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O controle neural do sono de ondas lentas

O sono envolve a maior parte do cérebro, porém uma é mais importante: a área pré-óptica ventrolateral (APVL), rostral ao hipotálamo e parte do prosencéfalo basal.

1946: descobriu-se que a destruição dessa área levava a insônia total, coma e morte em apenas três dias em ratos.

1968: em gatos, essa lesão provocava insônia vários dias após a destruição da área.

Infusão de ácido caínico, que destroe corpos celulares, nessa área também suprime o sono. Para corroborar a tese, a estimulação da área pré-óptica ventrolateral provoca sinais de sonolência.

Evidências sugerem que os mecanismos prosencefálicos do sono estão intimamente ligados a termorregulação do corpo, tanto neurônios que percebem diretamente mudanças de temperatura no cérebro como aqueles que possuem aferências de termorreceptores. O aquecimento dessa área induz o sono de ondas lentas, onde verifica-se a sonolência na febre alta ou em dia quente.

A atividade dos neurônios individuais da APVL aumentam tanto em sono de ondas lentas quanto no sono REM.

A APVL contém neurônios inibitórios secretores de GABA que tem eferências com o núcleo Tuberomamilar, núcleos da rafe e locus coeruleus. A ativação dessas três áreas causa excitação cortical e consequentemente excitação comportamental.

A adenosina é produzida quando os neurônios estão muito ativados e inibe neurônios colinérgicos sendo um efeito antivigília no prosencéfalo basal.

O controle neural do sono REM

O sono REM é caracterizado pela atividade dessincronizada no EEG, paralisia muscular, movimentos rápidos dos olhos e aumento da atividade dos genitais. Porém há também o primeiro sinal, a onda PGO (devido a ponte, núcleo geniculado e occipital), e só poder ser identificada com eletrodos inseridos diretamente no córtex. Elas são sequências breves e fásicas de atividade elétrica que seguem as o caminho das estruturas acima. A seguir, aparecem as outras características do sono REM.

Durante a vigília e o sono de ondas lentas, o sono REM é inibido por neurônios serotonérgicos dos núcleos da rafe e noradrenérgicos do locus coeruleus.

MECANISMO EXECUTIVO

Drogas agonistas da acetilcolina facilitam o sono REM, diminuindo assim o intervalo entre os períodos desse sono.

Estudos

sugerem

que

neurônios

colinérgicos

sejam

responsáveis

pela

ativação cortical durante o sono REM e a vigília.

Os grupos mais importantes de neurônios colinérgicos para o sono REM são:

Núcleo tegmentar pedúnculo-pontino (TPP)

Núcleo tegmentar laterodorsal (TLD)

Ou região peribraquial, a qual está relacionada com o ciclos do sono. O aumento nos disparos desses neurônios significa o início do sono REM.

A área peribraquial emite axônios para regiões:

do tálamo: controle da atividade cortical.

Prosencéfalo basal indiretamente: ativação e dessincronia cortical.

Tectum: movimento rápidos dos olhos.

Região ventral do locus coeruleus e depois para o Núcleo Magnocelular (bulbo) e para a medula: sinapses inibitórias com neurônios motores.

Núcleo geniculado lateral: ondas PGO.

Acredita-se que a paralisia durante o sono REM seja a prática do sistema motor útil para melhorar o desempenho dos comportamento que aprendemos durante o sono, sem realizar efetivamente esses movimentos enquanto dormimos.

A ativação da formação reticular medial pontina (FRMP) por um agonista da

acetilcolina induz o sono REM, pois estimula através desta os neurônios da área

peribraquial.

Quando um animal é privado do sono REM, ele mostra efeito rebote ao final do período de privação, é provocado um aumento na ativação dos neurônios da área peribraquial, mesmo com o animal acordado. Representando a “pressão REM”.

A diminuição da temperatura, característica do sono de ondas lentas, é responsável pela ativação dos neurônios da área peribraquial, estimulando os neurônios responsáveis pelo sono REM.

Substâncias agonistas de serotonina e noradrenalina inibem o sono REM. Os neurônios serotonérgicos dos núcleos da rafe e os noradrenérgicos do locus coerulleus estão na fase de menor ativação.

O fato da quantidade de sono ser regulada sugere a produção de substâncias

geradoras de sono ou de vigília.

São quatro os sistemas neuronais importantes na vigília:

#sistema colinérgico da área peribraquial da ponte e do prosencéfalo basal ativação cortical.

#sistema noradrenérgico do locus coeruleus vigilância

#sistema serotonérgico dos núcleos da rafe comportamento estereotipados.

#sistema histaminérgicos do núcleo tuberomamilar ativação cortical.

O sono de ondas lentas ocorre quando os neurônios da APVL tornam-se ativos. Esses neurônios inibem os sistemas citados acima. O acúmulo de adenosina pode também inibir os neurônios colinérgicos. Os episódios do estágio de sono REM ocorre somente quando cessar a atividade dos neurônios serotonérgicos e noradrenérgicos.

DISTÚRBIOS DO SONO

Insônia

Afeta 25% da população ocasionalmente.

Não há uma definição exata para quantidade de sono que indivíduo deve dormir, assim a insônia deve ser definida quanto a necessidade de sono para cada pessoa.

Insônia por dependência de droga: A causa o uso excessivo da medicação para dormir, pois a insônia não é uma doença para ser tratada com remédio, é, portanto, um sintoma. A causa, como dores ou ansiedade, deve ser tratada diretamente. Muitas pessoas desenvolvem tolerância e sofrem efeito rebote quando retirada a droga, perdendo a eficácia da substância e sofre abstinência, que é distúrbio severo de sono.

A maioria das pessoas subestima a quantidade de sono que dormem, pensando em insônia. E o efeito do medicamento não é relevante, aumentando em média somente 30 minutos de sono por noite.

Vários soníferos tem como objetivo fazer o paciente entrar em uma etapa de sono mais rápido, porém o efeito deveria fazer as pessoas sentirem-se renovadas no dia seguinte, o que não ocorre com várias drogas. Recentemente, pesquisadores avaliaram que uma medicação efetiva deveria ser ministrada durante o período de vigília da noite seguinte, diminuindo a “ressaca” do medicamento.

Apneia do sono: é caracterizada pela incapacidade de dormir e respirar ao mesmo tempo. Várias pessoas apresentam períodos apnéicos durante o sono, principalmente aquelas que roncam, porém não o afeta. Quando a pessoa para de respirar, o nível de gás carbônico no sangue sobe, estimulando os quimiorreceptores, acordando o indivíduo em busca de ar. O nível de oxigênio volta ao normal e o ciclo recomeça novamente. A causa muitas vezes é somente uma obstrução das vias aéreas.

Problemas associados ao sono REM

Narcolepsia: caracteriza-se pela ocorrência do sono ou uma de suas etapas em momentos inadequados. As pessoas não passam pelo sono de ondas lentas, indo da vigília ao sono REM. É um distúrbio genético, causado pelo ataque de neurônios produtores de um neuropeptídeo chamado de orexina. São estes alguns sintomas da narcolepsia:

Ataque

do

sono,

ou

seja,

necessidade

incontrolável

de

dormir

em

condições monótonas, durando de 2 a 5 minutos.

Cataplexia, onde a pessoa esmorece e cai, caracterizando a etapa de sono REM em momento inadequado, durante segundos ou alguns minutos. É gerada por uma emoção intensa ou esforço físico abrupto.

Paralisia do sono: a paralisia do sono REM invade momento de vigília, antes ou depois do sono normal, podendo ocorrer episódios de sonhos, mesmo com a pessoa acordada, são as alucinações hipnagógicas.

A doença pode ser tratada com drogas de agonistas serotonérgicas e adrenérgicas que inibem o sono REM, ou drogas antidepressivas, que facilitam essas vias.

REM sem atonia: o comportamento durante o sono REM que imita a conteúdo dos sonhos. É um distúrbio herdado, mas pode ser causado pela lesão da via entre a região subcerúlea e o núcleo magnocelular. Tratado com benzodiazepínico.

Problemas associados com sono de ondas lentas

Caracterizados pela enurese noturna (urinar na cama), sonambulismo, terror noturno. Ocorrem com mais frequência em crianças. Não há evidências de que estejam relacionados com distúrbios mentais ou relativos a personalidade.

RELÓGIOS BIOLÓGICOS

Nossos comportamentos seguem ritmos regulares, nossos padrões diários de sono e vigília seguem um ciclo de aproximadamente 24 horas, são os chamados ciclo circadianos. São indicados pela luz do ambiente ou por relógios internos.

A luz sincroniza o ritmo endógeno. Chamada de zeitgebers: doador de tempo. Em humanos, o período de descanso inicia um pouco depois do fim da luz e persiste durante um tempo variável durante próxima a fase de luz.

Núcleo Supraquiasmático (NSQ): localizado no hipotálamo

Principal relógio biológico, organizando ritmos circadianos e temporizando períodos de sono, mas sem afetar a quantidade total, regulando por estímulos químicos.

Via reticulohipotalâmica: leva informação da luz para o NSQ, proveniente de um fotorreceptor especial da retina células que contém melanopsina. Após estímulo de luz, o NSQ começa a produzir a proteína Fos.

Lâmina do intergeniculado (LIG), parte do corpo geniculado lateral:

ativados pela luz, liberam GABA e uma substância denominada neuropeptídeo Y, mudando a temporização dos ritmos. Importante na regulação através de outros estímulos ambientais.

Não é o NSQ que determina se o animal é diurno ou noturno.

O relógio são os próprios neurônios, mas unidos, eles mantém a mesma periodicidade, através de substâncias químicas liberadas por eles. Os ritmos intracelulares são caracterizados por inibição de produção de uma proteína quando esta chega a determinada quantidade.

Controle dos ritmos sazonais: Glândula Pineal e Melatonina

Envolve tanto a Pineal quanto o NSQ, pois estes determinam as estações do ano de acordo com o tempo que ficam expostos a luz e controlam assim a atividade da Pineal, através do hipotálamo e do sistema autônomo simpático.

A Pineal produz o hormônio melatonina durante a noite, que controla os ritmos sazonais e atua em várias estruturas do cérebro, controlando hormônios e processos fisiológicos que dependam de ocasiões sazonais.

A melatonina pode afetar a sensibilidade dos neurônios do NSQ ao zeitgebers, e assim alterar ritmos circadianos.

Alterações dos ritmos circadianos

Jet Lag: fenômeno temporário, onde uma pessoa pode sentir distúrbios do sono, alterações de humor e queda de rendimento diurno causado, por exemplo, pelo deslocamento por vários fusos horários. Para melhorar, prover fortes zeitgebers em horário apropriado ajuda a regular o relógio interno.