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1 INTRODUO As plantas so frequentemente expostas a condies ambientais desfavorveis como temperaturas extremas, falta de gua, salinidade, poluio e patgenos, que afetam o crescimento, desenvolvimento e produtividade. Para sobreviverem, as plantas desenvolveram uma complexa rede de sinalizao que as protege de condies ambientais adversas (Kovtun et al., 2000). Saber como os vegetais se protegem essencial para obter, atravs da bioengenharia, variedades agrcolas mais resistentes, o que pode aumentar a produo e a qualidade dos alimentos. Para se proteger contra a invaso de patgenos as plantas utilizam mecanismos de defesa pr existentes, como tambm mecanismos que so induzidos. Os mecanismos de defesa induzidos geralmente incluem a gerao de espcies reativas de oxignio, a ativao de genes de defesa e uma rpida e localizada morte celular (Hypersensitive Response HR) (Martin, 1999). Consequentemente um processo de imunidade ou resistncia sistmica adquirida (SAR) se desenvolve na planta contra uma ampla gama de patgenos (McDowell e Dangl, 2000). Com o objetivo de eliminar as plantas daninhas presentes nas lavouras os herbicidas so aplicados. Os efeitos desta prtica sobre a cultura muitas vezes no so perceptveis ou no so amplamente considerados. Ao se aplicar o herbicida, uma poro deste atinge a cultura presente na rea ou em reas prximas, interagindo com essas plantas e causando efeitos secundrios (Rizzardi et al., 2003). Existem relatos de diferentes efeitos fisiolgicos secundrios induzidos por herbicidas (Lydon e Duke, 1989; Devine et al., 1993), incluindo alteraes tanto no metabolismo do nitrognio e nos nveis hormonais quanto no metabolismo secundrio da planta. Os efeitos dos herbicidas no desenvolvimento de doenas geralmente resultam de interaes do seu efeito direto no patgeno e de efeitos indiretos em respostas mediadas pelas plantas (Devine et al., 1993). Segundo Rizzardi (2003), a supresso ou o aumento da incidncia e da severidade de doenas por herbicidas podem ocorrer diretamente atravs do efeito nico ou combinado no patgeno, no hospedeiro ou em outros microorganismos. O efeito tambm pode ocorrer de forma indireta, afetando os nveis de doenas pelo controle de plantas daninhas, o que elimina hospedeiros alternativos e altera o prprio microclima.

2 MECANISMOS DE DEFESA VEGETAL As plantas possuem a habilidade de sobreviver aos diferentes tipos de estresse a que est exposta pela natureza. Uma das formas mais severas de estresse a infeco por patgenos como fungos, bactrias e vrus, uma vez que as plantas no apresentam clulas especializadas e um sistema imune como o dos animais. Porm, os vegetais desenvolveram ao longo do processo evolutivo, mecanismos que os permitem sobreviver e se proteger das infeces e ataques por patgenos (Peumans & Van Damme, 1995; Maleck & Dietrich, 1999; Valueva & Mosolov, 2004). As plantas respondem ao ataque inicial dos patgenos por ativao do mecanismo de defesa, razo pela qual a infeco pelo patgeno resulta em danos reduzidos na planta. A proteo da planta est associada a defesas pr -formadas ou ativao de mecanismos de defesa (Hammond-Kosack e Jones, 2000). A defesa pr-formada o principal mecanismo no caso de resistncia no especfica, em que as plantas sintetizam peptdeos, protenas e metablitos secundrios, que restringem a infeco por patgenos (Heath, 2000). Esse tipo de defesa refere-se preexistncia de barreiras estruturais e a compostos txicos pr-formados, como a presena de avenacina em razes de aveia (Taiz e Zeiger, 2009). A saponina avenacina A-1 produzida em razes de plantas de aveia, mas no de trigo e cevada. Como o agente causal do mal-do-p em trigo (Gaeumannomyces graminis var. tritici) extremamente sensvel avenacina A-1, a patognese ocorre naquelas culturas que no possuem a proteo contra essa substncia (Hammond-Kosack e Jones, 2000). Os mecanismos de resistncia so ativados perto da rea infectada para tentar prevenir a difuso do patgeno ou deter a contnua predao por insetos. A velocidade com que a planta reconhece a presena do agressor determina o tempo de resposta invaso, desencadeando uma ou mais reaes de defesa. Se a resposta mais rpida do que o processo de infeco, a planta pode conter o agente (resistncia) (Margis-Pinheiro et al., 1999). Basicamente, os mecanismos de defesa em plantas podem ser divididos em mecanismos passivos e ativos. O sistema de defesa passivo baseado em adaptaes morfolgicas e bioqumicas, como a existncia da parede celular vegetal, o tegumento de sementes e a produo de compostos txicos como alcalides que funcionam como toxinas e at mesmo como sinalizadores para o disparo da resposta ativa (Peumans e Van Damme, 1995). A resposta de defesa ativa caracterizada por uma interao dita

incompatvel entre patgeno e planta, em que a clula vegetal reconhece molculas ou elicitores produzidos pelo patgeno e ento dispara uma srie de respostas que evolvem a produo de molculas sinalizadoras, compostos secundrios e protenas (Thomma et al., 2001). O estmulo a mecanismos de defesa envolve reaes da planta ligadas ativao de genes de defesa para reao de hipersensibilidade, resistncia sistmica adquirida e produo de lignina, enzimas hidrolticas e fitoalexinas (Dangl et al., 2000). As plantas comumente respondem ao elicitor compostos que induzes a sntese de fitoalexinas e protenas relacionadas patognese, os quais podem ser biticos de origem microbiana ou da prpria planta e abiticos (Pascholati e Leite, 1995) ou patgeno com manifestao oxidativa, durante a qual formas reativas de oxignio (FROs) so geradas. 2.1 Estresse Oxidativo O estresse oxidativo resultante da gerao de FROs, como superxido (O2-), perxido de hidrognio (H2 O2 ) e radicais hidroxila (OH-), um fenmeno comum de resposta aos estresses (Bowler e Fluhr, 2000). A gerao de FROs conduz ao dano celular e morte da clula, inicialmente pelo dano no centro de reao do fotossistema II e nos lipdeos de membrana (Dangl et al., 2000). Alm disso, respostas de defesa aos patgenos usam deliberadamente sistemas geradores de FROs baseados nas NAD(P)H oxidases e peroxidases ligadas s membranas plasmticas (Bowler e Fluhr, 2000). Esses sistemas so designados como destruidores de patgenos e clulas hospedeiras, reforam as paredes celulares e imobilizam o patgeno dentro delas ou levam ao fenmeno de reao de hipersensibilidade (Dangl et al., 2000). Alm da reao de hipersensibilidade, a ativao dos genes de defesa pelas FROs induz formao de fitoalexinas, lignina e enzimas hidrolticas que atacam a parede celular do patgeno, como glucanases e quitinases. A exploso oxidativa participa de um sistema integrado e amplificado de sinalizao, que envolve o cido saliclico e clcio (Ca2+) citoslico no disparo dos mecanismos de defesa (Lamb & Dixon, 1997). O desenvolvimento da HR, inicialmente desencadeado pela presena de espcies ativas de oxignio, promove o estabelecimento gradual da resistncia sistmica adquirida (SAR) (Alvarez et al., 1998).

2.2 Reao de Hipersensibilidade (HR) A infeco de plantas por um microorganismo fitopatognico incompatvel ou um microorganismo no patognico pode induzir mudanas drsticas na atividade metablica das clulas vegetais ao redor do stio de invaso e levar a induo de rersistncia. Este mecanismo conhecido como reao de hipersensibilidade (HR), que caracterizada por uma rpida morte celular no local da infeco (Durrant e Dong, 2004; Hammond-Kosack e Jones, 1996), sendo um dos mecanismos de defesa mais efetivos e importantes da natureza. Embora essa reao tenha sido identificada h quase 100 anos, no est claro se sua caracterstica primria (morte celular) tem alguma funo direta na resistncia ou conseqncia de mecanismos de sinalizao que de fato levariam aos eventos capazes de inibir a ao do patgeno (Margis-Pinheiro et al., 1999). Durante esta reao, ocorre a expresso de protenas de defesa, alm de eventos de modificao fisiolgicas e bioqumicas como acmulo de fitoalexinas, mudanas no fluxo de ons atravs da membrana, produo de espcies reativas de oxignio, e sntese de protenas relacionadas defesa (Pathogenesis related PR). So estes produtos que terminam por gerar a morte rpida das clulas na imediata vizinhana do stio de infeco (Kombrink & Somssich, 1995; Hammond-Kosack & Jones, 1996). 2.3 Resistncia Sistmica Adquirida (SAR) Quando uma planta sobrevive ao ataque de um patgeno, muitas vezes mostra um aumento na sua resistncia a ataques subseqentes em qualquer outra regio da planta e apresenta proteo contra uma grande variedade de espcies de patgenos. O fenmeno, chamado de resistncia sistmica adquirida (SAR) desenvolve-se aps um perodo de vrios dias depois da infeco inicial (Ryals, 1996). Na dcada de 60, Ross (1961) demonstrou que plantas de tabaco, aps serem infectadas pelo vrus do mosaico do tabaco (TMV), mostraram uma resistncia aumentada em tecidos distantes do ponto de infeco. Este espalhamento de resistncia pelos tecidos da plantas foi chamado de resistncia sistmica adquirida (SAR). Atualmente j se sabe que a SAR pode ser ativada em diferentes espcies de plantas por patgenos que causam necrose como parte de uma HR ou mesmo como sintoma da doena (Durrant & Dong, 2004). A nvel molecular, a SAR se caracteriza pelo aumento na expresso de um grande nmero de protenas relacionados a patogenicidade

(Pathogenesis-related proteins PR proteins). Estas protenas apresentam atividade antimicrobiana (Van Loon & Van Strien, 1999) e ainda no se conhece a funo de todas elas, mas acredita-se que a SAR resultado de um efeito conjunto de vrias protenas PR cuja expresso disparada pelo aumento de cido saliclico (Sticher et al., 1997; Durrant & Dong, 2004). Embora os mecanismos de induo de SAR sejam ainda desconhecidos, um dos sinais endgenos provavelmente o cido saliclico. O nvel desse derivado do cido benzico aumenta drasticamente na regio de infeco aps o ataque inicial, estabelecendo a SAR em outras partes da planta, embora o cido saliclico no seja ele prprio um sinal mvel. Alm do cido saliclico, estudos recentes sugerem que seu ster metil, o metil salicilato, age como um sinal voltil, indutor da SAR, que transmitido
para partes distantes da planta e at para plantas adjacentes (Shulaev et al., 1997). Assim, mesmo na ausncia de um sistema imunolgico, como aquele presente em muitos animais, as plantas desenvolveram mecanismos elaborados para se protegerem de microorganismos patognicos (Taiz e Zeiger, 2009).

2.4 Fitoalexinas
Talvez a resposta de defesa a patgenos melhor estudada nas plantas seja a sntese de fitoalexinas, as quais constituem um grupo de metablitos secundrios quimicamente diversos, com forte atividade antimicrobiana e que se acumulam em torno do local de inf eco (Taiz e Zeiger, 2009). As fitoalexinas so sintetizadas em diferentes vias metablicas que atuam conjuntamente com a rota do acetato-mevalonato e a rota do cido chiqumico, rota do acetatomalonato e a rota do cido chiqimico, e tambm, as trs vias atuando conjuntamente (Hammerschmidt, 1999). Segundo Rizzardi et al. (2003), a caracterstica comum da sntese de fitoalexinas a presena da rota do cido chiqmico. Taiz e Zeiger (2009) afirmam que diferentes famlias botnicas usam distintos produtos secundrios como fitoalexinas, como por exemplo, os isoflavonides so fitoalexinas comuns em leguminosas, como alfafa e soja, enquanto em solanceas, como batata, tabaco e tomateiro, vrios sesquiterpenos so produzidos como fitoalexinas. Resultados obtidos por Mohr e Cahill (2001) mostraram que a inoculao de hipoctilos de soja com Phytophtora sojae aumentou em 83% o acmulo de gliceolina, aps 48 horas da inoculao. Os mecanismos de transduo que originam mudanas metablicas em reao s fitoalexinas so ainda pouco entendidos, porm existem muitas evidncias de que processos oxidativos desempenham papel primordial durante os passos iniciais que se seguem percepo

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do sinal (Bowel e Woltaszek, 1997; Corpas et al., 2001; Wedehenne et al., 2001). Esses processos oxidativos so caracterizados pela produo de O - e H2O2, em decorrncia de 2 tratamento com elicitor. Como exemplo, Degouse et al. (1994) observaram que, com aumento na concentrao de H2O2 na soluo, houve maior acmulo de gliceolina em tecidos foliares de soja. Ao compararem o acmulo de gliceolina ao longo do tempo aps tratamento com gua ou H2O2, os autores constataram que no houve acmulo no tratamento controle sem gua; no entanto, com H2O2, a partir de 10 horas aps o tratamento houve intenso acmulo de gliceolina, que aumentou de 5 para 120g g-1 de massa seca.

3 EFEITOS DOS HERBICIDAS EM DOENAS DE PLANTAS

O efeito de alguns herbicidas sobre doenas de plantas conhecido, mas tem se demonstrado varivel, pois enquanto a incidncia e intensidade de algumas doenas diminuem com a aplicao de herbicidas, as de outras aumentam (Altman e Campbell, 1977; Altman e Rovira, 1989). Depois de o herbicida ser absorvido pela planta e atuar em seu local primrio de ao, vrios eventos bioqumicos e fisiolgicos relacionados ocorrem sequencialmente (Devine et al., 1993). Segundo Rizzardi et al. (2003), alguns desses efeitos dos herbicidas podem interferir nas reaes das plantas ao ataque de patgenos, com influncias tanto positivas quanto negativas na severidade de doenas e na induo sntese de fitoalexinas. Embora os herbicidas visem o controle das plantas daninhas, eles podem afetar certas propriedades do solo, microorganismos e mesmo a planta cultivada. As evidncias de que os herbicidas podem influir no crescimento ou na atividade metablica de diversos fungos fitopatognicos e de saprfitas do solo, podem ser verificadas nas revises de Fletcher (1960), Bollen (1961), Kavanagh (1969), Kavanagh (1974), Van der Zweep (1970), Cullimore (1971), Katan & Eshel (1973), Altman & Campbell (1977), Papavizas & Lewis (1979), Greaves & Malkomes (1982) e Lvesque & Rahe (1992). 3.1 Supresso da Incidncia e da Severidade de Doenas por Herbicidas Embora existam poucos estudos sobre os efeitos diretos dos herbicidas em fitopatgenos, alguns herbicidas, nas doses em que so aplicados nas culturas, tm efeito txico direto sobre eles.

Alguns pesquisadores observaram efeitos benficos no controle de doenas de plantas, aps a aplicao de herbicidas no solo. Grinstein et al. (1984) obtiveram uma reduo de 30 a 90% na infeco de plntulas de tomateiro por Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici, quando aplicaram herbicidas base de dinitroanilina no solo. O crescimento do patgeno in vitro foi inibido numa concentrao mais alta que a usada no solo. Trabalhos de Blayer et al. (1990) mostraram que tratamento de sementes de melo com acetochlor antes da inoculao artificial, ou do plantio em solo infestado naturalmente, resultou numa reduo de 75 a 82% de murcha causada por Fusarium oxysporum f. sp. melonis. Os resultados com dinitramine mostraram-se menos eficientes. Macedo et al. (1999) avaliaram o efeito dos herbicidas alachlor e pendimethalin nas doses zero (testemunha); 12,5; 25; 50 e 100 mg ml-1, sobre os fungos presentes em sementes de algodo, e constataram que as doses dos herbicidas promoveram reduo significativa na incidncia dos fungos. Conforme citao de Katan e Eshel (1973), em vrios estudos realizados, o gnero Fusarium foi o menos sensvel a herbicidas em relao a outros patgenos. Rhizoctonia solani foi o mais sensvel a quatro herbicidas do grupo das dinitroanilinas do que Fusarium, sendo as diferenas qualitativas e quantitativas. Rhizopus stolonifer foi completamente inibido com 10 ppm de paraquat, enquanto Fusarium culmorum foi parcialmente inibido com 500 ppm (Wilkinson e Lucas, 1968). Avaliando o efeitos dos herbicidas butachlor, propanil, oxadiazon e lactofen nas doses 0; 12,5; 25; 50 e 100 mg ml-1, sobre os fungos presentes em sementes de arroz, Macedo et al. (1996) observaram que quanto maior a dose dos herbicidas utilizada, maior foi o efeito inibitrio da porcentagem de fungos sobre as sementes. Os herbicidas do grupo qumico dos difenilteres, como o lactofen e acifluorfen, influenciam negativamente a severidade de doenas em diferentes culturas (Lydon e Duke, 1989; Devine et al., 1993). Em trs anos de trabalho, Dann et al. (1999), verificaram uma menor ocorrncia de Scerotinia sclerotiorum em soja nos tratamentos que receberam subdoses (0,4 a 0,11 kg ha-1 ) do herbicida lactofen. Os autores observaram melhor supresso da doena em anos e locais com maior incidncia do patgeno; em situaes de baixa severidade no houve diferenas entre lactofen e a testemunha tratada apenas com gua. Sanogo et al. (2000) constataram diminuio na severidade de ataque radicular de Fusarium solani f. sp. glycines em soja aps a aplicao de dose comercial de lactofen (0,22 kg ha-1 ). Da mesma forma,

Hammerschmidt (2000) investigou o mecanismo pelo qual o herbicida lactofen induz resistncia em soja a Sclerotinia sclerotiorum e constatou que, associado induo da resistncia Sclerotinia pelo uso do herbicida, houve acmulo da fitoalexina gliceolina. Para Sanogo et al. (2000), lactofen induz respostas mediadas pela planta, como a produo de gliceolina, que esto envolvidas na supresso da doena. Os herbicidas difenilteres, usados comumente no controle seletivo de plantas daninhas dicotiledneas em culturas como soja e feijo, aumentam os nveis de diversos compostos secundrios (Devine et al., 1993). Lydon e Duke (1989) relataram que o tratamento com 5ppm de acifluorfen aumentou 75 vezes o contedo de gliceolina em folhas de soja; o de pisatina, 47 vezes em ervilha; e o de medicarpina, 19 vezes em feijo. O uso de herbicidas difenilteres inibe protoporfirinognio oxidase (PROTOX), uma enzima envolvida na biossntese de citocromos de clorofila na rota fotossinttica (Figura 2A) (Dan Hess, 2000). A inibio da PROTOX produz FROs e peroxida lipdios (Devine et al., 1993). As FROs formadas mediam a ativao de genes de defesa responsveis pela sntese de fitoalexinas e tambm por reao de hipersensibilidade (Dangl et al., 2000). A funo de FRO, como H 2 O2, na induo de respostas de defesa embasada na descoberta de que a expresso constitutiva de uma oxidase geradora de H2O2 em plantas transgnicas confere resistncia de amplo espectro aos patgenos, provavelmente como resultado da induo de genes relacionados defesa, lignificao as paredes celulares ou produo de cido saliclico (Bowler e Fluhr, 2000). Dessa forma, as FRO formadas explicam o acmulo de gliceolina em folhas danificadas pelo herbicida lactofen, conforme relataram Dann et al. (1999), Hammerschmidt (2000) e Sanogo et al. (2000). A gerao de FROs tambm ocorre aps a aplicao do herbicida paraquat, cujo mecanismo de ao a inibio do fotossistema I. Esse herbicida recebe, preferencialmente, eltrons no lugar da ferredoxina e reage com oxignio, formando oxignio singleto e H2 O2 (Dan Hess, 2000). Essa gerao de FROs pode explicar a induo de resistncia sistmica a patgenos foliares observada em plantas de pepino tratadas com paraquat (Hammerschmidt, 2000).

3.2 Aumento da Incidncia e da Severidade de Doenas por Herbicidas Alguns estudos mostram que certos herbicidas apresentam efeitos adversos que levam ao aumento na ocorrncia de doenas em vrias culturas (Lydon e Duke, 1989). Summer (1978) demonstrou que os herbicidas chlorambem e nitralin aumentaram a severidade da murcha em pepino, causada por Fusarium oxysporum, em condies naturais ou artificiais de infestao, enquanto que o produto bensulide no apresentou nenhuma influncia e naptalan aumentou a severidade em condies de campo, sem alter-la, no entanto, em condies de laboratrio. Os herbicidas podem, tambm, apresentar efeitos diferentes conforme as estruturas do fungo. Altman & Rovira (1989) duplicaram o nmero de macrocondeos de Fusarium solani f.sp. phaseoli em meio de cultura nas concentraes de 0,5, 1,0 e 2,0ppm de trifluralin, e observaram que a germinao de clamidosporos tambm foi estimulada em todas as concentraes, mas o crescimento micelial no foi afetado pelo herbicida. O mesmo estmulo no nmero de macrocondeos de Fusarium solani f.sp. pisi e Fusarium roseum f.sp. cerealis j tinha sido obtido por Percich & Lockwood (1975) em experimentos realizados com atrazine, nas concentraes de 10, 30 e 100rng/g de solo. Carson et al. (1991) verificaram um aumento significativo na podrido de razes das plntulas de soja causada por Fusarium em casa de vegetao, quando o trifluralin foi incorporado ao solo. "In vitro" nenhum efeito foi observado no crescimento ou na reproduo do fungo. 3.3 Efeitos do Glyphosate em Doenas de Plantas O glyphosate o principal herbicida que afeta diretamente a sntese de compostos secundrios (Devine et al., 1993). O mecanismo de ao do glyphosate atribudo inibio da enzima 5-enolpiruvilchiquimato 3-fostato sintase (EPSPs), que catalisa a reao na qual chiquimato-3-fosfato(S3P) reage com fosfoenolpiruvato (PEP), formando 5-enolpiruvilchiquimato-3-fosfato (EPSP) e fsforo inorgnico (Pi) (Franz et al., 1997). A inibio da enzima EPSPs afeta a rota metablica do chiquimato (Figura 1), que responsvel pela produo dos aminocidos aromticos fenilalanina, tirosina e triptofano, e ocasiona formao de cido cinmico e seus derivados, inibindo a produo de cidos hidroxifenlicos, de flavonides e de compostos fenlicos mais

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complexos, como a lignina (Weaver e Herrmann, 1997). Portanto, o glyphosate um inibidor especfico da converso de chiqhimato a corismato, o que leva reduo na biossntese de fenilalanina e, por conseqncia, de fitoalexinas (Rizzardi et al., 2003). Trabalhos demonstraram que doses no letais do glyphosate inibem a produo de fitoalexinas derivadas da rota do cido chiqumico de algumas plantas, aumentando a suscetibilidade a patgenos. Outro efeito atribudo ao glyphosate na supresso da defesa das plantas contra patgenos a reduo na lignificao dos tecidos durante a infeco (Liu et al., 1995). A infeco com patgenos induz mudanas bioqumicas na planta hospedeira, incluindo ativao de respostas de defesa (Hammond-Kosack e Jones, 2000), as quais interferem na severidade da doena causada pelo patgeno. Muitas dessas respos tas requerem ativao transcricional de genes por enzimas que produzem uma forma de barreira fsico-fisiolgica (lignina) ou por enzimas que funcionam como uma parte da rota biossinttica que conduz sntese de compostos de defesa (fitoalexinas). Dessa forma, o efeito de sub doses de glyphosate na severidade do patgeno pode ocorrer por seu efeito na reduo do acmulo tanto de fitoalexinas (Johal e Rahe, 1990; Lvesque e Rahe, 1992) quanto de lignina (Lvesque e Rahe, 1992; Weaver e Herrmann, 1997). Johal e Rahe (1990) relataram a inibio no acmulo de fitoalexinas pelo glyphsoate em plantas de feijo afetando a expresso da resistncia ao patgeno Colletotrichum lindemuthianum. Estes autores observaram que condies adversas s reservas do aminocido fenilalanina, como a exposio luz e a retirada dos cotildones, favorecem o efeito negativo do glyphosate na supresso da produo de fitoalexinas. A aplicao de glyphosate entre 48 horas antes e 96 horas aps a inoculao impediu a expresso de resistncia pelas plantas. Aplicaes aps este perodo tiveram efeito reduzido, at no ser mais constatado quando a aplicao ocorreu s 130 horas aps a inoculao. Sharon et al. (1992) mostram que o glyphosate aplicado em dose sub-letal, juntamente com condios do fungo Alternaria cassiae, inibe a produo e o acmulo de fitoalexina em Senna obtusifolia (fedegoso), logo aps s 24 horas aps a aplicao, favorecendo o desenvolvimento da doena. Em outra pesquisa, Kenn et al. (1982) observaram que o glyphosate inibiu o acmulo de gliceolina e que seu contedo foi restaurado quando as plantas inoculadas com o fungo e tratadas com glyphosate foram supridas com os aminocidos fenilalanina e tirosina.

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Photosynthetic Carbon Reduction Cycle hotosynthetic arbon eduction ycle

Hy rolysa le a i s

eoxy- - rabino- eptulosonate-7-P -Arabino-Heptulosonate-7-P

Vitami E Tochopherols Tochotrienols

VACUOLE C O E

Shikimate

Homogentisate omogentisate

Shikimate-3-phosphate Phosphoenol pyruvate EPSP sy tase Glyphosate HPPD Isoxaflutole

Plastoquinone-PQ Phytoene Phytoe e esat rase Fluridone Phyto luene PQH2

horismate Chorismate

Prephenate

Isochorismate

Phenylalanine PAL AI

Tryptophan

Pyruvate Benzoic acid trans-Cinamic trans- inamic acid

p-Coumaric p- oumaric acid Salicylic aci SA

Methyl Salicylicate MeSA

aringenin chalcone

Figura 1 Esquema da produo de aminocidos aromticos e compostos fenlicos. Sumrio das informaes apresentadas por: Taiz & Zeiger (2004); Rippert et. al. (2009); Ossipov et. al. (2003); Tanner et. al. (2003); Wildermuth et. al. (2001); Buchanan et. al. (2000); Guillet et al. (2000); Mauch-Mani & Slusarenko (1996) e Mousdale & Coggim (1991).

H 0

Eriodictyol

F (

I 1

Anthocyanin nthocyanin ondensed Condensed tannins

ihydroquercetin

aringenin

lavones Iso lavones

'

ol Acetic Aci - I cetic ci IAA

p-Coumaryl o p- oumaryl CoA

G )

& %

E $

Anthralinate nthralinate

Arogenate rogenate

Phenylpropanoids Coumarins oumarins

Lignins ignins

D "

C A ! 

Enolpyruvylshikimate-3-Phosphate nolpyruvylshikimate-3-Phosphate

Tyrosine

A 

3-dehydroshikimate

allic acid

8 

@ @@ 9    7 

Phosphoenol Pyruvate hosphoenol yruvate

Erythrose-4-P Erythrose-4-

F (

7 

 7    7@   & %

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O uso de subdoses de glyphosate ( 4g ml-1 ) bloqueou completamente a expresso da resistncia de soja a Phytophtora megasperma f. sp. Glycinea, em que as plantas apresentaram sintomas da doena 48 horas aps aplicao (Keen et al., 1982). De forma semelhante, Lvesque e Rahe (1992) relataram inibio na expresso da resistncia para Colletotrichum lindemuthianum em feijo e para Fusarium spp. em tomate. Esse efeito foi associado a alteraes no metabolismo secundrio das plantas, que ocasionam supresso nas suas defesas e aumento na suscetibilidade a doenas em culturas e em plantas daninhas. (Weaver e Herrmann, 1997). Quando cultivares de soja resistentes ao glyphosate foram introduzidos nos Estados Unidos, foi relatada a maior ocorrncia de Sclerotinia sclerotiorum (Lee et al., 2000) e de Fusarium solani f. sp. glycines (Sanogo et al., 2000) em cultivares de soja resistentes ao herbicida do que em cultivares convencionais. Contudo, no parece razovel assumir uma relao causa-efeito entre o uso de cultivares transgnicas e a ocorrncia dos patgenos citados, pois at o momento, pesquisas que avaliem o impacto do uso continuado de herbicidas base de glyphosate na severidade de doenas so reduzidas e com resultados divergentes (Rizzardi et al. 2003). A severidade foliar de Fusarium solani f. sp. glycines em cultivares resistentes foi similar da testemunha em pulverizao com glyphosate (840 g e.a. ha-1), porm a severidade da doena nas razes aumentou em plantas tratadas com o herbicida (Sanogo et al., 2000). Os autores sugerem que cultivares tolerantes e no tolerantes ao patgeno respondem de forma semelhante ao herbicida. Em outro trabalho, Lee et al. (2003) constataram que o dimetro das leses causadas por Sclerotinia sclerotiorum em soja foram semelhantes aos da testemunha quando foram aplicadas doses crescentes de glyphosate. Para Sanogo et al. (2000), a resistncia ao glyphosate no se traduziu em reduo no estresse causado pelo uso do herbicida em nvel que minimizasse a ocorrncia de doena. Assim, a existncia de estresse herbicida explicaria o aumento significativo na severidade da doena. Santos (2006) levantou a hiptese de associao dos danos causados pela deriva do glyphosate com o aumento de incidncia e severidade da ferrugem do eucalipto. No entanto, em estudo realizado com o objetivo de avaliar a severidade da ferrugem causada por Puccinia psidii em gentipos de eucalipto com diferentes nveis de resistncia a doena, o autor concluiu que o glyphosate, em deriva, no alterou o nvel de resistncia ao fungo nos clones heterozigotos para resistncia a ferrugem, e as plantas dos clones suscetveis doena apresentaram menos rea foliar afetada por

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pstulas,menor nmero de uredinisporos por pstula e menor nmero de uredinisporos por rea foliar. Embora sejam importantes os relatos mostrando os efeitos do glyphosate na produo de fitoalexinas e, consequentemente, na supresso da resistncia das plantas contra doenas (Hoagland, 1996), tambm existem relatos contraditrios, mostrando a ausncia desta relao. Lee et al. (2003), no observando decrscimo na produo de gliceolina e favorecimento na incidncia de Sclerotinia sclerotiorum em soja convencional e transgnica resistente ao glyphosate. Estes resultados foram consistentes com os obtidos por Lee et al. (2000). Liu et al. (1995) verificou efeito positivo do glyphosate no acmulo da fitoalexina faseolina em feijo, aps a infeco por Pythium spp. No entanto, estes mesmos autores sugeriram em pesquisa posterior que a infeco por Pythium spp. em feijo pode ser favorecida pelo glyphosate devido reduo na produo de lignina e estmulo na germinao e crescimento dos propgulos do patgeno no solo via exsudados da planta. Berner et al. (1991), em contrapartida, constataram efeito fungicida do glyphosate em pr plantio da cultura da soja, reduzindo a posterior incidncia de doenas na cultura. Wyss e Muller-Scharer (2001), selecionando herbicidas para melhorar a eficincia do patgeno Puccinia lagenophora no biocontrole de plantas de Senecio vulgaris, descartaram o uso do glyphosate logo nos estudos preliminares devido ao significativo efeito negativo do herbicida na germinao de esporos do patgeno, mesmo em doses extremamente baixas. Estudos adicionais so extremamente necessrios para explicar o efeito do uso do glyphosate na ocorrncia de doenas em plantas. Os herbicidas podem afetar os fungos patognicos pela morte ou inibio da germinao do esporo, conforme verificaram Wyss et al. (2004), com o uso de glyphosate sobre Phomopsis amaranthicola Rosskopf. Esses autores tambm constataram que alguns adjuvantes de herbicidas afetam a germinao de esporos. Os resultados de Feng et al. (2005) indicam que o glyphosate possui efeito sobre a ferrugem da soja, em avaliaes aos 14 e 21 dias aps a inoculao. Os mesmos autores tambm testaram a ao do glyphosate contra a ferrugem-da-folha do trigo (Puccinia triticina Erikss), em casa de vegetao, e a ferrugem-amarela (P. striiformis f. sp. tritici Erikss), em casa de vegetao e no campo, em duas cultivares de trigo resistentes ao herbicida. Os resultados confirmaram a atividade de controle do glyphosate sobre os dois tipos de ferrugem do trigo.

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Soares et al. (2008) avaliaram o efeito de diferentes concentraes do glyphosate (0; 100; 1.00; 10.000 e 20.000 ppm) e fungicidas sobre a germinao de esporos de Phakopsora pachyrhizi e no controle da ferrugem da soja, aplicado preventiva e erradicativamente, em condies controladas. Os autores constataram que o produto teve efeito sobre os esporos do fungo, reduzindo a germinao dos mesmos, e que as pulverizaes em plantas, em casa de vegetao, mostraram um efeito do produto sobre a ferrugem, quando aplicado preventivamente, porm com perodo de proteo curto e fungitoxicidade inferior do fungicida tebuconazole. Os autores ainda ressaltam que o uso do glyphosate avaliado no ensaio, no deve ser visto como medida de manejo de ferrugem, e no interfere nas prticas habituais de controle da ferrugem da soja.

3 EFEITOS DOS HERBICIDAS NA OCORRNCIA DE PRAGAS

As plantas daninhas podem servir como reservatrios naturais alternativo de pragas s importantes de vrias culturas, mesmo na presena de seus hospedeiros principais. Em estudo realizado por Oliveira et al. (2007), foi constatada a presena da cochonilhados-tubrculos (Protortonia navesi) em diversas plantas daninhas ocorrentes na cultura da mandioca, as quais poderiam servir como hospedeiros alternativos para essa praga, mantendo a populao do inseto mesmo que em baixos nveis na rea, at um plantio de mandioca subseqente.

4 Consideraes Finais A constatao de efeitos de herbicidas em mecanismos de defesa das plantas contra os patgenos requer a adoo de estratgias de manejo de plantas daninhas e de culturas que minimizem seus impactos negativos ou que potencializem seus possveis benefcios; e atravs do conhecimento de efeitos secundrios dos herbicidas em sistemas de defesa das plantas, podem-se alterar as prticas de manejo de plantas daninhas e de culturas. Na prtica, o manejo das plantas daninhas realizado sem levar-se em conta a interao entre o uso de herbicidas e doenas de plantas, pelo fato de um grande nmero de variveis estarem envolvido, como a cultura, temperatura, umidade, populao de patgenos, resduo de herbicidas, etc. At o momento difcil prever as circunstncias

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sob as quais a incidncia de doenas pudesse aumentar ou diminuir aps a aplicao de um herbicida.

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