Universidade Estadual da Paraba

Centro de Cincias Biolgicas e da Sade

Departamento de Enfermagem
Docente:Samantha Rangel Peixoto

FRMACOS ANTI-HELMNTICOS
E ANTI-PROTOZORIOS
Grupo:
Ana Karine
Dhbora Christinne
Taillany Caroline
Rayanne Grangeiro
FRMACOS ANTI-HELMNTICOS

Um anti-helmntico eficaz precisa ser capaz de penetrar na

cutcula do verme ou ter acesso a seu trato alimentar;

Pode atuar ao produzir paralisia do verme ou ao lesar a sua

cutcula, podem tambm interferir no metabolismo do verme;

Os frmacos anti-helmnticos podem ser: Benzimidazis,

Praziquantel, Piperazina, Pirantel, Niclosamida, Oxamniquina,
Levamisol e Ivermectina.
Benzimidazis
Os benzimidazis incluem o mebendazol, tiabendazol e o albendazol.

Mecanismo de ao:
Interferem na captao de glicose dependente de microtbulos;
250 400 vezes mais potente nos helmintos do que nos tecidos de
mamferos;

O efeito leva algum tempo para se manifestar, e os vermes podem no

ser expelidos durante vrios dias.
 Benzimidazis
Usos Clinicos Efeitos adversos

Mebendazol oxirus e infeces por ancilstomos Seus efeitos

e nematdeos. indesejveis so poucos, em certas
ocasies, podem
ocorrer distrbios gastrintestinais.

Tiabendazol infestaes por Dracunculus e por Dist GI, cefalia, tontura,

estrongilides, e por um perodo de sonolncia, reaes alrgicas
at cinco dias para triquinose e para
a larva migrans cutnea.

Albendazol Amplo espectro : Nematides e Efeitos indesejveis: raros dist GI

cisticercose
 Praziquantel

Droga escolhida para o tratamento de

todas as espcies de esquistossomo, sendo
eficaz na cisticercose;
Mecanismo de ao:
Atua alterando a homeostasia do clcio nas clulas do verme;
Afeta tambm as formas imaturas e as cercrias;

Efeitos indesejveis: leves e transitrios (dist GI, tontura, erupes cutneas, febre);
Toxicidade apenas em animais de laboratrio.
Piperazina
Pode ser utilizada no tratamento de
infeces pela lombriga e pelo oxirus.

Mecanismo de ao:
Inibe reversivelmente a transmisso neuromuscular no verme;
Os vermes paralisados so expelidos ainda vivos
A piperazina foi susbtituida, em grande parte, pelos benzimidazis.

Efeitos indesejveis: incomuns (dist GI, tontura, urticarias, vertigem ,

parestesias)
Pirantel
Infeco: Ascaris lumbricides e Enterobios vermicularis

Atua ao despolarizar a juno neuromuscular dos

helmintos, causando espasmo e paralisia;

Efeitos indesejveis so leves e consistem em distrbios

gastrintestinais;

O pirantel foi substitudo, em grande parte, pelos

benzimidazis.
Niclosamida

Droga de escolha para o tratamento

da tenase;

Mecanismo de ao:
Lesa irreverssivelmente o esclex;
O verme separa-se da parede intestinal e expelido;

Efeitos indesejveis so poucos, infrequentes e

transitrios.
Oxamniquina
Mostra-se ativa contra
Schistossoma mansoni, afetando
formas maduras e imaturas.

O mecanismo de ao pode envolver a intercalao no DNA, e

sua ao seletiva pode estar relacionada com a capacidade de o
parasita concentrar a droga.

Efeitos indesejveis consistem em tonteira e cefalia transitrias,

cuja ocorrncia relatada em 30 95% dos pacientes. Podem
ocorrer sintomas causados pela estimulao do SNC, incluindo
alucinaes e episdios convulsivos.
Levamisol
Eficaz nas infeces por lombriga;

Bloqueia as junes neuromusculares;

Vermes paralizados so eliminados nas fezes;

Os ovos so destrudos;

Os efeitos indesejveis so poucos, consistem em distrbios

gastrintestinais, tonteira e erupes cutneas.
Ivermectina
Infeco: Nematdeos (Ascaris, Trichuris e Oxiurios)
Filarias (Onchocerca e Wuchereria);

Mecanismo de ao:
A droga bloqueia a transmisso neuromuscular e
paralisa do verme;

Efeitos indesejveis: Cefalia, febre, vertigem,

erupes cutneas .
FRMACOS ANTIPROTOZORIOS

Os principais protozorios que produzem doenas no

homem so os que causam malria, amebase,
leishmaniose, tripanossomase e tricomonase.
Malria
A malria humana uma doena parasitria que
pode ter evoluo rpida e ser grave;

A malria causada por diversas espcies de

plasmdios, dentre eles o P. falciparum, o P.
vivax, P. malarie e P. ovale;

No Brasil, as espcies mais predominantes so o

P. falciparum e P. vivax.
Clinicamente os agentes antimalricos so classificados quanto
sua ao contra os diferentes estgios do ciclo de vida do parasita:
As drogas utilizadas para a quimioprofilaxia (cloroquina, mefloquina, proguanil,
pirimetamina, dapsona e doxiciclina), para a preveno dos ataques de malria numa
rea da doena, atuam sobre os merozotas que emergem das clulas hepticas;

As drogas usadas no tratamento agudo de malria (cura clnica ou supressiva quinina,

mefloquina, halofantrina, sulfonas, pirimetamina) atuam sobre os parasitas no sangue;
podem curar infeces por parasitas que no possuem estgio exoeritroctico;

As drogas utilizadas para a cura radical (primaquina) so ativas contra os parasitos no

fgado. Algumas drogas atuam sobre os gametcitos e impedem a transmisso pelo
mosquito.
Frmacos usados na profilaxia da malria
Cloroquina
A cloroquina um agente esquizonticida sanguneo muito potente;

Mecanismo de ao:
Possui um complexo mecanismo de ao que ainda no est totalmente esclarecido.
A cloroquina inibe a digesto da hemoglobina pelo parasita e, assim, reduz o
suprimento de aminocidos necessrios viabilidade do parasita.
A cloroquina tambm inibe a heme polimerase
Efeitos indesejveis
Doses altas no tratamento agudo: nusea, vmitos, tonteira, viso turva, cefalia,
sintomas de urticria e retinopatias. A droga considerada segura para gestantes.
S txico para os parasitas
 Mefloquina
A mefloquina um composto esquizonticida sanguneo que se mostra ativo contra P.
falciparum e P. vivax;

A ao parasitria est associada inibio da heme polimerase;

Efeitos indesejveis
Utilizada no tratamento agudo causam distrbios gastrintestinais em 50% dos pacientes.
Pode ocorrer toxicidade transitria do SNC vertigem confuso, disforia, insnia.

A mefloquina contra-indicada para gestantes e mulheres propensas a engravidar.

Pode ocorrer toxicidade transitria do SNC.

Frmacos usados no tratamento
agudo da malria
Quinina
Trata-se de um agente esquizonticida sanguneo, eficaz contra as formas
eritrocticas de todas as quatro espcies de plasmdios, mas que carece de
efeito sobre os gametcitos de P. falciparum;

Mecanismos de ao:
Est associado inibio da heme polimerase do parasita;

Dentre os efeitos adversos, apresenta-se o chinchonismo (nusea, tonteira,

zumbido, cefalia e viso turva), vmitos, liberao de insulina com
hipoglicemia agravada pelo consumo de glicose por parte do parasita.
Halofantrina
A halofantrina um agente esquizonticida sanguneo. O frmaco
mostra-se ativo contra cepas de P. falciparum resistentes a cloroquina,
pirimetamina e quinina. eficaz contra a forma eritroctica de P.
vivax, mas no contra hipnozotas.

Seu mecanismo de ao permanece desconhecido.

Como efeitos indesejveis podem ocorrer dor abdominal, distrbios

gastrintestinais, cefalia, elevao transitria das enzimas hepticas,
prurido, alterao no ritmo cardaco e tosse.
Sulfadoxina-Pirimetamina
A sulfodoxina um anlogo do PABA, que inibe competitivamente a
diidropteroato sintetase dos parasitas, uma enzima essencial na via de
sntese do cido flico. A pirimetamina um anlogo do folato que inibe
competitivamente a diidrofolato em tetraidrofolato.

A sulfadoxina e a pirimetamina, quando utilizadas em combinao, atuam

de modo sinrgico, inibindo o crescimento dos parasitas da malria. Essa
combinao altamente efetiva contra os estgios esquizontes sanguneos
do P. falciparum, mas no contra os gametcitos.

As reaes adversas mais comuns so: reaes cutneas graves; efeitos

hematolgicos (anemia megaloblstica, leucopenia e trombocitopenia.
Artemisina
A artemisina, um extrato qumico obtido da artemsia, um
esquizonticida sanguneo de ao rpida, que tem sido eficaz no
tratamento do ataque agudo da malria tanto vivax quanto falcpara;

O mecanismo de ao no conhecido; pode envolver leso da

membrana do parasita por radicais livres ou alquilao covalente de
protenas;

Foram observados poucos efeitos indesejveis - bloqueio cardaco

transitrio, reduo transitria dos neutrfilos sanguneos e episdios
breves de febre.
Frmacos usados na cura radical da malria
Primaquina
nico frmaco capaz de efetuar uma cura radical das formas de malria nas
quais os parasitas possuem um estgio dormente no fgado P. vivax e P. ovale;

Mecanismo de ao:
Exerce ao gametocida, constituindo o agente antimalrico mais eficaz na
preveno da transmisso da doena por todas as quatro espcies de plasmdios;

Efeitos indesejveis: Distrbios do trato gastrintestinal e, em altas doses,

metemoglobinemia;

Nunca deve ser administrada em gestantes.

Amebase

A amebase uma infeco causada por

Entamoeba histolytica, produzida por
ingesto de cistos desse microrganismo;

Os principais frmacos atualmente utilizados

no tratamento da amebase so:
metronidazol, tinidazol e diloxanida. Esses
agentes podem ser usados em combinao.
Metronidazol
O metronidazol mata os trofozotas de E. histolytica, porm no exerce nenhum
efeito sobre os cistos;

Acredita-se que o metronidazol atua atravs da leso do DNA, da membrana e

clulas-alvos do trofozota por produtos txicos de oxignio (radicais livres);

So observados poucos efeitos indesejveis com o uso de doses teraputicas.

Foram relatados distrbios gastrintestinais, tonteira, cefalia, neuropatias
sensoriais;

metronidazol no deve ser utilizado durante a gravidez.

Diloxanida
A diloxanida e o furoato de diloxanida so eficazes contra
o parasita intestinal no invasivo da ameba;

As drogas exercem ao amebicida direta;

No possuem graves efeitos adversos.

Leishmaniose
A leishmaniose uma infeco causada pelo microrganismo do gnero
Leishmania. O parasita ocorre em duas formas flagelada, encontrada no
mosquito-plvora (inseto vetor) que se alimenta de animais de sangue
quente; e no flagelada, que ocorre no hospedeiro mamfero picado;

Os principais frmacos para o tratamento da leishmaniose so o

estibogliconato de sdio e o antimoniato de meglumina, que apresentam
mecanismo de ao ainda no totalmente elucidado. Outros frmacos
incluem a anfotericina e o metronidazol;

Efeitos indesejveis: Anorexia, vmitos, bradicardia e hipotenso.

Tripanossomiase
Existem trs espcies principais de tripanossomo que causam doenas no ser
humano: o Tripanossoma gambiense e o Tripanossoma rhodesiense, responsveis
pela doena do sono na frica, e Tripanossoma cruzi, responsvel pela Doena de
Chagas;

As principais drogas utilizadas na doena do sono africana so a suramina, com a

pentamidina como alternativa, no estgio hemilinftico da doena, e o composto
melarsopol para o estgio avanado com comprometimento do SNC;

As drogas utilizadas na doena de chagas incluem primaquina e a puromicina, o

nifurtimox e os benzimidazois. Todavia, no h ainda nenhum tratamento eficaz
para esta doena.
Suramina
Induz alteraes bioqumicas que levam aliminao dos microrganismos da
circulao depois de um perodo de 24 horas.

Mecanismo de ao:
A droga liga-se firmemente s protenas plasmticas do hospedeiro, e o
complexo assim formado penetra no tripanossomo por endocitose; a seguir,
liberado por proteases lisossmicas. Possui ao seletiva sobre as enzimas
tripanossmicas.

Efeitos indesejveis: a suramina relativamente txica, sobretudo em

pacientes desnutridos, exercendo efeito txico principalmente sobre os rins.
Tricomonase
O principal microrganismo do gnero Trichomonas
queproduz doenas no ser humano o T. vaginalis. As
cepas virulentas provocam inflamao da vagina nas
mulheres e, algumas vezes, da uretra nos homens.

As principais drogas utilizadas na terapia so o

metronidazol e o tinidazol.
Toxoplasmose
O Toxoplasma gondi um protozorio que infecta gatos e outros animais;

Em muitos indivduos a toxoplasmose autolimitada ou at mesmo

assintomtica, porm a infeco pelo protozorio ;

Durante a gravidez pode causar grave doena no feto. Os indivduos

imunocomprometidos tambm so muito suscetveis;

O tratamento de escolha com pirimetamina-sulfadiazina; usa-se tambm

trimetoprima-sulfametoxazol ou a pentamidina parenteral, e, mais
recentemente, a azitromicina.
REFERNCIAS
1. RANG, H. P. et al. Farmacologia. 4 edio. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001;
2. KATZUNG, B. G. Farmacologia: Bsica & Clinica. 9 edio. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2006;

3. CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. Farmacologia Moderna. 6 edio. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2005;

4. GOLAN, D. E. et al. Princpios de Farmacologia: A Base Fisiopatolgica da

Farmacoterapia. 2 edio. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009;

5. FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. Farmacologia Clnica. 3

edio. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004;
REFERNCIAS
6. GILMAN, A. G. As Bases farmacolgicas da Teraputica.
10 edio. Rio de Janeiro: Mc-Graw Hill, 2005.

7. CONSTANZO, L. S. Fisiologia. 2 edio. Rio de Janeiro:

Elsevier, 2004;

8. PORTH, C. M. Fisiopatologia. 6 edio. Rio de Janeiro:

Ganabara Koogan, 2004.
OBRIGADO!