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Externato Frei Lus de Sousa

rea de Projecto 2010/2011

ndice
Introduo .... 4

Estrutura do Crebro
Macroscpica 6 Microscpica ... 16

O Crebro ligado Psicologia


Mente vs Crebro ... 26 A Memria ... 30 Os Sonhos ... 38 Os Sentimentos .. 42

O Crebro ligado Cincia


As doenas Doena de Alzheimer 47 Doena de Huntington ... 59 Doena de Parkinson 71 Epilepsia .. 90 Esclerose Mltipla .. 98

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O Crebro 2

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As reas da Neurologia Neurocincia . 106 Neurologia . 107 Neurocirurgia 109

Trabalho de Campo . 112

Concluso .................................................................................................. 119

Bibliografia .. 120

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O Crebro 3

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Introduo
Para o nosso projecto da disciplina de rea de Projecto escolhemos como tema O Crebro. A escolha do tema foi feita com base nos interesses profissionais de cada um e, por isso, tornou-se bastante interessante a pesquisa e a execuo do mesmo. Deparmo-nos com inmeros subtemas que poderamos tratar e aprofundar, por conseguinte, decidimos numa primeira parte trabalhar na estrutura (tanto macro como microscpica) do crebro humano e, de seguida, tratar de assuntos mais relacionados com as reas da cincia e psicologia. Ento, na parte do crebro relacionado com a rea da Psicologia iremos fazer a distino entre mente e crebro, um tema bastante polmico, e iremos igualmente trabalhar no aparecimento e alterao dos sentimentos, emoes e sonhos. Esta ser a segunda parte do projecto enquanto que, na terceira e ltima parte relacionaremos o tema principal com a rea da medicina responsvel pelo estudo do crebro humano, a neurologia e com uma rea no muito conhecida responsvel tambm pelo estudo do mesmo. Nesta ltima fase do projecto, vamos trabalhar em vrias doenas neurolgicas e vamos aprofundar e dar a conhecer algumas sub-reas da neurologia. Paralelamente, no mbito do trabalho de campo, fizemos uma entrevista ao conceituado neuropediatra Dr. Nuno Lobo Antunes. O nosso grupo foi at ao CADin, em Cascais, e exps algumas dvidas e questes referentes ao projecto. Foi muito esclarecedor e interessante e tornou-se mais fcil entender alguns contedos pois a informao na internet nem sempre muito fidedigna. Temos, ento, numa das partes do projecto, a entrevista completa ao Dr. Nuno Lobo Antunes, por escrito. De seguida, temos as concluses que retirmos das respostas s nossas questes que nos ajudaram muito em alguns sub-temas do projecto.

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O objectivo do nosso projecto ficarmos e darmos a conhecer a toda a comunidade escolar mais sobre o nosso crebro. Queremos que todos conheam a complexidade do seu funcionamento e da sua estrutura. Queremos igualmente explicar o que ocorre interiormente no crebro quando temos uma determinada doena (por exemplo, Alzheimer) e, paralelamente, queremos tambm desvendar alguns temas que no so muito falados como os sonhos e os sentimentos.

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Estrutura do Crebro
Para melhor estudarmos a estrutura do crebro humano decidimos dividir este subtema em macroscpico e microscpico. Na estrutura macroscpica vamos tratar dos ossos constituintes do crnio, dos hemisfrios cerebrais, dos lobos, e outras estruturas constituintes deste. Por outro lado, na estrutura microscpica vamos tratar da conhecida massa cinzenta, da massa branca e das sinapses. Vamos comear, ento, pela estrutura macroscpica.

Estrutura Macroscpica
A nvel macroscpico, o crebro tem um conjunto de ossos que formam o rosto e tm como principal funo a proteco deste. Este conjunto de ossos denomina-se por crnio e formado por 22 ossos independentes e separados, desenvolvendo-se deste modo com maior eficcia, mantendo a sua forma. Esta caixa craniana composta maioritariamente por ossos e/ou cartilagens desenvolvendo assim uma concavidade destinada para o crebro. A maioria dos ossos cranianos formam pares, isto , para cada osso do lado direito h um correspondente seu no lado esquerdo e para cada osso do lado esquerdo haver tambm correspondncia
Fig.1 Ossos do crnio
in http://corporalclinica.com.br/site/?p=OSSOS _-_CR%C2NIO03879

a no

sua lado

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direito. Deste modo, alguns destes pares fundem-se num nico osso (como os ossos frontais, occipitais e esfenides) de forma a conferir maior consistncia. Ao nvel destes 22 ossos que constituem o crebro humano, os que so considerados mais importantes e essenciais so os parietais, os temporais, os maxilares, os zigomticos, os nasais e os platinos. Os ossos cranianos so finos mas devido ao seu formato curvo, so muito resistentes. Outra das estruturas constituintes do nosso crebro o bulbo raquidiano que pode ser tambm designado como bolbo raquidiano, medula oblongata, medula oblonga ou somente bulbo. a rea inferior do encfalo e tem trs centmetros e gere funes independentes e autnomas, retransmitindo os sinais entre o crebro e a medula espinal. Este rgo faz parte do tronco enceflico ou tronco

cerebral, que parte do sistema nervoso central (entre a medula espinal e o crebro). No interior do bulbo raquidiano existem dois tipos de substncias: a massa branca e a
Fig.2 Representao do crebro humano
in http://www.webciencia.com/11_04cerebro.htm

massa quais

cinzenta vamos falar

(das na

estrutura

microscpica).

Este rgo apresenta uma estrutura fechada sendo caudal, onde contm o canal central, onde faz ligao com o da espinal medula, e apresenta uma estrutura aberta, onde o canal central se difunde com o quarto ventrculo. O bulbo um rgo dirigente de impulsos nervosos mas tambm se relaciona com outras funes vitais como a respirao, batimentos cardacos, fala, movimentos involuntrios, secreo lacrimal, entre outros. Se esta rea for afectada ocorre, ento, morte imediata devido paralisia das actividades cardacas e respiratrias.

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Um pouco mais frente situa-se a ponte que constituda principalmente por fibras nervosas que ligam o crtex cerebral ao cerebelo. Localiza-se entre o bulbo raquidiano e o mesencfalo e, tal como o nome indica, a ponte serve de passagem de impulsos nervosos que vo ao crebro. A ponte est igualmente relacionada com reflexos associados s emoes, como o riso e as lgrimas. Nesta estrutura, existem tambm centros coordenados da movimentao dos olhos, do pescoo e do corpo em geral. Alm disso, a ponte participa na manuteno da postura corporal, no equilbrio do corpo e na tenso muscular.

o Lobos Cerebrais
Acima ento, do o cerebelo crtex temos, cerebral

dividido em quatro partes, cada uma com funes

especializadas e diferenciadas. Estas partes denominam-se

por lobos cerebrais e esto presentes em ambos os

hemisfrios. Os lobos cerebrais so denominados deste modo pelos ossos cranianos que os avizinham: o lobo frontal
Fig.3 Representao do crebro humano dividido em lobos
in http://amentehumana12.blogspot.com/2009/01/loboscerebrais.html

localiza-se perto da testa, o lobo occipital perto da nuca, o

lobo temporal posicionado lateralmente ao crebro e na zona superior s orelhas, e por fim, o lobo parietal na zona central e superior da cabea. O lobo frontal considerado a parte mais activa do crebro quando estamos acordados. Contm o crtex motor, o crtex pr-motor e o crtex prfrontal. Todos estes esto intimamente ligados com a coordenao dos

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movimentos e aces. Este lobo tem, portanto, como cargo a funo motora e o arranjo de estratgias de modo a desempenhar o movimento (crtex prfrontal). Este planeia a aco/movimento antes deste acontecer. Em caso de trauma, o mais afectado ser o crtex pr-frontal pois far com que a pessoa planeie aces de modo mais retrgrado e deste modo no consiga haver continuidade nas aces. Por outro lado, o lobo occipital est localizado na parte inferior do crebro e coberto pelo crtex cerebral (onde ocorre processamento neuronal de memrias, vises, entre outros) e deste modo processa os estmulos visuais. Depois de visualizados, os dados passam pelo tlamo onde a imagem processada vai ser estudada (rea visual primria) e posteriormente vai ser comparada com dados aparentemente idnticos (rea visual secundria), podendo assim ser identificada e adjectivada. Se ocorrer leso nesta rea haver agnosia, que consiste na no identificao dos objectos. O lobo temporal est situado na zona lateral da cabea e na zona superior das orelhas para poder captar estmulos auditivos. Ao serem captados (rea auditiva primrio) so associados a outros estmulos (rea auditiva secundria), podendo assim identificar uma interpretao do som. Por fim, o lobo parietal est situado na zona central e superior da cabea e tem como funes a recepo de sensaes como o frio, a dor, o calor entre outras. Este lobo constitudo por duas subdivises: a zona anterior e a zona posterior. A primeira denominada como crtex somatossensorial e tem como funo a recepo de sensaes. Nesta rea esto representadas todas as reas corporais que captam sensaes corporais. A rea secundria est localizada posteriormente ao lobo parietal e interpreta e recolhe informaes para poder localizar o local de onde se expressa o estmulo.

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Externato Frei Lus de Sousa o Hemisfrios Cerebrais


Tambm possvel

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dividirmos o nosso crebro em dois hemisfrios: o hemisfrio esquerdo e o hemisfrio direito. Em 98% dos casos humanos o hemisfrio dominante o

esquerdo e controla a parte direita do nosso corpo. Apenas em 2% dos casos, o o hemisfrio direito. Por
Fig.4 Representao do crebro humano dividido em dois hemisfrios
in http://carolvillefort.blogspot.com/2007/04/encfalocrebro.html

dominante

exemplo, o caso dos canhotos, o hemisfrio direito o dominante,

controlando assim o lado esquerdo do corpo. Naturalmente, os hemisfrios no tm s como funo a coordenao dos movimentos corporais de cada lado do corpo, mas tambm a coordenao da fala, da escrita, criatividade, entre outros. Existem vrias habilidades que diferenciam cada hemisfrio:

Hemisfrio esquerdo
Escrita mo (conforme o dominante) Smbolos Linguagem Leitura Fontica Localizao de fatos e detalhes Conversao e recitao Seguimento de instrues Escuta Associao auditiva

Hemisfrio direito
Escrita mo (conforme o dominante) Relaes espaciais Figuras e padres Computao matemtica Sensibilidade a cores Canto e msica Expresso artstica Criatividade Visualizao Sentimentos e emoes

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Como podemos entender atravs da tabela, o hemisfrio direito est intuitivamente relacionado com a criatividade e sentimentos, enquanto o hemisfrio esquerdo est ligado com a comunicao e expresso e o pensamento lgico. Os dois hemisfrios cerebrais esto unidos pelo corpo caloso, localizado no fundo da fissura inter-hemisfrica. Esta estrutura composta por fibras de cor branca (pores de axnios, envolvidos em bainha de mielina). Alm de ter a funo de unir os dois hemisfrios cerebrais tambm responsvel pelas trocas de informao entre as distintas reas do crtex cerebral. O crtex motor o responsvel pela coordenao de cada hemisfrio. Assim, como j referido anteriormente, o crtex motor o responsvel pelo hemisfrio esquerdo controlar a parte direita do nosso corpo e o crtex motor do hemisfrio direito controlar a parte esquerda do corpo humano. Cada crtex motor est distribudo ao longo do corpo de maneira a controlar os msculos, e os movimentos. O crtex pr-motor o responsvel pela aprendizagem motora e at da aprendizagem da linguagem. Quando imaginamos um movimento, mas sem o executar, a rea pr-motora fica mais activa do que o resto do crebro. Esta rea responsvel pela sequncia dos movimentos de ambos os lados do corpo. Em caso de paralisia, esta rea no fica afectada, mas a agilidade dos movimentos ou fala fica perturbada.

o Encfalo
O encfalo em conjunto com a espinal medula forma o sistema nervoso central, controlando tambm as clulas nervosas. Este rgo divide-se em duas partes: a parte superior e a parte inferior. A primeira onde se aloja o crebro, ocupando as fossas cerebrais, anterior e mdia, sendo sustentado pela tenda do cerebelo. A segunda seco onde se localiza o tronco cerebral e o cerebelo, na zona traseira, na loca cerebelosa. Este rgo est

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protegido pelo interior do crnio e assim como a medula espinal envolvido por trs membranosas, as meninges, e controlado pelo crtex cerebral, sendo deste modo muito desenvolvido. composto por vasos sanguneos e tambm por milhes de clulas nervosas interligadas por uma clula de suporte. Relativamente s meninges, a nvel do encfalo existem trs invlucros: Meninge dura-mter Meninge pia-mter Meninge aracnide-mter

A meninge dura bastante resistente e adere facilmente caixa craniana, apresentando extenses que separam os dois hemisfrios. A primeira separa os dois hemisfrios (foice do crebro) e a outra extenso a que isola o cerebelo (tenda do cerebelo). A meninge pia-mter recobre as formaes nervosas e, por ltimo, a meninge aracnide-mter est situada entre a duramter e a pia-mter.

o Cerebelo
O cerebelo formado por 2 hemisfrios (tal como o crebro) cerebelosos e por uma parte central, o Vermis. O termo cerebelo deriva do latim e significa pequeno crebro, pois parece o crebro mas em ponto pequeno. Esta estrutura tem mais neurnios que os hemisfrio esquerdo e direito e pesa mais 10% que o
Fig.5 Localizao do cerebelo
in http://www.umm.edu/esp_imagepages/18 008.htm

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encfalo. o responsvel pelo controlo e pela regulao normal da contraco muscular, ou seja, pela coordenao de todo o movimento do nosso corpo. Esta estrutura situa-se abaixo do crebro, ligeiramente para trs. Para que um movimento seja executvel, necessrio que haja contraces dos msculos agonistas, antagonistas, sinergistas e de fixao, pois os seus movimentos devem ser adequadamente coordenados. Assim, para iniciar um movimento, os agonistas contraem-se e os antagonistas relaxam ou modificam o seu estado de tenso elstica (pois os msculos antagonistas tm a funo de contrariarem o movimento dos msculos agonistas), os sinergistas reforam os agonistas e os msculos de fixao impedem postura deslocamentos e mantm a apropriada do membro. Para

terminar o movimento, os antagonistas contraem-se e os agonistas relaxam. O cerebelo funciona como um maestro que dirige uma orquestra, regulando com

preciso e coordenao a aco de cada um. Concluindo, sem o cerebelo era impossvel desejaramos. movimentarmo-nos Seriamos um ser com sem

coordenao ou vontade de movimento.

Fig.6 Cartoon a representar a funo do cerebelo


in http://www.canalkids.com.br/saude/cerebr o/partindo2.htm.htm

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o Mesencfalo e Diencfalo
O mesencfalo responsvel pelos reflexos visuais e auditivos (colculos superior e inferior) e os seus ncleos participam no controlo da postura e dos movimentos. O diencfalo a poro do encfalo situada profundamente entre os hemisfrios cerebrais, que compreende o hipotlamo, o epitlamo e o tlamo, dispostos em volta de uma cavidade central, o terceiro ventrculo. O terceiro ventrculo o que liga todos os constituintes. Este ventrculo comunica tambm com o quarto ventrculo atravs do aqueduto cerebral e, tambm, com os ventrculos laterais atravs de uns canais chamados forames interventriculares.

Fig.7 Representao dos ventrculos


in http://www.auladeanatomia.com/neurologia/liquor.htm

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o Gnglios Basais e Sistema Lmbico


O sistema lmbico

composto por vrias estruturas como o hipotlamo, o tlamo, a hipfise e outras que se pode observar na Figura 8. pelo apenas
Fig.8 Representao do Sistema lmbico e do gnglio basal
in http://www.oocities.org/empiricu/home7.html

Comeando hipotlamo, pesa

algumas gramas e no maior que a ponta de um polegar, mas regula todo o sistema endcrino,

atravs da hipfise. Quando os nveis de acar no sangue baixam, o hipotlamo desperta o nosso desejo de comer. Se o tempo aquece repentinamente, o hipotlamo baixa o nosso termstato interno. As hormonas regulam quase todas as nossas funes biolgicas e cerca de 20 a 200 hormonas do organismo humano so produzidas no crebro. Controla igualmente as funes metablicas como a temperatura corporal, digesto, respirao, presso sangunea, sede, fome, instinto sexual, dor, e tambm certas hormonas. Ligeiramente mais abaixo do hipotlamo temos a hipfise. Esta estimula o crescimento dos ossos, influencia o desenvolvimento sexual e a actividade de outras glndulas. Esta glndula, do tamanho de uma ervilha, funciona como estrutura intermdia que dirige directamente o funcionamento das outras glndulas. Quando, por exemplo, o hipotlamo detecta a necessidade de elevar o nvel da hormona tiroideia no sangue, envia para a hipfise uma hormona que lhe d instrues para, por sua vez, enviar atravs da circulao sangunea outra hormona que estimula directamente a glndula tiroideia. Ao receber aquela mensagem qumica, a tiroideia produzida em vrios rgos e sistemas.

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Outra das estruturas o tlamo. uma regio de substncia cinzenta (ncleos de neurnios) e o centro de organizao cerebral onde h uma encruzilhada de vias neuronais que se podem influenciar mutuamente antes de serem redistribudas. A principal funo do tlamo servir de estao de reorganizao dos estmulos vindos da periferia, do tronco cerebral e de centros superiores. Nesta estrutura ocorrem sinapses e os estmulos nervosos partem para novos axnios que vo efectuar ligaes com outros centos superiores, principalmente o crtex. Assim, quase todos os sinais que vo para o crtex fazem sinapse nos ncleos do tlamo onde so reorganizados e/ou controlados (com excepo do sentido do olfacto). Por ltimo, os gnglios basais, estes regulam movimentos involuntrios como os associados postura e forma de andar, tambm aos tremores e a outras irregularidades. aqui que se pode desenvolver a doena de Parkinson.

Estrutura Microscpica
No crebro humano, nomeadamente no crtex cerebral, podemos distinguir dois tipos de massas: a massa cinzenta e a massa branca. A massa cinzenta constituda pelas clulas gliais e pelos neurnios, e a massa branca constituda pelas fibras que ligam os axnios entre si. Nas duas grandes classes de clulas que, no crtex, constituem a massa cinzenta, aquelas que tm maior importncia so os neurnios, mas por outro lado aquelas que so mais frequentes so as clulas gliais, existindo na proporo de pelo menos 10 clulas gliais para 1 neurnio. Em relao s clulas gliais, estas so clulas neuronais do sistema nervoso central, e podem ser de vrios tipos e realizar diferentes funes como suporte estrutural, suporte metablico, isolamento, e guia para o

desenvolvimento (nutrio). So geralmente arredondadas e, ao contrrio dos

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neurnios, que so amniticos, nestas clulas ocorre a mitose (processo em que se formam clulas-filhas geneticamente idnticas clula-me, ou seja, formam-se clones). Relativamente s funes das clulas gliais, estas cercam os neurnios mantendo-os no seu lugar, fornecem nutrientes e oxignio para os mesmos, isolam um neurnio de outro, destroem agentes patognicos e removem tambm neurnios mortos. Mantm igualmente a homeostasia (estado de equilbrio e bem-estar), formam mielina e participam na transmisso de sinais no sistema nervoso. So importantes para produzir molculas que modificam o crescimento das dendrites e axnios e, estudos recentes indicam que participam activamente nas transmisses sinpticas, que iremos tratar posteriormente. Estas clulas regulam a libertao de neurotransmissores e libertam ATP (energia) que regula as funes pr-sinpticas. As clulas gliais podem ser divididas em clulas da microglia e da macroglia, em que as clulas da microglia so macrfagos (clulas que resultam da diferenciao de moncitos e tm capacidades fagocticas) especializados que protegem os neurnios. Estas clulas correspondem a 15% de todas as clulas do tecido nervoso e so as mais pequenas das clulas gliais. Por outro lado, as clulas da macroglia esto divididas em astrcitos, oligodendrcitos e os glioblastos. Os astrcitos tm uma forma estrelada, tm importncia na sinalizao celular, e os ps dos astrcitos ligam neurnios e vasos sanguneos e, para estes tm funo nutritiva. Os oligodendrcitos tm um papel importante na fabricao da mielina a partir de lpidos e protenas e tambm podem revestir os

neurnios. Os glioblastos ou clula radial, encontram-se na retina e participam na

comunicao bidireccional dos

Fig.9 Clulas gliais


in http://www.uff.br/fisiovet/imagens/sistema _nervoso_6.JPG

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neurnios.

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Durante algum tempo os neurocientistas acreditaram que os neurnios eram os responsveis por toda a comunicao no crebro e sistema nervoso e que as clulas gliais apenas os alimentavam, mas novas tcnicas provaram que as clulas gliais comunicam com os neurnios e entre si, sobre as mensagens trocadas pelas clulas nervosas. As clulas gliais so capazes de modificar esses sinais nas fendas sinpticas entre os neurnios e podem at mesmo influenciar o local da formao das sinapses. Devido a essa proeza, as clulas gliais podem ser essenciais para a construo de lembranas, alm de serem importantes na recuperao de leses neurolgicas. Em relao s clulas que tm maior importncia na massa cinzenta, ou seja, os neurnios, estes so formados pelos axnios que transmitem sinais para outros neurnios, ou para clulas no neuronais, atravs de uma juno especializada chamada sinapse. Um nico axnio pode realizar diversas conexes sinpticas. O processo de comunicao entre as clulas nervosas, nomeadamente os neurnios, a base fundamental da compreenso de qualquer funo ou

Fig.10 Representao de um neurnio


in tecnologiasdeultimogrito.com

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disfuno do crebro humano, as sensaes, os sentimentos, os pensamentos, as respostas motoras e emocionais, a aprendizagem, a memria, entre outros. Os neurnios precisam de armazenar continuamente informaes sobre o estado interno do organismo e de seu ambiente externo, avaliar essas informaes e coordenar actividades apropriadas situao e s necessidades actuais da pessoa. Os neurnios processam as informaes devido aos impulsos nervosos. Um impulso nervoso a transmisso de um sinal codificado de um estmulo dado ao longo da membrana do neurnio, a partir do seu ponto de aplicao. Os impulsos nervosos podem passar de uma clula a outra, criando assim uma cadeia de informao dentro de uma rede de neurnios. Os dois tipos de fenmenos que esto envolvidos na propagao do impulso nervoso so os fenmenos elctricos e os

fenmenos qumicos. Os fenmenos elctricos propagam o sinal dentro de um neurnio, e os fenmenos qumicos transmitem o sinal de neurnio a outro ou para uma clula muscular. O processo qumico de interaco entre os neurnios e, entre neurnios e clulas efectoras
Fig.11 Sinapse
in http://neurocienciaeducacao.pbworks.com/f/sinapse.jpg

acontecem na terminao do neurnio, designando-se sinapse. Quando o axnio se aproxima das dendrites de outra clula (sem continuidade material entre ambas as clulas), liberta substncias qumicas chamadas

neurotransmissores, que se ligam aos receptores qumicos do neurnio seguinte, o que promove mudanas excitatrias ou inibitrias na sua membrana. Ento, os neurotransmissores possibilitam que os impulsos nervosos de uma clula influenciem os impulsos nervosos de outra, permitindo assim que as

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clulas do crebro comuniquem entre si. O corpo humano desenvolveu um grande nmero desses mensageiros qumicos para facilitar a comunicao interna e a transmisso de sinais dentro do crebro. Quando tudo funciona adequadamente, as comunicaes internas acontecem sem que sequer tomemos conscincia delas. Uma compreenso da transmisso sinptica a chave para o entendimento das operaes bsicas do sistema nervoso a nvel celular. O sistema nervoso controla e coordena as funes corporais e permite que o corpo responda, e aja sobre o meio ambiente. A transmisso sinptica o processo chave na aco interactiva do sistema nervoso. Dado que os neurnios formam uma rede de actividades elctricas, eles de algum modo tm que estar interligados. Quando um sinal nervoso, ou impulso, alcana o final de um axnio, ele propagou-se como um potencial de aco ou pulso de electricidade. As membranas das clulas emissoras e receptoras esto separadas entre si pelo espao sinptico, preenchido por um fluido. O sinal no pode ultrapassar Assim, os electricamente substncias esse

espao. especiais,

qumicas

neurotransmissores, esse papel. Os pela

desempenham

neurotransmissores so libertados

membrana emissora, onde se difundem atravs do espao, para os receptores da membrana do neurnio receptor, pssinptico. A direco normal do fluxo de informao do axnio terminal para o neurnio alvo, assim o axnio terminal chamado de pr-sinptico (que conduz a informao para a sinapse) e o neurnio alvo chamado de ps-sinptico (que conduz a informao a partir da sinapse). Existem vrios tipos de sinapse, em que as sinapses mais frequentes so aquelas em que o axnio de um neurnio conecta-se a um segundo
Fig.12 Sinapse e neurotransmissores
in http://www.uff.br/fisiovet/imagens/sistema_nerv oso_6.JPG

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neurnio atravs do estabelecimento de contactos entre as suas dendrites ou com o corpo celular. Existem duas maneiras pelas quais isso pode acontecer: as sinapses elctricas e as sinapses qumicas. As sinapses elctricas ocorrem em locais especializados chamados de junes. As junes formam canais que permitem que os ies passem directamente do citoplasma de uma clula para o citoplasma da outra. A transmisso nas sinapses elctricas muito rpida, assim, um potencial de aco no neurnio pr-sinptico, pode produzir quase que instantaneamente um potencial de aco no neurnio ps-sinptico. As sinapses qumicas consistem na libertao de um neurotransmissor, para a fenda sinptica por um neurnio, quando o sinal de entrada transmitido. Este sinal detectado por um segundo neurnio atravs da activao de receptores situados do lado oposto da libertao do

neurotransmissor. Quimicamente, os neurotransmissores so molculas relativamente pequenas e simples. Diferentes tipos de clulas apresentam diferentes neurotransmissores. Cada substncia qumica cerebral funciona em reas bastante espalhadas mas muito especficas do crebro e podem ter efeitos diferentes dependendo do local de activao. Cerca de 60 neurotransmissores foram identificados e podem ser classificados, como a dopamina, a serotonina, a acetilcolina, a noradrenalina, o glutamato, e encefalinas e endorfinas. Alguns tipos de receptores neuronais aumentam a frequncia dos potenciais de aco na clula alvo, enquanto por outro lado, outros receptores so inibitrios, ou seja, diminuem a frequncia dos potenciais de aco e outros tem efeitos efeitos modulatrios complexos na clula alvo. Os potenciais de aco duram menos que um milsimo de segundo e viajam atravs do axnio numa velocidade de 1 a 100 metros por segundo. Alguns neurnios emitem potenciais de aco constantemente, 10 a 100 vezes por segundo, normalmente em padres temporais irregulares, enquanto outros ficam em repouso a maior parte do tempo, emitindo ocasionalmente uma grande quantidade de potenciais de aco.

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Uma das caractersticas do axnio estar envolvido pelas clulas de Schwann (clulas que produzem a mielina que envolve os axnios dos neurnios, e que isolam electricamente os nervos para uma propagao mais rpida dos potenciais de aco) no sistema nervoso perifrico e, pelos oligodendrcitos (clulas que so responsveis pela formao e manuteno das bainhas de mielina dos axnios) no sistema nervoso central. A sobreposio de camadas de oligodendrcitos e de clulas de Schwann originam a bainha de mielina. Os esfingolipdios so constituintes dos neurnios pois revestem a bainha de mielina, que tem cor branca. Cada neurnio possui um nico axnio, que nasce do cerne de implantao, localizado na regio do pericrio do neurnio. A poro final do axnio ramificada e tem o nome de telodendro. Podemos observar dois tipos de fluxos nos axnios: o antergrado, onde o fluxo segue do corpo celular para o axnio; e o retrgado, onde o axnio leva molculas diversas de utilizao variada pelo corpo celular. Esse fluxo deve-se aos microtbulos e protenas motoras, tambm observadas noutras clulas. Constata-se que os axnios ocupam a grande parte do espao do crebro, viajando juntos em grandes grupos de aglomerados chamados tratos de fibras nervosas. Podemos ainda especificar um tipo de neurnios, os neurnios piramidais, que ligam as vrias camadas entre si e representam cerca de 85% dos neurnios no crtex. Estes neurnios esto interligados uns aos outros atravs de ligaes excitatrias e pensa-se que a sua rede o esqueleto da organizao cortical. Podem receber entradas de milhares de outros neurnios e podem transmitir sinais a grandes distncias, na ordem dos centmetros e atravessando vrias camadas do crtex cerebral. Estudos realizados indicam que cada neurnio piramidal est ligado a tantos outros neurnios piramidais quanto as suas sinapses, cerca de 4 mil, o que implica que nenhum neurnio est a mais de um nmero pequeno de sinapses de distncia de qualquer outro

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neurnio no crtex. Estes neurnios tambm tm a funo de nutrir, isolar e proteger outros neurnios. A substncia cinzenta tem, ento, um aspecto acinzentado devido aos corpos celulares dos neurnios que a constituem. A substncia branca, correspondente s vias nervosas, formada por fibras nervosas e tem um aspecto branco por possuir um grande nmero de fibras mielinas, ou seja, fibras que so formadas pelo axnio, que est envolvido pela bainha de mielina que realiza sobre este dobras concntricas. Esta situa-se na parte interna do encfalo e externa da medula ssea, disposio esta que explicada pelo predominante carcter transmissor dessa substncia. As fibras nervosas conduzem os impulsos nervosos para o sistema nervoso central, e tambm no sentido inverso, e so formadas pelos prolongamentos dos neurnios (dendrites ou axnios) organizando-se em feixes, em que cada feixe forma um nervo. Cada fibra nervosa envolvida por uma camada conjuntiva denominada endoneuro, e cada feixe envolvido por uma bainha conjuntiva feixes denominada agrupados

perineuro.

Vrios

paralelamente formam um nervo e o nervo tambm envolvido por uma bainha de tecido conjuntivo chamada epineuro. No nosso corpo existe um nmero muito grande de nervos e o seu conjunto forma a rede nervosa.
Fig.13 Representao do Perineuro

Existem nervosas, que

vrios

tipos

de

fibras

in http://neurocienciaeducacao.pbworks.com/f/sinapse.jpg

desempenham

diferentes

funes, como por exemplo:

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Fibras de associao, que estabelecem a comunicao entre reas do mesmo hemisfrio. Estas podem ter um sub-conjunto que so as fibras arqueadas curtas e as fibras arqueadas longas. As fibras arqueadas curtas ligam circunvolues adjacentes e as fibras arqueadas longas ligam circunvolues distante que podem ir do lobo frontal ao lobo occipital.

Fibras de projeco, que ligam o crtex cerebral e as partes inferiores do encfalo e medula espinhal. Estas fibras tambm podem ter um subconjunto de fibras corticofugas, de fibras corticopetas e por fim, fibras comissurais que interligam o hemisfrio esquerdo e o hemisfrio direito. O crtex cerebral apresenta vrios tipos de clulas como os neurnios

piramidais, que j foram referidos anteriormente, que se apresentam em maior nmero no neocrtex. O seu dimetro pode variar entre 10 micrmetros a 70 ou at mesmo 100 micrmetros. Apresentam um corpo celular de forma cnica do qual saem numerosas dendrites ricas em espinhas, entre elas uma dendrite apical, que abandona o corpo celular para ascender verticalmente pela superfcie cortical, denominando-se as restantes dendrites de dendrites basais que emergem de perto da base da clula e se espalham horizontalmente. Designam-se de neurnios piramidais porque aps o nascimento verifica-se um crescimento acentuado da rvore dendrtica e o aumento das espinhas dendrticas, sendo o seu axnio mais longo. Tambm apresentam clulas no piramidais, que podem ser: Clulas estreladas ou granulares, que podem apresentar axnios curtos e que permanecem no crtex cerebral (interneurnios). Clulas em cesto do crtex, em que o axnio curto e vertical e dividese em diversos colaterais horizontais. Estas clulas realizam sinapses com os corpos celulares e dendrites das clulas piramidais. Clulas em candelabro, em que os seus terminais axnicos apresentamse dispostos verticalmente.

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Clulas de Martinotti, que so pequenas, multipolares, com campos dendrticos localizados e axnios longos. Clulas fusiformes. Clulas neurogligormes.

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O Crebro ligado Psicologia


Na rea da Psicologia, o crebro o rgo privilegiado de estudo. Muitos dos trabalhos feitos neste campo esto relacionados com a memria, a mente e os sentimentos, por exemplo. Devido a este facto, quisemos incluir no projecto alguns destes subtemas no to cientficos e precisos mas mais dinmicos e moldveis. Comecemos ento pela Mente vs Crebro. Em seguida, trataremos a Memria e depois os Sonhos. Por ltimo, os Sentimentos.

Mente vs Crebro
Desde humanidade o os primrdios homem tem da se

questionado sobre a sua conscincia. Mas igualmente se questiona na

origem daquilo que hoje denominamos mente, mas que outrora era designado de alma ou esprito pelos filsofos primordiais. A dualidade entre o corpo e a mente tem sido um assunto recorrente na pauta dos mais diversos pensadores, quer sejam eles filsofos, religiosos ou psiclogos. Por se tratar
Fig.14 Crebro vs Mente
in 12dimensao.wordpress.com

de um assunto muito subjectivo e pouco quantificvel, a cincia relutou durante anos em conceder ateno aos fenmenos mentais. Contudo, muito gradativamente as cincias que estudam o crebro foram desenvolvendo tecnologias pautadas em imagens cerebrais (ressonncia magntica funcional,

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tomografia por emisso de psitrons, entre outros), que permitem a aferio detalhada de fenmenos mentais outrora imensurveis, tais como as emoes humanas, os valores morais e a tica. Essa rea do conhecimento humano chamada, actualmente, de neurocincia. Desde o aparecimento dos trabalhos de Ramn e Cajal, nenhuma outra disciplina se desenvolveu tanto no sculo XX quanto a neurocincia (da qual falaremos mais frente). Dispomos hoje de um conhecimento bastante preciso do funcionamento cerebral e das suas unidades bsicas, bem como das reaces qumicas que nele ocorrem. Sabemos que o crebro uma mquina complexa resultante da reunio de elementos fundamentais: o neurnio ou unidade bsica, as sinapses ou conexes e entre os

neurnios

as ligaes

qumicas que ali ocorrem, atravs neurotransmissores receptores. combinaes uma de e Essas tornam-no mquina

extremamente poderosa, na medida em que so capazes de gerar configuraes e arranjos variados num
Fig.15 Cartoon (crebro vs mente)
in http://www.taringa.net/posts/cienciaeducacion/8383769/El-Problema-Mente-Cuerpo.html

nmero astronmico. Contudo, o grande desafio que a neurocincia ainda enfrenta a dificuldade (ou impossibilidade) de relacionar o que ocorre no crebro com aquilo que ocorre na mente, ou seja, de encontrar algum tipo de traduo entre sinais elctricos das clulas cerebrais e aquilo que percebo ou sinto como sendo os meus pensamentos. A observao da actividade elctrica do crebro no permite saber se um indivduo est a pensar em estrelas coloridas ou

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numa vaca amarela. Se ningum pode observar os fenmenos que ocorrem naquele crebro e se ningum os consegue igualmente observar no crebro, ento possvel formular duas perguntas: Onde estaro eles a ocorrer?; e O que sero eles se pelo menos inicialmente no se pode supor que sejam objectos como quaisquer outros que se apresentam diante de ns, como parte da natureza? Estas duas questes esto na origem da determinao daquilo a que chamamos subjectividade. As estrelas coloridas e cintilantes, bem como as vacas amarelas, existem para o dado indivduo, pelo menos

momentaneamente. Se ningum mais pode observ-las, pode-se ento dizer que estes so estados subjectivos. Os estados subjectivos encontram-se na nossa mente, mas no na natureza. Eu preciso de uma mente para ter estados subjectivos, j que esses no se podem encontrar nem mesmo no meu crebro. Surge ento uma pergunta preliminar: mas o que so as mentes? Se as mentes se caracterizam por ter estados subjectivos e esses no se podem encontrar no meu crebro, estaremos ento a afirmar que no precisamos de crebros para ter mentes? Algumas pessoas sustentam tal ponto de vista, quase sempre a partir de crenas religiosas de vrios tipos. Esse ponto de vista , entretanto, contra-intuitivo: sabemos que, se danificarmos o crebro de uma pessoa, muitas das suas actividades mentais sero tambm afectadas. Sabemos tambm que, se bebermos vrias doses de lcool, a nossa mente ficar alterada. O mesmo ocorre quando tomamos algum tipo de droga. Altero a minha mente porque alterei o meu corpo sabemos que tanto o lcool como as drogas actuam sobre regies do crebro, alterando o seu equilbrio qumico. Os problemas que enfrentamos consistem em definir que tipo de relao existe entre a mente e o corpo ou entre a mente e o crebro. Podemos comear por considerar que tipo de estratgia se poderia adoptar para abordar este problema. Uma delas consiste em apostar no avano progressivo da cincia e supor que o problema da relao mente e crebro seja um problema emprico, ou seja, um problema cientfico como

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qualquer outro que algum dia acabar por ser desvendado. O grande avano da neurocincia nos ltimos anos e a progressiva e tentadora possibilidade de explicar a natureza do pensamento atravs da estrutura qumica do crebro seria uma boa razo para adoptar essa estratgia. Outra estratgia consiste em apostar que este um problema que ultrapassa os limites daquilo que a cincia pode vir a esclarecer. Qualquer uma das estratgias significa uma aposta. Uma aposta que, de uma forma ou de outra, envolve uma tomada de deciso em favor de algum tipo de imagem do mundo. Um exame preliminar de como a relao entre mente e crebro poderia ser concebida parece forar a optar por dois tipos de alternativas bsicas: ou os estados mentais (e estados subjectivos) so apenas uma variao ou um tipo especial de estados fsicos (monismo); ou os estados mentais e subjectivos definem um domnio completamente diferente e talvez parte dos fenmenos fsicos (dualismo). Essas duas alternativas so apenas a transcrio das apostas que possvel fazer, seja em favor de uma imagem do mundo ou de outra. A primeira sugere que existem apenas crebros e que os estados subjectivos podem ser apenas uma iluso a ser desfeita pela cincia. A segunda, aposta na existncia de algo a que chamamos "mentes" que, para alguns, s poderia ser explicado pela religio ou pela adopo de uma viso mstica do mundo. nesse sentido que o problema mente-crebro tambm visto como um problema ontolgico: preciso saber se o mundo composto apenas de um tipo de substncia, ou seja, a substncia fsica, e se a mente apenas uma variao desta ltima, ou se, na verdade, nos defrontamos com dois tipos de substncias totalmente distintas, com propriedades irredutveis entre si. Concluindo, impossvel, pelo menos actualmente, distinguirmos terica e metodicamente mente e crebro. Mas, com os avanos da cincia, mais concretamente da neurocincia que trabalha neste assunto esperamos que um dia seja possvel explicar e determinar as diferenas entre estes dois conceitos.

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Memria
A memria o processo de manuteno do passado e graas memria que possvel estruturarmos o presente e o futuro. Este processamento retm informaes, juzos, valores, encontros, entre outros, salvaguardando a identidade pessoal de cada indivduo, assegurando assim a continuidade da aprendizagem de novos conhecimentos, conceitos e de novas experincias. Esta tambm muito importante quando necessitamos de actualizar e relembrar algo. atravs desta que actualizamos a informao necessria de maneira a darmos resposta aos desafios em que o meio nos coloca. Por exemplo, no colocamos a mo numa chapa quente, pois j sabemos a consequncia daquela aco e isto s possvel devido ao processo de recordao. A aprendizagem com o meio que nos rodeia deve-se essencialmente capacidade de nos lembrarmos dos nossos actos passados e assim construir o presente e futuro. Durante muitos anos, a memria foi um termo de comparao com a inteligncia, mas actualmente esta ideia j est totalmente desfigurada. Com base na psicologia tm sido efectuadas experincias e tem sido possvel provar que a memria est na base de todos os processos cognitivos, memria. Este processo de recordao so tambm imagens de representaes, isto , quando nos referimos ao nome de algum lugar ou de algum temos recordaes e
Fig.16 Imagens da mente
in http://filosofiacienciaevida.uol.com.br/ESFI/Edicoes/47/ artigo174296-1.asp

no

havendo

cognio

sem

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passam-nos imagens pela cabea desse stio ou pessoa. Estas imagens so representaes que substituem os locais e pessoas, sendo cpias fiis reproduzidas pelo nosso crebro. A memria , ento, um processo psicobiolgico estruturante, que se elabora durante trs fases. Estas fases denominam-se por, numa primeira instncia, codificao; a segunda fase por armazenamento; e, por ltimo, a recuperao. A codificao a traduo de um dado num cdigo, traduzindo as operaes sensoriais para serem traduzidas, depois, pelo crebro. Este processo relaciona-se tambm com uma aprendizagem de algo a memorizar, implicando assim uma codificao mais profunda e intensa. Aps as experincias serem codificadas, estas so armazenadas. O armazenamento de experincias vividas um dos estudos mais inquietantes sobre a memria. Por exemplo, se recordarmos um acontecimento que tenhamos vivido, as recordaes que teremos desta no esto armazenadas num lugar do crebro, como uma gaveta pronta para abrir assim que necessitamos. Estas informaes esto dispostas em vrias zonas do nosso crebro e, por isso, muitas vezes nos bastante difcil recordar com exactido algumas experincias anteriormente vividas. Por ltimo, temos a recuperao, sendo a ltima etapa, e nesta que se recupera a informao pedida. quando encontramos respostas para as nossas perguntas, como por exemplo: Em que dia faz anos?, Qual foi a matria da aula passada?. Quando nos deparamos com este tipo de perguntas vamos obrigar o nosso crebro a recuperar informao armazenada. Depois desta exposio podemos interpretar memria como um total de processos que codificam, armazenam e recuperam experincias.

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Fig.17 Recordao de memrias


in http://esquecime-ap.blogspot.com/2009/12/jogos-de-raciocinios-ememoria.html

A memria , ento, uma recordao varivel, pois pode conservar-se com grande nitidez ou no. Geralmente o que determina isto, alm da importncia tambm a durao dos acontecimentos. Existe a memria a curto prazo e a memria a longo prazo.

Fig.18 Quadro com o tipo de memria


in http://serhumano-psicologia.blogspot.com/2009/11/processos-dememoria.html

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A memria a curto prazo conservada durante um curto perodo de tempo ou pode transformar-se numa memria a longo prazo. Mas, no caso da informao processada se perder, nunca mais se recupera. No caso de se conservar uma memria de curto prazo existem dois processos: Memria Imediata: a informao recebida fica guardada durante cerca de 30 segundos, e podemos guardar at sete elementos. Memria de trabalho: quando repetimos uma informao durante muitas vezes, como por exemplo uma matria, um nmero de telefone, uma matricula, entre outras coisas.

A memria a longo prazo retm alguns elementos da memria a curto prazo. Estes elementos ficam guardados na memria durante muito tempo ou at para a vida toda. Mas existem quatro tipos de memria a longo prazo: Memria no declarativa: este tipo de memria responsvel por comandar aces automticas que temos na nossa vida do quotidiano, como: conduzir um automvel, comer, lavar os dentes etc. Quando executamos estes comportamentos to automtico, que nem temos conscincia do seu processo de realizao. Muitas destas aces so essenciais para a vida. A memria declarativa tambm conhecida como memria implcita ou sem registo. Memria declarativa: tambm conhecida por memria explicita ou memria com registo. devido a este tipo de memria que conseguimos descrever um local ou uma pessoa. Mas ainda dentro desta memria distinguem-se: o Memria semntica: refere-se ao conhecimento em geral, leis da Fsica e da Qumica, conhecimentos matemticos, filsofos, entre outros o Memria episdica: descreve com exactido as coisas observveis nossa volta (rostos, locais etc.)

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Actualmente, no se sabe o que desencadeia o armazenamento de acontecimentos experienciados em vida (memria) porm, suspeitase que o LTP (Long-Term Potential) ou Potncia de Longa Durao seja a melhor explicao para que tal acontea. Esta descoberta foi feita por Tim Bliss e Terje Lomo num estudo para de descobrir a

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capacidade

armazenamento

Fig.19 Representao das estruturas utilizadas na memria


in http://www.guia.heu.nom.br/memoria.htm

entre as sinapses e os neurnios do

hipocampo. Descobriu-se que num curto espao de tempo se se aplicar uma alta frequncia (de modo artificial) e uma conduta do hipocampo, aumentava a efectividade sinptica. Este acontecimento denominado por LTP e os seus mecanismos de induo podem ser associativos ou no associativos. Este mecanismo pode ser um forte candidato para explicar a memria a longo prazo, uma vez que acontece em cada uma destas trs vias, mediante a informao que est do hipocampo: via perfurante, a via das fibras musgosas e a via das colaterais de Schaffer e tambm porque induzida e aps o ser, torna-se estvel. Assim, a LTP mostra os mesmos processos da memria, formando-se de modo rpido e eficaz atravs de sinapses e dura um longo perodo de tempo. Porm, no se consegue que este seja o processo de armazenamento da memria. A nossa memria caracterizada por reter acontecimentos que nunca mais nos esqueceremos, porm nem todas as experincias vividas por ns ficam gravadas no nosso crebro. Esta distino sobre o que ou no importante e relevante para o ser humano em causa depende da activao do sistema hormonal, por via do crebro, durante o processo de armazenamento. Conclui-se, aps experincias realizadas que a -endorfina a substncia que activada e libertada atravs do sistema neuro-hormonal, o que provoca o

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esquecimento acontecimentos. de certos Em

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situaes de stress extremo h maior facilidade da de -

ocorrer

libertao

endorfina, podendo atingir a amnsia afectando posteriores, anteriores. retrgrada, as no

lembranas mas as da -

Alm

endorfina, existem tambm a libertao por parte do sistema ACTH, neuro-hormonal noradrenalina,
Fig.20 Representao do ciclo das hormonas serotonina, noradrenalina e dopamina
in http://quimicosinteligentesecriativos.blogspot.com/

dopamina e acetilcolina, que so substncias libertadas em doses relativamente altas e quando as experincias vividas so realmente fortes e importantes no so afectadas por estas. Porm, quando existe uma excessiva libertao destas, existe um bloqueamento dos canais inicos. A serotonima, um neurotransmissor, executa um papel fundamental no armazenamento da memria a longo prazo, uma vez que est relacionada com a sntese proteica. Este neurotransmissor aumenta o grau de AMPcclico, fazendo com que ocorra uma cascata de fosforilao de quinases, aumentando a transcrio do DNA que, por consequncia, aumenta a sntese proteica. Por fim, os neuropeptdicos e o GABA (cido gama-aminobutrico do grupo amina) so da substncias memria. Os tambm GABA muito podem importantes ser para o ao

armazenamento

prejudiciais

armazenamento da memria caso tenham contacto com substncias psicotrpicas (drogas) que minimizem o efeito do cido e provoquem esquecimento. Os primeiros podem ser benficos, quando apresentados em

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doses subconvulsantes ocorre um bloqueio, parcial ou total, da aco do GABA, podendo produzir ansiedade, alta actividade locomotora e convulses. Por vezes, acontecem acidentes que podem ter consequncias extremamente graves, como a perda da nossa faculdade cognitiva: a memria. Com a perda desta, perdemos a capacidade de planear e de procedermos aprendizagem. Existem vrios casos de perdas de memria, sendo os mais conhecidos a Amnsia e a doena de Alzheimer (da qual trataremos mais frente). A amnsia a perda total ou parcial de memria e a maior parte das vezes temporria. Pode ser causada por doenas neurodegenerativas (doenas onde ocorre destruio irreversvel de neurnios), consumo de drogas e alcoolismo, traumas fsicos e infeces que atinjam o tecido cerebral. Esta doena pode ser classificada em dois tipos: amnsia antergrada e amnsia retrgrada. A primeira talvez a menos prejudicial. Ocorre devido a um trauma e a pessoa lembra-se de tudo antes do trauma mas tem dificuldade ao recordar-se dos acontecimentos aps este. J no segundo, a pessoa tem dificuldades em lembrar-se de acontecimentos antes do trauma, mas no existe qualquer problema em recordar o que aconteceu depois do trauma. Este segundo caso mais doloroso para a pessoa que sofre o traumatismo e para os que o rodeiam, pois muitas vezes os doentes no se recordam da famlia e amigos. Existem vrios tipos de amnsia: Amnsia Global Transitria: a pessoa tem uma perda de memria mas apenas durante umas horas, no mximo durante um dia. Este tipo de amnsia pode encaixar na amnsia antergrada. O indivduo lembra-se de tudo, apenas no retm nenhuma informao daquele

acontecimento. Amnsia psicognica: pode ocorrer devido a traumas e pode ser considerada tanto do tipo antergrada como do tipo retrgrada.
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Normalmente, a memria regressa aps alguns dias. Em alguns casos, pode acontecer que a pessoa perca algumas passagens da sua vida. Sndrome de Korsakoff: a sua causa principal o alcoolismo. H um esgotamento de vitamina B1 e por este motivo que ocorre a sndrome. A pessoa consegue fazer movimentos que tenha aprendido antes da sndrome incidir mas no consegue adquirir novos movimentos, sendo considerada antergrada. Quando causado devido ao alcoolismo, os sintomas so a descoordenao motora. Amnsia Alcolica: causado quando a pessoa bebeu demasiado. O indivduo no privado de nenhum movimento mas quando o efeito alcolico passa no se lembrar de nada, enquanto esteve alcoolizado. O nico tratamento para a doena diagnosticar o tipo de amnsia e geralmente so aconselhados tratamentos que ajudem o paciente com os distrbios.

Fig.21 Imagem a ilustrar a perda de memria


in http://travancalternativa.blogspot.com/

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Os Sonhos
Os sonhos so actividades mentais que ocorrem durante o sono. A maioria destes ocorre em conjunto com movimentos rpidos dos olhos, surgindo da a fase REM (Rapid Eye Movements) que ocupa, normalmente, 20 a 25% do tempo em que estamos a dormir, no caso dos adultos. No caso das crianas, pensa-se que esta fase dure cerca de 50% do sono. Tambm ocorrem sonhos durante os perodos no-REM, dizendo que ocorrem no sono NREM. Os investigadores que estudam o sono dividem-no em cinco estdios definidos pela actividade elctrica dos neurnios que pode ser representada por ondas num eletroencefalograma elctrodos na (EEG) do ligando crnio do

superfcie

indivduo. Observa-se que os estdios no sono ocorrem em sequncia e voltam para o estdio 1 de sono REM cerca de 90 minutos aps adormecermos, repetindo-se os ciclos durante o sono, com o perodo de REM cada vez mais longo. Na maioria dos casos, uma pessoa tem 4 ou 5 perodos REM durante a noite tendo cada uma, uma durao entre 5 a 45 minutos. Este estado REM um estado tanto neurolgico como fisiologicamente activo. Quando nos encontramos no sono profundo no h sonho e as ondas (neste caso Delta) ocorrem em 3 por segundo. Pelo contrrio, no sono REM, as ondas ocorrem em cerca de 60 a 70 por segundo e o crebro gera
Fig.22 Eletroencefalograma
in http://greentheo.scroggles.com/2010/0 1/18/diy-eeg-machines/

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aproximadamente cinco vezes mais electricidade do que quando estamos acordados. Mas tambm a presso arterial, as batidas do corao e a respirao pode alterar-se drasticamente durante o sono REM. Visto no haver causas fsicas externas que justifiquem a alterao destes estados, o estmulo tem de ser interno, no crebro, ou externo e no-fsico. Esta ltima explicao, em que o estmulo externo e no-fsico est relacionado com os sonhos serem uma passagem para o paranormal ou sobrenatural, mas actualmente uma teoria que no tem qualquer valor.

Fig.23 Ondas Delta durante o sono


in http://www.umsl.edu/~neurodyn/projects/eeg.html

Est provado que o sono no um estado de conscincia mas sim de inconscincia. As ondas cerebrais no representam, ento, estados de conscincia, mas sim actividade elctrica no crebro. Esta actividade cerebral durante o sono bastante curiosa e alvo de estudo por parte de muitos mdicos. Enquanto sonhamos, no s experienciamos o equivalente a

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alucinaes (que nos classificariam como psicticos se as tivssemos acordados) mas tambm sentimos que nos movemos fisicamente como se o corpo se movesse mesmo. Contudo, na maioria dos casos a movimentao fsica que sentimos s aparente e resulta do subconsciente devido a mecanismos no crebro que nos

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protegem durante o sono destas actividades motoras que poderiam levar a ferir-nos ou a ferir terceiros. Ou seja, a grande maioria dos indivduos est paralisado durante o sono mas h excepes. Algumas pessoas sofrem de um problema neste mecanismo que as faz falar e andar como se

Fig.24 Sonmbulismo
in http://naftamor.blogspot.com/2008_10_ 12_archive.html

estivessem acordadas, tornando-se um perigo para si prprias e para os outros, os chamados sonmbulos. Outra curiosidade dos sonhos que quase todos so esquecidos. Este facto no se deve a nada paranormal ou sobrenatural como muitos estudiosos defendem mas deve-se a uma codificao fraca. A memria, da qual falmos anteriormente, depende de uma codificao dos dados da experincia vivida. A codificao depende das conexes entre partes do crebro, que por sua vez dependem das conexes da experincia. Um facto com forte carga emocional mais provvel de ser recordada que outra sem essa carga emocional porque as memrias emocionais so registadas numa parte do crebro e as visuais noutra. O que as liga so as conexes neuronais. Podemos, ento, recordar sonhos se acordamos logo aps ele ocorrer. Outro aspecto curioso do sonho que a maioria de ns no tem conscincia de que sonha enquanto est a sonhar. PET scans durante o sonho mostram reduzida actividade no crtex prfrontal durante o sono REM, o que

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pode explicar vrias caractersticas do estado sonho. No havendo actividade nesta regio do crebro, o indivduo pode no conseguir compreender que factos bizarros ou at mesmo impossveis que ocorrem no sonho, so irreais. Esta , ento, uma explicao para as distores na percepo do tempo e para a incapacidade de o sonhador reflectir sobre o que ocorreu no seu sonho e consequentemente, explicado tambm o esquecimento que se segue aps o acordar. Alguns investigadores afirmam que a falta de actividade prfrontal um sinal de que a funo do sono uma funo reparadora. O sono permite assim o repouso dos lobos frontais, que a regio mais activa do crebro quando estamos acordados. Em alguns casos, algumas pessoas dizem ter conscincia de que esto a sonhar enquanto sonham, e chamamos a esses sonhos, sonhos lcidos. Isto deve-se pois os lobos frontais no repousam completamente. muito provvel que os sonhos sejam o resultado de activaes elctricas que estimulam memrias localizadas em diferentes partes do crebro. O que ainda no se sabe porque que o crebro apenas estimula e confabula as memrias, isso ainda um mistrio. Sobre o ritmo dos sonhos, h vrias teorias mas a mais aceite que um modo do crebro desligar o crtex de sinais sensoriais. Enquanto dormimos os neurnios do tlamo impedem a penetrao de informao sensorial para o crtex e isso d-lhe a possibilidade de repousar.

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Os Sentimentos
Todos os nossos sentimentos e emoes tm a sua origem no interior do crebro no sistema lmbico. Uma leso nesta zona do crebro no nos permite distinguir os sentimentos expressados pelos outros que nos rodeiam e temos mais medo do que o comum. As emoes tm por base os sinais nervosos a partir dos sentidos. O sistema lmbico o responsvel pelas emoes e pelos variados comportamentos, dos quais o ser humano vtima. L, so realizadas conexes com o hipotlamo, com o complexo amigdalide (local onde ocorrem simulaes dos efeitos provenientes do hipotlamo), com os ncleos septais (rea septal) com os e corpos mamilares. Quando o hipocampo (zona onde se localiza o hiptalamo) torna-se hiper-excitvel, este fica sujeito a convulses com alucinaes sensoriais. Por exemplo, a dor uma sensao no desejada e por isso evitada pela grande maioria das pessoas.
Fig.25 Depresso
in http://www.spectrumgothic.com.br/im ages/gothic/depressao01.jpg

Alguns indivduos no conseguem sentir a dor, porque o sistema nervoso dos sentidos para o crebro no funciona. Estas pessoas destroem os seus corpos porque no conseguem reagir dor. Por exemplo, a dor faz-nos a afastar o nosso p de um pedao de vidro ou a parar quando a faca nos corta o dedo. Quanto maior for o perigo para o corpo, maior a dor que sentimos. Neste caso, como o indivduo no sente dor, tambm no ir sentir o perigo o que por vezes pode levar morte. As emoes surgem antes da linguagem como um meio eficaz de comunicao: desempenham um papel fundamental no incio da vida,

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acabando por ser vital, pois o ser humano quando nasce no consegue sobreviver sozinho e necessita de comunicar com o exterior as suas necessidades e desejos. Nos seres humanos as emoes so mais complexas pois a partir da sua capacidade cognitiva, ou seja, racional e conceptual, juntamente com a sua histria de vida, atribuem significados a situaes, a objectos ou a pessoas, provocando o aparecimento de certas emoes. Por exemplo, quando ouvimos uma msica que nos lembra um amigo de quem sentimos saudade, ficamos nostlgicos e tristes, pois atribumos significados a essa msica ao associ-la a algum. Vamos agora dar a conhecer casos bastante controversos e conhecidos que despertou muito interesse nos psiclogos. Os seguintes casos servem de aprendizagem sobre o funcionamento das reas pr-frontais e a sua influncia no lado emocional e sentimental dos seres humanos. Phineas Gage era um funcionrio dos caminhos-de-ferro americanos, que viveu no sculo XIX (1823-1861). Em 1848, com 25 anos, sofreu um acidente de trabalho que, de certa forma, acabou por torn-lo famoso. Quando tentava colocar explosivos para abrir um caminho numa rocha, provocou uma exploso. A barra de ferro usada para empurrar os explosivos

atravessou-lhe a cabea, penetrando no queixo e arrancando-lhe o olho esquerdo, e saiu pela parte superior do crnio, onde afectou as reas prfrontais do crebro. Depois de

Fig.26 Localizao da barra de ferro no crnio de Phineas Gage


in http://www.cerebromente.org.br/n02/historia/phine as_p.htm

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assistido no hospital, recuperou e acabou por sobreviver por mais 12 anos. Apesar das crises de epilepsia espordicas, as capacidades intelectuais e motoras foram mantidas. Embora estivesse recuperado, perdeu o olho esquerdo e a barra de ferro foi apenas cortada no exterior, permanecendo parte dela no crebro. Mas, devido s zonas cerebrais afectadas, a sua personalidade sofreu mudanas drsticas a nvel sentimental e emocional. Antes do acidente, era descrito como um homem exemplar: educado, trabalhador, sereno, simptico e gentil. Contudo, aps o acidente, passou a demonstrar comportamentos totalmente diferentes: irritava-se com facilidade, era mal-educado, enfurecido e moribundo. Devido a esta mudana emocional, perdeu o emprego e passou o resto da vida a deambular pelas ruas de Nova Iorque e Califrnia. Morre em 1861, com 38 anos, ainda com a barra de ferro na cabea.

Fig.27 Phineas Gage com a barra de ferro


in http://pt.wikinoticia.com/estilo%20de%20vida/psicologia/3888-o-incrivel-caso-dephineas-gage-calibrador

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O seu crebro foi conservado no Museu da Escola Mdica de Harvard e, nos anos 90, foi objecto de estudo dum casal portugus: Antnio e Hanna Damsio. Atravs de tcnicas de simulao informtica, foi possvel reconstruir as consequncias do acidente, verificando que as reas responsveis pelos movimentos e pela linguagem no apresentaram qualquer dano sofrido, o que compreende a preservao da motricidade e da linguagem. A zona que fora verdadeiramente afectada era a zona frontal do crebro.

Fig.28 Crebro de Phineas Gage conservado no Museu da Escola Mdica de Harvard


in http://lendasemisteriosdomundo.blogspot.com/2010_05_01_archive.html

Dois investigadores portugueses compararam este caso com o de um homem chamado Elliot. O doente, de 30 anos de idade, foi forado a retirar parte do crtex devido a um tumor. A sua personalidade sofreu enormes transformaes que se manifestavam principalmente numa indiferena de sentimentos. Quer face famlia ou a amigos, este no mostrava nenhum

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sentimento: nem alegria, nem amor, nem ansiedade ou tristeza. Conclui-se que Elliot perdera a capacidade de gerir a sua actividade pois, tanto perdia imenso tempo com questes insignificantes, como tambm se esquecia de actividades essenciais. Atravs destas investigaes, Antnio Damsio (psiclogo portugus) pode concluir que as relaes com o crtex pr-frontal e com as emoes ou sentimentos so, no fundo, duas faces da mesma moeda: o crtex apoia-se nas emoes e sentimentos para tomar decises adaptadas. Por outro lado, tem um papel inibidor de emoes. Portanto, as reas pr-frontais do crtex controlam os impulsos e estmulos que nos obrigam a agir de uma forma consciente por exemplo, no beber antes de conduzir ou tomar uma deciso racional em vez de emocional

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O Crebro ligado Cincia


Agora, que j tratmos de assuntos onde o nosso tema est interligado com a rea da Psicologia vamos passar aos subtemas onde o mesmo se relaciona com a cincia. Nesta fase do nosso projecto, vamos abordar algumas das doenas neurolgicas mais comuns e mais conhecidas na actualidade e, tambm, algumas das reas cientficas responsveis pelo estudo do crebro humano. Vamos comear, ento, pelas doenas. Estas so a doena de Alzheimer, a doena de Huntington, a doena de Parkinson, a Epilepsia e a Esclerose Mltipla.

As doenas
Doena de Alzheimer
A doena de Alzheimer uma doena degenerativa do crebro, caracterizada por uma perda das faculdades cognitivas superiores. Esta manifesta-se inicialmente por alteraes da memria, sendo a causa mais comum de demncia nos idosos, ou seja, uma doena que destri as clulas do crebro lenta e progressivamente.

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Denomina-se demncia decadncia

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progressiva das capacidades mentais em que pode haver uma deteorizao da

personalidade do doente em que a memria, o juzo, a concentrao e a capacidade de aprender esto muito
Fig.29 Imagem da demncia
in cristinasales.pt

reduzidas. A demncia afecta geralmente as pessoas com

mais de 60 anos, mas tambm pode surgir subitamente em pessoas mais jovens. Contudo, a demncia no parte do processo de envelhecimento, pode afectar pessoas mais jovens como j referimos anteriormente, e a demncia no afecta as funes normais de um indivduo (como andar, respirar, entre outras). A demncia um dos sintomas da doena de Alzheimer e de doenas cerebrais que so causadas pela destruio e perda de clulas cerebrais, que apesar de ser um processo natural, nestas doenas a perda de clulas cerebrais ocorre mais rapidamente, o que faz com que o crebro do indivduo no funcione de uma forma normal. Os sintomas da demncia geralmente so irreversveis, ou seja, nunca melhora. Mas existem casos de tipos degenerativos da demncia em que por vezes o estado da pessoa pode melhorar ou estabilizar num determinado espao de tempo. Na maioria dos casos a esta leva morte. Apesar da forma mais comum de demncia ser a doena de Alzheimer existem vrios e diferentes tipos de demncia. Podemos afirmar que entre cinquenta a setenta por cento das pessoas que apresentam demncia tm a doena de Alzheimer. A doena de Alzheimer foi descoberta no ano de 1906 pelo psiquiatra e neuropatologista alemo Alois Alzheimer (de onde provm o nome da doena).

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Este psiquiatra foi o primeiro a descrever os sintomas da doena, bem como os seus efeitos neuropatolgicos. A doena afecta a memria e o funcionamento mental, como j foi referido, mas consequentemente pode levar a outro tipo de problemas como a confuso, as mudanas de humor, desorientao no tempo e no espao. Os seus sintomas (como a perda de memria e capacidades intelectuais) inicialmente podem passar despercebidos, pelo facto de serem subtis, mas a medida que a doena evolui os sintomas tornam-se cada vez mais notrios pois comeam a interferir com o trabalho, a rotina e as actividades sociais.
Fig.30 psiquiatra Alois Alzheimer
in hapassos.blogspot.com

Esta doena no contagiosa nem infecciosa, uma doena terminal que causa deteriorao geral da sade do doente. Isto deve-se pois medida que a doena progride o sistema imunolgico deteriora-se, h perda de peso e maior risco de infeces na garganta e pulmes (que pode levar pneumonia, uma das doenas mais frequentes nos doentes de Alzheimer). Algumas pessoas so mais propensas doena de Alzheimer do que outras, uma vez que a causa desta doena provavelmente uma combinao de factores, que variam de pessoa para pessoa, e que desencadeiam a progresso da doena. Estes factores so a idade, o sexo, factores genticos ou hereditrios, traumatismos

cranianos, entre outros. Em relao idade, cerca


Fig.31 Imagem relativa de maior incidncia da doena
in aircrap.org.

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de uma entre vinte pessoas com mais de sessenta e cinco anos de idade e cerca de uma em mil pessoas com menos de sessenta e cinco anos, tm a doena de Alzheimer. Apesar de com a idade aumentar a probabilidade de se ter esta doena, no quer dizer que o facto de ter uma idade avanada que provoca a doena pois existem casos de pessoas com mais de oitenta anos que permanecem completamente lcidas. No entanto, dado que

actualmente as pessoas vivem mais tempo do que no passado, o nmero de pessoas com demncia e com a doena de Alzheimer visa a aumentar. Em relao ao sexo, certos estudos sugerem que esta doena afecta mais as mulheres do que os homens. No entanto, as mulheres vivem mais tempo do que os homens, o que sugere que se os homens vivessem tanto tempo como as mulheres, o nmero de indivduos masculinos afectados por esta doena seria prximo ou igual ao das mulheres. Na doena de Alzheimer os factores genticos e a hereditariedade so bastante importantes pois para um

limitado nmero de famlias esta doena uma disfuno gentica, ou seja, os membros dessas famlias herdam de um dos progenitores a parte do DNA que provoca a doena. Para os membros dessas
Fig.32 Cadeia de DNA
in elusion-pedion.blogspot.com

famlias que desenvolvem a doena de Alzheimer, a idade de incidncia da doena relativamente baixa, por volta dos trinta e cinco e sessenta anos de idade. Foi descoberta uma ligao entre o cromossoma 21 e esta doena, o que indica que crianas que tm a sndrome de Down iro desenvolver Alzheimer se chegarem a alcanar a idade mdia (uma vez que a sndrome de Down provocada por uma anomalia no cromossoma 21). Por outro lado, os

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traumatismos cranianos tambm so um factor pois suspeita-se que um indivduo que tenha sofrido um traumatismo craniano grave, ou severo, tenha uma maior probabilidade de desenvolver a doena de Alzheimer. Se esse indivduo tiver mais de cinquenta anos de idade o risco de vir a ter a doena muito maior. Existem tambm dados que sugerem que pessoas com maior nvel de educao tm menos riscos de adquirir a doena do que pessoas com menor nvel de educao. Isto deve-se pois as pessoas com maior nvel de educao, na maioria dos casos, exercita com mais frequncia o seu crebro (a fazer contas, problemas lgicos, entre outras) enquanto que os indivduos com um nvel de educao mas baixo no tm tanta tendncia para este tipo de exerccio mental. Outros factores como a raa, profisso, situaes geogrficas e socioeconmicas no tm provas de que sejam factores que desencadeiem o desenvolvimento da doena de Alzheimer.

o Diagnstico A causa desta doena praticamente desconhecida. No existe um teste que determine logo se uma pessoa tem a doena de Alzheimer ou no, esta ento diagnosticada atravs de um processo de eliminao de hipteses e de um exame minucioso do estado mental e fsico da pessoa em questo. No exame ao estado mental e fsico necessrio que se providencie informao sobre o comportamento da pessoa (se tem dificuldades em movimentar-se, a cumprir compromissos, entre outros), faz-se uma avaliao neuropsicolgica (onde se descobrem possveis problemas da memria, linguagem, entre outros) e faz-se um teste denominado de Mini Avaliao do Estado Mental em que se fazem perguntas como qual a data de hoje?, em que cidade estamos?. Devem ser feitos, paralelamente, testes como anlises ao sangue e urina para retirar a hiptese de ser outra doena e, tambm devem ser feitos testes com a visualizao do crebro. Estes ltimos tm vindo

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a ser desenvolvidos e mostram imagens do crebro do indivduo e um mtodo em que no h risco para o paciente, sendo igualmente indolor. Apesar destes exames no conduzirem a um diagnstico exacto, so utilizados para reforar a hiptese de estarem na presena da doena de Alzheimer. Os mtodos de imageolofia cerebral so a ressonncia magntica que possibilita uma imagem detalhada da estrutura do crebro. E quando uma imagem colocada em cima de outra que foi registada algum tempo atrs, possvel observar as mudanas numa determinada parte do crebro, no caso de ter Alzheimer. Outro dos mtodos pela TAC, onde se mede a espessura de uma parte do crebro, sendo que nas pessoas com Alzheimer essa parte do crebro encontra-se mais delgada. Por ltimo, a tomografia por emisso de fotes nicos mede o fluxo de sangue no crebro, em que nas pessoas com Alzheimer esse fluxo reduzido e consequncia do mau funcionamento das clulas nervosas. A tomografia por emisso de positres detecta padres anormais do consumo de glicose no crebro, ou seja, detecta mudanas no modo como este funciona.

Fig.33 Diferena entre um crebro de um doente de Alzheimer e de um indivduo saudvel


in http://amorporenfermagem.blogspot.com/2010/11/pesquisasbuscam-identificar-primeiros.html

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Outras possibilidades de diagnstico para a doena de Alzheimer podem ser: o O diagnstico possvel, que se baseia-se na observao de sintomas clnicos e na deteriorao das funes cognitivas. Este diagnstico no certo pois existem mais doenas que causam demncia; o O diagnstico provvel, que igual ao diagnstico da doena de Alzheimer possvel mas j sem a hiptese de haver uma segunda doena que cause demncia; o O diagnstico definitivo, onde so identificadas as placas e entranados caractersticos, no crebro, que so a nica forma de confirmar o diagnstico da doena de Alzheimer. Este diagnstico s pode ser feito atravs de uma biopsia ao crebro.

Existem doenas semelhantes ao Alzheimer, que devem ser excludas para confirmar o diagnstico da mesma. Para tal, fazem-se diagnsticos diferenciais para excluir essas doenas. Desses diferenciais fazem parte sintomas como neurocisticercose (calcificaes cerebrais), tumores cerebrais, hemorragias cerebrais, arteriosclerose, intoxicaes a medicamentos, atrofia cerebral (provocada por alcoolismo), sndrome de Korsakoff, deficincias de vitamina B, anemia grave, depresso (pseudo-demncia).

o Principais caractersticas da doena A perda de memria, como j foi referida vrias vezes, a principal caracterstica desta doena. Isto tem consequncias na vida diria e pode conduzir a problemas na comunicao e comportamento.

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Como neste trabalho j foi referido e explicado no tema da memria podemos ento dizer que os doentes de Alzheimer, no incio da doena, no tm problemas em recordar acontecimentos distantes mas, no entanto, podem esquecer-se do que fizeram momentos atrs. Isto prejudica o dia-a-dia do doente (memria episdica afectada) e o doente pode esquecer-se do significado das palavras o que impossibilita s pessoas de terem conversas com significado (memria semntica afectada). Pode ter tambm dificuldade em efectuar as suas rotinas, ou seja, certas aces que eram automticas deixaram de o ser pois o doente perdeu a memria de procedimento.

Fig.34 Consequncias da doena


in http://www.facafisioterapia.net/2009/01/doenca-de-alzheimer-etratamento.html

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Outra das

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caractersticas a apraxia, que a incapacidade de efectuar voluntrios, movimentos apesar da

coordenao, sensibilidade e fora dos msculos

estarem intactas. Tambm ocorre afasia e a agnosia, sendo a primeira ou de perda falar, a da de
Fig.35 Placas Senis
in sistemanervoso.com

dificuldade capacidade

compreender a linguagem, quer falada, escrita ou

gestual (resultado de uma leso no centro nervoso) e a segunda a perda da capacidade de reconhecer o que so e para que servem os objectos. Igualmente acontece uma mudana de personalidade onde os doentes comeam a comportar-se de maneira completamente distinta quela quando estavam saudveis (uma pessoa que toda a vida tenha sido calma, afvel pode de repente tornar-se agressiva), tambm frequente as mudanas bruscas de humor e de comportamento (a deambulao, incontinncia, comportamento agressivo, desorientao no tempo e no espao). Por fim, de notar tambm mudanas fsicas onde esto includas a perda de peso (podem-se esquecer de mastigar ou engolir os alimentos), a reduo da massa muscular e vulnerabilidade a infeces (pneumonia).

o Estgios de desenvolvimento da doena Existe um padro geral da evoluo da doena, o que permite descrever trs estgios de desenvolvimento da mesma. As pessoas com a doena de Alzheimer no sofrem os mesmos sintomas pela mesma ordem ou com o

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mesmo grau de gravidade, portanto, estes estgios ajudam os cuidadores dos doentes a prepararem-se para a evoluo desta. Estgio 1: caracterizado pelas perdas moderadas de memria que podem no ser imediatamente detectadas. A orientao no tempo no muito afectada neste estdio, mas os pacientes comeam a mostrar indcios de desorientao no espao (delirando, e at mesmo perdendo-se num ambiente familiar, como a sua prpria casa). Podem mostrar uma falta de aco e desenvolvem uma tendncia para olhar fixamente em frente, com uma incapacidade para mudar a posio dos olhos. Por ltimo, os pacientes comeam a ter problemas com a representao abstracta. Estes problemas podem ser mais ou menos notrios pois dependem de vrios factores como o trabalho do doente, da famlia, o estilo de vida e a personalidade do doente. Se o doente tiver a percepo do que se est a passar, este estgio pode ser bastante desgastante para o mesmo.

Estgio 2: H um agravamento do estado de sade e dos sintomas dos doentes, que tm de abandonar os seus empregos pois tornam-se cada vez mais dependentes de terceiros. Agravam-se os problemas de memria, onde a memria que permanece intacta a memria para acontecimentos distantes. Acresce o facto de os pacientes terem, frequentemente, dificuldade em reconhecer a sua prpria famlia, uma vez desaparecida a associao entre o rosto e o nome. Torna-se mais difcil interpretar os estmulos (tacto, paladar, vista e audio). Isto tem repercusses na vida diria, sob a forma de perda de apetite, incapacidade para ler e alucinaes. Tambm pode ocorrer insnia (devido ao facto de o dia e da noite ter perdido o significado para o doente). A noo de tempo e de espao afectada, os movimentos passam a ser menos

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precisos, menos coordenados, h uma menor estabilidade na postura

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corporal, viso dupla e incontinncia, mudanas de humor e podem-se tornar agitados e agressivos. Os problemas de linguagem surgem mais marcados, incluindo a incapacidade para compreender a

palavra falada e escrita, assim como a dificuldade em falar e escrever. Neste estdio, os pacientes repetem
Fig.36 Evoluo da doena de Alzheimer
in oocities.com

constantemente as mesmas palavras ou frases.

Estgio 3: No terceiro e ltimo estgio, pode-se dizer que o paciente sofre de demncia grave pois as funes cognitivas desapareceram quase por completo. O paciente perde a capacidade de entender ou utilizar a linguagem e pode simplesmente repetir os finais das frases, sem compreender o significado das palavras. O paciente est cada vez mais incapacitado e vulnervel a uma pneumonia, incontinncia. tendo Perdem os tambm reflexos,

tornam-se rgidos e necessitam de um acompanhamento constante. Enquanto a doena de Alzheimer


Fig.37 Indivduo com sintomas de Alzheimer
in islam-guide.com

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se espalha atravs do crtex cerebral (a camada exterior do crebro), a capacidade de crtica e julgamento ficam reduzidas, proporcionam-se, ento, crises emocionais. A progresso da doena conduz morte de maior parte do tecido nervoso, proporcionando expressivas mudanas do comportamento, tais como vaguear sem rumo e agitao.

o Tratamento No existe um padro tpico de tratamento mas deve ser feita uma interveno multidisciplinar, preventiva e sintomtica. Para melhorar a qualidade de vida do paciente, para retardar a sua dependncia e a sua deteorizao cognitiva e facilitar a vida de quem toma conta do paciente deve ser feito ou um tratamento psicossocial, uma terapia comportamental ou um tratamento atravs de medicamentos (anti-depressivos essencialmente). O diagnstico precoce desta doena pode levar a uma melhor qualidade de vida para os doentes que tm de ser acompanhados devidamente pois a doena pode evoluir para o terceiro estgio que pode levar morte por pneumonia ou por outras complicaes.

Fig.38 Desenvolvimento da doena de Alzheimer no crebro


in http://www.zmescience.com/research/studies/d etecting-alzheimer-disease-16112010/

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Doena de Huntington
A histria desta doena comea com um mdico chamado George Huntington que nasceu em 1850, num povoado de East Hampton, Long Island, EUA. O seu pai e o seu av tambm tinham exercido medicina antes dele e, depois de formado mdico, o Dr. Huntington decidiu estabelecer-se por sua conta em Pomeroy, Ohio. Durante a sua actividade profissional descreveu uma doena bastante rara que j o seu pai e o seu av tinham reconhecido em alguns pacientes. A descrio sobre esta doena teve uma ampla difuso porm a informao realmente slida e credvel era
Fig.39 Dr. George Huntington
in http://sandrabio12.blogspot.com/2008/01/doena-dehuntington.html

mnima at meados do sculo XX. Faziam-se autpsias nos crebros das vtimas da doena e verificava-se que estavam notoriamente diminudos, parecidos com meles podres (citao de Dr. Whittier). Porm, no se tinha nenhuma ideia clara sobre qual era a causa da morte das clulas cerebrais ou sequer da forma em que algumas clulas eram afectadas. Assim, a investigao s famlias que sofriam desta doena despertou bastante interesse e foram estudados os seguimentos genticos. Em 1916, os mdicos C.P. Davenport e E. Muncie trataram 962 doentes em Inglaterra. Em 1932, outro mdico, o Dr. P.R. Vessie realizou uma investigao mais profunda numa das famlias. E chegou concluso que a doena provinha de trs homens que tinham chegado Amrica vindo de Bures, Inglaterra, em 1630. Este mdico constatou que muitas mulheres descendentes desta famlia acabaram por ser queimadas nas fogueiras, pois eram consideradas bruxas.

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Portanto, a doena de Huntington deve o seu nome ao mdico norteamericano George Huntington que a descreveu em 1872. Inicialmente esta doena ficou conhecida como Coreia de Huntington, uma vez que Coreia (palavra de origem grega que significa dana) descreve um dos sintomas da doena.

Fig.40 Cpia da pgino do livro ou jornal onde George Huntington descreveu a doena
in http://atlasfolding.com/?page_id=51

Esta doena, tem uma ocorrncia de 3 a 7 casos por 100.000 habitantes, sendo hereditria e rara. Nos EUA, existem actualmente cerca de 30 mil doentes, estando outras 150 mil pessoas em risco. Por outro lado, em Portugal, estima-se que existam 1200 doentes com Huntington, alm de um nmero bastante significativo de pessoas em risco. E, por isso, o descendente tem 50% de probabilidade de a desenvolver pois trata-se de uma doena dominante. Relativamente s caractersticas das pessoas afectadas, um estudo provou que apesar de haver a mesma probabilidade de se desenvolver em ambos os sexos mais frequente ocorrer em homens do que em mulheres e apesar de poder afectar todos os grupos tnicos tambm tem sido mais frequente a ocorrncia em descendentes europeus. Tem sido bastante investigada nas ltimas dcadas tendo sido possvel descobrir o gene causador da doena em 1993. A doena de Huntington causada, ento, por uma

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mutao no gene que codifica uma protena chamada huntingtina (Htt). Esta mutao vai produzir uma forma alterada desta protena o que vai causar uma disfuno e morte das clulas nervosas em determinadas regies do crebro. Afectando o sistema nervoso central, faz com que algumas das sinapses no se efectuem com total eficincia o que provoca movimentos rpidos, involuntrios e bruscos dos membros (tanto superiores como inferiores) e do rosto, afectando alguns aspectos relacionados com a personalidade. Voltemos ento um pouco atrs e veremos que o lobo frontal o que se ocupa das funes motoras ento sabemos que a que o nosso crebro afectado. Mas, apesar de sabermos isso, mesmo com os grandes avanos na cincia que se tm verificado ao longo destas dcadas devido a ser uma doena gentica ainda no tem cura.

o Teste gentico Logo aps a descoberta do gene desta doena, em 1993, foi desenvolvido um teste que permite s pessoas descobrirem se elas so portadoras ou no do gene que causa a mesma. Os primeiros testes eram baseados num processo de "anlise de ligao" que requeria amostras de sangue de diversos membros da famlia. Mas, com os progressos cientficos conseguiram encontrar um novo teste directo que muito mais preciso e requer sangue somente do indivduo em causa, e no da sua famlia toda. Descobriu-se que o gene da doena de Huntington tem uma seco especfica que expandida. Em todas as pessoas, esta extenso de material gentico, ou DNA, contm um padro da assim chamada "repetio trinucleotdica" (nucleotdios so os blocos construtores do DNA e so representados pelas letras C, A, G e T). Na maior parte das pessoas o padro repetido CAG ocorre 30 ou menos vezes. Nesta doena este fenmeno ocorre mais de 36 vezes. Pela anlise do DNA de uma pessoa, e contando o nmero de repeties do CAG, possvel dizer se a pessoa

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portadora ou no do gene que provoca a doena. Mas, o teste no pode predizer a idade da sua manifestao clnica.

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A deciso de fazer o teste gentico profundamente

pessoal e uma pessoa no pode tom-la levianamente. Todas as pessoas tm as suas prprias circunstncias para levar em considerao e no existem

respostas "certas" ou "erradas". Nunca se dever forar um indivduo em risco a fazer o


Fig.41 Cadeia de DNA e os nucletidos
in http://camilalemos.com/2009/02/

teste. As crianas em geral no tm capacidade para considerar todas as implicaes do teste, e podem ser vulnerveis presso dos outros. Desta forma, a idade mnima requerida costuma ser 21 anos.

O procedimento de teste envolve sesses com vrios profissionais. Tipicamente inclui uma sesso dedicada a cada um dos seguintes tpicos: aconselhamento gentico, exame neurolgico, entrevista psicolgica,

discusso dos resultados e acompanhamento posterior. O teste gentico propriamente dito, um exame de sangue. O propsito das sesses preliminares de se assegurar que a pessoa entenda as implicaes do seu estado gentico e se est preparada para receber os resultados. O exame neurolgico ir determinar se h a presena de quaisquer sintomas iniciais da DH. A opo de descontinuar o procedimento de teste ser sempre oferecida.

importante notar que o teste pr-sintomtico desta doena no pode determinar quando a doena ir se manifestar, ou seu desenvolvimento ou gravidade. As pessoas com resultado positivo para o gene, podem permanecer

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saudveis por muitos anos. A manifestao clnica da DH s pode ser diagnosticada por um exame neurolgico.

J tambm possvel, tecnicamente, testar um feto intra-tero, para saber se ele portador do gene deficiente causador de Huntington. Nesses casos deve-se levar em conta aspectos ticos e legais.

o Diagnstico Os sintomas comeam a notar-se por volta dos 30 a 50 anos de idade e desenvolve-se muito lentamente, provocando uma degenerao progressiva e lenta do crebro. Normalmente a doena leva 10 a 15 anos a desenvolver-se e, no final o indivduo acaba por morrer devido a uma pneumonia ou uma queda acidental que acaba por ser fatal. S se pode chegar a um diagnstico clnico de DH atravs de um exame completo, que geralmente vincula um exame neurolgico e psicolgico e uma histria familiar detalhada. A RM (ressonncia magntica) ou TC (tomografia computadorizada) podem ser includas, mas os achados destes procedimentos no so suficientes para formar um diagnstico, e sim para excluir outros problemas que causam sintomas

semelhantes. De forma similar, o teste gentico pode ser usado para auxiliar a confirmao ou excluso do diagnstico de Huntington. Entretanto, o resultado positivo do teste (indicando a presena do gene mutado) no suficiente apenas por si prprio (por exemplo, sem um exame
Fig.42 Indivduo com Huntington
in http://www.epalc.net/epalcmagazine/index.php?option=c om_content&task=view&id=51&Itemid=27

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neurolgico) para confirmar

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o diagnstico clnico.

O aconselhvel sempre fazer uma consulta com um mdico (geralmente um neurologista) que esteja familiarizado com esta doena, uma vez que os sintomas podem imitar sintomas de outras desordens, como outras formas de coreias, ataxias, doena de Parkinson ou alcoolismo.

O diagnstico de DH (doena de Huntington) pode explicar porque a memria no to boa como costumava ser ou porque a pessoa se sente irritada ou deprimida mais facilmente. Contudo, para muitos a notcia muito perturbadora e, por isso, comum as pessoas ficarem num "estado de negao" aps receberem o diagnstico.

o Sintomas Os sintomas da DH variam amplamente de pessoa para pessoa, mesmo dentro da mesma famlia. Para alguns, os movimentos involuntrios podem ser proeminentes mesmo nos estgios iniciais. Para outros, estes podem ser menos evidentes e os sintomas emocionais e comportamentais podem ser mais bvios. Os seguintes sintomas mais comuns nesta doena so: Sintomas Emocionais/Comportamentais Sintomas Cognitivos/Intelectuais Sintomas Motores

Os sintomas emocionais e comportamentais so, geralmente, a depresso, a irritabilidade, a ansiedade e a apatia. Alguns indivduos podem ficar em depresso por um longo perodo de meses ou mesmo anos. As mudanas comportamentais podem incluir exploses agressivas,

impulsividade, mudanas de humor e um afastamento social. Frequentemente,


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os traos da personalidade das pessoas so exacerbados, ou seja, uma pessoa que j se irrita com facilidade ir ter tendncia para se irritar ainda mais. Tambm pode ocorrer psicose esquizofreniforme e outros problemas psiquitricos srios, mas so incomuns. Por outro lado, nos sintomas cognitivos as mudanas intelectuais leves so os primeiros sinais de perturbao cognitiva. Isto pode envolver habilidade reduzida para organizar assuntos de rotina ou mesmo para lidar com situaes novas no quotidiano. A memria tambm pode ser alterada o que torna as tarefas de trabalho mais difceis. Concluindo, os doentes tm um

envelhecimento mental precoce. Por ltimo, os sintomas motores, podem inicialmente consistir em contraces musculares ou agitao excessiva. A escrita pode mudar e os indivduos podem comear a fazer caretas. Conduzir, torna-se mais difcil bem como outras tarefas dirias. Estes sintomas iniciais evoluem gradualmente para movimentos involuntrios (coreia) na cabea, tronco e membros que levam a problemas em andar e manter o equilbrio. A fala e a deglutio ficam, igualmente, prejudicadas. Todos estes sintomas tm tendncia a aumentar durante um esforo voluntrio, durante perodos de stress ou excitao e diminuem durante o descanso e o sono.

Fig.43 Crebro com Huntington


in http://www.lidora.info/cgisys/suspendedpage.cgi

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Fig.44 Diferena do crebro com Huntington e de um normal


in http://www.lidora.info/cgi-sys/suspendedpage.cgi

Em menos de 10% dos casos, a DH afecta crianas ou adolescentes. As crianas, mais frequentemente, herdam a doena do pai, ao passo que a manifestao adulta da DH herdada do pai ou da me com a mesma frequncia. Os sintomas da forma juvenil da DH so um pouco diferentes da manifestao adulta da DH. Os sintomas iniciais em geral compreendem uma forma lenta, rgida e estranha de andar e falar, engasgos, quedas e grandes mudanas de comportamento. Mais tarde, a criana poder tornar-se lenta nas respostas e o desempenho na escola poder tornar-se irregular. Essas crianas tambm podem apresentar crises convulsivas, mas usualmente no h movimentos involuntrios do tipo coreico, sendo esta forma mais conhecida como "Variante de Westphal". O desenvolvimento da variante juvenil geralmente mais rpido do que a manifestao adulta da doena.

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o Estgios

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Embora a forma e a gravidade dos sintomas varie de pessoa para pessoa, o desenvolvimento da DH pode ser dividido basicamente em trs estgios.

No incio da doena, as manifestaes incluem mudanas subtis na coordenao e alguns movimentos involuntrios. Ocorre tambm dificuldade de pensar sobre problemas, e, frequentemente, humor depressivo ou irritvel. Neste estgio, a medicao frequentemente efectiva no tratamento da depresso e outros sintomas emocionais. um bom momento para comear a planear o futuro. No estgio intermedirio, os movimentos involuntrios (coreia) podem tornar-se mais pronunciados. A fala e a deglutio iro comear a ser afectadas. importante consultar um fonoaudilogo que poder oferecer instrues e estratgias para melhorar as habilidades de comunicao e deglutio. Da mesma forma, terapeutas fsicos e ocupacionais podem desenvolver programas que ajudem a manter o mais alto nvel possvel de funcionamento e, assim, melhorar a qualidade de vida. Paralelamente, as habilidades de pensamento e raciocnio lgico tambm iro diminuir gradualmente. Neste estgio, pode-se tornar cada vez mais difcil manter um emprego e desempenhar as responsabilidades de manuteno da casa. Aqui, mais uma vez, estratgias simples podem ser empregadas para ajudar a diminuir a frustrao, melhorar o funcionamento e prolongar a independncia. Por exemplo, pode-se lidar com a desorientao e perda de memria recente etiquetando as gavetas, mantendo uma rotina diria e deixando vista um calendrio em que se liste compromissos e eventos.

As pessoas num estgio avanado da doena de Huntington podem ter coreia grave mas, o mais notrio a rigidez. Os engasgos com a comida tornam-se uma preocupao maior, bem como a perda de peso. Neste estgio as pessoas com DH so totalmente dependentes dos outros para todos os

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aspectos de cuidados, no conseguem andar e no so capazes de falar.

Embora as habilidades cognitivas sejam intensamente prejudicadas importante relembrar que, em geral, o doente ainda est consciente do seu meio ambiente, continuando capaz de compreender a linguagem dos outros Tem tambm conscincia daqueles que ama e dos que o rodeiam. Poder continuar a gostar de ver fotografias e ouvir histrias da famlia e dos amigos.

As pessoas no morrem da prpria doena, mas sim de complicaes da imobilidade causada pela doena, tais como engasgo, infeces ou traumatismos cranianos. A morte geralmente ocorre cerca de 15 a 20 anos aps o aparecimento da doena.

Fig.45 rvore Genealgica de uma famlia com doena de Huntington


in http://www.infoescola.com/ciencias/genetica/exercicios/

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o Tratamento

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Actualmente, um conjunto de cientistas e laboratrios de vrios pases est a trabalhar para aprofundar os conhecimentos sobre a doena de Huntington, quer no processo de controlo dos efeitos do gene defeituoso, quer na descoberta de meios para a sua cura. Porm, infelizmente, no existe no momento nenhum tratamento capaz de prevenir ou retardar a progresso da doena, embora certos sintomas possam ser reduzidos ou aliviados atravs da utilizao de medicao e mtodos especficos. Medicao Apesar de no haver cura para a DH no momento, alguns tratamentos ajudam a controlar os sintomas da doena (tratamentos sintomticos) e a melhorar a qualidade de vida. Eles so divididos em tratamentos farmacolgicos ( base de medicamentos) e no-farmacolgicos. A medicao utilizada inclui, por exemplo, certos antipsicticos contra a coreia; antidepressivos contra a depresso, apatia e outras perturbaes do humor; ansiolticos (tranquilizantes) contra ansiedade; e hipnticos contra a insnia. Entretanto, muitos medicamentos podem causar efeitos secundrios e alguns podem interagir com outros. Alm disso, a mesma medicao pode ter efeitos distintos em pessoas diferentes. Portanto, a medicao ideal tem que ser determinada individualmente por um especialista experiente, de acordo com os sintomas e respostas ao tratamento.

Terapias Tratamentos no-farmacolgicos, como a psicoterapia, a fisioterapia, a terapia respiratria, a terapia da fala e a terapia cognitiva, tambm podem melhorar tanto os sintomas fsicos como os psicolgicos da doena. Por exemplo, estas terapias tm proporcionado melhoras no

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estado de nimo, coordenao motora, articulao da fala, equilbrio, deglutio e marcha.

Nutrio A nutrio exerce um papel importante no tratamento. A maioria dos doentes da DH precisa de conselhos de um nutricionista. Normalmente, observa-se um emagrecimento intenso mesmo seguindo dietas

equilibradas. Os movimentos involuntrios graves podem tambm tornar o doente incapaz de levar comida boca sem ajuda. Tambm importante ter em considerao factores como a postura correcta durante as refeies, a utilizao de ajudas tcnicas para comer e beber, a composio e a consistncia correcta dos alimentos. Existe uma brochura sobre alimentao para os doentes de Huntington.

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Doena de Parkinson
A doena de Parkinson foi descrita pela primeira vez pelo mdico ingls James Parkinson que, em 1817, escreveu Essay on Shaking Palsy. Esta publicao tratava uma doena que ocorria na idade adulta, de evoluo lenta, mais frequente no homem do que na mulher e a que chamou Paralisia Agitante. Mais tarde, foi rebaptizada em homenagem ao mdico ingls, como

doena de Parkinson em 1875, pelo neurologista francs Jean Martin Charcot. Este afirmou que se trata de uma doena provocada por leses degenerativas ao nvel das estruturas cerebrais. Os principais
Fig.46 Dr. James Parkinson
in http://blogasarea.wordpress.com/ca tegory/time-machine/page/5/

sintomas associados so o tremor em repouso, lentido dos movimentos, rigidez muscular e dificuldade de equilbrio. uma doena degenerativa do sistema nervoso central, crnica e que persiste e progride ao longo do tempo. Ou seja, os sintomas vo piorando ao longo da vida. Afecta essencialmente pessoas com mais de 50 anos porm, nos ltimos anos tem havido cada vez mais casos com esta doena em idades inferiores, afectando mais mulheres do que homens (ao contrrio do que James Parkinson anteriormente afirmara). No interior do crebro est localizado um dos mais importantes centros de controlo do corpo humano, o gnglio basal. Dentro deste, existe uma estrutura chamada estriado, que nos permite controlar os movimentos do nosso corpo voluntariamente. Localizada abaixo do estriado, situa-se uma rea designada por substncia negra, de cor escura e composta por neurnios. A substncia negra rica em clulas produtoras de uma hormona qumica

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denominada dopamina, e possuem tambm uma rede de canais que as ligam ao estriado. Assim, quando a substncia negra emite sinais, a dopamina transmitida para o estriado atravs da dita rede de canais. Dentro do estriado, a dopamina ajuda as clulas existentes dentro deste a receber e interpretar as mensagens controladas e enviadas pelo crebro. Num crebro saudvel a quantidade de dopamina disponvel bastante grande para que este e as suas respectivas clulas executem as devidas funes. No crebro de um doente de Parkinson, grande parte das clulas produtoras de dopamina, na substncia negra, morrem. Como resultado, as ligaes entre o estriado e a substncia negra cessam, a menos que as restantes poucas clulas produtoras de dopamina continuem a desempenhar as suas funcionalidades, com o intuito de fazer passar as mensagens cerebrais. Isto remete-nos para os principais sintomas desta doena: o tremor, os movimentos lentos e a rigidez muscular. A Doena de Parkinson uma doena degenerativa, o que significa que vai piorando ao longo do tempo, devido reduo da quantidade de clulas produtoras. No caso de uma pessoa saudvel, a dopamina produzida na substncia negra introduzida em neurotransmissores que so transportados de neurnio para neurnio. Deste modo os neurnios comunicam entre si, no processo chamado sinapse (do qual falmos anteriormente).

Fig.47 Imagem da transmisso da dopamina entre neurnios


in http://www.dq.fct.unl.pt/cadeiras/qpn1/proj/dopamina/funcionalidades/inici al-func.htm

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A caso, dopamina, age neste como

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neurotransmissor, atravs de clulas nervosas espalhadas por todo o crebro. Depois da transmisso entre neurnios, a dopamina enviada

tambm para os nervos que se situam e comunicam entre eles por todo o nosso corpo. Quando ocorre um
Fig. 48 Sinapse
in http://www.antidrogas.com.br/art_convulsaococaina.php

impulso nervoso no terminal do axnio, os neurotransmissores dirigem-se para a periferia do neurnio e libertam o seu contedo na fenda sinptica. A dopamina ento a libertada, atravessa a fenda e liga-se aos seus receptores especficos na membrana (da dendrite) do prximo neurnio. O neurnio que liberta a dopamina designa-se por neurnio Pr-Sinaptico, e o que a recebe denominado neurnio Ps-Sinaptico. A dopamina um importante

neurotransmissor no crebro, sendo que quando h anomalias ao seu nvel esto associadas a muitas desordens psicolgicas. Esta desempenha um

papel determinante na regulao e controlo do movimento, motivao e cognio. Os doentes de Parkinson

sofrem de uma alterao que se


Fig. 49 Diferena nas sinapses de um doente de Parkinson e de um indivduo saudvel
in http://www.dicaseideias.com/mal-de-parkinsonou-doenca-de-parkinson-aprenda-um-pouco-sobreessa-doenca/

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costuma manifestar em idades mais avanadas em que, grande parte das clulas produtoras de dopamina, situadas na substncia negra, morre. Neste caso, os sinais transmitidos de neurnio para neurnio e de nervo para nervo vo se tornar deficientes. Este factor ir desregular o sistema nervoso do doente. A nica soluo para a sua sobrevivncia recorrer a alguns dos poucos tratamentos disponveis (visto que no existe ainda cura possvel): medicao, cirurgia cerebral, bomba infusora de DuoDopa (para o caso de no ser possvel fazer a operao) ou atravs de clulas estaminais (sendo esta a mais recente descoberta). O diagnstico da doena de Parkinson feito por excluso. Fazem-se exames como eletroencefalogramas, tomografias computadorizada,

ressonncias magnticas, entre outros que normalmente so pedidos pelos mdicos para ter a certeza de que o paciente no possui nenhuma outra doena cerebral. Isso significa que o diagnstico da doena baseada somente na histria clnica do doente. O aumento gradual dos tremores, a maior lentido de movimentos, caminhar arrastando os ps e a postura inclinada para a frente constituem os sintomas que caracterizam a doena. No h ento, um exame mdico especfico para diagnosticar a doena. falta de exames laboratoriais ou de imagens cerebrais, com base na observao do indivduo que o mdico chega ao diagnstico.

Tremor Em 70% dos casos, a doena comea a manifestar-se por tremor

localizado, geralmente, num dos membros superiores e atinge, mais tarde o outro membro do mesmo lado. Entre todos os sintomas, o tremor o mais frequente e que chama mais ateno dos pacientes e dos familiares. Por isso, considerado a manifestao mais frequente e a mais visvel do quadro clnico de Parkinson mas, a que menos incapacita o doente. A estes tremores soma-se a lentido e a pobreza de movimentos, o enrijecimento dos msculos

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e alteraes posturais que se manifestam por uma instabilidade na postura erecta (inclinao do corpo para a frente). Com o passar do tempo, outros sinais revelam o agudizar do quadro clnico, como por exemplo alteraes na escrita, na fala e na marcha. Alis, os distrbios na fala e na voz, que passam por uma diminuio do volume e dificuldades em articular as palavras, so um dos factores que mais pesa sobre os pacientes pois contribuem para isol-los ainda mais. tambm comum nestes doentes, desenvolverem problemas na deglutio, o que os leva a derramar alimentos ou bebidas da boca e a engolir sem mastigar causando engasgos e dificuldades na respirao. Em 20% dos casos, pode ocorrer tambm alteraes intelectuais leves que se traduzem em dificuldades de concentrao, de aprendizagem ou de recordar nomes e locais.

Rigidez A rigidez consiste numa dificuldade de relaxar os msculos, podendo

atingir qualquer grupo muscular do tronco ou membros. Este sintoma comea muitas vezes s num membro e pode variar ao longo do dia, pode ser influenciada pelo humor, pelo stress ou por medicamentos. Em alguns pacientes, a rigidez conduz sensao de dor, especialmente nos braos e ombros. A rigidez uma dificuldade de relaxar os msculos. Pode atingir qualquer grupo muscular do tronco ou dos membros. Comea muitas vezes s num membro, pode variar ao longo do dia, pode ser influenciada pelo humor, pelo stress e por medicamentos. frequentemente responsvel por um rosto marcado por um certo tipo de aparncia. Em alguns pacientes, a rigidez conduz sensao de dor, especialmente nos braos e ombros.

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A rigidez ento, juntamente com o tremor, uma das manifestaes iniciais da doena na maioria dos casos.

Fig. 50 Diferena dos msculos num doente de Parkinson e de um indivduo saudvel


in http://www.holisticonline.com/remedies/parkinson/pd_brain.htm

Acinsia e Bradicinsia A acinsia refere-se diminuio da quantidade de movimento,

enquanto que a bradicinsia est relacionada pela diminuio de velocidade e de amplitude de movimentos. Estes sintomas limitam o diaa-dia dos doentes de Parkinson a vrios nveis: torna-se visvel uma face

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menos expressiva, ocorre uma diminuio do tamanho da caligrafia, as dificuldades na marcha aumentam e vrias actividades e aces que no passado eram consideradas fceis, tornam-se bastantes difceis e demoradas. Paralelamente, os gestos corporais mais habituais tendem a reduzir-se ao que restritamente necessrio, por exemplo a perda do baloiar dos braos durante a marcha ou ficar com a voz menos clara. Estas duas no podem ser consideradas paralisia, so apenas uma restrio da funo motora.

Instabilidade Postural A instabilidade postural ou desequilbrio habitual nos casos mais

avanados da doena. um desequilibrio que se torna patente durante a marcha ou quando o doente muda de direco. Esta habitualmente um dos ltimos sinais a aparecer. Sendo tambm a mais dificil de tratar e a que representa um maior risco de progresso. O doente adopta uma postura encorvada, uma vez que perde a capacidade de fazer rapidamente uma correco da sua postura. A cabea do doente aparece quase sempre flectida sobre o trax (e este sobre o abdmen), enquanto que os membros superiores so flectidos ao nvel do cotovelo, espelhando o anmalo funcionamento dos reflexos posturais. Estas alteraes vao traduzir-se por dificuldades de equilibrio, por alteraes na marcha e pela constante ocorrncia de quedas.

Fig.51 Instabilidade Postural


in http://maldeparkinson.blogspot.com/2009/01/ parkinson-recomendado-tratamento.html

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o Tratamentos

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Existem vrios tratamentos para a doena de Parkinson mas estes apenas melhoram a qualidade de vida do doente pois, tal como nas doenas que tratmos anteriormente, esta ainda no tem cura. As vrias terapias ou tratamentos para Parkinson passam pela administrao de medicamentos, pela cirurgia, pela Bomba DuoDopa e pela utilizao de clulas estaminais. De seguida, vamos explicar cada uma delas, comeando pela administrao de medicamentos.

Medicamentos Tradicionalmente, de acordo com uma viso simplista mas til da

fisiopatologia da doena de Parkinson, dividiam-se os medicamentos utilizados no seu tratamento em anticolinrgicos e dopaminomimticos. Hoje sabemos que outros sistemas de neurotransmisso so relevantes, nomeadamente o sistema glutamatrgico, mas ainda til utilizar a diviso em anticolinrgicos e dopaminomimticos, embora este ltimo grupo contenha vrios subgrupos distintos. O tratamento da doena de Parkinson ainda exclusivamente sintomtico e os objectivos desse tratamento podem ser classificados da seguinte forma: controlo dos sintomas caractersticos da sndrome parkinsnica (tremor, rigidez, acinsia e bradicinsia); controlo das complicaes que surgem no contexto do tratamento com levodopa (flutuaes da resposta motora, movimentos involuntrios); preveno/retardamento do aparecimento das complicaes que possam ser causadas pelos efeitos secundrios dos medicamentos tomados. A Levodopa, entre outros medicamentos, dos mais eficazes na melhoria no estado de vida dos doentes de Parkinson. Este medicamento um aminocido neutro da cadeia longa que est presente na forma natural em certas verduras. Nos mamferos, existe como um passo intermedirio

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metablico na via da sntese de dopamina. Num trabalho premiado com o Prmio Nobel da Medicina/Fisiologia em 2000, o cientista sueco Arvid Carlsson mostrou, em 1950, que a administrao de levodopa em animais com sintomas parkinsonianos devia ser a causa da reduo dos sintomas.

Em 1961, a levodopa foi experimentada em doentes com Parkinson, mas durante a maior parte da dcada de 60, os resultados eram inconsistentes. Em 1967, as questes acerca da efectividade desta, nestes doentes, foram finalmente postas de lado, quando George Cotzias e os seus colegas descreveram um dramtico melhoramento em doentes de Parkinson com a administrao oral de levodopa. Se no houvesse nenhum efeito adverso associado ao seu uso, o tratamento da Doena de Parkinson seria uma questo simples. Hoje em dia, as maiores preocupaes no tratamento dos doentes de Parkinson prendem-se com a tentativa de superar os efeitos adversos, comuns com o tratamento com a levodopa. Nos ltimos anos, diversas investigaes contriburam para novos conhecimentos sobre o mecanismo de aco e a fisiopatologia das complicaes induzidas deste tratamento. Tambm surgiram novas formas de administrao e combinaes teraputicas com o medicamento. Tudo isto revitalizou o debate sobre este composto, havendo a introduo de novos aspectos a considerar para o seu uso.

Fig.52 Administrao de levodopa


in http://www.oup.com/us/companion.w ebsites/0195171934/cases/ch17/?view =usa

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Cirurgia

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Outro dos tratamentos possveis a cirurgia que consiste na colocao de um pequeno implante no crebro. Esta tcnica est a devolver qualidade de vida aos doentes de Parkinson a quem a medicao j no ajudava. Foram operados, nos ltimos trs anos, cerca de 60 doentes provenientes de todo o pas, no Hospital So Joo do Porto. Pessoas que, entretanto, voltaram a conseguir fazer coisas to simples como pegar num copo, ir sem ajuda casa de banho ou virar-se na cama. A operao oferece a possibilidade aos doentes de recuperar uma vida normal. Esta cirurgia a nica soluo para algumas formas mais graves da doena de Parkinson, que atingem entre 5 a 10% do total de casos. O que significa que, um em cada dez doentes, pode vir a beneficiar desta tcnica. A indicao para a cirurgia surge da avaliao do estado do doente. A cirurgia, denominada estimulao do ncleo subtalmico, no uma soluo para todos os casos da doena, que deve ter j uma evoluo de dez anos. Por outro lado, s realizada em doentes com menos de 70 anos e sem outras doenas associadas, nomeadamente na perda das competncias cognitivas ou acidentes vasculares cerebrais (AVC). Para alm disto, h um teste que pode ser realizado, que permite prever o resultado da cirurgia. Como ilustrado na figura 53, a cirurgia de consiste elctrodos na no

colocao

interior do crebro, na zona do tlamo. Este elctrodos esto ligados por finos condutores, colocados por via subcutnea, passando pelo pescoo e

Fig.53 Tcnica da cirurgia


in http://revistagalileu.globo.com/Revista/Galil eu/0,,EDR86851-7943,00.html

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acabando no torx, onde se situa uma bateria, que tem a funo de gerar uma corrente elctrica, bloqueadora das descargas elctricas excessivas verificadas nos doentes.

Bomba Duodopa Desde a dcada de 1960, que a medicao que tem como princpio

activo base a levodopa (transformada no organismo em dopamina), mantm-se at actualidade como a principal e mais eficaz teraputica na Doena de Parkinson. Vrios estudos tm indicado que os sintomas e sinais centrais (bradicinsia, tremor, rigidez, instabilidade postural) da Doena de Parkinson s se comeam a manifestar quando o sistema nigroestriatal j perdeu entre 40% e 60% das suas clulas. Desta descoberta cientfica infere-se que as restantes clulas neuronais dopaminrgicas tm capacidade compensatria nas fases iniciais da doena. Esta capacidade compensatria cr-se que derive das clulas neuronais dopaminrgicas conseguirem armazenar a dopamina, fornecida pela medicao oral, e a libertarem de forma natural na fenda sinptica mantendo um normal funcionamento da rede de circuitos envolvidos no controlo de movimentos. Sendo assim, at estdios avanados da doena, a medicao satisfatria no controlo sintomtico. No entanto, a neurodegenerescncia progride com cada vez menos clulas dopaminrgicas e, por conseguinte, menor capacidade de

armazenamento neuronal de dopamina, e menos capacidade compensatria. Isto vai-se reflectir numa maior dependncia do funcionamento dessas clulas e da rede neuronal dos nveis de dopamina no sangue. Deste modo, concentraes no constantes de dopamina no sangue vo se reflectir num anormal funcionamento da rede neuronal. Com a medicao oral convencional, actualmente existente, difcil manter os nveis constantes sanguneos de dopamina de modo a evitar as flutuaes motoras. A medicao oral convencional apresenta absoro intestinal imprevisvel e, por sua vez, nveis

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sanguneos no constantes, muito custa da interaco com alimentao (sobretudo protenas) e do esvaziamento gstrico errtico. Em alguns dos doentes com estas complicaes, a soluo teraputica passa pela Estimulao Cerebral Profunda ou pela Infuso de Duodopa no IntestinoJejuno. A Duodopa uma

levodopa sob a forma de um gel que est armazenada numa cassete. Esta cassete

conectada a uma bomba que, por sua vez, atravs de um tubo que entra no estmago liberta a levodopa, de forma regulada e contnua, contribuindo para uma absoro intestinal mais
Fig.54 Bomba Duodopa
in http://www.parkinson.pt/?lop=conteudo&op=3dd48ab3 1d016ffcbf3314df2b3cb9ce&id=6c3cf77d52820cd0fe646 d38bc2145ca

uniforme. Vrios estudos tm

demonstrado que, com a Duodopa, os doentes tm nveis plasmticos de dopamina mais constantes, e por conseguinte, tm uma diminuio das flutuaes motoras. Outros estudos variados esto em curso para comparar a Duodopa com a Estimulao Cerebral Profunda, em termos de benefcios motores e complicaes mdicas. Em termos prticos,

apesar da finalidade clnica ser a mesma, so dois tcnicos com

procedimentos bastante diferentes diferentes,

complicaes

Fig.55 Bomba Duodopa


in http://www.catparkinson.org/index.jsp?idM= 60401&action=view&id=47&tipo=contenido

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mdico-cirrgicas possveis e diferentes implicaes nas actividades de vida diria do doente.

Fig.56 Bomba Duodopa


in http://www.catparkinson.org/index.jsp?idM=60401&action=vie w&id=47&tipo=contenido

Fig.57 Bomba Duodopa


in http://www.parkinson.pt/?lop=conteudo&op=3dd48ab31d016ff cbf3314df2b3cb9ce&id=6c3cf77d52820cd0fe646d38bc2145ca

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Clulas Estaminais

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Esta tcnica de tratamento bastante recente. Contudo, descoberta por cientistas alemes, revelou-se (alm de cara) muito satisfatria a nvel de resultados. O tratamento da Parkinson no XCell-Center (centro de tratamento de doenas atravs de clulas estaminais) difere dos mtodos standard porque, em vez de mascarar temporariamente os sintomas com frmacos ou dispositivos implantados, uma alternativa livre de frmacos, centrada em afectar as alteraes fsicas no crebro que possam melhorar a qualidade de vida de um paciente. Um estudo demonstrou que 90% dos pacientes Parkinson tratados com clulas estaminais no XCell- Center apresentaram sinais de melhoria. A maioria dos doentes de Parkinson tratada atravs de uma puno lombar, injectando as clulas estaminais no lquido cefalorraquidiano que as transporta pelo canal raquidiano at ao crebro. No primeiro dia, a medula ssea extrada da crista ilaca do paciente (osso da bacia) usando uma mini-agulha muito fina de puno, sob anestesia local. Embora seja sentida alguma dor quando a agulha introduzida, a maioria dos pacientes no acha o procedimento de extraco de medula ssea particularmente doloroso. Depois da extraco de medula ssea estar terminada, os pacientes podem voltar para o hotel e retomar as suas actividades pacientes anestesia deitados normais. que geral durante Os

recebem devem um ficar curto

perodo de tempo de recobro antes de repousarem.


Fig.58 Extraco de medula ssea
in http://pt.xcellcenter.com/tratamentos/doencastratadas/parkinson.aspx

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No dia seguinte, as clulas estaminais so processadas da medula ssea num laboratrio avanado e devidamente preparado. No laboratrio, a quantidade e a qualidade das clulas estaminais so medidas. Estas clulas tm a capacidade de se transformar em mltiplos tipos de clulas e so capazes de regenerar ou reparar tecido danificado. No terceiro dia, as clulas estaminais so implantadas de novo no paciente por puno lombar. A agulha espinal introduzida entre as vrtebras L4 e L5 sendo extrada uma pequena quantidade de lquido espinal. Uma parte desse lquido espinal misturada com a soluo da clula estaminal, sendo depois injectada novamente no lquido espinal do paciente, no na medula ssea. Depois das clulas estaminais terem sido implantadas, o paciente permanece na sala de recobro durante algumas horas antes do doente poder voltar para o seu quarto. O procedimento de extraco de medula ssea desempenhado sobre anestesia local. Em condies normais, os procedimentos desempenhados sobre anestesia local no so dolorosos. Eis, no grfico de barras abaixo, os resultados sondagem pacientes de em uma 11 com

Parkinson. O estudo foi realizado entre um a seis meses aps o

tratamento (de Janeiro a Maio de 2008).


Fig.59 Grfico com os resultados de uma sondagem efectuada a doentes de Parkinson
in http://pt.xcellcenter.com/tratamentos/resulta dos.aspx

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Como possvel observar atravs do grfico, os resultados deste tratamento no tm aspectos negativos, visto que apenas 1 doente em 11 no sentiu qualquer mudana. Apesar de ser um tratamento dispendioso e um pouco demorado, os seus efeitos, nos doentes de Parkinson, so surpreendentemente positivos. Este procedimento promete uma revoluo beneficiria para os doentes de Parkinson, capaz de ultrapassar no os sintomas da doena, mas tambm os sintomas secundrio provenientes das outras opes de tratamento para a doena.

o Pessoas Famosas com doena de Parkinson do conhecimento pblico que algumas personalidades famosas foram afectadas com a doena de Parkinson, que cada vez menos se torna um tabu. Portanto, decidimos dar a conhecer no nosso projecto o caso de dois homens bastante conhecidos e acarinhados por todas as pessoas que, a determinada altura da sua vida, admitiram ou soube-se que eram doentes de Parkinson.

Papa Joo Paulo II (Karol Wojtyla) Oficialmente, nunca foi confirmado que o Papa Joo Paulo II sofresse de

Parkinson, mas os sintomas eram evidentes para dispensar qualquer confirmao oficial. Com o passar dos anos, foi verificado um agravamento na postura de Joo Paulo II, sinais de que efectivamente era um doente de Parkinson. Os tremores, sobretudo nas mos, a postura debilitada, a falta de expresso no rosto eram tambm sinais de uma fragilidade que a idade avanada por si s no podia explicar. Foi, ento, no incio da dcada de 90 que se levantaram as primeiras suspeitas, quando os tremores na mo esquerda do Papa se tornaram
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demasiado evidentes. No entanto, a doena nunca foi confirmada, mas o Vaticano tambm no desmentiu os rumores. Houve quem sugerisse mesmo, nos meios religiosos, que Joo Paulo II devia ter renunciado o cargo de Papa, o que o Vaticano repudiava vivamente. Veio de um cirurgio italiano a primeira confirmao implcita da doena. Foi Gianfranco Fineschi que declarou revista "Oggi": "as vrias operaes a que o Papa foi submetido, aliadas ao Parkinson, causaram muito sofrimento a Joo Paulo II (Fineschi integra a equipa mdica que acompanha o chefe da Igreja catlica). Mas a confirmao da doena nunca foi alm destas declaraes na imprensa. Certo que os tremores e as vacilaes de Joo Paulo II eram cada vez mais notrios nas suas aparies pblicas.

Fig.60 Imagem do Papa Joo Paulo II


in http://valdirenymira.blogspot.com/2011/01/gentefamosa-com-deficiencia.html

Fig.61 Imagem do Papa Joo Paulo II e das suas patologias


in http://www.correioweb.com.br/hotsites/pa pa/adoenca.htm

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Michael J. Fox Em todas as regras h excepes que a confirmam e com a doena de Parkinson considerada tambm um assim mal . de Esta velhos,

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manifesta-se em dez por cento dos casos em indivduos jovens, ainda longe da casa dos 40. Como Michael J. Fox, o clebre actor da saga Regresso ao Futuro. Famoso pelas aventuras de

Hollywood, que fizeram dele um eterno adolescente, ganhou uma nova

Fig.62 Imagem de Michael J. Fox


in http://blig.ig.com.br/cinemaetudoissoblog/2 009/03/10/michael-j-fox/

notoriedade fora dos ecrs do cinema, quando em 1998 resolveu assumir a sua

condio de doente de Parkinson. Escolheu uma entrevista famosa revista People para revelar uma doena que havia descoberto sete anos atrs. Foi no decurso de umas filmagens que se apercebeu de que o seu dedo mindinho da mo esquerda no parava de tremer. Seis meses depois, o tremor alastrara ao resto da mo e o ombro ficara rgido e comeava a doer. Recusou o diagnstico quando o ouviu da boca de um neurologista e manteve-o secreto. Prosseguiu a sua vida normal, tornando-se perito em ludibriar a doena: dava entrevistas sempre em movimento, engolia comprimidos para controlar os espasmos e tocava num objecto que encontrasse mo para fazer cessar os tremores. Mas, com o tempo, e o avanar da doena, o disfarce tornou-se misso quase impossvel. As mos tremiam tanto que - contou nessa entrevista houve uma altura em que nem sequer conseguiu sair da limusina que o transportara entrega de uns prmios. Aprendeu a brincar com a doena, tal

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como aprendera a escond-la. At que uma operao ao crebro eliminou quase por completo um dos sintomas principais - o tremor do brao esquerdo. Mas as piadas em que se escondia no evitavam que, em casa, andasse lentamente arrastando a perna, ligeiramente curvado e com movimentos consicionados pela rigidez dos msculos. Comeou a movimentarse como um idoso apesar de ter apenas 40 anos. Em 1994, quatro anos antes de decidir tornar pblica a doena, recebeu do mdico uma notcia optimista, de que poderia levar a sua vida com normalidade por pelo menos mais uma dcada. E, finalmente, em 1998, tomou a deciso mais corajosa da sua vida: revelar ao mundo que o eterno adolescente afinal sofria de Parkinson. E f-lo por entender que, falando, estaria a ajudar outras pessoas. O que faz tambm atravs da fundao a que deu o seu nome The Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research.

Fig.63 Imagem de Michael J. Fox


in http://www.newsmild.com/michael-j-fox-keep-funding-stem-cellresearch/update-news.html

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Epilpsia
A epilpsia uma doena que afecta o crebro humano, expressandose atravs de crises motoras, psicolgicas, sensoriais, entre outras. Estas crises so expressas atravs de convulses e ocorrem devido a uma descarga invulgar por parte dos neurnios, afectando o corpo e mente dos pacientes. uma doena que apenas se expressa atravs de crises, isto , a pessoa pode estar perfeitamente normal, no dando indcios de doena e de repente ocorre uma crise epilptica. Deste modo, percebemos que estas crises so espontneas e no tm qualquer tipo de aviso prvio. Qualquer doente de epilpsia pode sofrer um ataque epilptico devido a factores como a mudana sbita da intensidade da luz, ou luzes a piscar (podem ter ataques epilpticos por exemplo se estiver a ver televiso, a jogar no computador, ou a frequentar discotecas), a privao do sono, a ingesto de lcool, a febre (embora as crianas tenham convulses quando tm muita febre, isto no significa que estejam a ter um ataque epilptico designam-se convulses febris), a ansiedade, o cansao, ilcitas, o o consumo consumo e de de drogas alguns factores

medicamentos,

outros

como deficincia na quantidade de oxignio, um traumatismo craniano, e pouca quantidade de acar no

sangue. Podemos ento concluir que o conjunto de factores externos e internos referidos pode despoletar um ataque epilptico e, quando isso acontece devido a factores externos,
Fig.64 Posies de ataques de epilepsia
in http://dr-rodrigodamasceno.blogspot.com/2011/01/epilepsiaataque-de-convulsao.html

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as crises epilpticas denominam-se de crises epilpticas secundrias. A epilpsia um termo que s se refere a crises que tm tendncia a repetir-se, espontaneamente, ao longo do tempo, por tanto, uma crise isolada no sinnimo de epilpsia. Esta doena afecta milhes de pessoas em todo o mundo, calculando-se que, em Portugal, em cada mil portugueses, quatro a sete sofram de epilpsia. No existem pessoas com mais ou menos propenso para adquirir esta doena, apenas o seu historial clnico e a propenso gentica so factores decisivos. mais comum em indivduos com idades compreendidas entre os vinte e cinco e sessenta e cinco, apesar de se desenvolver em qualquer idade. Esta doena no contagiosa, ou seja, ningum a pode contrair por ter estado em contacto com um epilptico e, na maioria dos casos, esta doena tambm no pode ser transmitida aos filhos pois a tendncia para sofrer desta doena j existe antes que uma pessoa sofra de epilpsia.

o As Crises e as Causas As crises epilpticas so conhecidas por desencadearem convulses e contraces dos membros (at da cara) e podem durar durante apenas uns segundos ou mesmo chegar a atingir alguns minutos. Estas crises podem envolver parte do crebro (crises focais) ou podem envolv-lo na sua totalidade (crises generalizadas). As crises focais podem ser simples ou complexas. As Crises focais simples afectam: Msculos (espasmos); Nervos (sensao de formigueiro); Olhos, nariz, ouvidos e lngua (apreendimento de sensaes

desagradveis);

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Sistema digestivo (vmitos);

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Memria/emoes (ansiedade e medo); Corao e pulmes (provocando a acelerao do ritmo cardaco e uma possvel falha respiratria).

Nas crises focais complexas as pessoas ficam completamente imveis, perdendo a conscincia (no reagindo a estmulos externos). As crises generalizadas podem ser: crises tnico-clnicas, crises de ausncia, crises mioclnicas e crises atnicas: Crises tnico-clnicas podem provocar: Perda de conscincia total; Corpo totalmente rijo; Espasmos (podendo morder a lngua).

Crises de ausncia iniciam-se na infncia e podem surgir vrias vezes ao dia, podendo provocar: Perda de ateno; Problemas de aprendizagem; Imobilidade.

Crises provocam:

Mioclnicas

Espasmos em todo o corpo, ou apenas em alguns membros

Fig.65 Descarga elctrica


in http://cache.kotaku.com/images/2006/ 05/epilepsy-thumb.jpg

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(queda de objectos).

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Crises Atnicas provocam: Crises musculares; Perda de conscincia.

As crises epilpticas do-se atravs de uma bomba de sdio e, quando esta fica aberta durante tempo excessivo ou indeterminado, acciona a entrada de mais sdio do que o que seria o normal, podendo provocar desajustes a nvel intracelular (como por exemplo o aumento de H2O dentro da clula, uma vez que o sdio um componente osmtico). Existem vrias causas para a epilpsia, como traumatismos cranianos (que provocam cicatrizes cerebrais), traumatismos sofridos durante o parto, consumo de drogas, interrupo do fluxo sanguneo cerebral (que pode ser causado por AVCs ou problemas cardiovasculares), doenas infecciosas, tumores, mecanismos inibitrios de neurnios (que apresentam uma

organizao distorcida e que podem provocar leses neuronais), e, por fim, causas relacionadas com a permeabilidade da membrana celular para o sdio e o clcio. A epilpsia pode ser classificada de sintomtica quando se identifica a causa da mesma, ou seja, quando a epilpsia provocada pelo sintoma pelo que a doena se manifestou; pode ser classificada de idioptica quando no se consegue detectar nenhuma causa; e, classificada de criptognica quando se suspeita de uma causa que no se consegue detectar.

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o Diagnstico

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O diagnstico geralmente simples e rpido, basta o paciente e um acompanhante (testemunha) descreverem as crises epilpticas, e em norma suficiente para o mdico especialista. Porm, o mdico que vai diagnosticar poder ter necessidade de confirmar a doena, recorrendo a alguns exames e at para classificar o tipo de epilpsia. Sempre que se suspeita de epilpsia, um dos exames solicitados pelos mdicos o eletroencefalograma (que avalia a actividade elctrica cerebral) e que essencial para o diagnstico da doena mas no pode confirmar a existncia da mesma. Para tal existem outros mtodos para o diagnstico como: o SPECT; o PET; a ressonncia magntica; a TAC e exames imagiolgicos.

O SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) um dos exames auxiliares para o diagnstico da epilpsia, pode ser feito na fase inicial da doena e consiste na observao do crebro, mais concretamente na observao de um aumento focal ou regional da concentrao do rediotraador responsvel
Fig.66 PET Scan
in http://www.medgear.org/entry/catscan-and-pet-scan-togetheradvances-cancer-detection-process/

na pelas

rea crises

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convulsivas. Este mtodo mostra a concentrao do material radioactivo (material este que pode variar, tal como o equipamento utilizado) para a deteco dos focos que provocam as crises. O PET (Positron Emission Tomography) outro dos exames auxiliares para o diagnstico da doena e, este exame mais complexo do ponto de vista tcnico pois para se poder realizar necessria que exista uma cmara de cintilao PET complexa, um cicloton e o uso de radioistopos de meia vida fsica muito curta. Neste observa-se a concentrao de glicose na rea de que provoca as crises epilpticas, que ao contrrio da tomografia, da ressonncia nuclear magntica (que mostram imagens normais nessa rea) mostra a variao da glicose. A magntica observar ressonncia permite atravs de

imagens digitalizadas, as partes moles do crebro com mais detalhe do que a tomografia no

computadorizada,

usa a radiao como as tcnicas referidas leses anteriormente e evita as por


Fig.67 Mquina de ressonncia magntica
in http://globpt.com/2008/07/17/a-tecnologia-ao-dispor-da-saude/

feitas

difraco de raios-x nas estruturas prximas dos ossos. Por fim, os exames imagiolgicos como a TAC permitem tambm obter imagens do crebro e juntamente com a ressonncia magntica so essenciais para a confirmao do diagnstico da epilepsia. Ao descrever as tcnicas hoje existentes para diagnstico da epilepsia, fica patente o avano da neurocincia nos ltimos anos. O diagnstico um

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princpio importante para que se possa melhorar e at caminhar para a cura total da epilepsia. Mas a partir da preciso do diagnstico que se pode determinar qual a melhor medicao a ser administrada no tratamento do doente epilptico.

o Tratamento O tratamento da epilpsia tem como base o controlo de crises atravs de administrao de medicamentos, de maneira a restabelecer o equilbrio elctrico no crebro ou atenuar a sensibilidade dos neurnios que esto na origem destes ataques. O objectivo destes tratamentos reduzir as crises epilpticas ou bani-las por completo. Uma vez que estas aparecem inesperadamente, o paciente tem que ser acompanhado constantemente. Existem vrios medicamentos que podem ser administrados, mas estes dependem de vrios factores: Idade; Tipo de epilepsia; Tolerncia medicao; Interaco com outros medicamentos administrados pelo paciente (exemplos: plula ou frmacos para baixar os nveis de colesterol). As medicaes devem ser anticonvulsivantes, embora que por vrias razes biolgicas certas medicaes no controlem todas as formas de crises epilpticas. As drogas anticonvulsivantes confiveis so essenciais no sucesso do tratamento das epilepsias. Estes frmacos so ingeridos duas a trs vezes por dia, posteriormente s refeies e fundamental que se respeite as dosagens dos medicamentos, uma vez, que organismo pode reagir mal e evitar tambm os efeitos secundrios. Caso isto no acontea, aumenta-se ento a sua dosagem. Caso estes frmacos no faam um efeito acentuado, o mdico

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que acompanha o doente opta por uma medicao ainda mais apropriada e especfica. Durante a dcada passada, notou-se o crescimento das informaes sobre a relao risco/benefcio de cada um dos agentes anti-epilpticos, influenciando, assim, as estratgias teraputicas. A concepo de que a politerapia farmacolgica (vrios medicamentos administrados em simultneo) no confere benenefcios superiores aos da monoterapia (apenas um) em aproximadamente 90% dos pacientes epilpticos, deve ser considerada como uma conquista conceitual. Todas as drogas anticonvulsivantes podem afectar de forma adversa a funo psicomotora e cognitiva e, h evidncias crescentes de que a reduo da politerapia pode, com frequncia, melhorar o bem-estar e a qualidade de vida, sem causar falhas no controlo das crises. A evoluo clnica da epilpsia, em pases em via de desenvolvimento, particularmente interessante do ponto de vista epidemiolgico. Em tais pases, menos de 15% dos pacientes com epilepsia tm acesso terapia antiepiltica e, quando tm, a terapia medicamentosa baseada no fenobarbital, outras medicaes antiepilpticas (como a fenetona, carbamazepina ou cido valprico) so muito pouco utilizadas nesses pases por motivos econmicos.

Fig.68 Ataque epilptico


in http://www.lpce.pt/news.htm

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Esclerose Mltipla
A Esclerose Mltipla (EM) ou Esclerose Disseminada uma doena considerada crnica, que afecta essencialmente o Sistema Nervoso Central. Dado que afecta este centro, afecta por sua vez os nervos e os mais diversos msculos ou rgos do corpo, uma vez que a partir do SNC que so enviadas as mensagens elctricas para todo o corpo, tendo o poder de controlar os movimentos conscientes e inconscientes do nosso corpo, assim como tambm os movimentos sensitivos. Esta doena destri por completo a bainha de mielina (esta funciona como condutor das mensagens elctricas e so produzidas por clulas denominadas como oligodendrcitos). Este fenmeno denomina-se por desmielinizao e provoca sinais neurolgicos variados e mltiplos, podendo tambm serem com interrupes. Deste modo, o efeito dos medicamentos colocado em causa. A desmielinizao acontece devido a uma inflamao presente em algumas fibras. Quando esta inflamao termina, d-se lugar chamada esclerose, que o endurecimento e cicatrizao do local anteriormente inflamado. Uma das particularidades desta doena que pode afectar vrias zonas do Sistema mas em Nervoso podem

Central, ocorrer

momentos

distintos, podem ocorrer um novo surto e as melhorias tanto totais. podem ser como at

parciais Por

vezes

Fig.69 Desmielinizao
in http://2.bp.blogspot.com/_zV2q7Qr9 FmU/S7CwFVDuClI/AAAAAAAAAgA/8 v07wW67re8/s400/Esclerose.gif

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podem acontecer leses que s so descobertas atravs de uma ressonncia magntica ao crnio, deixando sequelas. A Esclerose Mltipla pode ocorrer na forma de surtos agudos e depois h a remisso ou pode ocorrer de forma contnua e progressiva. Um dos sintomas mais comuns a inflamao do nervo ptico, podendo desenvolver em neurite ptica. Existem vrios tipos de Esclerose Mltipla: Progressiva primria: o doente no tem surtos. A doena avana lenta e progressivamente, apresentando sintomas como andar e a dificuldade do controlo urinrio. Surto-Remisso: o paciente tem surtos graves e posteriormente ocorre uma melhora repentina, com possvel desaparecimento dos sintomas. Progressiva secundria: no inicio da doena, o doente apresenta surtos e remisso destes, porm com o passar do tempo passa a ser considerada uma doena lenta, progredindo e piorando os sintomas, contudo os sintomas desapareceram. a dificuldade de

Fig.70 RM com Esclerose Mltipla


in http://mri.if.sc.usp.br/imagens/t005/patologi a/esclerose/TRANS3.gif

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Esclerose Mltipla um dos casos que afecta mais a populao jovem adulta (entre os 18 e os 35 anos) e mais comum em pessoas da raa caucasiana, afectando cerca de 0,1% da populao mundial (por ano), porm a sua permanncia bastante inconstante entre vrios lugares. Nos pases mais desenvolvidos, como os EUA e alguns pases da Europa, a incidncia desta doena de 30 casos para cada 100. 000 habitantes. At ao momento no se sabe a causa da doena, apenas se sabe que uma doena auto-imune e provocada por uma resposta imunitria deficiente por parte do organismo. Uma pessoa que tenha um certo tipo de predisposio gentica e entra em contacto com, por exemplo algum factor ambiental, desencadeia uma reaco do sistema imunitrio. O organismo visualiza este factor como um elemento patognico, prejudicial ao organismo. A partir deste momento, cada vez que esta pessoa entrar em contacto com este factor, o organismo ir desencadear uma reaco. Estas reaces continuas

denominam-se crnicas uma vez que no existem curas para tais, existem apenas frmacos capazes de as atenuar. Uma vez que a Esclerose Mltipla uma doena auto-imune, esta tem maior incidncia em locais em que faam despertar as tais reaces comuns nestes tipos de doena, funcionando como gatilhos, que basta premir e h uma reaco. Vamos apresentar uma imagem que mostra os locais no globo, onde existe maior incidncia para a Esclerose Mltipla.

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Fig.71 Distribuio geogrfica da Esclerose Mltipla


in http://www.saudeemmovimento.com.br/profissionais/pesquisa/patologia/imagens/e sclerose1.jpg

o Sinais e Sintomas A Esclerose Mltipla aparece geralmente na idade adulta jovem, entre os 18 e os 35 anos de idade e os primeiros sintomas aparecem e duram semanas a recuperar. Inicialmente os primeiros sintomas a aparecerem so modificaes sensitivas(formigueiros, dores nas costas, alfinetadas, entre outros), dificuldade em andar e dor nos olhos e possvel perda de viso num olho. Os sintomas que aparecem em cada paciente podem variar, uma vez que dependem da rea do Sistema Nervoso Central que e afectada. Podem aparecer os seguintes sintomas: Pouco equilbrio Tonturas Vertigens

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O Crebro 101

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Falta de coordenao Problemas na bexiga e nos intestinos:

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Dificuldade em controlar ou libertar fezes e urina Dores no rosto; Alteraes de humor: Depresso Irritabilidade Dores mentais: Dificuldades na concentrao e na memria Alteraes motoras: Espasmos musculares Fraqueza muscular Impotncia; Alteraes visuais Dores oculares Perda perifrica de um olho Viso dupla (diplopia) Movimentos anormais e involuntrios (nistagmo) Todos estes sintomas so variveis de paciente para paciente. A pessoa

pode apresentar apenas parte destes e tambm podem ser classificados em vrios graus de gravidade. Um dos sinais que aparece sempre, em todos os doentes a fadiga. Inicialmente, os indivduos portadores desta doena vemse necessitados a dormir vrias vezes ao dia, durante curtos perodos de tempo. Embora, a fadiga esteja sempre presente em todos os doentes, no interfere com os outros sintomas. Se um dos sintomas que o paciente contrair for a fraqueza muscular podem existir vrios tipos: Atingir as extremidades dos msculos ou pode atingir o corpo todo

(hemiplegia);

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As duas pernas (paraplegia); Os quatro membro (quadriplegia);

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Os msculos podem ficar tensos, dando-se espasmos continuamente. Se o paciente entrar em contacto com temperaturas demasiado

elevadas constantemente, pode fazer com que haja o aparecimento de mais sintomas.

o Diagnstico A histria clnica do doente em causa vai ser determinante para o diagnstico juntamente com um teste neurolgico juntamente com anlises sanguneas e uma Ressonncia Magntica para poder confirmar que o paciente em causa contraiu a doena de Esclerose Mltipla. As anlises sanguneas so realizadas de maneira ao mdico poder excluir outras doenas, que apresentem os mesmos sinais e sintomas. Ao se fazer a Ressonncia Magntica, o mdico poder observar o crebro e a espinal medula e registar onde se encontram as leses (locais brancos) onde se encontram as fibras de mielina. Inicialmente pode no se distinguir a Esclerose Mltipla de outras doenas como: a epilpsia, a neuropatia (doena que envolve os nervos perifricos, afectando a fora e a sensibilidade), a artrose, tumores, formaes com deficincias do SNC, falta de vitamina B12, entre do

outras.com

deficincias

SNC, falta de vitamina B12, entre outras.


Fig.72 RM de um paciente com Esclerose Mltipla
in http://99.img.v4.skyrock.net/996/todospo rcausas/pics/2405129395_small_1.jpg

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O Crebro 103

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o Tratamento

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Uma vez que a Esclerose Mltipla uma doena auto-imune, no existe cura para esta doena. Porm existem tratamentos que podem melhorar a qualidade de vidas das pessoas que contraem esta doena. Quanto mais cedo e mais rapidamente se iniciarem estes tratamentos, melhor os benefcios adquiridos. Estes tratamentos tm como fim, atenuar ao mximo os sintomas causados por esta doena, tentado que no se desenvolva. ainda importante referir, que necessrio que haja uma boa relao entre o mdico e o doente, uma vez que ser necessrio em situaes e casos especiais. Quando ocorrem surtos so administrados corticosterides

(imunosupressores muito eficazes e geralmente so bem tolerados pelo organismo), especificamente a metilprednisolona. Esta administrada por via venosa (1,0 g de 3 a 5 dias), seguidamente com o uso de prednisona (7 a 10 dias). Este tratamento denomina-se como pulspterapia Esta forma de tratamento chama-se pulsoterapia. Estes corticosterides podem ter efeitos paralelos: Inchao, devido reteno de lquidos; Presso arterial elevada; Aumento do acar no sangue (glicemia); Alteraes de humor; Insnias; Debilitao do sistema imunitrio, aumentando o risco de infeco;
Fig.73 Imagem de uma campanha sobre EM
in http://comunicacaochapabranca.com.b r/?p=2271

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O Crebro 104

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Insuficincia cardaca; Perda de potssio.

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Fig.74 Representao do que ocorre num doente com Esclerose Mlipla


in http://cerebro-online.blogspot.com/2010/05/esclerose-multipla-doenca-doimprevisto.html

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O Crebro 105

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As reas da Neurologia
No que compete ao estudo do crebro e dos seus constituintes temos vrias reas no campo cientfico que se ocupam do mesmo. Neste projecto decidimos tratar um pouco de duas reas, uma bastante conhecido pois inserese no campo da medicina, e outra no to falada no dia-a-dia. Vamos ento explorar a neurocincia que se encarrega do estudo do sistema nervoso e, tambm, a neurologia e neurocirurgia.

Neurocincia
A neurocincia o estudo do processo de informaes recebidas pelo sistema nervoso, tanto animal como humano. Esta componente engloba trs processos: Neurofisiologia Neuroanatomia Neuropsicologia

A neurofisiologia o estudo do funcionamento do sistema nervoso. Este processo utiliza elctrodos, de maneira a estimular ou assinalar o resultado que as clulas nervosas apresentam ou as reas do crebro que queremos observar. A neuroanatomia o estudo da disposio do sistema nervoso, microscopicamente e macroscopicamente.

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A neuropsicologia comanda o estudo entre as relaes neuronais e psicolgicas. A questo crucial da neuropsicologia qual a rea do nosso crebro que controla as funes psicolgicas. Um dos mtodos fundamentais que os neuropsiclogos usam estudar as mudanas cognitivas entre os vrios seres. Geralmente, estas mudanas temperamentais so

acompanhadas por leses cerebrais especficas. Actualmente os trabalhos em neurocincia tm aplicabilidades prticas no quotidiano, pois o comportamento humano tem sido melhor compreendido desde que tais pesquisas comearam a surgir e as bases biolgicas do comportamento humano comearam a ser erigidas. Questes que outrora eram propriedade exclusiva da filosofia hoje permeiam o universo neurocientfico: Como alteramos a nossa personalidade e o nosso carcter?; Onde se alicera o livre arbtrio, a tica e a moral na mente humana?; Como funciona o crebro de um beb, comparado ao crebro de um adolescente, de um adulto do sexo masculino e de um adulto do sexo feminino?; Como construmos hbitos e comportamentos autodestrutivos?; Como que o stress percebido pelo crebro e o que este faz o corpo para lidar com este problema?

Neurologia
A Neurologia a especialidade mdica que trata de distrbios estruturais do sistema nervoso, ou seja, mais especificamente, a neurologia trata do diagnstico e tratamento de todas as doenas que envolvem o sistema nervoso central, perifrico e autnomo, incluindo vasos sanguneos e msculos. O correspondente desta especialidade a neurocirurgia. Ao mdico que se dedica ao estudo e tratamento dos problemas do sistema nervoso designa-se de neurologista. As doenas mais comuns e tratadas pelo neurologista so:

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A doena de Alzheimer, em que a perda de memria pode indicar o incio de uma uma demncia (sintoma da doena de Alzheimer) mas muitas das vezes a causa desta perda de memria benigna;

Doenas relacionadas com dor de cabea, ou cefaleia, sendo a mais frequente a cefaleia tensional e a enxaqueca, mas actualmente estas doenas dispem de tratamentos eficazes para o alvio do paciente;

Doena de Parkinson, em que os sintomas mais frequentes so os tremores e em que o diagnstico correcto fundamental para um tratamento especfico;

Epilepsia, em que as crises epilpticas se manifestam atravs de sintomas sensoriais ou sintomas motores com ou sem a alterao da conscincia. Tal como a doena de Parkinson fundamental fazer um diagnstico e iniciar um tratamento anti-epilptico;

Entre outras, como a esclerose mltipla e doenas neurodegenerativas. Os acidentes vasculares cerebrais ou AVC (a preveno de certas

doenas cardacas diminuem o risco de ocorrer o AVC), perturbaes do sono (a excessiva sonolncia e insnias podem ter causas que so necessrias investigar), dor em extremidades (em que as causas neurolgicas mais frequentes de dor so leses das razes nervosas cervicais, citica, sndrome do tnel crpico), alteraes do equilbrio, polineuropatias, neuro-infeces, sndrome de Guillain-Barr so exemplos de patologias que so tratadas tambm pelos neurologistas. Estes mdicos especializados podem actuar em simultneo com a psiquiatria pois podem tratar de casos como depresses, ansiedade, fobias, pnico, tabagismo, consumo de drogas e bipolaridade. Os exames

neurolgicos que normalmente so requisitados pelos neurologistas so a tomografia, ressonncia magntica, electroencefalograma, exames

laboratoriais, doppler transcraniano, entre outros.

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Um mais dos casos no

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conhecidos

ramo da neurologia relatado por Antnio

Damsio, e o caso de Phineas Gage (tratado anteriormente no

projecto) que trabalhava na construo e que no ano de 1848 teve um acidente, no qual um basto de ferro lhe perfurou a parte esquerda do crebro, trespassando a base do crnio e destruindo-lhe a parte anterior do crebro. Phineas apesar de ter sobrevivido, sofreu uma mudana de personalidade. Os neurologistas a partir deste caso ainda tiram elaces sobre a fisiologia cerebral.
Fig.75 Neurocirurgia
in isaude.net

Neurocirurgia
A Neurocirurgia uma especialidade mdica que se ocupa do tratamento de doenas do sistema nervoso central e perifrico, como tumores, doenas vasculares, entre outras.

Fig.76 Sala neurocirrgica


in sistemanervoso.com

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Destacam-se ainda intervenes relacionadas a aneurismas, leses da coluna intra e extra-medulares, substituio de rgos sensoriais (mais recentemente) com disfunses por dispositivos artificiais. Esta rea implica a utilizao de meios tecnolgicos mais avanados, como o laser, a aspirao ultrassnica, os meios rotacionais de alta velocidade e neuro-navegao, pois so cirurgias muito complexas. O processo geral de uma neurocirurgia (principalmente ao encfalo) consiste em fazer "furos" no crnio do paciente para a parte que tem um problema ser exposta s mos dos neurocirurgies, que iro tratar do problema tentando no danificar o tecido enceflico, utilizando os utenslios mais adequados como lentes de aumentao e pinas delicadas. Aps a cirurgia, o doente deve ter um cuidado especial com os ferimentos na zona operada pois poder provocar uma hemorragia onde o crebro pode inchar e podem surgir complicaes que levam morte cerebral. Actualmente, para se observar as reas que precisam de ser tratadas, so utilizados exames como os Raios-X, a TAC (Tomografia Axial Computorizada) e outros tipos de exames imagiolgicos como ecografias e ressonncias magnticas. Existem vrios mtodos para realizar uma neurocirurgia, uma delas a neurocirurgia estereotxica, que um mtodo minimamente invasivo de cirurgia cerebral. Este mtodo pode ser usado para alcanar as reas mais inacessveis dentro do crebro, sem recorrer a uma abertura extensa do crnio e destruio desnecessria de reas de crebro normais que esto ao redor do alvo da cirurgia.
Fig.77 Aparelho que permite o posicionamento preciso da cabea do paciente
in enfatrab.blogspot.com

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utilizada no tratamento de tumores no crebro, desordens vasculares congnitas, doena de Parkinson, focos epilpticos. Neste tipo de cirurgia cerebral minimamente invasiva utilizado um aparelho designado por Horley-Clarke. Este aparelho permite o posicionamento preciso da cabea do paciente (dentro de um sistema de coordenadas geomtricas) de forma a que a partir do exterior se consiga alcanar cada estrutura que se pretenda dentro do crebro. Aps o posicionamento preciso da cabea do paciente, o neurocirurgio apenas necessita de fazer uma abertura pequena no crnio do paciente, colocando posteriormente uma sonda fina que, atravs do mesmo sistema de coordenadas geomtricas, dirigido at estrutura que o neurocirurgio tem que tratar ou remover, no interior do crebro.

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Trabalho de Campo
No mbito do nosso trabalho de campo, fomos at ao CaDin, em Cascais para entrevistarmos o conceituado neuropediatra, Dr. Nuno Lobo Antunes. Expusemos-lhe vrias questes de diferentes subtemas (sonhos, epilepsia, entre outros) e obtemos respostas que nos ajudaram a concretizar e concluir o nosso projecto. Notmos que alguns termos que tnhamos visto na Internet no estavam totalmente correctos e, por isso, tambm foi muito importante esta visita ao Dr. Nuno Lobo Antunes.

Fig.79 Dr. Nuno Lobo numa conferncia


in http://picasaweb.google.com/bibjcm

Fig.78 Capa do livro Malentendidos do Dr. Nuno Lobo Antunes


in http://www.inr.pt/content/1/1119/publicaca o-de-maio

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A nossa entrevista foi filmada e gravada e, ser apresentada quando houver a apresentao oral do projecto. Assim, no projecto escrito, deixamos o suporte escrito da visita ao CaDin: Patrcia: Como a Ins j referiu, ns este perodo vamos tratar de algumas doenas e uma das quais decidimos faz-lo foi sobre a epilepsia e eu que a estou a desenvolver e aps ter feito uma pesquisa, li que esta era denominada como tempestade elctrica e queramos saber se isto pode acontecer a qualquer um ou se h pessoas com maior propenso para tal?

Dr. Nuno Lobo Antunes: Woaoh! No, novamos l ver uma coisa. Tempestade elctrica seguramente uma forma pouco cientfica de falar do problema no ? No se trata propriamente de raios e coriscos de baixas presses e altas presses. Ok? Dito isto, evidente que a epilepsia resulta ou , ou define-se melhor dito, por convulses sem febre que se repetem, ok? Essa a definio de epilepsia. Bom, as convulses resultam de descargas neuronais, de alguma forma descontroladas, bom e portanto, tudo aquilo(e isso prende-se com a permeabilidade da membrana celular, que permite a entrada de sdio e a sada de potssio numa forma, como digo desregulada) bom e portanto, tudo aquilo que lese a membrana celular causa de epilepsia. Qualquer leso, seja por traumatismo, seja porsei l, infeces como a meningite, seja ou por tendncias genticas, por anomalias por exemplo na relao entre as substncias inibidoras,

neurotrasnsmissores inibidores capaz de provocar convulses e portanto claramente a predisposio no idntica para todas as pessoas nem o patrimnio gentico presente nas nossas famlias e que de alguma forma predispe para o aparecimento de convulses ou de factores ao longo da vida; doena acidentes por ai fora

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Patrcia: E esta doena causada pelo aparecimento de estmulos externos, internos ou ambos?

Dr. Nuno Lobo Antunes: Isso uma ptima pergunta! Por estmulos externos claramente. Por exemplo convulses que so provocadas por estimulao da memria intermitente o que acontece por exemplo com os jogos electrnicos ou com computador ou televiso. Uma forma de epilepsia rara, muito rara mas que acontece. Esse um claro exemplo de estimulo externo. Se quiser uma relao externo-interno so as pessoas, as senhoras que tm epilepsia relacionada com o perodo menstrual, que tambm acontece, embora de alguma forma so estmulos que no dependem do crebro, no so originados no prprio crebro por assim dizer, mas eu provem do prprio corpo, certo? Uma mistura. Uma parte das convulses surgem e no se sabe muito bem porqu, claramente por exemplo a privao do sono um factor desencadeante e a eu j diria que um estmulo interno, de alguma forma. Outras, surgem sem causa aparente, como a maior parte, alis e por isso que chamamos de ataques, uma sensao de que no houve nada que tivesse levado a que isso seja identificvel, portanto surge aparentemente do nada. Uma vez, estava a passear no shooping e de repente ouve-se um barulho catrapum e um senhor que estava a comer no McDonalds, e de repente, ca para o cho e teve uma convulso. Estou a falar assim de zonas onde tive que intervir, ou sei lnum aeroporto, sentado espera do avio. Portanto embora hajam crises provocadas por factores externos, como a luz intermitente, outros so provocados por factores internos como por exemplo a relacionada com a privao do sono ou com o perodo menstrual, a maioria surge por factores internos que ns no conseguimos identificar e da um dos aspectos mais temveis da epilepsia para uma pessoa, que surgir sem aviso prvio com alguma frequncia. Portanto todas essas causas so possveis.

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Ins Rodrigues: Eu tenho s uma dvida sobre isso. Portanto, um ataque pode ser causado por luzes intermitentes, por exemplo as luzes da discoteca certo? H alguma medicao para que uma pessoa com epilepsia possa ir discoteca, se estiver medicada, sem que haja uma crise?

Dr. Nuno Lobo Antunes: Pode haver. Um dos aspectos interessantes que se tem por esse tipo de epilepsia que existem para cada pessoa uma frequncia de luminosa que mais, digamos mais susceptvel, no igual para todos. Pois, naturalmente que h medicao que de alguma forma atenua ou impede, embora nem todas as pessoas sejam controladas com a medicao. Eu diria que mais ou menos 80% tem um controlo bom, muito bom das crises mas 20% das epilepsias so considerveis intratveis e portanto h uma grande variabilidade individual.

Patrcia: Outra questo que temos, uma vez que tambm este perodo estamos a tratar dos sonhos, se existe alguma razo cientfica de por vezes nos lembrarmos dos sonhos e outras vezes no?

Dr. Nuno Lobo Antunes: Parece que muito claro que lembrar ou no lembrar depende, em primeiro lugar do tempo que medeia entre o sonho e o despertar, portanto se voc est a sonhar em algo e despertada naquele momento, a probabilidade de que se lembra do sonho muito grande, caso contrrio muito pequena. Evidentemente tambm da intensidade ou do significado para si emocional do sonho. Os pesadelos, uma grande probabilidade de voc vir a associar, no tanto outros que no tenham um impacto emocional e efectivo to grande. Quando se

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sonha com a morte de algum que nos querido, muito provavelmente se vai recordar. No creio que haja outro tipo de mecanismo que nos faa lembrar de uns e esquecer outros.

Antnio: Dr., outra pergunta que nos suscitou bastante curiosidade qual a diferena a nvel cerebral de um crebro de uma pessoa dita normal e uma sobredotada?

Dr. Nuno Lobo Antunes: Em primeiro lugar, o conceito de sobredotao um conceito que no existe em medicina. Se forem procura de sobredotados no contexto de medicina, no existe. um conceito mais leigo, se quiser, embora, hajam alguns psiclogos que aceitam esse conceito, que eu no aceito. O que acontece que muitas crianas consideradas sobredotadas so crianas com grandes dificuldades a nvel emocional, sobretudo em contacto social, em interaco social e portanto, muitos representam formas muito ligeiras de aspectos do autismo, so muito capazes numas reas e com muitas dificuldades noutras. Bom, agora se voc me perguntar o que que distingue o crebro do Einstein do seu, eu diria que muito grosseiramente, muito pouco ou nada, no sentido em que no existe verdadeiramente, no ponto de vista anatmico, global. como se fossem dois edifcios iguais. O que l est dentro e a moblia que distinta num e noutro. E tambm depende das oportunidades que foram dadas para mobilar essa casa, obviamente, certo? E no s disso que se trata. Todos sabemos que o crebro dos homens bastante mais pesado do que o das mulheres, apesar de ns sabermos que somos muito mais burros que elas, no por a.

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Antnio: Ok, a prxima pergunta como que possvel que uma pessoa sinta dor de um membro que j perdeu? Por exemplo, os ex combatentes de uma guerra que perderam uma mo, porm ainda sentiam comicho ou uma certa dor na mo. So chamadas as dores fantasmas. Como que isso possvel Dr.?

Dr. Nuno Lobo Antunes: possvel porque a representao anatmica do membro mantm-se l, ou seja, voc amputou o brao mas no amputou a imagem do brao. Voc amputou o brao mas no amputou os neurnios que o fariam mover e portanto no fundo, voc perdeu o brao do rob mas no perdeu, no alterou o computador que o faz mover e fazia sentido e portanto a permanncia dessas mdulos e desses circuitos que activados do toda uma sensao de que ele existe. A sensao algo cerebral, no se pe necessariamente com a parte exterior, com a parte visual, por isso muitas vezes no a fisioterapia que verdadeiramente produz a diferena, a nvel cerebral, todo um processo que dirige

Ins Almeida: E pronto Dr., agora para concluir gostvamos de saber a sua opinio e com a sua experincia, qual julga ser o factor ou os factores fundamentais para um bom desenvolvimento de um crebro de uma criana?

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Dr. Nuno Lobo Antunes: Portanto, as crianas, todos ns somos como uma flor que para crescer e se desenvolver precisa de gua, de sol, de um bom terreno, que seja geneticamente um bom ser. Quando isso tudo acontece, a flor floresce e bonita e saudvel e tambm ns dependemos daquilo que herdamos dos nossos pais, no ponto de vista gentico, determina a cor dos olhos, determina a forma do nariz etanta coisa! E tambm determina a inteligncia, no seu sentido lato mas podem ser aperfeioados e as emoes. aperfeioar aquilo que ns temos para l em termos de afecto: segurana, distribuio intelectual/cultural, de bondade, enfime de facto se ns virmos um neurnio de uma criana em que nada disto foi dado, simplificado perde conexes, quase que estril, digamos assim. Algum que cresceu num ambiente estimulado sob o ponto de vista cultural mas tambm emocional, de desporto, por a muitssimo mais complexo. Tem outras ramificaes e portanto eu acho que esses so os factores essenciais para um desenvolvimento de um ser humano mais completo, mais solidrio, mais aberto, mais inteligente.

Fig.80 O grupo no CaDin Antnio Pereira, Ins Almeida, Ins Santos, Joo Diogo, Patrcia Roque

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Concluso
-nos possvel agora concluir que o crebro humano uma das coisas mais complexas existentes em todo o Mundo. E, por isso mesmo, volta deste h imensa informao e temas possveis para trabalhar e explorar. Neste projecto anual de rea de Projecto, tentmos ao mximo explorar e trabalhar as diferentes reas responsveis pelo estudo do nosso crebro. Bem como diversas doenas que afectam alguma parte da populao Mundial que nem sempre so bem entendidas e conhecidas. Tambm quisemos desvendar alguns mistrios como o aparecimento dos sonhos e o porqu de nos lembrarmos de alguns e de outros no. Achmos interessante tambm o subtema dos sentimentos e o caso do Phineas Gage e, por isso mesmo, quisemos d-lo a conhecer pois no muito do conhecimento pblico. Este projecto anual, apesar de ter dado bastante trabalho, ajudou-nos imenso e foi bastante interessante. Sabemos que nos vai auxiliar em algumas coisas na nossa vida universitria e, portanto, estamos muito felizes com a concretizao deste.

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MONTEIRO, Manuela Matos e FERREIRA, Pedro Tavares, Ser Humano 1 Parte, Porto Editora, Porto, 2010

SILVA, Amparo Dias da, et tal, Terra, Universo de Vida 12, Porto Editora, Porto, 2010

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