A RT I G O

DE

REVISO

Evitando a Sndrome de Realimentao

Avoiding Refeeding Syndrome
Evitando la Sndrome de Realimentacin
Carla Ribeiro Nogueira Franca, Carla Ribeiro Nogueira Franca, Ana Paula Moura da Silva

Resumo

Abstract

A Sndrome da Realimentao, se no prevenida, est associada a desordens hidroeletrolticas graves podendo ser letal. Ela se
d quando um indivduo de risco se realimenta, desencadeando
um consumo intracelular intenso de eletrlitos e minerais como
o potssio, o magnsio e o fsforo principalmente, resultando na
queda brusca dos nveis sricos desses nutrientes. A importncia
em se estudar a Sndrome de Realimentao se baseia, principalmente, em saber detectar os pacientes de risco para que se possa
tomar medidas preventivas frente necessidade de renutrir o
paciente. Os pacientes sob risco so aqueles que sofreram alguma privao alimentar longa ou aguda associada ou no a algum
estresse. Para a Sndrome de Realimentao ser evitada deve-se
tomar algumas medidas como: iniciar gradativamente o aporte
calrico e glicdico, corrigir desordens hidroeletrolticas, realizar
reposio de tiamina e monitorar os nveis sricos, principalmente,
fsforo, potssio e magnsio, repondo-os se necessrio. (Rev Bras
Nutr Clin 2006; 21(2):138-43)
UNITERMOS: sndrome de realimentao, desnutrio, hipofosfatemia, terapia nutricional, preveno.

The Refeeding Syndrome, if not prevented, is related to serious

hydroelectrolytic dysfunctions, becoming lethal. It occurs when
an individual under risk goes through the refeeding process,
causing an intense intracellular ingestion of electrolytes and
minerals such as potassium, magnesium and mainly phosphorus.
It all results in a heavy drop of these nutrients levels. The
importance of studying the Refeeding Syndrome basically lies on
knowing how to diagnose patients under the risk, so that cautions
deeds be done in order to reefed the patients. These patients are
those who have been through any kind of nourishment
deprivation, long or acute, associated to any period of stress. In
order to prevent the Refeeding Syndrome, some procedures should
be taken as: gradually initiate calorie and glucose ingestion,
correct hydroelectrolytic dysfunctions, re-start the thiamine input
and monitor the serical levels in case of a possible need of
phosphate, potassium and magnesium. (Rev Bras Nutr Clin
2006; 21(2):138-43)
K EYWORDS : refeeding syndrome, malnutrition, hypophosphatemia, nutrition therapy, prevention.

Resumen
El Sndrome de la realimentacin, si ningn previno, se asocia a los desrdenes los hidroeletrolticas serios y podran ser letales. Ella
se siente cuando un riesgo individual si el realimenta, desencadenando un consumo principalmente el intenso intracelular de electrlitos
y minerales como el potasio, el magnesio y el fsforo, produciendo el otoo abrupto del sricos de los niveles de esos nutritivos. La
importancia estudiando el Sndrome de realimentacin es basado, principalmente, sabiendo para descubrir a los pacientes de riesgo para
l enltela tomar mide el frente preventivo a la necesidad del renutrir el paciente. El paciente bajo el riesgo ellos estn aqullos que
sufrieron algunos anhelan o la privacin alimentaria afilada asoci o ningn el un poco de tensin. Para el Sndrome de realimentacin
ser evitados deben tomarse algunos medidos como: para empezar la contribucin calrica y glicdico gradualmente, corregir desordena
el hidroeletrolticas, lograr el reemplazo del tiamina y supervisar el sricos de los niveles, principalmente, el fsforo, el potasio y magnesio,
que los restauran si necesario. (Rev Bras Nutr Clin 2006; 21(2):138-43)
UNITRMINOS: sndrome de realimentacin, desnutricin, hipofosfatemia, terapia nutricional, prevencin.

1.Nutricionista de Terapia Nutricional do Hospital de Clnicas Alameda-RJ; Especialista em Nutrio Clnica pelo Centro de Ps Graduao So Camilo; Especialista em
Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Santa Casa de Misericrdia/RJ. 2.Nutricionista de Terapia Nutricional do Hospital Quinta Dor-RJ; Especialista em Nutrio
Hospitalar pelo Hospital de Clnicas da FM-USP; Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Santa Casa de Miseroicrdia/RJ. 3.Nutricionista de Terapia
Nutricional da Casa de Sade Nossa Senhora do Carmo-RJ; Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Santa Casa de Miseroicrdia/RJ.
Endereo para correspondncia: Carla Ribeiro Nogueira Franca - Av. 18 do Forte 138/101 Centro S. Gonalo R.J. Cep: 24460-005 E-mail: carlanut@ig.com.br
Submisso: 11 de maro de 2005
Aceito para publicao: 13 de dezembro de 2005
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Introduo
A Sndrome de Realimentao foi descrita pouco tempo aps a II Guerra Mundial em vtimas que mostraram
complicaes srias ou fatais em resposta s fontes escassas
de energia corporal, porm, sintomas desta Sndrome j
foram relatados em pessoas realimentadas em Roma aps o
cerco a Jerusalm.
Os pacientes malnutridos quando realimentados requerem cautela, pois a Terapia Nutricional agressiva objetivando a repleo de peso pode acarretar a Sndrome de
Realimentao. Quando no prevenida, esta condio pode
levar a graves alteraes hidroeletrolticas, podendo ser
letal.
de crucial importncia no manejo desta Sndrome,
detectar os pacientes de risco precocemente, para que se
possa preveni-la, evitando as alteraes inerentes esta
condio clnica.

Alteraes metablicas do jejum com e

sem estresse
A inanio a condio fisiolgica que ocorre quando
a ingesto de macronutrientes inadequada. Ela caracterizada pela diminuio do gasto de energia com utilizao
de fontes alternativas de combustvel e gasto protico diminudo1,2.
Jejum um estado de total privao energtica 2. A
inanio aguda ocorre entre as 24/72 horas de privao
diettica e promove o gasto das reservas de carboidratos
(glicose e glicognio), esgotando esta fonte aproximadamente em 24 horas. Aps, ocorrer a degradao protica
para prover aminocidos para fonte primria de energia e
fonte de nova glicose (gliconeognese) para os tecidos dependentes de glicose1,3. Na ausncia de estresse, este processo facilmente interrompido com a administrao de protena e/ou calorias ou ainda pela adaptao do prprio organismo3.
No jejum prolongado ocorrem alteraes adaptativas
que favorecem a mobilizao de gordura (liplise) e a reduo na degradao de protenas a um nvel baixo. O mecanismo para poupar protena reside no msculo, onde ocorre a diminuio da liberao de aminocidos, especialmente
alanina e glutamina. A cetose se desenvolve aps uma semana de jejum1,2,3.
O estmulo do estresse amplia, de certa forma, as alteraes metablicas observadas na inanio, em virtude do
aumento dos hormnios contra-reguladores que exarcebam
a gliconeognese, tais como as catecolaminas, cortisol e o
hormnio do crescimento1,4. Portanto, as caractersticas
metablicas e as necessidades nutricionais dos pacientes
hipermetablicos acometidos de trauma ou infeco so
consideravelmente diferentes daqueles dos pacientes desnutridos hipometablicos3.

Desnutrio energtico-protica
A desnutrio energtico-protico (DEP) ocorre quan-

do a quantidade de protena e/ou calorias ingeridas inadequada para atender s necessidades nutricionais de um indivduo4,5,6,7,8.
A DEP tem um grande espectro de manifestaes clnicas que variam de acordo com a intensidade relativa do
dficit protico ou calrico, a gravidade e a durao das
deficincias, a idade do indivduo, a causa da deficincia e
a associao com outras doenas. A gravidade varia desde
discreto retardo do crescimento e perda de peso at
sndromes clnicas distintas4,8,9,10.
Os dois tipos de desnutrio so o Marasmo e o
kwashiorkor, que podem ocorrer de forma isolada ou combinada3,5,6,7,8. A inanio leva ao marasmo5. Ele se caracteriza por uma combinao de deficincia energtica e
protica E o kwashiorkor a desnutrio onde ocorre deficincia de protena. O kwashiorkor-marasmtico acontece
quando um paciente marasmtico submetido a um estresse
agudo, de forma que o kwashiorkor se soma desnutrio
calrica prvia 3,5,6,7,8.
A resposta metablica DEP consiste tambm em alteraes hormonais e em disponibilidade de substratos. Estas
alteraes adaptativas tendem a manter a homeostase da
glicose, buscando conservar a massa corprea magra4. Na
DEP ocorrem alteraes metablicas e fisiolgicas no: Sistema Cardiovascular, Sistema Respiratrio, Sistema gastrointestinal, Sistema Hematolgico, Sistema nervoso central e
perifrico, Eletrlitos e Sistema Renal4,6,11.

Sndrome de realimentao
A Sndrome de Realimentao pode ser descrita como
uma condio potencialmente letal, onde ocorre uma desordem severa de eletrlitos, minerais, fluidos corporais e vitaminas, associada a anormalidades metablicas em pacientes predispostos, quando realimentados, seja por via oral,
enteral ou parenteral As alteraes mais observadas nesta
sndrome, envolvem o consumo intracelular de eletrlitos
e minerais como o potssio, o magnsio e principalmente o
fsforo, devido ao intenso anabolismo associado a depleo
longa e excessiva administrao de carboidratos, que favorece a entrada de potssio e fsforo na clula, resultando em
hipofosfatemia grave e letal12,13,14.

Pacientes sob risco

Geralmente so aqueles que sofreram privao alimentar prolongada. No entanto, tambm esto em risco os que
sofreram privao alimentar num perodo entre sete a dez
dias com evidncias de estresse. A sndrome se descreve,
ainda, em pacientes obesos que sofreram perda macia de
peso ou submetidos a cirurgias gstricas para reduo
ponderal12.
Pacientes com Marasmo e kwashiorkor, portanto, so
considerados de risco, principalmente se a perda de peso for
maior que 10%12,14,15. A Sndrome de realimentao pode
ocorrer em pacientes que recebem nutrio oral, enteral ou
parenteral, porm mais comum ocorrer no incio da nutrio parenteral16.
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Quadro 1 - Pacientes de Risco na Sndrome de Realimentao: 12,17

Anorexia Nervosa
Marasmo
Kwashiorkor
Alcoolismo
Obesidade Mrbida com grave perda de peso
Cirurgias Baritricas
Jejum Prolongado com ou sem Estresse
Hidratao Venosa Prolongada
Greve de Fome
Caquexia Cardaca e do Cncer

Manifestaes clnicas da sndrome de

realimentao
Distrbio na distribuio dos fluidos corporais
Cerca de 56% do corpo humano composto de lquidos. A maior parte desse lquido fica no interior das clulas,
o chamado lquido intracelular e cerca de um tero ocupa
os espaos por fora das clulas, chamado lquido
extracelular. O lquido extracelular contm grandes quantidades de ons sdio, cloreto e bicarbonato, alm dos nutrientes para as clulas, como: oxignios, glicose, cidos
graxos e aminocidos, dentre outros componentes. O lquido intracelular contm grandes quantidades de ons potssio, magnsio e fosfato18.
Na realimentao existe um grande risco de ocorrer um
desequilbrio no balano desses fluidos corporais podendo
resultar em insuficincia cardaca, desidratao ou sobrecarga hdrica, hipotenso, insuficincia renal e at morte sbita12.
Ao ingerir carboidratos, a glicose que absorvida juntamente com o sdio no co-transporte de sdio, na condio de escassez alimentar, promove a reduo na excreo
de sdio e gua resultando numa expanso dos compartimentos extracelulares e ganho de peso, principalmente na
presena de alta ingesto de sdio12,14,19.
Hipofosfatemia
O fsforo o principal nion divalente intracelular do
organismo20,21,22. Dentre as funes do fsforo, pode-se citar
sua ao como co-fator de mltiplos sistemas enzimticos do
metabolismo de carboidrato, lipdio e protena e como componente do ATP (fosfato de alta energia), cidos nuclicos
e fosfolipdios. Toda produo e armazenamento de energia
no organismo dependem de fontes adequadas de fsforo,
incluindo adenosina trifosfato, creatina fosfato e outros
componentes fosforilados; ele importante para a
minerilizao e estrutura ssea, sntese de colgeno e
homeostase do clcio; e de vital importncia para a
regulao cido-base, servindo no somente como um dos
tampes mais importantes na superfcie do osso, mas tambm na regulao renal do balano de prtons12,20,21,22,23.A
deficincia de fsforo pode levar :
Osteomalcia: Em casos de deficincia de fsforo de
longa durao12,22,23,24.
140

Miopatia e Rabdomilise: A rabdomilise tem sido descrita como prejudicial funo msculo-esqueltica, incluindo fraqueza e miopatia. A deficincia crnica de fsforo
no homem causa uma miopatia proximal. A hipofosfatemia
aguda pode precipitar rabdomilise se superposta depleo
crnica de fsforo 12,22,23,24.
Miocardiopatia hipofosfatmica e Arritmia: O trabalho
sistlico cardaco calculado aumenta aps administrao de
fsforo em pacientes seriamente enfermos com hipofosfatemia. Estas melhoras ocorrem independentemente dos
efeitos de Starling e provavelmente representam uma
melhoria na contratilidade miocrdica. Aproximadamente 20% dos pacientes hipofosfatmicos apresentam arritmias
cardacas. Depois da repleo do nion, a gravidade das
arritmias melhora12,14,21,22, ,23,24,25.
Insuficincia Respiratria: Estudos antigos como o de
Newman et al 26, j mostravam a correlao da hipofosfatemia com insuficincia respiratria aguda. Atualmente,
j fato confirmado que a hipofosfatemia prejudica a
contratilidade diafragmtica e pode ajudar a explicar a dificuldade em desmamar o paciente da ventilao mecnica12,14,21,22,23,25,26.
Disfuno dos Eritrcitos: A deficincia de fsforo prejudica a liberao de oxignio da hemoglobina e raramente causa hemlise. O eritrcito o nico tecido do corpo
que produz 2,3-difosfoglicerato, e a deficincia deste nos
eritrcitos, prejudica a liberao de oxignio da oxihemoglobina, causando hipoxia. A 2,3-difosfoglicerato reduzida nos eritrcitos pode desempenhar um papel importante nas perturbaes neurolgicas que ocorrem na hipofosfatemia12,14,15,21,22,23,24,27.
Disfuno dos Leuccitos: A hipofosfatemia causa uma
reduo de 50% na atividade quimiotctica, fagoctica e
bactericida dos granulcitos. O mecanismo pelo qual isto
ocorre provavelmente relacionado sntese prejudicada
de ATP. A hipofosfatemia no apenas limita as funes
mecnicas do granulcito, mas tambm pode prejudicar a
necessidade de taxa aumentada de sntese de fosfoinositdeos e outros compostos de fosfato orgnico que so
necessrios para a atividade bactericida durante a fagocitose12,14,15,21,22,23,24,27.
Distrbios de Plaquetas: Pode ocorrer trombocitopenia 12,22,23 . A disfuno plaquetria pode ocorrer na
depleo experimental de fosfato, mas nenhuma ditese
hemorrgica foi atribuda deficincia de fosfato nos seres
humanos24.
Acidose Metablica: A remoo do fsforo da dieta e
administrao simultnea de anticidos ligadores de fosfato
leva mobilizao pronta de mineral sseo e hipercalciria
medida que a hipofosfatemia torna-se mais grave, os ons
fosfato praticamente desaparecem da urina, desse modo,
eliminando a capacidade de excretar ons hidrognio sob a
forma de acidez titulvel. Seria esperado que a acidose
metablica aumentasse a produo renal de amnia entretanto, na deficincia de fsforo, a formao de NH3 diminui, provavelmente como resultado da elevao do pH
intracelular, e ocorre a acidificao urinria pela formao
de NH4+. Deste modo, a diminuio na produo de am-

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nia e a indisponibilidade de tampo fosfato na urina, reduzem substancialmente a excreo de cidos metablicos.
Embora a acidose metablica desenvolva-se quando a
excreo de cido titulvel ou amnio para dentro da urina gravemente limitada, esta alterao rara na deficincia de fsforo22,23.
Disfuno no Sistema Nervoso: uma complicao bem
encontrada na hipofosfatemia grave. Um largo espectro de
manifestaes clnicas foi descrito envolvendo quase todos
os nveis do sistema nervoso, desde a funo cortical superior, o tronco cerebral, at os nervos perifricos e o msculo. Os exemplos mais contundentes de disfuno do sistema
nervoso devido a hipofosfatemia so: irritabilidade, apreenso, fraqueza muscular, entorpecimento, parestesias,
disartria, confuso, obnubilao, convulses, coma e morte12,14,20,21,22,23,24,25.
O mecanismo da hipofosfatemia associado realimentao tem sido elucidado nos ltimos anos, devido ao fato
de ser a alterao de maior prevalncia na Sndrome de
Realimentao12,14,20,21,27.
Com o uso de carboidrato como a fonte mais importante de energia durante a realimentao, a produo de insulina estimulada. O carboidrato com a insulina permite a
entrada de glicose, fsforo, gua e outros componentes dentro das clulas, assim como estimula a sntese de protena.
A combinao da depleo dos estoques de fsforo corporal total durante o estado de catabolismo e o aumento do
influxo do fsforo para o anabolismo durante a realimentao, leva a uma hipofosfatemia extracelular severa. Recomenda-se na nutrio parenteral, no infundir o fsforo
separadamente da glicose e deve-se evitar dietas muito ricas em carboidratos13,14,15,20.
A hipofosfatemia pode ocorrer em 24 a 72 horas aps
o incio da terapia nutricional, mas pode retardar em 5 a 10
dias em indivduos com estoques normais de fsforo15,21.
Hipomagnesemia
O magnsio, depois do potssio, o ction mais abundante no lquido intracelular 25 . Na realimentao a
hipomagnesemia comum, porm o mecanismo que envolve a sndrome de realimentao com a hipomagnesemia
ainda no est claro e provavelmente multifatorial, o que
ocorre a movimentao e concentrao dos ons magnsio
para o meio intracelular aps a realimentao rica em
carboidratos e pobre em magnsio 12,15. Alguns casos de
hipomagnesemia no so significantes clinicamente, mas
uma severa hipomagnesemia pode resultar em complicaes, como:
1 Cardacas: arritmia, taquicardia
2 Gastrointestinais: dor abdominal, anorexia, constipao, diarria
3 Neuromusculares: ataxia, confuso, fasciculaes,
hiporreflexia, irritabilidade, tremores musculares,
parestesias dolorosas, alteraes de personalidade, convulses, tetania, vertigens, fraqueza12,15,28,29.
Quanto mais deficiente for o status de magnsio anterior pior ser a hipomagnesemia e suas complicaes15,28.

Hipocalemia
O potssio o principal ction do lquido intracelular
(98%) e est presente em pequena quantidade no extracelular30.
A hipocalemia na Sndrome de Realimentao ocorre
pela entrada de potssio na clula juntamente com a glicose
e outros substratos energticos, assim como anabolismo
protico resulta da incorporao de potssio no protoplasma
celular. Desta forma, na repleo nutricional, as taxas de
potssio no soro podem reduzir caso no se faa suplementao14,15. Considera-se hipocalemia grave valores abaixo de 3,0 mMol/l12.
Deficincia vitamnica (Tiamina)
Sintomas iniciais como neuropatia perifrica, exausto,
anorexia progredindo para edema, degenerao neurolgica, cardiovascular e muscular caracterizam o Beri-beri, uma
das consequncias da deficincia de tiamina. A Encefalopatia de Wernicke tambm um exemplo desta carncia.
mais comum em pacientes alcolatras e se caracteriza por
paralisia de msculos oculares, ataxia acompanhada de falta
de ateno e memria, apatia, sonolncia, confuso mental
e coma12,14,31,32,33.
Alteraes do metabolismo glicdico
Na realimentao o oferecimento de glicose pode bloquear o estmulo gliconeognese, diminuindo a utilizao
de aminocidos principalmente a alanina e tambm
pode elevar ainda mais os nveis glicmicos, o que pode
provocar aumento do risco de infeco, coma hiperosmolar,
cetoacidose, acidose metablica, diurese osmtica e desidratao12,14,15.
Posteriormente, pode ocorrer a converso da glicose em
gordura (lipognese), levando a hipertrigliceridemia, fgado gorduroso, testes de funo heptica anormal e aumento no coeficiente respiratrio (QR), que vai resultar numa
maior produo de dixido de carbono (CO2), culminando em hipercapnia e insuficincia respiratria12.
Segundo Zaloga 15 , recomendvel que os nveis
plasmticos de glicose oscilem entre 100 a 200 mg/dl.

Efeitos da realimentao nos sitemas

orgnicos
Os rgos e sistemas so influenciados pela realimentao, na medida que um rgo acometido pela desnutrio
ou m nutrio recebe novamente substratos energticos e/
ou diretamente pela hipofosfatemia.
Sero relacionados abaixo os sistemas orgnicos afetados pela realimentao:
Sistema Cardiovascular A realimentao pode produzir
uma descompensao cardaca por criar uma exigncia circulatria numa massa cardaca ainda nutricionalmente
depletada. As conseqncias cardacas mais srias podem
ocorrer principalmente em pacientes marasmticos porta141

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dores de doena cardaca14. O que ocorre que com a realimentao o corao com seqelas da m nutrio no est
apto para aumentar o dbito cardaco na mesma proporo
da demanda imposta pela rpida expanso de volume
sangneo. Ocorre aumento do consumo de oxignio, aumento da presso arterial e freqncia cardaca, podendo
desencadear uma Insuficincia Cardaca Congestiva15. Na
sndrome de realimentao com o evento da hipofosfatemia, o miocrdio pode sofrer danos agudos, uma vez que
nveis sricos reduzidos de fsforo levam a nveis depletados
de ATP, reduzindo a contratilidade do miocrdio pela falta
de energia, como discutido anteriormente14.
Sistema Respiratrio - Em relao a esse sistema importante ter ateno um nutriente especificamente, a glicose.
O metabolismo de utilizao da glicose exige um aumento
no consumo de oxignio (O2) resultando numa maior produo de gs carbnico (CO2) e gua (H2O) O excesso de
glicose oferece substrato para a produo de triglicerdeos,
elevando a taxa metablica fazendo gerar um maior consumo de oxignio e liberao de gs carbnico e gua. Com
isso aumenta tambm a taxa de ventilao minuto34. Na
sndrome de realimentao relacionada hipofosfatemia,
foi citado que a reduo do ATP, este ltimo fundamental
na contrao respiratria muscular, tm sido sugerida como
um mecanismo para depresso respiratria aguda14.
Sistema Gastrointestinal - A atividade enzimtica da borda em escova e a secreo enzimtica do pncreas voltam ao
normal com a realimentao, porm necessitam de um tempo de readaptao e isto se d de forma gradual15.
Sistema Hematolgico - As conseqncias hematolgicas
da Sndrome de realimentao esto relacionadas a
hipofosfatemia.
Sistema Neuromuscular - As alteraes na realimentao
relacionadas esse sistema so decorrentes exclusivamente hipofosfatemia. O mecanismo do dficit neurolgico
incerto, mas sugeriu-se que os efeitos fisiolgicos da
hopofosfatemia, incluindo o aumento da afinidade de
oxihemoglobina e anemia hemoltica poderia levar
hipxia e em seguida alterar a funo do tecido14.

Preveno
A principal estratgia de preveno da sndrome detectar e monitorar os pacientes sob risco atravs do acompanhamento das funes dos sistemas orgnicos afetados cardaco, pulmonar, hematolgico e neuromuscular - e da
monitorizao assdua do balano de fluidos e eletrlitos no
plasma12,14,15.
Faz-se necessrio um nmero maior de estudos e pesquisas neste campo, visto que nem todos os pacientes sob risco, sem suplementao, sofreram a Sndrome de Realimentao14.

Recomendaes
Antes da realimentao, os distrbios hidroeletrolticos
e o volume circulatrio devem ser especialmente corrigidos.
Esta conduta, apesar de retardar o incio da Terapia
142

Nutricional, pode vir a prevenir complicaes dentro das

primeiras 12 a 24 horas12.
Segue abaixo algumas recomendaes para o incio da
realimentao.
Calorias - Segundo Zaloga15, o clculo das necessidades
calricas deve ser estimado pela frmula de Harris Benedict,
utilizando o peso atual do paciente ou por calorimetria indireta. O fator injria utilizado no deve ser maior que 1,2.
Alguns autores j preferem usar para clculo do VET
20Kcal/kg/dia ou 1000kcal/dia inicialmente12. consenso
que a introduo de energia deve ser gradual, alcanandose o VET num perodo de 5 a 7 dias12,14,15.A glicose deve ser
introduzida inicialmente a 2 mg/kg/min (150 a 200g/dia).
J o lipdeo deve atingir 20 a 30 % das calorias no
proticas15.
Protenas - Utilizam-se 1,2 a 1,5g ptn/kg/dia em pacientes
com funes renal e heptica preservada. Em pacientes com
Desnutrio Proteico-Calrica o peso utilizado deve ser o
atual e nos pacientes obesos o peso ajustado15.
Lquidos - Na realimentao com a presena de carboidratos, a liberao de insulina provoca a expanso do Lquido Extra Celular (LEC), podendo causar o aumento da Presso Arterial e diminuio da freqncia cardaca e respiratria. O uso de digoxina e diurticos se faz necessrio15.
Zaloga15, recomenda restrio de 800 a 1000 cc/dia de lquidos inicialmente.
Sdio - Deve-se ter cautela na administrao deste
eletrlito, para no expandir o LEC. Recomendam-se 30 a
60 mEq/dia principalmente em pacientes com doenas
cardiopulmonares15.
Fsforo - Segundo CROOK12,27, o tratamento da hipofosfatemia grave s necessrio se o fsforo plasmtico for
menor que 0,30mMol/l ou se o paciente for sintomtico.
Esta avaliao dificultada pelo fato do fsforo ser um on
intracelular, desta forma o nvel plasmtico no reflete fidedignamente as reservas corporais. Zaloga15, considera
valores abaixo de 0,30mMol/l candidatos a suplementao
intravenosa, porm, na prtica, administra-se 15 a 20 mMol
de fsforo de 6 a 8 horas se os valores plasmticos estiverem
menores que 0,39 a 0,48 mMol/l.
Potssio - A Hipocalemia deve ser corrigida pela administrao de potssio, no excedendo 20 mMol/hora e 40
mMol/litro12. A reposio inicial deve ser de 80 a 120 mEq/
dia ou 3120 a 4680 mg/dia. Vale ressaltar que: 1 mEq de
potssio produz 3 g de glicognio e 3 mEq produz 1 g de
nitrognio, demonstrando a importncia deste ction no
anabolismo15.
Magnsio - Preconiza-se 0,5 mEq por 1 g de nitrognio
usado para sntese protica. Na Nutrio Parenteral podese suplementar de 12 a 15 mEq/dia15.
Tiamina - A suplementao de tiamina (vitamina B1) deve
ser iniciada 30 minutos antes da realimentao com 50 a
250 mg desta15 Segundo Zaloga15, a administrao de 100 mg
de tiamina por 3 a 5 dias podem prevenir estes sintomas.Embora no exista um consenso geral para administrao de tiamina, utilizam-se duas ampolas de preparaes
contendo B1 (Pabrinex) por 48 horas at que se possa ser
feito por via oral (100mg/dia) 12.

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Consideraes finais
A Sndrome de Realimentao ocorre na prtica clnica, no sendo na maioria das vezes, diagnosticada precocemente.
Nem todos os pacientes realimentados, desenvolvem
esta Sndrome. importante detectar quais so os de risco
e monitor-los, de forma a minimizar esta ocorrncia. O
grupo de risco inclui os pacientes sob estado de inanio,
seja este agudo ou crnico (realimentados pela via oral,
enteral ou parenteral).
A principal caracterstica da Sndrome de Realimentao a hipofosfatemia, porm, no acontece isoladamente.
Ocorre tambm alteraes no balano de fluidos; nos nveis
sricos de magnsio e potssio; no metabolismo glicdico e da

tiamina e anormalidades nos sistemas cardiovascular,

neuromuscular, hematolgico, respiratrio e gastrointestinal.
A principal terapia da Sndrome de Realimentao a
preveno. Antes da realimentao, em pacientes susceptveis, as desordens eletrolticas devero ser corrigidas e o
volume circulatrio cuidadosamente restaurado. Na prtica, isto pode atrasar a administrao da nutrio, mas usualmente pode se prevenir complicaes dentro das primeiras 12 a 24 horas.
Deve-se iniciar gradativamente o aporte calrico, realizar reposio vitamnica, especialmente tiamina,
monitorar nveis sricos e o estado clnico do paciente primordialmente na primeira semana de realimentao, a fim
de corrigir as alteraes encontradas.

Referncias bibliogrficas
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