SITUAES DE EMERGNCIA EM PEDIATRIA

CETOACIDOSE DIABTICA*
(CID-10 = E 10.1) Dr.Crsio Alves Professor de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFBA Instrutor do PALS (Pediatric Advanced Life Support Course) Coordenador do Servio de Endocrinologia Peditrica do Hospital Roberto Santos, Salvador-BA Chefe do Ambulatrio de Endocrinologia Peditrica do Hospital das Clnicas, Salvador-BA
*Texto atualizado em 28/04/2004.

DEFINIO A cetoacidose diabtica definida como uma disfuno metablica grave causada pela deficincia relativa ou absoluta de insulina, associada ou no a uma maior atividade dos hormnios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormnio do crescimento). A cetoacidose caracteriza-se clinicamente por desidratao, respirao acidtica e alterao do sensrio; e laboratorialmente por: - Hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl); - Acidose metablica (pH < 7,3 ou bicarbonato srico < 15 mEq/l); - Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonria. Alguns pacientes podem estar em cetoacidose e ter uma glicemia normal caso tenham usado insulina pouco tempo antes de virem para a Unidade de Emergncia. Outros podem ter glicemia > 250 mg/dl e no estarem em cetoacidose caso no preencham os demais requisitos para o seu diagnstico. FATORES PRECIPITANTES Os fatores que habitualmente precipitam um episdio de cetoacidose diabtica so: - Sub-insulinizao por omisso, reduo da dose ou m administrao da insulina (mais comum em adolescentes); - Processos infecciosos (mais comum em pr-pberes); - Transgresso alimentar; - Problemas psicolgicos, econmicos e sociais; - Vmitos repetidos; - Estresse cirrgico; - Gravidez; - Sndrome de Mnchausen.

QUADRO CLNICO A principio o paciente apresenta um quadro clnico semelhante ao inicio do diabetes com polira, polidipsia, polifagia, perda ponderal, astenia e desidratao leve. Com a maior elevao e maior durao da hiperglicemia, a polifagia substituda por anorexia, surgem nuseas e vmitos, a desidratao se acentua, a respirao torna-se rpida e profunda (respirao de Kussmaul), aparece o hlito cetnico, o paciente torna-se irritado e pode ocorrer dor abdominal simulando o abdome agudo. O estgio mais grave caracterizado por depresso do nvel de conscincia (confuso, torpor, coma), sinais de desidratao grave ou choque hipovolmico, arritmia cardaca e reduo dos movimentos respiratrios quando o pH < 6,9. Em recm-nascidos e lactentes jovens o quadro clnico no to claro, podendo ser confundido com broncoespasmo, pneumonia, infeco urinria, dor abdominal e distrbios neurolgicos. DIAGNSTICO DIFERENCIAL A cetoacidose diabtica deve ser diferenciada de outras condies que a simulam em alguns dos seus aspectos clnicos ou laboratoriais (Tabela 1). Tabela 1. Diagnsticos diferenciais da Cetoacidose Diabtica. - Intoxicao por salicilatos; - Intoxicao por organofosforados; - Infeco grave; - Gastroenterite aguda; - Desidratao hipernatrmica; - Tubulopatia renal; - Pneumonia; - Broncoespasmo; - Coma; - Abdome agudo. Os diagnsticos diferenciais mais comuns de acordo com suas manifestaes clnicas e/ou laboratoriais so: Distrbios que causam: Hiperglicemia, Glicosria e Acidose. Intoxicao por salicilatos - O relato da ingesto de doses excessivas de salicilatos a qual pode ser confirmada pela dosagem do seu nvel srico contribui para o diagnstico diferencial Intoxicao por organofosforado - Ajudam no diagnstico diferencial a histria de ingesto do pesticida e a presena de outras alteraes tpicas deste envenenamento como miose, broncorria, sialorria, etc.

Infeco grave - Alm do foco infeccioso definido ou presumvel, o paciente apresenta febre, sinais de toxemia, leucocitose com desvio para esquerda, etc. Distrbios que causam: Desidratao Gastrenterite - Neste caso, o paciente apresenta a associao de desidratao + oligria ao invs de desidratao + poliria como acontece na cetoacidose. Desidratao hipernatrmica - Na cetoacidose diabtica, o comum a ocorrncia de pseudohiponatremia e no hipernatremia + hiperglicemia como na desidratao hipernatrmica. Choque hipovolmico - A histria clnica de perdas acentuadas de sangue ou de gua + eletrlitos (vmito, diarria) leva a etiologia do choque. Distrbios que causam: Glicosria e Cetonria Tubulopatias renais - Exclui o diagnstico de cetoacidose a ausncia de hiperglicemia, cetonemia e desidratao. Uso de solues de glicose hipertnica por via parenteral. Distrbios que causam: Taquipnia Pneumonia - A ocorrncia de febre, dor torcica, crepitos na ausculta pulmonar e alteraes radiolgicas confirma o diagnstico da infeco pulmonar. Broncoespasmo - A ausncia de hiperglicemia, acidose metablica e cetonemia, bem como a ausncia dos sintomas tpicos da cetoacidose (desidratao, hlito cetnico) contribui para afastar a possibilidade de cetoacidose. Distrbios que causam: Coma - Qualquer condio que leve ao paciente chegar em coma na Unidade de Emergncia (intoxicaes, hipoglicemia, coma hiperosmolar no cettico) deve entrar no diagnstico diferencial com cetoacidose.

Distrbios que causam: Abdome agudo - Condies que cursam com dor abdominal intensa, nusea, vmito e desidratao podem simular a cetoacidose. Ajuda no diagnstico diferencial o fato de na cetoacidose a dor abdominal melhorar apenas com a hidratao. ABORDAGEM DIAGNSTICA Histria Clnica So importantes de serem investigadas na anmnese as seguintes questes: - Idade; - Peso anterior, para avaliar o grau de desidratao; - Detalhar o incio, durao e progresso dos sintomas; - No paciente COM diagnstico prvio de Diabetes, perguntar: - Data do diagnstico: pacientes com diagnstico recente ainda no tem um bom conhecimento sobre como lidar com a doena, enquanto aqueles com muitos anos de diabetes j podem ter outras complicaes associadas; - Provvel motivo para a descompensao: transgresso alimentar, infeco, omisso da insulina, etc; - Conduta tomada em casa ou em outro centro mdico para tentar reverter a cetoacidose e a resposta clnica; - Regime atual de insulinoterapia: nome da insulina (NPH, Regular, Humalog [Lispro], Lantus [Glargina]), doses de cada uma delas, locais de aplicao, conservao, conhecimento sobre o prazo de validade, etc. fundamental perguntar sempre sobre o ltimo horrio e dose de insulina administrada antes de vir para a Unidade de Emergncia; - Mtodo de monitorao domiciliar da glicose (glicemia, glicosria) e seus resultados mais recentes; - Resultados de ltimos exames laboratoriais: hemoglobina glicosilada, frutosamina, funo renal e funo tireoidiana; - Presena de alguma outra comorbidade: retinopatia, nefropatia, neuropatia, doena celaca, tireoidopatia, etc; - Hospitalizaes prvias devido ao diabetes: quantas vezes, por que razes, necessidade de UTI, data e motivo do ltimo internamento; - Nome do endocrinologista que o acompanha e quando foi realizada a ltima consulta. - No paciente SEM diagnstico prvio de Diabetes, diferenciar se os sintomas apresentados so mesmo de diabetes (vide definio e quadro clnico acima) ou se so resultado de algum dos seus diagnsticos diferenciais (Tabela 2); - Afastar em todos os pacientes, principalmente naqueles que no tinham diagnstico prvio de diabetes, a possibilidade de um dos seus diagnsticos diferenciais (Tabela 2).

Exame Fsico O exame fsico deve enfatizar os seguintes aspectos: - Sinais vitais; - Peso; - Avaliar grau de desidratao, o que muitas vezes difcil pelo fato da desidratao ser predominantemente intracelular. Checar: umidade das mucosas, turgor, cor e temperatura da pele, freqncia e amplitude dos pulsos perifricos e centrais, enchimento capilar, nvel de conscincia e presso arterial. Nos pacientes com desidratao grave ou choque, iniciar imediatamente reposio volmica com SF 0,9% ou Ringer Lactato (ver Abordagem Teraputica); - Investigar presena de respirao de Kussmaul. Excluir pneumonia, broncoespasmo, outras causas de acidose e hiperventilao histrica; - Verificar a existncia de hlito cetnico; - Examinar a possibilidade de processos infecciosos como fatores precipitantes da cetoacidose. No esquecer de examinar a genitlia para excluir vulvovaginites ou balanopostites; - Checar a habilidade de ingesto por via oral, necessidade de SNG, sonda vesical e oxigenioterapia; - Pensar sempre em possveis diagnsticos diferenciais. Por exemplo: - intoxicao por organofosforado: alm da hiperglicemia e acidose o paciente apresenta miose, broncorria, sialorria, diarria, etc. - abdome agudo: sinais de irritao peritoneal que persistem aps correo da desidratao e da acidose. Exames Complementares Os exames complementares podem ser divididos em exames imediatos, exames iniciais e aqueles solicitados de acordo com a suspeita diagnstica. A Tabela 2 mostra a investigao bsica a ser solicitada na avaliao da cetoacidose. Tabela 2. Exames complementares na cetoacidose diabtica. Glicemia capilar e plasmtica Gasometria arterial ou venosa Hemograma Uria e creatinina cido ltico Reserva alcalina Eletrlitos (Na+, K+, CL-, Ca++, P-) Medida da glicosria e cetonria com fitas reagentes especficas; Sumrio de urina Osmolaridade srica medida ou calculada Clculo do Hiato Aninico

EXAMES COMPLEMENTARES IMEDIATOS Assim que o paciente for admitido na Unidade de Emergncia e se suspeite de cetoacidose diabtica devero ser realizados exames, que em questo de minutos, permitam a definio diagnstica e possibilitem o inicio da terapia enquanto se aguarda o resultado das demais investigaes: - Glicemia capilar (fitas reagentes para glicose, atravs de glicosmetro ou leitura visual); - Glicosria e cetonria (fitas reagentes especficas); - Gasometria arterial ou venosa: mostrar acidose metablica geralmente associada a alcalose respiratria compensadora. A gasometria venosa pode ser utilizada porque o que se deseja avaliar a PaCO2 e o bicarbonato srico cujos resultados no variam significativamente se a amostra de sangue for venosa ou arterial. EXAMES COMPLEMENTARES INICIAIS - Glicemia plasmtica: em geral > 250 mg/dl; - Hemograma: a presena de leucocitose sem desvio para a esquerda freqente na cetoacidose e no necessariamente indicativo de infeco; - Uria e creatinina: a presena de cetocidos causa uma falsa elevao do nvel srico da creatinina, a qual isoladamente no tem valor diagnstico. A uria tende a ser elevada devido desidratao; - cido ltico: estar elevado devido m perfuso perifrica; - Reserva alcalina: na impossibilidade da gasometria, a diminuio do nvel srico da reserva alcalina indica acidose metablica; - Eletrlitos (Na+, K+, CL-, Ca++, P-) - Sdio: na cetoacidose diabtica ocorre uma pseudohiponatremia devido a um artefato na mensurao do sdio na presena de hiperglicemia. A pseudohiponatremia corrigida adicionando-se 1,6 mEq/l ao valor do sdio relatado pelo laboratrio para cada 100 mg/dl de glicose acima de 100 mg/dl. Por exemplo: glicemia = 600 e Na+= 132. O Na+ corrigido ser [132 + (5 x 1,6)] = 140 mEq/l. Portanto, na vigncia de hiperglicemia, quanto mais elevado for o sdio srico maior ser o grau de desidratao e maior o risco de desenvolvimento de edema cerebral ao se iniciar a terapia. - Potssio: ocorre uma pseudohiperpotassemia, porque para cada reduo de 0,1 no pH ocorre um aumento de 0,6 mEq/l no potssio srico. Assim, potssio srico em nveis

normais ou baixos na presena de acidose metablica indicativo de acentuado dficit do potssio corporal. Outros fatores que levam a perda de potssio so: vmitos, hiperaldosteronismo secundrio para compensar a desidratao, eliminao renal com cetocidos, correo da acidose (uso de bicarbonato) e administrao de insulina. - Fsforo: existe uma pseudohiperfosfatemia, devido sada de fsforo das clulas em conseqncia ao estado hipercatablico. Na realidade, o fsforo corporal total est baixo, podendo em casos graves levar a fraqueza muscular, depresso neurolgica e disfuno miocrdica. - Cloro: pode ocorrer hipercloremia iatrognica com agravamento ou no melhora da acidose se houver excesso na reposio de SF 0,9%. - Clcio: pode ocorrer hipocalcemia se o paciente receber reposio de fosfato. - Osmolaridade srica medida ou calculada (vide frmula a seguir): estar elevada devido hiperglicemia e elevao da uria. Osmo (mOsmo/Kg) = [2 (Na+) + glicose /18 + uria /6], VN = 280-290 mOsmo/Kg

- Hiato aninico: estar elevado devido presena de excesso de anions no mensurveis no sangue (cetocidos, cido ltico). A reduo gradual do hiato aninico durante a terapia, uma indicao de desaparecimento da cetoacidose. O hiato aninico calculado atravs da seguinte frmula: Hiato aninico (mEq/l) = [Na+ - (CL-+ HCO3-)], VN = 12 2 mEq/l

- Sumrio de urina: avalia glicosria e cetonria, alm de poder sugerir infeco urinria. EXAMES SOLICITADOS A DEPENDER DA SUSPEITA DIAGNSTICA - Hemocultura, urocultura: processos infecciosos; - Raios-X de trax: pneumonia; - RX e/ou USG de abdome: diagnstico diferencial de abdome agudo; - ECG: avaliar e monitorar arritmias secundrias a distrbios eletrolticos, principalmente do potssio; - TAC de crnio: paciente em coma ou com suspeita diagnstica de edema cerebral; - Salicilemia: intoxicao por salicilatos; - Atividade da colinesterase: intoxicao por organofosforados; - Nvel srico da teofilina: intoxicao pela aminofilina. ABORDAGEM TERAPUTICA A prioridade da terapia o reconhecimento e tratamento precoce das alteraes clnicas ameaadoras vida como por exemplo: choque hipovolmico, distrbios eletrolticos e cido-bsicos. Posteriormente, que ser iniciada a reposio de insulina e orientao alimentar.

Com finalidade didtica a abordagem teraputica ser dividida em medidas gerais e medidas especficas. MEDIDAS GERAIS - Assegurar o ABC; - Obter um ou mais acessos venosos calibrosos; - Solicitar os exames pertinentes (de imediato: glicemia capilar, gasometria, cetonria e glicosria); - Instalar monitorao cardiorespiratria: estar atento para alteraes eletrocardiogrficas sugestivas de distrbios eletrolticos, principalmente do potssio; - Recomendar dieta zero at que o paciente esteja consciente, sem nusea, vmito ou distenso abdominal. Reiniciar alimentao por via oral de modo progressivo, iniciando com lquidos at ter certeza de que o paciente tolera alimentos slidos; - Avaliar necessidade de: - SNG: diminuio do nvel de conscincia com risco de aspirao, vmitos incoercveis, distenso abdominal, leo paraltico, etc; - Sonda vesical: a indicao restrita apenas aos pacientes com depresso acentuada da conscincia nos quais no se pode medir a diurese de modo no invasivo, como, por exemplo, utilizando a pesagem de fraldas, preservativo sobre o pnis e conectado a uma bolsa coletora, etc; - Oxigenioterapia: indicada para pacientes com baixa SatO2 ou baixa PaO2. - Identificar e tratar fatores precipitantes (vmito, infeco); - Consulta com o servio de Endocrinologia Peditrica. MEDIDAS ESPECFICAS As medidas especficas usadas no tratamento da cetoacidose diabtica so: - Hidratao; - Reposio de insulina; - Correo dos distrbios eletrolticos; - Correo da acidose metablica. Hidratao Existem vrias maneiras de hidratar o paciente em cetoacidose diabtica. Uma delas, divide a hidratao venosa em duas fases (Tabela 3).

Tabela 3. Hidratao venosa na cetoacidose diabtica. Fases Situao Clnica

1a Fase ou Fase de Expanso Desidratao SEM choque

Soluo
- SF 0,9% ou Ringer Lactato Administrar 10-20 ml/Kg/EV, em 1-2 horas, repetindo 1-2 vezes, se necessrio. Se o paciente estiver bem, esta fase no necessita ser administrada. - SF 0,9% ou Ringer Lactato Administrar 20 ml/Kg/EV, em at 20 min., repetindo 1-5 vezes, se necessrio. - SF 0,45% Repor em 24 horas o seguinte volume: Necessidades de manuteno diria + Dficit**.

Desidratao COM choque

2a Fase ou Fase de Reposio

Glicemia capilar > 250 mg/dl

- Soluo Padro * Repor em 24 horas o seguinte volume = Necessidades de manuteno diria + Dficit** * Soluo Padro = SG 5% (500 ml) + NaCl 20% (12 ml) + KCl 19,1% (6 ml) ** Subtrair do clculo do dficit, o volume infundido na 1a fase da hidratao.

Glicemia capilar < 250 mg/dl

1a fase ou fase de expanso - Desidratao sem choque: 10-20 ml/Kg, EV, de SF 0,9% ou Ringer Lactato, em 1-2 horas. Repetir fluidos at obter perfuso perifrica adequada: enchimento capilar < 3 segundos e pulsos perifricos normais. Se o paciente estiver clinicamente bem, sem nusea ou vmito e tolerando bem a dieta por via oral, no necessrio administrar esta fase inicial de expanso no tratamento da cetoacidose. Neste caso, a hidratao se inicia com a 2a fase ou fase de reposio. - Desidratao com choque: 20 ml/Kg, EV, de SF 0,9% ou Ringer Lactato, em at 20 minutos, repetindo at 5 vezes se necessrio. Se no houver resposta aps 100 ml/Kg, EV, de SF 0,9% ou RL, provavelmente no se trata apenas de uma cetoacidose. Nestes casos, procurar outra patologia associada (ex: sepse). Drogas vasoativas so indicadas para os casos que no melhoram apesar da reposio de volume.

2a fase ou fase de reposio - Volume da soluo: o volume de lquidos endovenosos a ser infundido nas primeiras 24 horas aps o cumprimento da 1a fase de hidratao ser a soma das necessidades de manuteno diria (M) + o dficit (D) baseado no grau de desidratao (Tabela 4). Ficar atento para as seguintes recomendaes em relao reposio do volume: - Subtrair do dficit a ser administrado, o volume de lquidos j infundido na 1a fase; - No ultrapassar em mais de 4.000 ml/m2/dia, o volume de liquido a ser infundido nas primeiras 24 horas. - Calcular as necessidades de manuteno pela frmula de Holliday & Segar: 0-10 Kg (100 ml/Kg); 11-20 Kg (1.000 ml + 50 ml/Kg para cada Kg acima de 10 Kg); e > 20 Kg (1.500 ml + 20 ml/Kg para cada Kg acima de 20 Kg). Exemplo: Criana de 15 Kg, as necessidades de manuteno so: 1.000 ml + (50 ml x 5 Kg) = 1.250 ml/dia. - Tipo de soluo: o tipo de soluo a ser infundido nesta segunda fase ir variar de acordo com a glicemia capilar do paciente: - Glicemia capilar > 250 mg/dl: repor com uma soluo de SF 0,45% (1/2 gua destilada + 1/2 SF 0,9%); - Glicemia capilar < 250 mg/dl: usar a seguinte Soluo Padro, a qual ser modificada na quantidade de seus eletrlitos a depender das necessidades do paciente: Soluo Padro = [SG 5% (500 ml) + NaCl 20% (12 ml) + KCl 19,1% (6 ml)] Esta soluo visa apenas servir como parmetro inicial de reposio oferecendo um TIG mdio de 2 mg/Kg/min., uma reposio de SF 0,45% e uma reposio de potssio de 30 mEq/l (s adicionar o potssio na soluo aps ter-se assegurado de diurese normal e se disponvel, quando o potssio srico for < 6 mEq/l). Uma vez iniciada a reposio de glicose por via EV, no retornar ao uso de SF 0,45% puro (isto , sem a adio de glicose), mesmo que a glicemia volte a se elevar acima de 250 mg/dl. Nestes casos, o importante iniciar ou aumentar a dose da insulina, e no retirar do paciente a sua fonte de glicose na tentativa de normalizar a glicemia. Tabela 4. Classificao clnica da desidratao. Parmetro Desidratao leve Perda de peso Turgor da pele Mucosas Olhos Lgrimas Fontanela Pulso Estado geral Lactente (5%) Criana maior (3%) Normal Secas Pouco fundos Presentes Normal Normal normal Desidratao moderada Lactente (10%) Criana maior (6%) Diminudo Muito secas Fundos Pouca quantidade Pouco deprimida Fraco e rpido Irritabilidade Desidratao grave Lactente (15%) Criana maior (9%) Muito diminudo Muito secas Muito fundos Ausentes Muito deprimida Dbil ou ausente Letargia

* O clculo do dficit baseado no grau de desidratao (perda de peso) feito pela seguinte frmula:

Dficit (ml) = [Grau de desidratao (%) x 10 x Peso (Kg)] Exemplo do uso desta frmula: Criana =10 Kg, desidratao de 15%. Dficit = 15% x 10 x 10 Kg = 1.500 ml. A seguir ser descrita uma situao clnica de como hidratar uma criana em cetoacidose diabtica, atravs do uso da metodologia acima descrita. - Lactente de 10 Kg, com desidratao grave, em choque, que recebeu na 1a fase ou fase de expanso, um volume de 500 ml de SF 0,9%, EV. Houve melhora da perfuso e o paciente dever prosseguir para a 2a fase da hidratao ou fase de reposio. - Volume da soluo M = 1.000 ml + D = 1.500 ml (15% = desidratao grave em lactentes) = total de 2.500 ml. Como o paciente j recebeu 500 ml de lquidos na 1a fase, este volume ir ser deduzido do seu dficit total (1.500 500 = 1.000 ml). Assim, o volume de liquido a ser infundido nas prximas 24 horas ser de M = 1.000 ml + D corrigido = 1000 ml, ou 2.000 ml/ 24 horas, ou 83 ml/hora, EV. No ultrapassar 4 litros/m2/dia de lquidos nas primeiras 24 horas - Tipo da soluo Enquanto a glicemia capilar permanecer > 250 mg/dl o volume acima (83 ml/hora) ser reposto como SF 0,45%. Assim que a glicemia capilar for < 250 mg/dl, iniciar a soluo padro (SG 5% = 500 ml + NaCl 20% = 12 ml + KCl 19,1% = 6 ml). No retornar ao uso de SF 0,45% puro se a glicemia subir para valores > 250 mg/dl. Reposio de Insulina A reposio de insulina s ser iniciada aps a 1a fase de hidratao uma vez que a glicemia da admisso pode ser reduzida em muito apenas com a expanso do volume vascular e aumento da filtrao renal. Infuso contnua endovenosa - o modo mais seguro e eficaz de se administrar insulina no tratamento da cetoacidose diabtica. De preferncia usar bomba de infuso. Nunca infundir insulina, EV, em bolus. - A soluo para infuso endovenosa contnua preparada diluindo Insulina Regular ou Insulina Humalog (Lispro) com SF 0,9% num volume que seja adequado para o peso do paciente. Crianas pequenas necessitam solues mais concentradas para evitar sobrecarga de volume. Por exemplo: 50 unidades de insulina + 50 ml de SF 0,9% (1 ml = 1 unidade), ou 50 unidades de insulina + 250 ml de SF 0,9% (5 ml = 1 unidade). - Passar pelo equipo do soro cerca de 20-40 ml da soluo para impregnar o plstico com insulina e evitar diminuio da sua ao. - Administrar a soluo de insulina de acordo com a seguinte escala de glicemia capilar: - GC > 250 mg/dl = 0,1-0,2 unidades/Kg/hora - GC 180-250 mg/dl = 0,05-0,1 unidades/Kg/hora - GC 80-180 mg/dl = 0,025-0,05 unidades/Kg/hora - GC < 80 mg/dl = suspender infuso de insulina

- Ajustar as doses de insulina medindo a GC a cada 1-2 horas; - Evitar quedas bruscas ou reduo da glicemia > 50 mg/dl/hora, nas primeiras horas de terapia. - Administrar 0,1 unidade/Kg/dose, SC, de Insulina Regular ou Humalog (Lispro), 30 minutos ANTES de suspender a infuso endovenosa contnua de insulina. - Iniciar a insulina de ao intermediria (NPH ou LENTA) aps a correo da hiperglicemia, acidose e desidratao. Administrao por via IM ou SC - Indicada para casos leves/moderados de cetoacidose ou na ausncia de bomba de infuso. to eficaz quanto a administrao de insulina por infuso endovenosa contnua. - Usar Insulina Regular ou Insulina Humalog (Lispro), ajustando as doses de acordo com a seguinte escala de glicemia capilar: - GC > 250 mg/dl = 0,1-0,2 unidades/Kg/dose, IM; - GC 180-250 mg/dl = 0,05-0,1 unidades/Kg/dose, IM; - GC < 180 mg/dl = no administrar insulina. - Ajustar as doses de insulina medindo a GC a cada 2 horas. - Iniciar a insulina de ao intermediria (NPH ou LENTA) aps a correo da hiperglicema, acidose e desidratao. - No usar a via SC para pacientes muito desidratados devido a menor absoro da insulina na fase inicial, e posterior risco de hipoglicemia assim que o paciente se hidratar e absorver rapidamente para o espao intravascular a insulina acumulada no tecido celular subcutneo. Correo dos distrbios eletrolticos Potssio - Iniciar a reposio aps ter-se assegurado da presena de diurese e potssio srico < 6 mEq/l. - No repor potssio em concentrao > 60 mEq/litro em veia perifrica ou velocidade de infuso > 0,5 mEq/100 Kcal/hora. - Alguns autores recomendam que 1/3 do potssio seja administrado como cloreto de potssio e 2/3 como fosfato de potssio. - A quantidade de potssio a ser administrada depender do seu nvel srico: < 2,5 mEq/l = Repor 0,5 mEq/100 Kcal/hora, EV, em 4 horas; 2,5-3,5 mEq/l = Repor 30-40 mEq/litro, EV; 3,5-5,0 mEq/l = Repor 20-30 mEq/litro, EV; 5,0-6,0 mEq/l = Repor 10-20 mEq/litro, EV; > 6 mEq/l = No administrar potssio. Fsforo - A maioria dos endocrinologistas s repe o fsforo na presena de hipofosfatemia moderada a severa, geralmente sob a forma de fosfato de potssio. A preparao de: [fosfato de potssio dibsico (1,567 gramas) + fosfato de potssio monobsico (0,3 gramas)

+ gua para injeo (10 ml)] apresenta em cada 1 ml = 1,1 mmol ou 2 mEq de fosfato e 2 mEq de potssio. A dose recomendada de fosfato de 0,5-3 mmol/100 Kcal/dia. Lembrar de descontar do clculo de reposio do potssio a quantidade de potssio administrada junto com o fsforo. Correo da acidose metablica - A acidose metablica na cetoacidose diabtica do tipo anion gap elevado e de origem multifatorial sendo causada por: cetonemia, acmulo de cido ltico (m perfuso perifrica), excesso de cidos orgnicos (protelise) e hipercloremia (iatrogenicamente) - As repercusses clnicas s acontecem quando o pH srico < 7,0 levando a hipercapnia, depresso miocrdica e arritmias cardacas. - O uso indiscriminado do bicarbonato deve ser evitado por causa dos efeitos colaterais indesejveis como: hipernatremia, hiperosmolaridade, hipopotassemia, alcalose metablica, acidose cerebral paroxstica, anulao do efeito Bohr com reduo da oxigenao tecidual e aumento da resistncia a ao da insulina. - A acidose metablica da cetoacidose corrigida pela hidratao (reduo do cido ltico), reposio de insulina (reduo dos corpos cetnicos) e metabolismo das cetonas para bicarbonato. - A reposio de bicarbonato na cetoacidose diabtica est indicada quando o pH < 7,0 ou bicarbonato < 5 mEq/l aps a 1a fase da hidratao venosa. - O dficit de bicarbonato pode ser calculado pela frmula: Bicarbonato (mEq/l) = [(15 Bicarbonato srico) x 0,3 x Peso (Kg)] - A administrao ser via endovenosa em 2-4 horas, repondo inicialmente de1/2 a 1/3 do dficit calculado. Se for usada a preparao de bicarbonato de sdio 8,4%, dilu-la com gua destilada (1:1 = soluo a 4,2%, 1:3 = soluo a 2,1%) para reduzir a sua elevada osmolaridade. - Solicitar gasometrias a cada 2 horas at o pH > 7,3. INDICAES DE INTERNAMENTO EM UTI As principais indicaes de internamento em UTI no tratamento da cetoacidose so: - Crianas menores de 7 anos; - Distrbio eletroltico grave; - Acidose metablica severa (pH <7,0-7,1); - Insuficincia respiratria ou circulatria; - Arritmias cardacas; - Alterao importante do nvel de conscincia; - Ausncia de condies estruturais na Enfermaria (casos leves); - Inexistncia de Unidade de Cuidados Semi-Intensivos (casos moderados).

MONITORAO DA CETOACIDOSE A monitorao ser clnica e laboratorial numa freqncia de avaliaes ditada pela gravidade do paciente. Todos os dados devero ser registrados numa folha de fluxo que permita analisar rapidamente a evoluo clnica. Monitorao clnica - Sinais vitais, nvel de conscincia, estado de hidratao, padro respiratrio, controle do balano hdrico (lquidos totais administrados, diurese) e doses de insulina: 1/1 hora a 4/4 horas. Monitorao laboratorial - Glicemia capilar: 1/1 hora a 2/2 horas; - Gasometria: 2/2 horas at pH > 7,3; - Eletrlitos, glicemia, uria, creatinina, sumrio urina: 4/4 a 6/6 horas; - A cetonria no deve ser usada como parmetro de melhora da cetoacidose porque os seus mtodos de deteco medem o acetoacetato e no o beta-hidroxibutirato. Como na cetoacidose grave a concentrao do beta-hidroxibutirato pode ser at 15 vezes maior do que a do acetoacetato, e medida que o paciente melhore o beta-hidroxibutirato convertida para acetoacetato, a utilizao deste mtodo de controle levar a uma avaliao incorreta da gravidade da cetoacidose; - A glicosria tambm no deve ser usada como mtodo de controle da cetoacidose devido s diferenas individuais no limiar de excreo renal da glicose. COMPLICAES DO TRATAMENTO As complicaes do tratamento so incomuns. Porm, necessrio estar atento para efeitos colaterais adversos como: - Hipoglicemia; - Hipopotassemia; - Hipocalcemia; - Hipercloremia; - Insuficincia renal aguda do tipo pr-renal, secundria a oligria; - Arritmia cardaca, secundria a distrbios eletrolticos; - Edema cerebral: a complicao mais temida da cetoacidose. Os fatores de risco para seu desenvolvimento so: volume total de lquidos > 4 litros/24 horas, elevao da uria na admisso, queda da glicemia >100mg/dl por hora, PaCO2 muito baixa na admisso, uso de bicarbonato e sdio srico que no se eleva durante o tratamento. O edema cerebral surge 12-48 horas aps a instituio da terapia. A criana que aparentemente est bem, subitamente apresenta deteriorao neurolgica com cefalia, tontura, bradicardia, hipertenso arterial e hipertenso intracraniana que se no corrigida evolui para herniao cerebral e bito. O tratamento deve ser iniciado imediatamente, antes mesmo de se obter

TAC de crnio para confirmao diagnstica. As medidas teraputicas a serem tomadas no tratamento do edema cerebral so: - Manitol: 0,5-1 grama/Kg, EV, at de 4/4 horas; - Cabeceira elevada em posio neutra; - Restrio hdrica para 2/3 das necessidades basais; - Se o paciente no melhorar, considerar entubao traqueal, hiperventilao e consulta a Neurocirurgia. TRANSIO DA TERAPIA HOSPITALAR PARA A AMBULATORIAL Aps a compensao da cetoacidose diabtica, o paciente dever iniciar a transio da terapia hospitalar para a terapia ambulatorial. O momento exato para que isto tenha inicio controverso: (Opo1): Alguns autores s iniciam a transio quando o paciente estiver hidratado,sem acidose metablica, sem distrbios eletrolticos e com glicemia menor que 250 mg/dl; (Opo 2): Outros endocrinologistas iniciam a transio assim que o paciente esteja lcido, orientado e com boa aceitao alimentar, ainda que exista a presena de distrbios eletrolticos e cido-bsicos, desde que eles sejam leves, assintomticos e que possam ser corrigidos por via oral. Por exemplo: K+ = 3,0 mEq/l (3,5-5,5), glicemia = 300 mg/dl (70110) e pH = 7,28 (7,35-7,45) so alteraes que no necessariamente precisam de correo com terapia endovenosa. Os parmetros a serem modificados na transio da terapia hospitalar para a ambulatorial so os seguintes: Dieta - Iniciar com lquidos claros por via oral (para testar a aceitao alimentar) e progredir at a prescrio da dieta para diabticos dividida em trs refeies principais e trs lanches; Hidratao venosa - medida que o paciente estiver aceitando bem a dieta por via oral, a hidratao venosa ser progressivamente reduzida at a sua completa suspenso; Insulinoterapia - Iniciar insulina por via subcutnea assim que o paciente estiver apto a se alimentar por via oral e que a hidratao venosa no seja mais necessria. Caso o paciente esteja fazendo uso de insulina endovenosa contnua, a primeira dose da insulina subcutnea dever ser administrada 30 minutos antes da suspenso da infuso da insulina endovenosa. A prescrio da insulina subcutnea pode ser feita da seguinte maneira: - Insulina humana NPH (0,5 unidades/Kg/dia) sendo 2/3 da dose total administrada por via subcutnea 30 minutos antes do caf da manh e 1/3 da dose administrada por via subcutnea 30 minutos antes do jantar; - Insulina humana Regular ou Humalog (Lispro): 0,1 unidades/Kg/dose, por via subcutnea, se glicemia capilar > 200 mg/dl;

Monitorao da glicemia capilar - Ser modificada do regime intensivo a cada 1/1 a 2/2 horas para apenas 4 vezes/dia: antes do caf da manh, antes do almoo, antes do jantar e ao deitar; Preveno de hipoglicemia - Uma vez que a hidratao venosa for suspensa o paciente correr risco de desenvolver episdios de hipoglicemia. Como medida preventiva dever ser prescrita a orientao de oferecer ao paciente lquidos adocicados por via oral se a glicemia capilar for < 70 mg/dl. A seguir ser descrito um exemplo de como fazer a transio da terapia hospitalar para a terapia ambulatorial: - Paciente de 20 Kg em tratamento para cetoacidose diabtica usando hidratao venosa e infuso endovenosa contnua de insulina. Assim que ele estiver lcido, orientado, sem nusea, vmito ou distenso abdominal ser iniciada a reposio de lquidos claros por via oral e reduzida a velocidade de infuso da hidratao parenteral. Se a evoluo for favorvel, ainda que existam distrbios eletrolticos e cido-bsicos discretos, ser suspensa a hidratao venosa e a insulinoterapia venosa. Trinta minutos antes da suspenso da infuso de insulina uma dose de insulina por via subcutnea dever ser administrada: usar Insulina NPH e/ou Regular se transio for antes do caf da manh ou do jantar; e Insulina Regular, isoladamente, se a transio for antes da merenda da manh antes da merenda da tarde ou ao deitar. Um exemplo real de prescrio seria: 1) Repouso relativo; 2) Dieta para diabticos: 3 refeies e 3 lanches; 3) Insulina humana NPH (0,5 unidade/Kg/dia): 8 unidades, SC, hora antes do caf da manh; e 2 unidades, SC, hora antes do jantar; 4) Insulina humana Regular : 2 unidades, SC, se glicemia capilar > 200 mg/dl; 5) Glicemia capilar antes do caf da manh, antes do almoo, antes do jantar e ao deitar; 6) Oferecer lquidos adocicados por via oral se glicemia capilar < 70 mg/dl. 7) Alternar locais de injeo; 8) Peso dirio em jejum; 9) Educao intensiva sobre diabetes para o paciente e sua famlia. ORIENTAES PARA CASA APS A ALTA HOSPITALAR Ao ter alta para casa os pais e o paciente (se ele puder entender) devero ser orientados em relao aos seguintes aspectos: - Educar o paciente recm-diagnosticado e sua familia sobre o diabetes: o que , como se adquire e como trata-lo no dia a dia; - Educar o paciente que j tem o diagnstico de diabetes sobre os fatores precipitantes da cetoacidose, ilustrando especificamente o motivo que o fez descompensar nesta hospitalizao; - Instruir sobre a insulinoterapia a ser usada aps a alta (ex: tipo de insulina, dose, local de aplicao, uso de seringa x caneta, armazenamento, etc); - Orientar sobre a dieta (3 refeies e 3 lanches, evitar acares simples, frituras, etc); - Ensinar como evitar, reconhecer sintomas e tratar episdios de hipoglicemia e de hiperglicemia;

- Recomendar monitorao domiciliar da glicemia (glicemia x glicosria); - Orientar sobre o que fazer quando estiver doente (febre, vmito, diarria); - Retornar a Unidade de Emergncia caso ocorra hipoglicemia ou hiperglicemias persistentes que no melhorem com a terapia habitual; - Encaminhar para o Endocrinologista. BIBLIOGRAFIA SELECIONADA Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin N Am January 1995; 79(1): 9-37. Dura T, De Dios JG, Castano C. The management of diabetic ketoacidosis in childhood. Acta Pediatrica Espaola 1996; 54(4):242-48. Glaser N, Kuppermann N, Clifford KJY, Schwartz DL, Styne DM. Variation in the management of pediatric diabetic ketoacidosis by specialty training. Arch Pediatr Adoles Med November 1997; 151: 1125-32. Brandemburg MA, Dire DJ, Comparison of arterial and venous blood gas values in the initial management of patients with diabetic ketoacidosis. Ann Emerg Med 1998 April; 31(4): 459-65. Silink M. Practical management of diabetic ketoacidosis in childhood and adolescence. Acta Paediatr 1998; 425: 674-7. Kaufmann FR, Halvorson M. The treatment and prevention of diabetic ketoacidosis in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Pediatr Ann 1999; 9: 576-82. Brink SJ. Diabetic ketoacidosis. Acta Paediatr 1999 (Suppl) January; 88(427): 14-24. Felner EI, White PC. Improving management of diabetic ketoacidosis in children. Pediatrics September 2001; 108(3): 735-40. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, Nelson D, Trainor J, Louie J, Kaufman F, Quayle K, Roback M, Malley R, Kuppermann N. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med January 25, 2001; 344(4): 264-9. Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85:16-22. Collet-Solberg PF. Cetoacidose diabtica em crianas: reviso da fisiopatologia e tratamento com o uso do mtodo das duas solues salinas. J Pediatr (Rio J) 2001; 77(1): 9-16. Chambers TL, Inward CD. Fluid management in diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2002; 86: 443-5.