Brucella

● Bactérias gram-negativas
● Brucelose
○ Doença associada a infecções crônicas e
lesões nos tecidos do sistema genital
● Zoonose cosmopolita, porém pouco diagnosticada
Características descritivas
● Espécies
○ B. abortus
○ B. melitensis
○ B. suis
○ B. canis
○ B. ovis
○ B. neotomae
○ Apenas B. ovis e B. neotomae não são zoonóticas
● Morfologia e coloração
○ Cocobacilos gram-negativos geralmente únicos
● Imóveis
● Intracelular facultativa
● Não encapsulados
● Não esporulados
● Morfologia colonial
○ B. abortus, B. suis, B. melitensis, B. neotomae (B.lisa)
■ Colônias lisas, redondas e brilhantes
○ B. ovis, B. canis (B.rugosa)
■ Colônias rugosas, granulares e secas
Fatores de virulência
● LPS: presença do antígeno O
● Membrana externa: lipídeo A (endotoxina)
● T4SS – sistema de secreção tipo 4
● BvrR/S: proteína que regula a expressão de moléculas envolvidas na invasão de
células hospedeiras
● Operon VirB
Características de crescimento
● Aeróbias estritas
● Colônias se tornam visíveis em meio sólido após 3 a 5 dias
Resistência
● Sobrevivem melhor em ambientes úmidos e frio, com exposição mínima a luz
● Suscetíveis à maioria dos desinfetantes
● Pasteurização do leite é suficiente para eliminação da bactéria
Transmissão
● Por meio de aerossóis, via oral ou relação sexual
● B. abortus e B. melitensis
○ Espécies mais patogênicas
○ Transmissão principalmente por fluidos ou tecidos dos associados a parição
ou aborto de fetos infectados
○ Transmissão vertical pela ingestão de leite contaminada
○ Transmissão venérea pouco importante
● B. suis, B. ovis, B. canis
○ Transmissão venérea é importante
Patogênese
● Brucella atravessa as membranas mucosas e instalam-se inicialmente nos tecidos
linfáticos regionais
● Se propagam pelo tecido linfático e órgãos
● Se instalam no útero prenhe e no lúmen das glândulas mamárias
○ Tecidos imunologicamente privilegiados
○ Eritritol presente no útero prenhe atua como quimiotático e fator de
crescimento para Brucella
● Internalização das brucelas nas células fagocíticas
● Brucelas lisas
○ Cadeia lateral O do LPS interage com um grupo de lipídeos (lipid raft) na
superfície do fagócito
○ Bactérias são internalizadas em um fagossomo, onde são expostas a
radicais livres
○ Ativam a produção do sistema de secreção de tipo IV que interfere na fusão
do fagossomo com o lisossomo
○ Fagossomo interage com o retículo endoplasmático da célula e forma o
brucelossomo (BCV)
○ As bactérias se multiplicam no interior do brucelossomo
● Brucelas rugosas:
 ○ Não interage com os lipid-rafts, entrando por outro mecanismo; também fica
dentro do BCV, mas a brucela é destruída porque o fagossomo se funde com
o lisossomo.

● Epidemiologia
○ Doença ocupacional
■ Trabalhadores rurais, veterinários, funcionários de laboratórios e
abatedouros, caçadores
○ Consumo de produtos lácteos não pasteurizados atua como forma de
transmissão
○ Contato direto com animais infectados ou materiais associados a abortos
○ Portas de entrada
■ Inalação por aerossóis
■ Ingestão
■ Penetração por pele lesada
○ Veterinários podem se infectar por meio de cepas vacinais de B. abortus e B.
melitensis
○ Sintomas em seres humanos
■ Febre ondulante, cefaleia, mal-estar, dores articulares e musculares,
sudorese noturna e manifestações neurológicas
Formas clínicas
● Suscetibilidade é influenciada pela condição vacinal, maturidade sexual e prenhez
● Instalação no sistema genital e glândula mamária
○ Forma mais grave
○ Maior capacidade de transmissão
● Prevalência de 40 a 60% em rebanhos não vacinados
● Brucella abortus
○ Aborto no terço final da gestação, nascimento de crias fracas e infertilidade
○ Pode causar mastite
○ Podem se instalar em articulações, gerando artrites
● Brucella ovis
○ Principal forma de transmissão ocorre durante o acasalamento
○ Carneiros são mais acometidos que as ovelhas
■ Orquites e epididimites
Diagnóstico laboratorial
● Amostras suspeitas devem ser processadas apenas em laboratórios de
biossegurança nível 3
● Principais amostras
○ Leite, swab vaginal, sangue, sêmen, placenta, urina, conteúdo de fetos
abortados, tecidos de necropsia (útero, glândula mamária, tecidos do sistema
genital de machos, linfonodo mamário)
● Isolamento
○ Crescimento lento, podem ser inibidas por contaminação com outras
bactérias
○ Uso de meio seletivo: Farrel
● Testes sorológicos
○ Brucelas lisas
■ Identificação pelo antígeno O
■ Teste do anel do leite (Ring Test)
● Vigilância epidemiológica
● Teste coletivo
■ AAT (Antígeno acidificado tamponado)
● Teste de triagem, individual
● Alta sensibilidade
● Não deve ser feito com fêmeas abaixo de 24 meses de idade
(reação com os anticorpos vacinais)
■ 2-ME (2-Mercaptoetanol)
● Teste confirmatório, individual e quantitativo
● Alta especificidade
■ Fixação de complemento
● Teste confirmatório, individual
 ● Alta especificidade
○ Brucelas rugosas
■ IDGA (Imunodifusão em gel de ágar)

Tratamento
● Não é recomendado o tratamento para B. abortus, B. suis e B. melitensis
○ Tratamento prolongado e impossível de assegurar a eliminação total do
patógeno
● Em pacientes humanos é realizada antibioticoterapia de longa duração
○ Podem ocorrer recidivas
Controle e Prevenção
● B. abortus
○ PNCEBT (Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e
Tuberculose)
○ Descarte de animais positivos nos testes sorológicos
○ Vacinação
■ Deve ser realizada por médico veterinário cadastrado no órgão
estadual (risco de infecção)
■ Vacina obrigatória desde 2001
■ Vacinação de todas as bezerras de 3 a 8 meses de idade com a
vacina viva atenuada B19 ou RB51
■ Vacinação de fêmeas que não foram vacinadas entre os 3 e 8 meses
com a vacina RB51
■ São marcadas no lado esquerdo da face
● B19: Ano da vacinação
● RB51: Letra V
● B. ovis
 ○ Teste e abate de animais infectados
■ Palpação escrotal e testes sorológico
○ Eliminação de Brucella no sêmen pode ser intermitente, sendo necessário
realizar mais de um teste
○ Vacinação dos animais, principalmente de reprodutores

Enterobacterales

● 46 gêneros e 263 espécies e subespécies

● Causam principalmente doenças intestinais
● Também causam doenças no sistema urinário, respiratório, septicemia e infecção de
lesões

Características descritivas
● Bastonetes retos
● Gram-negativos
● Não é possível diferenciá-los entre gêneros e espécies

Estrutura e composição celular

● Parede celular típica de Gram-negativos
● Presença de LPS na membrana externa
○ Lipídeo A
○ Polissacarídeo O
■ Gera especificidade sorológica (Antígeno O)
● Proteína OmpA e outras porinas presentes na membrana externa
● Presença de cápsula polissacarídica é comum
○ Antígeno M: Polissacarídeo mucoso, protege a bactéria da dessecação
○ Antígeno K (kapsel): Confere resistência antifagocítica e aderência à mucosa
● Adesinas
○ Proteínas fixadas na membrana externa
○ Podem ser fimbriais ou não-fimbriais
○ Conferem adesão da bactéria às células do hospedeiro
● Fímbrias
○ Apêndices semelhantes a pêlos pela superfície da bactéria
○ Se ligam a receptores na superfície das células hospedeiras
○ Formadas por uma haste e uma adesina na sua extremidade
● Maioria possui flagelos
○ Geralmente 5 a 10 flagelos peritríquios
○ Formam o antígeno H
Fatores de virulência
● Endotoxinas (lipídeo A do LPS)
○ É reconhecido por macrófagos, células dendríticas e células endoteliais
○ Estimula a liberação de citocinas pró-inflamatórias por essas células
■ TNF-alfa, IL-1 e IL-6
● Sideróforos
○ O ferro é um micronutriente importante, cofator de diversas metaloproteínas
para o crescimento e sobrevivência bacteriana
 ○ Ferro nos hospedeiros geralmente se encontra fortemente ligado a proteínas
carreadoras como transferrina e lactoferrina
○ Bactérias produzem moléculas quelantes de ferro, sequestrando o mineral
das proteínas carreadoras
■ Ex: Enterobacterina
Características de crescimento
● Não esporulam
● Anaeróbias facultativas
○ Produtoras de ácido e gás
● Em geral são móveis
● Catalase-positivas
● Oxidase-negativas
● Reduzem nitrato a nitrito
● Crescem bem em temperatura de 22 a 35°C
Resistência
● Suscetíveis a morte por luz solar, dessecamento, pasteurização e desinfetantes
comuns
● Suscetíveis a antibióticos de amplo espectro
○ Podem se tornar resistentes por aquisição de plasmídeos R ou seleção por
tratamento antimicrobiano
Diagnóstico laboratorial
● Cultura
○ Método de isolamento depende da amostra
■ Fonte estéril (Ex: sangue)
● Coleta asséptica
■ Fonte intestinal (Ex: fezes)
● Requer isolamento das cepas patogênicas das cepas
comensais
● Uso de meios específicos
● Testes bioquímicos
● Testes imunológicos
○ Sorotipagem dos antígenos O:K:H
● PCR

Escherichia

● Gênero contém 5 espécies, sendo a E. coli a mais importante

● Várias cepas de E. coli são comensais do trato gastrointestinal
● Outras cepas são patógenos primários ou oportunistas
○ Diarreiogênicas: Importantes para bezerros, cordeiros e leitões neonatos
○ Extraintestinais: Infecções urinárias, umbilicais, de ferimentos, pneumonia e
septicemia
Fatores de virulência
● Adesinas
○ Conferem adesão à mucosa do intestino e trato urinário
● Cápsula
○ Produzida por algumas linhagens
 ○ Impede a fagocitose e ligação do sistema complemento
○ Fracamente antigênica
● Endotoxinas
○ LPS da parede celular
○ Atividade pirogênica
○ Pode provocar lesão endotelial
■ Em casos mais graves gera coagulação intravascular disseminada
(CID) e choque endotóxico
● Intimina
○ Adesina da EPEC necessária para a adesão nos enterócitos
● Enterotoxinas
○ LT
■ Termolábil
■ Produzida pela ETEC
■ Provoca hipersecreção de fluidos para o lúmen intestinal pela
atividade da enzima adenilato ciclase
■ LT1: Acomete principalmente suínos
■ LT2: Acomete principalmente bovinos
○ ST
■ Termoestável
■ Produzida pela ETEC
■ Aumenta a atividade da guanilato ciclase em enterócitos
■ Aumenta a concentração de GMP cíclico intracelular
■ Aumenta a secreção de fluidos e eletrólitos para o lúmen
■ Inibe a absorção de fluidos
■ STa: Acomete principalmente bovinos
■ STb: Acomete principalmente suínos
● Verotoxinas
○ Semelhantes à toxina Shiga produzida pela Shigella
○ Toxinas termolábeis e letais em cultura de células Vero
○ Produzidas por VTEC
○ Toxina inibe a síntese protéica nas células do hospedeiro
○ Acomete principalmente as células endoteliais, gerando lesões vasculares
■ Provoca a ocorrência de edemas, hemorragias e trombose
● Alfa-hemolisina
○ Cepas de E. coli extraintestinal
○ Causam hemólise de eritrócitos e granulócitos
● Sideróforos
○ Moléculas ligadoras de ferro
■ Aerobactina e enterobactina
Patogenia
● ETEC - Enterotoxigênica
○ Acomete leitões neonatos e recém-desmamados, bezerros e cordeiros
○ Presença de adesinas específicas
■ K88 para suínos
■ K99 para bezerros e cordeiros
■ Essencial para a colonização do intestino delgado
 ○ Após a ingestão, a ETEC adere aos enterócitos no intestino delgado, se
multiplicam e secretam as enterotoxinas LT e ST
○ Toxinas induzem a hipersecreção e redução da absorção pelos enterócitos
○ Resulta em diarreia, desidratação e desequilíbrios eletrolíticos
■ Diarreia aquosa e não sanguinolenta
● EPEC - Enteropatogênica
○ Causam diarreia em todas as espécies de animais
○ Aderem aos enterócitos por meio da adesina intimina
■ Codificada pelo operon LEE
○ A adesão provoca um rearranjo do citoesqueleto do enterócito, formando
uma estrutura similar a um pilar e destruindo as microvilosidades
■ Lesões de aderência e achatamento (A/E)
○ A lesão provoca a destruição dos enterócitos, redução da absorção e diarreia
● AEEC - Enteroagregativa
○ Acomete suínos e bezerros desmamados
○ Expressam AAF
■ Fímbrias de aderência agregativa
■ Bactérias formam padrão em pilha de tijolos
○ Adesina intimina é necessária para a colonização
○ Produzem toxinas que destroem as microvilosidades
○ Atrofia e destruição dos enterócitos
○ Resultam em má digestão e absorção, diarreias e desidratação
● STEC ou VTEC - Shiga toxin ou verotoxigênica
○ Ligam-se aos enterócitos e produzem a toxinas Shiga
○ Toxina provoca lesões na vasculatura do intestinos e outros locais do
organismo
○ Causam a doença do edema em suínos, enterocolite hemorrágica em
bezerros e diarreia pós -desmame em leitões
● EHEC - Enterohemorrágica
○ Sorotipo mais comum: O157:H7
■ Diarreia do viajante
○ São produtoras de toxina Shiga
○ Também provocam lesões de aderência e achatamento
○ Diarreia hemorrágica grave, podendo estar associada com síndrome
urêmico-hemolítica
● UPEC - Uropatogênica
○ Utiliza adesinas para a colonização do trato urogenital
○ Provocam lesões teciduais pela produção de endo e exotoxinas
○ Causam cistites, principalmente em cadelas
● E. coli extraintestinal
○ Cepas com capacidade de invadir o epitélio intestinal
■ Endocitadas pelo epitélio intestinal
■ Se disseminam por meio de vasos linfáticos e sanguíneos
○ Provocam endotoxemia
○ Também utilizam a via conjuntival e umbilical como porta de entrada
○ Podem possuir cápsula, sideróforos e hemolisinas
○ Causam colissepticemia em bezerros, leitões, cães e aves filhotes
○ Também podem causar artrites e meningites
 ● E. coli oportunistas
○ Podem provocar efeitos locais e sistêmicos pela liberação de endotoxinas
○ Causam mastite em vacas e porcas
○ Causam metrite e piometras
○ Causam onfalite em bezerros e cordeiros

Infecções clínicas
● Colibacilose entérica
○ Acomete primariamente bezerros, cordeiros e leitões
○ Patogenia geral
■ Ingestão
■ Colonização do intestino
■ Algumas produzem toxinas
 ■ Alteração da fisiologia intestinal e diarreia
○ Maior incidência e mortalidade em sistemas intensivos
○ Bezerros
■ Ocorre durante os primeiros dias após o nascimento
■ Fezes podem ser profusas e aquosas ou pastosas e fétidas
■ Desidratação, acidose, desequilíbrio eletrolítico e depressão
○ Leitões
■ Morte em até 24 horas após o nascimento
■ Diarreia aquosa profusa
■ Desidratação, fraqueza e morte

● Colissepticemia
○ Frequente em bezerros, cordeiros e aves domésticas
○ Invadem a corrente sanguínea após a colonização do intestino, pulmões e
tecido umbilical
○ Ocorrência maior em bezerros com baixo nível de anticorpos maternos (falha
na transferência de imunidade passiva via colostro)
○ Doença de curso agudo e fatal
■ Endotoxemia
■ Pirexia, depressão, fraqueza e taquicardia
■ Pode ou não ocorrer diarreia
■ Hipotermia e prostração antecedem a morte
■ Meningite e pneumonia podem ocorrer em bezerros e cordeiros
■ Pode ocorrer artrite com aumento de volume, dor claudicação e
dificuldade de locomoção
○ Boca aguada
■ Ocorre em cordeiros com mais de três dias de idade
■ Severa depressão, perda de apetite, salivação profusa e distensão
abdominal
■ Mortalidade alta, em até 24 horas
○ Aves domésticas
■ Aerossaculite e pericardite
● Doença do edema de suínos
○ Toxemia que ocorre entre uma e duas semanas após o desmame
○ Etiologia
 ■ Infecção pela VTEC, associada com as alterações de ambiente e
nutricional, além de outros fatores estressantes
○ Patogenia
■ Ingestão
■ Proliferação no trato gastrointestinal
■ Produção de toxina Shiga
■ Toxina absorvida e atinge a circulação sanguínea
■ Lesão de células endoteliais
■ Edema perivascular
■ Morte súbita
■ Pode ocorrer paresia de posterior, tremores musculares, edema de
pálpebras e face
■ Após recuperação, animais podem apresentar disfunções
neurológicas

● Diarreia pós-desmame de leitões

○ Ocorre uma a duas semanas após o desmame
○ Alterações no regime alimentar ou manejo
○ Pode ser concomitante com infecções por rotavírus
○ Principalmente as linhagens ETEC ou VTEC
● Mastite por coliformes
○ Infecções da glândula mamária de vacas e porcas
○ Caráter oportunista
○ Patogenia
■ Contaminação fecal da pele da glândula mamária
■ Relaxamento do esfíncter do teto durante a lactação
■ Forma aguda pode levar a endotoxemia e morte
■ Secreção mamária se torna aquosa e com presença de grumos
brancos
 ● Infecção do trato urogenital
○ Infecções oportunistas ascendentes do trato urinário
○ Cistite em cadelas
○ Podem invadir o endométrio hiperplásico
■ Origem de piometras
○ Prostatite em cães
Fatores predisponentes a infecção por E. coli em animais jovens
● Imunidade insuficiente ou ausente pela falha no consumo do colostro
● Aumento do número de linhagens patogênicas de E. coli
● Superlotação e higiene inadequada aumentam a taxa de transmissão
● Microbiota de neonatos pouco estabelecida
● Sistema imunológico imaturo em neonatos
● Fatores estressantes
○ Transporte, baixas temperaturas, mudanças na dieta, superlotação
Diagnóstico
● Analisar idade, espécie, sinais clínicos e duração
● Coleta de amostras
○ Amostras fecais (diarreias)
○ Amostra de sangue e tecidos (sepse)
○ Swab cervical (metrites e piometras)
○ Leite (mastite)
○ Urina (infecções urinárias)
● Cultivo e isolamento
○ Ágar-sangue, ágar-MacConkey, ágar-EMB
○ 24 a 48 horas a 37°C
● Características coloniais
○ Ágar-sangue
■ Colônias acinzentadas, redondas, brilhantes
■ Podem ser hemolíticas ou não
○ Ágar-MacConkey
■ Colônias cor rosa-forte
○ Ágar-EMB
■ Algumas cepas geram brilho metálico
● Testes bioquímicos
● Identificação sorológica
 ○ Antígenos O, K, H
Tratamento
● Bezerros com diarreia neonatal
○ Interromper a alimentação com leite
○ Fluidoterapia com reposição de eletrólitos
■ Oral
■ Parenteral em animais muito desidratados
● Septicemias e infecções locais
○ Administração parenteral de antimicrobianos
Controle
● Animais recém-nascidos devem ingerir o colostro logo após o nascimento
○ Prevenção da colonização de E. coli patogênicas no intestino
● Manter neonatos em ambientes limpos e aquecidos
● Introduzir novas dietas gradualmente para suínos

Yersinia

● Infecções zoonóticas que acometem principalmente roedores, aves e suínos

● Y. pestis
○ Causa a peste bubônica em humanos
● Y. enterocolitica
○ Acomete animais domésticos e humanos
● Y. pseudotuberculosis
○ Acomete aves, roedores e ocasionalmente animais domésticos
● Possuem tropismo por tecidos linfóides
● Resistem a ação do sistema imune inato
● Patógenos intracelulares facultativos
Características descritivas
● Morfologia e coloração
○ Cocobacilos gram-negativos de coloração
bipolar
○ Maioria são flagelados
■ Exceto Y. pestis
● Crescimento
○ Cultivo em ágar-sangue, chocolate,
MacConkey
○ Crescimento relativamente lento
○ Cresce bem em temperatura de 4 a 43°C (psicotrófica)
■ Temperatura ótima entre 25 a 28°C
○ Não hemolíticas em ágar-sangue
○ Catalase-positivas
○ Oxidase-negativas
○ Fermenta glicose sem produção de gás
Y. pestis
● Doença zoonótica
● Roedores atuam como reservatórios
● Transmissão ocorre por meio da picada de pulgas
 ● Se manifesta com linfadenite local (bubônica), pneumonia (pneumônica) ou
septicemia (septicêmica)
○ Acomete principalmente humanos e gatos
● Humanos
○ Primeiros sinais
■ Febre, cefaleia, calafrios, inchaço de linfonodos
○ Progride para sepse, prostração, letargia, febre alta e convulsões
○ Forma pneumônica
■ Primária: Inalação de aerossóis
■ Secundária: Disseminação após a sepse
Fatores de virulência
● Plasmídeos de virulência
○ pCD1: Sistema de secreção tipo III, Yop, genes responsivos a concentração
de Ca
○ pMT1: Cápsula CaF1 e toxina murina (Ymt)
○ pPCP1: Pesticina, coagulase e fator de ativação do plasminogênio (Pla)
● Cápsula
○ Interfere na fagocitose e ligação do sistema complemento
○ Expressa apenas em temperaturas acima de 30°C, no interior dos
macrófagos
■ Ou seja, apenas enquanto infecta mamíferos
■ Não é expressa na pulga
● YadA
○ Adesina para fixação da bactéria nas células
● Ilha de alta patogenicidade (HPI)
○ Cromossômica
○ Codifica o sideróforo yersiniabactina e fenótipo Hms
● Fenótipo Hms (hermin storage)
○ Auxilia na aquisição de ferro e na colonização do trato gastrointestinal das
pulgas
■ Importante na obstrução do proventrículo da pulga com agregados
bacterianos
● Yersiniabactina
○ Quelante de ferro
● Sistema de secreção tipo III (SST3)
○ Grupo de proteínas que formam estrutura tubular oca, pela qual substâncias
são injetadas no citoplasma da célula-alvo do hospedeiro
● Lcrv (Low Calcium Response Virulence)
○ Produzido em baixas concentrações de cálcio
○ Localizada na superfície da bactéria
○ Regula a expressão das Yops
○ Auxilia na introdução das Yops
○ Reduz a secreção de citocinas pró-inflamatórias pelas células do hospedeiro
○ Inibe a quimiotaxia de neutrófilos
● Toxinas
○ Yop (Yersinia Outer Protein)
■ Grupo de toxinas que são injetadas nas células pelo SST3
 ■ Sua expressão é ativada pela temperatura (26 a 37°C) e baixa
concentração de cálcio
● Meio intracelular tem menor concentração de cálcio que o
extracelular
■ YopB e YopD formam parte do sistema de secreção tipo III
■ YopH
● Impede a fagocitose (pela inibição da polimerização do
citoesqueleto de actina)
● Inibe o estresse oxidativo no fagossomo
● Bloqueia vias de transdução intracelular
■ YopE
● Causa despolimerização dos filamentos de actina
● Desarranjo do citoesqueleto
● Consequentemente também inibe a fagocitose
■ YopM
● Impede a agregação trombina-plaqueta
● Reduz a resposta inflamatória
● Reduz a formação de coágulos
■ YopJ
● Induz a apoptose de células fagocíticas pela ativação de
caspases
■ YopT
● Danifica filamentos de actina pela inativação da enzima
RhoGTPase
○ Ymt (Yersinia Murine Factor)
■ Fosfolipase D que auxilia na colonização do intestino das pulgas,
protegendo a bactéria de enzimas digestivas
○ Pla e coagulase
■ Pla é uma proteína na membrana externa que induz a conversão de
plasminogênio em plasmina, inibindo a formação de coágulos
● Favorece a ocorrência de hemorragias
●
■ Provoca a regurgitação de sangue pelas pulgas durante o repasto
sanguíneo
○ Ypk (Yersinia Protein Kinase)
■ Enzima que interfere na transdução de sinal intracelular dos fagócitos
■ Despolimeriza o esqueleto de actina e induz a apoptose
Epidemiologia
● Reservatório
○ Roedores são resistentes à infecção e não desenvolvem doença fatal
○ Atuam como reservatórios (hospedeiros enzoóticos)
● Transmissão
○ Principal forma ocorre pela picada de pulgas (Xenopsylla cheopis) infectadas
○ Mamíferos infectados podem transmitir por meio de aerossóis (forma
pneumônica)
○ Em gatos, a infecção ocorre comumente após a ingestão de presas
infectadas
Patogenia
● Pulgas se alimentam do sangue de uma hospedeiro infectado
● Bactérias se proliferam no intestino médio da pulga até ocorrer a obstrução do
proventrículo
○ Pulgas tornam-se incapazes de se satisfazer e parasitam vários hospedeiros
sucessivamente
● Pulgas transmitem a bactéria para um novo hospedeiro durante o repasto sanguíneo
● Inicialmente, a bactéria não expressa alguns fatores de virulência e fica vulnerável à
fagocitose
● Ao ser fagocitada por macrófagos, se encontra na situação ideal para expressar
seus fatores de virulência
○ 37°C e baixa concentração de cálcio
● Expressam o sistema de secreção do tipo III, Yops, Lcrv e cápsula
● Induzem a apoptose do macrófago
● Após serem liberadas do interior dos macrófagos, estão protegidas contra a
fagocitose e se multiplicam no meio extracelular
● Causam lesões hemorrágicas e envolvimento principalmente de linfonodos locais
● Infecção se dissemina pelo organismo, provocando sepse e morte
● Alguns indivíduos desenvolvem peste pneumônica e passam a transmitir a bactéria
por meio de aerossóis
Diagnóstico laboratorial
● Coleta de amostras de linfonodos, nasofaringe e tecidos edematosos, aspirado
transtraqueal, LCR e sangue
Tratamento e Controle
● Manter animais suspeitos em isolamento
● Redução da população de roedores
● Controle da população de pulgas
● Em indivíduos infectados
○ Uso de aminoglicosídeos, cloranfenicol, fluoroquinolonas e tetraciclina
● Não há vacina
Salmonella

● Bacilo gram-negativo
● Família Enterobacteriaceae
● Salmonelose: zooantroponose
● Entra por via oral e coloniza o intestino delgado e grosso causando gastroenterite
Características descritivas
● Espécies
○ Salmonella enterica
■ Principal espécie patogênica
■ 6 subespécies
● S. enterica enterica (acomete animais de sangue quente)
○ Dividida em vários sorotipos
● São móveis, com flagelos peritríquios, exceto a Pullorum e Gallinarum
● Não esporula
● Intracelular facultativo
Fatores de virulência
● Cápsula: antígeno capsular Vi
○ Protege a membrana externa da ligação do sistema complemento
● LPS
○ Antígeno somático O: Evasão do sistema complemento
○ Lipídeo A: Estimula a liberação de citocinas pró-inflamatórias
● Flagelo: antígeno flagelar F
○ Exceto os sorovares Pullorum e Gallinarum
○ Flagelos peritríquios altamente imunogênicos
● Adesinas
○ Conferem adesão na mucosa do trato gastrointestinal e nas membranas de
células fagocíticas
● Fímbrias
○ Polar longa
■ Adesão às células M
○ Agregativa
■ Adesão à fibronectina
■ Confere autoagregação
○ Tipo 1
■ Plasmidial
■ Adesão aos enterócitos
● SPI
○ Ilhas de patogenicidade de Salmonella
○ SPI1: Invasão intestinal
■ Codificam o SST3 e proteínas efetoras que provocam o rearranjo do
citoesqueleto de actina
■ Provocam a endocitose da bactéria
 ■ Ativada por alta osmolaridade e baixa concentração de O2
○ SPI2: Sobrevivência no interior dos fagócitos
■ Codificam SST3 e proteínas efetoras
■ Formação do filamento induzido por Salmonella (Sif)
● Posicionamento dos vacúolos próximos ao Complexo de Golgi
(SCV)
■ Bactérias provocam a apoptose da célula infectada
● Salmoquelina
○ Sideróforo
● Exotoxinas
○ Stn
■ Induz a secreção de água e eletrólitos pelas células-alvo
● Proteínas de estresse
○ Expressas quando a bactéria é submetida ao frio, calor, pH extremo,
oxidação, osmolaridade

Epidemiologia
 ● Principais fontes de infecção são o solo, vegetação, água e alimentos oriundos de
animais contaminados
○ Leite, carne e ovos
○ Fezes de animais
● Alguns sorotipos são adaptados à hospedeiros específicos
● Transmissão via oral-fecal
● Gravidade da doença depende da condição do hospedeiro, especificidade do
sorotipo, número de bactérias infectantes
● Sorovar Typhimurium acomete diversas espécies de animais
Patogenia
● Após a ingestão, as bactérias se aderem às células M do intestino
● São internalizadas por meio da ação do SST3
● Invasão causa morte da célula-alvo
○ Perda de células do epitélio intestinal
○ Má absorção de nutrientes e diarreia
● Se disseminam para submucosa e linfonodos
● Resposta inflamatória intensa pela liberação de citocinas pelas células mortas e pela
ação do LPS
● Liberação de prostaglandinas pelos neutrófilos agrava o quadro de diarreia
● Algumas cepas são capazes de gerar septicemia
○ Endotoxemia, lesão vascular e morte
● Pode se tornar subclínica, porém com a manutenção da excreção de bactérias pelas
fezes
Formas clínicas
● Ruminantes
○ Enterite ou enterocolites que podem evoluir para sepse
○ Sorovares Typhimurium, Dublin e Newport
○ Podem também causar pneumonia e abortos
○ Doença aguda: Febre, anorexia, diarreia profusa e fétida com presença de
sangue e muco
● Suínos
○ Septicemia aguda ou doença intestinal debilitante crônica
○ Sorovares Choleraesuis e Typhimurium
● Equinos
○ Diarreia e septicemia
○ Cólicas, cirurgias no trato gastrointestinal e uso de antimicrobianos podem
ser fatores predisponentes
○ Sorovares Typhimurium e Anatum
● Cães e gatos
○ Raramente são acometidos
 ● Aves
○ Sorovares Pullorum, Gallinarum e Enteritidis podem infectar os ovários de
aves e serem transmitidos pelos ovos
○ Sorovar Enteritidis em ovos pode causar infecção em humanos
○ Pulorose ou diarreia branca bacilar
■ Sorovar Pullorum
■ Acomete principalmente perus jovens e pintos
■ Alta mortalidade
■ Anorexia, depressão, presença de material fecal aderido ao ânus
■ Em necropsia, presença de nódulos esbranquiçados nos pulmões,
necrose de fígado e baço
○ Tifo aviário
■ Sorovar Gallinarum
■ Quadro similar ao da pulorose
■ Pode causar septicemia em adultos
○ Paratifo
■ Infecção por outro sorovar de Salmonella em aves

Epidemiologia
● Roedores e aves selvagens são importantes disseminadores
 ● Forma subclínica aumenta o risco de transmissão
● Humanos são suscetíveis a todos os sorovares
○ Sorovar Typhi é específico de humanos
Diagnóstico laboratorial
● Amostras de fezes (diarreia) e sangue (sepse)
● Uso de meios de enriquecimento
○ Caldo tetrationato
● Isolamento
○ Ágar-sangue, MacConkey, XLD, HE, SS e Verde Brilhante
● Não fermentam a lactose
● Produzem H2S (gás sulfídrico)
● Sorologia e PCR

Tratamento, Controle e Prevenção

● Tratamento de suporte, reposição de fluidos
● Uso de antimicrobianos em casos de septicemia
● Controle através da implementação de práticas higiênicas na indústria de alimentos
e saneamento básico
● Animais em criações intensivas são mais propensos à infecção
○ Quarentena de animais recém-adquiridos
○ Controle da população de roedores
○ Rotina de limpeza
○ Evitar superlotação
○ Destinação correta de dejetos
○ Evitar o uso de antimicrobianos na alimentação animal
 ■ Aumento do número de cepas resistentes a antibióticos

Shigella

● Bacilo gram negativo

● Família enterobacteriaceae
● Shigelose
○ Disenteria bacilar em humanos e primatas
○ Pode acometer cães
● S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei
● Transmissão oro fecal
Características descritivas
● Não possuem cápsula
● Imovel
● Intracelular facultativo
Fatores de virulência
● Adesinas
● Exotoxinas (toxina Shiga)
○ Stx
○ Maior produção em baixas concentrações de ferro
○ Formadas por duas subunidades
■ A: Unidade com função tóxica
■ B: Unidade com função de ligação
○ Patogenia
■ Subunidade B se liga a receptores na superfície celular
■ Toxina é endocitada em vesícula, que migra para o Complexo de
Golgi e posteriormente para o retículo endoplasmático rugoso (REG)
■ Subunidade A se separa da subunidade B
■ Subunidade A se liga à subunidade 28S do ribossomo
■ Promove a inibição da síntese proteica
○ Provoca graves lesões vasculares na mucosa do cólon, glomérulos renais e
SNC
■ Provocando colite hemorrágica, síndrome urêmico-hemolítica (SUH)
e sinais neurológicos (convulsões)
● Sistema de secreção tipo III
○ Facilita a entrada da bactéria na mucosa do intestino grosso pelas células M
● Plasmídeos de invasão
○ IpaA, IpaB, IpaC, IpaD (Invasion Plasmid Antigens)
■ Atuam na invasão e escape bacteriano
■ São secretadas pelo SST3
■ IpaA: Estimula o rearranjo do citoesqueleto de actina e induz a
entrada na célula por um fagossomo
■ IpaB: Ruptura do fagossomo de macrófagos e apoptose
■ IpaC: Ruptura do fagossomo e liberação no citoplasma da célula
○ IpgC (chaperona responsável pela estabilidade do IpaB e IpaC);
○ Células M (intestino grosso): são as primeiras a serem invadidas
● Proteínas de propagação intracelular (Ics)
○ Causam rearranjo e polimerização de filamentos de actina
○ Permitem a movimentação no citoplasma celular
○ Permitem a propagação para os enterócitos adjacentes (paracitofagia)
■ Por meio do impulsionamento da bactéria em direção ao citoplasma
da célula hospedeira
 ○
Epidemiologia
● Localiza-se principalmente no trato gastrointestinal de humanos e primatas
● Transmissão via oral-fecal
● Baixa dose infectante (10 a 100 bactérias)
● Fômites participam do ciclo de transmissão
● Uso de antimicrobianos, estresse e alterações na dieta são fatores predisponentes
para a infecção
Patogenia
● 12 horas após a ingestão, a bactéria se
multiplica no intestino delgado
● Bactérias no cólon invadem a mucosa
○ Se aderem à superfície das células M
● São fagocitadas, porém são capazes de
evadir o fagossomo
● Crescem no citoplasma da célula
● Se deslocam para os enterócitos adjacentes
por meio do rearranjo do citoesqueleto de
actina
● Bactérias se disseminam pela camada
epitelial
● Neutrófilos e macrófagos fagocitam as
bactérias
○ Porém sofrem apoptose e liberam citocinas inflamatórias no processo,
aumentando a inflamação
● Fosfolipase C produzida pela Shigella aumenta a concentração de cálcio intracelular
○ Desequilíbrio eletrolítico e diarreia
● Toxina Shiga
○ Causa trombose e infarto da mucosa do cólon
■ Colite hemorrágica
○ Lesão de vasos renais
■ Síndrome urêmico-hemolítica
○ Lesão nos vasos do SNC
■ Sinais neurológicos, convulsões
Formas clínicas
● Inicia com diarreia aquosa
● Posteriormente as fezes se tornam escassas e contendo sangue e muco
● Ocorre febre, dor abdominal, cólica e tenesmo, mal-estar, mialgia e anorexia
● S. dysenteriae é a espécie mais patogênica devido a produção de toxina Shiga
○ SUH e lesão cerebral
● Fezes com grande quantidade de leucócitos
Epidemiologia
● Surtos são mais comuns em crianças entre 1 e 4 anos de idade
● Contaminação da rede de fornecimento de água é uma importante forma de
transmissão
Diagnóstico laboratorial
● Amostras de fezes, necropsia do cólon
● Cultivo em meios de enriquecimento
○ Caldo selenito
● Isolamento em ágar-MacConkey, SS, XLD, HE
● Não fermentadoras de lactose
● Não produzem H2S
● Imóveis
● Provas bioquímicas
● Testes sorológicos e PCR

Pseudomonas aeruginosa

● Bacilos Gram-negativos aeróbicos

Características descritivas
● Parede celular típica de Gram-negativa
● Presença de cápsula polissacarídica
○ Formada de alginato, auxilia na formação de biofilmes pelas bactérias
● Móveis, com flagelos polares e pili
Fatores de virulência
● Adesinas
○ Fimbrial: Se ligam a glicoproteínas do tecido epitelial
○ Não fimbrial: Proteínas da membrana externa que se ligam à mucina
● Cápsula
○ Inibe a fagocitose e ligação do sistema complemento
● Parede celular (LPS)
○ Lipídeo A: Induz a liberação de citocinas pró-inflamatórias pelas células so
hospedeiro
○ Antígeno O: Impede a ligação do sistema complemento
● Sistema de aquisição de ferro
○ Pioquelina e pioverdina
● Sistema de secreção tipo III
● Exotoxinas
○ Injetadas pelo SST3
○ Toxina A
■ Inibe a síntese proteica
○ Toxinas S e T
■ Induzem o rearranjo do citoesqueleto de actina
■ Inibição da fagocitose
○ Toxina U
■ Ação citotóxica
○ Toxina Y
■ Aumenta a concentração de AMP cíclico intracelular
○ Elastases, proteases e fosfolipases
● Leucocidinas
 ○ Citotóxica para leucócitos, diminui a resposta imune do hospedeiro
● Piocianina
○ Pigmento que reage com o O2 formando radicais livres reativos
Epidemiologia
● Maioria vive no solo e na água
● Possuem caráter oportunista, geralmente acometendo secundariamente indivíduo
imunodeprimidos por outras causas
● Comum em infecções hospitalares
○ Principalmente em condições de higiene inadequada (ambiente úmido e
pouco aerado)
● Apresentam resistência a vários grupos de antibióticos
○ Presença de porinas e bombas de efluxo que retiram os antimicrobianos do
ambiente intracelular da bactéria
○ Produção de enzimas inativadoras (Plasmídeo R)
Patogenia
● Capaz de causar infecções em diversos sistemas do organismo
● Geralmente infecta regiões do corpo com redução da microbiota normal (uso de
antibióticos) ou com depressão do sistema imune
● Se instalam nos tecidos por meio de adesinas
● Após colonizarem os tecidos, produzem toxinas e enzimas que promovem lesão
tecidual
Formas clínicas
● Cães e gatos
○ Otite externa, infecção do trato urogenital inferior, piodermatite, infecções
oculares, pneumonias
● Bovinos
○ Mastite, metrite, pneumonia, dermatite
● Ovinos
○ Mastite, podridão de lã, pneumonia, otite
● Suínos
○ Infecções respiratórias, otite
● Equinos
○ Infecções do trato urogenital, pneumonia, ceratite ulcerativa
Diagnóstico laboratorial
● Ágar-sangue
○ Colônias grandes, acinzentadas, rugosas e hemolíticas
● Oxidase-positiva
● Alcaliniza o meio TSI
● Comumente forma pigmento esverdeado no meio (pioverdina)
● Realização do antibiograma para determinar o antibiótico usado no tratamento