PATOLOGIA PULPAR: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

 Principal agressor persistente: BACTÉRIAS (cárie) - persistente por estarem

protegidos das defesas do hospedeiro pelos tecidos perirradiculares
 Outros agressores geralmente que causam inflamação transitória: físico
(térmico ou mecânico) ou químico

 Cárie: produtos bacterianos se difundem através dos túbulos dentinários até a

polpa:
Dentina e polpa respondem por 3 mecanismos:
 Redução da permeabilidade: dentina esclerosada (oblitera os túbulos por meio
do aumento da dentina intratubular, deposição de cristais e proteínas
plasmáticas no interior dos túbulos) e aumento do fluxo de fluidos para o
exterior
 Formação de dentina terciária: polpa recua em resposta ao avanço da lesão,
retarda sua exposição (moléculas bioativas de fatores de crescimento liberadas
pela desmineralização de dentina induzem a formação de dentina terciária):
reacional (próprio odontoblastos, em casos de lesão superficial e progressão
lenta - aumento das células próximo a polpa- estímulo suave) ou reparadora:
células tronco mesenquimais indiferenciadas semelhantes a odontoblastos
quando a agressão promove a morte de odontoblastos
 Resposta da polpa: INFLAMAÇÃO
Inicial: acúmulo de células inflamatórias crônicas abaixo da dentina afetada.
Odontoblastos entram em contato com produtos bacterianos e com os fatores de
crescimento próprio liberam moléculas pró-inflamatórias que recrutam células de
defesa para a polpa. A medida que avança a cárie em direção à polpa o infiltrado
cresce

 Não se torna severa até que polpa seja exposta (exceto em alguns casos):
polpa exposta: bactérias da cárie, biofilme e saliva = inflamação severa seguida
necrose e infecção