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Tristezaparasitariabovina 20240222170013
Tristezaparasitariabovina 20240222170013
ETIOLOGIA
A TPB é decorrente da associação do parasitismo pelo Carrapato Boophilus microplus e os
hematozoários Babesia bigemina, B. bovis, associadas ao Anaplasma marginale. Além
destes, pode ocorrer o parasitismo conjunto pela Ehrlichia bovis, Tripanosoma theileri e
Borrelia theileri.
Babesia bigemina: Este organismo possui tropismo pela circulação periférica e raramente é
encontrado no plasma ou superfície eritrocítica. É muito pleomórfico, as formas pequenas
possuem bordos irregulares, devido à emissão de pseudópodes; as formas piriformes podem
aparecer isoladas, mas frequentemente estão bigeminadas com a extremidade disposta em
ângulo obtuso ou agudo. Esta espécie possui dimensões de 3 a 5 µm. As formas arredondadas
confundem-se com as formas de B. bovis. As formas amebóides e ovaladas têm sido
relacionadas ao ciclo sexuado, o qual se completa no vetor, e as formas piriformes
relacionam-se ao ciclo assexuado. Apresenta coloração basofílica pelos corantes derivados
do romanovski. Na fase de convalescência do hospedeiro, a morfologia deste babesídeo pode
estar alterada, podendo ainda ser encontrados elementos livres no plasma. As drogas
babesicidas também induzem à modificações morfológicas. Esta espécie é transmitida pelos
carrapatos B. microplus, cuja infecção no carrapato ocorre no período de ingurgitamento da
fêmea; existe a transmissão transovariana, porém, apenas os ínstares de ninfa e adultos
transmitem este agente para os bovinos. Os machos de B. microplus, devido à sua mobilidade
e longevidade podem transmitir a B. bigemina para diferentes bovinos.
Babesia bovis: Esta espécie possui dimensões pequenas, atinge no máximo 3µm e apresenta
morfologia, predominantemente, arredondada ou lanceolada que apareçem frequentemente
aos pares. Apresenta coloração basofílica, idêntica tanto pelo corante de giemsa, leishman ou
outros corantes derivados do romanovski e apresenta pequena massa citoplasmática e
abundante massa nuclear. É uma espécie que possui acentuado tropismo pela circulação de
órgãos viscerais e centrais e pouco tropismo pela circulação periférica. O carrapato B.
microplus é o vetor deste agente; a infecção é adquirida através das fêmeas em
ingurgitamento e, as larva infectada via transovariana, será o único ínstar de B. microplus a
transmitir a B. bovis aos bovinos
BIOLOGIA
O carrapato, Boophilus microplus, durante o repasto sangüíneo, inocula no hospedeiro os
esporozoítos de Babesia spp. Estas formas penetram nos eritrócitos, diferenciam em
trofozoítos e multiplicam-se dando origem aos merozoítos. Estes rompem as hemácias e
invadem novos eritrócitos continuando o processo de divisão do tipo merogônica ou divisão
binária simples.
Durante o hematofagismo, o carrapato ingere células sangüíneas e com estas os eritrócitos
que contém trofozoítos. Na luz intestinal do carrapato ocorre o rompimento dos eritrócitos
com liberação dos zoítos que evoluem para corpos raiados ("gametas"). Estes corpos,
contendo material genético e sem dimorfismo sexual, se fusionam dois a dois originando os
zigotos. Esta fase representa a gametogonia dos babesiideos.
Os zigotos darão origem aos cinetos (formas móveis) que penetram em células do epitélio
intestinal do carrapato e realizam divisão multípla originando novos cinetos. Estes são
liberadas na hemolinfa e invadem células de vários órgãos, fazendo novas divisões até a
morte do carrapato. Quando os oócitos são infectados haverá a multiplicação no ovo, no
embrião e em diversos órgãos da larva; caracterizando assim, a transmissão transovariana.
Quando os cinetos penetram nas células epiteliais das glândulas salivares, esses se
transformam em esporontes; os esporontes se rompem e liberam os esporozoítos, formas
infectantes para o hospedeiro vertebrado. Esta multiplicação representa a fase de
esporogonia.
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
Os agentes da TPB tem distribuição cosmopolita. A doença determinada pelas espécies B.
bigemina e B. bovis ocorrem nas regiões tropicais e sub-tropicais do mundo, entre os
paralelos 32 0N e 32 0S, região onde encontra-se o B. microplus. A anaplasmose ocorre tanto
em regiões tropicais e sub-tropicais como em zonas temperadas, por serem transmitidos pelo
B. microplus e via hiatrogênica.
Estabilidade enzoótica: Nesta situação existe uma alta probabilidade de infecção primária
antes do desaparecimento da proteção passiva adquirida por anticorpos colostrais. Nesta
situação, a infecção ocorre em aproximadamente 100% dos bezerros com 3 a 4 meses e
idade, embora a doença seja normalmente inaparente. A qualidade da proteção passiva é
garantida pelo grau de premunição maternal.
Instabilidade enzoótica: O risco da doença clínica nesta situação é muito alto, pois
frequentes infecções primárias ocorrem após a perda da proteção passiva, entre a idade de 4
meses a 3 anos. A situação pode vir a ser crítica quando o vetor começa a ficar escasso,
principalmente em casos de massivos tratamentos acaricidas, mesmo não erradicando-o.
Assim, os casos clínicos são raros, pois a maioria dos bovinos não são infectados e,
consequentemente premunidos; a região pode tornar-se livre, o que é desfavorável no
momento da introdução e/ou proliferação dos carrapatos, pois os animais estarão
desprotegidos.
A epidemiologia da TPB está influenciada ainda pela relação hemoparasito-hospedeiro,
onde o fator primordial é a imunidade, a qual é dependente da especificidade dos anticorpos.
Entretanto, não existe uma correlação entre título de anticorpos e o nível de proteção, exceto
em animais jovens onde mesmo os baixos títulos asseguram efetiva proteção.
Ação sobre o sistema digestivo: Nos casos graves de TPB é frequente observar alterações
digestivas como diarréia ou coprostase e desidratação, associada à icterícia e anemia em
função da eritrólise. A nível hepático, sobrevém a degeneração dos hepatócitos, seguido de
bilirrubinemia devido ao desdobramento de pigmentos hemáticos. Na babesiose encontra-se
uma hemoglobinemia intensa, já na anaplasmose a hemoglobina é decomposta e os
pigmentos biliares estarão em altas concentrações no plasma e nas fezes. Na babesiose a
hemoglobina liberada passa ao plasma para então ser expelida pela urina ou acumular nas
cavidades como no saco pericárdico. Na anaplasmose a massiva destruição dos eritrócitos
levará a excessiva produção biliar, ficando a vesícula aumentada com bile espessa e grumosa
(“mal da bile”).
A insuficiência hepática permite a passagem de sais e ácidos à circulação, os quais podem
determinar uma toxemia. A grumosidade e o espessamento biliar favorece o aparecimento
das disfunções digestivas. A ação sobre o sistema digestivo terá como consequência a
esplenomegalia, a hepatomegalia, a icterícia, a coprostase ou a diarréia, dentre outros
distúrbios.
Ação sobre a termorregulação: Existe uma relação, nas babesioses, entre a eritrólise,
hemoglobinúria e hipertermia. Os primeiros sinais febris normalmente são decorrentes da
infecção pela B. bigemina, cuja parasitemia é maior e a febre próxima de 40 oC. Em relação a
infecção pela B. bovis, a parasitemia é menor, pois esta tem características viscerotrópicas,
não havendo intensa hemoglobinemia, hemoglobinúria e a febre pode ser menor que para a
B. bigemina. A anaplasmose, normalmente, caracteriza a segunda fase da TPB e o terceiro
pico febril, embora esta possa manifestar-se de forma isolada, e a febre é acima de 40 oC.
Ação sobre a hematopoiese: A atividade da medula óssea pode ser caracterizada pela
presença de reticulócitos circulantes. A hemólise intravascular nas babesioses associada a
intensa função esplênica quanto a hemocaterese (anaplasmose e babesiose), determina uma
parada de atividade esplênica quanto a sua função frenadora. Assim a medula óssea enviará
grande número de células imaturas à circulação. Estas células são ineficientes no transporte
de oxigênio.
A disfunção dos órgãos hematopoiéticos e do tecido sanguíneo, quanto a eritrólise, a
diminuição da resistência globular, a liberação de hemoglobina e a trombose capilar,
caracterizam a vitória do parasitismo sobre a barreira imunológica do hospedeiro, o que fará
o animal apresentar um quadro patológico de gravidade variável.
Predisposição a surtos
IMUNIDADE
A imunidade contra os agentes da TPB depende da especificidade dos anticorpos. No
entanto, não existe correlação entre o título de anticorpos e o nível de proteção, exceto em
animais jovens, onde mesmo títulos baixos podem conferir proteção. Variações antigênicas
podem ocorrer entre amostras de agentes provenientes de diferentes regiões geográficas.
Estas diferenças também são aplicáveis quanto a patogenicidade. Tais fenômenos são
comuns entre as babésias, e não estão claramente compreendidos.
Os parasitos do gênero Babesia possuem um mecanismo de variação antigênica que
aparece após a primeira expressão clínica/imunológica do hospedeiro. Este fenômeno é
comum entre os protozoários Apicomplexa. Os antígenos permanecem estáveis durante a
primo-infecção; entretanto, a recorrência da enfermidade ocorre como um resultado da
produção de uma nova variação antigênica não correspondendo aos anticorpos
pré-estabelecidos.
Os agentes da TPB têm uma grande habilidade de evasão ao sistema imune do hospedeiro
seja no caráter humoral ou celular. Pouco se conhece sobre a imunidade às rickettsias, mas
acredita-se que estas possuem mecanismos similares aos Apicomplexa. Assim, a imunidade
do tipo coinfecciosa é de grande importância, além de ter papel relevante quanto a
epizootiologia da enfermidade.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da TPB pode ser dividido em:
Diagnóstico clínico: As formas clínicas da TPB podem ser confundidas ou estarem
associadas a outros estados mórbidos. Em geral a babesiose é a primeira manifestação da
TPB, onde a B. bigemina determina febre próxima de 40 oC, anemia, debilidade geral,
prostração, inapetência, perda de peso, desidratação e hemoglobinúria. Quanto a B. bovis
raramente ocorre hemoglobinúria. A característica viscerotrópica deste babesídeo levará ao
bloqueio de capilares e consequente congestão de órgãos, e esta babésia no SNC
desencadeará o quadro neurológico de incoordenação, movimentos de pedalagem, salivação
e opistótomo. A babesiose visceral tem como diagnóstico diferencial a raiva dos bovinos e
ainda intoxicação por plantas como a Cestrum laevigatum que determinam sintomas
neurológicos.
A anaplasmose representa a segunda fase da TPB, onde ocorre febre muito alta (acima de 40
o
C), palidez de mucosas, icterícia marcada, ausência de hemoglobinúria, desidratação, perda
do apetite, coprostase, fezes ressequidas e com estrias de sangue. Pode ocorrer ainda aborto,
esterilidade, além da queda de produção.
A anamnese é importante no diagnóstico da TPB, pois o histórico relacionado com a
apresentação clínica da enfermidade constituem pontos importantes para o fechamento do
diagnóstico.
CONTROLE
O controle da TPB baseia-se na adoção de medidas integradas, tais como:
Controle do vetor: Deve-se proceder o controle do carrapato de forma mais adequada para a
situação, tendo-se por opções: o manejo dos animais, o sistema de rotação de pastagem, o
controle químico, controle estratégico, controle microbiológico e o controle imunológico que
se baseia no uso de imunógenos recombinantes para o B. microplus, diminuindo assim a
população de carrapatos. É importante ressaltar a necessidade dos animais jovens entrarem
em contato com o carrapato, a fim de desenvolverem imunidade. A erradicação do carrapato
é maléfica quanto a imunidade para os agentes da TPB. Para a anaplasmose deve-se adotar
medidas de higienização dos intrumentos cirúrgicos, e o controle dos dípteros hematófagos.
TRATAMENTO
No tratamento terapêutico e na profilaxia é importante o acompanhamento pelo profissional.
O tratamento da TPB depende do diagnóstico específico quanto ao agente. As babésias
possuem diferentes níveis de sensibilidade às drogas. A B. bovis é mais resistente aos
babesicidas que a B. bigemina. As drogas babesicidas mais encontradas no mercado são os
derivados das diamidinas e derivados do imidocarb. A dose terapêutica das diamidinas é de
3,5 mg/Kg de peso, em dose única, via intramuscular (IM), esta droga é muito eficiente para
a B. bigemina. A dose terapêutica dos derivados do imidocarb é de 1,2 mg/Kg de peso, por
via subcutânea, esta droga é eficiente tanto para a B. bigemina quanto para a B. bovis. O
imidocarb além de possuir longa ação, tem efetividade sobre as rickettsias na dose de 2,4
mg/Kg de peso.
Além destes, a raça, a idade, a imunidade e o tempo de manifestação da doença são fatores
importantes relacionados ao animal que o predispõe ao aparecimento da enfermidade.
PREMUNIÇÃO
A técnica de premunição foi utilizada, desde o início do século, para imunizar bovinos
importados de áreas indenes a serem introduzidos em áreas enzoóticas para carrapatos,
quando morriam cerca de 90 a 97% dos animais acometidos pela doença. A premunição é um
método utilizado no Brasil, e quando tecnicamente acompanhado, apresenta resultados
satisfatórios. Este método consiste em induzir a imunidade coinfecciosa pela inoculação de
sangue total, parasitado pelos agentes da TPB, seguido de tratamento com quimioterápico
quando se estabelece a doença na fase aguda.
Hoje, além da premunição clássica, também se utiliza a indução da imunidade através do uso
de “vacinas” atenuadas contra os hemoparasitos. As vacinas atenuadas por passagem em
animais esplenectomizados ou por passagem em outros hospedeiros têm como principal fator
desfavorável, o risco de reversão da patogenicidade (virulência), embora estas sejam muito
utilizadas. O insucesso das premunições muitas das vezes estão relacionados com a não
obervância de fatores como raça, idade e época do ano que se procede a importação, o que
poderá acarretar prejuízos consideráveis. Qualquer que seja o método, a imunização contra
os patógenos da TPB tem vantagens e desvantagens.
MÉTODOS DE PREMUNIÇÃO
Vários têm sido os métodos empregados no processo de premunição de animais importados
para adaptá-los antes de serem introduzidos em áreas enzoóticas para carrapatos e
consequentemente TPB. A premunição segundo SERGENT et al. (1924) é a resistência de
um animal ao primeiro ataque da babesiose ou anaplasmose, estabelecendo de certo modo
uma simbiose somato-parasitária entre o hospedeiro e o parasita. Em condições naturais de
criação a campo esta simbiose será mantida pelas sucessivas reinfestações de carrapatos,
havendo, desta forma, um equilíbrio entre a presença constante do parasito e o organismo do
hospedeiro.
Nas áreas de estabilidade enzoótica, os efeitos da TPB são minimizados pela exposição
precoce dos animais ao agente logo após o nascimento, pela primo-infecção, embora essa
normalmente assegure apenas a uma imunidade temporária. Entretanto, nas áreas de
instabilidade e em bovinos importados de áreas indenes a doença ocorre sob forma aguda
causando altos índices de mortalidade.
Os métodos comumente empregados utilizam a inoculação de sangue parasitado e resfriado,
colhido de animais portadores, seguido de acompanhamento e de tratamento específico
quando aparece os sinais clínicos de babesiose e anaplasmose. Contudo, deve-se ter o
cuidado de não provocar uma quimioesterilização com o uso excessivo de drogas. Os
principais métodos de premunição são:
Método natural: Foi o primeiro a ser utilizado e consiste em infestar o animal a premunir
com 20 a 50 larvas de carrapato. Este método é inadequado, por apresentar muitos
inconvenientes, além de não estabelecer o número de formas infectantes dos hematozoários.
Métodos artificiais: