de defeitos do tubo
neural nos bebés.
Fumar está ligado à doença de Alzheimer e à demência
Estudo mostra que fumar intensamente entre 50 e 60 anos pode aumentar o risco de doença de
Alzheimer Por Bill Hendrick
WebMD Health News
revisado por Laura J. Martin,
MD
25 de outubro de 2010 - Pessoas que fumam muito na meia-idade estão mais do que duplicando o risco
de desenvolver a doença de Alzheimer ou outras formas de demência duas décadas depois, mostra um
novo estudo.
Embora se saiba há muito tempo que fumar aumenta o risco de morte por cancro e doenças cardíacas,
investigadores na Finlândia afirmam ter encontrado fortes razões para acreditar que fumar mais de dois
maços de cigarros por dia, dos 50 aos 60 anos, aumenta o risco de demência mais tarde. vida.
Cientistas da Universidade do Leste da Finlândia e do Hospital Universitário de Kuopio, na Finlândia,

analisaram dados de 21.123 membros de um sistema de saúde que participaram num inquérito entre
1978 e 1985, quando tinham entre 50 e 60 anos.
Diagnósticos de demência, doença de Alzheimer e demência vascular foram monitorados desde 1º de

janeiro de 1994, quando os participantes tinham 71,6 anos, em média, até 31 de julho de 2008.
Entre as principais descobertas:

25,4% dos participantes, ou 5.367 pessoas, foram diagnosticados com demência em média 23
anos depois.
Dos pacientes com demência, 1.136 foram diagnosticados com doença de Alzheimer e 416 com
demência vascular.
Os investigadores dizem que as pessoas que fumavam mais de dois maços de cigarros por dia na meia-
idade tinham um risco elevado de demência em geral e também de cada subtipo, Alzheimer e demência
vascular, em comparação com os não fumadores.
Apresentação de slides: 13 melhores dicas para parar de fumar de todos os tempos
Ex-fumantes
Por outro lado, ex-fumantes ou pessoas que fumavam menos de meio maço por dia não pareciam ter
risco aumentado de desenvolver demência. E as associações entre demência e tabagismo não variaram
por raça ou sexo.
Fumar é considerado um factor de risco bem estabelecido para acidente vascular cerebral e pode
contribuir para o risco de demência vascular através de mecanismos semelhantes, dizem os
investigadores.
Além disso, afirmam que fumar contribui para o estresse oxidativo e a inflamação, que se acredita
serem importantes no desenvolvimento da doença de Alzheimer.
“É possível que fumar afete o desenvolvimento da demência por vias vasculares e

neurodegenerativas”, escrevem os pesquisadores.
Anteriormente, uma ligação entre o tabagismo e o risco de doença de Alzheimer foi considerada
controversa, com alguns estudos a sugerirem mesmo que fumar reduz o risco de comprometimento
cognitivo, doença de Parkinson e outras condições neurodegenerativas.
Embora os efeitos nocivos do tabagismo na saúde pública tenham sido bem estabelecidos, diz o
investigador, este estudo mostra que o seu impacto provavelmente se tornará ainda maior à
medida que a população envelhece e a prevalência da demência aumenta.
O estudo mostra que o tabagismo intenso está associado a um aumento superior a 100% no risco
de demência e suas formas 20 anos após a meia-idade, e que o cérebro portanto, “não está imune
às consequências a longo prazo do tabagismo intenso”.
Apêndice E: Aricept e Namenda realmente ajudam

nos sintomas do Alzheimer?
Um cuidador anônimo perguntou...

Minha mãe tem Alzheimer e estamos pensando em suspendê-la dos medicamentos
Namenda e Aricept. Ela foi diagnosticada há 12 anos e está na fase tardia moderada
a precoce grave, provavelmente entre 6 e 7. Não estou convencido de que este
medicamento esteja ajudando, sem falar que é MUITO caro. Ela toma muitos
medicamentos e os custos estão a ficar muito difíceis para ela pagar. Estou procurando
ver que experiência outras pessoas podem ter com familiares que tomam esses dois
medicamentos e se acreditam que isso ajuda. Acho que possivelmente ajudou por um
tempo, mas ela está diminuindo rapidamente agora e não tenho certeza se isso está
ajudando por mais tempo. Obrigado
Terrysmith700 disse...
Concordo que estes medicamentos não são úteis nas fases finais. A dona do último
estabelecimento onde minha mãe residia, antes de vir até minha casa, sempre dizia
que nunca os tinha visto ajudar ninguém em seus 20 anos de prestação de serviço.
Acho que é preciso ter muito cuidado ao interromper esses medicamentos... eles
começam a introduzi-los lentamente no sistema do paciente, então parar abruptamente
pode apresentar problemas. Você deve consultar o médico antes de agir. No caso da
minha mãe, a casa de repouso onde ela estava não forneceu a dosagem adequada
(monitorei as recargas de Rx dos medicamentos da minha mãe e percebi pela
frequência da recarga e pela quantidade restante no frasco após um período de 30
dias) . Então, eu sabia que ela estava diminuindo ao longo do tempo, então a
frequência prescrita foi fácil de reduzir depois disso. No entanto, notei um aumento na
agitação, mas não consegui associá-la à redução da ingestão de Namenda. Esses
remédios são caros e acho que não são úteis para problemas de memória. Abençoe
você em seu esforço, eu sei o quão difícil isso é.
DAH disse...
Nossa mãe está nos estágios intermediários do Alzheimer e tomou Aricept por cerca
de 2 semanas. Ela estava tão doente que a tiramos de lá. Ela mora sozinha e os
efeitos colaterais deste medicamento foram terríveis (vômitos, aumento da confusão, tontura
e dores de cabeça) que nos preocupamos ainda mais com ela. Talvez ela fosse apenas mais
sensível do que as outras pessoas, mas simplesmente não valia a pena. Além disso, não há
garantia de que os sintomas iriam diminuir... não havia sinal de que estávamos diminuindo com a
nossa mãe, e ela estava completamente infeliz. Agora ela está mais feliz, os efeitos colaterais
desapareceram. A decisão de retirá-la do Aricept pode não ter sido a melhor decisão, mas a
qualidade de vida dela (por mais tempo que ela tenha) é de extrema importância para nós.
cconnie disse...
Meu pai tomou Aricept e Namenda por 2 a 3 anos; o Aricept acabou de parar e ele ainda está
recebendo Namenda. Acho que ajudaram a desacelerar a doença, mas como alguém sabe
realmente? Seu Aricept foi interrompido uma vez por seu médico de cuidados primários, que achou
que ele não precisava dele. Ele imediatamente teve muito mais confusão, então reiniciamos. Agora
a doença dele está avançada e a equipe da casa de repouso está preocupada com a diminuição
do apetite, por isso interromperam o tratamento desta vez. Em vez disso, eles começaram a tomar
Risperdal. Ele está bem.
Eu realmente não entendo por que ele ainda está no Namenda.

EU ODEIO ESSA DOENÇA TERRÍVEL!!!!!
CLC disse...
Assim como a sua situação, meu pai agora apresenta sinais do Estágio 7 (alguma dificuldade em
engolir sólidos). Ele também está tomando Namenda e Aricept (não tolerou Exelon, vômito, etc.).
Li que em fases posteriores o AD Namenda e o Aricept já não são eficazes no retardamento dos
efeitos da doença - por isso tomá-los por muito mais tempo parece inútil. Contanto que ele nos
reconheça e possa funcionar bem em termos de alimentação, banho, vestir-se e socialização,
continuaremos com isso e pararemos quando a situação mudar. No entanto, posso dizer que
estremeço ao pensar como ele teria progredido muito mais rápido sem eles. Ele teve nove anos de
alto funcionamento desde o diagnóstico, o que talvez não tivesse acontecido sem eles. Não tenho
ideia de como as famílias sem recursos suportam os custos - pelo menos ele tem uma pensão
decente o suficiente para sobreviver.
Mas nossa família tem um problema adicional: ele também toma cerca de uma dúzia de
medicamentos para o coração, pressão alta e assim por diante. Meu irmão e eu (junto com seu
cardiologista, cuja mãe também morreu de DA) também achamos que forçar a administração de
comprimidos para doenças cardíacas para evitar um ataque cardíaco ou algo relacionado também
é inútil, dado o estágio de DA. Nenhuma das pílulas pode curar seus problemas cardiovasculares.
Tudo o que eles fazem é permitir que ele viva o suficiente para morrer de DA. Ele assinou diretivas avançadas,
e sob esse auspício, estamos considerando desmamá-lo nos próximos meses dos remédios
cardíacos também. Preferimos que ele passe relativamente rápido - e naturalmente - da insuficiência
cardiovascular, do que lutar (conosco) até o estágio final da DA. Ele sempre disse que preferia
morrer com um martelo na mão do que ser preso a tubos, por isso levamos sua filosofia a sério.
Alguém mais enfrentou esse dilema de duas doenças concorrentes e, em última análise, terminais?
Um colega cuidador disse...

Minha mãe está nos estágios intermediários do Alzheimer. Ela experimentou Aricept, mas isso a
deixou extremamente enjoada, então paramos depois de 2 semanas.
Porém, mais tarde, ela começou a ter mais episódios de nervosismo - então o Dr. experimentou
Namenda, que foi muito eficaz para acalmá-la, sem efeitos colaterais aparentes.
CLC disse...
CTConnie: você deveria dar uma olhada no Risperdal, pois ele tem um histórico de ataques
cardíacos repentinos e fatais em pacientes com demência. É usado principalmente para
esquizofrenia e condições bipolares, mas pode promover ganho de peso, e pode ser por isso que
o prescreveram. Apenas tome cuidado com os riscos potenciais, mesmo que ele pareça estar
melhor. Uma listagem entre muitas retorna em uma pesquisa: http://www.rxlist.com/risperdal-
drug.htm.
cconnie disse...
CLC - obrigado, sim, verifiquei antes de dar o OK para iniciá-lo. Estou ciente dos riscos. A sua
qualidade de vida é tão fraca que um ataque cardíaco repentino seria um fim bem-vindo para todo
o nosso sofrimento.
Um colega cuidador disse...

Não sei se esta é exatamente uma resposta, mas - compartilhe o seguinte artigo: http://
www.huffingtonpost.com/2009/06/12/eli-lillys-zyprexa-fraud_n_214907.html
ou google: Eli Lillys Fraude Zyprexa. Na semana passada, surgiram notícias de várias fontes de
que a Eli Lilly e duas outras empresas farmacêuticas líderes foram apanhadas a mentir sobre as
qualidades atribuídas ao Zyprexa e a outros medicamentos. Os medicamentos não são o que as
empresas farmacêuticas disseram que eram e, embora os laboratórios de investigação negassem
o que as empresas farmacêuticas disseram, estas grandes farmacêuticas ainda foram autorizadas
a comercializar os seus medicamentos de forma errada. Lilly e Pfizer foram multadas, mas não
foram forçadas a parar de comercializar estes medicamentos. Não são apenas os medicamentos
para Alzheimer que eu conheço, mas se as pessoas não sabem o que está acontecendo, os medicamentos
as empresas continuarão a vender medicamentos caros, ineficazes e até perigosos.

Antes de permitir que seus entes queridos usem drogas, pesquise no Google ou pesquise primeiro.
Oi,
O médico da minha mãe indicou que nenhum desses medicamentos realmente funciona nos estágios
finais e questionou se eles faziam alguma coisa nos estágios iniciais.
O médico anterior da minha mãe receitou Aricept para ela e depois acrescentou o Namenda,
principalmente porque a empresa farmacêutica estava pressionando e não acho que ele realmente
tivesse a menor ideia da condição da minha mãe. O médico atual disse para retirá-la de Namenda e
garantir que ela tivesse 10 mg de Aricept em seu estágio atual, mas que os dois medicamentos juntos
eram desnecessários e caros neste estágio. Eu realmente questionaria o médico sobre os roteiros.
Além disso, minha mãe parece ter muita náusea, o que acho que está relacionado à medicação. Isso
faz com que ela se sinta fisicamente pior, por isso está na minha agenda discutir com o médico na
próxima consulta. Se ele acha que podemos tirá-la de tudo isso, pretendo tentar. No entanto, fazer com
que ele faça isso e fazê-la concordar são duas coisas diferentes! Não consigo fazer com que minha
mãe pare de pedir à farmácia que reabasteça ambos os Rx, embora o médico dela tenha dito a ela há
dois meses para tomar apenas o Aricept! Neste ponto, estou quase pronto para começar a tomá-los
sozinho para ver se isso vai me ajudar!!! Começando a sentir que sou eu quem tem o problema.
Um cuidador anônimo disse...

Concordo que os medicamentos são eficazes nas fases iniciais da DA, mas são muito menos eficazes
nas fases posteriores. Minha mãe estava tomando Aricept e Namenda. Ela os tolerou bem e sua
demência durou cerca de 5 anos. Ela conseguiu viver em casa (com ajuda) até morrer repentinamente
de acidente vascular cerebral em casa.
Pouco antes de ela morrer, eu estava pensando em interromper os medicamentos porque sua qualidade
de vida estava diminuindo rapidamente. Ela teria ficado mortificada se tivesse conseguido perceber o
grau de sua confusão e dependência dos outros. Foi uma verdadeira bênção e a minha esperança de
que a minha mãe morresse repentinamente e em casa, porque vi em primeira mão que estar
hospitalizado é muito confuso para os pacientes com demência e a maioria deles sente extrema
ansiedade e desorientação. Sinto que os medicamentos são bons no início da doença, mas quando a
qualidade de vida diminui, pouco adiantam, a não ser prolongar a triste jornada. Sinto que remover o
excesso de medicamentos, inclusive aqueles para doenças cardíacas, pode ser uma bênção, porque
uma morte súbita é muito mais gentil para os idosos. Minha mãe morreu em sua própria cozinha
durante um período de 10 a 15 minutos depois de desmaiar e ficar inconsciente. Foi traumático na
época, principalmente para meu pai, que estava ao lado dela. No entanto, quando cheguei ao local 10
ou
15 minutos depois e a encontrei sentada pacificamente e sem vida em sua própria cadeira à
mesa, eu sabia que ela havia morrido de uma forma que ela teria escolhido para si mesma e com
dignidade. Não consigo descrever a aura de paz que a rodeava. É importante lembrar que os
médicos são obrigados a praticar a “medicina defensiva” para evitar processos judiciais. Eles
geralmente oferecem todas as opções e muitas vezes os pacientes tomam medicamentos ou
são submetidos a tratamentos de “última geração” que realmente não ajudam. Digo isso sem
amargura porque sou médico. Torna-se responsabilidade da família o acesso à eficácia e
praticidade do tratamento. Se o seu ente querido manifesta seus desejos antes de perder a
capacidade de cuidar de si mesmo, é muito mais fácil permitir que a natureza siga seu curso sem
se sentir culpado. É sempre uma escolha difícil. Eu recomendaria a qualquer pessoa que tenha
um pai com demência em estágio inicial que discuta seus desejos de fim de vida. Se você sabe
que seus pais não querem ficar dependentes de aparelhos de suporte vital, receber nutrição
intravenosa ou líquidos, ou tomar medicamentos que prolongam a vida quando não há esperança
de cura, é muito mais fácil realizar seus desejos sem sentir a culpa de fazer isso. decisões de
vida ou morte para outra pessoa.
Minha mãe toma Namenda há cerca de 3 anos e foi prescrito para diminuir as alucinações devido
à sua demência, que atualmente ainda é leve a média. Este medicamento ajudou significativamente
com as alucinações em relação a outros medicamentos, incluindo o Aricept, que lhe causou
náuseas. Tentamos vários outros remédios antes de decidirmos pelo Namenda, e este foi o
melhor até agora, sem efeitos colaterais, e estou grato por isso agora, embora saiba que a
doença continuará a piorar.
A doença de Alzheimer/Demência é tão prevalente agora que me faz pensar se em tempos
passados existia tanto desta doença - seremos agora um produto da nossa cultura e ambiente?
Tentamos curar esta doença com todos os tipos de comprimidos e medicamentos caros, mas
existem esforços para tentar encontrar a raiz de tudo isto – para a nossa geração?
Sei que temos que lidar com o problema atual agora, mas espero que, para o futuro dos nossos
filhos que nos cuidarão, que haja esforços sendo feitos agora para chegar ao fundo da questão!
Minha resposta é direcionada ao médico que sugeriu interromper os remédios para o coração...
Estremeço ao pensar que as pessoas lerão seu comentário e considerarão uma opção de fim de
vida NÃO prolongar a morte por meios falsos, incluirá medicamentos prescritos e tomados para
muitos anos à sua própria escolha. Doutor, você está à beira da síndrome de DEUS... há alguns
prestadores de cuidados muito estressados e instáveis lendo e escrevendo neste local e você
está insinuando a interrupção dos remédios que preservam a vida de seus entes queridos... eu
estou chocado e perturbado.

É fascinante que existam tantas respostas diferentes para uma pergunta. Também estamos
dizendo "o médico disse", o que me faz perguntar quais credenciais eles possuem. Eles são
neurologistas ou especialistas? Meu marido toma Aricept e depois Namenda há cerca de 6
anos. Ele está no 9º ano de Alzheimer e demência com corpos de Lewy. Ele agora está sob
cuidados paliativos. Sinto que tivemos todos estes anos fantásticos por causa destes dois
medicamentos que começaram cedo. Também perguntei à neurologista se eles deveriam
ser descontinuados e a resposta dela foi: Não, porque não podemos ter certeza de que
ajuda eles ainda estão prestando neste momento. Ele também está tomando remédios para
problemas cardíacos. Na semana passada ele teve um pequeno derrame e está iniciando
sua transição. Ele está em paz, confortável e muito contente. Ele ainda consegue se
movimentar, falar, sentar em uma cadeira de rodas e ir até a sala de jantar para comer.
Ainda podemos conversar e ele me entende e indica isso com os movimentos dos olhos.
Devo interromper algum medicamento quando o homem está tão confortável e contente?
Fico feliz por ter mais de um médico e hospício para me orientar. pollytnjc
disse...
Oi,
Você está tão certo que faz diferença as credenciais do médico. No caso da minha mãe, ela
só consultava um internista que ficava jogando qualquer droga nela, sem sequer avaliar
onde ela estava. AGORA ela está consultando um neurologista especializado em Alzheimer
e ele está adotando uma abordagem mais cautelosa. Ele está pensando que ela não está
pronta para Namenda e quer sua dosagem de Aricept de 10 mg, pois ela está no estágio
inicial/limítrofe do Alzheimer. Acho que o problema, mesmo com os especialistas, é que esta
doença progride de forma diferente para cada pessoa, com ou sem medicamentos, e ainda
não se sabe se algum deles realmente ajuda. Seu marido pode ser alguém que teria ido
mais devagar de qualquer maneira, ou a droga pode realmente ter funcionado para ele.
Francamente, sinto que estamos todos numa grande experiência. Acho que você está certo
em continuar com as drogas - obviamente elas não o estão machucando, e eu não mexeria
em nada agora se fosse você. Parece que você está recebendo a melhor ajuda disponível
para seu marido. Ele tem sorte de ter você.
Estou tão feliz por vocês que ainda podem desfrutar da companhia um do outro. Amo minha
mãe e aprecio nosso tempo juntos. Contudo, ainda é muito difícil, e alguns dias acredito que
nós dois nos beneficiaríamos mais se eu estivesse sob efeito de drogas! De qualquer forma,
votos de felicidades para vocês dois.

Terrysmith700: E como é que injetar medicamentos num indivíduo para “preservar a vida”
também não contribui para a síndrome de Deus? Se alguém fosse fiel ao "deixe
seja "ou mentalidade de" vontade de Deus ", alguém suspenderia todos os medicamentos e
deixaria a natureza seguir seu curso. Não consigo, por toda a minha vida, entender a lógica dos
pré-vida que condenariam tanto o paciente quanto a família à angústia de um prolongado e morte
terrível até o estágio final da DA, quando simplesmente desmamar um paciente com DA com
problemas cardíacos crônicos e graves de seus remédios simplesmente permitiria que a natureza
determinasse se o coração ou o sistema neurológico acaba com a vida. Se alguma coisa gritar
"Eu vou mantê-lo vivo, quer você queira ou não", empurrar remédios que não oferecem cura
para um paciente terminal, é isso. O médico está no controle, não a natureza, não uma autoridade divina.
Por favor, parem com o disparate de que “o sofrimento faz parte da morte” e as viagens de culpa
associadas e deixem as famílias e os seus médicos que conhecem o paciente determinarem um
curso de tratamento final, tal como for.
CLC disse...
Terrysmith700: E se o paciente tiver uma diretriz avançada? Até que ponto os medicamentos que, francamente,
oferecem muito pouco além de mais um dia de miséria e dor se tornam uma intervenção artificial da ciência moderna?
Se eu lesse nas entrelinhas, minha aposta é você, como um membro da família, lutaria contra uma DNR ou diretiva
avançada para interromper tratamentos que não oferecessem esperança de cura. Qual é a diferença entre diminuir
ou descontinuar medicamentos cardíacos redundantes em um paciente terminal com DA (e eles são) e desligar o
suporte vital em um paciente com morte cerebral? Ou você simplesmente manteria o ventilador funcionando ad
infinitum? Entendo perfeitamente que muitos cuidadores estão no limite e você tem preocupações legítimas sobre o
potencial para ações desesperadas. Não acho que o autor original estivesse fazendo isso como um apelo à ação - na
verdade, acho que o autor estava procurando informações se você reler a postagem original. É uma decisão difícil,
uma decisão feita (espero) com plena apreciação dos desejos do paciente. Penso que muitos (certamente não todos)
médicos reconhecem que existe um enorme conflito ético e uma angústia pessoal na prescrição de tratamentos que
prolongam a vida “técnica” face à morte iminente ou ao suporte prolongado de vida sem esperança de recuperação.
Tornámo-nos vítimas dos avanços da medicina e da tecnologia; há muito apelo ao tempo em que os xamãs tratavam
os moribundos com analgésicos enquanto a família esperava e orava ao seu Espírito Divino para levar o seu ente
querido de forma rápida e indolor para o outro lado. Se alguém está agora a brincar a “Deus”, é o serviço de saúde
que “preserva a vida”, em conflito directo com a advertência de “não fazer mal”.
E sim, para que conste, eu pessoalmente acredito, com a devida supervisão de não-burocratas,
psicólogos e conselheiros espirituais, que a assistência em fim de vida a pacientes terminais
deve ser legalizada. Discorde como quiser, mas um paciente competente deveria ter esse direito.
Sua alma tomou a decisão de entrar nisso
vida; deveria ter a opção de sair. confuso disse...
Minha mãe tomou Namenda, por cerca de 1 ano não estava ajudando em nada aqui, então a família
a afastou e voltou ao que ela estava tomando para suas mudanças de humor e também para suas
andanças. O remédio que ela estava tomando e ainda tomando se chama Mirtazapina que a tem
tratado bem. Suas mudanças de humor diminuíram e diminuíram com a divagação.
Eu concordo com você 100%. Minha mãe tem um testamento vital/diretrizes avançadas que estamos
seguindo. Sinto muito por sua perda.
Em outra nota. Namenda ajuda pacientes com demência a seguir comandos, mas realmente não
funciona nos estágios finais.
palcaredoc disse...
Esta é uma pergunta difícil. A impressão que tenho dos pacientes que tenho atendido ao longo dos
anos é que quanto mais avançado for o estágio da doença, menos úteis serão esses medicamentos
e, portanto, maior será a carga relativa de custos e efeitos colaterais. Eu estaria interessado em ouvir
as experiências de cuidadores que interromperam esses medicamentos na fase avançada da doença.
Houve uma diferença notável? Alguma mudança no apetite, no funcionamento social ou na
capacidade de cuidar de si mesmo?
No que diz respeito aos medicamentos cardíacos, gostaria de garantir que você entenda para que
serve o medicamento. Se for para prolongar a vida, certamente é razoável pará-lo, uma vez que
prolongar a vida já não é um objectivo apropriado. Mas se for para prevenir dores no peito, falta de
ar ou batimentos cardíacos acelerados que levam a tonturas e quedas, talvez seja melhor continuar.
Finalmente, no que diz respeito aos psicotrópicos (antipsicóticos), eles devem ser usados apenas
para agitação intratável e alucinações, e continuados apenas se estiverem claramente ajudando.
Explico o risco de morte súbita aos familiares, mas, francamente, isso pode não ser uma grande
preocupação quando o paciente está sofrendo terrivelmente. joyg disse...
Meu marido tomava esses dois medicamentos desde 2001. Quando passou seu último ano sob
cuidados paliativos, discutimos bastante o assunto. A conclusão foi que ele deveria permanecer
neles. Você nunca sabe como eles ainda estão funcionando para o paciente e que, portanto, é muito
melhor mantê-los funcionando. Isso vem da equipe do hospício que é bastante qualificada e tenta
apenas manter o paciente confortável.
Jan99 disse...
Minha mãe está no Namenda & Exelon há mais de 3,5 anos, Exelon há cerca de 5. Namenda a
ajudou tremendamente. Isso interrompeu o declínio da demência, sem nenhum declínio
perceptível. Na verdade, ela melhorou. Poderia ser uma combinação de Namenda, morando em
casa sob meus cuidados, removendo-a da horrível casa de repouso com equipes indiferentes,
exercícios, atividades estimulantes em seu Centro de Saúde Diurno para Adultos (para
Alzheimer) e outras mudanças. Ela está incrivelmente bem aos 99. Ela não tem outros problemas
médicos exceto demência, pressão alta e fibrilação atrial.
Apêndice F: Comunicado de imprensa da Voyager Pharmaceuticals
Para liberação imediata,

nova abordagem pode oferecer nova esperança para mulheres com doença de Alzheimer,
estudo mostra
que medicamento que reduz o hormônio hipofisário mantém as capacidades funcionais por um
período mais longo Madri, Espanha (17 de julho de 2006) – O acetato de leuprolida ajuda mulheres
com doença leve a pessoas com doença de Alzheimer moderada mantêm as capacidades
funcionais por um longo período de tempo, de acordo com dados apresentados segunda-feira pela
Voyager Pharmaceutical Corporation. A empresa partilhou as suas conclusões de um ensaio
clínico de Fase II em mulheres num simpósio realizado durante a 10ª Conferência Internacional
sobre a Doença de Alzheimer e Distúrbios Relacionados, apresentada pela Associação de
Alzheimer. Este relatório expandiu os dados da Fase II apresentados em Genebra, Suíça, em abril,
pelo Dr. Brian Reynolds, diretor de informações médicas e científicas da Voyager. “As mulheres
tratadas com acetato de leuprolida e com o tratamento padrão atual, os inibidores da
acetilcolinesterase, mantiveram melhor o seu nível de capacidade cognitiva e atividades diárias
durante quase um ano”, disse o Dr.
Christopher Gregory, vice-presidente de pesquisa da Voyager.
“Essas descobertas significam que, por um longo período de tempo, as mulheres tratadas com a
droga foram capazes de manter a memória e a capacidade de fazer coisas como vestir-se”.
As descobertas resultaram de uma análise de subgrupo do VP-AD-103, o ensaio clínico da

Voyager que testa a eficácia e segurança do acetato de leuprolide em mulheres com doença de
Alzheimer leve a moderada. O ensaio foi um estudo duplo-cego, controlado por placebo, de 48
semanas, observando mulheres com 65 anos ou mais. A análise de subgrupo comparou dois
grupos de mulheres com doença de Alzheimer leve a moderada. O primeiro grupo consistiu de
mulheres tratadas com acetato de leuprolida e inibidores da acetilcolinesterase (IAChE). O segundo
grupo consistiu de mulheres tratadas com placebo e IAChE. As mulheres no estudo foram
avaliadas em três medidas: capacidade cognitiva (medida por uma avaliação conhecida como
ADAS-Cog), impressão clínica (uma avaliação de médico e cuidador conhecida como ADCS-
CGIC) e capacidade de realizar atividades diárias (avaliada pelo cuidador em uma escala
conhecida como ADCS-ADL). O grupo de tratamento teve um desempenho significativamente
melhor do que o grupo placebo em todas as três medidas. Quase 90 por cento das mulheres
elegíveis do ensaio de Fase II optaram por participar num estudo de extensão aberto. Os
resultados desse estudo mostraram que as mulheres continuaram a beneficiar do tratamento com
acetato de leuprolide durante quase mais um ano. “O
resultado do nosso estudo demonstra que o acetato de leuprolida pode beneficiar um espectro de
mulheres com doença de Alzheimer leve a moderada por um período sustentado de tempo”, disse
o Dr. Joseph DeVeaugh-Geiss, diretor médico interino da Voyager. “Essas descobertas são
encorajadoras à medida que continuamos a progredir em nossos testes na doença de Alzheimer”.
A Voyager está atualmente recrutando participantes para dois ensaios clínicos de Fase III que
investigam a segurança e eficácia do VP4896 (implante de acetato de leuprolide) no tratamento
da doença de Alzheimer leve a moderada. As inscrições para o primeiro teste estão bem
adiantadas.
A Voyager espera concluir a inscrição de todos os 555 indivíduos antes de 31 de dezembro de
2006. No ICAD 2006, os membros da equipe da Voyager também apresentarão quatro pôsteres
científicos/clínicos relacionados aos ensaios clínicos de Fase I e II, pesquisas pré-clínicas ligando
o acetato de leuprolide à DA. patologia e um pôster "Hot Topics" que aborda dados de ambos os
estudos de Fase II da Voyager.
Sobre o Estudo de Fase II: Os dados apresentados são os resultados de uma análise de subgrupo
do estudo de Fase II, duplo-cego e controlado por placebo, de 48 semanas da Voyager.
O estudo avaliou a eficácia e segurança do acetato de leuprolida na estabilização da função
cognitiva e global em mulheres com 65 anos ou mais com doença de Alzheimer leve a moderada.
Os desfechos primários de eficácia do estudo foram pontuações no ADAS-Cog (um teste de
memória e cognição) e no ADCS-CGIC (uma medida global da mudança na condição de um
indivíduo) às 48 semanas em comparação com o valor basal.
Houve vários objetivos secundários de eficácia, incluindo pontuações no ADCS-ADL (uma medida
da capacidade de um paciente para realizar atividades da vida diária) às 48 semanas em
comparação com o valor basal. Na análise de subgrupo, a pontuação média do ADAS-Cog no
grupo que recebeu a dose elevada de acetato de leuprolida e um IAChE diminuiu 0,18 pontos em
relação ao valor basal na semana 48, em comparação com um declínio médio de 3,30 pontos no
grupo que recebeu placebo e um IAChE. Na análise ADCS-CGIC, 58 por cento do subgrupo que
recebeu a dose elevada de acetato de leuprolide e um AChEI não obteve nenhuma alteração ou
melhorou na semana 48 em comparação com o valor basal versus 38 por cento do subgrupo que
recebeu placebo e um AChEI. A pontuação média ADCS-ADL no subgrupo que recebeu a dose
elevada de acetato de leuprolida e um AChEI diminuiu 0,54 pontos em relação ao valor basal na
semana 48, em comparação com um declínio médio de 6,85 pontos no subgrupo que recebeu
placebo e um AChEI. Sobre a Voyager Pharmaceutical Corporation A Voyager Pharmaceutical

Corporation é uma empresa biofarmacêutica focada no desenvolvimento de medicamentos para
doenças associadas ao envelhecimento e ao desenvolvimento. A abordagem científica da Voyager
baseia-se na observação de que muitas doenças do envelhecimento podem ser causadas por
alterações nos níveis dos hormônios reprodutivos humanos que são característicos do processo
de envelhecimento. O candidato a produto mais avançado da Voyager é o VP4896, um implante
proprietário, pequeno e biodegradável composto de acetato de leuprolide e um polímero. VP4896
diminui a quantidade de hormônio luteinizante (LH) liberado pela glândula pituitária.
Com base em evidências clínicas, a Voyager acredita que a redução do LH pode diminuir ou
retardar a progressão da doença de Alzheimer. O ingrediente ativo do VP4896, acetato de
leuprolide, tem sido usado com segurança há mais de 20 anos como tratamento para câncer de
próstata. O programa experimental de fase III da Voyager para VP4896 está investigando os
efeitos desta nova terapia para DA na taxa de declínio cognitivo na doença de Alzheimer leve a
moderada.
A Voyager foi fundada em 2001 e está sediada em Raleigh, NC. Para obter mais informações,
acesse www.voyagerpharma.com
Visão geral da Voyager Pharmaceuticals

Somos uma empresa biofarmacêutica focada no desenvolvimento de medicamentos para doenças associadas ao
envelhecimento e ao desenvolvimento. Nosso candidato a produto mais avançado é o Memryte, um implante patenteado, pequeno
e biodegradável, composto de acetato de leuprolide e um polímero, que estamos desenvolvendo para o tratamento da doença de
Alzheimer leve a moderada. O acetato de leuprolide tem sido amplamente utilizado nos últimos 20 anos para o tratamento de uma
série de distúrbios relacionados com hormônios, como câncer de próstata, endometriose e puberdade precoce, e tem um histórico
de segurança bem estabelecido em humanos.
No terceiro trimestre de 2005, iniciamos a inscrição e dosamos o primeiro paciente no primeiro de nossos dois
ensaios clínicos de Fase III randomizados, duplo-cegos, controlados por placebo, de 56 semanas, do implante Memryte para o
tratamento da doença de Alzheimer leve a moderada doença como terapia adjuvante com inibidores da acetilcolinesterase, ou
ACIs. Planejamos iniciar a inscrição no segundo ensaio clínico de Fase III no quarto trimestre de 2005. Esperamos inscrever
aproximadamente 550 pacientes em cada um desses ensaios. Os ACIs são a terapia atual mais amplamente prescrita para a
doença de Alzheimer e incluem Aricept, Reminyl, também conhecido como Razadyne, Exelon e Cognex. Revisamos o protocolo
do estudo e as análises estatísticas desses dois ensaios clínicos cruciais de Fase III com a Divisão de Medicamentos
Neurofarmacológicos do Centro de Avaliação e Pesquisa de Medicamentos da FDA em agosto de 2005. A FDA concordou com
nosso plano de desenvolvimento clínico e indicou que o os resultados dos nossos ensaios clínicos até à data foram adequados
para iniciarmos os nossos ensaios de Fase III.
A doença de Alzheimer é uma doença cerebral progressiva, degenerativa e, em última análise, terminal que destrói
gradualmente a memória e a capacidade de uma pessoa aprender, raciocinar, fazer julgamentos, comunicar e realizar atividades
diárias. Atualmente não existe nenhum tratamento que interrompa ou retarde materialmente a progressão da doença de Alzheimer.
Como resultado, é uma das maiores necessidades médicas não atendidas do mundo. Os custos anuais directos e indirectos do
tratamento de indivíduos com doença de Alzheimer nos Estados Unidos são de pelo menos 100 mil milhões de dólares, de acordo
com estimativas utilizadas pela Associação de Alzheimer e pelo Instituto Nacional do Envelhecimento. O mercado global de
medicamentos actualmente disponíveis para a doença de Alzheimer está a crescer rapidamente e ultrapassou os 3 mil milhões de
dólares em 2004. A American Health Assistance Foundation estima que aproximadamente 18 milhões de pessoas em todo o
mundo, incluindo aproximadamente 4,5 milhões de pessoas nos Estados Unidos, sofrem da doença de Alzheimer.
Recentemente, concluímos um ensaio clínico randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, de 48 semanas,
de Fase II, com variação de dose, de uma formulação injetável de acetato de leuprolida em 108 mulheres com 65 anos ou mais,
como tratamento para a doença de Alzheimer leve a moderada. Embora os resultados clínicos de Fase II possam não ser preditivos
dos resultados em ensaios clínicos subsequentes, neste ensaio de Fase II, houve uma tendência na semana 48 a favor do grupo
de acetato de leuprolide em dose elevada, indicando uma estabilização relativa da doença em comparação com o grupo placebo. .
Além disso, numa análise prospectiva de subgrupos de pacientes que estavam tomando ACIs, o grupo de 24 pacientes que
também recebeu a dose elevada de acetato de leuprolide demonstrou um benefício em relação ao grupo de 26 pacientes que
foram tratados com placebo. Em nossos principais estudos de Fase III, os desfechos primários de eficácia envolvem o estudo da
eficácia do implante Memryte como terapia adjuvante com ACIs. Conseqüentemente, não esperamos realizar análises de
subgrupos.
Além de nosso ensaio clínico de Fase II recentemente concluído de acetato de leuprolida em mulheres, concluímos
a inscrição e estamos conduzindo um ensaio clínico semelhante, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, de 48
semanas, de Fase II, com variação de dose, de uma formulação injetável de leuprolida acetato em 119 homens, que esperamos
concluir no segundo trimestre de 2006. Embora não seja estatisticamente significativo, a análise interina dos dados dos 33
pacientes inscritos no estudo que atingiram a semana 26 no momento da análise mostrou uma tendência em favor dos grupos que
receberam acetato de leuprolida em comparação com o grupo que recebeu placebo. Os resultados desta análise interina derivaram
de um pequeno número de pacientes e não foram concebidos para demonstrar significância estatística.
Apêndice G: Terapêutica da Voyager Pharmaceuticals

Abordagem ao Alzheimer
Alois Alzheimer, um médico alemão, que descreveu a doença pela primeira vez em 1906. A doença de Alzheimer é
um distúrbio cerebral progressivo, degenerativo e, em última análise, terminal que destrói gradualmente a memória e a capacidade
de uma pessoa de aprender, raciocinar, fazer julgamentos, comunicar e realizar atividades diárias. Os pacientes com doença de
Alzheimer também podem apresentar alterações na personalidade e no comportamento, como ansiedade, desconfiança e agitação,
bem como delírios ou alucinações à medida que a doença progride. A doença de Alzheimer é invariavelmente associada e definida
pela perda de conexões entre neurônios e pela morte de neurônios, bem como por depósitos de placa beta amilóide e pela
formação de emaranhados neurofibrilares no cérebro. As terapias aprovadas existentes tratam os sintomas de alguns pacientes
com doença de Alzheimer, melhorando temporariamente a função cognitiva e o comportamento geral do paciente por um período
de tempo; no entanto, não existe nenhum tratamento que interrompa ou retarde materialmente a progressão da doença de
Alzheimer. A menos que o paciente sucumba primeiro a alguma outra doença, a doença de Alzheimer eventualmente leva à
incapacitação total do paciente e, por fim, à morte.
A doença de Alzheimer é uma doença relacionada à idade. A Associação de Alzheimer estima que 10% de todos
os indivíduos com mais de 65 anos sofrem da doença de Alzheimer e que quase 50% de todos os indivíduos que atingem os 85
anos sofrem da doença de Alzheimer. A Alzheimer's Health Assistance Foundation estima que aproximadamente 350.000 novos
casos da doença de Alzheimer são diagnosticados anualmente nos Estados Unidos. A doença de Alzheimer é aproximadamente
duas vezes mais prevalente em mulheres do que em homens. O início da doença de Alzheimer foi relatado em indivíduos com
Síndrome de Down com idades a partir dos 30 anos, com um aumento dramático na prevalência com o envelhecimento.
Aproximadamente 18 milhões de pessoas em todo o mundo sofrem da doença de Alzheimer, incluindo cerca de 4,5 milhões de
americanos, mais que o dobro do número de americanos que sofriam desta doença em 1980.
A Associação de Alzheimer relata que os pacientes com doença de Alzheimer vivem em média oito anos, com
muitos pacientes vivendo até 20 anos, desde o início dos sintomas. Os custos anuais directos e indirectos do tratamento de
indivíduos com doença de Alzheimer nos Estados Unidos são de pelo menos 100 mil milhões de dólares, de acordo com
estimativas utilizadas pela Associação de Alzheimer e pelo Instituto Nacional do Envelhecimento. A Associação de Alzheimer
estima que o custo médio do cuidado ao longo da vida para um indivíduo com doença de Alzheimer nos Estados Unidos seja de
aproximadamente US$ 174.000.
Historicamente, a doença de Alzheimer tem sido diagnosticada através de testes ao paciente, utilizando medidas de
memória, capacidades de pensamento e capacidade para realizar atividades da vida diária. Há pesquisas em andamento no
campo da neuroimagem, incluindo o uso de ressonância magnética, ou ressonância magnética, e tomografia por emissão de
pósitrons, ou PET, para auxiliar no diagnóstico da doença de Alzheimer. Alguns investigadores acreditam que estas técnicas de
imagiologia cerebral podem permitir a identificação de alterações na aparência ou função do cérebro antes do desenvolvimento de
sintomas cognitivos ou comportamentais da doença de Alzheimer. Se a doença de Alzheimer puder ser diagnosticada de forma
pré-sintomática, poderá ser possível tratar os pacientes no início do processo da doença e por períodos mais longos .
Hipótese Beta Amiloide da Doença de Alzheimer

Existem várias hipóteses sobre a causa da doença de Alzheimer, sendo a predominante a hipótese do beta amilóide.
A suposição por trás desta hipótese é que a proteína beta amilóide,
que compõe as placas presentes no cérebro dos pacientes com doença de Alzheimer, é tóxica e é o agente causador
da doença. A opinião geralmente aceite é que a inibição da produção e o aumento da eliminação de placas de
proteína beta amilóide podem prevenir ou tratar a doença de Alzheimer. Com base nesta hipótese, muitas empresas
desenvolveram terapias para suprimir ou eliminar a proteína beta amilóide, a fim de afetar a taxa de progressão da
doença de Alzheimer. A investigação baseada na hipótese da beta-amilóide está em curso há duas décadas sem
produzir quaisquer terapias aprovadas até à data.
Hipótese do Ciclo Celular da Doença de Alzheimer

A hipótese do ciclo celular da doença de Alzheimer, que é relativamente nova e não alcançou a mesma
ampla aceitação que a hipótese beta-amilóide, propõe que todas as alterações neurológicas e bioquímicas conhecidas
associadas à doença de Alzheimer são causadas pela reentrada anormal do cérebro. células no ciclo de divisão
celular, ou processo pelo qual uma célula se replica e se divide em duas células. Em geral, pensa-se que as células
cerebrais adultas não se dividem. Assim, esta hipótese sugere que quando as células cerebrais adultas são
estimuladas a se dividir, resultam as alterações neurológicas observadas na doença de Alzheimer. Os proponentes
desta hipótese acreditam que o processo do ciclo celular na doença de Alzheimer é desencadeado pela presença de
um mitógeno desconhecido, ou substância que estimula esta divisão celular.
Vários estudos e publicações científicas recentes apoiam a validade da hipótese do ciclo celular. Por
exemplo, um estudo publicado no The Journal of Neuroscience em abril de 1998 (Jonathan Busser, David S.
Geldmacher e Karl Herrup: Ectopic Cell Cycle Proteins Predict the Sites of Neuronal Cell Death in Alzheimer's Disease
Brain, 18(8): 2801-2807 ) comparando o tecido cerebral de amostras de autópsia de pacientes com doença de
Alzheimer com o de pessoas sem doença de Alzheimer, propuseram que vários componentes do ciclo celular
contribuem significativamente para a morte neuronal regionalmente específica na doença de Alzheimer. Mais
recentemente, em 2003, uma revisão publicada em Progress in Cell Cycle Research (Inez Vincent, Chong In Pae e
Janice L. Hallows: The Cell Cycle and Human Neurodegenerative Disease, Vol. 5: 31-41 (2003)) referiu-se ao acúmulo
de evidências sugerindo que a ativação aberrante do ciclo celular em algumas doenças neurodegenerativas leva à
morte de neurônios. A revisão também observou que o aparente envolvimento da desregulação do ciclo celular na
neurodegeneração cria potencial terapêutico para conter o aparecimento e a progressão de doenças degenerativas.
Também em 2003, uma revisão publicada em Progress in Neurobiology (Thomas Arendt: A plasticidade sináptica e
a ativação do ciclo celular nos neurônios são vias efetoras alternativas: o 'conceito Dr. Jekyll e Mr. Hyde' da doença
de Alzheimer ou o yin e o yang da neuroplasticidade, 71 (2003): 83-248) afirmaram que a prevenção da ativação do
ciclo celular será crucial para prevenir a neurodegeneração ou a morte das células nervosas. Nossos esforços de
pesquisa até o momento e o desenvolvimento do Memryte foram baseados em parte nessas publicações e na nossa
crença de que o LH é o mitógeno que leva as células cerebrais à divisão celular anormal, causando assim a doença
de Alzheimer.
Ciclo de feedback do hormônio reprodutivo humano
A concentração de certos hormônios secretados pela área do hipotálamo no cérebro, pela glândula
pituitária e pelas gônadas é regulada por um ciclo de feedback. A alça é iniciada por proteínas chamadas activinas
que estimulam o hipotálamo a liberar o hormônio liberador de gonadotrofina, ou GnRH. O GnRH então estimula a
hipófise a secretar as duas gonadotrofinas – LH e o hormônio folículo-estimulante, ou FSH.
As gonadotrofinas ligam-se a receptores nas gônadas, nos ovários nas mulheres e nos testículos nos homens, e
estimulam e regulam a produção de óvulos nas mulheres e de espermatozoides nos homens. As gonadotrofinas
também estimulam as gônadas a produzir hormônios esteróides sexuais, estrogênio e testosterona.
Uma vez que o hipotálamo detecta que os hormônios esteróides sexuais estão em um nível aceitável, ele
reduz a liberação de GnRH. O nível reduzido de GnRH fornece feedback à glândula pituitária para reduzir a secreção de
gonadotrofinas, resultando em níveis reduzidos de gonadotrofinas. Os níveis reduzidos de gonadotrofina fornecem
feedback às gônadas para reduzir a produção dos hormônios esteróides sexuais. Uma vez que o hipotálamo sente que os
hormônios esteróides sexuais caem abaixo de um determinado nível, o hipotálamo aumenta a liberação de GnRH, que
reinicia o ciclo de feedback hormonal e a produção das duas gonadotrofinas.
Nossa abordagem científica

A nossa abordagem científica baseia-se na observação de que muitas doenças do envelhecimento podem
ser causadas por alterações relacionadas com a idade nos níveis de hormonas reprodutivas que são segregadas pela
área do hipotálamo do cérebro, pela glândula pituitária e pelas gónadas. Esta abordagem baseia-se na premissa de que
estas hormonas são benéficas no início da vida, porque regulam e promovem o desenvolvimento e o crescimento através
da divisão e diferenciação celular, a fim de alcançar a reprodução, mas são prejudiciais mais tarde na vida porque, numa
tentativa de manter a reprodução e fertilidade, eles ficam desregulados e causam divisão celular anormal. Acreditamos
que esta alteração nos níveis hormonais é a principal causa de muitas doenças relacionadas com a idade, incluindo a
doença de Alzheimer, vários tipos de cancro e a doença de Parkinson.
Acreditamos que a gonadotrofina LH é o mitógeno que causa a doença de Alzheimer. Nossa pesquisa sugere
que o LH serve como catalisador que causa a divisão anormal das células cerebrais e que o LH potencialmente leva ao
aumento da produção da proteína beta amilóide. Baseamos estas crenças tanto em evidências experimentais como em
observações científicas, resultantes principalmente do nosso trabalho e do trabalho dos nossos consultores, incluindo:
• Em um estudo publicado no Journal of Neuroendocrinology em abril de 2000, de autoria de Richard L. Bowen,

nosso Diretor Científico (RL Bowen: An Association of Elevated Serum Gonadotropin Concentrations and
Alzheimer's Disease?, Vol. 12: 351-354 ) no que diz respeito à análise dos níveis circulantes de LH no
sangue de 40 pacientes com diagnóstico de doença de Alzheimer em comparação com 29 pacientes da
mesma idade e sem diagnóstico de doença de Alzheimer, a concentração média de LH no sangue dos
pacientes com doença de Alzheimer foi significativamente superior à concentração média de LH no sangue
de pacientes sem diagnóstico de doença de Alzheimer;
• Em um estudo publicado no Journal of Neuroscience Research em 2002, de coautoria

por Richard L. Bowen, nosso Diretor Científico (Richard L. Bowen, Mark A. Smith, Peggy LR Harris, Zvezdana Kybat, Ralph
N. Martins, Rudolph J. Castellani, George Perry e Craig T. Atwood, 70: 514- 518) em relação à análise de tecido cerebral
humano de amostras de autópsia, descobriu-se que os níveis de LH nos cérebros de casos diagnosticados com doença de
Alzheimer eram duas vezes mais elevados do que nos cérebros de casos sem doença de Alzheimer, com as concentrações
mais elevadas de LH encontradas nas partes de o cérebro conhecido por ser vulnerável a danos relacionados com a doença
de Alzheimer;
• Em testes de cultura celular, o LH estimulou um aumento na taxa de divisão do câncer cerebral humano
células e resultou na morte de células cerebrais normais de camundongos adultos;
• Em testes de cultura celular, células cancerígenas cerebrais humanas tratadas com LH mostraram um aumento de duas vezes na
produção de proteína beta amilóide em células não tratadas;
• Em um estudo publicado no The Journal of Biological Chemistry em 2004, que foi coautor de Richard L. Bowen, nosso Diretor
Científico (Richard L. Bowen, Guiseppe Verdile, Tianbing Liu, Albert F. Parlow, George Perry, Mark A. Smith, Ralph N. Martins
e Craig S.
Atwood: Hormônio Luteinizante, um Regulador Reprodutivo que Modula o Processamento da Proteína Precursora Amiloide-ß
e Deposição de Amiloide-ß, Vol., 279, No. 19, Edição de 7 de maio: 20539-20545) em um modelo de camundongo da doença
de Alzheimer, os animais tratados com acetato de leuprolida exibiram 50% menos proteína beta amilóide do que os animais
tratados com placebo; e • Num modelo de rato com doença de Alzheimer, os animais tratados com acetato de
leuprolide demonstraram uma capacidade de preservar a função da memória, enquanto os ratos tratados com placebo não o
fizeram.
Também baseamos a nossa crença de que o LH é o mitógeno causador da doença de Alzheimer em outras evidências, muitas
das quais baseadas na observação bem estabelecida de que existem muitas semelhanças entre o
Cérebro da doença de Alzheimer e cérebro fetal, incluindo:
• A LH é muito semelhante à gonadotrofina coriónica humana, ou hCG, a hormona detectada nos testes de gravidez na urina, e
sabe-se que actua através do mesmo receptor. O hCG é elevado durante o desenvolvimento fetal e pode ser importante para
o crescimento do cérebro, um processo associado à rápida divisão das células cerebrais;
• Tanto no cérebro com doença de Alzheimer como no cérebro fetal, o ciclo de divisão celular é altamente
ativado;
• Tanto no cérebro com doença de Alzheimer quanto no cérebro fetal, níveis muito elevados de proteína tau hiperfosforilada, que
compõe os emaranhados neurofibrilares encontrados em
doença de Alzheimer, estão presentes;
• Tanto no cérebro da doença de Alzheimer como no cérebro fetal, há um processamento aumentado da proteína precursora da
amiloide, que é usada para produzir a amiloide encontrada nas placas do
Cérebro com doença de Alzheimer; e
• Tanto no cérebro da doença de Alzheimer como no cérebro fetal, há um aumento na presenelina-1, uma enzima associada ao
processamento da amiloide.
Finalmente, os indivíduos com Síndrome de Down apresentam níveis elevados de gonadotrofina ao longo da vida e muitas
vezes desenvolvem uma patologia semelhante à doença de Alzheimer aos 30 anos. Os homens com síndrome de Down têm níveis muito
mais elevados de gonadotrofinas e desenvolvem patologia semelhante à doença de Alzheimer mais cedo na vida do que as mulheres, o que
inverte o padrão da doença de Alzheimer observado na população em geral.
Se a gonadotrofina LH é o mitógeno que causa a divisão celular anormal no cérebro ou se o LH leva à produção da
proteína beta amilóide e qualquer um desses fatores causa a doença de Alzheimer, acreditamos que pode ser possível prevenir
ou tratar a doença de Alzheimer controlando um níveis de LH da pessoa. Procuramos fazer isso com o acetato de leuprolide, que
é um análogo do GnRH que, quando administrado a um ser humano, provoca um aumento inicial nos níveis de LH e FSH, seguido
de um declínio abrupto e sustentado nos níveis desses hormônios. Essa diminuição ocorre como resultado da regulação negativa
e dessensibilização dos receptores hipofisários de GnRH. Em níveis de dosagem fisiológica, o acetato de leuprolida é eficaz na
supressão do LH a um nível indetectável na corrente sanguínea.
Limitações das terapias atuais para a doença de Alzheimer

Existem atualmente cinco medicamentos aprovados para o tratamento da doença de Alzheimer nos Estados Unidos
Estados:
• Aricept, comercializado pela Pfizer, Inc. e Eisai Company, Ltd.;
• Exelon, comercializado pela Novartis AG;
• Reminyl, também conhecido como Razadyne, comercializado pela Shire Pharmaceuticals Group plc e Janssen
Produtos Farmacêuticos, LP;
• Cognex, comercializado pela First Horizon Pharmaceutical Corp; e
• Namenda, comercializado pela Forest Pharmaceuticals, Inc.
Fase II / ALADDIN I
Em dezembro de 2004, concluímos um ensaio clínico de Fase II randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, com
variação de dose, de 48 semanas, para avaliar a eficácia e segurança de uma formulação injetável de acetato de leuprolida na função cognitiva
e global em mulheres com leve a doença de Alzheimer moderada.
Chamamos este ensaio clínico de ALADDIN I. O ensaio foi conduzido em cinco locais de estudo investigativo nos Estados Unidos. Mulheres
com 65 anos ou mais com doença de Alzheimer leve a moderada eram elegíveis para participar do estudo. Os pacientes foram autorizados a
receber ACIs durante o ensaio se começassem a tomar este medicamento pelo menos 60 dias antes do ensaio e continuassem com uma dose
estável durante todo o ensaio.
Um total de 109 mulheres foram incluídas neste estudo, 108 das quais foram incluídas na intenção de
tratar a população e atribuído a um dos três grupos compostos por 36 participantes cada:
• um grupo de acetato de leuprolide em dose baixa;
•
um grupo de acetato de leuprolide em dose elevada; e
• um grupo placebo.
Cada participante recebeu uma injeção de acetato de leuprolida ou placebo uma vez a cada 12 semanas durante o estudo. Os
objetivos primários de eficácia do ensaio foram a pontuação do paciente no ADAS-Cog e no ADCS-CGIC às 48 semanas, em comparação com
o valor basal. Houve vários desfechos secundários de eficácia, incluindo a pontuação do paciente no ADCS-ADL às 48 semanas em comparação
com o valor basal. Houve uma tendência na semana 48 a favor do grupo de altas doses de acetato de leuprolide neste ensaio de Fase II,
indicando uma estabilização relativa da doença em comparação com o grupo placebo. No entanto, não atingimos os objetivos primários de
eficácia
ou qualquer um dos desfechos secundários de eficácia neste estudo com significância estatística. Acreditamos que a falta de
significância estatística foi uma função em parte do baixo número de participantes no ensaio.
Houve também uma diferença estatisticamente significativa na pontuação ADAS-Cog às 48 semanas a favor do
grupo de acetato de leuprolida em dose elevada em comparação com o grupo de acetato de leuprolida em dose baixa. A dose de
Memryte utilizada nos nossos ensaios clínicos principais de Fase III baseia-se neste resultado e na análise interina do nosso
ensaio clínico de Fase II em homens.
Também realizamos uma análise prospectiva de 78 pacientes da população com intenção de tratar que estavam em
uso de ACI, comparando os resultados do grupo de 24 pacientes tratados com ACI mais a alta dose de acetato de leuprolida
utilizada no estudo e o grupo de 28 pacientes tratados com ACIs mais a dose baixa de acetato de leuprolide utilizada no estudo
em comparação com os resultados de um grupo de 26 pacientes que foram tratados com ACIs e receberam placebo no estudo.
Os resultados do grupo que recebeu um ACI mais a dose baixa de acetato de leuprolide não foram estatisticamente
significativamente diferentes dos resultados do grupo que recebeu um ACI mais placebo.
Conforme descrito abaixo, o grupo que recebeu altas doses de acetato de leuprolide mais um ACI demonstrou um
benefício em comparação ao grupo que recebeu um ACI mais placebo. Além disso, em cada uma das sete ocasiões durante o
estudo de 48 semanas em que avaliamos esses dois grupos, a pontuação média do grupo de acetato de leuprolida em altas doses
mais ACI foi mais favorável do que a pontuação média do grupo placebo mais ACI em cada das medidas ADAS-Cog, ADCS-CGIC
e ADCS-ADL. No que diz respeito ao ADCS-ADL, que foi um objetivo secundário de eficácia, o benefício foi estatisticamente
significativo para este subgrupo.
Esta análise de subgrupo serviu de base para o desenho do nosso estudo do implante Memryte como terapia adjuvante com ACIs
para nossos ensaios clínicos de Fase III planejados.
A significância estatística é medida por um valor p, que é um cálculo matemático usado para determinar a
significância estatística dos resultados experimentais e indica a probabilidade de o resultado medido ter sido obtido puramente por
acaso. Um valor p de 0,0001 significa que a probabilidade de esse resultado ter ocorrido por acaso é de uma em 10.000. A
significância estatística é geralmente definida como um valor p inferior a 0,05, o que significa que a probabilidade de esse resultado
ter ocorrido por acaso é menor que uma em 20. Um valor p menor indica uma probabilidade maior de que o resultado observado
não tenha ocorrido por acaso. acaso e, portanto, implica maior significância estatística.
Para efeitos desta análise de subgrupo dos resultados do nosso ensaio ALADDIN I, calculamos os valores p de
duas maneiras diferentes. Primeiro, calculamos os valores de p não ajustados, que indicam significância estatística, como se esta
análise de subgrupo tivesse sido um desfecho primário de eficácia. No entanto, como esta análise de subgrupo não foi um
desfecho primário de eficácia do estudo ALADDIN I, somos obrigados a ajustar os valores de p para fins de determinação
regulatória de significância estatística, aplicando a correção de Bonferroni, que aplica uma penalidade estatística estimada para
levar em conta o fato de termos realizado uma análise adicional dos dados. Nos nossos principais ensaios clínicos de Fase III, os
objetivos primários de eficácia envolvem o estudo da eficácia do implante Memryte como terapia adjuvante com ACIs.
Conseqüentemente, não esperamos realizar análises de subgrupos e esperamos que a significância estatística seja baseada
apenas em valores de p não ajustados.
Nesta análise de subgrupo, a pontuação média do ADAS-Cog no grupo que recebeu a dose elevada de acetato de
leuprolida e um ACI piorou em 0,18 pontos na semana 48 em relação ao valor basal, em comparação com um agravamento médio
de 3,30 pontos no grupo que recebeu placebo e um ACI. O valor p para essa diferença foi de 0,026 na base não ajustada e 0,078
na base ajustada. O gráfico a seguir ilustra os resultados desta análise de subgrupo das pontuações ADAS-Cog:

Pontuações ADAS-Cog (análise de intenção de tratar)
Na análise ADCS-CGIC, 58% do subgrupo que recebeu a dose elevada de acetato de leuprolide e um ACI não
obteve nenhuma alteração ou melhorou na semana 48 em comparação com o valor basal versus 38% do subgrupo que recebeu
placebo e um ACI. O valor p para essa diferença foi de 0,031 na base não ajustada e 0,093 na base ajustada. O gráfico a seguir
ilustra os resultados desta análise de subgrupo do ADCS-CGIC
pontuações:

Pontuações ADCS-CGIC (análise de intenção de tratar)
A pontuação média ADCS-ADL no subgrupo que recebeu a dose elevada de acetato de leuprolide e um ACI diminuiu
0,54 pontos na semana 48 em relação ao valor basal, em comparação com um declínio médio de 6,85 pontos no subgrupo que
recebeu placebo e um ACI. O valor p para essa diferença foi de 0,015 na base não ajustada e 0,044 na base ajustada.
O gráfico a seguir ilustra os resultados desta análise de subgrupo das pontuações ADCS-ADL:

Pontuações ADCS-ADL (análise de intenção de tratar)
A tabela a seguir resume os resultados de nossa análise prospectiva de subgrupo do grupo que recebeu um ACI mais
a alta dose de acetato de leuprolida versus o grupo que recebeu um ACI mais placebo em nosso estudo ALADDIN I às 48 semanas:
Resumo de acetato de leuprolide em altas doses de ACI Plus versus placebo de ACI Plus
ACI + Alto
Dose de acetato de leuprolide Valor p não Valor p
Ponto final (n = 24) ACI + Placebo (n=26) ajustado ajustado
ADAS-Cog 0,18 ponto de declínio cognitivo Declínio cognitivo de 3,30

pontos 0,026 0,078
ADCS-CGIC 38% sem alteração ou
58% sem alteração ou melhor melhor 0,031 0,093
ADCS-ADL declínio de 6,85 pontos nas
Declínio de 0,54 ponto nas atividades da vida diária
atividades da vida diária 0,015 0,044
No estudo ALADDIN I, o acetato de leuprolida administrado por injeção foi bem tolerado em ambos os níveis de dose,
sem qualquer evidência de aumento de eventos adversos relacionado à dose. Embora aproximadamente 77 dos 109 indivíduos no
estudo ALADDIN I, ou 71%, tenham experimentado pelo menos um evento adverso, esses eventos foram em sua maioria de
gravidade leve ou moderada e foram considerados principalmente como não relacionados ao medicamento do estudo.
Os eventos adversos mais comuns relatados foram consistentes com o perfil de segurança conhecido do acetato de leuprolida. Vinte
eventos adversos graves foram relatados em 18 indivíduos; no entanto, todos estes eventos adversos, exceto três, foram
considerados não relacionados, ou provavelmente não relacionados, e quase certamente foram secundários à idade, demência ou
outra doença subjacente do indivíduo. Portanto, nenhum sinal de segurança de evento adverso preocupante
foram observados neste estudo. Resultados bem sucedidos em ensaios clínicos concluídos não significam que os ensaios clínicos
subsequentes serão bem sucedidos ou que tal sucesso será repetido em populações maiores de pacientes.
Atualmente, estamos conduzindo um estudo aberto de extensão de 96 semanas para avaliar melhor a segurança da dose
elevada de acetato de leuprolida, bem como seu efeito potencial na progressão da doença de Alzheimer em pacientes que completaram
o estudo de 48 semanas. Neste estudo de extensão, o medicamento está sendo administrado por injeção em intervalos de 12 semanas.
Dos 73 pacientes elegíveis para se inscreverem no estudo de extensão aberto, 65 pacientes, ou 89%, optaram por fazê-lo. Esperamos
concluir este estudo de extensão em 2006.
Fase II / ALADDIN II
Em dezembro de 2003, iniciamos um ensaio clínico randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, de 48 semanas, de
Fase II, projetado para avaliar a eficácia e segurança do acetato de leuprolide na função cognitiva e global em homens com doença de
Alzheimer. Chamamos este ensaio clínico de ALADDIN II. Homens com 65 anos ou mais com doença de Alzheimer leve a moderada são
elegíveis para participar do estudo. O protocolo para este ensaio é substancialmente semelhante ao protocolo para ALADDIN I. Os
pacientes podem receber ACIs durante o ensaio se começarem a tomar este medicamento pelo menos 60 dias antes do ensaio e
continuarem com uma dose estável durante todo o ensaio. Estamos conduzindo este ensaio clínico de Fase II em 17 locais de estudo
investigativo nos Estados Unidos.
Em maio de 2005, concluímos a inscrição de um total de 119 participantes do estudo, aproximadamente um terço dos
quais foram randomizados para cada um dos três grupos de tratamento:
• um grupo de acetato de leuprolida em dose baixa, no qual os participantes receberão a mesma dose que o
grupo de dose alta em ALADDIN I;
•
um grupo de acetato de leuprolida em altas doses, no qual os participantes receberão uma dose igual a 150% da alta
dose administrada no ALADDIN I; e
• um grupo placebo.
Cada participante receberá duas injeções contendo medicamento ou placebo a cada 12 semanas durante o ensaio.
Os desfechos primários de eficácia neste estudo são a alteração da linha de base às 48 semanas nas pontuações ADAS-
Cog e a alteração da linha de base às 48 semanas nas pontuações ADCS-CGIC em participantes do estudo que também estão tomando
ACIs. Os desfechos secundários de eficácia incluem alterações de ADCS-ADL desde o início do estudo na semana 48 em participantes
que também estão tomando ACIs.
Apêndice H: Fatos sobre o medicamento Lupron
Leuprólida
Dados clínicos
Nomes comerciais Lupron
Dados farmacocinéticos
Meia-vida 3 horas
Excreção Renal
Dados químicos
Fórmula C59H84N16O12
Mol. massa 1209,4g /mol
Leuprorrelina (DCI) ou acetato de leuprolide (USAN) é um GnRH analógico. Sequência Adequada: Pyr-His-
Trp-Ser-Tyr-D-Leu-Leu-Arg-Pro-NHEt (Pyr = L-Piroglutamil)
Modo de ação
A leuprolida atua como um agonista do GnRH hipofisário receptores. Ao interromper a estimulação pulsátil normal e a
dessensibilização dos receptores GnRH; regula indiretamente a secreção de gonadotrofinas, hormônio luteinizante (LH) e
hormônio folículo-estimulante (FSH), levando ao hipogonadismo e, portanto, a uma redução dramática nos níveis de estradiol e
testosterona em ambos os sexos.
Uso clínico
Um análogo de LH-RH (GnRH), a leuprolide pode ser usada no tratamento de cânceres responsivos a hormônios, como [1] como câncer de
próstata ou câncer de mama, condições dependentes de estrogênio (como endometriose ou miomas uterinos), para tratar a puberdade
[2]
precoce, [3] é considerado um possível e para controlar a estimulação ovariana na fertilização in vitro (FIV). Isto
tratamento para parafilias.
A leuprolida foi testada como um tratamento para reduzir os impulsos sexuais em pedófilos e outros casos [4][5] [6] de parafilia.
Às vezes, altas doses são usadas para castrar quimicamente criminosos sexuais.
A leuprolida também está sob investigação para possível uso no tratamento da doença de Alzheimer leve a moderada.
[7]
doença.
A leuprolida também é usada para tratar doenças adrenais crônicas em furões. Também é usado para tratamento de abuso de esteróides
Protocolo Lupron
Um artigo de 2005 sugeriu a leuprolida como um possível tratamento para o autismo, sendo o método hipotético
de ação a hipótese agora extinta de que o autismo é causado pelo mercúrio, com a suposição adicional infundada
de que o mercúrio se liga irreversivelmente à testosterona e, portanto, a leuprolida pode ajudar a curar o autismo,
diminuindo a testosterona. níveis e, portanto, níveis de mercúrio. No entanto, utilizado em crianças ou adolescentes
pode causar danos desastrosos e irreversíveis ao funcionamento sexual, e não há pesquisas cientificamente
válidas ou confiáveis que demonstrem sua eficácia no tratamento do autismo. Este uso foi denominado "protocolo
Lupron" e Mark Geier, o proponente da hipótese, tem sido frequentemente impedido de testemunhar em casos
relacionados com vacinas e autismo, alegando não ser suficientemente especialista nessa questão específica e
ter tido a sua licença médica. revogado. Especialistas médicos referiram-se às afirmações de Geier como "ciência lixo".
Aprovações
A injeção de Lupron (5 mg/mL para injeção subcutânea diária) foi aprovada pela primeira vez pelo FDA para tratamento
de câncer de próstata avançado em 9 de abril de 1985.
Lupron Depot (7,5 mg/frasco para injeção intramuscular mensal) foi aprovado pela primeira vez pelo FDA para uso
paliativo tratamento do câncer de próstata avançado em 26 de janeiro de 1989, e posteriormente em 22,5 mg/frasco e
30 mg/frasco para injeção intramuscular de depósito a cada 3 e 4 meses, respectivamente. As formas farmacêuticas
de 3,75 mg/frasco e 11,25 mg/frasco foram posteriormente aprovadas para injeção subcutânea de depósito todos os
meses e a cada 3 meses, respectivamente, para tratamento de endometriose ou miomas. As formas farmacêuticas de
7,5 mg/frasco, 11,25 mg/frasco e 15 mg/frasco foram posteriormente aprovadas para injeção subcutânea de depósito
para tratamento de crianças com puberdade precoce central.
Viadur (implante subcutâneo anual de 72 mg) foi aprovado pela primeira vez pelo FDA para tratamento paliativo de
câncer de próstata avançado em 6 de março de 2000. A Bayer atenderá aos pedidos até que os suprimentos atuais
se esgotem, o que é esperado até o
final de abril de 2008 Eligard (7,5 mg por mês injeção subcutânea de depósito) foi aprovado pela primeira vez pelo
FDA para tratamento paliativo de câncer de próstata avançado em 24 de janeiro de 2002 e, posteriormente, em doses
de 22,5 mg, 30 mg e 45 mg para injeção subcutânea de depósito a cada 3, 4 e 6 meses, respectivamente .
Leupromer® 7,5 (7,5 mg, depósito de um mês para injeção subcutânea) é o segundo medicamento injetável de
formação in situ no mundo. é usado para tratamento paliativo de câncer de próstata avançado, endometriose e
miomas. foi aprovado pelo Ministério da Saúde e Educação Médica do Irã.
O acetato de leuprolide é comercializado pela Bayer AG sob a marca Viadur, pela Sanofi-Aventis sob a marca Eligard e
pela TAP Pharmaceuticals (1985–2008) e Abbott Laboratories (2008-atual) sob a marca Lupron. Está disponível como
implante de liberação lenta ou injeção subcutânea/intramuscular.
No Reino Unido e na Irlanda, a leuprorrelina é comercializada pela Takeda UK como Prostap SR (injeção de um mês) e
Prostap 3 (injeção de três meses).
Avisos
Um estudo que descobriu que a leuprorrelina é muito arriscada, especialmente para homens com problemas cardíacos. Um artigo da AP
afirmou: "O tratamento hormonal foi associado a um risco 96% maior de morte após ajuste para outros fatores de risco. Um estudo
semelhante publicado no JAMA em julho de 2008 também descobriu que o medicamento não oferecia benefícios de prolongamento da vida
em homens com doença avançada. câncer de próstata versus homens que não fizeram nenhuma forma de terapia hormonal ou tratamento
conservador.Mulheres com endometriose também sofrem efeitos colaterais significativos.
Em junho de 2009, o rótulo foi alterado novamente para alertar sobre “convulsão” na vigilância pós-comercialização.
O rótulo mostra que 98% das mulheres tiveram eventos adversos, incluindo 65% sofrendo de dor de cabeça/enxaqueca, 31% de depressão,
31% de insônia e 25% de náusea/vômito. Muitos outros eventos adversos estão listados no rótulo.
O rótulo também observa que mulheres sem histórico de depressão ou doença psiquiátrica relataram ideação e tentativas de suicídio.
Além disso, foi demonstrado que a terapia com leuprolida em conjunto com radiação resulta em um resultado estatisticamente [15]
encurtamento significativo do pênis.
Depósito Lupron
Todos os medicamentos podem causar efeitos colaterais, mas muitas pessoas não apresentam efeitos colaterais ou apresentam efeitos
colaterais menores. Verifique com seu médico se algum destes efeitos colaterais mais COMUNS persistir ou se tornar incômodo ao usar
Lupron Depot:
Mastalgia; constipação; diminuição do desejo ou capacidade sexual; Dificuldade em dormir; ondas de calor ou suor; infecção (febre,
calafrios, dor de garganta); náusea ou vômito; dor, vermelhidão ou inchaço no local da injeção.
Procure atendimento médico imediatamente se algum destes efeitos colaterais GRAVES ocorrer ao usar Lupron Depot: Reações
alérgicas graves (erupção cutânea; urticária; coceira; dificuldade em respirar; aperto no peito; inchaço da boca, rosto, lábios ou língua);
sangue na urina; queimação, dormência, formigamento ou fraqueza; desmaio; batimento cardíaco rápido, lento ou irregular; alterações
mentais ou de humor (por exemplo, ansiedade, delírios, depressão, nervosismo); dor óssea nova ou agravada; paralisia; convulsões;
tonturas graves ou desmaios; sonolência intensa; dor de cabeça severa; falta de ar; inchaço das mãos, tornozelos ou pés; sintomas de
ataque cardíaco (por exemplo, dor no peito, mandíbula ou braço esquerdo; dormência de um braço ou perna; dor de cabeça ou vômito
súbito e intenso; alterações na visão); sintomas de açúcar elevado no sangue (por exemplo, sonolência; respiração rápida; rubor; hálito com
odor de fruta; aumento da sede, fome ou micção); sintomas de acidente vascular cerebral (por exemplo, confusão, fraqueza unilateral, fala
arrastada, alterações na visão); dificuldade para urinar ou incapacidade de urinar; mudanças na visão.
Lupron Depot 11,25 mg Suspensão de depósito

Todos os medicamentos podem causar efeitos colaterais, mas muitas pessoas não apresentam efeitos colaterais ou apresentam efeitos
colaterais menores. Verifique com seu médico se algum destes efeitos colaterais mais COMUNS persistir ou se tornar incômodo ao usar
Lupron Depot 11,25 mg Depot Suspension:
Acne; mudanças de peso; tontura; dor geral no corpo; irritação no local da injeção (por exemplo, queimação leve, coceira, dor, ardência,
inchaço); náusea ou vômito; dificuldade para dormir; fraqueza.
Procure atendimento médico imediatamente se algum destes efeitos colaterais GRAVES ocorrer ao usar Lupron Depot 11,25 mg Depot
Suspension: Reações alérgicas
graves (erupção cutânea; urticária; coceira; dificuldade em respirar; aperto no peito; inchaço da boca, rosto, lábios ou língua); fezes pretas
e alcatroadas; sangue na urina; queimação, dormência ou formigamento; diminuição da audição; desmaio; problemas de memória; dor
óssea nova ou agravada; humor novo ou piorando ou
alterações mentais (por exemplo, ansiedade, delírios, depressão, problemas de memória, nervosismo); paralisia; convulsões;
tonturas graves ou desmaios; sonolência intensa; dor de cabeça severa; falta de ar; batimento cardíaco lento, rápido ou
irregular; inchaço das mãos, tornozelos ou pés; sintomas de ataque cardíaco (por exemplo, dor no peito, mandíbula ou braço
esquerdo; dormência de um braço ou perna; dor de cabeça ou vômito súbito e intenso; alterações na visão); sintomas de
açúcar elevado no sangue (por exemplo, sonolência; respiração rápida; rubor; hálito com odor de fruta; aumento da sede,
fome ou micção); sintomas de infecção (por exemplo, calafrios, febre); sintomas de acidente vascular cerebral (por exemplo,
confusão, fraqueza unilateral, fala arrastada, alterações na visão); dificuldade para urinar (por exemplo, perda de controle
da bexiga, incapacidade de urinar, dor ao urinar); coceira, irritação, corrimento ou odor vaginal incomum; alterações na
visão ou visão turva; vômito que parece borra de café.
Apêndice I: Pregnenolona
J Clin Endocrinol Metab. Maio de 2002;87(5):2225-31.

Alterações relacionadas ao sexo e à idade na

epitestosterona em relação ao sulfato de pregnenolona
e testosterona em indivíduos normais.
Havlíková H Hill M Hampl R Stárka L
Fonte
Instituto de Endocrinologia, CZ 116 94 Praga, República Checa.

Resumo
Foi demonstrado que a epitestosterona atua em vários níveis como um antiandrogênio fraco. Até
agora, seus níveis séricos foram acompanhados apenas em homens.
A epitestosterona e seu principal precursor circulante, sulfato de pregnenolona e T foram medidos
no soro de 211 mulheres saudáveis e 386 homens para descobrir se as concentrações séricas
de epitestosterona são suficientes para exercer suas ações antiandrogênicas. Nas mulheres, a
epitestosterona apresentou um máximo por volta dos 20 anos de idade, seguido por um declínio
contínuo até a menopausa e por um aumento adicional na pós-menopausa. Nos homens, os
níveis máximos de epitestosterona foram detectados por volta dos 35 anos de idade, seguidos de
uma diminuição contínua.
Os níveis de sulfato de pregnenolona nas mulheres atingiram o seu máximo por volta dos 32 anos
de idade e depois diminuíram continuamente, e nos homens o máximo foi atingido cerca de 5
anos antes e depois permaneceu quase constante. A epitestosterona correlacionou-se com o
sulfato de pregnenolona apenas em homens. Em ambos os sexos ocorreu uma diminuição
acentuada da relação epitestosterona/T por volta da puberdade. Em conclusão, as concentrações
de epitestosterona e sulfato de pregnenolona dependem da idade e, pelo menos em meninos e
meninas pré-púberes, a epitestosterona atinge ou até excede as concentrações de T, apoiando
assim o seu papel como um antiandrogênio endógeno. As diferenças no curso dos níveis de
epitestosterona ao longo da vida de homens e mulheres e sua relação com as concentrações de
sulfato de pregnenolona levantam a questão da contribuição das supra-renais e das gônadas
para a produção de ambos os esteróides e até mesmo para a uniformidade do mecanismo de
formação de epitestosterona. .
Pregnenolona: o hormônio da “felicidade”
Por Steve Barwick em 19/11/2008 Quando
a atriz de comédia ganhadora do Oscar Goldie Hawn foi questionada recentemente em uma entrevista à
Vanity Faire: “Quando você era criança, o que você queria ser quando crescesse?” ela respondeu com
uma única palavra: “Feliz”.
A maioria de nós consegue se identificar com aquele desejo simples e honesto de felicidade da infância.
Infelizmente, à medida que envelhecemos, uma série de mudanças sutis e algumas não tão sutis
começam a ocorrer em nossos corpos. E essas mudanças podem levar a uma série de desafios de
saúde que podem roubar-lhe a sua energia, vitalidade, resistência, força física, acuidade mental e, sim,
até mesmo o seu bem-estar emocional, ou seja, a sua felicidade.
Uma das mudanças mais importantes relacionadas à idade, tanto para homens quanto para mulheres, é
a queda nos níveis corporais de um hormônio simples, mas profundamente importante, chamado
pregnenolona. Assim como o DHEA, a pregnenolona é um hormônio totalmente natural produzido no
corpo a partir do colesterol. Na verdade, a pregnenolona é o grande precursor a partir do qual são
produzidos quase todos os outros hormônios esteróides, incluindo DHEA, progesterona, testosterona,
estrogênios e cortisol.
É por isso que é frequentemente referido como “hormônio mãe”.
Joseph Mercola, DO, autor do best-seller The Total Health Program: “Tanto em homens quanto em
mulheres, os níveis
de pregnenolona atingem naturalmente o pico durante a juventude e começam um declínio longo e

lento com a idade. Aos 75 anos, o nosso corpo produz 60% menos pregnenolona do que os níveis
produzidos aos 30 anos. Por esta razão a pregnenolona é um dos biomarcadores do envelhecimento.
Tal como contar os anéis de uma árvore, ao medir o nível de pregnenolona em qualquer momento
da vida de uma pessoa, muitas vezes é possível fazer uma estimativa fundamentada quanto à sua
idade."
Na verdade, muitos médicos e cientistas de ponta acreditam agora que aumentar os níveis de
pregnenolona no seu corpo para níveis mais jovens é um passo crucial na prevenção do envelhecimento
prematuro. “Se você está se sentindo mais velho do que era”, diz o conhecido biólogo e autor Jim South,
MA, “então a pregnenolona pode ser exatamente o que você precisa”.
'
O hormônio da felicidade'
A pregnenolona também foi amplamente divulgada por fazer as pessoas se sentirem mais felizes.
Na verdade, suas conhecidas qualidades de melhoria do humor são quase lendárias. Como o Dr.
Ray Sahelian, MD afirma em seu maravilhoso livrinho, Pregnenolona: o hormônio do bem-estar
da natureza:
"Estou 100 por cento convencido de que tomar pregnenolona leva a mudanças na consciência
e no estado de alerta. Notei uma clareza visual melhorada... uma hora após a administração...
uma sensação de bem-estar suave, constante e persistente... surgiu imperceptivelmente. ...As
flores pareciam...mais brilhantes e mais bonitas...minha atenção se concentrou na arquitetura
das casas...comecei a notar os padrões das pedras, os formatos das janelas, portas, pórticos
e outros detalhes... as palmeiras... pareciam pitorescas como uma ilha caribenha. Tudo
parecia mais bonito e intrigante. Tive uma sensação de admiração infantil, de que tudo estava
bem. Como a vida poderia ser especial e encantadora!"
Dr. William Regelson, um respeitado especialista em pregnenolona e autor de The Superhormone

Promise: Nature's Antidote to Aging, escreve que parece haver uma correlação direta entre os
níveis de pregnenolona no corpo humano e o bem-estar emocional. Ele afirma: “Um estudo
recente conduzido pelos Institutos Nacionais de Saúde Mental mostrou que pessoas com
depressão clínica têm quantidades menores do que o normal de pregnenolona no líquido
cefalorraquidiano (o líquido que literalmente banha o cérebro).” Em outras palavras, como
pregnenolona. os níveis diminuem, seu bem-estar emocional também pode afundar como uma
pedra.
Outros especialistas apontam a capacidade da pregnenolona de ajudar a reduzir níveis

excessivamente elevados do hormônio do estresse, o cortisol, como a razão pela qual ela tem um
efeito de equilíbrio profundamente positivo nas emoções. De acordo com o Dr. Keith Scott-
Mumby, MB ChB, MD, PhD, FRCP, MA, “A
pregnenolona tem sido estudada extensivamente desde a década de 1940… Uma de suas
ações mais importantes é combater os danos causados pelo hormônio natural do estresse
chamado 'cortisol'. ' O cortisol é útil em quantidades modestas, mas é tóxico em níveis mais
elevados. A capacidade da pregnenolona de bloquear os níveis excessivos de cortisol pode
ser uma das principais razões para seus conhecidos benefícios de melhoria da memória e
do humor.
A pregnenolona também parece ajudar as pessoas a enfrentar os desafios diários da vida com
uma perspectiva mental mais positiva. De acordo com o respeitado biólogo e autor Dr. Ray Peat,
PhD, “Ao usar pregnenolona, homens e mulheres relatam sentir um profundo humor de resiliência
e uma maior capacidade de enfrentar desafios com sucesso”.
No livro The Mood Cure, de Julia Ross, MA, pregnenolona

a suplementação é altamente recomendada para ajudar a superar a fadiga adrenal e reverter

até as formas mais devastadoras de exaustão, sofrimento emocional e depressão. E no livro
Pregnenolona: Uma Nova Abordagem Radical para Saúde, Longevidade e Bem-Estar
Emocional, o autor Dr. Gary Young, ND, aponta que a pregnenolona melhora o desempenho
mental, facilita o aprendizado, ajuda o corpo a se adaptar ao estresse, aumenta o sensação
geral de felicidade e bem-estar e ajuda a induzir uma mudança de atitude na qual realmente
nos tornamos mais gratos pela vida.
Segundo o Dr. Young, a pregnenolona também melhora a concentração, previne a fadiga

mental, aumenta a produtividade, melhora o desempenho psicomotor e alivia a depressão.
Em suma, restaurar a pregnenolona para níveis mais jovens no corpo ajuda a aumentar não
só o nosso bem-estar emocional, mas também as nossas capacidades físicas e cognitivas.
Melhor memória, foco e concentração!

A pregnenolona também atua como um poderoso neuroesteróide no cérebro, modulando a
transmissão de mensagens de neurônio para neurônio e influenciando fortemente os
processos de aprendizagem e memória. Em outras palavras, ajuda você a pensar mais
rápido, compreender e reter temas mais complexos e até falar com maior clareza.
Em testes em animais, descobriu-se que a pregnenolona é 100 vezes mais eficaz para
melhorar a memória do que qualquer outro esteróide, precursor de esteróide ou medicamento
prescrito testado. De acordo com o Proceedings of the National Academy of Sciences (6 de
novembro de 1995), a pregnenolona é “o intensificador de memória mais potente já encontrado”.
Em um artigo recente da Life Extension Foundation intitulado “Aprimorando a função cognitiva
com pregnenolona”, o Dr. Julius G. Goepp, MD, escreveu:
“Há fortes evidências de que os níveis de pregnenolona diminuem com o avanço da
idade e que a restauração desses níveis pode ajudar a aliviar a deterioração da função
cerebral… Isto é confirmado em pesquisas que demonstraram a capacidade da
pregnenolona de reduzir o risco de demência e melhorar a memória, ao mesmo tempo
que alivia a ansiedade e combate à depressão…A pregnenolona pode desempenhar um
papel fundamental tanto no estabelecimento de memórias, como na prevenção da sua
perda, protegendo diretamente as redes nervosas que as armazenam! Estas ações
complementares e versáteis da pregnenolona estão enviando ondas de choque de
interesse através da comunidade científica devido às enormes implicações no tratamento
de todos os tipos de distúrbios de memória relacionados à idade”.
Goepp também ressalta: “Ainda mais notável, do ponto de vista do tratamento, os
pesquisadores demonstraram que a pregnenolona aumenta os níveis cerebrais de
acetilcolina, um neurotransmissor essencial necessário para o funcionamento ideal do

cérebro, que se torna deficiente em pacientes com doença de Alzheimer. A acetilcolina não
é apenas vital para o pensamento e a memória, mas também está envolvida no controle dos
ciclos do sono, especialmente a fase do sono associada à memória (chamada sono
paradoxal ou fase de movimento aleatório dos olhos [REM]). Os cientistas usaram esse
conhecimento para estudar os efeitos da pregnenolona nos ciclos do sono e descobriram
que ela aumenta drasticamente o sono que melhora a memória. Juntamente com descobertas
anteriores de que a pregnenolona aumenta o crescimento das células nervosas
(neurogénese), os investigadores concluíram que a pregnenolona pode melhorar a função
cognitiva em animais mais velhos, aumentando os níveis de acetilcolina, que estimulam o
crescimento de novas células nervosas nas áreas do cérebro mais intimamente associadas à memória e à
Em pesquisas clínicas, a pregnenolona demonstrou ser uma das substâncias mais seguras
e menos tóxicas já testadas, com dosagens de centenas de miligramas que não apresentam
qualquer toxicidade. Embora doses muito menores em 5 mg. a 20mg. são amplamente
utilizados em programas de suplementação nutricional, como acontece com todos os
suplementos, você deve, no entanto, informar o seu médico se estiver tomando pregnenolona.
Além disso, homens diagnosticados com câncer de próstata (que teoricamente pode ser
agravado pelo aumento dos níveis de testosterona) e mulheres com câncer de mama ou de
ovário (que teoricamente pode ser agravado pelo aumento dos níveis de estrogênio) devem
consultar seus médicos antes de tomar pregnenolona. Homens com níveis sanguíneos
elevados de PSA (antígeno específico da próstata) (possível indicador de câncer de próstata
não diagnosticado ou futuro) também devem consultar primeiro seu médico.
Além do mais, devido aos efeitos benéficos “edificantes” da pregnenolona no cérebro (ou
seja, aumenta o disparo dos neurônios entre as sinapses para um pensamento mais rápido
e maior clareza), pessoas conhecidas por sofrerem de ataques epilépticos ou que estejam
tomando um anticonvulsivante medicamentos como Dilantin, Depakote ou Tegretol só devem
usar pregnenolona com supervisão do médico.
Finalmente, as pessoas diagnosticadas com palpitações cardíacas ou arritmias também
devem consultar seus médicos antes de usar pregnenolona, devido aos seus efeitos
levemente estimulantes no metabolismo geral do corpo.
Apêndice J: Cientistas identificam como a vitamina D pode

Ajude a limpar placas amilóides encontradas na doença de Alzheimer
Science Daily (6 de março de 2012) - Uma equipe de pesquisadores

acadêmicos identificou os mecanismos intracelulares regulados pela
vitamina D3 que podem ajudar o corpo a limpar o cérebro da beta amilóide,
o principal componente das placas associadas à doença de Alzheimer.
Veja também:
Saúde e Medicina
Publicadas na edição de 6 de março do Journal of Alzheimer's Disease, as primeiras descobertas
mostram que a vitamina D3 pode ativar genes-chave e redes de sinalização celular para ajudar a
estimular o sistema imunológico a eliminar a proteína beta-amiloide.
Trabalhos laboratoriais anteriores realizados pela equipa demonstraram que tipos específicos de
células imunitárias em pacientes com Alzheimer podem responder à terapia com vitamina D3 e
curcumina, uma substância química encontrada no tempero açafrão, estimulando o sistema
imunitário inato a eliminar a beta-amiloide. Mas os pesquisadores não sabiam como funcionava.
“Este novo estudo ajudou a esclarecer os principais mecanismos envolvidos, o que nos ajudará a
compreender melhor a utilidade da vitamina D3 e da curcumina como possíveis terapias para a
doença de Alzheimer”, disse o autor do estudo, Dr. Milan Fiala, pesquisador da Escola de Medicina
David Geffen em UCLA e o Sistema de Saúde da Grande Los Angeles para Assuntos de Veteranos.
Para o estudo, os cientistas colheram amostras de sangue de pacientes com Alzheimer e de

controles saudáveis e, em seguida, isolaram células imunológicas críticas do sangue, chamadas
macrófagos, responsáveis por devorar beta amilóide e outros produtos residuais no cérebro e no
corpo.
A equipe incubou as células imunológicas durante a noite com beta amilóide. Uma forma ativa de
vitamina D3 chamada 1a,25-di-hidroxivitamina D3, que é produzida no corpo por conversão
enzimática no fígado e nos rins, foi adicionada a algumas células para avaliar o efeito que teve na
absorção de beta amilóide.
Trabalhos anteriores da equipe, baseados na função dos macrófagos dos pacientes com
Alzheimer, mostraram que existem pelo menos dois tipos de pacientes e macrófagos: Os
macrófagos do tipo I são melhorados pela adição de 1a,25-di-hidroxivitamina D3 e
curcuminóides (uma forma sintética de curcumina), enquanto os macrófagos do Tipo II são
melhorados apenas com a adição de 1a,25-di-hidroxivitamina D3.
Os pesquisadores descobriram que, tanto nos macrófagos do Tipo I quanto do Tipo II, a
1a,25-dihidroxivitamina D3 adicionada desempenhou um papel fundamental na abertura de
um canal de cloreto específico chamado "canal de cloreto 3 (CLC3)", que é importante no
apoio à captação de beta-amilóide. através do processo conhecido como fagocitose.
Os curcuminóides ativaram este canal de cloreto apenas em macrófagos do Tipo I.
Os cientistas também descobriram que a 1a,25-di-hidroxivitamina D3 ajudou fortemente a
desencadear a transcrição genética do canal de cloreto e do receptor da 1a,25-di-
hidroxivitamina D3 em macrófagos do Tipo II. A transcrição é o primeiro passo que leva à
expressão genética.
Os mecanismos por trás dos efeitos da 1a,25-dihidroxivitamina D3 na fagocitose eram

complexos e dependentes do cálcio e da sinalização pela via "MAPK", que ajuda a comunicar
um sinal do receptor de vitamina D3 localizado na superfície de uma célula para o DNA em
o núcleo da célula.
O efeito fundamental da 1a,25-dihidroxivitamina D3 foi demonstrado em uma colaboração

entre o Dr. Patrick R. Griffin do Scripps Research Institute e o Dr.
Mathew T. Mizwicki da UC Riverside. Eles utilizaram uma técnica baseada em espectrometria
de massa, que mostrou que a 1a,25-di-hidroxivitamina D3 estabilizou muito mais locais
críticos no receptor de vitamina D do que os curcuminóides.
“Nossas descobertas demonstram que as formas ativas de vitamina D3 podem ser um

importante regulador das atividades imunológicas dos macrófagos, ajudando a eliminar as
placas amilóides, regulando diretamente a expressão dos genes, bem como o funcionamento
físico estrutural das células”, disse o autor do estudo, Mizwicki. , que era bioquímico
assistente de pesquisa no departamento de bioquímica da UC Riverside quando o estudo
foi conduzido.
Segundo a equipe, uma das próximas etapas da pesquisa seria um ensaio clínico com
vitamina D3 para avaliar o impacto em pacientes com doença de Alzheimer. Estudos
anteriores realizados por outras equipes mostraram que um baixo nível sérico de 25-
hidroxivitamina D3 pode estar associado ao declínio cognitivo. É muito cedo para recomendar
uma dosagem definitiva de vitamina D3 para ajudar na doença de Alzheimer e no cérebro
saúde, disseram os pesquisadores.

Apêndice K: Novas descobertas contradizem o dominante

Teoria na doença de Alzheimer
ScienceDaily (28 de outubro de 2011) – Durante décadas, a hipótese amilóide

dominou o campo de pesquisa na doença de Alzheimer. A teoria descreve como um
aumento nos peptídeos beta-amilóides secretados leva à formação de placas,
aglomerados tóxicos de proteínas danificadas entre as células, que eventualmente
resultam em neurodegeneração. Cientistas da Universidade de Lund, na Suécia,
apresentaram agora um estudo que inverte esta premissa. Os dados do grupo de
investigação oferecem uma hipótese oposta, sugerindo que é de facto a incapacidade
dos neurónios segregarem beta-amilóide que está no cerne da patogénese da doença
de Alzheimer.
O estudo, publicado na edição de outubro do Journal of Neuroscience, mostra um aumento de beta-amilóide intracelular indesejado
que ocorre no início da doença de Alzheimer. O acúmulo de beta-amilóide dentro do neurônio é aqui mostrado como sendo causado
pela perda da função normal de secreção de beta-amilóide.
Ao contrário da teoria dominante, onde o beta-amilóide extracelular agregado é considerado o principal culpado, o estudo demonstra
que a secreção reduzida de beta-amilóide sinaliza o início da doença.
Acredita-se que o dano ao neurônio, criado pela beta-amilóide tóxica agregada dentro da célula, seja uma etapa anterior à formação
de placas, o biomarcador característico de longa data da doença.
O professor Gunnar Gouras, pesquisador sênior do estudo, espera que as novas descobertas surpreendentes possam ajudar a
impulsionar o campo de pesquisa em uma nova direção.
"Os muitos investigadores e empresas farmacêuticas que procuram compostos que reduzem a beta-amilóide segregada entendem
o contrário. O problema é antes o oposto, que não está a ser segregado. Para encontrar a raiz da doença, precisamos agora de nos
concentrar neste pool intracelular crítico de beta-amilóide.
“Estamos mostrando aqui que o aumento de beta-amilóide intracelular é um dos primeiros eventos que ocorrem na doença de
Alzheimer, antes da formação de placas. Nossos experimentos mostram claramente uma diminuição da secreção de beta-amilóide
em nosso modelo de doença neuronal primária. provavelmente porque o metabolismo celular e as vias de secreção são interrompidos
de alguma forma, fazendo com que o beta-amilóide se acumule dentro da célula em vez de ser secretado naturalmente", diz David
Tampellini, primeiro autor do estudo.
A teoria do acúmulo precoce de beta-amilóide dentro da célula oferece uma explicação alternativa para a formação de placas.
Quando quantidades excessivas de beta-amilóide começam a se acumular dentro da célula, ela também é armazenada
nas sinapses. Quando as sinapses não conseguem mais reter as quantidades crescentes do peptídeo tóxico, a
membrana se rompe, liberando os resíduos no espaço extracelular. As toxinas liberadas agora criam a semente
para que outras amiloides se reúnam e comecem a formar as placas.
Visão geral do livro

Cansado dos tratamentos de Alzheimer da Big Pharma que não funcionam? Tentei Aricept, Namenda,
Razadyne, Exelon, Cognex, tudo sem sucesso?
É hora de assumir o controle do seu tratamento de Alzheimer e tentar protocolos que realmente
funcionaram , baseados na teoria mais recente, mais recente, de ponta e correta.
A teoria mais recente é que a doença de Alzheimer é causada pelo enorme aumento do hormônio
relacionado à reprodução – o hormônio luteinizante (LH) – que ocorre em homens e mulheres após os
50 anos (até 1.000%). Tal como as plantas anuais e o salmão do Pacífico que são mortos após uma
explosão de reprodução pelas suas hormonas reprodutivas – os humanos passam pelo mesmo
processo, excepto em câmara lenta. O LH está literalmente corroendo nossos cérebros e corpos.
A evidência de que a teoria “LH causa DA” é verdadeira está se tornando maior e atraindo até mesmo
cientistas do ultraconservador NIH (National Institutes of Health). Está tudo detalhado aqui neste livro.
Quando o hormônio LH aumenta muito em crianças pequenas, causa puberdade precoce (atingindo a
maturidade sexual aos 5 anos de idade). Para interromper a puberdade precoce, os médicos usam
injeções de Lupron há anos, o que interrompe o
aumento de LH.
As injeções de Lupron também foram usadas com sucesso para PARAR a progressão da doença de
Alzheimer em um pequeno estudo piloto, descrito em detalhes neste livro.
A melatonina, que também suprime o LH, também demonstrou PARAR a progressão da DA. O estudo
da melatonina também é descrito em detalhes neste livro.
Por que a Big Pharma não promove novos tratamentos baseados nesta nova teoria de ponta -
PORQUE ELES NÃO PODEM GANHAR NENHUM DINHEIRO COM ISSO. Eles preferem continuar
vendendo Aricept e fingir que não aceitam as novas evidências. Caramba, eles provavelmente pensam
que você vai morrer de qualquer maneira, então qual é o problema?
Qualquer um pode comprar melatonina sem receita, e qualquer médico pode prescrever uma receita
para o Lupron, que está prestes a perder a patente em 2015!
Leia este livro e siga seus protocolos para impedir o Alzheimer.
Além disso, aprenda sobre a fantástica promessa de altas doses de melatonina como tratamento para
a DA e os possíveis efeitos colaterais a serem observados, com base em meu experimento de um ano
e a experiência dos meus amigos tomando grandes doses de melatonina. Esta é de

longe a sua melhor chance de parar o Alzheimer.
Sobre o autor
Esta É a melhor ratoeira! A maioria dos médicos recebe apenas 4 anos básicos na Faculdade
de Medicina e depois trabalha para ganhar, não para aprender. Tenho pesquisado doenças e
envelhecimento há mais de 20 anos, com um período de 10 anos onde passei 12 horas/dia
todos os dias na biblioteca da Northwestern Med School revisando estudos clínicos e científicos.
Tive 3 artigos importantes publicados; a revista que publicou meus artigos tem 5 prêmios Nobel
entre os editores e descreveu meus artigos como “extremamente emocionantes e de grande
importância”.

Extreme Dose! Melatonin The Miracle Anti-Aging Hormone Anti-Alzheimer's Hormone Anti-Baldness Hormone Menopause Reversal Hormone (PDFDrive)

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Hormônio de reversão da menopausa

((uma versão anterior deste livro é intitulada)

TRATAMENTOS PARA ALZHEIMER

Este livro pertence e é publicado por

Jeff T. Bowles Publicação LLC

Todos os direitos reservados

Este livro é dedicado a

As pesquisas pioneiras e os trabalhos teóricos de

Dr. Vladimir Dilman e Dr. Ward Dean.

Prefácio (não pule isso!)

NIH News: Novo artigo sugere LH elevado por trás da DA Apêndices

Prefácio (não pule isso!)

Melatonina e menopausa – pesquisas mais recentes

Indivíduos do sexo feminino com idades entre 42 e 62 anos receberam um suplemento

Os sintomas tipicamente associados à menopausa, como depressão, distúrbios do

Os níveis hormonais naturais foram restaurados aos níveis juvenis e as mulheres

receber a melatonina tornou-se fértil novamente.

Ainda no ano passado, um artigo de um cientista do NIH (o conservador Instituto Nacional de

Lembro-me de um pesquisador da Northwestern University, diante de seu pôster altamente

Capítulo 1. Fundamentos da Teoria Quando apresentei

A visão convencional é que nas mulheres, um aumento mensal de LH provoca a dissolução

Nos homens, o LH estimula os testículos a secretar testosterona e é fundamental para

(Acontece que tenho uma lista um pouco diferente de doenças relacionadas ao

Além do enorme aumento de LH e FSH, o hCG aumenta significativamente em homens e

Também descobri que o envelhecimento humano envolveu o declínio dramático de alguns

A invenção da publicação de e-books mudou totalmente essa equação e me permitiu transmitir

Capítulo Dois — Lupron para a doença de Alzheimer.

Os fatos finais são que:

1. A evidência de que o LH causa a doença de Alzheimer aumentou dramaticamente desde 1998.

2. O tratamento mais promissor para a DA deveria ser a supressão do LH!

Um pequeno estudo mostrou que a supressão do LH impede a progressão do Alzheimer nas

Isso é realmente verdade? Já foi demonstrado que a supressão do LH interrompe a progressão

Teste ALADDIN I-Fase II

Efeitos colaterais do Lupron - para o consumidor (de drug.com)

Capítulo 3 — Tratamentos para Alzheimer

Acho a descrição de seus casos extremamente emocionante, promissora e convincente!

quão desonestas, gananciosas e corruptas podem ser as grandes farmacêuticas e as comunidades

Antes de prosseguirmos, quero acrescentar algumas informações novas e interessantes que me

Recentemente, foi demonstrado em um modelo de camundongo com doença de Alzheimer que a

Melatonina e exercícios atuam contra Alzheimer em ratos

Diferentes tratamentos anti-envelhecimento trabalham juntos e acrescentam anos de vida

entrariam na venda de drogas, certo!)

O debate sobre a melatonina

Mais uma coisa interessante:

Se o LH ataca o cérebro e provoca a doença de Alzheimer, como podem as mulheres sobreviver

demente, enquanto as mulheres que envelhecem são esmagadoramente dementes.

LH ataca o cérebro – a progesterona protege o cérebro

Altos níveis de LH em mulheres causam DA por meio de um ataque aumentado ao cérebro.

Capítulo Quatro — Produtos farmacêuticos para Alzheimer?

Medicamentos existentes para Alzheimer

Como funciona: Aricept é um inibidor da colinesterase que previne a degradação da acetilcolina

Dosagem: Aricept está disponível em forma de comprimido ou comprimido de desintegração oral

O que é: Um medicamento comumente usado para tratar os sintomas da doença de Alzheimer, o

Como funciona: Exelon é um inibidor da colinesterase que previne a degradação da acetilcolina

enzimas diferentes. A acetilcolina e a butirilcolina desempenham um papel fundamental na memória

Razadyne (galantamina HBr)

Como funciona: Em termos técnicos, Razadyne é um inibidor da colinesterase que previne a

Eficácia: Razadyne retarda o agravamento dos sintomas de Alzheimer durante 6 a 12 meses em

Dosagem: Razadyne está disponível em comprimidos e cápsulas e geralmente é iniciado com 4

Como funciona: Em termos técnicos, Namenda é um antagonista do N-metil D-aspartato (NMDA)

Dosagem: Namenda está disponível em comprimidos e líquidos e geralmente é iniciado com 5