REVISO DA ANATOMIA DO ESFAGO

-DescrioO Esfago um rgo de formato cilndrico, revestido por epitlio

pavimentoso estratificado (sem camada crnea), e que possu 3 partes:
cervical, torcica e abdominal. Ele se inicia na altura da Vrtebra C6, no
Msculo Crico-Farngeo (transio farngeo-esofgica; junto com o
msculo tireo-farngeo forma o Msculo Constrictor Inferior da Faringe).
Este msculo define o Esfncter Esofgico Superior (EES) que tanto
anatmico quanto fisiolgico.
Ele no possu serosa (pertinio) e por isso muito mal
vascularizado. Sendo assim possu difcil cicatrizao. Possu duas
camadas musculares, uma mais externa e longitudinal e outra mais interna
e transversal. No tero superior possu musculatura estriada, no tero
mdio possu tanto estriada quanto lisa e no tero final apenas
musculatura lisa.
O tero inferior do esfago est em ntima relao com o trio
esquerdo. Isto explica o porqu de um aumento desta cmara cardaca
comprimir o rgo; fato claramente demonstrado pela radiografia
contrastada em posio oblqua anterior direita.
O esfago possu trajeto posterior na caixa torcica, atrs da traquia
(com quem possu ligamentos) e anterior coluna vertebral para estar bem
protegido, j que rupturas de esfago tendem a ser fatais. Pela sua
topografia, ostefitos em pessoas idosas podem manifestar disfagia. O
ducto torcico, aps adentrar a cavidade torcica (pelo hiato artico) passa
para o mediastino posterior entre a aorta torcica e a veia zigo,
tangenciando o lado direito-posterior do esfago. Ao nvel, tambm de T5,
passa para o lado esquerdo.
J no abdome, o esfago forma um ngulo agudo com a curvatura
maior do estmago: o ngulo de His. Em correspondncia com este
ngulo, no interior do rgo,forma-se uma prega gstrica com importante
funo fisiolgica: a Prega ou Vlvula de Gubaroff.
O Esfncter Esofgico Inferior (EEI) apenas funcional. Os
elementos que o compes so:
ngulo de His (Incisura Crdia): em condies em que h aumento da
presso intra-luminal do esfago, a Prega de Gubaroff empurrada para
fechar a Crdia. Quanto mais obtuso for o ngulo de His, maior
chance de haver refluxo, pois teremos que ter uma maior presso
para empurrar a prega.
Fibras Musculares Lisas prprias do esfago. Controladas pelos
hormnios intestinais.
Pilar direito do Diafragma (que forma o hiato esofgico). Funciona
comprimindo o esfago, principalmente durante a inspirao profunda.

 Elementos de fixao do esfago que impedem sua deformao, e

conseqente refluxo: membrana frenoesofgica, foice da artria gstrica
esquerda, ligamentos gastro-clico, gastro-heptico e gastro-lienal e
Artria frnica.
Entre tantos outros...
O esfago tambm possu quatro estreitamentos naturais:
EES
No cruzamento com a Aorta (T5)
No cruzamento com o Brnquio Esquerdo
Hiato Esofgico.
Na transio esofago-gstrica, internamente ao rgo, temos a transio
do epitlio escamoso do esofago para o epitlio cilndrico do estmago,
formando uma linha que pode ser vista na endoscopia: a Linha Z. Na
avaliao endoscpica, o endoscopista sabe dizer se a linha est ou no no
local habitual. Se estiver acima do local padro, provavelmente estamos
diante de uma Hrnia Esofgica por Deslizamento.
O esfago no protegido contra o pH cido, por isso secreta
bicarbonato e muco para tentar se proteger. Alm disso a amilase salivar,
atravs da saliva, lava o esfago e neutraliza o pH cido que eventualmente
pode refluir.
-Irrigao Arterial e DrenagemAs principais artrias que irrigam o esofago so:
Ramos da Artria Tireidea Inferior
Aa. Bronquicas direita, esquerda, superior e inferior
Aa. Aorto-esofagianias
A. Frnica Inferior Esquerda
Artria Gstrica Esquerda
As Veias fazem parte do sistema zigo/ Hemizigo. O sistema linftico
da poro superior drena para os linfonodos cervicais profundos, o tero
mdio para os mediastinais posteriores e superiores, e o tero inferior para
linfonodos gstrico esquerdos e celacos.
-InervaoO esfago possu tanto inervao simptica (que muito pouco
influente; atua pelo N. Esplancnico Maior) quanto parassimptica (atravs
do Nervo Vago X Par Craniano). O ramo esquerdo do nervo vago
anterior ao esfago e o direito posterior.
Entre as camadas musculares encontra-se o Plexo Mioentrico de
Auerbach (importante para a regulao da contrao local acometido
pela Doena de Chagas e Doena de Hirschsprung) e na tnica submucosa
o Plexo Submucoso de Meissner (ligado funo secretora).

DOENA DO REFLUXO GASTROESOGGICO (DRGE)

Introduo:
Afeco crnica decorrente do fluxo retrgrado do contedo
gastrointestinal para o esfago, levando a sintomas/ sinais variveis.
Fatores de Risco:
Idade: mais comum em idosos
Sexo: mais freqente em homens, porm muito freqente em mulheres
durante a gravidez.
Obesidade
Hrnia de Hiato
Esclerodermia: impede o fechamento do EEI.
Gastrinoma (Sndrome de Zollinger-Ellinson)
Entubao Naso-Gstrica prolongada
Medicamentos (AINE e bloqueadores da acetil-colina)
Condies Ps-Cirrgicas (As cirurgias Billroth I e II podem fazer com
que a secreo alcalina intestinal v para o esofago, causando uma
esofagite/ gastrite alcalina que muito pior que a cida por no possuir
tratamento clnico.
Outras condies que aumentam a Presso Abdominal (exerccios
fsicos, cinto de carro, cinto de cala muito apertado)
Alimentao sem limites (aumenta o contedo gstrico).
Hipotenso do EEI
Mecanismos de Depurao (Clareamento) Esofgica:
Peristalse Esofgica: esvazia o esfago da maior quantidade de contedo
refludo. Pacientes com falhas na peristalse podem apresentar DRGE.
Secreo Salivar: a ingesto da saliva (+- 1x por minuto durante o dia)
cessa a noite, hora em que os sintomas de refluxo podem aumentar.
Gravidade: pacientes com DRGE em DDH tendem a ter mais sintomas.
Quadro Clnico:
-Manifestaes Tpicas Azia: queimao na regio do estmago
Pirose: queimao retroesternal. Ocorre normalmente aps alimentao
copiosa rica em gorduras, ctricos, cafs, condimentos chocolates e
bebidas alclicas.
Regurgitao

 Quando a pirose e a regurgitao esto associadas, a chance do

paciente ser portador de DRGE de 90%.
-Manifestaes Atpicas Em quadros graves pode haver Odinofagia
Em quadros muito graves pode haver disfagia (esfago comeou a
estenosar! Muito grave! Sintoma tardio)
Sinusite s vezes
Broncoespasmo: por microaspirao e pelo cido ativar, na faringe, o
reflexo vagal. Diagnstico Diferencial de Asma.
Sndrome de Mendelson (Pneumonia Aspirativa)
Dor Torcica no-coronariana. Diagnstico Diferencial com todas as
outras causas de Dor torcica. 30% dos pacientes com dor precordial
no possuem tm alteraes cardacas e cerca de metade destes so
devido DRGE.
Sensao de Globo na Garganta
-Complicaes Esfago de Barret/ Adenocarcinoma de Esfago
lcera Esofgica
Hemorragia
Estenose. Muitas vezes ocorre simultaneamente com o esfago de
Barret. mais comum no idoso, tabagista e alcoolista.
Exames Complementares:
-Exame Radiolgico ContrastadoA melhor indicao em pacientes com DRGE e disfagia, pois
mostra motilidade e compresses, sendo til para o diagnstico de estenose
ou outro tipo de compresso, como tumores.
tambm o mtodo de escolha para estudo dos anis esofagianos. O
primeiro Anel de Wolf corresponde ao limite superior do EEI e o segundo
anel ao limite inferior do EEI. O Anel de Schatzki patolgico e indica
hrnia hiatal ou defeito congnito.
-EndoscopiaMtodo mais difundido e utilizado para o diagnstico. A incidncia
da hrnia de hiato (que pode ser por deslizamento, paraesofagica ou mista)
de 30 a 70% dos refluidores. Embora a Clnica possa fazer
tranquilamente o diagnstico de DRGE, a endoscopia essencial para
confirmao
diagnstica, estadiamento,
acompanhamento
e
tratamento de possveis complicaes. A primeira classificao criada foi

a de Aliison. Hoje porm, a mais utilizada a Classificao de Los

Angeles:
Esofagite Grau A: Eroso restrita mucosa, menores de 5 cm
Esofagite Grau B: Eroso restrita a mucosa, maior que 5 cm, mas no
contnua entre duas pregas.
Esofagite Grau C: Eroses contnuas entre pregas, mas comprometendo
menos de 75% da circunferncia do esfago.
Esofagite Grau D: Eroso comprometendo mais de 75% da
circunferncia esofgica.
Na Classificao de Los Angeles, as complicaes como Barret,
lceras e estenoses so apresentadas parte (Ex: Esofagite de Refluxo Los
Angeles C com Esfago de Barret).
-Outros Manometria do EEI: cerca de metade os pacientes apresenta reduo
da presso basal do EEI.
pHmetria de 24 horas: o mtodo isolado mais sensvel.
Teste da Perfuso cida de Bernstein: perfuso de HCl no tero distal
do esfago. O teste positivo quando se presencia pirose.
Impedncia: usa diferena de potenciais eltricos.
Tratamento:
-Medidas Gerais Dormir com o tronco elevado
Reduzir o Peso
Evitar se deitar aps as refeies (esperar pelo menos 3 horas aps a
refeio)
Evitar aumento da presso abdominal (como uso dos cintos)
Evitar alimentos que relaxem o EEI (chocolate, caf, etc)
Evitar medicamentos
-Tratamento Clnico Anti-cidos (hidrxido de Magnsio, de Alumnio, etc)
Agentes Procinticos: Cisaprida e Metoclopramida (Plasil). Estimulam a
peristalse esofgica, aumentam a presso do EEI e favorecem o
esvaziamento do estmago. Porm trazem muitos efeitos colaterais.
Inibidores da Bomba de Prtons: so o tratamento de escolha para
o alvio dos sintomas e cicatrizao das leses na DRGE. Omeprazol,
Lansoprazol e Pantoprazol.
Bloqueadores do Receptor H2 da Histamina: Ranitidina e Cimetidina.

-Tratamento CirrgicoAs indicaes clssicas para cirurgia so: grandes hrnias hiatais
sintomticas, sintomas intratveis clinicamente, lceras esofagianas
profundas no responsveis ao tratamento clnico, asma ou outros sintomas
extra-esofagianos que no respondem ao tratamento clnico e estenoses.
Porm, devido a baixa morbimortalidade do procedimento, o
paciente com qualquer quadro clnico da DRGE deve participar ativamente
da escolha do tratamento. Se o paciente no quiser seguir com o tratamento
clnico, a cirurgia deve ser optada. As opes cirrgicas so:
Esofagogastro Fundoplicatura (Cirurgia de Nissen): o fundo gstrico
abraa o esfago.
Cirurgia de Lind (Nissen parcial).
Se o quadro estiver associado a uma hrnia, se faz a reduo da
hrnia e a hernioplastia tambm.
Algoritmo
do Exame
Tratamento
da DRGE:
Histria,
Fsico, Exames
Complementares: Diagnstico de DRGE

Hrnia de Para-Esofgica
ou Mista

Hrnia de Deslizamento

Assintomtica

Sintomtica

Nada enquanto
assintomtica

DRGE s/ hrnia
C/ Refluxo

S/ Refluxo,
mas com
disfagia ou
dor torcica

Tratamento Clnico
MELHORA
Manter Tratamento

Tratamento Clnico

NO
MELHORA
Hernioplastia associada
ou no a Cirurgia de
Nissen

MELHORA

NO
MELHORA

Manter Tratamento

Tratamento
endoscpico ou
Cirurgia de Nissen

MEGAESFAGO
-Sinonmia Cardioespasmo
Frenoespasmo
Entalo
Mal do Engasgo
Acalasia da Crdia
-EtipoatogeniaO Megaesfago poder ser idioptico ou chagsico, que a principal
causa. Na fase aguda o Trypanosoma cruzi infesta os tecidos cardacos e do
TGI, formando ninhos de amastigotas, responsveis por leses. Na fase
crnica, o parasita foi destrudo,porm a leso continua devido processos
auto-imunes.
Especificamente com o TGI (incluindo o esfago), as leses so
responsveis pela destruio do Plexo Mioentrico de Auerbach. Em
decorrncia disto, no h transmisso adequada do estmulo da deglutio,
fazendo com que haja contraes incoordenadas simultneas ou mesmo
ausentes no corpo do esfago (apersitalse). Destrudo o plexo, o EEI
tambm no se relaxa adequadamente, levando acalasia.
A aperistalse e a acalasia determinam o aparecimento de estase intraesofagiana (alimento fica parado ao longo o rgo). Isto levar a uma
hiperexcitabilidade do esfago, que com o tempo passar a ter suas fibras
hipertrficas com espessamento da parede. Pequenas leses vo se
formando, acarretando em deposio de colgeno e subseqente hipotonia
muscular com dilatao do rgo, caracterizando a doena.
-Patologia Dilatao e Alongamento
Edema e ulceraes na mucosa
Ausncia de espessamento e fibrose na crdia
Degenerao das clulas nervosas do plexo de Auerbach
Infiltrados linfocitrios extensos
Fibrose cicatricial
A agenesia completa dos plexo mioentrico rara
-Classificao de Rui Ferreira Santos-

 Grau I: discinesia e pequena motilidade. Sem dilatao.

Grau II: dimetro > de 4 cm, incordenao motora porm
conservao do tnus
Grau III: dimetro de 4-7 cm, incordenao motora, tnus debilitado
Grau IV: dimetro maior que 7cm, incordenao motora, atonia.
-Classificao Radiolgica Megaesfago no-avanado (Seria o Grau I e II de Rui Ferreira
Santos): contornos da imagem no ultrapassa o mediastino e nem se
projeta sobre o campo pulmonar direito.
Megaesfago Avanado (Graus III e IV): contorno da imagem
esofgica ultrapassa o limite do mediastino e h perda da
verticalizao (dolico+mega=dolicomegaesofago).
-Quadro Clnico Disfagia Progressiva
Dor
Sensao de Plenitude
Regurgitao
Sialorria (Reflexo Esfago-Salivar de Roger irritao constante
dos alimentos e inflamao local)
Hipertrofia de Glndulas Salivares
Hematmese
Emagrecimento podendo levar Caquexia
-Diagnstico Anamnese (procedncia de local endmico para D. de Chagas?
Transfuso?)
Ex de Trax Contrastado com iodo (brio ao cair no pulmo mata
presena de fstulas): sinal do rabo do gato, bico do pssaro ou unha
do rato na transio esfago-gastrica.
Endoscopia: diagnstico de doenas associadas como esofagite e
cncer.
Manometria: elevao da presso do EEI
-Diagnstico Diferencial Divertculos
Neoplasias
Ingesto de Custicos
Esofagite

-Complicaes Desnutrio Inanio bito (PNM ou Tb)

Supuraes Broncopulmonares Crnicas
Esofagite
Hematemese
Neoplasia Associada (4%)
Infantilismo
-Tratamento Clnico apenas paliativo. Decorre de condies higieno-dietticas:
No comer alimentos slidos ou irritantes
Lavagem esofgica s/n
Protetores da mucosa
Antiespasmdicos
-Tratamento Cirrgico no-operatriooFeita por dilatao lenta e progressiva ou sbita com balo
hidroesttico As complicaes so rotura, pneumotrax, derrame pleural,
dispnia e cianose).
-Tratamento Cirrgico Cruento Dilatao retrgrada
Cardioplastia
Esofagocardiomiotomia de Heller (no Megaesfago no-avanado) +
Nissen ou Lind (porque a cirurgia de Heller leva DRGE)
Esofagectomia Ductal (Cirurgia de Merendino)
Esofagectomia Sub-Total (no Megaesfago Avanado)
Esofagectomia total por vdeo (no Megaesfago Avanado)
DIVERTCULOS DE ESFAGO
-DefinioUma dilatao da parede do rgo que pode estar ao nvel da
transio faringo-esofgica, ao nvel do esfago distal ou no esfago distal.
Fisiopatologicamente, podem ser divididos em:
de Propulso: so os divertculos falsos. Podem ser os que ocorrem
na transio faringo-esofgica (Divertculo de Zenker), torcicos ou
justa-cardacos (epifrnicos e sub-frnicos).
de Trao: so os verdadeiros. Ocorrem em nvel torcico.
de Trao e Propulso: muito raros.

-EtiopatologiaPodem ser por:

Restos de bolsas branquiais
Traumticos
Por incordenao: sempre existe uma patologia juzante
(normalmente distrbios da mobilidade)! Os epifrnicos
normalmente se associam DRGE e hrnia de hiato.
-Caracteres Gerais O mais comum o Divertculo de Zenker, que ocorre na transio
entre o M. Crico-faringeo e o Tireo-faringeo (so posteriores), numa
rea conhecida como Tringulo de Killian, que uma regio de
fraqueza da musculatura farngea posterior.
Normalmente nico
Medem de 4 a 6 cm
Volume normalmente varia de 100 a 150mL.
-Quadro Clnico Disfagia (por isso o exame de escolha deve ser o Rx constratado para
fazer diagnsticos diferenciais)
Dor (devido inflamao da mucosa)
Dispnia (microaspirao)
Cianose/ Asfixia (microaspirao/ reflexo vavo-vagal). Pode haver
pneumonias ou abscessos pulmonares.
Regurgitao
Halitose pelo enchimento do divertculo (pode ser aliviado com
manobras cervicais que comprimem o saco diverticular)
Rudo Hipocrtico (na ausculta)
-Diagnstico Rx Contrastado: mostra bolsas diverticulares. Pode, em casos
avanados, demonstrar comrpesso do lmem esofagiano.
Endoscopia (com cuidado para o endoscpio no adentrar o
divertculo e produzir um perfuramento levando mediastinite e
bito): permite fazer diagnstico de doenas associadas como DRGE
e hrnia hiatal. Pode ser curativo.
-TratamentoDiretamente relacionado com a sintomatologia. Por causa da
associao de divertculos com distrbios da motricidade, essencial a

abordagem da dismotilidade esofgica. Em relao aos epifrnicos: tratar a

DRGE e a hrnia de hiato.
O tratamento cirrgico envolve uma cervicotomia esquerda, com
posterior diverticulotomia com miotomia do esfncter esofgico superior.
Alternadamente pode se realizar um tratamento cirrgico via endoscpica.

DISTRBIOS MOTORES DO ESFAGO

Diviso topogrfica dos distrbios:
Distrbios da Musculatura Estriada: alteraes da faringe e/ou do
EES.
Distrbios da Musculatura Lisa: alteraes no corpo esofgico e/ou
EEI.
Classificao dos Distrbios Motores:
Primrios: a alterao motora esofgica a primeira manifestao da
doena
Secundrios: apenas uma das manifestaes da doena de base (ex:
Chagas, Esclerose Sistmica, DM).
Manometria Esofgica:
O diagnstico e a avaliao destes distrbios feito pela
Manometria. um exame onde se passam cateteres com sensores de
presso ao longo do lmen do rgo. Avaliamos a atividade motora e
funcionalidade dos esfncteres por anlise destas medidas de presso
(extenso, tnus basal e relaxamento aps deglutio). Indicaes:
Diagnstico de disfagia sem causa orgnica
Diagnstico de doena motora do esfago
Posicionar corretamente o aparelho de phmetria
Avaliao pr-cirrgica da peristalse na DRGE
Acometimentos esofgicos em doenas sitmicas
No indicada para estudo inicial na dor torcica.
Fases da Deglutio/ Tipos de Disfagia:

A deglutio possu 3 fases:

Fase Oral (voluntria) Disfagia Orofarngea ou de Transferncia
Fase Farngea (involuntria) Disfagia Orofarngea ou de Transf.
Fase Esofgica (involuntria) Disfagia Esofgica ou de
Transporte
Com relao as contraes peristlticas, temos 2 fisiolgicas. Sempre
que houver uma terceira onda, ela ser patolgica:
Onda primria (deglutio)
Onda Secundria (distenso local)
Disfagia Orofarngea:
Tm como etiologia distrbios neuromusculares da orofaringe e da
parte do esfago que possu musculatura esqueltica (Doena de Parkinson,
AVC, tumores, polimiosite). O quadro clnico composto de dificuldade
para iniciar a deglutio com regurgitao oral ou tosse aspirativa, disartria
e voz anasalada. O diagnstico feito por videofluoroscopia e avaliao
dinmica da deglutio.

Distrbios Motores Primrios do Esfago:

Acalsia (alterao em corpo e em EEI)
Espasmo difuso (Contraes incordenadas)
Esfago hipercontrtil: dois tipos esfago em quebra nozes e
esfncter inferior hipertenso.
Esfago hipocontrtil: dois tipos motilidade esofagiana ineficaz e
esfncter inferior hipotenso.
Dor Torxica de Origem Indeterminada(DTOI):
Definio: dor torcica tipo anginosa, retroesternal, cuja avaliao
cardiolgica foi normal.
30% das DTOI tm o esfago como causa de dor
A causa mais comum a DRGE. Considerar tambm: esfago em
quebra nozes, espasmo esofgico difuso, acalasia e motilidade
ineficaz.
Diagnstico: EDA, Manometria e pHmetria de 24 horas.
a-)Acalasia:
A acalasia o mais comum distrbio motor esofgico primrio.
Temos uma alterao do EEI e do corpo esofgico. A etiologia pode ser
desconhecida (gentica? Imunolgica? Viral?). No Brasil, predomina a
acalasia chagsica. No esquecer da pseudo-acalasia (Ca de fundo gstrico
infiltrando). Tem prevalncia entre a terceira e quinta dcada de vida com
tempo mediano de queixas de 3 a 5 anos.
-FisiopatologiaA destruio do plexo mioentrico de Auerbach gera-se aperistalse
no corpo esofgico e um relaxamento incompleto ou ausente do EEI com
perda de neurnios inibitrios no colinrgicos e no adrenrgicos com
NO e VIP (Peptdeo Intestinal Vasoativo).
A presso basal do EEI est aumentada porque existe um aumento da
atividade dos nervos excitatrios colinrgicos. Forma-se ento um
megaesfago, conseqente ao distrbio funcional.
-Quadro Clnico Regurgitao
Disfagia progressiva lenta

Perda de peso nas fases iniciais

Tosse Noturna
Pirose
Dor Torcica (DD de angina acalasia vigorosa)
2-4% podem evoluir para Ca de esfago em doenas de longa
durao.

-Diagnstico Rx: retardo do meio de contraste; ausncia de peristalse; juno

esfago gstrica afilada (sinal do bico do pssaro); dilatao
esofgica de grau variado.
EDA: necessria para excluir doena orgnica como causa de
disfagia (neoplasia, pseudoacalasia) e ver resduos alimentares.
Manometria: por ser um problema de musculatura lisa, o problema
se encontrar no 2/3 distais do esfago. Aperistalse de corpo.
Aumento do tnus do EEI ou relaxamento incompleto.
-Tratamento Clnico Nitratos: aumenta o NO nas clulas musculares lisas, resultando em
relaxamento. Por via SL, h relaxamento do EEI em 15 minutos,
durando por at 90 min.
Bloqueadores do Canal de Clcio (Nifedipina): miorelaxante. Usar
10 mg SL antes das refeies (agem em 30 min).
-Tratamento Endoscpico Toxina Botulnica (eficcia limitada curto prazo): inibe o estmulo
do EEI pela acetilcolina. Usada em pacientes com alto risco cirrgico.
Dilatao Pneumtica: o tratamento conservador definitivo mais
empregado. H rompimento das fibras do EEI, diminuindo assim a
presso basal. H risco de perfurao.
-Tratamento Cirrgico Miotomia de Heller com procedimento anti-refluxo por via
laparoscpica
Resseco na falha da cirurgia inicial ou no megaesfago
Excelente resultado em longo prazo
b-)Espasmo Esofgico Difuso:
um defeito na inibio neural do corpo esofgico por diminuio
da concentrao de NO, podendo assim evoluir para acalasia. mais

freqente entre 50 e 60 anos, em mulheres. Em 20% h associao com

DRGE e em 10% os pacientes referem dor torcica (DD angina).
-Quadro Clnico Dor Torcica recorrente
Disfagia intermitente (sbita e no progressiva para slidos e
lquidos)
A dor desencadeado por lquidos quentes/ gelados ou por stress

-Diagnstico Rx: normal ou aspecto de saca-rolhas em 30% dos casos

Gold Standard Manometria: contraes simultneas intercaladas
com peristalse normal. A presso basal do EEI normal na maioria
dos casos.
-Tratamento Miorelaxantes (nitratos/ bloqueadores do canal de clcio): diminuem
a amplitude das contraes mas no aliviam a dor.
Antidepressivos: modulam a sensibilidade visceral, aliviando
sintomas porm no alteram a manometria.
Dilatao Pneumtica e Toxina Botulnica podem ser teis no
espasmo com disfagia grave e aumento da presso do EEI.
c-)Esfago em Quebra Nozes (Nutcracker Esophagus):
Devido a uma hipersensibilidade visceral (resposta esofgica
exagerada a estmulos como dor ou stress). a principal alterao
encontrada em pacientes com dor esofgica submetidos manometria
(contraes peristlticas no esfago distal > 180mmHg).
-Caractersticas Depresso/ Ansiedade: somatizao muito comum
Aumento da parede do esfago
40% se associa com DRGE
Predomina na sexta dcada de vida em pacientes do sexo feminino
Dor torcica desencadeada por stress e esforo fsico aliviada por
vasodilatadores: portanto estudar e descartar doena cardaca.
Disfagia intermitente tanto para slidos quanto para lquidos

 Pirose.
-Diagnstico Rx exclu causa orgnica
Diagnstico feito por Manometria: ondas peristlticas em esfago
distal de grande amplitude (>180mmHg) com durao prolongada
(>6s).
Testes Provocativos: distenso esofgica com balo ou edrfonio
(anti-colinestersico) EV para aumentar a sensibilidade.
d-)Esfncter Esofgico Hipertensivo:
Raro
Aumento da presso basal do EEI (>45mmHg) com peristalse
normal em corpo esofgico.
Dor Torcica
Disfagia incomum
Associao com DRGE em 25%
Tratamento: semelhante ao Espasmo Esofgico difuso, sendo os
resultados imprevisveis.
e-)Motilidade Esofgica Ineficaz:
Ondas com amplitude menor de 30 mmHg e/ou ondas no
transmitidas ao esfago distal.
Pirose
Dor Torcica
Disfagia
Pode haver hipotonia do EEI concomitantemente
f-)Hipotonia do Esfncter Inferior:
Presso do EEI < 10mmHg
Associao com DRGE grave
Pode estar associada esclerodermia: doena acomete a funo
motora esofgica em at 70% dos casos. Acomete musculatura lisa
(fibrose progressiva) levando esofagites graves e mesmo estenoses.
ESOFAGITES INFECCIOSAS
Causas:

-Por alterao do Sistema Imunolgico HIV

Neoplasias
Corticides
Transplantados
DM
-Por alterao da Microbiota Antibiticos
Hipocloridria
o Uso de inibidores da bomba de H+
o Gastrectomias
o Atrofia Gstrica
-Por alterao na Estrutura e Funo do rgo Megaesfago
Esclerose sistmica
Acalasia
Estenoses
Etiologia:

Fungos: Candida, Aspergilus e Histoplasma

Vrus: CMV, HSV simples e HIV
Bactrias: M. tuberculosis e M. avium
Protozorios: P. jiroveci e Cryptosporidium

a-)Esofagite por Fungos:

Principal etiologia a Candida albicans
Causa odinofagia e disfagia
Normalmente associada com candidase oral
EDA: mucosa frivel e eritematosa com mltiplas placas amareladas
aderidas borda.
Parte proximal a mais acometida
O escovado para a citologia mais sensvel que a bipsia

-Tratamento Tpico: Nistatina 1-3 milhes U 4x/ dia

Opes sistmicas:

o
o
o
o

Fluconazol 100-200 mg VO, 1x/d por 2 sem

Cetoconazol 200-400 mg VO, 1x/d por 2 sem
Itraconazol 100-200 mg VO 1x/d por 2 sem
Anfotericina B 0,5 mg/k/d EV por 7-10 dias

b-)Esofagite por Herpes:

Disfagia
Odinofagia
Dor Retroesternal
Febre
Precocemente: vesculas. Evoluem para numerosas lceras pequenas,
friveis e rasas.
Bipsia: clulas gigantes multinucleadas com incluses intranucleares.
Melhor exame: cultura do tecido infectado.

-Tratamento Aciclovir 400 mg VO 5x/d por 7-14 dias

Aciclovir 5mg/k EV 8/8h por 7-14 d se QC grave
Fanciclovir 500 mg VO 2x/d por 7-14 d
Profilaxia: aciclovir 200-400 mg 4-5x/d ou 800 mg 2x/d
c-)Esofagite por CMV:
Disfagia e odinofagia em 2/3 dos casos
lceras grandes (> 2 cm), profundas, mais prevalentes no tero
mdio e distal no esfago.
Bipsia deve ser realizada no centro da lcera: maior nmero de
clulas infectadas na camada subendotelial/ incluses intranucleares
e citoplasmticas
-Tratamento Ganciclovir 5 mg/kg EV 12/12h por 3 semana. Efeito colateral:
depresso MO e potencial carcinognico
Foscarnet 60mg/kg EV 8/8h por 3 semana. Ef. colateral:
Insuficincia renal reversvel com suspenso da medicao
d-)Esofagite por Medicamentos:

 Alendronato (medicamento para osteoporose), AINH, tetraciclinas,

FeSO4, KCl
Dor torcica retroesternal, disfagia, odinofagia
Ingesto ao deitar ou com pouca gua: deflagram os sintomas
Complicaes:lcera, sangramento, perfurao
Tratamento: Suspender a droga;ingesto lquidos;manter-se de p por
10 min aps ingesto medicamento
TUMORES DO ESFAGO
Introduo e Classificao:
Os tumores malignos do esfago podem ter origem epitelial
(carcinomas), mesenquimal (sarcomas) ou podem ser mistos mais
raramente. Os Carcinomas de origem epitelial, que so os mais comuns,
podem ser CECs ou adenocarcinomas. Os de origem mesequimal podem
ser leiomiosarcomas, fibrossarcomas, etc.
Cerca de 90% dos tumores malignos so epidermides e apenas 10%
(relacionados ao Esfago de Barret) so adenocarcinomas.
Fatores Predisponentes:

Os principais fatores que predispem o cncer de esfago so:

Fumo
lcool
Calor
Condimentos
Doenas como megaesfago (3%), Esfago de Barret (12%) e
esofagite corrosiva (4%).

Epidemiologia:
Acomete mais homens entre a quinta e sexta dcada de vida. Est
entre as 10 neoplasias mais freqentes e, no Brasil, a regio com maior
incidncia a Regio Sul.
Localizao Preferencial:
Esofago cervical: 6%
Segmento proximal do esfago torcico: 16%
Segmento mdio do esfago torcico: 45% (altura do estreito
articobronquicopor ser o nico estreito esttico)

 Segmento distal do esfago torcico: 33%

Quadro Clnico:
Como o esfago possu alta capacidade de distenso, os tumores
devem ser bastante volumosos para causarem sintomas (no mnimo 70% da
luz) e, por isso, podemos j consider-los como doena avanada. O
primeiro sintoma disfagia no dolorosa para alimentos slidos. Ocorre
ento uma rpida evoluo (2-3 meses) de disfagia para alimentos pastosos
e lquidos. A perda de peso acompanha esta fase, refletindo a sndrome
consumitiva e a dificuldade de ingesto de alimentos. Em jovens a
evoluo pode ser super rpida, podendo o sintomas inicial ser a morte (em
6 meses ou 1 ano de evoluo da leso) Sintomas de fase tardia so:
Dor de garganta e sialorria
Linfonodo de Virchow (Sinal de Troisier)
Halitose (necrose tumoral)
Metstases distncia (mais comum hepatomegalia)
Lombalgia por invaso da coluna
Nuseas e vmitos
Regurgitao
Diagnstico:
Raio X contrastado:
o Fase inicial: fixao e rigidez de parede
o Fase Terminal: irregularidade da mucosa e protuso do tumor
para a luz
Endoscopia com bipsia
Cintilografia Esofgica
Complicaes:

Pneumonia Aspirativa
Mediastinite
Empiema pleural
Fstulas

Tratamento:
-EstadiamentoO estadiamento dos tumores de esfago observa basicamente:
cadeias linfonodais, vsceras de possvel envolvimento, invaso do tumor e

infiltrao local por contigidade. As principais metstases so para fgados

e pulmes; metstase cerebral rara.
-Tratamento Cirrgico Radical Curativo feita uma esofagectomia radical. A tcnica mais usada a de
Akiyama, onde h trs acessos (laparotomia mediana ampla, toracotomia
direita e cervicotomia esquerda). Faz-se ento uma anastomose do
estmago ao nvel cervical para reconstruo do trnsito.
Outra opo a tcnica de Pinotti, onde temos esofagectomia com
disseco de linfonodos torcicos sem toracotomia (feita por inciso
diafragmtica ampla).
-Cirurgias Esofgicas Paliativas Operao de bypass de Kirschener modificada por Roeher: derivao
do trnsito alimentar quando no se consegue ressecar o esfago.
Tunelizao: transpe a zona de estenose com uma prtese

REVISO DA FISIOLOGIA DO ESTMAGO

Fases da Secreo Gstrica:
Ceflica: pensamento cheiro e viso ativam o vago, que produz
acetilcolina, sensibilizando as clulas parietais, principais e G.
Gstrica: contato direto do alimento aumenta secreo
Intestinal: presena de alimentos no delgado alto estimula a secreo
gstrica.
Clulas mais importantes e seus Produtos:

Clula Principal (fundo e corpo): pepsina

Clula Parietal (fundo e corpo): cido clordrico e fator intrnseco
Clula G (ficam no antro): gastrina
Clula D (antro): somatostatina

Fatores que estimulam a secreo cida:

Acetil-colina, via nervo vago

 Gastrina
Histamina
GASTRITES E GASTROPATIAS
Introduo:
Gastrite: leso celular com inflamao e folculos linfides mucosos.
um termo anatomo-patolgico. No poderia falar gastrite sem
uma bipsia.
Dispepsia: diagnstico clnico.
Gastropatia: intenso dano celular da mucosa sem processo
inflamatrio associado
Bipsias:
As bipsias so essenciais para definir gastrites! O endoscopista
no pode se contentar apenas com a imagem.
-Locais onde devem ser realizadas Bipsias 2 de corpo
2 de antro
1 na incisura angular
-Do corpo Mais importante para pacientes em tratamento com inibidores de H+,
porque o Hp migra para o corpo com o tratamento.
Define o padro de gastrite
-Da incisura Pode mostrar graus maiores de atrofia e metaplasia intestinal
o local mais comum de displasia pr-maligna.
Sistema Sidney:
Sistema feito para a padronizao do diagnstico de gastrite,
correlacionando endoscopia, histologia, topografia e etiopatogenia. Mostra
diferentes fases evolutivas da gastrite e as associa com outra doenas
(lceras, cncer e plipos) e a presena ou no do Hp. Portanto, por este
sistema, as gastrites podem ser classificadas como:
Classificao Histolgica:
o Aguda ou Crnica
o Pangastrite, gastrite do corpo ou gastrite do antro

 Classificao Endoscpica:
o Hemorrgica, erosiva, hiperplsica, etc...
A sistema foi revisado posteriormente, incluindo agora:
Gastrite Atrfica: causada pelo Hp.
No-atrfica:
o Auto-imune
o Atrfica multifocal: Hp.
Formas Especiais: qumica (AINE, bile, lcool), linfocitica (doena
Celaca), granulomatosa (doena de Crohn, sarcoidose, Tb), outras
infeces e vasculares(gastropatia hipertensiva portal, estomago em
melancia).
Gastrites Agudas:
Situao rara, causada por agentes infecciosos (vrus, fungos e Hp) e
por AINE (a mais importante causa). Constituem as gastrites erosivas ou
hemorrgicas. O lcool a principal causa de gastrite hemorrgica.
Gastrite Hemorrgica ou Erosiva Aguda:
Caracterizada por uma leso aguda da mucosa gastrointestinal,
com eroso ou ulcerao com sangramentos em regies secretoras de cido
(corpo e fundo). causa de hemorragia digestiva que pode levar ao bito.
Por algum motivo existe isquemia na mucosa, perdendo assim as barreiras
protetoras, levando o cido lesar diretamente o rgo. Ocorre normalmente
em:
Paciente grave
Choque
Sepse
Grande queimados (lcera de Curling)
TCE ou outras hipertenses cranianas (lceras de Cushing)
Pacientes com coagulopatias
Pacientes com ventilao mecnica por mais de 5 dias
Portanto, estes pacientes (considerados de alto risco para o
desenvolvimento de lceras) devem ser tratados profilaticamente com
inibidores da bomba de prtons em infuso contnua, objetivando manter o
pH acima de 3,5.
Gastrite Flegmonosa:
Causada por infeco bacteriana, que, apesar de ser rara, pode ser
fatal. O grupo de risco para este tipo de gastrite so os etilistas, idosos e

pacientes com AIDS. Os principais agentes etiolgicos so estreptococos,

estafilococos, E. coli e B. proteus.
Na microscopia podemos ver infiltrado inflamatrio agudo extenso
por toda a parede gstrica, por vezes com necrose. O tratamento clnico
ineficaz, sendo necessria a gastrectomia.
Gastrite Linfoctica:
Tipo raro tambm que, microscopiacmente, se mostra como
infiltrado linfocitrio e na EDA como pequenos ndulos com depresso
central. Est associada com a Doena Celaca e, talvez, com o Hp.
Em 20% dos casos se associa com uma gastropatia perdedora de
protenas (hipoalbuminemia e edema perifrco).
Gastrite Eosinoflica:
Se manifesta com desconforto epigstrico, nusea, vmitos,
manifestaes alrgicas e eosinofilia circulante. Na EDA temos edema
acentuado de pregas mucosas (que podem at causar obstruo) com
predomnio antral. O tratamento com corticides.
Gastrite Granulomatosa:
Causada por histoplasmose, Tb, sfils, sarcoidose, Crohn, etc. A EDA
revela pregas espessadas, estenoses e predomnio antral.
Gastrite Crnica auto-imune:
Rara e associada anemia perniciosa: existem anticorpos anti clulas
parietais e fatores intrnsecos. Morfologicamente temos atrofia de corpo,
apagamento de pregas e vasculatura visvel. Inicialmente se manifesta com
um mix de reas de enantema com reas de atrofia. Em casos avanados,
est associada metaplasia intestinal.
Sendo assim, h um aumento do risco de plipos e de cncer gstrico
(sendo necessria a investigao de 3 a 5 anos). Deve ser administrada B12
intramuscular.
Gastrite Crnica pelo Hp:
o tipo de gastrite mais comum e possu padro crnico antral. Este
tipo de gastrite acompanha em 70% lceras gstricas e mais de 90% das
lceras duodenais. Uma grande parte dos infectados pelo Hp
assintomtica. 50% de todo mundo infectado e no Brasil, esta taxa varia
de 70-80%.

Na EDA o padro mais comum o de enantema de aparncia

granular na mucosa antral. Com a evoluo ocorre uma atrofia do fundo
e do corpo e um padro vascular, que mais visvel no corpo.
-Fisiopatologia(demora cerca de 20-30 anos):
Infeco gastrite superficial Gastrite Atrfica metaplasia
displasia Cncer
Pela Classificao de Olga podemos calcular o risco de evoluo
para cncer, baseando-se no grau de atrofia do corpo/antro e no diagnstico
de infeco pelo Hp.
Gastropatia Aguda por AINE:
-FisiopatologiaAINEs inibio da cilooxigenase inibio da produo de
prostaglandinas queda na concentrao de muco, bicarbonato e fluxo
sanguneo aumento da retrodifuso de H+ injria da mucosa.
-Caractersticas a causa mais comum de gastrite aguda e pode ser causada por
AINEs de ao tpica ou sistmica. O incio das alteraes pode ocorrer em
at uma hora aps a ingesta:
Manchas hemorrgicas Eroses Planas (aps horas)ulceraes e
complicaes (uso prolongado)
Gastropatia por AAS ou lcool:
Indistinguvel da causada por AINEs, podendo tambm causar
sangramentos importantes.
Gastropatia de Refluxo Alcalino:
Causada pelo contato prolongado do contedo biliar na mucosa
intestinal por uma incompetncia do piloro ou em gastrectomizados.
Histologicamente temos intenso enantema e mucosa granular.
No h inflamao histolgica e Hp normalmente negativo. O
Tratamento feito com Colestiramina, que neutraliza os sais biliares.
Gastropatias Vasculares:
Dois tipos principais:

-Ectasia Vascular do Antro o chamado Watermelon. Ocorre no antro e freqentemente est

associada atrofia gstrica, desordens auto-imunes e do tecido conjuntivo.
-Gastropatia Hipertensiva PortalOcorre no estmago proximal. Podemos perceber red spots
(petquias por congesto), padro fish net e vasos visveis.
Gastropatia Hipertrfica: Doena de Menetrier
Ocorre um espessamento acentuado das pregas gstricas com
hipotrofia ou atrofia glandular, genrando hipocloridria. Est hiperplasia
est associada metaplasia intestinal e adenocarcinoma. A perda protica
pela secreo gstrica pode gerar edema ( exemplo de doena perdedora
de protenas).
DISPEPSIA FUNCIONAL
Conceito:
Definido pelo ROMA III: sintomas que se acreditam ter origem na
regio gastroduodenal, excluindo-se doenas orgnicas, sistmicas ou
metablicas que podem explic-los.

Quadro Clnico:
Os sintomas devem estar presentes nos ltimos 3 meses, com incio
h pelo menos 6 meses.
Dor ou queimao epigstrica
Empachamento (plenitude ps prandial)
Saciedade precoce
Grupos:
1. Sndrome do Desconforto Ps-Prandial: sintomas disppticos
desencadeados pelas refeies. (habitualmente uma saciedade
precoce que impede o trmino de uma refeio ou plenitude psprandial).
2. Sndrome da Dor Epigstrica: dor ou queimao gstrica. Se
caracteriza como dor ou queimao de intensidade ao menos

moderada ao menos 1 X por semana, que no se alivia com

defecao ou flatos, intermitente e no generalizada.
Propostas de Etiopatogenias:
Agregao Familiar (gentico? Comportamento alimentar?)
Nestes pacientes h um aumento dos distrbios psicolgicos
(ansiedade/ depresso)
Em 50% h alteraes da motilidade digestiva: menor esvaziamento
gstrico e hipomotilidade antral
Hipersensibilidade Visceral (menor limiar de dor)
Hp e Dispepsia Funcional:
Sem nenhuma evidncia. A erradicao do Hp s melhora a
histologia gstrica . Os sintomas continuam, com excesso de um pequeno
grupo de pacientes (15:1).
Diagnstico:
Lembrar que a histria clnica no diferente da dispepsia funcional
da orgnica, por isso, para o diagnstico temos que excluir uma doena
orgnica. Sendo assim, se o paciente tem mais de 45 anos, possu quadro
clinico de inicio recente ou se os sintomas no respondem ao tratametno
clnico EDA.
Sintomas de alarme: perda de peso, vmitos recorrentes, disfagia,
anemia e sangramentos.
Parasitolgico de fezes: Giardia e Strongyloides
Tratamento:
No existe nenhum medicamento especfico
Alta porcentagem de resposta ao placebo (at 60%)
Objetivo: alvio dos sintomas predominantes
Necessidade de uma boa relao mdico paciente
caractersticas psicolgicas dos pacientes)
Orientar dieta saudvel: livre de gordura, doces e caf
Evitar lcool e fumo

(pelas

-Bloqueadores do Receptor H2 da Histamina (grupo 2) Cimetidina 400-800mg/ dia ( o que tem na UBS; porem influem no
metabolismo de outras drogas que dependem do grupo de

citocromos P450 e aumenta a concentrao de andrognios

circulantes)
Ranitidina 150-300mg/ dia
Famotidina 20-40mg/ dia
-IBPs: Inibidores da Bomba de Prtons (grupo 2) Omeprazol 20-40mg/dia (UBS; tambm interage com CP450)
Lanzoprazol 15-30mg/dia
Pantoprazol 20-40mg/dia
-Pr-cinticos (grupo 1) Metroclopramida/ Bromoprida (estes dois atravessam a barreira
hematoencefalica)/ Domperidona 10mg 3X por dia antes das
refeies (so antagonistas dopa)
-Antidepressivos Tricclicos: amitriptilina, imipramina
Inibidores da recaptao de serotonina: fluoxetina
Eles inibem a percepo visceral
HELICOBACTER PYLORI
Caractersticas:
Bacilo espiralado, gram negativo, microaerbio, de crescimento
lento, urase positivo, no invasivo e com Adesinas (BabA). A infeco j
considerada uma endemia mundial (ocorrendo mais em pases
desenvolvidos).
considerado a etiologia da gastrite crnica, da doena ulcerosa
pptica e est muito relacionado com o cncer gstrico.
Teoria do Vnculo da Gastrina:
O Hp, pela urease, faz com que a uria se transforme em amnia. A
amnia por sua comea a alcalinizar o meio. Com o aumento do pH, as
clulas B (que so as mais lesadas pela inflamao desencadeada pelo Hp)
diminuem a produz de somatostatina, perdendo assim a inibio nas clulas
G. Est ento aumenta a produo de gastrina e h maior secreo de cido;
tentativa do organismo para acidificar novamente o pH.
-Etiologia da lceraCom a colonizao pelo Hp podemos ter duas vias:

 Hp no antro aumenta a produo de gastrina e diminu a de

bicarbonato. Isto causa uma hiperacidez gstrica que leva lcera
duodenal.
Hp pode levar gastrite atrfica reduo das defesas lcera
gstrica.
-Gastrite AgudaProcesso
inflamatrio
local
produz
IL-8
que
polimorfonucleares, ativa enzima proteolticas e libera EROs.

atrai

-Gastrite Crnica AtivaDepois disto, comeam a chegar os moncitos e linfcitos, com

produo de anticorpos. Porm isto no suficiente para dar conta das
bactrias. Se ainda existirem neutrfilos, a gastrite dita ativa.
Fatores de Virulncia do Hp:
Citocina Vacuolizante (gene VacA)
Ilha de patogenicidade Cag: marca o gene CagA. Traduz uma maior
atividade inflamatria (com maior produo de IL-8) e est
relacionado com maior incidncia e reicidiva de lcera, gastrite
intensa e Cncer. o maior determinante para reicidiva da lcera
duodenal!
OipA: protena inflamatria da membrana externa.

Fatores Relacionados ao Hospedeiro:

-Polimorfismo Gentico da IL-1beta uma citocina pr inflamatria, que funciona como potente inibidor
da secreo gstrica. Em pacientes que possuem uma resposta vigorosa
infeco, temos muita produo de IL-1beta, que inibe a secreo gstrica,
favorecendo que o Hp se dissemine no estmago, causando uma
pangastrite, que levar atrofia, pano de fundo da lcera gstrica e do
cncer.
Portanto, pacientes com um gentipo de expresso aumentado para a
IL-1beta
tm
hipossecreo
gstricapangastriteGastrite
AtrficaCncer.

Pacientes sem esta superexpresso possuem aicdez normal ou

aumentada gastrite antral lcera duodenal.
Padres de Gastrite pelo Hp:
Padro de
Gastrite
Antro

Patologia
Gstrica
Inflamao
crnica

Produo de
cido
Aumentada

Pangastrite

Inflamao
crnica/
metaplasia
intestinal/
displasia/
Cncer

Diminuda

Patologia
Duodenal
Metaplasia
gstrica;
inflamao
crnica ou
ativa
Normal

Risco para
lcera
lcera
duodenal

lcera
Gstrica

Afeces Associadas infeco pelo Hp:

Gastrite aguda (rara) e crnica

lcera duodenal e gstrica
Cncer Gstrico e Linfoma de Baixo Grau
Dispepsia funcional?
Anemia ferropriva obscura
Prpura Trombocitopnica Idioptica?

Relao com Cncer:

Adenocarcinoma de Corpo e Antro: risco elevado para cncer
gastrite atrfica, gastrite de corpo e metaplasia intestinal incompleta.
Linfoma MALT associado ao Hp em > 90% dos casos
Diagnstico do Hp:
Mtodos No-Invasivos:
o Teste da Urease respiratria
o Sorologia

o Pesquise do Ag fecal (ainda em desenvolvimento)

Mtodos Invasivos:
o Cultura (endoscopia + bipsia)
o Histologia
o Teste da Urease Endoscpica
-Teste da Urease RespiratriaDou uria com carbono positivo e meo a excreo de amnia que
sai junto com o CO2. Se positivo indica infeco atual (sensibilidade e
especificidade = 95%). Falsos negativos ocorrem quando em uso de
antibiticos ou IBPs. indicado mais para o controle da cura do que para
diagnstico.
-SorologiaProcuro IgG anti Hp. apenas usado para estudos epidemiolgicos:
no faz diagnstico de cura nem de infeco atual.
-CulturaPossu custo elevado e demorada; porm possu sensibilidade de
75-100% e especificidade de 100%, podendo inclusive ser realizado
antibiograma.
-HistologiaAvalia o estado da mucosa; possu sensibilidade de 90-95% e
especificidade de 95-98%; sempre devo colher fragmentos do corpo e do
antro!
-Teste da Urease Endoscpica rpido e econmico. Sensibilidade de 80-95% e especificidade de
95-100%. Os falsos negativos ocorrem aps hemorragia. O teste positivo se
manifesta com o tubo ficando vermelho (produo de amnia alcaliniza o
meio, virando a cor que antes era amarelada). Para virar s vezes demora
at 24 horas.
Tratamento Consenso de Maastricht:
-Quando Tratar? lcera Pptica (ativia/ cicatrizada/ hemorrgica)
Linfoma MALT de baixo grau
Gastrite Atrfica e gastrite acentuada bipsia
Aps resseco de Ca gstrico precoce
Parentes de primeiro grau com cncer gstrico

 Vontade do paciente (aps bem informado)

-Tratamento Inicial IBP: 2Xs a dose padro por 7 dias (de manh em jejum e a noite
antes do jantar).
Claritromicina: 500mg 2X ao dia por 7 dias (no tem na UBS!)
Amoxacilina: 1000mg 2X ao dia por 7 dias
-Tratamento Sequencial IBPs 2X ao dia + amoxicilina 500mg 2X ao dia por 5 dias
IBPs 2X ao dia + claritromicina 500mg 2X ao dia + tinidazol 500mg
2X por dia por 5 dias
-Retratamento (mais barato!) IBP 2X dose padro por 7 dias
Bismuto 120mg 4X por dia por 7 dias (d alterao do paladar)
Tetraciclina 500mg 4X por dia por 7 dias
Metronidazol 400mg 4X por dia por 7 dias
-Causas de Falha no Tratamento No adeso
Tabagismo
Efeitos colaterais dos medicamentos
Resistncia bacteriana
-Cura Realizar pesquisa do Hp 2-3 meses aps o tratamento
Erradicao diferente de supresso (se eu pesquisar em um perodo
curto talvez venha suprimido)
Reicidivas so raras
Sem recidiva de infeco = sem recidiva da lcera
LCERA PPTICA
Conceito:
Perda circunscrita de tecido nas regies da mucosa digestiva
expostas secreo cloridropptica, como o tero inferior do esfago,
estmago, duodeno, lcera de boca anastomtica de duodeno distal/ jejuno
superior (gastrinoma).

Patologia:
Eroses: < 5mm de dimetro. So superficias (acometem apenas a
mucosa). Pouca reao inflamatria.
lceras Agudas: ultrapassam a muscular da mucosa. No possuem
fibrose na base (sem cicatrizao). Geralmente so mltiplas e
podem causar sangramento digestivo.
lceras Crnicas: fundo limpo, representado pela submucosa/
muscular, serosa ou parnquima de rgo adjacente. H fibrose na
base.
-Localizao Duodenal: 95% no bulbo. 50% so < que 2 cm.
Gstrica: antro e pequena curvatura
Etiopatologia:
Fatores Genticos: agregao familiar, aumento de pepsinognio,
aumento de gastrina ps prandial e aumento de HCl.
Fatores Ambientais: Hp, AAS, AINE e Tabagismo
Fisiopatologia:
-lcera DuodenalSo indivduos hipersecretores (e normalmente com menos de 40
anos) com predomnio de fatores agressivos da mucosa:
Muito HCl, pepsina e gastrina
Muita sensibilidade das clulas parietais gastrina
Pouca sensibilidade da Clula G somatostatina
-lcera Gstrica Deficincia dos fatores de defesa
Secreo normal ou levemente baixa
Estase Antral diminu o esvaziamento gstrico aumenta
concentrao de gastrina e H+
Refluxo Biliar gastrite alcalina
Hp: 70-75% dos casos
AINE (diminuem as prostaglandinas): 25-30% dos casos

Diagnstico:
-Anamnese Dor epigstrica (bem definida; paciente aponta com o dedo) ou
hipocndrio direito (nas lceras duodenais) com ritimicidade
(dicome passa/ Se for perto do piloro: comedi).
Clocking Noturno: paciente acorda com dor
Antecedentes: tabagismo/ histria familiar/ uso de AINE e AAS
-Exame Fsico Praticamente Normal
Hipersensibilidade no epigastro
-Exames Seriografia esfago/ estomago/ duodeno
EDA: gold standard (permite a inspeo direta com bipsia e
pesquisa do Hp pelo teste da urease)
-Indicaes para EDA Sintomas disppticos em pacientes com mais de 45 anos
Sintomas disppticos reicidivantes ou que no respondem terapia
incial prescrita

 Sinais de Alarme: disfagia, odinofagia, perda de peso, anemia e

sangramento
-Classificao Endoscpica de Sakita para as lceraslcera = Bipsia!
Ativa (A): fibrina espessa na base da leso
Em Cicatrizao (H): fina camada de fibrina
Cicatrizada (S): S1= cicatriz vermelha/ S2= cicatriz branca
Complicaes:
Hemorragia: em 10% dos casos a primeira manifestao. causa
de 50% das HDA.
Perfurao: ocorre em 6% dos pacientes. Pode perfurar para
peritnio livre ou bloqueado e mais freqente quando as lceras se
encontram na parede anterior do estomago ou do duodeno.
Penetrao: para pncreas fgado ou rvore biliar. Ocorre em lcera
da parede posterior do duodeno e do estmago.
Obstruo: ocorre em 4% dos casos. Por edema ou estreitamento
cicatricial do piloro ou do bulbo.
Tratamento Clnico:
Bloqueadores H2:
o Cimetidina 800mg/dia por 6-8 semanas
o Ranitidina 300mg/ dia
o Famotidina 40mg/dia
o Nizatidina 3000mg/ dia
IBPs:
o Omeprazol 20mg/ dia por 4 semanas
o Pantoprazol 30mg/dia
o Lanzoprazol 40mg/dia
o Rabeprazol 20mg/dia
o Esomeprazol 20mg/dia
Erradicar o Hp
Anticidos: alumnio (d constipao) e magnsio (da diarria)
associados 120mEq/dia
Sucralfato 2g 2X/dia (tem alumnio tambm). Ao tpica.
Misoprostol (prostaglandinas) o Cytotec
TRATAMENTO CIRRGICO DAS LCERAS

Bases Anatmicas da Crirugia Gstrica:

Possu 3 camadas musculares: transversal/ longitudinal/ oblqua
Possu serosa
Vagotomia Troncular pode deixar o piloro estenosado: tenho ento
que fazer piloroplastia
A. gastroduodenal passa por trs do piloro (lceras perfurados
posteriores rompem a artria para o fundo da luz, levando
hematmese e melena lcera tenebrante)
Ramos do N. Vago na regio: ramo heptico/ celaco ou esplncnico/
N. de Letarjet
Sndrome de Lefo: vaso anmalo que sangra para dentro da luz
gstrica

Indicaes do Tratamento:
Intratabilidade (praticamente no existe mais hoje)
Complicaes: perfurao, hemorragia e obstruo
o lcera perfurada (Rx para ver o peritnio tem que ser de p!)
o HDA
o lcera estenosante: paciente comea com vmitos precoces
(restos alimentares do que acabou de comer) e depois vmitos
tardios (porque o estomago j est cansado demais para
produzir vmitos precoces).
Evoluo da Cirurgia da lcera Gstrica:
O objetivo da cirurgia , basicamente, inibir a secreo cida para
assim, causar um ambiente de hipocloridria e cicatrizar a lcera. Os tipos
de cirurgia so:
1. Vagotomia Troncular ou Vagectomia + piloroplastia (para no causar
mais estase gstrica ainda com a hipertonia pilrica). A piloroplastia
chama-se Heineken-Miclucz. O problema da vagotomia troncular
que ela para de inervar a vescula, produzindo clculos e diminu
muito o tempo de esvaziamento gstrico. Este tipo de tcnica abolia
a fase ceflica e gstrica da secreo cida.
2. Vagotomia Seletiva + piloroplastia. Mantinha a inervao do corpo e
do fundo; portanto no adiantava.
3. Cirurgia de Nyhus: vagotomia superseletiva (mantenho o nervo de
Latarjet que forma a pata de ganso do piloro) ou Vagotomia das
Clulas Proximais 75% de sucesso

4. Gastrectomia tirando antro e corpo. S 6% de reicidiva. Podem ser

isoperistlticas/ anisoperstlticas e boca total/ boca parcial. As
reconstrues ps gastrectomia so tres:
Billroth I (gastroduodenostomia): mais fisiolgica
Billroth II (gastrojejunostomia)
Y de Roux
5. Vagotomia + Antrectomia: a melhor para tratamento das lceras pois
h menos reicidiva (apenas 2%).
Sempre que houver piloroplastia eu destruo o maior obstculo para
alimentos slidos, fazendo com que o esvaziamento gstrico para estes
tipos de alimentos seja mais acelerado. O esvaziamento gstrico se torna
to rpido que o intestino proximal se torna distendido, quadro que
agravado pela passagem de substncias da parede intestinal para a luz (j
que temos um contedo alimentar altamente hiperosmolar). Isto culmina
com a liberao de substncias vasoativas que provocam taquicardia,
palpitaes, sudorese e desmaios durante ou imediatamente aps as
refeies: a Sndrome de dumping precoce.
CNCER GSTRICO
Epidemiologia:
650 mil mortes por ano
Segunda causa de morte por cncer no mundo (atrs apenas do de
pulmo)
10% de todos os cnceres
Acomete normalmente pacientes acima de 40 anos
Sua localizao preferencial era distal, mas est ficando mais
proximal.
95% deles so adenocarcinomas
Etiologia:
Dieta: enlatados embutidos ricos em nitratos e nitritos que formam
compostos nitrosos. O mais importante, um potente agente
carcinognico, a Nitrosamina.
Fumo
Drogas
lcool
Nvel socioeconmico (Hp)

Fatores de Risco:
Acloridria (gastrite atrfica e anemia perniciosa gastrite autoimune
crnica)
Gastrectomia por lcera h mais de 15 anos (principalmente com
reconstruo Bilroth II. Em Y de Roux isso no to frequente)
Gastrectomia por Ca. gstrico
Polipose gstrica
15% dos pacientes com Doena de Menetrier
lcera gstrica em paciente com mais de 40 anos e com histria de
Ca. Gstrico
Hp
Quadro Clnico:
-Cncer Gstrico Incipiente (precoce) Dor epigstrica
Vmitos
Anorexia
HDA microscpica/ sangue oculto
-Cncer Gstrico Avanado Emagrecimento
Dor epigstrica
Anorexia
Vmitos
Disfagia
HDA macroscpica
Plenitude gstrica
-Exame Fsico Massa palpvel
Ndulo supra clavicular esquerdo (Ndulo de Virchow Sinal de
Troisier)
Prateleira de Bloomer (vrios ndulos no toque retal)
Ndulo de Sister Mary Joseph (ndulos periumbilicais)
Ndulo de Irish (ndulo axilar esquerdo)
Tumor de Krukemberg (metstase para ovrio)
Diagnstico:

 Rx com brio
EDA
Classificao TNM:

T0: nenhuma invaso tumoral

T1: invade mucosa
T2: invade mucosa e sub mucosa
T3: invade at serosa
T4: invade irregualrmente (nelite gstrica)
NO: sem linfonodos
N1: adjacentes
N2: contralateral
M0: sem meta
M1: com meta

Classificao de Borrmann:

Tratamento Cirrgico:

Indicado para todos os pacientes, menos para os que possuem

disseminao distncia.
A cirurgia radical (que a curativa) compreende gastrectomia,
linfadenectomia e omentectomia. Se for necessrio extirpa-se
tambm rgos adjacentes.
Dependendo da extenso h 3 tipos de cirurgia: gastrectomia total
(apenas em casos selecionados, por ter grande morbimortalidade),
distal e proximal.
3 tipos de reconstruo: gastroduodenostomia (Bilroth I),
Gastrojejunostomia (Bilroth II) e Esofagojejunostomia em Y de
Roux (superior Bilroth II porque previne o refluxo alcalino).
Linfoma:
O estomago o local mais comum de linfoma extranodal
Tratamento do Hp alcana a remisso completa do linfoma em at
90% dos pacientes
DIARRIA
Conceito:
Diminuio da consistncia das fezes acompanhada geralmente por
aumento da freqncia das evacuaes. O normal :
Nmero mdio de evacuaes: 3X/ semana at 3X/ dia (mdia 1X
por dia)
Peso mdio das fezes de 24 horas: 200g (+- 75% de gua)
A ausncia de intestino delgado incompatvel com a vida, pois l
que ocorre a maior absoro de nutrientes.
A absoro de gua depende da absoro de ons, principalmente Na e Cl.
Classificao da Diarria quanto a Evoluo:
Aguda: at 2 semanas (em mdia vai de 5-7 dias). Auto limitada e
normalmente de etiologia infecciosa.
Crnica: mais que 3 semanas
Etiologia da Diarria Aguda:
Infecciosa (85%):
o Vrus rotavrius/ adenovrus

o Bactrias E. coli/ salmonela/ Shigela/ Yersinia/

Campylobacter
o Protozorios girdia/ Strongyloides
No-Infecciosa (15%):
o Neoplasia
o Medicamentos
o Colite Isqumica (normalmente em idosos; acometendo mais o
clon esquerdo)
-Diarria Aguda InflamatriaEste subtipo da diarria est relacionada diretamente com bactrias
do gnero Salmonela e Shigella. Temos uma quebra da barreia da mucosa
por toxinas ou por invaso direta. Normalmente envolve o clon.
O quadro clnico deste tipo de diarria : fezes lquidas com sangue
em pouco volume, febre, clica e urgncia evacuatria. Podemos utilizar o
teste que procura hemcias e leuccitos fecais.
-Diarria Aguda No-InflamatriaNeste subtipo no temos quebra da barreira da mucosa. As toxinas
bacterianas simplesmente aumentam a secreo intestinal, causando uma
diarria aguda aquosa, de grande volume, dor abdominal periumbilical,
nuseas e vmitos.
-Critrios de Gravidade para Diarria Aguda Extremos de idade
Imunodeprimidos
Desidratao importante
Dor abdominal intensa (principalmente se maior que 50 anos de
idade)
Febre> 38,5
Diarria sanguinolenta
Durao superior a 5 dias
-Anlise Laboratorial Lmina direta de fezes: pesquisa de hemcias/ leuccitos fecais. Se
for positivo significa que houve quebra da integridade da barreira da
mucosa.
Lactoferrina Fecal (sub produto dos leuccitos): marcador de
leuccitos fecais. mais especfico que a procura de leuccitos pela
lmina direta.
Coprocultura: fao quando h leuccitos fecais positivos.
Parasitolgico de fezes: girdia e Entamoeba hystolitica

 Eletrlitos, creatinina: para quadros toxmicos

-Tratamento Corrigir volemia e alteraes hidroeletrolticas
Infundir lquidos VO ou EV
Retirar leites e derivados (pode haver uma deficincia transitria de
lactose)
Antibioticos: uso nas diarrias inflamatrias apenas! De preferncia
quinolonas (ciprofloxacino 500mg 2x/dia por 3-5 dias)
Administrar inibidores do peristaltismo (para pacientes jovens que
estiverem incomodados e no haver sinais de inflamao):
Loperamida 4mg VO + 2mg a cada evacuao (at 16mg/ dia)
no posso usar nas inflamatrias se no a estase causada pode
evoluir para Megaclon Txico.
Antisecretores: Racecadotril (Tiorfan) 100mg 3X/dia por 3 dias. No
alteram a motilidade (portanto seria melhor usar este que a
loperamida). Porm no h na UBS...
Caracterizao das Diarrias:
-Diarria AquosaDiarria onde h perda de gua e eletrlitos sem alterao estrutural
da mucosa intestinal. Pode ser por toxinas bacterianas (exemplo
principal toxinas do vibrio colrico), mediadores hormonais (como
ocorre no hipertireoidismo ou no Gastrinoma Sndrome de ZollingerEllinson) ou na Sndrome de Intestino Irritvel.
-DisenteriaCaracterizada pela presena de sangue, muco e pus. H um aumento
do nmero de evacuaes com pequeno volume fecal por evacuao. A
urgncia evacuatria traduz uma leso orgnica no clon distal.
-EsteatorriaH fezes amareladas, volumosas, ftidas, espumosas , brilhantes, que
flutuam (carboidratos no digeridos fermentam e soltam gases) e com
restos de alimentos. Caracterstica da pancreatite crnica e da doena
celaca.
Classificao quanto Fisiopatologia:
-Diarria Osmtica-

Ocorre quando h grande quantidade de solutos pouco absorvveis e

osmoticamente ativos que dificultam a absoro de gua ou at forcem a
transferncia do meio interno para de volta ao lmen. O volume fecal pode
chegar a 500ml em 24 horas. Jejum com paciente recebendo hidratao
IV melhora o quadro em at 24-48 horas. As causas so:
Intolerncia lactose
Ingesto de aucares no absorvveis (sorbitol/ lactulose)
Insuficincia pancretica (a digesto incompleta dos nutrientes causa
a diarria)
Doena Celaca: diarria osmtica por m absoro
Drogas Anticidas, laxantes, impregnao digitlica, alimentos e
colchicina
-Diarria SecretriaQuando o intestino aumenta a secreo de gua e ons; produz uma
diarria lquida e volumosa (geralmente mais que 0,5L por dia). No sofre
influncia dos alimentos (portanto no melhora com o jejum), e s
cessa quando os fatores desencadeantes tiverem terminados. Todas as
causas, que se dividem em exgenas ou endgenas, aumentam o papel do
AMPc:
Endgenas: sais biliares (normalmente causam diarria depois de
uma colicistite), cidos graxos de cadeia longa, serotonina e
gastrina.
Exgenas: toxinas bacterianas (clera) e fibrose cstica (aumenta a
mucoviscosidade)
-Diarria MotoraPode ser por hipermotilidade ou hipomotilidade. Causada por um
aumento do trnsito intestinal (hipermotilidade), com diminuio do tempo
de contato do fluido com as clulas absortivas (chega ento muito contedo
de gua e nutrientes para o clon) ou por uma diminuio da peristalse
(hipomotilidade) levando estase intraluminal e proliferao e
supercrescimento bacteriano (Sndrome da Ala Cega) Este grande
nmero de bactrias desconjuga os sais biliares e competem pelas enzimas
digestivas dos entercitos, prejudicando assim a absoro de gordura e
aucares. Isto causa um ambiente osmtico e, consequentemente, diarria.
Ocorre ps gastrectomia, no DM (com neuropatia autonmica),
hipertireoidismo, esclerodermia, etc.
-Diarria Exsudativa (Inflamatria)H uma interrupo da integridade da mucosa. Este interrupo
causa um aumento da secreo de muco, sangue e protenas sricas. Cursa

com febre, sangramento nas fezes e edema. Causas: Doena Inflamatria

Intestinal, Colite Actnica (que pode ocorrer muiiito tempo depois da
radioterapia), infeco (Tb, Shigelose, amebase, neo de colon e reto), etc.

Classificao Topogrfica:
Volume de Fezes
Nmero de
Evacuaes
Urgncia Evacuatria
Dor
Gordura
Muco/Sangue/Pus
Estado geral

Diarria Alta
Grande
Pequeno

Diarria Baixa
Pequeno
Grande

Infrequente
Periumbilical
Frequente
Ausentes
Acometido

Comum
Hipogastro/ FIE
Ausente
Freqentes
Preservado

Outra Classificao...
O processo de digesto e absoro compreende 3 compartimentos:
Pr-epitelial: rgos da digesto.
Epitelial: epitlio colunar do intestino delgado
Ps-epitelial: lmina prpria, vasos linfticos e estruturas
ganglionares mesentricas
As diarrias podem ento, ser classificadas pelo local onde est
ocorrendo o problema:
-Causas de Pr-Epitelial Estmago: gastrite atrfica e gastrectomia
Pncreas: pancreatite crnica e mucoviscosidade
Fgado: hepatopatias crnicas e obstruo biliar
Supercrescimento bacteriano Sndrome da Ala Cega:
o Desconjugao de saias biliares pelas bactrias com
consequente m abosro de gordura.
o Perda de peso
o Pouca absoro de vitamina B12 (por competio das
bactrias)
o Pode ser causada por gastrectomia com reconstruo Bilroth
II, diverticulite duodenal ou DM.

o Diagnstico: Teste Respiratrio (Xilose acar marcado

com carbono)
o Tratamento: ciprofloxacino ou amoxicilina/clavulanato
-Epitelial ou EntricaPode ser por 3 tipos:
Defeito no seletivo do entercito:
o Doena Celaca
o Espru Tropical
o Parasitoses (Giardia/ Estrogilide)
Defeito Seletivo do Entercito:
o M absoro de carboidratos (intolerncia a lactose)
o Abetalipoproteinemia: sem quilomicrons; portanto no
absorvo gorduras
Defeito de rea Absorvente:
o Enterectomia (pode tirar tanto intestino que fao a Sndrome
do Intestino Curto): principalmente de leo, onde absorvo B12
e sais biliares
o Fstulas: cirrgicas ou por outras doenas (ex: Crohn)
-Ps epitelial ou ps entrica Bloqueio nos sitemas de transporte de nutrientes:
o Defeito na lmina prpria: Crohn/ linfomas/ Tb
o Defeito nos vasos linfticos: linfangectasia e Doena de
Whiple
Diarria Baixa:
-No sanguinolentaCausada por Sndrome do Intestino Irritvel, Croh, Colite
miucroscpica (que ocorre normalmente nas colagenoses).
-SanguinolentasCa de clon, amebas, Retocolite Ulcerativa, diarria actnica.
Anamnese da Diarria Crnica:
Tempo de evoluo
Nmero de evacuao por dia
Aspecto: volume, consistncia, muco, pus, sangue e gordura

 Distenso abdominal? (causado por femrentao e formao de

gases)
Horrio preferencial
Relao com alimentao?
Dor abdominal (qual topografia)
Dor ao evacuar?
Sensao de evacuao incompleta?

SNDROMES DE M ABSORO
Conceito:
um subgrupo das diarrias crnicas. So decorrentes de m
digesto, m absoro pelos entercitos ou alterao no transporte dos
nutrientes aps a absoro.
Sinais e Sintomas de forma geral:

Diarria Crnica
Distrbios hidroeletrolticos
Fezes claras e volumosas
Perda de musculatura e peso
Edema: perda de protenas
Dermatites: m absoro de Vitamina A
Anemia: m absoro de Ferro e/ou B12
Equimoses: m absoro de Vitamina K
Neuropatia/ Parestesias: m absoro de Vitamina B12
Fraturas, dores sseas e artropatias

Exames que podem ser solicitados:

HMG
Albumina
Fe/ Ca/ K
TP
PPF 3 amostras (para strongiloides e girdia)
Coprocultura

 Leuccitos fecais
Sangue oculto
Gordura fecal
Digesto das Protenas:
Estomago: quebra das protenas em oligopeptdeos e aminocidos.
Intestino:
o No lmen: ao das tripsinas
o Na borda em escova: ao das peptidases
-Enteropatia Perdedora de ProtenasCaracterizada por perda de protenas excessiva para a luz intestinal
com ausncia de doena heptica ou renal. Pode ser causada por ulceraes
de mucosa (Doena de Crohn), por um aumento da permeabilidade
intestinal (Doena Celaca), por disfuno linftica (linfangectasia ou
linfoma) ou por problemas do estmago, como a Doena de Menetrier.
-Diagnstico da Enteropatia Perdedora de Protenas ou de M absoro
de protenas Creatorria: perda protica pelas fezes
Cr-albumina VO e posterior contagem nas fezes (Teste de
Cromalbin)
Alfa 1 antitripsina fecal: perda normal de menos que 2,6 mg/g de
fezes
Digesto dos Carboidratos:
Dependem de enzimas luminais (amilase) e de enzimas da borda em
escova (sucrase, maltase, lactase e isomaltase). Quebram os poli e
dissacardeos em monossacardeos absorvveis: glicose, galactose e frutose.
-Diagnstico de M Absoro de Carboidratos Teste Respiratrio do H2 (ps lactose marcada)
pH fecal menor que 5,5 indica m absoro de carboidratos (normal
entre 6 e 7)
Diagnstico de M Absoro de Vitamina B12:
Teste de Schilling: avalia a funo do leo
Digesto dos Lipdeos:

Depende de sais biliares para emulcificao, de enzimas pancreticas

para quebra, da borda em escova para abosro, da integridade dos
entercitos para formao de quilomcrons e do sistema linftico para o
transporte destes.
-Deficincia da Absoro de LipdeosPode ocorrer por alterao das enzimas pancreticas, como acontece
na fibrose cstica, na Sndrome de Shwachman e pancreatite. A borda em
escova lesada na Doena Celaca e perdemos seu papel na Sndrome do
Intestino Curto. A Doena de Whipple e a Linfangectasia Intestinal, por
obstruir os vasos linfticos, tambm pode ser considerada uma m absoro
de gorduras, j que impede a mobilidade do quilomicron.
FASE DA
DIGESTO
Liplise
Formao de micelas
Absoro pela
mucosa
Quilomcrons
Transporte

FISIOPATOLOGIA
Diminuio da
secreo de lpase pelo
pncreas
Poucos sais biliares
Disfuno da mucosa
Pouca
betalipoproteinemia
Alterao linftica

EXEMPLO DE
DOENA
Pancreatite crnica e
fibrose cstica
Doena heptica e
Crohn
Doena Celaca
Abetalipoproteinemia
Whipple e
Linfangectasia

O diagnstico pode ser feito por meio de:

Gordura Fecal Qualitativa: Colorao com Sudan III. o que temos
no HCSVP.
Gordura Fecal Quantitativa: Paciente tem que comer uma dieta com
100g de gordura por dia, durante 6 dias, e depois coletar todas as
fezes por 3 dias.
o Normal: 6-7g/dia
o Esteatorria> 7g/dia
Teste Respiratrio (Triolena marcada com Carbono 14)
Elastase Fecal: sensvel e especfico para insuficincia pancretica
D-Xilose (tambm tem no HCSVP): uma pentose que absorvida no
intestino por difuso passiva e sai depois na urina. Observa portanto

a integridade absortiva da mucosa. Fao o teste junto com o Sudan

III para saber se a doena pancretica ou intestinal:
o D-Xilose normal e Sudan III acima do normal: doena
pancretica. Fao ento US e TC para ver o pncreas.
o D-Xilose diminuda e Sudan III acima do normal: doena
intestinal. Fao ento o Trnsito Intestinal (principalmente) e
bipsia de intestino delgado.
Algoritmo para Diagnstico das Diarrias Crnicas Altas:
Parasitolgico de Fezes:
o Positivo infeco
o Negativo:
D-Xilose Normal sem Esteatorria:
Doena funcional, doena sistmica, drogas ou
intolerncia dissacardeos
D-Xilose Normal com Esteatorria:
Gastropatia, pancreatopatia, hepatopatia, doena
de vias biliares ou de leo terminal
D-Xilose alterada com Esteatorria:
Celaca, Whipple ou abetaproteinemia
Bipsia Intestinal:
EDA chega s at duodeno
Colonoscopia s at o leo
Jejuno: cpsula de bipsia jejunal peroral
Exames radiolgicos e Endoscpicos do tubo digestivo:

Enema Opaco
Retossigmoidoscopia
Colonoscopia
Cpsula endoscpica
DOENA CELACA SENSIBILIDADE AO GLTEN

-ConceitoTambm conhecida como espru no tropical ou espru celaco.

Enteropatia induzida por glten (desencadeante), mediada por linfcitos T
(com resposta tanto celular quanto humoral) altamente especfica contra o

endomsio (extrutura da matriz extracelular) e que ocorre em indivduos

geneticamente predispostos (mutao HLA DQ2 e DQ8). portanto uma
reao imuno-mediada, que tem anticorpos ant-transglutaminase, antigliadina e anti-endomsio. O glten a protena dos gros de trigo, cevada,
centeio e da aveia. Acomete mais brancos e possu histria familiar de 520% em parentes de primeiro grau e 70% em gmeos monozigticos.
A Gliadina uma prolamina responsvel pela toxicidade da doena.
A Transglutaminase Tecidual, enzima da matriz estromal do intestino, retira
amina da gliadina, e o HLA apresenta ento os peptdeos derivados da
gliadina para os linfcitos TCD4, desencadeando a resposta imune.
A doena celaca acomete o intestino delgado proximal, afetando os
locais nobres de absoro de nutrientes. Quanto maior o segmento afetado,
maior ser a m absoro e mais evidentes sero os sintomas. Assim, podese manifestar sndromes de m absoro globais ou de um nico elemento.
Classicamente temos problemas na fase epitelial, que depois pode evoluir
para a fase pr-epitelial e ps-epitelial tambm.
H fortes fatores ambientais desencadeantes da Doena Celaca,
sendo as infeces as principais.
-Forma Clssica Diarria
Diminuio da velocidade de crescimento de crianas: m absoro.
Anorexia
Apatia
Irritabilidade
Vmitos
Distenso abdominal
Perda de massa muscular e emagrecimento: reflete a m absoro
-Forma Atpica Anemia ferropriva
Dermatite Herpetiforme
Diminuio da velocidade de crescimento
Hipogonadismo
Convulses
Amenorria
Artrite
Insuficincia pancretica excrina
-Doenas Associadas Deficincia de IgA

 DM
Sndrome de Down
Tireoidite auto-imune
-DiagnsticoQuadro Clnico somado ao aumento dos anticorpos especficos e
uma bipsia caracterstica da doena. Fao ento uma prova; uma dieta sem
glten ao paciente e repito novamente a bipsia. Se houve uma melhora
desta, comparada com a anterior, fecha-se o diagnstico de Doena Celaca.
-Marcadores Sorolgicos Anticorpos anti-gliadina detectados por ELISA. IgA bem mais
especfico que IgG (que deve ser pedido apenas nos casos de
deficincia de IgA). Os nveis normais no excluem a doena. O
valor preditivo do teste vai diminuindo a partir dos 2 anos de idade.
Pode ser usado para pesquisar se o paciente est aderindo
dieta!
Ac-antiendomsio IgA: Imunofluorescncia. Se correlaciona com a
gravidade das leses. 100% de sensibilidade e 99% de
especificidade.
Ac-antitransglutaminase: ELISA. Boa sensibilidade e especificidade
(90-95%)
-Bipsia essencial para o diagnstico (gold standard). Mostra atrofia de
vilosidades, hiperplasia de criptas e aumento de linfcitos intraepiteliais.
-Tratamento Retirar o glten da dieta por toda a vida (aveia ainda questionvel)
Ateno para o glten escondido em vitaminas ou medicamentos
Cuidado com a contaminao de alimentos
-Evoluo Normalmente a resposta boa e rpida
M-resposta? Pensar em:
o Transgreo da dieta: o mais comum. Doso ento os
anticorpos.
o Intolerncia lactose
o Insuficincia Pancretica Exgena
-Complicaes-

Paciente no responder dieta sem glten: pode ser o Linfoma

Intestinal, relacionado ao diagnstico tardio ou transgresso da dieta. O
linfoma intestinal 40Xs mais comum em celacos, com mortalidade 70X
maior. Porm, o paciente com Doena Celaca que segue a dieta
corretamente iguala seu risco de ter linfoma intestinal com o da populao
geral em 5 anos de tratamento.
CONSTIPAO INTESTINAL
Conceito pelo ROMA III:
Esforo evacuatrio em > 25% das evacuaes
Fezes endurecidas em > 25% das evacuaes
Sensao de evacuao incompleta em > 25% das evacuaes
Manobras manuais facilitadoras em> 25% das evacuaes
Frequencia menor que 3 evacuaes/ semana
Presena de 2 ou mais destes sintomas por pelo menos 3 meses,
com incio do quadro pelo menos h 6 meses antes do diagnstico sem
critrios diagnsticos para a Sndrome do Intestino Irritvel subtipo
constipao (onde h dor!).
Epidemiologia:
Acomete muito mulheres, ocidentais, idosos, crianas e classes scio
econmicas mais baixas
De cada 10 pacientes, 8 so mulheres! Por isso se for homem tenho
que pensar mais em doena orgnica!
Classificao:
Funcional: sem alterao estrutural e metablica. H a influncia de
fatores culturais, psicolgicos, dietticos e de hbitos de vida.
Orgnica: doenas do clon, doenas neurognicas, endcrinas e
medicamentos.
-Funcional o subtipo mais comum. O melhor horrio para ir ao banheiro
logo aps o caf da manh. Suas causas so por:
Ingesta alimentar com poucas fibras (mais comum de todas)
Pouca hidratao
Sedentarismo: prensa abdominal no to eficiente

 Perda do reflexo da evacuao: por fatores culturais, a mulher desde

criana no vai em qualquer banheiro; posteriormente ela pode
perder ento o reflexo de tanto inbi-lo
Postural: a melhor posio para evacuar seria a de ccoras. Orientar
o paciente a colocar apoios para elevar as pernas.
-OrgnicaPor doenas do clon reto e nus: tumores, estenoses, doena
diverticular, megaclon, retocele, fissura anal e aderncias
Doenas Neurolgicas: Parkinson, AVC, tumores, esclerose mltipla,
doena de chagas e Doena de Hirschprung
Doenas Metablicas: hipotireoidismo, DM, hipercalcemia
Psicolgicas: depresso, ansiedade, neuroses e psicose
Medicamentos: anticonvulsionantes, aluminio, clcio e opiceos
Quadro Clnico:
Interrogar na anamnese o modo de incio e as caractersticas das
fezes.
Sinais de alarme:
o Inicio recente (principalmente em pacientes entre 45-50 anos)
o Perda de peso
o Dor abdominal importante
o Enterorragia
Escala de fezes de Bristol:
Possu 7 categorias definidas
A forma das fezes depende do tempo de trnsito do clon
Fezes em pedaos se relacionam com um trnsito colnico mais
longo
mais para estudos, sem muito significado mdico
Bem subjetiva
Tipo 1 em pedaos e tipo 7 completamente lquida
Exame Fsico:
Observar sinais de desnutrio, anemia, neuropatias e hipotireoidismo
Distenso abdominal
Cicatrizes cirrgicas aderncias?
Peristaltismo visvel obstruo

Massas Tu, fecalomas, doena inflamatria, doena diverticular

Ausculta: RHA podem estar aumentados ou diminudos
Propedeutica perineal e anorretal em repouso e ao esforo:
hemorrdias? Fissuras? Fstulas (fistulas tem que lembrar de
Crohn!). Ao toque observar o tnus e presena de massas.
Exames Complementares:
HMG
Glicemia
TSH
T4 livre
Clcio
Potssio
Sangue oculto
Rx: Rx simples/ enema opaco
Retosigmoidoscopia
Colonoscopia (para afastar obstruo mecnica)
Defecografia: diagnostica contrao paradoxal do msculo puboretal,
retocele, enterocele e prolapso retal.
Manometria Anorretal: mede presso de repouso (esfncter interno) e
de contrao mxima (esfncter externo)
-Tempo de Trnsito ColnicoPaciente ingere 20 marcadores radiopacos
Fao um Rx simples de abdome no quinto dia ou no quarto e no
stimo dias.
No quinto dia tenho que ter eliminado 80% dos marcadores
Tenho ento 3 padres:
o TTC normal: reteo de < de 20% dos marcadores no quinto
dia.
o Trnsito lento (inrcia colonica): principalmente no clon
direito. grave pois no responde ao tratamento! s vezes vai
para cirurgia!
o Obstruo funcional distal (disquesia anoretal): paciente no
consegue coordenar a musculatura abdominal/ retoanal/
assoalho plvico (anismo) pode ocorrer em mulheres com
abuso sexual
Tratamento:

-Tratamento no FarmacolgicoIngesto de 20-30mg/dia de fibras (sendo 2/3 fibras solveis e 1/3

insolveis):
o Fibras solveis:
Aveia/ cevada/ legumes
Pslio (Metamucil)
Degradao rpida pelas bactrias colonicas por isso
tenho que dar gradualmente porque produz gazes!
o Fibras Insolveis:
Difcil degradao no colon
Mais eficazes em aumentar o bolo fecal (diminui a
consistncia)
Trigo/ cereais/ arroz/ nozes
< capacidade de reter gua que as solveis
Aumentar ingesto de lquidos
-Tratamento farmacolgicoPolicarbofila Clcica (Muvinor):
o Fibra sinttica que absorve gua
o No modificada pelas bactrias
o Osmoticamente ativa
o 1-2cps 12/12 horas (4-6g/ dia)
Lubrificantes e Emolientes:
o leo mineral (Nujol)
o Parafina Lquida (Parapsyl est associado pslio)
o Uso crnico diminui a absoro de vitaminas lipossolveis
o Idosos: risco de aspirao pulmonar.
Agentes Osmticos:
o Via oral e retal
o Magnsio, sulfatos, fosfatos, citratos, lactulose, sorbitol e
manitol
o Interferem com a absoro de nutrientes longo prazo
Laxantes:
o Aumentam a motilidade intestinal por estmulo no plexo
nervoso
Antraquinonicos: Sene (Laxtam) Causa melanose
clica
-Tratamento Cirrgico-

Colectomia subtotal: para inrcia colonica e correo de prolapso e

retocele.

SNDROME DO INTESTINO IRRITVEL

Conceito:
A Sndrome do Intestino Irritvel (antes chamada de Sndrome do
Clon Irritvel) um distrbio funcional crnico de carter benigno onde
prevalecem dor e distenso abdominal com alterao do hbito intestinal
(diarria alternada com constipao). No h alteraes estruturais ou
bioqumicas.
Critrios de ROMA III:

 Dor e/ou desconforto por pelo menos 3 dias por ms nos ltimos 3
meses, alm de 2 dos sintomas abaixo:
o Sintomas que melhoram com a defecao
o Incio associado mudana da freqncia de evacuaes
Subtipos:
Sndrome do Intestino Irritvel com Constipao
Sndrome do Intestino Irritvel com Diarria
Subtipo Misto
Epidemiologia:

10-20% da populao mundial

Mulheres
30-50 anos
Grande impacto financeiro no sistema de sade!

Fisiopatologia:
Alteraes da motilidade (aumento da resposta motora)
Fatores psicossociais
Hipersensibilidade Visceral (diminuio do limiar da dor visceral)
Distrbios de Neurotransmissores (principalmente serotonina)
Infeco (ps gastroenterite infecciosa): principalmente Salmonela e
Campylobacter.
Giro angular anterior ficaria mais ativada? Uso de antidepressivos
triciclos podem ser usados ento.

Manifestaes Contrrias:
So manifestaes que falam contra o diagnstico; falam mais sobre
doena orgnica.
Incio depois dos 50 anos
Histria familiar de Ca de clon ou doenas inflamatrias
Febre/ Emagrecimento
Sintomas Noturnas
Sangramentos
Esteatorria

Exames Complementares:

HMG
Sangue Oculto das Fezes
Parasitolgico (no mnimo 3 amsotras)
Calprotectina fecal (marcador de infeco de doenas orgnicas)
Quando o QC sugerir: colonoscopia, teste de tolerncia lactose,
manometria anorretal e sorologia para Doena Celaca.

Caractersticas:
Estes pacientes normalmente no possuem mais gs! S que se tiver
mais gs aumento o estmulo (porque possuem uma sensibilidade visceral
aumentada). Normalmente so pacientes poliqueixosos! S uso
medicamentos s para as fases sintomticas.
DOENA INFLAMATRIA INTESTINAL
Causas:
Causas Conhecidas: infeco, isquemia, inflamao actnica.
Causas Desconhecidas: Doena de Crohn (DC), Retocolite
Ulcerativa Idioptica (RCUI), colite linfoctica, colite colagenosa,
colite eosinoflica e pouchitis (bolsite).
As colites linfocticas e colagenosas fazem parte de um grupo
chamado Colites Microscpicas. A mucosa, macroscopicamente normal.
Microscopicamente podemos observar inflamao crnica com aumento de
linfcitos intraepiteliais. No caso da colagenosa podemos observar aumento
de colgeno intrapeitelial. So responsveis por 15% das diarrias crnicas
aquosas e acometem mais mulheres entre 50-60 anos.
Daqui em diante, tudo sobre DC e RCUI...
Epidemiologia:
Mais no sul/ sudeste do Brasil
Distribuio bimodal: picos nas faixas de 20-40 anos e acima dos 60
anos
Mais em brancos e em judeus
Histria familiar:10-20% (mais na DC)
Tabagismo: diminu risco para RCUI e aumenta a de DC

Patognese:
Ativao inapropriada do sistema imune por ao da microbiota
bacteriana, facilitada por um aumento da permeabilidade da mucosa
e de resposta imune aberrante.
Mutao do gene NOD2 (mesma coisa que CARD15): faz a protena
NOD2. Ocorre principalmente na DC ileal.
DC: Th1 (IL-2/ IFN-GAMA/TNF-ALFA)
RCUI: Th2 (IL-4/IL-5/IL-10/IL-13)
Um evento desencadeador em indivduos predispostos geneticamente
e com a microbiota mais antignica levam a uma resposta imune anormal
da mucosa inflamao Doena Intestinal Inflamatria
Doena de Crohn:
Ocorre uma inflamao transmural, que pode acometer o TGI da
boca at o nus.
Distribuio das inflamaes pode ser contnua ou segmentar
30% das bipsias e 60% das peas cirrgicas contm granulomas no
caseosos
Pode complicar com estenoses e fistulizaes
comum a ocorrncia de manifestaes extra-intestinais, que podem
abrir o quadro da doena.
A estenose comum devido a doena ser transmural
Rx contrastado de delgado (trnsito Intestinal) pode mostrar reas de
estenose
-Topografia das Leses 45%: doena leo-clon (diagnstico diferencial com tuberculose e
fungos, pois tambm ocorrem mais nesta localizao)
33%: s delgado
20%: s clon (Colite de Crohn) diagnstico importante com
RCUI
Depois vem as outras partes do TGI
-Quadro Clnico Dor crnica em FID (s vezes com massa palpvel)
Diarria no sanguinolenta (esteatorria se a doena foi ileal) ou
disenteria (se atingir clon)
Febre baixa, astenia e perda de peso
Perianal: plicomas, fissuras, fstulas e abscessos

-Classificao de Montreal Idade:

o A1: <17 anos
o A2: 14-40 anos
o A3: > 40 anos
Topografia (posso ter ento L1+L4 por exemplo):
o L1: ileal
o L2: colon
o L3: ileoclica
o L4: TGI superior
Comportamento Biolgico:
o B1: inflamatrio
o B2: estenosante (quadros obstrutivos)
o B3: penetrante (abscessos e fstulas)
o p: Perianal
-Indicao de Cirurgia Obstruo intestinal: mais comum
Perfurao com fstulas e abscessos
Megaclon txico
Cncer
Sangramento macio
Retocolite Ulcerativa Idioptica:

Inflamao apenas da mucosa, com extenso varivel

Inflamao difusa e contnua
Perodos de exacerbao/ remisso
Sem cura clnica especfica (mas a manifestao intestinal pode ser
curada...com cirurgia)
Comum ter manifestaes extra intestinais
Colite + proctite (pega o sigmide): 60-70% dos casos tratamento
tpico e depois sistmico
Colon esquerdo: 15-25% dos casos tratamento tpico e depois
sistmico
Extensa (chega at ao clon transverso): 10-15% tratamento
sistmico
pr-neoplasica:
o Relao com durao da doena (> que 8 anos)
o Relao com a extenso (pior na pancolite)

o Por isso, aps 8 anos de doena, deve-se fazer colonoscopia

com bipsia seriada cada 1-2 anos
Posso ter a Ilete Retrgrada se o paciente tiver uma valva leoceccal
incompetente (a inflamao ascende at o leo)
Ao enema opaco: perda das haustraes
-Curso Clnico Crnica intermitente (80-85%)
Crnica Contnua (10-15%)
Aguda fulminante (menos que 10%)
-Quadro Clnico Disenteria
Tenesmo/ urgncia evacuatria
Febre/ astenia/ anorexia/ perda de peso
Manifestaes extra intestinais
-Colite Fulminante e Megaclon Txico Colite Fulminante: diarria profusa com sangramento intenso, febre
alta constante e queda rpida do estado geral. Pode ocorrer tambm a
dilatao aguda do clon seguida de risco de perfurao de sepse,
caracterizando o Megaclon Txico, que tambm podo ocorrer na
Doena de Crohn.
O Megaclon Txico se manifesta com febre alta, dor abdominal
intensa, distrbio hidroeletroltico, taquicardia e desidratao. Ao Rx
simples de abdome pode-se notar o Clon Transverso com mais de 6
centmetros. O tratamento antibiticoterapia, hidratao e
colectomia de urgncia.
-Classificao de Truelove e Witts para a gravidade do surto agudo da
RCUILEVE
MODERADA
GRAVE
N de
<4
4-6
>6
evacuaes/ dia
Sg vivo nas
++
++
fezes
Temperatura
Normal
Intermediria
>38,5
Pulso
Normal
Intermedirio
>90
Hb
>10,5
Intermedirio
<10,5
VHS
<30
Intermedirio
>30
-Indicaes Cirrgicas da RCUI-

Intratabilidade Clnica: a mais comum

Displasia de alto grau- carcinoma
Sangramento colnico macio
Megaclon Txico

Sintomas Extraintestinais da DC e da RCUI:

10-30%: osteoarticulares (artropatias perifricas e distais/ espondilite
anquilosante)
10-20%: cutaneomucosas (aftas orai, eritema nodular na DC e
pioderma gangrenoso na RCUI)
10%: oculares (episclerite/ uvete/ ivete)
Litase renal na DC e amiloidose
Vascular TVP e TEP
Fgado e vias biliares: pericolangite e colilitase. Colangite
esclerosante primria na RCUI
Diagnsticos Diferenciais:

Tuberculose/ fungos
Neoplasia
Colite isqumica
AINEs
Sndrome do Intestino Irritvel
Apendicite
Diverticulite

Comparao das Complicaes Locais:

Hemorragia Macia
Megaclon txico
Estenoses
Obstruo
Fstulas

Colite Indeterminada:

RCUI
Incomum
Raro
Incomuns
Clon
Incomuns

DC
Muito rara
Muito raro
Comuns
Delgado e clon
Perianais, entricas
para bexiga, vagina e
pele

Ocorre em 10-15% dos casos. Posso ento usar marcadores

sorolgicos para a diferenciao:
p-ANCA (anticorpo anti citoplasma de neutrfilo perinuclear): 70%
na RCUI
ASCA (anticorpo anti Saccharomyces cerevisae): 60% na Doena de
Crohn
Tratamento das Doenas:
Sulfassalazina (SSZ) e o 5-ASA (mesalazina): o remdio
sulfassalazina um composto de 2 elementos. A mesalazina (que
possu ao tpica) e a sulfapiridina (apenas o carreador, porm
responsvel pelos efeitos colaterais). O 5-ASA, que o composto
ativo, inibe a produo de anticorpos locais, diminui a produo de
prostaglandinas e suprime radicais livres, diminuindo assim a
inflamao. A quebra dos compostos ocorre pela ao das enzimas
bacterianas que esto no clon. Por isso eficaz apenas nas formas
de doena que atingem o clon. 1g de SSS possu 400mg de 5ASA.
Glicocorticides:
o Predinisona VO induz a remisso (usada para tirar o
paciente da crise aguda)
o Hidrocortisona EV
o Budesonida: 6mg/dia VO para remisso de DC em colon
direito e 9mg/dia para remisso de DC de leo terminal (no
mais que 1 ano!): 100X mais potente que cortisona.
Imunossupresores: azatioprina, metotrexato e ciclosporina. Para
induzir remisso em doena refratria a glicocorticides e tambm
manuteno.
Antibiticos: diminuem a estimulao antignica da microbiota.
Metronidazol, ciprofloxacina e claritromicina.
Anticorpos Monoclonais: so os mais modernos remdios contra a
doena hoje.
o Infliximab (anticorpo monoclonal anti-TNF): composto de
25% de contedo animal, o que pode induzir a produo de
anticorpo anti-infiximab.
o Adalimumab: 100% humano
Agentes pro - biticos: microrganismos no viveis responsveis por
retirar a microbiota normal do intestino ou por competir com ela.
Assim, tenho menos ativao do sistema imune.
-Terapia Clssica (Step Up)-

Comeo com um medicamento e, quando ele comear a ficar

resistente adiciono outro: 5-ASA esterides Antibiticos
Anticorpo Monoclonal.
Hoje se pensam em fazer o contrrio (Step Down) para se comear
com o melhor remdio contra a doena que so os Acs monoclonais.
DOENA DIVERTICULAR COLNICA (DIVERTICULOSE) E
DIVERTICULITE
Conceito:
Herniao da mucosa atravs da parede muscular do clon, em reas
frgeis da parede intestinal onde penetram os vasos.
Caractersticas:
Pseudodiverticulites: mais comum herniao de mucosa e
submucosa entre as camadas musculares do intestino. Revestidos por
mucosa.
Divertculos Verdadeiros: herniao de todas as camadas.
Diverticulose ou Doena Diverticular: simples presena de
diverticulos
Maioria no tem complicaes (que so sangramentos - 40% de
todos os casos de hemorragia digestiva baixa e inflamaes
diverticulite)
Relacionada com aumento da presso colnica e da
hipersegmentao do rgo (que ocorre quando o bolo fecal no
to consistente poucas fibras na dieta).
Epidemiologia:
A freqncia vai aumentando com a idade
Reto no tem divertculo!
Relacionada principalmente com dieta pobre em fibras; bem menos
comum em vegetarianos.
10% da populao
Incomum antes dos 40 anos de idade
Pacientes com defeitos do colgeno (Marfan/ Ehlers-Danlos) possuem
maior suscetibilidade, pela alterao da mucosa colnica.
Tabagismo aumenta incidncia das complicaes
95% esto presentes no clon sigmide

Aumenta a incidncia de cncer de intestino grosso

Quadro Clnico:
70% assintomtica
10% apresentam sintomas abdominais inespecficos
15-30% apresentam complicaes, sendo a principal a diverticulite
Pode obstruir por estenoses
Pode acumular fecalito! Se a pessoa for constipada posso entupir com
fecalitos e perfurar microscopicamente
-DiverticuliteInflamao por material fecal retido dentro do diverticulo
Est inflamao pode adelgaar a parede colonica, aumentando o risco
de perfurao
Dor no QIE; porque o sigmide o mais comum de ter (referida como
uma apendicite do lado esquerdo)
Febre (menor que 38,5)
Nuseas/ vmitos/ anorexia/ constipao
Sintomas urinrios (principalmente disria) podem ocorrer porque o
sigmide inflamado irrita a bexiga
Complicaes: abscesso, fstula (a mais comum entre colon e
bexiga), obstruo intestinal e peritonite.
Diagnstico:
No posso fazer colonoscopia no quadro agudo porque o ar pode
terminar de furar o clon!
Melhor exame diagnstico: enema opaco e US
Tratamento Clnico:
Quando ele no est inflamado: mantm o estado geral do paciente!
Reforar fibras para no formar fecalitos, diminuir o tempo de trnsito
intestinal e diminuir a presso intracolonica.
Tratamento Cirrgico:
Indicaes: complicaes da diverticulite, doena recorrente, piora
clnica a despeito do tratamento e impossibilidade de excluir
carcinoma.

Para a diverticulite aguda perfurada o mtodo mais utilizado a

Operao de Hartman (resseco do segmento afetado com
fechamento do coto distal com abertura de colostomia proximal ao
segmento afetado)
NEOPLASIAS DE CLON
Epidemiologia:
Doena vem mantendo a freqncia e mortalidade, apesar de novas
tecnologias. Portanto o mais importante continua a preveno.
Responsvel por 14% das mortes por Ca e o segundo Ca em
incidncia, perdendo apenas para o pulmo, no EUA.
No Brasil o quarto em incidncia e a quarta causa de morte
Mortalidade de 50% dos enfermos
Cancer precoce = cirurgia = cura! O problema que as pessoas
chegam com doena avanada.
Preveno:
Antecedentes familiares so essenciais para eleio dos pacientes
que devem ser acompanhados mais de perto
Estou atrs de identificar plipos. O gold standard ainda a
colonoscopia.
OMS: todos os adultos acima de 50 anos devem procurar plipos
Outros mtodos para deteco:
o Sangue oculto nas fezes (muitos falsos positivos e negativos)
3 amostras para alcanar 50% de acurcia
o DNA fecal: procuro as mutaes que levaro ao Ca (se
positivo sei que tem plipo! Fao a colono e retiro) apenas
para o futuro
Plipos:
Adenomatose a condio pr-maligna mais freqente (dois teros
dos casos)
Plipos podem ser ssseis ou pediculados/ vilosos ou tubulares.
Quanto mais viloso sssil pior! A invaso mais rpida.
Aos 50 anos 25% das pessoas possuem adenomas
Aos 80 anos 50%
Mdia de aparecimento do Ca de clon: aos 61 anos de idade
Transofrmao maligna: ocorre em 3,5/1000 por ano

 Plipo menor que 1 cm demora 10 anos para virar Ca

Portanto, quanto maior o plipo pior!
Portadores de Mltiplos Plipos possuem 6Xs mais chances de terem
Ca na vida
Carcinognese:
Existem dois tipos: a sequncia adenoma-carcinoma e a instabilidade
de microsatlites:
-Sequncia Adenoma-CarcinomaEpitlio normal mutao do gene APC Adenoma inicial
mutao do K-ras adenoma intermedirio mutao do DCC
adenoma tardio p53 Carcinoma com metstases
-Instabilidade de MicrossatlitesVrios genes de reparo de DNA se mutam, gerando instabilidade e
maior chance de geraes de clulas estranhas ao normal.
Polipose Familiar:
Sndrome familiar gentica
1% dos novos casos de Ca de clon/ ano
Mutao do gene APC (brao longo do cromossomo 5) uma
herana autossomica dominante
H vrios plipos aos 30 anos de idade
Transformao em Ca: normalmente aparece aos 50 anos de idade
100% de probabilidade de virar Ca! Portanto fao colectomia total
para preveno.
Definio pela colono: no mnimo 200 plipos por centmetro
quadrado
Sempre que fao o diagnstico devo ir atrs dos parentes
Penso nessa doena quando tenho um Ca em pessoa menor que 50
anos com numerosos plipos
Sndrome de Lynch (HPNCC):

Sndrome familiar gentica autossmica dominante

10% dos Cas de clon!
1 leso com crescimento muito rpido
Resultado de isntabilidade de microssatlites

 Alto ndice de leso sincrnica (2 tumores ocorrendo juntos, por ex,

um no clon e um no reto) e metacrnicas (trataei o pacientes mas
surge uma nova leso).
Seguimento sistemtico
Critrios de Amsterd
Microssatlites:

para

pesquisa

de

instabilidade

de

321
3 parentes com Cncer (sendo um deles de primeiro grau)
2 parentes com tumor asosciado ao HPNCC (pode ser qualquer
adenocarcinoma endomtrio, ovrio, pelve renal, ureter,
hepatobiliar, intestino e estmago).
1 parente com cncer antes dos 40 anos.
Se o parente que teve cncer antes dos 40 teve a doena, por ex, aos
30, devo pesquisar na famlia as pessoas com 20 anos (sempre 10
anos antes).
Cncer de Clon:
4% das mulheres e 6% dos homens aos 65 anos
97% so adenocarcinomas (outros: Carcinide, leiomiossarcoma)
2-3% so sincrnicos! Por isso tenho que fazer uma pesquisa de todo
o clon antes de operar o paciente!
75% dos Cas ocorrem em apcientes sem fatores predisponentes
identificveis
15-20% apenas possuem histria familiar (sem ser sndrome
gentica)
Patognese:
Fibra acelera o transito intestinal portanto diminui o tempo de
contato com carcinognos
Dieta rica em gordura e carne animal aumenta o risco
Mudar o estilo de vida: obesidade e sedentarismo
Aspirina diria diminui o risco
Multivitaminas e clcio diminuem o risco
Mais fibras e menos gordura animal! (principalmente defumados)
Corantes so pssimos

Antecedentes Familaires de alto risco para Cncer:

Poliposo familiar
HPNCC
Doena Inflamatria Intestinal
Quem j teve cncer possui 18% de ter uma leso metacrnica)

Distribuio do Cncer:

Reto: 30%
Sigmide: 20%
Clon direito: 25%
Clon esquerdo: 15%
Transverso: 10%

Quadro Clnico:
Sangramento 98% das causas de sangramento so por doena
orificial. No precisa ser volumoso para ser cncer (sangra
normalmente muito pouco)
Dor em clic (normalmente no QIE)
Alterao do trnsito intestinal
Alterao dos reflexos intestinais
Anemia
Perda de peso na doena avanada
50% identificvel ao toque
-Clon Direito Normal: As fezes normalmente so lquidas e o dimetro do clon
grosso (muito difcil causar obstruo). Portanto no h dor!
Paciente pode referir um certo peso no QID
anemia ferropriva/ fraqueza
perda de peso
massa em flanco direito (porque o tumor cresce muito)
Quando crescer muitooooo pode prejudicar a absoro de gua,
causando diarria
Paciente no relata sangramento
-Clon Esquerdo-

 As fezes aqui j so consistentes. Portanto, qualquer crescimento

diminui a luz, causando clicas que pioram com incio da evacuao
e melhoram depois. Piora quando eu como (reflexo gastro-clico)
Tem que crescer 2/3 do dimetro para dar sintomas (isso demora
aproximadamente 150 dias)
Cresce em anel, em forma de ampulheta.
Sangramento
Alterao do transito intestinal
No posso esperar ter perda de peso!
Sem anemia e sem massas palpveis!
-Reto O reto manda mensagens ao crebro quando se distende pelas fezes,
me informando que devo ir ao banheiro. Um tumor faz o mesmo
papel!
Puxo: sensao de evacuao incompleta
Tenesmo: puxo com dor
Sangramento
Exame Fsico:
Toque Retal: diagnostico grande parte das leses!
Endoscopia (retossigmoidoscopia/ colonoscopia)
Enema Opaco: ou antes da colono ou em pacientes em que o
colonoscpio no passa. Pode ser com brio ou contraste iodado.
RNM/ TC para avaliar metstases
Estadiamento Pr-operatio:
Avaliao clnica do risco cirrgico
Etadiamento oncolgico:
o Tenho leses sincrnicas?
o Metastases? Fgado/pulmo/ infiltrao por contigidade em
bexiga, ureter e rins
o CEA: no possu valor diagnstico. Eu acompanho o paciente
por 5 anos para ver se h reicidivas.
Tratamento Cirrgico:
Objetivo: tirar toda a leso
Pode ser tratamento paliativo para melhorar a qualidade de vida

 Ressecar toda a drenagem linftica

Ligar vasos nas origens (que so os grandes vasos)
Neoadjuvncia:
o RT e QT no pr-op s para cncer de reto mdio
o Downsizing: regrido o tamanho do tumor para melhorar a
ressecabilidade e diminuir a chance de colostomia definitiva.
o No muda a sobrevida (porque o que mata metstase
heptica)
o Diminui a reicidiva local
Tamanho da ressecabilidade da margem distal depende da
diferenciao do tumor
Estadiamento Ps-operatrio:
TNM/ Dukes/ Astler-Coller
Vejo se via rpecisar de adjuvncia
QT adjuvante aumenta a sobrevida nos estgios II e III: no
indicada para estgios mais precoces.
Seguimento Ps-operatrio:
Avisar familiares
Acompanhar com TC, US, colono e CEA por 5 anos ( o que feito
hoje)
A cada 3 meses CEA
No sexto ms colono
Tc e US: de 6 em 6 meses
No futuro, a ASCO recomenda que:
o Exame Clnico a cada 3-6 meses por 3 anos
o CEA para estgio II e III a cada 2-3 meses por no mnimo 2
anos (80%) das metstases ocorrem nos dois primeiros anos
o Colono a cada 3-5 anos para sempre
o CEA aumentou? PET-SCAN
MEGACLON
Causas:
Possu duas causas principais: a Doena de Chagas (problema da
America latina e, principalmente do Brasil) e a Doena de Hirchsprung
(Megaclon Aganglinico Congnito). Outras causas de megaclon

adquirido so: idioptico e medicamentos (Haldol). Como a maior

prevalncia a de Chagas, este ser a etilogia abordada.
Caractersticas:
Destruio dos plexos de Meissner e Auerbach de todo o clon
Estase: ocorre pela incoordenao motora (discinesia retossigmide
o normal o sigmide contrair sequencialmente e o reto se
contrair inteiro). Com a discinesia h acmulo de fezes, o que
culmina com a dilatao.
Dilatao (mega), hipertrofia e aumento de comprimento (Dlico)
Quadro Clnico:
Obstipao intestinal progressiva
Laxativos vo perdendo o efeito
Complicaes fecaloma/ volvo/ perfurao por lcera de estresse
(raro) e colopatia isqumica (raro).
Volvo de Sigmide:
Como temos um aumento de comprimento e de tamanho do rgo,
mas o meso continua do mesmo tamanho h possibilidade de otro.
A peristalse continua, fazendo com que o segmento se encha de ar
(pode ocorrer isquemia!).
Tratamento:
o Isquemia?
No: colonoscopia para descomprimir assim que for
diagnosticado (mata muito rpido!)
Sim: ressecar cirurgicamente o segmento volvulado (sei
que est isqumico quando passo o colonoscpio e vejo
a base do volvo ciantica)
Fecaloma:

Acmulo de fezes
palpao o abdome parece uma amssa de modelar
Ao toque: toco a cabea do fecaloma muito duro
Tratamento: romper a cabea do fecaloma + Clister glicerinado
(vrias vezes...)

Diagnstico:

Antecedentes epidemiolgicos
Sorologia
Exame fsico (fecaloma e volvo)
Rx simples de abdome
Enema opaco confirma alteraes morfolgicas

Tratamento do Megaclon:
Clnico: impedir a dilatao laxantes (nunca usar fibras! Aumenta
a incidncia de fecaloma!) e clister glicierinado para lavagem
Cirrgico: correo da discinesia retossigmidea

DOENAS ORIFICIAIS
Reviso Anatmica:
Regio anal possu revestimento misto:
o A anoderme (que composta de epiderme) a parte externa.
Todas as doenas que acometem a pele podem incidir aqui
(dermatites, micoses, nevos, CEC, CBC, melanoma...)
o rea de transio (mucosa-epiderme)
o Mucosa
uma regio extremamente sensvel (principalmente a epiderme e a
de transio) a regio revestida por mucosa no sensvel a dor.
Na transio h partes mais elevadas (papilas) e partes mais
deprimidas (criptas) no corte coronal. Este local corresponde linha
pectnea.
Canal Anal a parte que contm mucosa
Glndulas anais: secreo de muco para lubrificao
Musculatura:
o Esfncter anal interno: no tenho controle porque composto
de musculatura lisa; continuao da musculatura circular do
reto.
Irrigao: mista!
o Ramo retal superior (ou hemorroidria superior), que ramo
da Mesentrica Inferior, e retais mdia e inferior que so
ramos da pudenda.

o Veias com o mesmo trajeto

Doena Hemorroidria:
-Caractersticas e Fatores de Risco Todos possuem hemorridas, que so os vasos da regio. Quando
estes produzem sintomas temos a doena hemorroidria.
Carter Familiar
Piora quando:
o Paciente fica muito tempo de p
o Gravidez
o Constipao
o Diarria
o Fica muito tempo no banheiro
o
-Sintomas Sangramento
Prolapso (um volume para fora que pode ou no retornar sozinho)
Sensao de nus mido (pelo prolapso da mucosa e presena das
glndulas nesta)
Prurido muito comum!
Dor no muito comum. Quando presente pode estar relacionada
com trombose!
-Classificao Interna (acima da linha pectnea) e externa
As hemorridas internas so classificadas em graus que dependem
do prolapso:
o 1: sangramento sem prolapso
o 2: prolapso; reduo expontnea
o 3: prolpaso; paciente reduz
o 4: prolapso; no adianta reduzir porque o prolapso volta
Os vasos se dividem em 2 ramos (formam 2 mamilos) direita e 1
ramo (forma um mamilo) esquerda
Quando for descrever o paciente, falo a localizao em horas. Estes
mamilos (chamados primrios) se apresentam s 11 horas, 3 horas e
7 horas.
Podem haver mamilos secundrios na volta inteira.
-Diagnstico-

 Inspeo esttica e dinmica (Manobra de Valsalva) em DLE com os

membros fletidos
Toque Retal: avaliar o canal anal para ver se h sangramentos
Os mamilos so estruturas depressveis ao toque
Se houver pontos enegrecidos temos cogulo a trombose!
Anuscopia e retosigmoidoscopia
-Tratamento Clnico Regularizar o ritmo intestinal (corrigir a dieta e aumentar a ingesto
de fibras e lquidos)
Corrigir hbitos: diminuir esforo ao defecar e usar menos papel
higinico
Aplicar calor local com gua quente ( sintomatolgico)
Pomada Anestsica
-Tratamento Cirrgico Para os casos de doena avanada ou falha do tratamento clnico
Tipos de tratamento feitos pelo coloproctologista:
o Esclerose
o Laser
o Ligadura elstica
o Coagulao intravermelha
Tipos de tratamento que podem ser feitos pelo cirurgio geral:
o Cirurgia eletiva
o Cirurgia para trombose hemorroidria
Fissura Anal:
uma fenda ou corte no canal anal que pode ser aguda (no vai para
cirurgia normalmente. Normalmente o motivo de ardor ps algumas
diarrias) ou crnica. Localizam-se na linha sagital (podem ento ser
anteriores 12 horas- ou posteriores 6 horas). Se for lateral pensar em
outra doena associada (ex: Doena de Crohn).
-Caractersticas Mesmo se for pequena, a dor pode ser muito importante (muito pior
do que a da doena hemorroidria, a no ser que esteja associado a
trombose).
Normalmente temos hipertonia do esfncter anal externo
-Quadro Clnico-

 Dor relacionada a evacuaes

Sangramentos em pequeno volume
-Tratamento Regularizar o trnsito intestinal: dieta rica em fibras e lquidos
Anestsico tpico e calor local
Esfincterectomia qumica
Cirrgico (quando no responde ao tratamento clnico ou h doena
avanada) pequena porcentagem vai para cirurgia:
o Esfincterectomia interna (nunca cortar o externo seno fao
incontinncia fecal)
o Fissurectomia: quando no h hipertonia de esfncter interno
(ex: homossexuais)
Abscesso Anorretal:
uma urgncia coloproctolgica! Possu uma incidncia mais em
homens.
-Etiologia Teoria Glandular (trauma na cripita ou infeco causa cripitite. Isto
pode levar ao abscesso anorretale, na fase crnica, formar uma
fstula).
Infeco de folculos ou de glndulas sebceas
Ps-operatrio
Traumas
-Quadro Clnico Dor contnua com intensidade progressiva e sem relao com a
evacuao.
A dor desaparece quando drenado (fato que pode acontecer
espontaneamente)
Nem sempre a leso visvel
Pode estar em regies profundas (diagnstico feito pelo toque)
-Locais mais frequentes Perianal
Interesfincteriano
Isquiorretal
Submucoso
Pelvirretal

-Tratamento Drenagem cirrgica ampla (diminu a formao de fstulas

secundrias em 50%). Sempre tenho que drenar para impedir que o
abscesso suba!
Nunca usar drenos!
No esperar o abscesso flutuar!
-Complicao: Sndrome de Fournier Gangrena do perneo
Tipo de fascete necrotizante
Pode surgir ps um procedimento cirrgico perianal de rotina
Fistula Anorretal:
Possuem orifcios internos e externos
Caracterizam-se por trajeto fibroso palpvel (quando superficiais)
entre os dois orifcios
Regra de Goodsall-Salmon:
o Fistulas anteriores possuem trajeto retilneo e radial
o Fistulas posteriores possuem trajeto curvilneo
Quadro Clnico:
o Drenagem de pus intermitente ou constante
o Orifcios externos e internos
o O orifcio interno o mais determinante na cirurgia
Tratamento:
o Fistulectomia Anal para fstulas primrias
o Tratamento da doena de base para fstulas secundrias (por
TB ou Crohn por exemplo)
Cisto Pilonidal:

No se trata exatamente de uma doena orificial

Pilus=pelos/ Nidus= ninho
Sem etiologia definida, mas a maioria acredita em doena adquirida
Predominncia 3 homens: 1 mulher
A incidncia mxima entre 16 e 20 anos de idade
Quadro Clnico:
o Dor no sulco intergteo
o Supurao crnica
o Orifcio de drenagem de pus com plos

 Tratamento:
o Cirurgia paliativa: drenagem do abscesso
o Cirurgia curativa: remoo do cisto infectado
Prurido Anal:
Acomete 5% da populao
4 homens : 1 mulher
Causas: higiene inadequada/ dermatites/ alergias
Pele pode estar macerada e at sangrar
Mais comum na quarta/ quinta/ sexta dcada de vida
DM predispe dermatites (at por proliferao de fungos
principalmente a Candida)
Tratamento:
o Correo das medidas higinicas
o No usar papel higinico (pode ser fator alergnico
principalmente os coloridos e perfumados)
o Mulheres: evitar uso de absorvente dirio
o Tratar condies especficas (ex: cndida e dermatites)

AVALIAAO LABORATORIAL DA FUNO HEPTICA

Testes Disponveis:
Em qualquer paciente com suspeita de doena heptica devem ser
pedidos: ALT (TGP), AST (TGO), Fosfatase Alcalina, gama-GT, TP,
albumina e bilirrubina total e fraes. Todos estes 7 testes juntos,
ficaram conhecidos como Testes da Funo Heptica, apesar de, na
verdade, a funo heptica ser na verdade avaliada por TP e albumina.
Alm destes, ainda esto a disposio Auto antivorpos (Na anti
msculo liso positiva nas hepatites auto-imunes; Ac. Anti mitocondrial
positiva na cirrose biliar primria) e a Alfa Fetoprotena, que um
marcador de hepatocarcinoma.
Com estes testes, principalmente com os em negrito, podemos
agrupar as doenas em 2 grupos: uma doena mais hepatocelular ou
colesttica? Lembrar que os testes devem ser avaliados juntos e no
isoladamente!
I-) Enzimas Hepticas:
As enzimas so divididas em dois pares:

 ALT (TGP)/ AST (TGO): so as transaminases. Indicam mais uma

leso hepatocelular e se elevam principalmente nas hepatites
alclicas e virais.
Fosfatase Alcalina e gama-GT: aumentam quando h leso de ductos
biliares. Por isso se elevam mais quando h doena colesttica.
importante salientar que, com o tempo, a doena hepatocelular
progride, atingindo tambm os ductos biliares, elevando assim os dois
pares de enzimas (isto tambm vale para as doenas colestticas, que ao
progredirem atingem os hepatcitos). Porm, sempre um par de enzimas
prevalece, demonstrando aonde o dano primrio.
-ALT e ASTA AST uma enzima que est em diferentes tecidos do corpo! Pode
ser encontrada no fgado (70% no citosol e 30% mitocondrial; para
aumentar a poro mitocondrial tenho que ter leses mais profundas,
indicando doena mais extensa), corao, msculo esqueltico e, em menor
quantidade em rins, crebro, pncreas, pulmes e leuccitos.
A AST uma enzima que est presente apenas no citosol do fgado e
do msculo estriado (bem pouco). Assim mais especfica. Porm, tenho
que ter aumento das duas enzimas para ter uma especificidade boa para
afirmar que estamos diante de uma doena heptica.
Pontos importantes para se lembrar:
No h correlao entre o grau de leso e os nveis das enzimas
No necessrio ter necrose heptica para os nveis aumentarem
Aumento das enzimas persistentemente por mais de 6 meses: posso
considerar uma hepatite crnica.
-Causas de Aumento da ALT e ASTSe a ALT estiver maior que a AST, temos as hepatites agudas e
crnicas. Se o ndice AST/ALT for maior que 1, tenho uma cirrose de
qualquer etiologia pois se estou elevando mais AST significa uma leso,
mais profunda (lembrar dos 30% da poro mitondrial). Com esta relao
posso tambm pensar na etiologia: se ela for maior que 2:1 temos 90% de
chance de dizer que lcool e se for 3:1 96% (leso mitocondrial mais
freqente no lcool e temos uma maior sensibilidade da ALT deficincia
de piridoxina, muito comum no uso crnico de etanol).
Quando podemos pensar em leses mais agudas?
Normalmente temos um aumento de AST e ALT maior que 10 vezes
o limite superior do mtodo. As principais causas so:
o Hepatites virais (A principalmente, B e muito pouco da C)
o Drogas (incluindo o lcool)

o Isquemia (ex: secundrio a cardiopatia, choque ou s Sndrome

de Budd-Chiari)
o Hepatite auto-imune (normalmente em mulheres)
o Coledocolitase (mais raro): o clculo, ao passar, lesa o
hepatcito.
Lembrar que um etilista crnico pode fazer tambm uma hepatite
viral! Porm haver pouco aumento das mesmas, pois ele tem pouco
parnquima para isto.
E quando pensamos em doenas crnicas?
Normalmente temos um aumento no to grande das enzimas. As
causas so:
o Alcool
o Hepatite crnica (B, C e autoimune)
o Doena extraheptica (Doena celaca)
o Deficincia de alfa-1-antitrpisina
o Esteatose e NASH
o Doena de Wilson e Hemocromatose
-Fosfatase Alcalina e gama-GTA Fosfatase Alcalina est presente no fgado (nos ductos biliares e
prximo a membrana basal dos hepatcitos), ossos (portanto aumenta
quando o metabolismo sseo se eleva) e intestino. Existem causas
fisiolgicas de aumento da enzima: gravidez (placenta fonte da fosfatase),
adolescncia (pelo rpido crescimento sseo) e menopausa.
Ela possui
uma meia vida de 3-7 dias.
Quando estiver diante de um aumento de fosfatase alcalina, sempre
tenho que me perguntar: ser que uma doena heptica? Para isso olho a
gama-GT:
Fosfatase Alcalina aumentada com gama-GT normal: doena
extraheptica.
Fosfatase Alcalina aumentada com gama-GT aumentada: doena
heptica, que pode ser:
o Obstruao biliar confirmada pelo US
o Cirrose Biliar Prmria pedir Ac. Anti mitocondrial
o Colangite Esclerosante Primria pedir colangiografia
o Doena Infiltrativa US e bipsia heptica
o Doena Colesttica Inicial bipsia
A gama-GT uma enzima indutvel presente no fgado (no epitlio
biliar e hepatcitos), pncreas e rim. Possui meia vida de 3-4 dias (por isso
normaliza antes que a Fosfatase Alcalina). As principais substncias que
induzem a gama-Gt so o alcool (ento se acho q o paciente etilista mas

mente para mim posso pedir esta enzima), anticonvulsionante e

anticoagulantes.
II-) Bilirrubina:
-Bilirrubina IndiretaAs principais causas de aumento da bilirrubina indireta so a
hemlise, competio por drogas (principalmente sulfas) e defeitos na
conjugao em bilirrubina direta (a sndrome mais freqente a Sndrome
de Gilbert).
-Bilirrubina DiretaPossui causas intra e extrahepticas de aumento:
Causas intrahepticas:
o Hepatocelular: hepatite, medicamentos
o Canalicular: colangio, drogas, colangite
Causas Extrahepticas:
o Benignas: coledocolitase
o Malignas:
-IcterciaOs nveis normais de bilirrubina totais so de 0,3 at 1mg%. A partir
de 2-3mg% j se comea a ter ictercia. o sinal clinico mais comum das
hepatites agudas ou descompensao de doenas hepticas.
-Classificao das Ictercias Pr-heptica: anemia hemoltica
Heptica: Gilbert, hepatite, lcool, NASH
Ps-heptica: normalmente obstrutiva
-Colestase a estase de bile no fgado. Pouca ou nenhuma bile chega ao
duodeno, levando a diminuio dos sais biliares e consequente esteatorria.
As vitaminas ABEK e as gorduras no so absorvidas.
Clinicamente tenho ictercia, colria, hipo ou acolia fecal, prurido e
diarria crnica por m absoro. Laboratorialmente teremos aumento da
bilirrubina total as custas da direta associada ao aumento de fosfatase
alcalina e gama-GT.
Podemos pedir US (que o que vai definir se intra ou
extraheptica), TC ou RNM.
III-) Albumina:

Protena com sntese exclusivamente heptica e com meia vida entre

15-20 dias (portanto inadequada para avaliar leses hepticas agudas
ou leves). um exame inespecfico para doena heptica j que posso
encontrar hipoalbuminemia na desnutrio, enteropatia perdedora de
protenas, sndrome nefrtica e infeco crnica (devido a inibio da
sntese pela IL-1 e o TNF).
-Eletroforese de ProtenasAs globulinas:
Diminuio de alfa 1: deficincia da alfa-1-antitrpisina
Alfa 2 e beta: aumentam nas colestases
Gamaglobulinas: aumentam em doenas hepticas autoimunes. Pela
imunoeletrforese posso saber qual est aumentada:
o IgM: na cirrose biliar primria
o Ig na hepatetie crnica
o IgA na alcolica
Na cirrose tenho aumento das gamaglobulinas pois existe muito
sangue parado no fgado pela hipertenso portal apresentao maior de
antgenos.
IV-) Fatores de Coagulao:
Os fatores de coagulao so somente sintetizados no fgado. O TP
analisa os fatores II, V, VII e X, e o exame de eleio pois a meia vida do
fator VII a menor de todas: timo para processos agudos, podendo
mostrar alteraes em at 24 horas. O TP aumenta em uso de
dicumarnicos, hepatopatias e deficincia da vitamina K.

-Teste da Vitamina KQuando o TP estiver alterado, fao o teste da Vitamina K. Se o TP

melhorar em 30% o teste positivo e o diagnstico de deficincia de
vitamina K por ictercia obstrutiva e m absoro de gorduras. Se ele no
se alterar o diagnstico pode ser insuficincia hepatocelular ou
coagulopatia de consumo.
V-) Alfafeto Protena:
um marcador de carcinoma hepatocelular, porm tambm pode
aumentar em casos de hepatopatias no malignas como hepatite crnica

viral, cirrose ou doena alcolica. Nos pacientes cirrticos e infectados

pelo vrus B e C devo pedir alfa feto e um US de abdome total de 6 em 6
meses.
EXAMES DE IMAGEM DO FGADO
I-) US:
Para a maioria das doenas, o US o melhor exame para se avaliar o
fgado pois barato e disponvel: o problema que ele muito operador
dependente. Ele serve para ver:
Para leses parenquimatosas difusas ou focais
Deteco de ascite, mesmo que de pequeno volume
Permeabilidade do sistema porta
Colecistopatias e dilatao de ductos biliares
II-) TC:
Possui uma melhor definio anatmica, e por isso bom para leses
focais. Ajuda tambm para a avaliao do pncreas (o melhor exame para
estudo deste rgo) e do retroperitnio.
III-) RNM:
muito sensvel para leses hepticas e no uma exame invasivo.
Excelente para avaliao das vias biliares intra e extrahepticas.
IV-) Colangiografia:
Usado para o estudo das vias biliares. Possui dois tipos: a
transparietoheptica e a CPRE.
-Colangiografia Transparietoheptica (ou percutnea)Mtodo de exame que quase no mais usado. Usado na suspeita de
obstrues parciais ou se CPRE no foi bem sucedida. O risco causar
colangite (pelo contraste) e hemorragia (por ser uma exame percutneo).
-CPRE mais usado. Como risco, possui pancreatite (risco de anular o
pncreas e fer0lo), colangite e hemorragia (principalmente quando suado
na modalidade teraputica). exame com tcnica muito difcil (a cmera
v a lateral).

V-) Colangioressonncia:
Usado sem contraste. A principal indicao o screening. Se der erro
vai para CPRE (bem mais caro).
VI-) Laparoscopia:
Visualiza a cavidade abdominal e posso biopsiar.
CIRROSE
Conceito:
Cirrose um processo difuso com fibrose e formao de ndulos,
desorganizando a arquitetura lobular e vascular. Preciso ter estes dois
componentes para ser fibrose! (Ex: esquistossomose s causa fibrose;
portanto no cirrose!).
A cirrose leva a duas conseqncias que sero responsveis pelos
sintomas: insuficincia hepatocelular e hipertenso portal. O diagnstico
da cirrose essencialmente anatomo-patolgico; se eu ainda no realizei
o exame, coloco no quadro Hepatopatia Crnica.
-Fibrose HepticaOcorre por cicatrizao aps destruio dos hepatcitos,
caracterizada por uma produo excessiva de matriz extracelular,
principalmente colgeno. um processo ainda reversvel.
Cada doena possui um tipo de fibrose especifico em seu incio:
Processos virais: fibrose portal, devido leso periportal
lcool: fibrose perivenular, devido leso da zona centrolobular
Esquistossomose: fibrose periportal

-NdulosSurgem pela penetrao dos septos fibrosos em lbulos prexistentes ou pela atividade regenerativa dos hepatcitos, que se segue a
necrose, com destruio da arquitetura lobular e vascular do rgo. Havia
um conceito que era irreversvel, mas hoje isso j pode ser questionvel.
Lbulo e cino:
Anatomicamente, a estrutura do fgado pode ser dividida em
lbulos, onde ramos da veia porta se colocam na periferia destes, levam os

nutrientes recebidos do intestino para os hepatcitos e, no centro dos

lbulos h a veia centrolobular, que, j pobre em nutrientes, se juntar com
outras veias centrolobulares com destino Veia Cava inferior.
Porm, funcionalmente, podemos usar o modelo do cino dividido
em zonas. Nele, os ramos da trade heptica ficam perto da periferia e, a
regio mais perto deles se chama Zona 1 (por onde entra o sangue/ rica em
oxignio). Bem prximo a veia centrolobular h a Zona 3 (onde h menos
oxignio). Entre elas temos a Zona 2.
A Zona 1 mais afetada em processos virais e autoimunes. J a Zona
3, por ser pobre em oxignio, mais afetada quando tenho uma obstruo
aguda do fluxo (como na isquemia aguda de causa cardiognica) ou nas
leses do lcool (porque tenho que gastar muito oxignio para oxidar o
etanol).
Conseqncias:
-Insuficincia HepatocelularLeva ictercia, hiperestrogenismo,
coagulopatia.

encefalopatia,

ascite e

-Hipertenso PortalGera esplenomegalia, circulao colateral, varizes esofagogstricas,

gastropatia congestiva e tambm contribui para encefalopatia e ascite.
Fases da Cirrose:
1. Fase Compensada: subclnica, podendo durar anos. Normalmente
ocorre nas virais.
2. Fase Descompensada: inicia-se com uma das principais
complicaes (hemorragia digestiva, ascite, encefalopatia ou
ictercia). Normalmente o diagnstico ocorre nesta fase.

Etiologia da Cirrose:
lcool, Vrus B e C, biliar (obstruo retrgrada), metablicas
(Wilson e Hemocromatose), autoimune, medicamentosa, congestiva e
criptognica (antes considerada como responsvel por 20% das causas de
cirrose. Hoje supem-se que muitos destes casos sejam por NASH).
Fisiopatologia:

No fgado normal h pouco colgeno nos Espaos de Disse (espao

subendotelial) e so do tipo IV (bem mais delicado). As clulas estreladas
perissinusoidais (Clula de Ito) funcionam armazenamento gordura e
vitamina A (maior fonte desta vitamina do corpo).
Quando h inflamao crnica com produo de citocinas
(principalmente TNF-alfa e IL-1), ativao contnua das Clulas de
Kupffer, destruio da matriz celular ou estmulo direto de toxinas, as
Clulas Ito (que so miofibroblastos em potencial) se transformam no
miofibroblastos, que possuem capacidade contrtil e de depsito.
Os miofibroblastos ento comeam a depositar colgenos tipo II e III
(mais robustos) e produzirem inibidores das colagenases, potencializando
assim a fibrognese e formando os septos fibrosos. Existe ntima relao
das clulas endoteliais com estes miofibroblastos: a produo de xido
ntrico ajuda as clulas a relaxarem.
Os septos fibrosos unem espaos porta e veias eferentes com
neoformao vascular associada. Assim, o sangue portal passa direto para a
veia centrolobular, sem entrar em contato com os sinusides, diminuindo
assim, nos hepatcitos, a concentrao de nutrientes e fatores
hepatotrficos como insulina e glucagon.
Os septos fibrosos vo se unindo, formando os ndulos. Estes
comprimem as veias cnetrolobulares, trazendo tona a hipertenso portal.
Alm da colagenizao dos Espaos de Disse, h tambm a
capilarizao dos sinusides: estes vos que no tinham a membrana basal
para facilitar trocas passam agora a t-las.
Quadro Clnico:
Anorexia, nuseas, vmitos, desconforto e dor abdominal, fraqueza,
perda de peso, ictercia, colria, prurido, hipo ou acolia fecal, hematmese
e/ou melena, aumento do volume abdominal, edema de membros
inferiores, alteraes de conscincia (encefalopatia), ictercia, consumo
muscular, circulao colateral, petquias, equimoses, escoriaes (pelo
prurido), spiders, eritema palmar, ginecomastia, diminuio da distribuio
de plos, ascite, fgado de tamanho aumentado no incio (pela esteatose),
depois normal e depois diminudo (pela fibrose macia) e bao aumentado
(em 40% dos casos apenas).
Na ascite, o diurtico de escolha a espironolactona. Porm, ela
anti-testosterona, que pode aumentar a ginecomastia causada pelo
hiperestrogenismo. Portanto a ginecomastia no necessariamente pela
doena, pode ser pelo tratamento utilizado.
Alteraes Laboratoriais:

Hiperbilirrubinemia: predomnio da bilirrubina direta

Enzimas Hepticas: pouco elevadas ou normais
Fosfatase Alcalina e gama-GT: aumentada nas colestticas
Eletroforese
de
Protenas:
hipoalguminemia
e
hipergamaglobulinemia
Aumento do TP
Pancitopenia: hiperesplenismo
Marcadores sorolgicos para hepatites B e C no caso das virais
Anticorpos anti-msculo liso (autoimune) e mitcondrial (cirrose
biliar primria)
cido hialurnico: para alguns autores marcador de cirrose (esto
tentando achar algum marcador sorolgico da cirrose para no haver
mais bipsia)

Outros Exames Complementares:

-Aspecto Radiolgico no US e na TCEcotextura heterognea, superfcie irregular e nodular,
esplenomegalia, dilatao da veia porta e/ou veia esplnica e diminuio do
fluxo portal quando estudado com US+Doppler.
-EndoscopiaPode mostrar varizes esofagogstricas e gastropatia congestiva.
-Bipsia HepticaPode ser percutnea (que pode ser s cegas, por US ou por TC),
laparoscpica ou intra-operatria. Se o TP estiver <50% e as plaquetas <
80.000 a bipsia est contra-indicada.
Classificao de Child-Pugh:
A Classificao de Child foi primariamente usada para estratificar o
risco cirrgico do hepatopata, podendo ser usada como ndice prognstico
da doena. uma classificao dinmica, j que o paciente pode mudar de
categoria (principalmente se descompensar). Ela avalia 2 parmetros
clnicos e 3 laboratoriais:
Ascite
Encefalopatia
Albumina
Bilirrubinas

1 Ponto
Ausente
Ausente
>3,5g/dL
<2,0g/dL

2 Pontos
Leve/ Moderada
Graus I/ II
3,0-3,5g/dL
2,0-3,0g/dL

3 Pontos
Tensa
Graus III/ IV
<3,0g/dL
>3,0g/dL

TP

<4 seg

4-6 seg

>6 seg

Child A: 5-6 pontos

Child B: 7-9 pontos
Child C: > que 10 pontos
Os pacientes com Child C, os mais graves, possuem estimativa de
vida em 5 anos de 75%.
MELD (Model for End stage Liver Disease):
A classificao de Child, apesar de ser boa na clnica por sua
praticidade, muito criticada por apresentar 2 parmetros clnicos que
acabam sendo meio que subjetivos. Por isso, para saber qual paciente ser
submetido antes ao transplante usada uma escala matemtica, o MELD,
que avalia em seu clculo taxas de bilirrubina e creatinina e o INR do
paciente.
DOENAS HEPTICAS METABLICAS
Introduo:
As principais doenas hepticas metablicas so 3: a Doena de
Wilson, a Deficincia de Alfa-1-Antitripsina e a Hemocromatose.
I-) Doena de Wilson:
-IntroduoA Doena de Wilson um distrbio metablico causado por um
depsito excessivo de cobre no fgado, crebro, crnea e rins, raramente
evoluindo para hepatocarcinoma. causa de doena heptica/
neuropsiquitrica em crianas e adultos jovens.
Na alimentao, o cobre encontrado no chocolate, frutos do mar,
amndoas, etc.
-Etiopatogenia uma desordem gentica com herana autossmica recessiva
relacionada com o cromossomo 13. Esta alterao causa uma diminuio
na excreo biliar de cobre, o que comea a causar depsito deste metal no
fgado e, aps isto, em outros rgos pela circulao sistmica. O excesso
de cobre acaba gerando radicais livres e diminuindo a ao e concentrao
de glutation, um antioxidante, aumentando assim o stress oxidativo.
-Quadro Clnico: Forma Heptica-

Normalmente incide numa faixa etria mais jovem do que a forma

neuropsiquitrica e pode variar de elevaes assintomticas das
transaminases at hepatite crnica, cirrose e hepatite fulminante.
-Quadro Clnico: Forma NeurolgicaAo contrrio da forma heptica, a forma neurolgica rara antes da
puberdade. Ocorre por um acmulo progressivo de cobre nos ncleos da
base, se manifestando principalmente como alteraes do movimento
(tremores), fala, alterao da personalidade e diminuio da capacidade
intelectual.
-Quadro Clnico: OutrasManifestaes renais incluem hiperfosfatria, calciria, litase e
nefrocalcionse. As alteraes hematolgicas se manifestam com
hiperesplenismo e hemlise (cobre agente hemoltico).
-Diagnstico Ceruloplasmina (uma alfa-2-globulina que carreia o ferro): baixa
Cobre srico: baixo
Cobre urinrio (principal exame): elevado. Isto ocorre porque a
excreo biliar esta diminuda o corpo tenta ento excretar pelo
rim
Anis de Kayser-Fleischer na crnea (avaliado pelo exame com
lmina de fenda): presente em 60% das formas hepticas e em quase
100% das formas neurolgicas
Bipsia Heptica: para avaliar o contedo de cobre no fgado
(corante usado: rodanina)
-TratamentoO tratamento da doena visa estabelecer e manter um balano
negativo de cobre. Para isso usam-se agentes quelantes de cobre por toda a
vida, como a penicilamina (mais antigo, mas o MS libera para o SUS) e o
trientine (um pouco menos txico) no inicio do tratamento os sintomas
podem se intensificar um pouco.
Os principais efeitos adversos destas drogas so febre, urticria,
plaquetopenia, dficit de vitamina B6 (por isso deve ser reposta junto com
o tratamento) e nefropatia. O controle do tratamento feito pela excreo
urinria de cobre em 24 horas.
Pode tambm ser usado zinco, que bloqueia a absoro itnestinal de
cobre, e transplante heptico nos casos fulminantes. Por se tratar de uma
desordem gentica, a famlia deve ser rastreada.

II-) Deficincia de Alfa-1-Antitripsina:

-IntroduoA alfa-1-antitripsina (A-1-AT) corresponde a cerca de 80-90% das
alfa-1-globulinas sricas, sendo inibidoras da tripsina, elastase (por isto est
associada a enfisema) e outras proteases. Sua deficincia a causa mais
comum de hepatopatia gentica da infncia e a principal doena
metablica para se indicar transplante heptico.
-GenticaO gene que traduz a protena est localizado no cromossomo 14 e seu
alelo normal M. Os alelos mais associados h alterao gentica so o S e
o Z. Assim, pessoas com fentipo MM possuem nveis sricos de A-1-AT
normais, enquanto fentipos ZZ possuem os piores nveis, com alto risco
para desenvolverem enfizema (neste caso, s 10-20% desenvolvem
hepatopatia, mas no se sabe o porqu).
O fentipo alterado traduzir uma A-1-AT anmala, que comeara a
se acumular no fgado, causando leses.
-Quadro Clnico e DiagnsticoA forma heptica da doena rara em adultos. Normalmente se
manifesta como uma ictercia colesttica neonatal. O risco de
hepatocarcinoma, ao contrrio da Doena de Wilson, significativo,
variando de 10-15%.
O diagnstico feito pela dosagem de A-1-AT e pela bipsia
heptica (que evidenciar grnulos PAS positivos).
-TratamentoInfelizmente no h tratamento especfico da doena heptica; por
isso devemos acompanhar os pacientes para detectarmos complicaes dos
danos aos hepatcitos como cirrose, hipertenso portal e hepatocarcinoma.
O transplante heptico possui timos resultados.
III-) Hemocromatose:
-IntroduoA hemocromatose uma doena causada pelo excesso de ferro
(devido ao aumento de sua absoro intestinal) nas formas de ferritina e
hemossiderina. Possui herana autossmica recessiva ligada ao gene HFE e
afeta fgado, corao, pncreas, articulaes, pele e hipfise. Das doenas
genticas, a hemocromatose a que possui maior risco para o
desenvolvimento do hepatocarcinoma: 15-25%. Isto explicado porque o
acmulo de ferro altamente hepatotxico, gerando leso mitocondrial.

-PatogeniaUm homem adulto absorve cerca de 1-2mg/ dia de ferro da

alimentao (10% do que ingerimos) e esse valor igual sua excreo. Na
hemocromatose, h excesso de absoro, levando vagarosamente ao
acmulo de ferro (em 40 anos temos mais de 20g de ferro estocado, e s
aqui teremos dano orgnico). Portanto suas manifestaes so muito
tardias.
A evoluo da doena se d da seguinte forma: reduo dos nveis
sricos de transferrina aumento dos nveis sricos de ferroaumento da
concnetrao heptica de ferroaumento do depsito de ferro corporal
totalleso tecidual progressivacirrose e outras insuficincias orgnicas.
-Quadro ClnicoHomens manifestam a doena mais cedo porque no perdem ferro na
menstruao. A idade mdia de aparecimento dos sintomas varia de 40-60
anos. O quadro se manifesta com fraqueza, apatia, perda de peso, DM
(leso pancretica), insuficincia cardaca (leso do miocrdio), artralgias,
impotncia, amenorria, escurecimento da pele e cirrose.
-DiagnsticoA alterao laboratorial mais precoce o aumento da saturao
de transferrina (valores normais variam de 25-50%/ em mulheres teremos
valores maiores que 50% e em homens maiores que 60%). Alm disso
temos que solicitar ferritina (estar aumentada) e biopsia heptica, para
quantificar o ferro no fgado (corante: azul da Prssia).
-TratamentoO tratamento visa manter a ferritina e a saturao de transferrina
menores que 50. Para isso, usa-se flebotomias, que no comeo so
semanais e depois se tornam mais espassadas (a cada 2-4 meses). Em casos
de hepatopatia descompensada deve se indicar o transplante.
Alm disso, assim como em qualquer outra causa de cirrose, deve-se
fazer um acompanhamento com US e alfa-fetoprotena a cada 6 meses com
o objetivo de identificar um possvel hepatocarcinoma.
HEPATOPATIA MEDICAMENTOSA
Introduo:
As hepatopatias medicamentosas respondem por cerca de 10% das
hepatopatias em adultos, sendo que destes, 25% dos casos so de hepatite
fulminante. O sexo feminino mais predominante e a idade mais
acometida a acima dos 50 anos. Estes casos esto diretamente ligados ao
uso de indutores enzimticos, como lcool, barbitricos e rifampicina,

fazendo com que o fgado aumente o metabolismo das drogas. O problema

e que muito dos metablitos formados so txicos.
Metabolismo das Drogas:
A grande maioria das drogas so lipossolveis e, para se tornarem
hidrossolveis, dependem do metabolismo heptico. S ento, como
hidrossolveis, podero ser excretadas pelos rins. O principal sistema
enzimtico responsvel pelo metabolismo das drogas est localizado no
reticulo endoplasmtico liso: o sistema do citocromo P-450.
Classificao:
As drogas que podem causar leso heptica so divididas em dois
grupos: as previsveis (ou dose dependentes) e as no previsveis (ou
idiossincrticas).
-Previsveis ou Dose DependentesSo as chamadas hepatotoxinas intrnsecas. Este grupo
caracterizado por seus danos hepticos em humanos poderem ser
reproduzidos em animais e terem curto perodo de latncia (a leso comea
rapidamente).
Neste grupo, ainda existem as toxinas diretas, que por si mesmas
atacam o fgado (como o tetracloreto de carbono), e as indiretas, que so
substncias que no so txicas, mas que seus metablitos sim (ex:
metotrexato e paracetamol).
Estas toxinas podem ser citotxicas ou colestticas.
-No Previsveis ou IdiossincrticasSo drogas que no dependem da dose utilizada, que no produzem
leso heptica em animais experimentais nas doses habituais e as leses se
iniciam apenas a partir de 1-4 semanas.
Aqui podem haver, dependendo do medicamento, dois tipos de ao
de leso diferentes:
Hipersensibilidade: so as sulfas e os AINH estes medicamentos
possuem um perodo de sensibilizao de 1-5 semanas, quando
comeam a causar, por uma resposta imunolgica inadequada, rash
cutneo, febre e eosinofilia. Causam leso do hepatcito por auto
anticorpos.
Metabolizao Incomum: so drogas de latncia muito longa, que
causaro leso de semanas a meses aps o uso (ex: isoniazida e
amiodarona). Causam leso hepatocelular, colesttica ou mista.

Padres de Leses:
-Hepatite Aguda90% dos casos cursam com uma hepatite aguda. Porm, dependendo do
medicamento, temos reas diferentes lesadas:
Necrose Centrolobular: halotano e acetaminofeno (paracetamol)
Necrose Difusa: isoniazida
Esteatose: tetraciclina
Colestase: estrgenos, clorpromazina e eritromicina
Granuloma: alopurinol e sulfas
-Hepatite CrnicaCorresponde a apenas 10% dos casos. Os principais padres de leso
e respectivos medicamentos so:
Leso Hepatocelular: metildopa, isoniazida e PTU
Esteatose: metotrexate
Trombose da veia heptica: esterides
Colestase: clorpromazina
Diagnstico:
A hepatopatia por drogas ocorre em geral de 5-90 dias aps o uso. A
histria clinica deve ser bem feita (com dose dos medicamentos, associao
de drogas e durao do tratamento) e as transaminases aumentam em danos
hepatocelulares e gama-GT e FA em colestases.
Paracetamol:
O Paracetamol (ou Acetaminofeno) a principal causa de hepatite
fulminante com indicao de transplante no Reino Unido. Ele
metabolizado no fgado pelo sistema P-450 de citocromos em um
metablito, o NAP Q1, que extremamente txico: ele se ligas protenas
plasmticas e ao DNA dos hepatcitos causando necrose. Este metablito
inativado pela glutationa (que reposta pela N-acetil-cistena).
Pacientes etilistas, ou outro com qualquer leso heptica, possuem
menos glutationa e maior formao de EROs, predispondo a leso pelo
paracetamol: por isso ele est contra-indicado em hepatopatas.
DOENAS AUTO-IMUNES DAS VIAS BILIARES
Introduo:
Duas so de importncia: a cirrose biliar primria e a colangite
esclerosante primria.

I-) Cirrose Biliar Primria:

-IntroduoA cirrose biliar primria uma doena colesttica progressiva, de
provvel etiologia auto-imune, que causa destruio inflamatria dos
ductos biliares interlobulares, evoluindo para fibrose e cirrose.
Normalmente se associa com outras doenas auto-imunes, sendo as
principais DM, anemia hemoltica, tireoidopatias (Doena de Graves ou
Tireoidite de Hashimoto), esclerose sistmica progressiva, artrite
reumatide e Sndrome de Sjgren.
A doena acomete principalmente mulheres (95%) em idade entre4059 anos.
-Forma AssintomticaA forma assintomtica da cirrose biliar primria ocorre em 30-40%
dos pacientes. Cursa com fosfatase alcalina aumentada, anticorpos antimitocondriais, hipercolesterolemia e hepatomegalia. A sobrevida mdia
de 16 anos.
-Forma SintomticaTpica paciente de meia idade com ictercia, prurido descrito como
desesperador, hepatoesplenomegalia e as vezes xantomas e xantelasmas.
H aumento de FA, gama-GT, colesterol, bilirrubina e anticorpos da classe
IgM. Enzimas hepticas so normais ou pouco elevadas. O anticorpo antimitocondrial est aumentado em ttulos maiores de 1:40. Quando temos a
forma sintomtica a sobrevida cai pela metade: vai para 8 anos.
-DiagnsticoA colangiografia endoscpica retrgrada mostrar ductos biliares
intra-hepticos normais. A bipsia heptica classicamente evidencia
destruio dos ductos biliares com a formao de granulomas, porm este
achado pouco encontrado na prtica.
-TratamentoO tratamento feito com o cido Ursodesoxiclico, um cido biliar
natural presente em pouca quantidade na bile humanda e que mais
lipossolvel, lesa menos a membrana das clulas e tambm possui uma
atividade imunomoduladora.
H boas chances tambm de recuperao aps um transplante
heptico.
II-) Colangite Esclerosante Primria:

-Introduo uma doena auto imune, colesttica crnica, que cursa com
inflamao e fibrose dos ductos biliares intra e/ou extrahepticos. Estas
leses podem fazer com que o paciente evolua com estenose ou clculos de
vias biliares, cirrose biliar secundria, colangite bacteriana e
colangiocarcinoma (que ocorre entre 10-15% dos casos).
-EpidemiologiaAtinge mais homens (70% dos casos), com idade mdia de
aproximadamente 40 anos. A sobrevida no momento do diagnstico de
cerca de 10 anos.
Cerca de 70% dos pacientes apresentam concomitantemente doena
intestinal inflamatria concomitante, em particular a retocolite ulcerativa,
que geralmente precede o diagnstico de colangite.
-Quadro Clnico e Alteraes LaboratoriaisA colangite esclerosante primria cursa com fadiga, perda de peso,
febre, hepatoesplenomegalia e ictercia. Laboratorialmente podemos ter
ttulos de p-ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrfilos), ANA
(anticorpo antinucleo) e anticorpo anti msculo liso.
-DiagnsticoA colangiografia endoscpica retrgrada, que evidencia muitas
alteraes (diferentemente da cirrose biliar primria), como: estenoses e
irregularidades mltiplas nos ductos biliares intra e extra hepticos com
aspecto de colar de contas. Pode tambm ser feita a colangiografia por
RNM.
A bipsia heptica pode demonstrar ausncia de ductos biliares em
alguns espaos portais (ductopenia) associada a proliferao de ductos em
outros espaos porta, alm de colangite fibrosante com obliterao de
ductos. Os graus de leso podem ser classificados em 4 estgios
histolgicos:
1. Hepatite portal
2. Hepatite Peri-portal
3. Fibrose septal
4. Cirrose biliar
-ComplicaesAs complicaes da doena podem ser estenose e calculose das vias
biliares, colangite, colangiocarcinoma e complicaes decorrentes da estase
de bile e da cirrose biliar.

-Tratamento do PruridoPode ser feito com colestiramina (Questanquelante de cidos

biliares), cido ursodesoxiclico (ursacol), rifampicina e naloxona
(antagonista opiide).
Diferenas entre Cirrose Biliar Primria e Colangite Esclerosante
Primria:
CEP

CBP

Sexo

Homens

Mulheres

Apresentao

Ictercia,
prurido, Ictercia, prurido
colangite, fadiga

Ac antimitocondria

Negativo

Positivo

Colangiografia

Dilataes irregulares

Retraes

Biopsia

Sem granulomas

Granulomas

Doenas associadas

RCU
Colangiocarcinoma

e Artrite e tireoidite

TUMORES HEPTICOS
Introduo:
Os tumores hepticos podem ser divididos em benignos e malignos.
Os benignos so os hemangiomas, adenomas hepticos, hiperplasia nodular
focal e os cistos hepticos. J os malignos so representados pelo
carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma e metstases hepticas (a
neoplasia maligna mais comum do fgado).
Sempre que houver um ndulo expansivo no fgado temos que nos
perguntar se o paciente j possui uma leso heptica prvia. Se sim, mais
provvel que ele esteja apresentando um carcinoma hepatocelular; se no,
podemos ter um cisto, adenoma ou metstase. Para definir isto, nos
valemos de exame de imagem como US e TC.
I-) Hemangioma:
-IntoduoO hemangioma a neoplasia heptica benigna mais freqente na
populao, acometendo mais mulheres com mais de 40 anos. Eles
geralmente so pequenos e assintomticos, porm quando passam de 4 cm

so considerados hemangiomas gigantes, podendo ocasionar dor por

compresso de estruturas adjacentes. Ele no possui risco de malignizao
e episdios de sangramento ou ruptura so muito raros.
-DiagnsticoO US mostra uma massa hiperecide, homognea e bem delimitada;
a TC mostra um realce de contraste centrpeto em direo ao centro; a
RNM o exame com maior especificidade para o diagnstico. Pelo risco de
sangramento inerente da tcnica, deve-se evitar biopsiar hemangiomas.
-TratamentoO tratamento no indicado para pacientes assintomticos com
hemangiomas menores que 5 cm e estveis por pelo menos 6 meses. O
tratamento pode ser feito com embolizao da artria nutridora ou
resseco nos casos de sangramento ou de hemangiomas gigantes com
sintomas.
II-) Hiperplasia Nodular Focal:
-IntroduoA hiperplasia nodular focal o segundo tumor benigno mais comum
do fgado. Apresenta-se em mulheres jovens (no estando estabelecida sua
real relao com ACO) como ndulo solitrio menor que 5 cm prximo a
superfcie.
Raramente sintomtico, mas pode ocorrer dor em cerca de um tero
dos casos. A Ruptura com hemorragia muito rara e a transformao
maligna no est claramente descrita.
-Diagnstico por ImagemO achado mais caracterstico da hiperplasia nodular focal a
presena de cicatriz central. O US no define bem a leso; TC mostra
realce homogneo e cicatriz central hipodensa em fase arterial; a
cintilografia com tecnsio demonstra leso hipercaptante pelas clulas de
Kupffer.
-TratamentoNos casos assintomticos realizado apenas acompanhamento com
US. Se houverem sintomas importantes, aumento progressivo da leso ou
necessidade de excluir malignidade deve-se optar pelo ressecamento
cirrgico.
III-) Adenoma Heptico:

O adenoma heptico um tumor benigno raro. Ocorre mais em

mulheres na proporo de 4:1 e est bem descrito sua relao com o uso de
ACO. A maioria dos casos assintomtica, porm pode haver dor ou
desconforto e h tendncia de ruptura espontnea e hemorragia. Em raros
casos pode haver transformao maligna.
O diagnstico pode ser feito por US, TC ou Cintilografia com
tecnsio, que evidenciar uma leso normo ou hipocaptante. O tratamento
deve ser cirrgico, devido ao risco de sangramento espontneo da leso.
IV-) Cistos Hepticos:
-Cistos SimplesSo leses congnitas que ocorrem em aproximadamente 2-7% da
populao mundial. So leses nicas, de contedo seroso e que no se
comunicam com os ductos biliares. Normalmente so sintomticos apenas
se forem maiores de 5cm, causando ento dor em hipocndrio direito.
O US mostra ndulo de contedo lquido e anecide. O tratamento
realizado apenas se houverem sintomas, com alcoolizao ou aspirao.
-Doena Heptica Policstica um distrbio autossmico dominante associado com a doena
policstica renal. Causa dor abdominal vaga, cursando com funo heptica
normal e s vezes hepatomegalia. O diagnstico realizado por meio do
US. O prognstico est relacionado com a doena renal e no com os cistos
hepticos.
V-) Hepatocarcinoma:
-IntroduoO carcinoma hepatocelular o tumor primrio do fgado mais
comum no mundo, causando cerca de 500 mil mortes por ano. Em 90-95%
das vezes ele ocorre sobre fgados com cirrose, seu principal fator de risco.
Os portadores do vrus B possuem 200X mais chance de desenvolverem
hepatocarcinoma. Dos infectados pelo vrus C, 40% tero cirrose e, destes,
5% desenvolvero hepatocarcinoma.
-Quadro Clnico e DiagnsticoCursa com dor em hipocndrio direito, diminuio de peso, aumento
do volume abdominal e ictercia. Ocorre aumento de transaminases,
bilirrubina, fosfatase alcalina e gama-GT.
A alfa-feto protena um marcador de extrema importncia: seus
nveis possuem relao direta com o tamanho do tumor, porm normal se

este for menor que 2cm. O US e a TC evidenciam ndulos hepticos, e

podem ser usados como guia para bipsia dirigida.
-TratamentoExistem diversos tipos de tratamento:
Resseco cirrgica: indicada para leses menores que 5cm, sem
invaso vascular ou cirrose inicial
Transplante: indicada se houver um ndulo maior que 5 cm ou 3
ndulos menores que 3cm cada
Terapias locais: podem ser usadas termoablao por radiofreqncia,
crioterapia ou alcolizao (ndulo menor que 3cm)
Quimioembolizao arterial: apenas para tumores maiores que 5cm.
Assocai-se com o quimioterpico o lipiodol, substncia que aumenta
a concentrao do quimioterpico na rea tumoral.
-Carcinoma Fibrolamelar uma variante do hepatocarcinoma, ocorrendo em 1-2% dos casos.
um tumor de adulto jovem (normalmente entre 20-40 anos), sem relao
com o HBV, HCV ou cirrose e apresenta crescimento lento. Os nveis de
alfafetoprotena so normais. Possui melhor prognstico e maior
ressecabilidade que o carcinoma hepatocelular.
-Algoritmo-

-Outro Algortmo-

VI-) Colangiocarcinoma:
O colangiocarcinoma representa 10% dos tumores primrios do
fgado e um adenocarcinoma, que pode ser infiltrativo ou nodular. Possui
como fatores de risco a retocolite ulcerativa, a colangite esclerosante
primria e litase intra-heptica.
Ele pode ser:
Perifrico (pequeno ductos intra-heptico): ictercia
Hilar (ductos intra-hepticos maiores): ictercia obstrutiva
Distal (ductos biliares extra-hepticos)
O US evidencia ductos intra-hepticos dilatados; TC leso hipodensa
e hipovascular; CPRE pode ser usado para citologia e bipsia. O tratamento
cirrgico, sendo que os tumores perifricos possuem maior possibilidade
de resseco, e a sobrevida em 3 anos varia de 40-60%. Para os casos que
no h o que faze, podem ser usadas medidas paliativas como implantao
de prteses endoscpicas.
VII-) Metstases:

As metstases so os tumores malignos do fgado mais comuns. Isso

ocorre devido ao fato que 1/3 dos cnceres do corpo possuem esta
disseminao, sendo os principais: estmago, mama, pulmo e clon. Em
geral o prognstico muito ruim, menos para o cncer de clon com menos
de 4 ndulos hepticos, onde a resseco permite sobrevida de cerca de
40% em 5 anos.
Cada cncer possui uma patognese para enviar metstases
hepticas. Por exemplo, estomago e clon enviam por contigidade; mama
e pulmo por via linftica; e o pulmo tambm pode mandar pela artria
heptica por via sistmica. A veia heptica a via preferencial, embora os
tumores sejam nutridos pela artria heptica.
DOENA HEPTICA ALCOLICA
Introduo:
O etanol uma substncia que possui uma rpida absoro por
difuso. 2-10% do absorvido eliminado inalterado por pulmes e rins,
enquanto a maior parte metabolizada no fgado em acetaldedo.
Est relacionado a diversas formas de leso, entre as principais
destacam-se a esteatose (90% dos casos), hepatite (30%) e cirrose (20%).
Responde por cerca de 40-80% das causas de cirrose nos pases ocidentais.
Outros incluem a esclerose perivenular induo ao hepatocarcinoma.
Porm, no porque o paciente etilista pesado que ele desenvolver
doena heptica! A maioria no desenvolve!
A doena heptica alcolica comumente se associa com outras
situaes, como pancreatopatias crnicas, infeco pelo HBV/ HCV e
carcinoma primrio de fgado.
Oxidao do Etanol:
-GeneralidadesO etanol sofre duas fases de oxidao no fgado. Primeiramente,
sofre ao da enzima lcool Desidrogenase (ADH), que est no citosol, e
do Sistema Microssomal de Oxidao do Etanol, que envolve protenas do
citocromo P-450. Estas aes o transformaro em acetaldedo.
O acetaldedo sofre ento ao de outra enzima, a Aldedo
Desidrogenase (ALDH), que est localizada na mitocndria,
transformando-o em acetato.
As mulheres possuem uma atividade diferente da ADH e por isso
desenvolvem doena mais precocemente e com doses menores de lcool.
Orientais possuem deficincia da ALDH, sendo este um fator-antialcolismo
(sentem o efeito do lcool mais rpido, tendendo a beberem menos). A
ADLH a enzima que inibida no tratamento com dissulfarim (Antabuse).

-MEOS:Sistema Microssomal de Oxidao do Etanol o sistema que envolve as protenas do citocromo P-450,
consumindo NADPH2 e oxignio, produzindo assim gua. Infelizmente
acaba tambm produzindo espcies reativas de oxignio, aumentando asism
o stress oxidativo no fgado. Cerca de 10-20% do etanol ingerido passa por
este sistema, que indutvel pelo aloccolismo crnico, ou seja, quanto mais
a pessoa bebe, maior atividade do MEOS e conseqente maior stress
oxidativo.
Conseqncias da Metabolizao:
-Efeitos Txicos do AcetaldedoO acetaldedo altera o potencial de reduo-oxidao intracelular,
induzindo assim disfuno mitocondrial e dano na parede celular.
Tambm causa reteno de gua e protenas e dano imunolgico, induzindo
auto-anticorpos. Alm disso, ativa diretamente as Clulas de Ito, indutoras
da cirrose heptica.
-Consequencias do Aumento da NADHPara desempenhar seu papel, a enzima ADH transforma NAD em
NADH, que possui certos efeitos no fgado. Ele induz o acmulo de
triglicerdeos no fgado, levando a esteatose, e inibe a neoglicognese
heptica, causando hipoglicemia.
Alm disso, diminui a excreo renal de cido rico (contribuindo
para gota), aumenta a sntese de colgeno heptico (favorecendo a fibrose
do rgo) e diminui a concentrao de glutationa, um antioxidante natural
(favorecendo ainda mais o stress oxidativo).

-Resumindo-

H supercrescimento bacteriano intestinal, aumentando assim a taxa

de toxinas no sangue. Estas ativam diretamente as clulas de Kupffer.
Fatores de Risco para Desenvolver Doena Heptica Alcolica:
Quantidade de etanol ingerida e tempo de ingesto:
o 40-80g por dia para homens por 10 anos
o 20-40g por dia para mulheres por 10 anos
Dano heptico inicial (esclerose peri-venular)
Sexo feminino
Fator gentico
Desnutrio
1 grama de lcool possui muitas calorias. Porm uma caloria vazia,
pois no possui nenhuma outro nutriente. O alcoolista para ento de se
alimentar adequadamente por se sentir saciado e comea a ter dficits
nutricionais.
Esteatose Heptica:

 assintomtica ou se manifesta com dor no hipocndrio direito. Ao

exame fsico podemos notar hepatomegalia dolorosa com diminuio de
sua consistncia (fgado fica mais amolecido). Os exames so normais ou
com discreta alterao nos nveis das enzimas hepticas e fosfatase
alcalina. Gama-GT normalmente est elevada. Possui bom prognstico, j
que o quadro reversvel com a abstinncia.
Hepatite Alcolica:
-IntroduoA hepatite alcolica pode ser manifestar de forma leve, moderada ou
grave. A forma leve assintomtica e possui apenas aumento das enzimas
hepticas. A forma moderada se manifesta com fadiga, anorexia,
hepatomegalia dolorosa e, por vezes, febre. A forma grave se manifesta
como insuficincia heptica, havendo febre, ictericia, nuseas, vmitos,
spiders, encefalopatia, ascite e distrbios da coagulao. Com abstinncia
pode tanto regredir vagarosamente quanto evoluir para cirrose.
-LaboratrioH aumento das transaminases, sendo que a TGO fica duas vezes
maior que a TGP (diferentemente das hepatites virais), aumento da
fosfatase alcalina e leucocitose. Marcadores de gravidade influem aumento
do TP, bilirrubinas aumentadas, aumento de creatinina e plaquetopenia. A
bipsia evidencia balonizao, Corpsculos de Mallory e
presena de
infiltrado neutroflico no parnquima.
-TratamentoDeve-se tratar a causa desencadeante, corrigir a vitamina K e outras
vitaminas. Pode-se usar a Frmula de Madre, que funciona como ndice
discriminativo: (4,6+TP) X Bilirrubina Total; se for maior que 32 temos um
mau prognstico.
Em casos de doena grave sem sangramento podem ser usados
corticides como a metilpredinisolona. Um inibidor de TNF, a
pentoxifilina, tambm pode ser usada.
Cirrose Heptica:
A cirrose induzida pelo lcool pode estabelecer-se sem um estgio
prvio de hepatite alcolica, lembrando qualquer doena heptica em
estgio final. Caracteristicamente a esplenomegalia no proeminente e
hipertenso portal e sangramento so comuns.

DOENA HEPTICA GORDUROSA NO-ALCOLICA

Introduo:
A doena heptica gordurosa no-alcolica (DHGNA) possui amplo
espectro, incluindo a esteatose no causada pelo lcool e a esteato-hepatite
(tambm chamada de NASH), com ou sem fibrose ou cirrose. doena de
alta prevalncia, acometendo cerca de 10-25% da populao geral.
Para dizermos que estamos diante de uma DHGNA temos que
excluir causas secundrias, como infeco pelo HCV, HIV e uso de drogas,
e tambm afastar o abuso crnico de lcool (mais de 20g por dia em
mulheres e 30g por dia em homens).
Fatores de Risco:
Obesidade (IMC>30)
DM
Dislipidemia:
hipertrigliceridemia
hipercolesterolemia
HAS

(mais

importante)

-DHGNA, Obesidade e Sndrome MetablicaPossui prevalncia que varia de 57-74% em obesos e 50% em
diabticos. Porm, todos os grandes obesos que so diabticos possuem
esteatose, 50% possuem esteato-hepatite e 20% cirrose. assim a causa
mais comum de hepatopatia crnica relacionada obesidade, DM e
sndrome metablica. portanto considerada a faceta heptica da sndrome
metablica.
Apenas relembrando, a sndrome metablica definida como 3 ou
mais fatores dos seguintes:
Circunferncia abdominal maior que 102cm em homens e 88cm em
mulheres
TG> 150mg/dL
HDL colesterol <40 em homens e <50 em mulheres
PA maior ou igual a 130/85mmHg
Glicemia de jejum maior ou igual a 110mg/dL
Esteatose Heptica:

Definida como o acmulo de lipdeos (principalmente triglicerdeos)

em mais de 5% do peso do fgado. Possui como causas a obesidade, lcool,
DM, HCV, hipertrigliceridemia e algumas drogas, como a amiodarona. O
diagnstico por imagem pode ser feito com:
US: aumento difuso da ecogenicidade, atenuao do feixe sonoro e
apagamento dos vasos hepticos
TC: aspecto hipodenso do fgado em relao ao bao e vasos bem
visveis, quando contrastados
RNM: o melhor exame para se definir a esteatose
Elastografia (Fibroscan): avalia o grau de fibrose causado pela
esteatose
Esteato-Hepatite (NASH):
-IntroduoNASH acontece quando a esteatose causa um processo inflamatrio
lobular. Causa hepatomegalia e alteraes das transaminases, com
AST/ALT menor que 1. O nico exame que pode diferenciar NASH da
esteatose pura a bipsia heptica. 10-50% destes pacientes possuem risco
para desenvolvimento de fibrose e, destes, 10% desenvolvero cirrose.
-PatogneseA resistncia insulina seria o primeiro insulto causado no fgado.
Isto levaria a um aumento de cidos graxos no fgado devido a superao
da ao dos contra-reguladores, causando esteatose. O aumento da
oxidao dos cidos graxos libera mais radicais livres, causando dano
mitocondrial e induzindo resposta inflamatria, com liberao de TNF,
indutor de fibrose. Isto causa NASH, que cronicamente leva a fibrose e
cirrose.
-Preditores de Fibrose Intensa Idade maior que 45 anos
Obesidade
TGO / TGP > 1
DM 2
Tratamento da DHGNA:
O objetivo do tratamento eliminar ou reduzir a esteatose e a
inflamao, impedindo a progresso para fibrose. Para isso devem ser
implementadas medidas gerais como perda gradual de peso (10% do peso

basal), exerccios fsicos (mnimo de 30 minutos por dia) e dieta

hipocalrica e pobre em gorduras saturadas.
Podem ainda serem usados antioxidantes (N-acetilcistena, betana e
SAMES-adenosil-L-metionina, que aumenta a concentrao de glutation,
o principal aceptor de radicais livres do fgado) e sensibilizadores de
insulina (glitazonas e metformina).
PANCREATITE CRNICA
O Pncreas:
O pncreas um rgo retroperitoneal com duas funes: tanto
uma glndula excrina quanto endcrina. Sua poro endcrina composto
pelas ilhotas pancreticas, correspondendo a apenas 1% de seu volume
total. J a poro excrina possui acinos e ductos, responsveis por um
secreo hidroelstica (bicarbonato), estimulada pela secretina, e uma
secreo enzimtica, estimulada pela colicistoquinina. Estas enzimas so
liberadas na forma de zimognio para o rgo no se auto-digerir.
Introduo Pancreatite Crnica:
A pancreatite crnica uma doena fibrosante, progressiva e
irreversvel (a aguda reverte). Possui diversas causas, porm no Brasil, 99%
das causas so por lcool. Porm, no basta ser etilista pesado: o paciente
precisa de predisposio gentica, explicando, assim como no caso da
cirrose, o fato de ser uma minoria os etilistas que desenvolvem pancreatite
crnica. Primeiramente falha a poro excrina, para depois haver
problemas na funo endcrina do rgo.
uma doena com mortalidade de 50% em 20-25 anos aps o
diagnstico e tem 3-4% de risco para evoluir para carcinoma de pncreas, o
principal diagnstico diferencial da pancreatite crnica, sendo por vezes
muito difcil de ser realizado.
Classificaes:
-Classificao de MarselhaClassifica a etiologia da pancreatite. Pode ser por calcificao,
obstrutiva ou inflamatria. No Brasil, a principal por calcificao, sendo
as outras muito raras.
-Classificao TIGARO um anagrama que classifica a etiologia da pancreatite:
Txica/ metablica a principal causa metablica o lcool e a
principal metablica o hiperparatireoidismo, que gera hipercalcemia
e calcificao do rgo.

Idioptica
Gentica
Autoimune
Recorrente: ocorre ps-pancreatite aguda grave
Obstrutiva: trauma, tumor ou pncreas divisium. O pncreas
divisium uma anomalia congnita onde o Ducto de Wirsung
drenado pela papila menor, ao invs da papila maior; 5% destes
pacientes tero pancreatite crnica, apesar de alguns pacientes
acharem que esta doena est associada na verdade com a pancreatite
aguda.

Patologia das Pancreatites Segundo a Classificao de Marselha:

-CalcificaoCausa mais comum. Causa litase antes de pancreatite. Pode ser por
lcool (principalmente), hereditria, idioptica ou nutricional.
-Obstrutiva-InflamatriaMuito rara.
-Outras EtiologiasAuto-imune, parasitria (ovo de schistossoma), por radioterapia,
hereditria (aumenta muito a chance de cncer de pncreas) e fibrose
cstica (o suco pancretico fica mais viscoso e obstrui o ducto).
Teorias:
-Teoria da Obstruo DuctalA mudana da composio fsico qumica do suco pancretico
levaria obstruo. O stress oxidativo decorrente lesaria o parnquima.
-SAPEPrimeiro ocorreria um episdio de pancreatite aguda que se tornaria
uma crnica.
Quadro Clnico:
O quadro clnico clssico composto pela trade de dor abdominal
desesperadora, DM e esteatorria. Alm disso o paciente tem uma perda
ponderal muito importante, sendo por este motivo a causa de cncer ser o
diagnstico diferencial mais importnate.

Devemos lembrar que a esteatorria, que causada por uma

sndrome absortiva tardia, pois o rgo possui grande reserva funcional.
Durante muitos anos a dor pode passar o paciente est piorando! Esta
comeando a haver leso de nervos!
Ao exame fsico o paciente pode apresentar ictercia (inflamao e
edema comprimem o coldoco) e hepatopatia. A endoscopia pode mostrar
varizes de fundo gstrico sem varizes de esfago (o processo inflamatrio
comprime a veia esplnica).
Diagnstico:
A insuficincia do pncreas excrino pode ser pesquisada com a
gordura fecal, D-xilose, pesquisa da elastase fecal (que estar diminuda em
casos de insuficincia pancretica severa) e teste da secretina. O teste da
secretina feito com uma tubagem pancretica estimula
pncreascolho o lquido. Ele evidenciar o bicarbonato baixo. Este o
teste que mostra alteraes mais precocemente (ele positivo enquanto os
exames de imagem ainda no mostram alteraes), porm mais usado
para fins acadmicos.
Gordura Fecal Qualitativa: Colorao com Sudan III. o que temos
no HCSVP.
Gordura Fecal Quantitativa: Paciente tem que comer uma dieta com
100g de gordura por dia, durante 6 dias, e depois coletar todas as
fezes por 3 dias.
o Normal: 6-7g/dia
o Esteatorria> 7g/dia
Elastase Fecal: sensvel e especfico para insuficincia pancretica
D-Xilose (tambm tem no HCSVP): uma pentose que absorvida no
intestino por difuso passiva e sai depois na urina. Observa, portanto
a integridade absortiva da mucosa. Fao o teste junto com o Sudan
III para saber se a doena pancretica ou intestinal:
o D-Xilose normal e Sudan III acima do normal: doena
pancretica. Fao ento US e TC para ver o pncreas.
o D-Xilose diminuda e Sudan III acima do normal: doena
intestinal. Fao ento o Trnsito Intestinal (principalmente) e
bipsia de intestino delgado.
O melhor exame para a pancreatite crnica a TC de abdome (gases
intestinais no permitem que o US veja o retroperitnio), principalmente
para se fazer o diagnstico diferencial entre carcinoma e a pancreatite. Seus
efeitos negativos incluem a quantidade de radiao, a necessidade de
contraste e o custo.

A RNM pode funcionar como screening antes da CPRE. O US

endoscpico o mais recente dos exames, porm no tem no SUS.
-Algoritmo para Diagnstico das Diarrias Crnicas Altas Parasitolgico de Fezes:
o Positivo infeco
o Negativo:
D-Xilose Normal sem Esteatorria:
Doena funcional, doena sistmica, drogas ou
intolerncia dissacardeos
D-Xilose Normal com Esteatorria:
Gastropatia, pancreatopatia, hepatopatia, doena
de vias biliares ou de leo terminal
D-Xilose alterada com Esteatorria:
Celaca, Whipple ou abetaproteinemia
Complicaes:
As 3 principais complicaes so o pseudocisto (Brasil o campeo
no mundo; devo pensar sempre que houver dor persistnete), ictercia
(reversvel se a causa for edema) e derrames cavitrios.
Tratamento:
A administrao de enzimas pancreticas fariam um retrocontrole
negativo, inibindo a secreo pancretica. Porm no funciona tanto
na prtica.
Devem ser usados triglicerdeos de cadeia mdia ou curta, que
possuem absoro direta (ex: leo de babau) os TG de cadeia
longa dependem da ao das lipases
Tenho que dar lpase para o resto da vida do paciente. No est
respondendo? Ela deve estar sendo inativada pelo pH
gstricoassociar inibidor da bomba de prtons
A cirurgia depende do tamanho do ducto de Wirsung (denervao a
ltima escolha). A Cirurgia de Puestou a pancreatojejunostomia.
HIPERTENSO PORTAL ASPECTOS CLNICOS
Ascite:
-Introduo-

Ascite pode ser definida como o acmulo patolgico de lquido na

cavidade abdominal. um quadro muito importante, pois cerca de 50% dos
cirrticos apresentaro ascite em 10 anos e dos que desenvolvem, metade
morrer em 2 anos. 80% dos casos ocorrem por hipertenso portal devido a
cirrose heptica.
-EtiologiaA ascite pode surgir em pacientes com o peritnio normal ou com o
peritnio alterado. Ascite com peritnio normal ocorre na hipertenso porta
(hepatopatias crnicas, metstases hepticas) ou na congesto passiva do
fgado (insuficincia cardaca, Sndrome de Budd-Chiari). J ascite por
alterao peritoneal ocorre em casos de cncer ou infco (sendo as
principais: tuberculose e fungos).
Sndrome Hepatorrenal:
-ConceitoA sndrome hepatorrenal uma insuficincia renal funcional (no
existe alterao anatmica) no contexto de uma hepatopatia grave (o
problema, portanto o fgado).
-ClassificaoA sndrome hepatorrenal pode ser classificada em dois tipos:
Tipo I: onde ocorre perda da funo renal rapidamente progressiva
(poucos dias ou semanas)
Tipo II: sem evoluo rpida para a insuficincia renal
-FisiopatogeniaA grave hipertenso portal levaria uma vasodilatao esplncnica
acentuada. Isto estimularia sistema de vascoconstrictores, causando
vasoconstrico renal importantssima, com queda violenta do ritmo de
filtrao glomerular, levando primariamente sndrome hepatorenal do tipo
2. Caso haja outros fatores envolvidos, como hemorragia digestiva alta ou
peritonite bacteriana espontnea, o paciente evoluiria desfavoravelmente
para sndrome hepatorrenal tipo 1. A sndrome se manifesta com oligria,
aumento da creatinina e diminuio do sdio srico e urinrio.
Se fossemos colocar em uma linha do tempo as alteraes da cirrose
referentes sndrome hepatorrenal, teramos:
Circulao hiperdinmicareteno de sdioativao do sistema
nervoso simptico e do sistema renina angiotensina aldosteronaaumento
do ADH e hiponatremiasndrome hepatorrenal tipo 2sndrome
hepatorrenal tipo 1.

-DiagnsticoPara diagnosticar a sndrome hepatorrenal devemos excluir outras

causas de insuficincia renal. Sendo assim, devemos ter:
Ausncia de depleo intravascular, uso de drogas nefrotxicas e
infeco bacteriana concomitante.
Ausncia de melhora na funo renal aps expanso do volume
plasmtico
Ausncia de evidencia ecogrfica de uropatia obstrutiva e doena
parenquimatosa renal
Peritonite Bacteriana Espontnea (PBE):
-ConceitoA peritonite bacteriana espontnea (PBE) ou primria uma infeco
do lquido asctico na ausncia de qualquer outro foco abdominal em
hepatopatas crnicos. Se houver outro foco, chamamos de peritonite
bacteriana secundria (por exemplo, nos casos de ala perfurada).
Em hepatopatas crnicos, possui prevalncia de 10-30% com 70% de
recidiva em um ano. Os principais germes envolvidos (70% dos casos) so
gram negativos aerbios, sendo que 90% das culturas so
monomicrobianas para E. coli (se for polimicrobiana j tenho que pensar
em peritonite secundria).
-FisiopatogeniaH inicialmente translocao bacteriana das alas intestinais para
linfonodos mesentricos, o que pode gerar uma bacteremia transitria. Caso
o paciente seja imunodeficiente ou apresente outro problema, esta
bacteremia pode se tornar permanente e gerar a bacterioascite (colonizao
do lquido asctico), que pode ou no evoluir para infeco. Se o paciente
tiver um bom nvel de protenas, o processo se resolve, se no ele evolui
para PBE.
-Quadro ClnicoA trade clssica da PBE ascite (sem ascite a PBE no se forma),
febre (que pode no estar presente) e dor abdominal, acarretando cerca de
50% de mortalidade (principalmente quando associada com insuficincia
rena, condio que aumenta esta taxa) sendo por isso uma indicao para
transplante heptico.
Se na anlise do lquido asctico encontrarmos mais de 250
polimorfonucleares temos suspeita de PBE; se este nmero for maior que
500 o diagnstico j altamente provvel.
-Fatores Predisponentes-

Hepatopatia grave (Child C), baixa concentrao de protenas no

lquido asctico, hemorragia gastrointestinal (bactria cresce mais
facilmente), cateteres, sondagem e episdio anterior de PBE.
-Diagnstico Diferencial: Peritonite Bacteriana SecundriaO principal diagnstico diferencial da PBE a peritonite bacteriana
secundria (responsvel por 15% dos casos de peritonite), que ocorre
normalmente por perfurao de vscera ou pela presena de abscesso
intracavitrio. O lquidos asctico aprensenta mais de 10.000 clulas por
milmetro cbico, mais de 250 polimorfonucleares/ mL e cultura
polimicrobiana.
-Padres do Lquido Asctico em InfecesExistem 4 variantes de alteraes do lquido asctico:
PBE: mais de 250 PMN e cultura positiva monomicrobiana
Ascite Neutroctica: mais de 250 PMN e cultura negativa
Bacterioascite: menos de 250 PMN e cultura positiva microbiana
Peritonite Secundria: mais de 250 PMN e cultura positiva
polimicrobiana
-Conduta na BacterioasciteFrente bacterioascite posse levantar a dvida se o quadro
transitrio ou no; posso ento deixar para repuncionar em 48 horas para
olhar a evoluo ou j tratar.
-Tratamento da PBEO antibitico de escolha para a PBE so as cefolosporinas (no pode
ser usada a primeira gerao!), como cefatoxime ou ceftrixone,
amoxacilina+clavulanato, ou quinolonas; todas para atingir os bacilos gram
negativos. Alm disso, deve-se administrar albumina na dose de 1g/Kg no
primeiro dia e 0,5g/Kg nas prximas 48 horas (ajuda a prevenir a
insuficincia renal).
Aps hemorragia digestiva ou ascite com protenas menor que 1g/dL
posso realizar a profilaxia primria com norfloxacino. Aps um quadro de
PBE devo realizar a profilaxia secundria (diminui a recorrnce de 70%
para 20%) com nor ou ciprofloxacino durante 1 ano.
LITASE VESICULAR
Classificao dos Clculos Biliares:

Colesterol

Pigmentar
Negro

Pigmentar
Marrom

Localizao

Vescula

Vescula

90% ductos
10% vescula

Nmero

nico
mltiplos

Tamanho

Varivel

< 1cm

varivel

Cor

Varivel

Preto

marrom

Consistncia

Dura

Dura

Mole

Associao
clnica

Hiperssecreo
Aumento
biliar
de produo
colesterol
bilirrubina
reduo
motilidade
vescula

Radiodensidade

10-15%
radiopacos

ou Quase sempre nico

mltiplos
mltiplos

Obstruo
de infeco biliar
e

e
ou

da

70% radiopacos

100%
radiotransparentes

Fatores de Risco:
Hereditariedade, idade, sexo feminino, uso de hormnios
(principalmente estrognios), gestao, obesidade, perda rpida de peso,
doena/ resseco/ derivao ileal, vagotomia troncular, alimentao
parenteral total, cirrose heptica (pigmentares ocorrem por destruio de
hemcias no hiperesplenismo), DM, medicamentos (clofibrato tratamento
das hiperlipidemias e ceftriaxone), lcool, dieta hipercalrica,
hiperlipidemia, hemlise crnica e fibrose cstica.
Patogenia:
3 fatores so importantes para a formao de clculso biliares:
alterao na composio da bile (bile litognica), formao de cristais e
hipomotilidade da vescula biliar.
-Formao da Bile Litognica-

A alterao bsica o aumento de colesterol (clculos de colesterol)

ou de bilirrubinato de clcio (clculos pigmentares) acima da solubilidade
da bile (bile supersaturada ou litognica).
Quadro Clnico:
A maioria dos pacientes assintomtica. Dos que apresentam clnica,
o sintoma mais freqente a clica biliar, que uma falsa clica (pois
contnua e no intermitente). A dor se caracteriza por aparecimento rpido,
forte intensidade, que varia de 30 minutos a horas. Se a dor superar 6-8
horas deve-se pensar nas complicaes (colecistite aguda ou pancreatite).
Localiza-se no hipocndrio direito ou epigastro e pode se irradiar para
dorso. Acompanha-se de nuseas e vmitos. Alguns pacientes apresentam
sintomas inespecficos, como desconforto abdominal, intolerncia a
alimentos gordurosos, flatulncias, eructaes e dispepsia. No causa
ictercia pois a via biliar principal esta livre.
Alguns pacientes com clica de biliar de repetio podem apresentar
fibrose da vescula, causando reduo de suas dimenses, espessamento da
parede (vescula biliar escleroatrfica) e seios de Rokitansky-Aschoff
(divertculos intramurais).
Diagnstico:
Suspeitado pelo quadro clnico e confirmado pelo US. Os 3 critrios
mais usados no US para diagnstico so:
Massa hiperecognica (litase)
Sombra acstica posterior
Movimento da massa hiperecognica quando o paciente muda de
posio
Tratamento:
O procedimento de escolha a colecistectomia, indicada para
pacientes com um ou mais episdios de clica biliar, exceto para os com
alto risco cirrgico. As complicaes da cirurgia envolvem: fstula biliar
(principal), leso da via biliar principal, hemorragia, perfurao da
vescula, clculos deixados na cavidade e na parede abdominal.
COLECISTITE AGUDA CALCULOSA
Introduo:
Colecistite a doena inflamatria da vescula biliar, onde em 9095% dos casos h colelitase associada. Cerca de 20-30% dos pacientes

com colelitase desenvolvero colecistite aguda, geralmente aps surtos de

clica biliar. A doena mais comum em mulheres caucasianas entre a
quarta e a oitava dcada de vida, normalmente multparas.
Patogenia:
A condio que gera a colecistite a obstruo do ducto cstico por
impactao de um clculo no ducto cstico ou no infundbulo da vescula
biliar (a chamada Bolsa de Hartmann neste caso a obstruo
secundria). A obstruo do ducto causa uma sequencia de eventos:
aumento da presso intraluminal da vescula, obstruo linftica e venosa,
edema, isquemia, ulcerao e ento infeco bacteriana secundria, que
pode evoluir para empiema ou gangrena. Isto se pode seguir de perfurao
da vescula, resultando em abscesso localizado ou peritonite generalizada.
Podemos perceber que a inflamao inicial, portanto qumica e no
bacteriana, porm esta que implica as complicaes. O aumento da
presso intraluminal faz com que a mucosa da vescula libere fosfolipases,
que convertem a lectina da bile em lisolectina, que txica.
A presena de bactrias na bile ocorre entre 40-60% dos casos, sendo
os germes mais encontrados, na ordem de freqncia, E.coli, Klebisiella
aerogenes, Streptococcus faecalis, Proteus sp e Clostridium sp.
Quadro Clnico:
-Forma ClssicaDor no quadrante superior do abdome (que ao contrrio da clica
biliar, persiste por mais de 6 horas) irradiada para dorso (pelos nervos
esplncnicos), anorexia, nusea e vmitos. A maioria dos pacientes
apresenta histria de clica biliar (colelitase) anterior.
Ao exame fsico h dor na palpao do quadrante superior direito
com defesa da parede e, em mais de metade dos casos, o Sinal de Murphy
(parada brusca da inspirao quando da palpao profunda do quadrante
superior direito) est presente. O paciente pode estar afebril ou com
temperaturas que no superem 38,5 graus (mais que isso devemos pensar
em gangrena ou perfurao). Massa palpvel e leo adinmico tambm so
comuns.
A ictercia ocorre em apenas 20% dos casos, e devido a inflamao
contgua das bias biliares causando estase ou pela compresso da via
principal pela vescula distendida.
-Forma EnfisematosaEsta uma forma especial de colelitase que causada por
anaerbios, especialmente as bactrias do gnero clostridium. Caracteriza-

se pela presena de gs no lmen ou na parede da vescula biliar. O quadro

clnico de uma colecistite grave, e o diagnstico definido pela evidencia
de gs na vescula no Rx simples de abdome, US ou TC. Apresenta
evoluo rpida para gangrena e sepse e possui predileo por pacientes
diabticos.
Diagnstico:
-Laboratrio Leucocitose discreta com desvio esquerda (acima de 15000 j
devemos pensar em gangrena ou eprfurao)
Elevaes discretas de fosfatase alcalina, bilirrubinas e TGO (AST)
Bilirrubina total maior que 4 devemos pensar em associao de
coledocolitase ou obstruo do ducto heptico comum por um
clculo impactado no infundbulo (Sndrome de Mirizzi)
Amilase srica pode estar elevada
-Rx Simples de AbdomeImportante para excluir outros diagnsticos. Lembrar que apenas 1015% dos clculso vesiculares so radiopacos.
-USExame de escolha. O achado mais comum e que sugere inflamao
o espessamento da parede (mais que 4mm).
Evoluo:
85% dos no operados evolui bem com resoluo em poucos dias ou
semanas. Porm a maioria destes apresenta novos surtos de colecistite
aguda ou clica biliar em poucos meses. Os outros 15% dos no operados
evoluem para as complicaes: gangrena (a mais freqente; ocorrendo mais
no fundo da vescula), perfurao ou empiema. O grupo de risco para as
complicaes so: idosos, pacientes com DM, com doena vascular
sistmica e imunossuprimidos.
Diagnstico Diferencial:
Processos inflamatrios intra-abdominais como gastrite, pancreatite,
pielonferite, clculso renais, abscesso heptico, diverticulite, hrnia de
hiato e hepatite. Alm disso, tambm temos salpingite, Sndrome de FitzHugh-Curtis, cistos ovarianos, tumores e traumatismos.
Tratamento:

Colecistectomia precoce (1-3 dias depois do incio do surto agudo da

doena) ou de emergncia naqueles onde h suspeita de complicaes.
Inicalmente deve-se adminsitrar lquidos endovenosso, analgsico e indicar
jejum. A via de acesso deve ser a videolaparscopia.
COLEDOCOLITASE
Etiologia e Patogenia:
A causa mais comum de litase da via biliar principal
(coledocolitase) a passagem de um clculo da vescula atravs do ducto
cstico para o coldoco (coledocolitase secundria). Ocorre em 10% dos
pacientes com litase da vescula biliar. Mais raramente o clculo pode se
formar na prpria via biliar (coledocolitase primria), que pode ocorrer por
estenose da via biliar principal ou da Papila de Vater, cistos biliares
(Doena de Caroli; cistos congnitas) e presena de corpos estranhos nos
ductos, como fios de sutura inabsorviveis ou vermes (Ascaris lumbricides
e Clornoquis sinensis).
Quadro Clnico:
Pode ser assintomtica ou se manifestar com clica biliar, ictrica
obstrutiva, colangite aguda e pancreatite aguda. Complicaes como
cirrose heptica biliar e abscesso heptico podem ocorrer.
Diagnstico:
Feito por histria, exame fsico e US. Outras formas de investigao,
como colangioressonncia, colangiografia transparieto-heptica e
colangiopancreatografia retrgrada, podem ser usadas.
Tratamento:
O tratamento depende de o paciente ter ou no vescula biliar.
Pacientes sem vescula devem ser submetidos colecistectomia com
explorao da via biliar principal. Pacientes sem vescula so submetidos
colangiopancreatografia endoscpica retrgrada (realiza-se a papilotomia).
COLANGITES
Introduo:
Colangite uma infeco bacteriana dos ductos biliares. As bactrias
podem estar presentes no sistema biliar sem causar infeco (bacteriobilia);

o desenvolvimento da colangite requer uma alterao biliar adicional,

normalmente uma obstruo devido a clculos, estenose ou neoplasia.
Etiologia:
A colangite ocorre na presena de uma obstruo do sistema biliar
que permite proliferao bacteriana e infeco biliar. Alm de clculos, a
obstruo pode ocorrer aps procedimentos diagnsticos, como
colangiopancreatografia endoscpica retrgrada. Os microrganismos mais
isolados so em ordem: E. coli, Klebsiella e Streptococcus faecalis, sendo a
infeco normalmente polimicrobiana.
Quadro Clnico:
A apresentao clssica da colangite a Trade de Charcot, composta
de dor abdominal, ictercia e febre com calafrios intermitentes. Em casos
graves pode, somado trade, ocorrer choque e depresso do SNC,
definindo a Pntade de Reynolds.
Diagnstico:
Leucocitose com desvio a esquerda, bilirrubina total maior que 3,5,
aumento de fosfatase alcalina, ALT, AST e s vezes de uria. Exames de
imagem podem ser US, TC, colangioressonncia e colangiografia.
Tratamento:
O tratamento inicial deve ser realizado com correo de distrbios
hidroeletrolticos e metablicos e adminsitrao de antibiticos. O esquema
incial mais usado: cefalosporina de terceira gerao (ceftriaxone,
cefotaxima, ceftazidima) ou quarta (cefepime) + metronidazol. A amioria
dos pacientes responde ao tratamento clnico. Se no houver resposta,
deve-se realizar desobstruo e drenagem, que pode ser por via percutnea
ou endoscpica. Se o quadro for muito grave, realiza-se uma cirurgia de
emergncia que envolve coledocotomia com insero de um dreno de Kehr
de grande calibre para remover o pus (opes: colecistectomia com
explorao da via biliar comum seguida de insero do dreno Kehr,
coledocoduodenostomia ou coledocojejunostomia).
Complicao:

A complicao mais grave o abscesso heptico, sendo a colangite

sua a causa mais comum. Eles so tratados por drenagem percutnea ou
cirurgia. Outra complicao IRA oligrica.

FSTULA BILIAR E LEO BILIAR

I-) Fstula Biliar:
-ConceitoFstula biliar uma comunicao anormal da rvore biliar com o
exterior (fstula biliar externa ou biliocutnea) ou com algum rgo interno
(fstula biliar interna). Ambas podem ser congnitas (raro) ou adquiridas
(espontnea ou traumticacirrgica). Em diante, apenas tpicos sobre a
fstula biliar interna.
-Etiologia90% das espontneas so decorrentes de litase biliar e 6% de doena
ulcerosa pptica. O restante ocorre por neoplasia de vescula, vias biliares,
estomago e pncreas. Com relao traumtica, ocorre em 1-2% dos
pacientes submetidos colecistectomia.
-ClassificaoEm ordem de freqncia, as fstulas mais encontradas so:
colecistoduodenal (80%), colecistoclica (10%), colecistogstrica (4%),
colecistocoledociana (3%), coledocoduodenal (3%) e brnquica (1%).
Merece destaque a Sndrome de Mirizzi, caracterizada pela
compresso do hepatocoldoco por um clculo impactado no infundbulo
da vescula ou no ducto cstico, e que em sua evoluo pode causar uma
eroso para o interior do hepatocoldoco, estabelecendo uma fstula
interna.
-PatogeniaNormalmente ocorrem aps episdio de colecistite aguda, que
determina aderncia as estruturas adjacentes da vescula. As fstulas
coledocoduodenais ocorrem em 80% dos casos por perfurao de lcera
duodenal.
-Quadro ClnicoA maioria das fstulas assintomtica. Fstulas para o clon podem
causar diarria; para o duodeno a passagem de clculos grandes pode

causar obstruo intestinal (leo biliar) ou obstculo ao esvaziamento

gstrico (Sndrome de Bouveret).
-DiagnsticoRx simples de abdome apresenta ar nas vias biliares (pneumobilia)
em um tero dos pacientes. Porm, necessrio estudos que definam a
fitula. Para isso podem ser usados o EED ou enema opaco (dependendo do
local da fstula), colangio endoscpica retrgrada ou cintilografia.
-TratamentoInicia-se com controle da infeco, dos distrbios hidroeletroliticos e
nutricionais associados. Nas fstulas que envolvem a vescula, realiza-se
colecistectomia e fechamento da vscera envolvida.
II-) leo Biliar:
-ConceitoObstruo mecnica do delgado devido a um clculo que passou ara
a luz intestinal atravs de uma fstula biliar interna. A obstruo pode
ocorrer em qualquer segmento do intestino que no o leo.
-IncidnciaMenos de 3% das obstrues biliares so por clculos biliares, mas
nos pacientes com mais de 65 anos este valor chega em 25%! O leo biliar
ocorre em 0,4-1,5% do pacientes com litase vesicular e em 6-14% dos
portadores de fstula bilioentricas.
-Quadro ClnicoHistria pregressa de clica biliar e crises de colecistite aguda. Aps
24-48 horas da crise, surge quadro sugestivo de obstruo intestinal
mecnica (nuseas, vmitos, dor em clica periumbilical e distenso
abdominal).
-DiagnsticoPrincipalmente pelo quadro clnico. Rx simples mostra alas
intestinais distendidas com padro obstrutivo e pneumobilia. Us ruim pela
quantidade de gs nas alas.
-TratamentoTratamento dos distrbios associados e cirurgia. Pode-se realizar a
enterolitotomia com abordagem da doena biliar em segundo tempo ou
enterolitotomia com correo da fstula e doena biliar.

HIPERTENSO PORTAL: ASPECTOS CIRRGICOS

Hemorragia Digestiva Alta Tamponamento Esofgico:
-IntroduoQuando ocorre HDA, posso chamar um endoscopista para realizar
escleroterapia ou ligadura endoscpica. Porm, se no houver endoscopista
de planto, para controlar temporariamente a hemorragia por ruptura de
varizes esofagogstricas podemos utilizar o Balo de SengstakenBlackemore. Devemos lembrar-nos de no dar muito sangue pro paciente,
porque quanto mais der, mais ele sangrar (portanto devo mant-lo
hipovolmico). Devemos administrar vasopressina + nitratos e somatastina
para ajudar o tamponamento mecnico. O balo tampona tanto as varizes
esofgicas quanto as de fundo gstrico.
Este mtodo coibre a hemorragia em 75% dos pacientes, mas cerca
de 20-50% recorrem o episdio aps desinflarmos o balo.
-Como PassarPrimeiramente devemos insuflar o balo para ver se ele no est
obstrudo, ento esvazio bem. Clampeio ento o balo esofgico e o
gstrico, lubrifico bem e passo pela narina e ento incho os bales e depois
fixo na base do nariz (pode causar necrose).
O balo gstrico pode ficar insuflado de 48-72 horas e o esofgico de
24-36 horas, se no corremos risco de haver necrose. Se mesmo aps o
tamponamento continuamos ter sangramento pela sonda, a causa deste na
verdade uma lcera.
Tratamento Cirrgico:
-IntroduoPara preveno de sangramento recorrente por varizes em pacientes
com boa funo heptica (Child A e B) e hipertenso portal, o tratamento
de escolha so os shunts cirrgicos. Em estgio final, devemos ficar com o
transplante heptico (nica terapia efeitiva).
-Opes CirrgicasA anastomose porto-cava trmino-lateral raramente indicada pela
incidncia alta de encefalopatia crnica e ascite, alm de no descomprimir
a rede sinusoidal intra-heptica. Normaliza os nveis da presso portal, mas
piora vasodilatao perifrica e pulmonar.
A anastomose porto-cava ltero-lateral o mtodo preferencial na
maioria dos centros. Os sinusides so descomprimidos pelo fluxo
hepatofugal acima da anastomse e isso alivia ascite.