Adik Ali Mussama; Albertina Armando Nhamuzinga; Alcinda Fernando Saize; Amélia

Baptista Caetano; Amélia Eduardo Vaz; Bebito João Mizé; Brain Arão Macha; Brian
Gonçalves Celestino; Castigo António Coiambo; Celso António Chicote; Clara Henriques
Sineque; Collen Amós; Emília Mário Capece; Faruk Luís Chindio; Flávio Elias Pangonessa;
Flávio Paulino Vahassela; Helton José Macedo; Hortênsio Waete; Inácio José Maugente;
Jéssica Assuba; Judasse Oliva Panguidzai; Julae Manuel Julae; Lafartel Luís Servente;
Manuel Francisco Gemuce

Principais Problemas ou Doenças do Sistema Reprodutivo Feminino e métodos de

Diagnostico (Turma I)

Universidade Púnguè

Manica

2021
 Adik Ali Mussama; Albertina Armando Nhamuzinga; Alcinda Fernando Saize; Amélia
Baptista Caetano; Amélia Eduardo Vaz; Bebito João Mizé; Brain Arão Macha; Brian
Gonçalves Celestino; Castigo António Coiambo; Celso António Chicote; Clara Henriques
Sineque; Collen Amós; Emília Mário Capece; Faruk Luís Chindio; Flávio Elias Pangonessa;
Flávio Paulino Vahassela; Helton José Macedo; Hortênsio Waete; Inácio José Maugente;
Jéssica Assuba; Judasse Oliva Panguidzai; Julae Manuel Julae; Lafartel Luís Servente;
Manuel Francisco Gemuce

Principais Problemas ou Doenças do Sistema Reprodutivo Feminino e métodos de

Diagnostico (Turma I)

Trabalho de carácter avaliativo, da cadeira de

Reprodução Animal, a ser apresentado no
departamento da ESTEC, 3º Ano, curso de
Agropecuária, I – semestre, sob a orientação da
docente Mestre Engª. Emília Jaciara

Universidade Púnguè

Manica

2021
Índice
1.0.Introdução .................................................................................................................................. 1
1.1.Objectivos .................................................................................................................................. 2
1.1.1. Geral ................................................................................................................................... 2
1.1.2. Específicos ......................................................................................................................... 2
1.2.Metodologia ............................................................................................................................... 2
2.0.Revisão bibliográfica ................................................................................................................. 3
2.1.Principais Doenças do Sistema Reprodutivo Feminino ............................................................ 3
2.1.1. Vaginite .............................................................................................................................. 3
2.1.1.1.Etiologia ....................................................................................................................... 3
2.1.1.2.Sinais clínicos da vaginite ............................................................................................ 4
2.1.1.3.Diagnostico .................................................................................................................. 4
2.1.1.4.Tratamento ................................................................................................................... 4
2.1.1.5.Prevenção da vaginite .................................................................................................. 4
2.1.2. Pseudociese ........................................................................................................................ 5
2.1.2.1.Etiologia ....................................................................................................................... 5
2.1.2.2.Sintomas e sinais .......................................................................................................... 5
2.1.2.3.Diagnóstico .................................................................................................................. 6
2.1.2.4.Tratamento ................................................................................................................... 6
2.1.2.5.Prevenção ..................................................................................................................... 6
2.1.3. Hiperplasia endometrial cística e piometra ........................................................................ 7
2.1.3.1.Etiologia ....................................................................................................................... 7
2.1.3.2.Sinais clínicos .............................................................................................................. 7
2.1.3.3.Transmissão ................................................................................................................. 8
2.1.3.4.Diagnostico .................................................................................................................. 8
2.1.3.5.Tratamento ................................................................................................................... 8
2.1.4. Hiperplasia e prolapso vaginal ........................................................................................... 9
2.1.4.1.Sinais clínicos .............................................................................................................. 9
2.1.4.2.Diagnóstico ................................................................................................................ 10
2.1.4.3.Prevenção ................................................................................................................... 10
2.1.4.4.Tratamento ................................................................................................................. 10
 2.1.5. Distocia ............................................................................................................................ 11
2.1.5.1.Etiologia ..................................................................................................................... 11
2.1.5.2.Sinais clínicos ............................................................................................................ 11
2.1.5.3.Diagnóstico ................................................................................................................ 11
2.1.5.4.Tratamento ................................................................................................................. 12
2.1.6. Prolapso uterino ............................................................................................................... 12
2.1.6.1.Diagnostico ................................................................................................................ 13
2.1.6.2.Sinais Clínicos ........................................................................................................... 13
2.1.6.3.Tratamento ................................................................................................................. 13
2.1.7. Síndrome do ovário residual ............................................................................................ 14
2.1.7.1.Etiologia ..................................................................................................................... 14
2.1.7.2.Sinais clínicos ............................................................................................................ 14
2.1.7.3.Diagnóstico ................................................................................................................ 14
2.1.7.4.Tratamento ................................................................................................................. 14
3.0.Conclusão ................................................................................................................................ 16
4.0.Referências bibliográficas ....................................................................................................... 17

Figura 1: Vaginite ............................................................................................................................ 5

Figura 2: Pseudociese ...................................................................................................................... 7
Figura 3: Hiperplasia endometrial cística e piometra ...................................................................... 9
Figura 4: Hiperplasia ..................................................................................................................... 11
Figura 5: Distocia .......................................................................................................................... 12
Figura 6: Prolapso uterino ............................................................................................................. 14
Figura 7: Síndrome do ovário residual .......................................................................................... 15
 1

1.0.Introdução

No presente trabalho cientifico ira se fazer menção das principais doenças do aparelho reprodutor
feminino, de importância animal. Entretanto, considerando a sobrevivência de uma espécie o
sistema reprodutivo é possivelmente o mais importantes. De forma geral a função do sistema
reprodutivo na fêmea é fornecer um local para a concepção, desenvolvimento e eventual liberação
de uma cria viável. Já a função do sistema reprodutivo feminino gira em torno da produção e
transporte dos espermatozóides (FOSTER, 2009).

Todavia, as alterações reprodutivas podem apresentar consequências variadas, que se estendem da

ausência de sinais clínicos, comprometendo somente a fertilidade do animal e passando
despercebidas ao proprietário, até manifestações clínicas agudas, que podem conduzir a morte
(NASCIMENTO & SANTOS, 2003).
 2

1.1.Objectivos
1.1.1. Geral
Estudar as principais doenças e problemas do sistema reprodutor feminino.
1.1.2. Específicos
 Identificar as principais doenças e problemas do sistema reprodutor feminino;
 Descrever as principais doenças do sistema reprodutor feminino;
 Identificar o controlo, prevenção e tratamento das principais doenças do sistema reprodutor
feminino.

1.2.Metodologia
Para a realização do presente trabalho, recorreu-se a viárias revisões de literatura (Manuais,
PDF, Artigos, Apostilas), e uso de internet, no que concerne a sustentação dos fundamentos
cá presentes.
 3

2.0.Revisão bibliográfica
2.1.Principais Doenças do Sistema Reprodutivo Feminino

Doenças reprodutivas são extremamente importantes para a pecuária, Isso porque, algumas
infecções, além de prejudicar a criação dos animais, também são consideradas zoonoses, podendo
afectar humanos e outros animais, Mais do que isso, algumas dessas patologias ainda trazem
consequências para o comércio internacional de produtos e subprodutos de origem animal,
colocando em risco as exportações. Embora geralmente as doenças reprodutivas apresentem baixa
mortalidade, elas têm efeitos devastadores sobre a eficiência reprodutiva dos rebanhos e,
consequentemente, efeitos negativos na produção animal (FOSTER, 2009).

Sistema reprodutivo feminino

O sistema reprodutor feminino é composto por ovários, tubas uterinas, útero, vagina, vestíbulo e
vulva. É responsável pela produção dos harmónios progesterona e estrógeno e também pela
produção das gâmetas femininos. Além disso, é nesse sistema que encontramos o útero, órgão em
que ocorre o desenvolvimento do zigoto durante a gestação. (FOSTER, 2009).

2.1.1. Vaginite

A vaginite é uma inflamação da vagina, que ocorre em animais sexualmente intactas, a

enfermidade pode acometer animais de qualquer raça, idade e durante qualquer fase do ciclo
reprodutivo, mas, ocorre com maior frequência em animais sexualmente intacta (SANTOS et al.,
2011).

2.1.1.1.Etiologia

Geralmente, ela é causada por enterobactérias ou por microrganismos condicionalmente

patogénicos que fazem parte da microflora natural dos órgãos reprodutivos. Esta alteração não é
tão comum em consequência do baixo pH e imunidade da mucosa e pode ser resultante de
infecções virais ou bacterianas, por agentes inespecíficos e oportunistas (SANTOS et al., 2011).
Outras etiologias podem estar associadas a vaginite, como imaturidade no trato reprodutivo;
estimulação androgénica; irritação química ou mecânica e anormalidades anatómicas da vagina ou
vestíbulo (JOHNSON, 2006).
 4

2.1.1.2.Sinais clínicos da vaginite

Algumas características podem denunciar a doença. Como por exemplo, o edema e vermelhidão
da mucosa e secreção vaginal, Febre, Vómito, Letargia, Desidratação, Lambedura vulvar,
Corrimento vulvar mucopurulento (JOHNSON, 2006).

2.1.1.3.Diagnostico

O diagnóstico é dado a partir do histórico clínico e dos achados no exame físico, como hiperemia
da mucosa e corrimento vulvar mucóide, mucopurulento ou purulento, sendo rara a presença de
sangue. Exames como citologia vaginal e vaginoscopia podem ser úteis no diagnóstico, além disso,
deve-se tentar diferenciar outros distúrbios sistémicos que estão associados a sinais semelhantes
(PURSWELL, 2008).

Para definir a terapêutica, deve-se primeiramente descobrir a causa, principalmente se estiver

relacionada a anormalidades anatómicas. Antibioterapia associada à limpeza perineal é o
tratamento mais eficaz (JOHNSON, 2006).

2.1.1.4.Tratamento

Já para a definição do tratamento mais adequado, o médico veterinário, deve primeiro descobrir a
causa da vaginite canina. Visto que, é prescrito dependendo dos microrganismos, estágio da
enfermidade e agentes causadores da inflamação.

Se a doença estiver ligada à anormalidades anatômicas, por exemplo, será necessária a

administração de medicamentos com acção antibióticas e pomadas, associados à limpeza no local
são o tratamento mais eficaz para a cura do paciente.

2.1.1.5.Prevenção da vaginite

Assim como em todas as doenças, é possível realizar a prevenção da enfermidade, mais tem de se
ter em conta que nem todas as formas de vaginite são evitáveis. A vaginite bacteriana, entretanto,
pode ser prevenida algumas vezes, adoptando as seguintes medidas: Vacinação em dia, Higiene
constante, Alimentação equilibrada, Acasalamento somente com machos saudáveis.
 5

Figura 1: Vaginite
Fonte: www.urofinosaudeanimal.com

2.1.2. Pseudociese

A pseudociese é um fenómeno clínico no qual a fêmea que não se encontra prenhe apresenta
comportamento de gestante, hiperplasia mamária com secreção láctea e mimetização de trabalho
de parto (SANTOS et al, 2011). Ocorre com frequência em animais intactas que cíclam e referese
à fase lútea sem gestação, ou seja, a concentração sérica de progesterona permanece elevada apesar
da ausência de prenhez, resultando no desenvolvimento das glândulas mamárias e ganho de peso.
O estímulo da lactação e comportamento maternal da pseudociese é em consequência da acção da
prolactina, contudo os mecanismos de fisiopatologia ainda não estão completamente elucidados
(JOHNSON, 2006).

2.1.2.1.Etiologia

A pseudociese é ocasionada pelo declínio da concentração de progesterona séria associado ao

término da fase lútea, que por sua vez, causa um aumento na concentração de sérica de prolactina,
exactamente como ocorre no parto. A cadela ovula espontaneamente e sempre reinicia uma longa
fase lútea, portanto a pseudociese é um fenómeno comum para cadelas em ciclos, podendo ocorrer
também após a administração de progestágenos exógenos e após ovariectomia realizada durante o
diestro (JOHNSON, 2006).

2.1.2.2.Sintomas e sinais

A mudança de comportamento é o principal sinal de que algo está anormal. Primeiramente, a fêmea
age como se estivesse realmente prenha, preparando-se para a chegada de um ou mais filhotes. A
cadela faz ninhos com materiais macios, como panos e roupas, e adopta comportamento protector,
 6

arisco e agressivo típico de mães. O corpo também apresenta sinais de pseudociese. Entre eles, os
que mais chamam atenção são: Inchaço na barriga, Hiperplasia mamária, Lambedura das mamas,
Lactação ou secreção esbranquiçada e dor nas mamas, Ganho de peso, Secreção vaginal e Falta de
apetite.

Os sintomas aparecem na fase lútea ou de diestro por conta da queda seguida de aumento da
produção de dois hormônios responsáveis pelo distúrbio (a progesterona e a prolactina).

Mas os sinais nem sempre ficam evidentes, ou nem sequer aparecem. A gravidez psicológica pode
se apresentar apenas após o “parto”, quando a fêmea adopta um objecto ou até mesmo outro animal
como filho, passando a protegê-lo e cuidá-lo.

2.1.2.3.Diagnóstico

O diagnóstico é feito por meio da avaliação dos sinais físicos, do relato sobre o comportamento do
animal, da palpação abdominal e das mamas e a ultra-sonografia é utilizada para verificar uma
possível ocorrência de gestação verdadeira, assim como a presença de tumores benignos, malignos
e não-neoplásicos nas mamas comumente relacionados ao distúrbio.

2.1.2.4.Tratamento

O tratamento da gravidez psicológica pode envolver antigalactogênicos como a metergolina,

substância que inibe a acção da prolactina e interrompe a lactação. Ao mesmo tempo, deve-se fazer
uso do colar elizabetano para evitar o auto-aleitamento.

2.1.2.5.Prevenção

O procedimento envolve a remoção de ovários (ovariosalpingohisterectomia), podendo ser

complementada pela extracção das mamas. Consequentemente, a cirurgia evita a reprodução, trata
afecções e reduz o risco de desenvolvimento de neoplasias como o câncer de mama.
 7

Figura 2: Pseudociese

Fonte: www.urofinosaudeanimal.com

2.1.3. Hiperplasia endometrial cística e piometra

Dentre as alterações proliferativas não neoplásicas do útero, o complexo hiperplasia endometrial

cística (HEC) - piometra é a alteração mais comum (SANTOS et al, 2011), sendo caracterizado
como um distúrbio de útero de carácter agudo e emergencial, podendo resultar no óbito do animal
acometido (JOHNSON, 2006). Ocorre frequentemente em fêmeas com idade reprodutiva,
principalmente as idosas e nulíparas.

2.1.3.1.Etiologia

Esta patologia é observada durante o diestro, ou seja, ela ocorre na fase de produção de
progesterona pelo corpo lúteo, ou ainda após a administração de progestágenos exógenos. O
principal hormônio envolvido neste distúrbio é a progesterona, cuja função normal é estimular o
crescimento e actividade secretória das glândulas endometriais, sendo ainda responsável pela
nidação do ovo e manutenção da gravidez. O estrógeno isoladamente não determina o
desenvolvimento da HEC, contudo intensifica o número de receptores de progesterona no útero
(MARTINS, 2007).

2.1.3.2.Sinais clínicos

Ao sofrer esta influência hormonal, pode haver proliferação excessiva de glândulas produtoras de
muco e formação de cistos no endométrio, acompanhado por edema, infiltração de linfócitos e
 8

plasmócitos e acúmulo de fluido no lúmen uterino. A progesterona também diminui a

contractilidade do miométrio, promovendo a retenção do fluido luminal. Desta forma, a HEC pode
ser associada a uma hidrometra ou mucometra, a depender da viscosidade do fluido (JOHNSON,
2006).

2.1.3.3.Transmissão

A contaminação bacteriana deste fluido se dá por via ascendente, presumivelmente da flora

vaginal, havendo colonização no útero anormal, resultando no desenvolvimento da piometra.
Normalmente a infecção ocorre mais comumente pela bactéria Escherichiacoli, entretanto
infecções mistas frequentemente ocorrem com a presença de outras bactérias, principalmente as
dos géneros Streptococcus, Pseudomonas, Salmonela, Proteus e Klebsiella (WEISS et al., 2004).

2.1.3.4.Diagnostico

O diagnóstico é baseado no histórico clínico reprodutivo, exame físico, hemograma, bioquímica

sérica, urinálise, citologia vaginal, radiografia e ultra-sonografia abdominal. No hemograma
observa-se normalmente uma leucocitose acentuada com neutrofilia e desvio à esquerda,
monocitose e evidencias de intoxicação leucocitária. A USG permite determinar o tamanho do
útero, a espessura da parede uterina, a presença de acúmulo de líquido dentro do lúmen e em alguns
casos a natureza do líquido (serosa versus viscosa) (FELDMAN, 2008).

2.1.3.5.Tratamento

O tratamento de eleição para esta enfermidade é a ovariosalpingohisterectomia. O paciente deve

ser estabilizado rapidamente antes da intervenção cirúrgica. Fluidoterapia intravenosa adequada e
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, promovem a perfusão renal adequada, além de
antibioticoterapia de amplo espectro para controle ou prevenção de sepse (SILVA, 2008). Caso
não seja tratado, a piometra tem alta elevada taxa de letalidade, resultando em morte por choque
endotoxêmico (SANTOS et al, 2011).
 9

Figura 3: Hiperplasia endometrial cística e piometra

Fonte: www.urofinosaudeanimal.com

2.1.4. Hiperplasia e prolapso vaginal

Durante o proestro e estro, quando a fêmea encontra-se sob estimulação estrogénica, alguns
animais desenvolvem uma prega ventral edematosa na vagina distal imediatamente cranial a
abertura da uretra que pode tornar-se grande o suficiente para projectar-se na abertura vulvar
(PURSWELL, 2008).

O prolapso vaginal envolve a protrusão de 360 graus da mucosa enquanto a hiperplasia vaginal
pode se originar de um coto de mucosa no assoalho da vagina, ambas geralmente craniais à papila
lateral (FOSSUM et al, 2005). Raramente ocorre o prolapso vaginal em cadelas e gatas, sendo esta
alteração associada à distocia, tenesmo ou extracção forçado do macho durante a cópula
(PURSWELL, 2008).

2.1.4.1.Sinais clínicos

Os sinais clínicos são protrusão de massa a partir da vulva, rosa pálida e edematosa, com
corrimento vaginal, em sua maioria com sangramento. Normalmente as queixas são de não permitir
a introdução peniana durante o acasalamento ou por causa de dificuldade fecais ou urinárias
(JOHNSON, 2006).

Uma vez que essa condição manifesta-se por si mesma, há tendência a recidivar a cada ciclo estral
subseqüente, entretanto a condição é autolimitante e se revolverá assim que não houver influência
 10

estrogênica no final do estro ou após a ováriosalpingohisterectomia (OSH). O tecido edematoso

exposto deve ser protegido contra traumas e infecção se a mucosa for acometida, podendo ser
utilizados antibióticos tópicos e ainda colar elizabetano (JOHNSON, 2006).

2.1.4.2.Diagnóstico

O diagnóstico dos tumores de útero muitas vezes é feito durante um check-up de rotina. Para sua
confirmação, é necessário realizar uma ultrassonografia abdominal, que dará pistas sobre o
aumento uterino anormal, e outros exames complementares podem ser solicitados.

2.1.4.3.Prevenção

A prevenção dos tumores de útero envolve a castração da cadela, que não terá mais seu útero e,
por consequência não irá mais entrar no cio e nem ter uma descarga hormonal, evitando ainda
outros problemas, como os tumores de mama.

2.1.4.4.Tratamento

O tratamento de eleição para esta enfermidade é a ovariosalpingohisterectomia. O paciente deve

ser estabilizado rapidamente antes da intervenção cirúrgica. Fluidoterapia intravenosa adequada e
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, promovem a perfusão renal adequada, além de
antibioticoterapia de amplo espectro para controle ou prevenção de sepse (SILVA, 2008). Caso
não seja tratado essa doença, tem elevada taxa de letalidade, resultando em morte por choque
endotoxêmico (SANTOS et al, 2011).
 11

Figura 4: Hiperplasia
Fonte: www.urofinosaudeanimal.com

2.1.5. Distocia

Distocia é definida como a dificuldade em expulsar os fetos do útero, apresentando prevalência

geral de 5 a 6% das gestações em cadelas e gatas. Em ambas as espécies, as raças puras são mais
predispostas do que as sem raça definida, sendo comum em animais com tórax largo e em cães
braquicefálicos e Terriers, em razão da malformação pélvica materna e das cabeças fetais largas,
resultando em desproporção materno-fetal. As gatas de raças dolicocefalias (siamesas) e as
braquicefálicas (persas) apresentam maior risco de distocia. Em cães parece haver maior incidência
em idosos, mas em gatas isso não é válido, havendo ainda correlação negativa entre o número da
ninhada e tamanho dos filhotes. Em cadelas há maior incidência de distocia em ninhadas pequenas
(SILVA, 2008).

2.1.5.1.Etiologia

As causas mais comuns tanto em cães quanto em gatos é a inércia uterina e a má apresentação
fetal. Na inércia uterina, o útero pode não responder por que há apenas um ou dois filhotes, e assim
a estimulação é insuficiente para iniciar o trabalho de parto. Pode ocorrer ainda porque o
estiramento do miométrio é excessivo por causa de grandes ninhadas, excesso de líquidos fetais e
ou fetos muito grandes.

2.1.5.2.Sinais clínicos

Alguns sinais que podem auxiliar o diagnóstico, a exemplo alteração na temperatura rectal sem
sinais de trabalho de parto; corrimento vulvar esverdeado, sem nascimento de fetos; trabalho de
parto improdutivo, forte e persistente; fractura pélvica; e feto preso no canal do parto (LINDE
FORSBERG & ENEROTH, 2008).

2.1.5.3.Diagnóstico

O diagnóstico é baseado no histórico da parturiente, tempo gestacional, exames físicos, radiografia

e ultra-sonografia abdominal (JOHNSON, 2006). O exame radiográfico é valioso para detectar
anormalidades macroscópicas da pelve materna e o número e localização dos fetos, estimar o
 12

tamanho deles e detectar defeitos congénitos ou sinais de morte fetal. No caso de feto morto pode
ser visualizado gás intrafetal seis 6h após a morte. Com a ultra-sonografia determinase a
viabilidade ou desconforto fetal, principalmente pela frequência cardíaca e quantidade de líquido
amniótico (LINDE FORSBERG & ENEROTH, 2008).

2.1.5.4.Tratamento

O tratamento é direccionado de acordo com a presença ou ausência de obstrução, a vitalidade dos

fetos e as condições gerais da parturiente. Estimular a caminhar, subir e descer escadas, defecar e
urinar, além de estimular a parede vaginal dorsal com dois dedos (reflexo de Ferguson) poderá
induzir contracções uterinas. Soluções de cálcio e ocitocina são as medicações de escolha nos casos
de inércia uterina para a indução do parto. Entretanto, nos casos de sofrimento fetal ou risco para
a parturiente, deve-se realizar a cesariana, com correcção de anormalidades hídricas e electrolíticas
antes da cirurgia (FOSSUM, 2005).

Figura 5: Distocia

Fonte: www.urofinosaudeanimal.com

2.1.6. Prolapso uterino

Prolapso uterino é a descida do útero em direcção ao intróito vaginal ou ultrapassando-o. Prolapso

apical é a descida da vagina ou da cavidade vaginal ou da bainha vaginal após histerectomia. Os
sintomas incluem sensação de plenitude e pressão vaginal. O diagnóstico é clínico. O tratamento
é feito com redução, pessários e cirurgias. (JOHNSON, 2006).
 13

O prolapso uterino é raro e ocorre normalmente durante ou próximo do parto, geralmente com um
trabalho de parto prolongado. Um ou ambos os cornos uterinos podem prolapsar e se situar na
vagina cranial e ou serem evertidos através da vulva, mas para que isto ocorra, a cérvix deve estar
dilatada (FOSSUM, 2005).
2.1.6.1.Diagnostico

O diagnóstico é realizado com base na anamnese, achados do exame físico, radiografia,

ultrassonografia e vaginoscopia. O paciente deve ser estabilizado, realizar limpeza do local e
principalmente nos casos de tecido desvitalizado ou irredutível, deve-se optar pela
ovariohisterectomia (SILVA, 2008)

2.1.6.2.Sinais Clínicos

Muitas animai são assintomáticas, ou seja, não apresentam qualquer sinal ou sensação decorrente
do prolapso uterino. No entanto, aquelas que apresentam sintomas podem sofrer com pressão, peso,
sensação de algo saindo pela vagina e, algumas vezes, a visão de “algo para fora”.

2.1.6.3.Tratamento

O tratamento cirúrgico é indicado conforme o caso. Raros medicamentos podem ajudar o prolapso.
O uso de hormônios pode aliviar alguns sintomas existem inúmeras cirurgias, que variam conforme
a severidade do quadro e a necessidade da paciente. Podem ser por via abdominal, laparoscópica,
vaginal.
 14

Figura 6: Prolapso uterino

Fonte: www.urofinosaudeanimal.com

2.1.7. Síndrome do ovário residual

A síndrome do ovário remanescente é caracterizada pela remoção incompleta do ovário durante a

castração, onde o tecido residual torna-se funcional.

2.1.7.1.Etiologia

A explicação mais frequente é uma técnica cirúrgica inadequada com ressecção incompleta de um
ou ambos ovários. Uma segunda causa é a queda de uma pequena porção do tecido dentro da
cavidade peritoneal logo após a excerese adequada dos ovários

2.1.7.2.Sinais clínicos

A identificação de um animal com SOR é possível porque estas apresentam muitos sintomas
clínicos típicos de proestro ou estro. As fêmeas com esta síndrome geralmente são levadas
novamente ao centro veterinário, porque os proprietários observam atracção por parte de cães
machos e certo interesse por parte da fêmea em acasalar. Isso ocorre porque o tecido ovariano
residual funciona em ciclos similares aos tecidos normais.

2.1.7.3.Diagnóstico

Além da ultra-sonografia para o diagnóstico definitivo, deve ser rea lizado pela avaliação
histopatológica do tecido excisado.

2.1.7.4.Tratamento

O tratamento é obtido pela laparotomia exploratória com a excisão do tecido remanescente, em

especial na fase de estro porque os folículos ovarianos tornam-se mais facilmente identificáveis.
 15

Figura 7: Síndrome do ovário residual

Fonte: www.urofinosaudeanimal.com
 16

3.0.Conclusão

No exordio do presente trabalho científico, constatou-se que, as principais doenças e problemas do

sistema reprodutor feminino são: Vaginite, Pseudociese, Hiperplasia endometrial cística e
piometra, Hiperplasia e prolapso vaginal, Distocia, Prolapso uterino e Síndrome do ovário residual.
As doenças do sistema reprodutor são comuns na medicina veterinária, tanto nas fêmeas quanto
nos machos das diferentes espécies. Enfermidades nos órgãos reprodutivos de cães e gatos têm
variados graus de morbidade, mortalidade e sofrem influências do histórico reprodutivo, de
tratamentos farmacológicos prévios e de condições ambientais, podendo assim haver variações
regionais na incidência de determinadas anormalidades reprodutivas. Contudo, para o seu controlo,
e tratamento são utilizdas técnicas de medidas preventivas de modo a prevenir as doenças que
acometem os animais, Já para a definição do tratamento mais adequado, o médico veterinário, deve
primeiro descobrir a causa da vaginite canina; para o caso da síndrome do ovário residual o
tratamento é obtido pela laparotomia exploratória com a excisão do tecido remanescente, em
especial na fase de estro porque os folículos ovarianos tornam-se mais facilmente identificáveis.
 17

4.0.Referências bibliográficas
1. AMARAL, A.S. et al Diagnóstico citológico do tumor venéreo transmissível na região de
Botucatu, Brasil (estudo descritivo: 1994-2003). Revista Portuguesa de Ciências
Veterinárias. v99 (551), p167-171, 2004.

2. CAVALCANTI, M.F.; CASSALI, G.D. Fatores prognósticos no diagnóstico clínico e

histopatológico dos tumores de mama em cadelas - revisão. Revista Clínica Veterinária,
ano XI, n. 61, p.56-63, 2006.

3. COSTA, M.T. Tumor Venéreo Tranmissível Canino. In: Daleck, C.R. et al. Oncologia em
Cães e Gatos, 1ed, Roca, São Paulo. p530-555, 2009.

4. DAVIDSON, A.P.; FELDMAN, E.C. Alterações ovarianas e do ciclo estral. Ettinger, S,J,;
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