26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas

1. DOENÇAS DA POLPA 2. DOENÇAS DO PERIÁPICE

Reação dos tecidos dentários submetidos à ação progressiva de irritantes - perda tecidual

Os agentes etiológicos como por exemplo a cárie, produzem no dente condições anatomo-clínicas que conduzem a perda tecidual,
com conseqüente envolvimento pulpar em virtude da interação dentina-polpa; por meio de situações inflamatórias aguda e crônica;
pelas manifestações de caráter degenerativo e, finalmente, pela mortificação pulpar.
Entendemos que a reação do complexo dentina-polpa, diante da perda tecidual, deve, portanto, merecer estudo em separado, pois
constitui a condição mais comum verificada na prática clínica.
O correto preparo de cavidade de dentes com restauração dentária presente somente torna-se possível quando se conhecem as
reações biológicas que envolvem o complexo dentina-polpa, diante de estímulos anormais (perda tecidual).
O tecido conjuntivo pulpar comporta-se, basicamente, de forma semelhante a outros conjuntivos quando é atingido pela injúria. Sabe-
se que, independentemente da natureza do agente irritante, as reações de defesa do tecido conjuntivo se fazem através da instalação
de reação inflamatória, cuja severidade é proporcional à intensidade do agente agressor.
Normalmente a inflamação objetiva localizar, limitar e expulsar o agente agressor.
Assim, o irritante, ao atingir a polpa, provoca reações defensivas que variam, de acordo com sua intensidade, desde hiperemia até
supuração ou mesmo necrose.

A figura ao lado apresenta um corte histológico em polpa, na qual observase uma

arteríola (A) completamente congestionada pela presença de hemáceas. Isso
indica um grande afluxo de sangue, compatível com o quadro de hiperemia ativa.
Observe que a veia (V) também apresenta grande quantidade de hemáceas. Esse
quadro é indicativo de que está havendo um processo inflamatório local.
Para saber mais consulte Pato Arte Geral:
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir2.htm

Polpa dentária congestionada

O quadro reacional pulpar manifesta-se subjetivamente pela dor, que sofrerá modificações no processo da perda tecidual.
A teoria que explica como a dentina transmite os estímulos que resultam em manifestações de dor é, ainda, um tema controverso na
literatura.
A sensação dolorosa é resposta instantânea ao estímulo. Nem sempre, porém, há inter-relação entre a gravidade da lesão pulpar e
a intensidade da dor provocada. A presença de dor traduz no mínimo, um distúrbio funcional da polpa. Não se pode concluir que, a
ausência de fenômenos dolorosos signifique uma polpa sadia.
A propósito, as crises de dor, relacionadas com estados inflamatórios pulpares na fase inicial, são intervaladas por períodos
assintomáticos.
Habitualmente, as dores ocorrem após extensa perda de substância dentária; porém não é raro, observar-se casos de cárie recente,
com pouca destruição de estruturas e, no entanto, extremamente sensíveis aos estímulos. Outras vezes, o inverso ocorre, alterações
pulpares evoluem mais ou menos, sem nenhuma manifestação dolorosa, para mortificação pulpar.
Dada a multiplicidade de fatores suscetíveis de influir nas características dos irritantes e das estruturas dentárias, pode afirmar que
as respostas do complexo tecidual dentina-polpa não são uniformes.
Sempre que ocorrer perda de substância dentária, não importando a causa inicial (cárie, fratura, abrasão, preparos cavitários de
profundidades variáveis, etc.), ficam a dentina e polpa sujeitas a estímulos anormais.
Assim, desde que a cárie se instala, a dentina fica diretamente sujeita aos estímulos do meio bucal, entre os quais os derivados de
agentes infecciosos.

Em geral, a cárie evolui para completa destruição da coroa. Os tecidos dentários, porém,
não aceitam a cárie de forma pacífica.
A figura ao lado é de um canino superior esquerdo com cárie proximal
(distal).
O circulo (em vermelho) mostra a dentina translúcida.

Dentina translúcida

Quando exposta a ação de irritantes exteriores, organiza-se, imediatamente, na dentina ao redor da área atacada, uma linha avançada
de defesa, constituída de dentina translúcida. Esta, no dizer de Fish, resulta da mineralização dos canalículos de Tomes, sendo
impermeável aos germes e às suas toxinas e, muitas vezes, paralisa o processo patológico (cura espontânea da cárie). Raramente,
o estacionamento da cárie é definitivo. Sob a ação de produtos microbianos ácidos e proteolíticos, a barreira defensiva é superada e,
em conseqüência, a lesão se agrava.
Como resposta ao ocorrido, forma-se uma dentina de reparação (secundário-reparativa), que se deposita na câmara pulpar na direção
do ataque de cárie.

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Esta dentina de reparação, também de deposição centrípeta aparece somente

no ponto onde incide o irritante. Nestas condições deforma a câmara pulpar,
além de diminuir-lhe o volume.
Assim ocorre uma reação funcional da polpa submetida a estímulos anormais,
cuja finalidade é compensar perdas de substâncias teciduais pelo
restabelecimento da espessura primitiva da dentina.

Dentina reparativa

A medida que a cavidade se aprofunda, a reação pulpar retarda-se, e a dentina se forma em maior quantidade, a fim de suprir a perda
de substância e poder amparar a polpa de irritações
Na fase inicial do processo patológico há, portanto, equilíbrio entre as agressões e as defesas. A relação entre a profundidade da
cavidade e formação de dentina de reparação é proporcional até que metade da parede dentinária seja destruída, ocasião em que o
estímulo, sem ultrapassar o limiar de tolerância fisiológica, atinge a máxima intensidade capaz de ser tolerada pela polpa. Daí para
frente, o irritante transpõe aquele limite e limita as reações de defesa.

Os odontoblastos, muito solicitados, perdem progressivamente sua capacidade de formação

de dentina na mesma proporção da perda ocorrida e formam dentina osteóide que se
caracteriza por defeitos de calcificação, notados pela presença de nervos, e células
disseminados na sua massa.

Cárie distal do 1o. pré molar superior direito

Assim que a cárie transpõe três quartos da parede dentinária, os odontoblastos praticamente se atrofiam e fica inibida a elaboração
de dentina. A lesão se desenvolve e em curto tempo, ocorre a exposição pulpar.
O aumento de volume do sangue (hiperemia ativa) leva ao aumento da pressão intravascular, devido à limitação física contra o
edema, conferida pelas paredes dentinárias, cuja rigidez impossibilita o inchaço da polpa.
Essa condição facilitaria a obstrução dos vasos no forame e foraminas, dificultando a drenagem venosa; instala-se, a estase
sanguínea; ocorrem tromboses capilares, que determinam rupturas destes vasos e conseqüentes derrames e, rapidamente a polpa
se mortifica. "A polpa, ao tentar se defender, mortifica-se", Segundo Varela & Paiva.
Concomitantemente, se observam distúrbios funcionais dos nervos sensitivos e vasomotores. Nos casos de cáries de evolução rápida
ou nos preparos de cavidade que exigem grande perda tecidual, pode observar-se a atrofia dos dentinoblastos e, conseqüentemente,
paralisação da dentinogênese, seguida de inflamação e exposição da polpa, e durante as manobras operatórias pode ocorrer a
exposição pulpar.

Alterações Inflamatórias Pulpares (Aguda e Crônica)

Dependendo da intensidade do agente agressor e das condições anatomo-clínicas do dente, os fenômenos inflamatórios poderão
evoluir de forma aguda - em que a mortificação pulpar acontece em tempo mais curto; ou de forma crônica - em que os fenômenos
inflamatórios se desenvolvem com lentidão e a mortificação pulpar, quando ocorre, sempre se dará tardiamente.
Desde que o ápice se encontre completamente formado, essa condição passa a influenciar decisivamente na evolução clínica da
inflamação e a presença ou não de exposição pulpar. Quando esta ocorre, em cavidades abertas, a polpa comunica-se diretamente
com o meio bucal, condicionando evolução mais provável para processo inflamatório crônico. Esta condição, ápice completo e
exposição pulpar, não afasta a possibilidade de evolução aguda, porém, quando esta ocorre, os fenômenos subjetivos são diminuídos
e de difícil identificação clínica.
Na ausência de exposição pulpar, com a cavidade fechada, em que a polpa não se comunica com o meio externo, o desfecho mais
provável é de reação inflamatória aguda, ocorrendo em curto espaço de tempo a necrose. Nessa condição, também poderá haver
evolução crônica com acentuada prevalência de fenômenos ligados a mortificação de progressão lenta, praticamente indolor ou com
manifestações dolorosas leves, não localizadas e mal definidas, podendo ocorrer surtos agudos esporádicos.

Alteração Inflamatória Aguda

Sob ação de irritantes, inicia-se, a reação inflamatória pulpar. A primeira manifestação observada é na área vascular. Segue-se o
aumento de velocidade da corrente circulatória, edema, centralização das hemácias e marginação leucocitária. A principal
manifestação clínica de uma alteração inflamatória é a presença de dor. Em função das alterações periapicais, inicia-se a dinâmica
inflamatória, onde temos a presença de edema em virtude da inelasticidade das paredes dentinárias, o exsudato infiltra-se no tecido,
passando a exercer pressão sobre os vasos, dificultando, assim, a circulação pulpar, especialmente a de retorno. O quadro descrito
desenvolve-se, junto à zona injuriada. Em razão da sua evolução, os tecidos da região apical, gradativamente, envolvem-se no

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processo, já que se tornam cada vez maiores as exigências sangüíneas. Assim sendo, os vasos arteriais na região apical dilatam-se
cada vez mais, pressionando as veias. Tal fato é agravado pela já referida inelasticidade das paredes do canal na altura do forame.
Em decorrência, a circulação de retorno torna-se gradativamente mais difícil, observando-se, a partir desse ponto, dilatação dos vasos
venosos com conseqüente entorpecimento da corrente circulatória. Predomina, agora, a hiperemia passiva. Nesta fase nota-se
considerável diapedese, intensiva atividade leucocitária, notadamente polimorfonucleares neutrófilos na área contígua ao foco de
injúria. Ocorrem, paralelamente, tromboses que favorecem rupturas vasculares, seguidas de hemorragia intercelular. Nas áreas onde
a inflamação é mais intensa observa-se a presença de microabscessos.
A partir do momento em que a circulação de retorno não tiver mais condições de drenar os produtos tóxicos oriundos da atividade
inflamatória aguda, a polpa inflama-se por inteiro e a mortificação torna-se iminente.
De modo a tornar melhor o entendimento da evolução inflamatória pulpar, aqui elas estarão classificadas de acordo com a
sintomatologia dolorosa, segundo Paiva & Antoniazzi.

Alteração Inflamatória Fase Reversível

As dores são provocadas por substancias ácidas, açucaradas e principalmente pelo frio. A dor é de curta duração, localizada,
intermitente e cede com o uso de analgésicos.
Nesta fase, removendo-se o agente irritante (cárie ou trauma), o tratamento da polpa é conservador.

Alteração Inflamatória Fase Transição

Caso não haja a remoção do agente agressor, ocorre o desenvolvimento do processo inflamatório pulpar agudo, onde as
sintomatologias também evoluem e clinicamente a dor provocada pelas substancias anteriores se intensificam, sendo agravadas
tanto pelo frio como pelo calor, o declínio da dor é mais lento e pode haver dor espontânea sendo mal combatida por analgésicos.
Nesta fase o tratamento poderá ser conservador ou radical - pulpectomia, dependendo da intensidade e evolução dos fenômenos
dolorosos.

Alteração Inflamatória Fase Irreversível

Na seqüência evolutiva, instala-se o auge da reação inflamatória pulpar aguda, a lesão torna-se irreversível e o diagnóstico facilmente
se impõe. Os fenômenos dolorosos se intensificam e permanecem. A dor é espontânea, contínua, lancinante, difusa, irradiada,
exacerbada pelo calor, enquanto que o frio pode diminuí-la.
Ocorre um aumento da pressão intrapulpar, diminuição da circulação de retorno, promovendo dano vascular com conseqüente
mortificação pulpar. Para essa situação clínica o tratamento é a pulpectomia.

Alteração Inflamatória Crônica

Nas formas crônicas, a inflamação pulpar se estabelece com lentidão. As alterações vasculares são discretas, predominando as
reações celulares com fibro-produção, a inflamação crônica ocorre com mais freqüência quando o irritante é de intensidade moderada
ou quando a destruição da coroa expõe a polpa ao meio bucal: cavidade aberta.

Primeiro molar inferior direito (46) de

paciente jovem (15 anos), portador de um
pólipo pulpar.

Radiografia do 1o. molar inferior direito Pólipo pulpar

Nos casos de rizogênese incompleta o desenvolvimento provável do processo inflamatório é, na maioria das vezes, para a formas
crônicas. Do ponto de vista histopatológico, a resposta da polpa é extremamente variável, assim não se pode estabelecer com
exatidão quais são as condições que determinam a forma evolutiva da inflamação pulpar, isto é, quando ela será crônica ou aguda.
Vários fatores circunstanciais podem modificar a resposta tecidual da polpa à ação de agentes irritantes de mesma intensidade,
duração e freqüência. As condições anatômicas do forame e as anatomo-clínicas do dente (forma aberta ou fechada) assumem um
papel mais importante na evolução da inflamação pulpar do que outros, mais atuantes em quadros inflamatórios fora da área do
dente.
Desta forma, em pacientes jovens cujas raízes tenham o forame incompleto, nos casos de exposição pulpar ao meio externo,
ocorre uma natural modificação dos tecidos pulpares de modo a favorecer o estabelecimento da reação inflamatória crônica, onde
as etapas evolutivas se dão lentamente, dominando as reações celulares com fibro-produção.
Muitos dentes, na dependência desses fatores, respondem à exposição pulpar, provocada pela cárie, mediante fibro-produção
exagerada que extravasa pela exposição, preenchendo toda cavidade cariosa ou mesmo ultrapassando-a. A porção pulpar apresenta-
se com formação nodular típica, com aparência de um pólipode cor avermelhada.
Histopatologicamente, a zona superficial do pólipo pode apresentar-se com epitélio ou não; sob ela encontramos um infiltrado
leucocitário. Logo abaixo, divisamos uma zona intermediária contendo capilares neoformados, extensa proliferação de fibroblastos
com grande produção de fibras colágenas; distingüe-se de infiltrado linfoplasmocitário característico. Finalmente, as camadas mais
profundas são constituídas por tecido conjuntivo vascularizado, praticamente livre de reações inflamatórias.

Alterações Degenerativas
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As alterações degenerativas são de causas desconhecidas e implicam determinadas transformações regressivas de modo a modificar
as características de normalidade do tecido pulpar. Podemos considerar, entre as múltiplas formas de degeneração: a distrófica, a
cálcica e, finalmente, as reabsorções interna e externa do dente.

Degeneração Distrófica

Constituem distúrbios de metabolismo, caracterizando desenvolvimento incompleto e anormal, modificando, com isso, o aspecto
estrutural costumeiro da polpa.
A nossa atuação clínica não dispõe de recursos de modo a estabelecer o diagnóstico de tais alterações.
Segundo Langeland, a distrofia é questão aberta a dúvidas, sendo necessário questionar seu diagnóstico histopatológico; em virtude
da possibilidade de confusão na fixação e descalcificação dos espécimes estudados.
As degenerações distróficas estão comumente ligadas com o avançar da idade; todavia, a idade cronológica, segundo Seltzer &
Bender, não indica, necessariamente, a condição estrutural da polpa, pois pacientes jovens podem exibir este tipo de degeneração.
Esses autores salientam que, sob certas condições, a cárie e os procedimentos operatórios levam ao aparecimento de distrofias,
principalmente as degenerações fibrosas.

Degeneração Cálcica

São aquelas relacionadas com a idade, que impõe determinadas alterações regressivas na polpa.
Assim, a polpa jovem, que é pobre em fibras e rica em células, muda, com a idade, para um tecido conjuntivo denso com
predominância de fibras.

A figura ao lado mostra um fragmento de tecido pulpar que sofreu processos de

calcificação distrófica (setas). Essas calcificações apresentam-se lineares ou nodulares,
estas com deposição mineral em lamelas concêntricas. Todos os depósitos de
calcificação distrófica apresentam-se com padrão irregular, diferentemente das
calcificações normais, como a dentina (D), por exemplo, que possui uma organização
tecidual peculiar. Segundo Neville (1995), as calcificações pulpares não são incomuns,
mas é difícil precisar sua incidência; são mais observadas em dentes com processos de
cárie e com traumatismos ou em indivíduos senis.

Para saber mais consulte Pato Arte Geral: Polpa dentária com calcificação distrófica
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Caltext2.htm

Da mesma forma, o grau de mineralização da polpa, particularmente o amorfo ou difuso,

é mais freqüente nos pacientes idosos. Essas modificações gerontológicas são
acentuadas quando estímulos externos, como atrição, cárie ou restauração, incidem
sobre os dentes. Deve-se sempre levar em conta a possibilidade de tais modificações
ao propor conduta terapêutica, especialmente a conservação pulpar, visto que a
capacidade reacional da polpa de dentes idosos é sempre menor quando comparada
ao jovem.

Nódulo pulpar no 46

Algumas vezes, ao examinarmos a imagem radiográfica de pacientes jovens, notamos modificações que sugerem alterações cálcicas
que ora assumem aspecto difuso ora de pequenas agulhas ou nódulos.
Geralmente costuma-se denominar as calcificações difusas, de esclerose pulpar. Esta nada mais é do que a aceleração do processo
de mineralização normalmente relacionada a pessoas de idade. A esclerose, via de regra, possui uma história de traumatismo e pode
ocorrer em toda extensão do tecido pulpar ou se limitar à coroa dental. Este quadro traduz a antecipação de um processo biológico
normal, não podendo incluir-se entre os processos patológicos pulpares.

Essa alteração não apresenta sintomatologia clínica

discernível, pois, embora representem
modificações funcionais, estas não possuem significado
clínico.
Paciente relata histórico de traumatismo dentário.

http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 4/11
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Radiografia do 11 apresentando Dente 11 apresentando
alteração calcificação difusa cromática, devido calcificação
difusa

Ocorre que algumas vezes, há sensível alteração cromática do dente, com preocupações do paciente.
Outras vezes, a alteração se dá pela formação de pequenas massas cálcicas localizadas no tecido pulpar, aderidas ou não às paredes
dentinárias. Esta alteração denomina-se nódulo pulpar, ocorrendo em todos os dentes, sendo mais freqüente naqueles com alguma
alteração patológica. É importante considerar que a etiologia de tais calcificações permanece, até os dias de hoje, com muitas
dúvidas, estando presumivelmente ligada a áreas de circulação entorpecida ou de necrose pulpar. Em função disto, alguns autores
sugerem que os nódulos na realidade são distúrbios locais do metabolismo constitucional do indivíduo, possuindo mecanismo de
formação semelhante àquele das alterações que ocorrem na aterosclerose. Segundo Seltzer & Bender, as alterações ateroscleróticas,
quando ocorrem nos vasos pulpares, podem provocar, com o estreitamento da luz, calcificações em suas paredes. Com o avançar
da doença, a circulação é cada vez mais prejudicada, o que aumenta a fibrose. Acrescenta Robbins que a aterosclerose pode ocorrer
em múltiplas artérias, nas mais diferentes partes do organismo. Reforça a afirmação o trabalho de Moura, que ressalta porcentagens
maiores de dentes com nódulos pulpares nos pacientes ateroscleróticos coronários, do que nos outros não-portadores desta
patologia.
A presença de nódulos associa-se a dores indefinidas, oscilantes, verificáveis por longos períodos de tempo. Sabe-se, que os nódulos
pulpares são comumente responsáveis por nevralgias faciais menores ou atípicas devido à inervação ampla do V par craniano.
Supõe-se que o mecanismo álgico é desencadeado pelo crescimento contínuo do nódulo que, atingido um certo volume, interfere por
compressão nos vasos sangüíneos ocasionando, em virtude de sua mobilidade, repetidas fases de congestão vascular.
Concomitantemente, verifica-se compressão sobre os nervos sensitivos da polpa e, em conseqüência, certas funções pulpares são
consideravelmente atingidas, podendo ocorrer fenômenos dolorosos referidos ou não.
Os nódulos pulpares são os fenômenos degenerativos mais disseminados, podendo ocorrer em diferentes grupos etários. Seu
diagnóstico não oferece maiores dificuldades em função da clareza da imagem radiográfica e são, das degenerações, as mais
relacionadas com sintomatologia dolorosa de natureza crônica, simulando nevralgias faciais atípicas.

Reabsorção Interna

A reabsorção interna da dentina seria provavelmente motivada por alterações vasculares,

que pouco a pouco vão cedendo lugar a um tecido de granulação que passará a comprimir
as paredes dentinárias, provocando reabsorções.
A reabsorção das paredes dentinárias, à semelhança do que ocorre nos outros tecidos duros,
faz-se pela presença de células gigantes multinucleadas (dentinoclastos).

Reabsorção interna no
dente 11

Quando ocorre em nível de coroa, é

denominadamancha rósea,conferindo ao dente essa
tonalidade. Ingle evidencia que na reabsorção
se verificam, concomitantemente, áreas de reabsorção e
de reposição de dentina que, todavia, não conseguem
manter a reparação no mesmo ritmo da reabsorção.

Radiografia apresentando reabsorção Dente 11

apresentando alteração interna coronária cromática, mancha rósea

Reabsorção Externa

A reabsorção externa inicia-se a partir do periodonto lateral e pode ou não chegar à polpa.
Na maioria das vezes, ela limita-se ao cemento, atingindo muito pouco da camada dentinária.

O tecido periodontal vizinho às áreas de reabsorção é inflamado, o que vem justificar a

provável causa desta alteração.

Reabsorção externa no dente 21

A reabsorção externa também constitui um mecanismo duplo de reabsorção e deposição de tecido calcificado. Henry & Weinman
salientam que ela ocorre em todos os dentes durante toda a vida, e que se torna mais prevalente acima dos 33 anos de idade, o que

http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 5/11