Medicina, Ribeiro Preto, 36: 325-337, abr./dez.

2003

Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS NEFROLGICAS Captulo II

DISTRBIOS DO EQUILBRIO HIDROELETROLTICO

FLUID AND ELECTROLYTE DISORDERS

Osvaldo Merege Vieira Neto1 & Miguel Moyss Neto2

Mdico Assistente e Ps-graduando. 2Doutor em Nefrologia e Mdico Assistente. Diviso de Nefrologia. Departamento de Clnica Medica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto -USP. CORRESPONDNCIA: Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo Campus Universitrio CEP: 14048-900 Ribeiro Preto SP

VIEIRA NETO OM & MOYSS NETO M. Distrbios do equilbrio hidroeletroltico. Medicina, Ribeiro Preto 36: 325-337, abr./dez. 2003.

RESUMO - O sdio e o potssio so os principais ons dos meios extra e intracelular, respectivamente. Os distrbios relacionados a esses ons so freqentes e podem ser causados por inmeras condies clnicas. A fisiopatologia e a gravidade das alteraes indicam o tratamento a ser institudo. UNITERMOS - Sdio. Potssio. Hiponatremia. Hipernatremia. Hipopotassemia. Hiperpotassemia.

1- DISTRBIOS DO EQUILBRIO DO SDIO O sdio o on mais importante do espao extracelular, e a manuteno do volume do lquido extracelular depende do balano de sdio. mantido pelo organismo em nveis estreitos (Na = 136 a 145 mEq/1), sendo vrios os mecanismos envolvidos no seu controle (osmorreceptores, barorreceptores, mecanismos extra-renais e sistema justaglomerular). Pode haver alteraes no equilbrio de sdio plasmtico, aumentando ou diminuindo sua concentrao, ocorrendo hipernatremia ou hiponatremia. Existe uma estreita relao entre a gua e o sdio, de tal modo que os distrbios desses dois elementos no devem ser tratados de maneira independente. 1.1- Hiponatremia Definio A hiponatremia definida como a concentrao de sdio, no soro, inferior a 136 mEq/1. associada com diferentes doenas, e quase sempre re-

sultado de reteno hdrica. Na maioria das vezes, esse problema devido secreo inapropriada do Hormnio Anti diurtico (HAD), embora a excreo de gua livre possa estar limitada em algumas situaes, como a insuficincia renal crnica, independente, e do HAD. Enquanto a hipernatremia sempre denota hipertonicidade, a hiponatremia pode estar associada a tonicidades baixa, normal ou aumentada. A osmolalidade efetiva ou tonicidade refere-se contribuio da osmolalidade dos solutos, tais como sdio e glicose, que no podem se deslocar livremente atravs das membranas celulares, induzindo, portanto, deslocamentos transcelulares de gua. A hiponatremia dilucional, a causa mais comum desse distrbio, provocada por reteno de gua. Se a capacidade renal de excretar gua menor do que a ingesto, ocorre diluio dos solutos no organismo, provocando hiposmolalidade e hipotonicidade. Quadro clnico Na grande maioria das vezes, assintomtica, s ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. Ge325

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ralmente, at a concentrao de 125 mEq/l, no h sintomas. Eles so inespecficos, e podem ocorrer em inmeras condies clnicas. Os sintomas que podem ser vistos na hipo ou hipernatremia, so, primariamente, neurolgicos e relacionados gravidade e, particularmente, rapidez na mudana da concentrao plasmtica de sdio (horas). A queda na osmolalidade plasmtica cria um gradiente que favorece a entrada de gua para dentro das clulas, levando ao edema cerebral. Vrios sintomas e sinais podem estar relacionados hiponatremia. Sintomas: letargia, apatia, desorientao, cimbras musculares, anorexia, nuseas e agitao. Sinais: sensrio anormal, reflexos profundos deprimidos, respirao de Cheyne Stokes, hipotermia, reflexos patolgicos, paralisia pseudobulbar e convulses. Classificao Pseudo-hiponatremia: a causa de hiponatremia a elevada concentrao de grandes molculas de lpides (triglicrides e colesterol) e as paraproteinemias (mieloma mltiplo), que, ao deslocarem parte da gua extracelular, reduzem, significantemente, a frao plasmtica de sdio. A importncia clnica da pseudo-hiponatremia e o seu tratamento so os mesmos da causa bsica. Hiponatremia hipertnica: devida presena, no soro, de solutos osmoticamente ativos, como manitol e glicose. comum na cetoacidose diabtica, na desobstruo do trato urinrio, quando h diurese osmtica pela uria, e em outras condies clnicas. O tratamento dessa condio o mesmo da causa bsica. Hiponatremia hipotnica: na ausncia de pseudo-hiponatremia ou da presena de outros solutos osmoticamente ativos, a hiponatremia evolui com hipotonicidade. importante a avaliao do volume extracelular, pois, estando aumentado, normal ou diminudo, poderemos ter hiponatremia com sdio corporal total alto, normal ou baixo, respectivamente. Sendo assim, usaremos a classificao que vem a seguir: 1) Expanso do volume extracelular: resulta da diminuio da excreo renal de gua, com conseqente expanso da gua corporal total, maior do que o sdio corporal total, e a diminuio do sdio srico. Freqentemente, esses pacientes so edematosos, o que ocorre nas seguintes situaes clnicas: insuficincia cardaca, cirrose heptica, sndrome nefrtica e insuficincia renal. Em tais condi326

es, o tratamento da hiponatremia consiste na correo do distrbio subjacente e na restrio hdrica, freqentemente em associao com diurticos. 2) Volume extracelular normal: a hiponatremia, associada com euvolemia, inclui situaes clnicas que descreveremos a seguir a) Hipotiroidismo: a ocorrncia de hiponatremia em hipotiroidismo, geralmente, sugere doena grave, incluindo coma mixedematoso. O tratamento consiste na reposio hormonal e na restrio hdrica. b) Deficincia de corticosteride: as deficincias de glicocorticide e/ou mineralocorticide podem levar hiponatremia, devido as suas aes no metabolismo de sdio e da gua. Deve-se pesquislas, quando a causa de hiponatremia no evidente, em pacientes euvolmicos. O tratamento consiste na reposio hormonal e restrio hdrica. c) Estresse emocional, dor e drogas: dor aguda ou estresse emocional grave, como na psicose, associada com ingesto contnua, podem levar a hiponatremia grave. H drogas que estimulam a liberao do HAD, provocando hiponatremia. O tratamento consiste na correo da causa bsica ou suspenso da droga, se ela for a causa, associada restrio hdrica. As drogas que estimulam a liberao de hormnio antidiurtico ou que aumentam sua ao incluem: inibidores das prostaglandinas, nicotina, clorpropamida, tolbutamida, clofibrato, ciclofosfamida, morfina, barbitricos, vincristina, carbamazepina (tegretol), acetaminoafen, fluoxetina e sertralina. Pacientes acima de 65 anos so mais susceptveis. d) Sndrome da secreo inapropriada do HAD (SIHAD): aps a excluso dos diagnsticos acima, em pacientes hiponatrmicos, euvolmicos, tal diagnstico deve se considerado. A reteno de gua e a expanso de volume, nessa sndrome, leva a um achado freqente, que oposto quelas situaes em que h hipovolemia: a hipouricemia (concentrao plasmtica de cido rico < 4 mg/dl). As causas principais esto listadas a seguir. Carcinomas: pulmo, duodeno, pncreas Distrbios Pulmonares: pneumonia viral, pneumonia bacteriana, abscesso pulmonar, tuberculose, aspergilose Distrbios do sistema nervoso central (SNC): encefalite viral ou bacteriana, meningite viral, bacte-

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riana ou tuberculosa, psicose aguda, acidente vascular cerebral (isqumico ou hemorrgico), tumor cerebral, abscesso cerebral, hematoma ou hemorragia subdural ou subaracnide, Sndrome de Guillain-Barr, traumatismo craniano, outras causas, como ps-operatrios, dor, nusea intensa e sndrome de imunodeficincia adquirida.
OBS: todas as alteraes no balano hidroeletroltico, observadas na SIHAD, tm sido, tambm, observadas na suposta sndrome de perda de sal de origem cerebral. Essa sndrome caracterizada por elevada concentrao de sdio na urina, causada pela alterao na reabsoro de sdio tubular mediada pela liberao de um hormnio natriurtico, talvez, um peptdeo originado no sistema nervoso central, com conseqente hiponatremia e perda de volume. Os nveis sricos de ADH no so teis na diferenciao entre as duas sndromes. Os nveis sricos de cido rico, geralmente, esto normais na sndrome de perda de sal, de origem cerebral. A hipovolemia, traduzida por hipotenso ou desidratao, seria a nica manifestao clnica, que distinguiria essa sndrome da SIHAD. O tratamento diferente para cada situao.

e) Ingesto diminuda de solutos: abuso de ingesto de cerveja ou de dietas com baixo teor de protenas e excesso de ingesto de gua, levando a diminuio do metabolismo protico e baixa produo de uria. A baixa excreo de solutos reduz a excreo mxima de gua, embora a capacidade de diluio do rim possa estar preservada. O tratamento da SIADH consiste na restrio hdrica e no uso eventual de diurticos de ala, com reposio do sdio e do potssio perdidos na urina. Nos casos que no respondem restrio hdrica, podese usar drogas que induzam diabetes inspido nefrognico, como a demeclociclina (600-1200 mg/ dia) e Carbonato de Ltio. Foram desenvolvidos, tambm, antagonistas especficos do HAD, em animais, e que devero estar disponveis, no futuro, para uso clnico em pacientes. 3) Contrao do volume extracelular: existem inmeras condies clnicas em que a hiponatremia evolui com contrao do volume extracelular, podendo ocorrer perda de sdio atravs da pele, trato gastrointestinal ou rim. A concentrao de sdio urinrio pode estar baixa (< 20mEq/l), devido vida reabsoro tubular de sdio pelo rim, nas perdas

extra-renais. Porm, quando a concentrao urinria de sdio estiver mais alta (> 20mEq/l), devese considerar que o rim no est respondendo apropriadamente e/ou que essas perdas, provavelmente, so as causas da hiponatremia. As causas mais freqentes so as relatadas a seguir. a) Perdas gastrointestinais ou para o terceiro espao: nos pacientes com hipovolemia, hiponatremia e sdio urinrio menor que 10mEq/1, devemos considerar perdas gastrointestinais. So mais facilmente diagnosticadas em pacientes com histria de vmitos e/ou diarria, porm, na ausncia destes, devem ser consideradas: perdas para o terceiro espao, como nos casos de peritonite e pancreatite, em que h perdas para a cavidade abdominal; leo ou colite pseudomembranosa, em que h perdas para a luz intestinal; queimaduras, em que h perdas pela pele; e traumatismos musculares, em que h perdas para o msculo. Uso abusivo de catrticos deve ser investigado, mesmo sem histria de perdas gastrointestinais. A teraputica consiste na hidratao com soluo salina isotnica. b) Perdas renais: sdio urinrio maior que 20 mEq/1 Uso de diurticos: a queda da natremia, em pacientes recebendo diurticos, pode ser o primeiro sinal indicador da necessidade de reajustar suas doses. Freqentemente, a depleo de volume no evidente ao exame clnico, e um dado importante que os pacientes hiponatrmicos, em uso de diurticos tiazdicos ou de ala, apresentam alcalose metablica ou hipocalmica, o que no ocorre, quando so utilizados diurticos poupadores de potssio. A melhor maneira de confirmar esse diagnstico a suspenso do uso do diurtico. Uso abusivo de diurticos: comum em mulheres na pr-menopausa, que o fazem por razes estticas e para perder peso, de maneira escondida. Evoluem com alcalose metablica, hipocalmica. O tratamento consiste na orientao quanto ao uso excessivo de diurticos. Nefrite perdedora de sal: pacientes portadores de doena cstica medular, nefrite intersticial crnica, doena renal policstica, obstruo parcial do trato urinrio e, raramente, glomerulonefrite crnica, podem apresentar hiponatremia hipovolmica, o que acontece, geralmente, em pacientes com insuficincia renal moderada ou avanada, devido perda da capacidade de concentrao urinria. O tratamento consiste na hidratao com salina isotnica. 327

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Doena de Addison: pacientes com tal patologia apresentam menores nveis de aldosterona e, conseqentemente, reabsorvem menos sdio e excretam mais potssio pelos rins. As concentraes urinrias de sdio so maiores do que 20mEq/1 e as de potssio menores do que 20mEq/1, e podem ser uma pista para esse diagnstico. A teraputica consiste na reposio hormonal e hidratao com salina isotnica. Diurese osmtica e excreo de amnia: na presena de concentrao de sdio urinrio maior do que 20mEq/1, deve-se considerar, tambm, a diurese osmtica, levando depleo de gua e eletrlitos. Podem-se citar algumas situaes em que isso ocorre - Infuso crnica de manitol, sem reposio eletroltica. - Desobstruo do trato urinrio, com diurese osmtica pela uria. - Diabetes no controlada, com glicosria importante, causando diurese osmtica e conseqente espoliao hidroeletroltica. - Cetonria, em que a excreo de cetocidos pode levar perda renal de gua e eletrlitos, como na cetoacidose diabtica e alcolica ou na inanio. - Bicarbonatria, em que a perda renal do bicarbonato leva perda de gua e ctions, para manter a eletroneutralidade. mais freqentemente encontrada na alcalose metablica com bicarbonatria, comum nos ps-operatrios com suco nasogstrica ou vmitos. A acidose tubular renal proximal pode, tambm, levar a bicarbonatria, com conseqente hiponatremia. 4) Excesso de ingesto de gua: existem algumas situaes em que existe hiponatremia com supresso da excreo de HAD: insuficincia renal avanada e polidipsia primria. No primeiro caso, rim excreta gua livre pela incapacidade do nfron em diluir a urina. A osmolalidade urinria pode se elevar para 200 a 250mOs/kg, pelo aumento da excreo de solutos por nfron. No caso da polidipsia primria ,o sdio plasmtico pode estar normal ou discretamente rebaixado pelo excesso de ingesto de gua, devido ao estmulo patolgico da sede. Podem ocorrer por leses hipotalmicas como, sarcoidose, ou em pacientes com distrbios psiquitricos. Ingestes acidentais de gua, durante aulas de natao, excesso de enemas ou solues de irrigao, utilizadas em cirurgias de prstata transuretrais (RTU) podem, tambm, levar a quadro de hiponatremia hipotnica. 328

Teraputica As causas mais comuns de hiponatremia grave, em adultos, so a terapia com tiazdicos, ps-operatrios, SIHAD, polidipsia em pacientes psiquitricos e prostatectomia por resseco transuretral. O tratamento pode variar desde restrio hdrica at reposio de salina isotnica ou hipertnica. Porm, em casos de hiponatremia sintomtica, o que, geralmente, pode ocorrer com sdio entre 120 mEq/1 e 125 mEq/l, deve-se fazer a reposio salina, independente da causa, especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira muito rpida. Embora rara, a desmielinizao osmtica sria e pode ocorrer de um a vrios dias aps o tratamento mais agressivo de hiponatremia por qualquer mtodo, mesmo em resposta restrio hdrica, como tratamento nico. A contrao das clulas cerebrais desencadeia a desmielinizao dos neurnios da ponte e extrapontinos e causa disfuno neurolgica, incluindo quadriplegia, paralisia pseudobulbar, convulses, coma e at bito. A desnutrio, hepatopatias e dficit de potssio aumentam o risco dessa complicao. O aumento da concentrao de sdio no deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h at atingir os nveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l. Se a concentrao inicial estiver abaixo de 100 mEq/l, por exemplo, a correo poder aumentar sua velocidade para 1 a 2 mEq/l por hora at atingir nveis satisfatrios ou melhora da sintomatologia. A correo pode ser feita pela frmula:
Mudana no sdio srico (mEq/l) = Na infundido - Na srico gua corporal + 1

gua corporal = calculada como frao do peso. O ndice para adultos e crianas 0,6, para mulheres e idosos, 0,45 a 0,5. A frmula estima o efeito de um litro de qualquer soluo infundida no sdio srico

Hiponatremia hipotnica sintomtica Pacientes que tm hiponatremia com urina concentrada, osmolalidade > 200 mOsm/kg de gua, euvolmicos ou hipervolmicos necessitam de infuso de salina hipertnica. A soluo hipertnica deve ser acompanhada de furosemide para evitar a expanso do volume extracelular. Como a diurese por furosemide equivale a soluo salina a 0,45% (77 mEq/l), ajuda na correo da hiponatremia, porm, deve-se

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Tabe la I - Solue s que pode ro s e r utilizadas para re pos io para hipo e hipe rnatre mia Sol uo a ser i nfundi da Salina a 5% Salina a 3% Salina a 0,9% Soluo de Ringer lactato Salina a 0,45% Salina a 0,2% em glicose a 5% Glicose a 5% Quant i dade de Na (mEq/l ) 855 513 154 130 77 34 0 Di st ri bui o p/l qui do ext racel ul ar (%) 100* 100* 100 97 73 55 40

* Alm de distribuio total no compartimento extracelular, essas solues induzem remoo por osmose de gua do compartimento intracelular

evitar a infuso de gua livre de solutos ao mesmo tempo. Pacientes com urina diluda (osmolaridade < 200 mOsm/kg de gua), sem sintomas graves, usualmente, s necessitam de restrio de gua. Sintomas mais graves, como convulso e coma, podem indicar a necessidade do uso de solues hipertnicas. Hiponatremia hipotnica assintomtica O grande risco do tratamento, nesses casos, ocorre durante a fase de correo, quando os pacientes param de ingerir grandes quantidades de gua ou quando h correo repentina da dificuldade de excreo de gua, como aquelas provocadas por drogas. Se h uma diurese excessiva, em alguns casos, h necessidade da administrao de lquidos hipotnicos, para evitar que a correo se processe acima da meta estipulada de 10 mEq/l/24 h, por exemplo. Por outro lado, no h risco semelhante associado com a hiponatremia assintomtica, que acompanha os estados edematosos ou a persistncia da SIHAD pela alterao na excreo de gua. Na ICC grave, a mudana das condies hemodinmicas pode melhorar a excreo de gua livre. Nesses casos, o uso de furosemide e no o de tiazdico, reduz a concentrao urinria e aumenta a excreo de gua livre. Na SIHAD, deve-se utilizar diurticos de ala, associados com soluo salina hipertnica o que vai aumentar a perda de gua. A administrao de sdio, em soluo hipertnica, no deve ser dada aos pacientes portadores de estados edematosos. Embora a restrio de gua v melhorar todas as formas de hiponatremia, essa no a melhor terapia

em todos os casos. A hiponatremia associada com a perda de volume e lquido extracelular, como, por exemplo, nas diarrias e perdas gastrointestinais, necessita tambm de correo da perda de sdio concomitante. A hiponatremia adquirida dentro do hospital pode ser prevenida, detectando-se situaes que possam diminuir a excreo de gua; drogas; insuficincia de rgos, como insuficincia renal e cardaca; ps-operatrios. Nesses casos, deve-se evitar a infuso de lquidos hipotnicos, que excedam a capacidade de excreo de gua dos pacientes de risco. 1.2- Hipernatremia Definio A hipernatremia definida, quando o sdio plasmtico ultrapassa 145 mEq/I. A concentrao srica de sdio e, conseqentemente, a osmolalidade srica so controladas pela homeostase da gua, a qual mediada pela sede, pela vasopressina e pelos rins. Qualquer desequilbrio, no balano de gua, manifesta-se como uma anormalidade da concentrao srica de sdio: hipernatremia ou hiponatremia. menos freqente do que a hiponatremia, e mais comum em pacientes muito jovens, muito velhos, e doentes, que no tm condio de ingerir lquido em resposta ao aumento de osmolalidade, o que provoca sede, devido a sua incapacidade fsica. Como o sdio funciona como soluto impermevel, do ponto de vista funcional, ele contribui para a tonicidade, e induz o movimento de gua atravs das membranas celulares. A hipernatremia, inva329

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riavelmente, evolui com hiperosmolalidade hipertnica e sempre provoca desidratao celular. A hipernatremia ocorre com freqncia em pacientes hospitalizados, como uma condio ligada a fatores iatrognicos, e algumas das complicaes mais srias ocorrem no da prpria alterao, mas de tratamento inadequado. Quadro clnico A hipernatremia pode ser sintomtica e levar a sinais e sintomas clnicos. Disfuno do SNC: conseqente desidratao celular, com contrao das clulas cerebrais, o que pode levar lacerao, hemorragia subaracnide e subcortical, e trombose dos seios venosos. As primeiras manifestaes da hipernatremia so: agitao, letargia e irritao. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia, tremores, ataxia. A hipernatremia aguda mais grave do que a crnica, e a evoluo mais benigna, nos casos crnicos, deve-se formao de osmis ideognicos, osmoticamente ativos para restaurao de gua intracelular. A gravidade dos sintomas cabveis depende da idade, e maior em pacientes muito jovens ou muito velhos. Classificao Perda de gua 1) Perdas insensveis: pela pele e pela respirao. 2) Diabetes insipidus: aps trauma, provocado por tumores, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose, idioptico, provocado por aneurismas, meningite, encefalite, sndrome de Guillain-Barr, e transitrio, provocado por ingesto de etanol. 3) Diabetes insipidus nefrognico Doena renal (doena cstica medular, por exemplo) Hipercalcemia ou hipocalemia. Drogas: ltio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B. Perda de lquidos hipotnicos 1) Causas renais: diurticos de ala, diurese osmtica (glicose, uria, manitol), diurese ps desobstruo, fase diurtica da necrose tubular aguda. 2) Causas gastrointestinais: vmitos, drenagem nasogstrica, fstulas enterocutneas, diarria, uso de agentes catrticos, como, por exemplo, a lactulose 3) Causas cutneas: queimaduras, sudorese excessiva 330

Ganho de sdio hipertnico Infuso de bicarbonato de sdio, ingesto de cloreto de sdio, ingesto da gua do mar, enemas de salina hipertnica, infuso de solues hipertnicas de sdio, dilise hipertnica, hiperaldosteronismo primrio e sndrome de Cushing (reabsoro intensa de sdio pelos tbulos). Teraputica O tratamento se inicia com o diagnstico da causa do processo e corrigindo a hipertonicidade. O tratamento das causas pode, por exemplo, controlar a perda de lquidos gastrointestinais, controlar o aumento de temperatura, hiperglicemia, corrigir a poliria pelo ltio, etc. Nos pacientes com hipernatremia, que se desenvolve aps algumas horas, a correo rpida melhora o prognstico, sem risco de provocar edema cerebral. Nesses pacientes, a reduo de 1 mEqL/l/h adequada. Uma correo mais prudente torna-se necessria nos pacientes com hipernatremia de longa durao ou de durao desconhecida, devido ao fato que a dissipao do acmulo dos solutos cerebrais pode levar vrios dias. Nesses casos, deve-se reduzir a diminuio da concentrao de sdio srico a 0,5 mEq/ h o que evita o aparecimento de edema e convulses. Recomenda-se que a queda do sdio plasmtico no exceda a 10 mEq/l nas 24 h. O objetivo do tratamento levar os nveis do sdio srico a 145 mEq/l. A frmula a ser utilizada a mesma utilizada para correo da hiponatremia, como visto anteriormente.
Mudana no sdio srico (mEq/l) = Na infundido - Na srico gua corporal + 1

gua corporal = calculada como frao do peso. O ndice, para adultos e crianas, 0,6, para mulheres e idosos, 0,45 a 0,5. A frmula estima o efeito de um litro de qualquer soluo infundida no sdio srico

A via preferencial para correo, quando possvel, a oral atravs de sondas nasogstricas ou enterais. Se no for possvel, administrar, por via endovenosa, solues hipotnicas, como glicose a 5%, salina a 0,2% (diluir o sdio em soluo glicosada a 5%) e salina a 0,45%. Quanto mais hipotnico o lquido de infuso, mais lenta deve ser a administrao.

Distrbios do equilbrio hidroeletroltico

Tabe la II - Solue s que pode ro s e r utilizadas para re pos io para hipe rnatre mia Sol uo a ser i nfundi da Salina a 0,9% Soluo de Ringer lactato Salina a 0,45% Salina a 0,2% em glicose a 5% Glicose a 5% Quant i dade de Na mEq/l ) 154 130 77 34 0 Di st ri bui o p/l qui do ext racel ul ar(%) 100 97 73 55 40

A no ser em casos de comprometimento hemodinmico, a soluo salina a 0,9% no adequada para o manuseio da hipernatremia. Como exemplo, um paciente que tem concentrao de sdio de 162 mEq/ l, pesando 70 kg, ao receber um litro de salina a 0,9%, diminuir em somente 0,2 mEq/l a concentrao srica de sdio, no alterando substancialmente essa concentrao. Alm disso, se persistirem as perdas de lquidos hipotnicos, a natremia poder aumentar ao invs de diminuir. A nica indicao de salina a um paciente com hipernatremia quando houver perda de volume extracelular suficiente para provocar alteraes hemodinmicas. Mesmo nesses casos, assim que as condies hemodinmicas se estabilizarem, deve-se administrar solues hipotnicas, como salina a 0,2% e 0,45%, para corrigir a hipernatremia. Nos casos em que h hipernatremia por ganho de solues hipertnicas de sdio, a administrao de furosemide somente agravar a hipernatremia, j que a diurese induzida equivale a, aproximadamente, soluo salina a 0,45%. A administrao concomitante de diurtico e soluo com gua livre ser mais adequada. H necessidade de monitorao contnua, pois h risco de reteno de volume extracelular nesses casos. A hipernatremia, na vigncia de insuficincia renal e sobrecarga de volume, um captulo a parte, mas, geralmente, a dilise pode ser necessria. 2 DISTRBIOS DO EQUILBRIO DO POTSSIO Dentre os distrbios encontrados na prtica clnica, os relacionados ao potssio so muito freqentes e, muitas vezes, constituem-se em emergncia clnica. Procuramos dar uma rpida noo da distribuio do potssio corporal, das possveis etiologias dos distrbios relacionados ao potssio e seu enfoque teraputico.

2.1- Distribuio do potssio O potssio um on predominantemente intracelular. O contedo corporal de potssio de cerca de 50mEq/kg ou seja, cerca de 3.500 mEq para um adulto de aproximadamente 70 kg. A concentrao intracelular de potssio varia de 140 a 150mEq/1, sendo o tecido muscular o maior depsito de potssio. Apenas 2% do potssio corporal total encontra-se no espao extracelular, variando sua concentrao de 3,5 a 5,0 mEq/1. Devido grande diferena entre as concentraes intra e extracelular de potssio, os fatores que controlam sua distribuio transcelular so crticos para a manuteno de nveis sricos normais. Os principais fatores so: A pH: a acidose provoca a sada de potssio do intra para o extracelular, aumentando sua concentrao srica . Isto ocorre porque, quando excesso de ons H+ so adicionados ao plasma, a maior parte tamponada no compartimento intracelular, e, para que esses ons entrem para dentro das clulas, eles so trocados por ons Na+, atravs do trocador Na+-H+, o que diminui a concentrao de Na+ intracelular, e, conseqentemente, sua disponibilidade para ser trocado pelo K+ atravs da bomba Na+-K+ ATPase. Dessa maneira, menor quantidade de K+ entra nas clulas. O fenmeno oposto ocorre na alcalose. Alteraes do bicarbonato srico, mesmo sem alteraes do pH, levam a alteraes da distribuio transcelular. De forma prtica, para cada 0,1U de alterao do pH sanguneo haver uma alterao concomitante do potssio srico de 0,6 mEq/1. B Insulina: exerce um papel importante na manuteno da distribuio srica normal,/ do potssio. Indivduos com baixa secreo basal de insulina (ex: diabticos do tipo 1 ) possuem menor tolern331

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cia infuso de potssio, por apresentarem mecaEtiologia nismos de defesa debilitados frente a situaes de hiperpotassemia). A insulina exerce seu efeito proNa Tabela III, as causas possveis de hiperpotetor na hiperpotassemia atravs do aumento da tassemia captao de potssio pelas clulas hepticas e musculares. Seu Tabe la III - Caus as pos s ve is de hipe rpotas s e mia efeito ocorre atravs da estimulao do trocador Na+-H+, com enP o r re d i st ri b u i o P o r re t e n o d e p o t ssi o trada de Na+ e sada de H+. DesAcidose metablica ou respiratria Insuficincia renal sa maneira, ocorre um aumento da extruso de Na intracelular atra- bloqueadores C arga de potssio exgena vs da bomba Na+-K + ATPase, Hipoinsulinemia (Diabetes do tipo 1) C arga de potssio endgena com conseqente entrada de K+ - Esmagamento para dentro das clulas. Infuso de arginina - Hemlise C Aldosterona: o principal efeito Intoxicao digitlica da aldosterona ocorre atravs da - Hipercatabolismo modificao da excreo renal de Succinilcolina Diurticos poupadores de potssio potssio. Sua ao ocorre no duc+ - Espironolactona to coletor, abrindo canais de Na , o - Triantereno, Amilorida que aumenta a reabsoro desse ction, com conseqente secreo Hipoaldosteronismo de K+. provvel que a aldosterona tambm atue, promovendo a Hipocortisolismo captao celular de potssio, enDoenas tubulares renais tretanto tal dado ainda no se encontra estabelecido no homem. Ureterojejunostomia D Agentes 2-Adrenrgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ Diagnstico/Manifestaes Clnicas ATPase estimulando-a, com conseqente entrada + e sada de Na+. Esse efeito mediado pelos de K O diagnstico feito, quando encontramos conreceptores 2-adrenrgicos e mais evidente com centrao srica acima de 5mEq/l. Do ponto de vista o uso de adrenalina. clnico, a hiperpotassemia pode manifestar-se desde a ausncia de qualquer sintoma at parada cardaca. As Alm dos fatores mencionados, que controlam clulas excitveis so as mais sensveis aos altos vaa distribuio transcelular do potssio, tm papel relelores de potssio, entre elas as clulas miocrdicas e vante as alteraes da reserva corporal total, seja por as neuromusculares, o que se traduz em fraqueza, depleo (aumento das perdas ou reduo da ingesta) arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratria), ou reteno de potssio (sobrecarga de potssio ou parestesias e alteraes cardacas, conforme delineadiminuio das perdas renais. do na Figura 1. Do ponto de vista prtico, cabe ainda ressaltar: 2.2. Hiperpotassemia a) hipocalcemia, hiponatremia e acidose metablica intensificam a hiperpotassemia; Definio b) acidose metablica produz uma hiperpotassemia Concentrao plasmtica do on potssio acimenos tolervel e mais grave do que a acidose ma de 5,0 mEq/1. Deve-se excluir a pseudo-hiperporespiratria; tassemia, que ocorre nas seguintes situaes: c) a hiperpotassemia vista na insuficincia renal cr Leucocitose: acima de 100.000/mm3 nica mais tolerada que a da insuficincia renal Plaquetose: acima de 1.000.000/mm3 aguda, o que se deve adaptao dos mecanis Hemlise mos de defesa extra-renais; 332

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Figura 1 - Alteraes eletrocardiogrficas na hiperpotassemia.

d) deve ser sempre indagado, na histria clnica, o uso de medicamentos, principalmente digitlicos; e) quando a causa da hiperpotassemia for devida carga de potssio aumentada (sndrome do esmagamento, hipercatabolismo ou hemlise macia), associada a um dficit de excreo (insuficincia renal), poder haver rpida elevao dos nveis de potssio, com riscos de parada cardiorrespiratria, nestas condies em que o tratamento dialtico deve ser considerado. Tratamento clnico H trs maneiras de se abordar a hiperpotassemia: antagonismo direto aos efeitos do potssio sobre a membrana, redistribuio do potssio do extra para o intracelular, e aumento da excreo do potssio. 1) Antagonismo direto sobre os efeitos do potssio na membrana celular: o efeito observado durante a infuso endovenosa em bolus de gluconato de clcio. Cloreto de clcio tambm pode ser usado. O clcio a droga de escolha, quando existem alteraes eletrocardiogrficas ou na parada cardaca por hiperpotassemia. A dose utilizada de 10 ml EV de gluconato de clcio 10% em infuso lenta em 2 a 3 min, que pode ser repetida aps 5 min, se as alteraes eletrocardiogrficas persistirem. A ao imediata (1-3 min) e a durao do

efeito de at l h. Nos pacientes digitalizados, devese infundir o clcio com extremo cuidado, e a dose descrita deve ser diluda em 100ml de SG 5% e infundida em 20 a 30min, levando-se em conta que o clcio pode induzir toxicidade digitlica. Deve-se ressaltar que o clcio no diminui a concentrao srica de potssio, apenas antagoniza sua ao txica sobre o miocrdio. 2) Redistribuio do potssio: h trs maneiras para se atingir tal objetivo: bicarbonato de sdio, soluo polarizante (insulina + glicose) e agentes 2-adrenrgicos. a) Bicarbonato de sdio: quando h acidose, devemos calcular o dficit de bicarbonato atravs de seu volume de distribuio (Frmula de Ash: Peso x BE x 0.3). indicada a correo de metade do dficit, e a infuso deve ser feita via EV em 15 a 20 min. Quando no h acidose, doses menores de bicarbonato de sdio (cerca de 50 mEq) podem ser infundidas em aproximadamente 5 min, e podem ser repetidas aps 30 min. So contra-indicaes ao uso do bicarbonato: edema pulmonar, devido expanso de volume; e hipocalcemia, devido ao aumento da ligao do clcio albumina, quando ocorre aumento de pH, o que pode precipitar convulses e tetania. O incio da ao ocorre em 5 a 10 min e a durao do efeito de aproximadamente 2 h. 333

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b) Soluo polarizante: a infuso de insulina aumenta a captao do potssio pelas clulas musculares atravs de mecanismo descrito anteriormente. Para evitar hipoglicemia, deve-se usar 1 UI de insulina regular para 4-5g de glicose. Habitualmente, prepara-se soluo com 100ml de glicose 50% + 10 UI de insulina regular, que deve ser administrada em infuso EV em 5-10 min. Pacientes com hiperglicemia intensa devem ser medicados apenas com insulina. O incio da ao ocorre em 30 min, com o pico em 60 min e o efeito se prolonga por 4 a 6 h. c) Agentes 2-adrenrgicos: seu uso aumenta a captao celular de K+ atravs de mecanismo descrito anteriormente. Podem ser usados por via inalatria (10 a 20mg de albuterol diludos em 5 ml de SF 0,9%), ou por infuso EV (0,5mg de albuterol diludo em 100 ml SG5%). O pico de ao ocorre em 30 min, em infuso endovenosa, e em 90 min por via inalatria. Deve-se evitar o uso desdas drogas para o tratamento da hiperpotassemia devido a seu potencial arritmognico. 3) Eliminao do potssio: h trs maneiras para se atingir tal objetivo: resinas de troca inica, diurticos de ala, e procedimentos dialticos. a) Resinas de troca inica: adsorvem K+ no tubo digestivo, trocando-o por Ca++ ou Na+. Em nosso meio, a resina mais usada o poliestirenossulfonato de clcio (SorcalR) que troca K+ por Ca++, sendo o primeiro eliminado nas fezes. Seu efeito se inicia aps 1-2 h, com durao de at 6 h. apresentada na forma de p para uso oral, diludo em gua. A prescrio habitual de 1530 g VO a cada 6 ou 8 h. Pacientes que no possam usar a medicao por via oral podem ser tratados por enema de reteno. O efeito colateral mais freqente a constipao intestinal, que deve ser tratada com catrticos (Manitol ou Sorbitol). b) Diurticos de ala: o uso de diurticos de ala (furosemida: 40 a 80 mg EV ou bumetanida: 1 a 2mg EV) aumenta a excreo renal de potssio. Pacientes com insuficincia renal moderada a grave (clearance de creatinina entre 1050 ml/min), podem ser medicados com essas drogas, entretanto a resposta no to boa quanto em pacientes com funo renal normal. Pacientes com insuficincia renal terminal no apre334

sentam resposta satisfatria. Em casos de hiperpotassemia grave devem ser usados desde o incio, apesar do efeito ser lento, pois nestes casos, pequenas perdas de K+ podem provocar quedas considerveis nos nveis plasmticos. Por exemplo, para reduzir o potssio srico de 7 para 6 mEq/l, necessrio excretar muito menos K+ do que para reduzi-lo de 6 para 5 mEq/l. c) Mineralocorticides: provocam aumento da secreo tubular de K+, e da reabsoro de Na+, o que limita seu uso. A droga mais usada a fludrocortisona (FlorinefR) na dose de 0,1mg/dia, podendo chegar a 0,2mg/dia em casos excepcionais. d) Dilise: muito efetiva em retirar o potssio, principalmente a hemodilise, e pode normalizar os nveis de K+ em 15 a 30 min. Est indicada na insuficincia renal (aguda ou crnica). A principal desvantagem do tratamento dialtico o tempo necessrio para se preparar o material e para se conseguir o acesso (peritoneal ou atravs da puno venosa, para implante de cateter de duplo lmen). Antes de preparar a dilise, deve-se utilizar as medidas teraputicas apresentadas acima. 2.3- Hipopotassemia Os termos hipocalemia ou hipopotassemia so utilizados quando a concentrao do potssio no soro inferior a 3,5 mEq/l, no distinguem o dficit total de potssio no organismo das alteraes de distribuio do mesmo. Contudo, a hipopotassemia avaliada em conjunto com dados clnicos e laboratoriais oferece orientao quanto a etiologia, o prognstico e a teraputica no s do prprio distrbio, como, tambm, de outros problemas que o paciente apresenta. Perdas de 200 a 400 mEq so necessrias para promover a queda do K+ srico de 4,0 para 3,0 mEq/l, e perdas subseqentes de 200 a 400 mEq so necessrias para levar a potassemia a nveis abaixo de 2,0 mEq/l. A hipopotassemia ocorre em conseqncia de: fatores que influenciam a distribuio transcelular do potssio; depleo do potssio corporal total; ou uma combinao desses fenmenos. A causa mais comum da distribuio transcelular a alcalose, seja ela respiratria ou metablica, embora ocorra, tambm, com a administrao exgena de glicose, insulina ou betaagonistas. Os verdadeiros dficits de potssio resultam de perdas gastrointestinais ou renais, raramente de per-

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das pelo suor. Pode-se prever o desenvolvimento de hipopotassemia na presena de perdas atravs de secrees do trato gastrointestinal. As causas renais mais comuns incluem teraputica com diurticos ou estados de secreo excessiva de mineralocorticide. Sinais sintomas Como o potssio o ction mais abundante no intracelular, de se esperar que a hipopotassemia produza distrbios em mltiplos rgos e sistemas Os principais sintomas decorrem de aberraes na polarizao das membranas que afetam a funo dos tecidos neural e muscular. Os sinais e sintomas no aparecem habitualmente, at que a deficincia seja significativa. Cardacos Alteraes de conduo cardaca constituem as anormalidades mais importantes. A alterao do ECG, visualizada, o achatamento das ondas T e desenvolvimento de ondas U proeminentes, que podem dar a impresso de um intervalo QT prolongado. Predispem a batimentos ectpicos atriais e ventriculares e o aspecto mais crtico o aumento da sensibilidade ao digital, levando a arritmias, potencialmente fatais, da intoxicao digitlica. A hipopotassemia reduz a eliminao da digoxina, aumentando seu nvel srico e aumentando a ligao da droga ao corao. Hemodinmicos Foi constatado que a depleo de potssio aumenta a presso arterial em voluntrios humanos; por outro lado, a sobrecarga de potssio diminui a presso arterial devido natriurese. Neuromusculares Nos indivduos com funo cardiovascular normal, os sintomas de depleo de potssio no costumam ser evidentes, at que o dficit ultrapasse 5% das reservas corporais totais (200 mEq), com nveis sricos de potssio inferiores a 3,0 mEq/l. As disfunes do trato gastrointestinal com hipopotassemia manifestam-se sob a forma de constipao ou leo paraltico. Nos msculos estriados, pode-se notar desde leve fraqueza at a paralisia franca, com paralisia respiratria, ameaando a vida do indivduo, o que pode ocorrer, quando concentraes sricas de potssio so inferiores a 2,0 mEq/l. Ocorre, tambm, predisposio rabdomilise e mioglobinria, as quais podem levar necrose tubular aguda.

Renais A hipopotassemia grave pode resultar em declnio funcional do fluxo sanguneo renal e da taxa de filtrao glomerular, que costuma ser reversvel com a reposio do potssio. Outra complicao grave da hipopotassemia a mioglobinria, que pode induzir insuficincia renal aguda. O defeito mais comum a incapacidade de concentrar a urina ao mximo, ocorrendo poliria. Ocorre, tambm, uma produo aumentada de amnia, o que explica porque pacientes hepatopatas, com cirrose, evoluem para coma heptico. Hipopotassemia tambm potencializa insuficincia renal aguda nefrotxica (aminoglicosdeos, anfotericina B). Endcrinas Quando h hipopotassemia grave, a liberao da insulina pelo pncreas inibida, o que provoca uma tolerncia anormal aos carboidratos nos pacientes hipopotassmicos. Isso complica o tratamento do paciente diabtico e, em certas situaes, estabelece-se um falso diagnstico de diabetes mellitus. Diagnstico diferencial Pode ser til, no diagnstico diferencial, o quadro clnico, parmetros laboratoriais, como valores gasomtricos, determinaes urinrias do potssio e cloreto, e, em alguns casos, a avaliao do sistema reninaangiotensinaaldosterona, assim como a presena ou ausncia de hipertenso arterial. Pseudo-hipopotassemia As amostras de sangue com alta contagem de leuccitos (> 105 /ml), conservadas temperatura ambiente, sofrem uma reduo na concentrao de potssio, devido a sua captao pelos leuccitos, que pode ser evitada, se houver separao imediata do soro ou do plasma, ou armazenamento do sangue a 4 C. Hipopotassemia secundria a redistribuio A questo que se impe conhecer se a alterao na distribuio ou um verdadeiro dficit. As causas de redistribuio so as seguintes: a) Alcalose: a causa mais comum da redistribuio do on. Est associada a grandes dficits, em torno de 200-500 mEq do on, na alcalose metablica, enquanto a alcalose respiratria induz pouco ou nenhum dficit. b) Excesso de insulina: a elevao da insulina srica estimula a captao do potssio pelas clulas musculares e hepticas. 335

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c) Agonistas 2-adrenrgicos: durante o uso desses agentes ou no estresse, em que ocorre liberao de catecolaminas, que fenmeno agudo e transitrio, pode ocorrer hipopotassemia, com durao de 60 a 90 min. Em pacientes susceptveis, pode ocorrer predisposio a arritmias. d) Paralisia peridica hipocalmica: distrbio raro com transmisso autossmica dominante. Caracterizase por ataques recorrentes de paralisia flcida em tronco e membros, com durao de 6 a 24 h. Os pacientes com tireotoxicose parecem ser propensos ao desenvolvimento dessa sndrome reversvel. e) Intoxicao por brio: a ingesto de sais de brio, solveis em cido, pode causar paralisia flcida hipocalmica, por impedir o fluxo normal de potssio para fora das clulas,causando fraqueza muscular. Essa paralisia caracterizada por vmitos, diarria e precipitao de sais de brio (radiopaco) nos rins. f) Intoxicao por tolueno: causada pela inalao de cola e tintas em aerossis. A hipopotassemia ocorre pela acidose tubular renal distal e pela redistribuio inadequada. Depleo de Potssio a) Perdas extra-renais: as causas mais comuns consistem na perda pelo trato gastrointestinal inferior, tais como diarria de grande volume, drenagem copiosa de uma fstula, presena de adenoma viloso e abuso crnico de laxativos. A ingesto inadequada de potssio, isolada, representa causa pouco habitual de hipopotassemia, mas pode ser encontrada na anorexia nervosa e no idoso com dieta restrita de ch e torradas. A excreo urinria de potssio, nessas duas situaes, deve ser inferior a 20mEq/ dia, mas a concentrao urinria de potssio pode fornecer um valor falso devido poliria. Pode-se utilizar a frao de excreo de potssio, fornecendo valores abaixo de 6% ou ainda a relao K (mEq)/ Creatinina (g) menor do que 20, para uma avaliao rpida. Para uma boa avaliao, o paciente necessita estar euvolmico e excretando mais de 100 mEq de sdio por dia, pois a queda da taxa de filtrao glomerular e o aumento da reabsoro proximal de sdio e gua, em pacientes hipovolmicos, reduzem a caliurese. b) Perdas renais: excreo de mais de 20mEq/dia de potssio, acompanhada de hipopotassemia. A abordagem feita, subdividindo os distrbios em sndromes hipertensivas e normotensivas. 336

1) Sndromes hipertensivas Sndromes de hiperreninemia: hipertenso renovascular, hipertenso maligna ou acelerada, tumores produtores de renina (hemangiopericitomas pequenos, tumor de Wilms, adenocarninoma renal). Dados clnicos laboratoriais e angiogrficos estabelecem o diagnstico. Sndromes de hiporreninemia: essas sndromes ocorrem pela secreo autnoma de aldosterona (adenomas), ou na hiperplasia da supra-renal. As sndromes podem, tambm, manifestarse devido a outros mineralocorticides exgenos, como o alcauz, que contm o cido glicirriznico, que sensibiliza os rins aos efeitos deles, ou por esterides endgenos, como na Sndrome de Cushing, na produo ectpica de hormnio adrenocorticotrpico, e, ainda, na secreo de deoxicorticosterona ou de corticosterona, nas sndromes de hiperplasia supra-renal congnita. Outros distrbios relacionados com a produo endgena de mineralocorticides podem, tambm, levar a hiporreninemia (ex: Sndrome de Liddle, que uma patologia conseqente expresso aumentada dos canais de sdio amiloridessensveis). 2)Distrbios normotensivos Sndromes com hipobicarbonatemia: a acidose tubular renal distal e proximal, a cetoacidose diabtica, a teraputica com acetazolamida, e a ureterossigmoidostomia so patologias nas quais ocorre perda renal do potssio, associada, tambm, com baixas concentraes sricas de bicarbonato. A acidose tubular renal proximal apresenta acidose hiperclormica, urina cida e perda de outras substncias, como cido rico, fosfato, glicose, aminocidos, enquanto, na acidose tubular distal, h acidose hiperclormica, incapacidade de acidificar a urina e clculos. Sndromes com hiperbicarbonatemia: essas sndromes so estudadas de acordo com a excreo urinria de cloreto. A hiperbicarbonatemia e a excreo urinria aumentada de cloreto (10mEq/dia) esto associados exposio excessiva a diurticos espoliadores de K+, sndrome de Bartter, sndrome de Gitelman e hipomagnesemia. A exposio a diurticos leva caliurese sem alcalose, contudo, a excreo urinria de cloreto alta, apesar da contrao de volume, que estimularia a conservao de cloreto de sdio. As sndromes de Bartter e de Gitelman

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so patologias raras, caracterizadas por normotenso, hiperaldosteronismo hiper-reninmico, resistncia a agentes pressores e alcalose hipocalmica, que resultam de defeito no cotransportador Na+/K+/2 Cl-, na ala de Henle e no cotransportador Na+/Cl- no tbulo distal, respectivamente. A hipomagnesemia causa perda renal de potssio e de cloreto, que resiste teraputica at haver reposio das reservas corporais de magnsio. Alm disso, a hipomagnesemia leva diminuio da secreo de PTH, o que gera hipocalcemia. Por isso, a concomitncia de hipocalcemia sugere a pesquisa dos nveis sricos de magnsio. Tratamento O tratamento voltado para correo do dficit de potssio e da doena de base. Se a concentrao srica cair abaixo de 3,0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas, a teraputica recomendada. Aos pacientes em uso de glicosdeos cardacos ou pacientes idosos, sem cardiopatia manifesta, recomenda-se manter a normopotassemia. Em pacientes que fazem uso de diurticos para tratamento de edema (ICC, sndrome nefrtica e hepatopatias) aconselhvel a suplementao oral, ou o uso de diurticos poupadores de potssio (espironolactoma, amilorida ou triantereno).

As preparaes orais de cloreto de potssio podem causar irritao gstrica e os comprimidos entricos podem produzir ulceraes no intestino delgado. A via de administrao pode ser tanto oral quanto parenteral. Quando houver comprometimento da funo gastrointestinal, nvel srico de K+ abaixo de 3,0 mEq/l, ou sinais e sintomas, a terapia parenteral deve ser preferida. A preparao mais usada KCl 19,1%, na qual, cada ml possui 2,5 mEq. A administrao endovenosa deve ser preparada em uma soluo de soro fisiolgico 0,9%, com concentrao final de 40 a 60 mEq/l e infundida em 6 h, se for usada veia perifrica, pois concentraes maiores causam irritao e esclerose da veia. Solues mais concentradas devem ser infundidas em veia central, e a velocidade de infuso no deve exceder 20 mEq/h, com dose diria mxima de 200 mEq. Em casos extremos, com hipopotassemia grave e risco iminente de parada cardaca, podem ser infundidos at 100 mEq/h, com monitorizao eletrocardiogrfica. descrita, tambm, infuso endovenosa, em 1 a 2 min de quantidades de KCl, suficientes para elevar a potassemia at o nvel desejado, em casos gravssimos. Por exemplo, em paciente adulto de 70 Kg, com K+=1,0mEq/l, levando-se em conta que possui volemia em torno de 5000ml e volume plasmtico de 3000ml, se o desejado elevar a potassemia para 3,0 mEq/l, infunde-se 6,0 mEq de KCl em 1 a 2 min, com monitorizao eletrocardiogrfica.

VIEIRA NETO OM & MOYSS NETO M. 325-337, apr./dec. 2003.

Fluid and electrolyte disorders. Medicina, Ribeiro Preto 36:

ABSTRACT - Sodium and potassium are the main extracellular and intracellular space electrolytes respectively. The disorders related to these electrolytes are frequent and may be caused by several clinical conditions. The physiopathology and severity of the changes determine the treatment to be instituted. UNITERMS - Sodium. Potassium. Hyponatremia. Hypernatremia. Hypokalemia. Hyperkalemia.

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