Ana Vitória Pereira Fernandes, Gisele Benedetti Fridirich, Isabela Dias

Satilo, Júlia Paião Quinteiro, Maria Eduarda Schneider da Conceição

Infecções Orofaciais Agudas e seus Tratamentos

Araçatuba - SP
2017
Fernandes, P. V. A.; Fridirich B. G.; Satilo, D. I.; Quinteiro, P.J.; Da Conceição,
S. M. D .2017. 24f. Seminário de Microbiologia e Imunologia Básicas–
Faculdade de Odontologia, Universidade Estadual Paulista, Araçatuba, 2017.

RESUMO
O manejo de infecções dentárias agudas requer uma compreensão da
microbiologia, anatomia, farmacologia, cicatrização e cirurgia bucal.
Reconhecer os primeiros sinais de inflamação e diferenciá-los das
características de uma infecção facilita a intervenção e evita complicações
adicionais (GREENSTEIN, 2015). Este estudo aborda vários aspectos do
diagnóstico e tratamento de infecções orais agudas, bem como algumas
exemplificações de doenças com suas peculiaridades. Ademais, são
abordados os tipos de tratamento, com foco na abordagem clínica bem como
antibioticoterapia e seus mecanismos de ação.
Palavras-Chaves: Infecção aguda; orofacial; tratamentos
 LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Bactérias aeróbicas isoladas 8
Tabela 2 - Bactérias anaeróbicas isoladas
9
Sumário
 5

1. INTRODUÇÃO
A palavra infecção deriva do verbo latino inficere que significa “impregnar”.
Do ponto de vista biológico, infecção pode ser definida como a colonização
de microrganismo em um hospedeiro altamente organizado (DE LORENZO,
2010). Tendo em vista que, na fase aguda os sintomas, geralmente, são
intensos, enquanto que na fase crônica eles são insidiosos. Além disso, é
importante reiterar que a maioria das infecções orofaciais são de origem
odontogênica e são de natureza auto-limitante, caracterizada por drenagem
espontânea (DEL POZO et. al, 2006).
Ademais, a grande maioria das infecções que acomete a região de cabeça
e pescoço é associada a uma microbiota mista, de caráter cooperativo, com
profundas interações metabólicas entre os grupos microbianos envolvidos e
com predomínio absoluto de anaeróbios obrigatórios, pelos anaeróbios
serem os componentes predominantes da microbiota bacteriana das
membranas mucosas da orofaringe. Tendo em vista que, as infecções
odontogênicas, que possuem uma natureza polimicrobiana e
heterogeneidades dos casos clínicos associados, são consequência da
diversidade da microbiota oral, da complexidade anatômica e funcional da
cavidade oral e da relação entre os microrganismos (BROOK, 2012;
GAETTI JARDIM et. al, 2015; PÉREZ et. al, 2003).
Já, na avaliação clínica do paciente deve ser observado o estado geral de
saúde além de suas afecções loco-regionais. No que diz respeito à
avaliação clínica do paciente, deve ser apurada a história pregressa e
familiar do mesmo, o tempo de evolução da entidade mórbida e possíveis
tratamentos prévios. Na avaliação loco-regional, devem ser observados os
sinais e sintomas presentes: trismo, tumefação, fístulas, áreas de coleção
purulenta, comprometimento das vias aéreas, disfagia e outros problemas.
Além da clínica que é soberana por si, devemos fazer uso dos exames
complementares por imagem e laboratoriais visto a necessidade de uma
avaliação pormenorizada do quadro clínico (JARDIM at. al, 2011).
Outrossim, para o sucesso do tratamento envolve a identificação do curso
da infecção, dos espaços anatômicos, dos microrganismos predominantes
que são encontrados durante os vários estágios da infecção, do impacto do
processo infeccioso no sistema de defesa, da habilidade para usar e
interpretar exames laboratoriais e imageológicos do entendimento da
antibioticoterapia contemporânea e dos cuidados de suporte (JARDIM at. al,
2011).
Contudo, a crescente resistência antimicrobiana de muitas bactérias
patogênicas tem tornado o tratamento dessas infecções mais desafiador.
Além disso, o tratamento das infecções anaeróbias é complicado pela sua
natureza polimicrobiana, pela crescente resistência aos antimicrobianos e
pelo crescimento lento destas bactérias (BROOK, 2012).
 6

Desse modo, é fundamental uma análise dos vários fatores que devem ser
considerados na escolha dos agentes antimicrobianos apropriados. Além
disso, diferentes fatores são responsáveis pelos quadros de infecção e
podem variar desde infecções brandas até infecções bastante graves e de
caráter emergencial, sendo a virulência do microorganismo envolvido a
quantidade do patógeno no interior dos tecidos, a anatomia da região
acometida e a condição sistêmica dos pacientes fatores fundamentais para
a instalação e progressão de uma infecção de origem odontogênica.
Qualquer variação negativa desses fatores pode favorecer a progressão
rápida da infecção, como pacientes diabéticos descompensados,
imunossuprimidos e/ou alcoolatras. Quanto à anatomia, é importante
salientar que os tecidos loco-regionais é que ditarão a extensão e via de
drenagem, podendo ser intra ou extraoral, dependendo da resistência
muscular e do tecido ósseo (AZENHA et al., 2012). Logo, é imprescindível o
conhecimento do foco da infecção, bem como, da microbiota característica
da doença.

2. OBJETIVOS
Caracterizar infecções orofaciais agudas do ponto de vista clínico e
microscópico e abordar os tipos de tratamento.
3. METODOLOGIA
Esse estudo consiste da análise qualitativa dos dados obtidos, utilizando-se
as bases de dados indexadas PubMed (National Library of Medicine),
Google Acadêmico, SciELO (Scientific Electronic Library Online), LILACS
(Literatura LatinoAmericana e do Caribe em Ciências da Saúde), como
também nos livros, Fundamentos de Microbiologia e Imunologia, As Bases
Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman, Microbiologia Oral
de Philip Marsh e Michael V. Martin, Microbiologia e Ecologia E Imunologia
Aplicadas A: Clínica Odontológica.
4. MICROBIOTA
A grande maioria das infecções que acomete a região de cabeça e pescoço
é associada a uma microbiota mista, de caráter cooperativo, com profundas
interações metabólicas entre os grupos microbianos envolvidos e com
predomínio absoluto de anaeróbios obrigatórios (REGA et al., 2006;
BROOK, 2012; BROOK, 2015). Além disso, a maioria dos microrganismos
são endógenos (bactérias exógenas podem ser encontradas, na maioria
dos casos se o paciente estiver medicamente comprometido ou se uma
infecção cruzada houver ocorrido durante os procedimentos operatórios).
Geralmente, contém uma espécie produtora de enzimas neutralizadoras de
antibióticos que, por sua vez, pode causar uma proteção cruzada
significativa de outros microrganismos potencialmente sensíveis. Há
também, a presença de exotoxinas e endotoxinas. Ademais, há o
 7

sinergismo bacteriano (comunidade microbiana, que pode ser vista como

um tipo de associação para benefício mútuo) e sinergismo patogênico. O
aumento da expressão fenotípica auxilia o crescimento bacterianos nos
tecidos. Apresentam, também, atividade proteolítica aumentada. A fonte de
nutriente nos tecidos infectados é predominantemente de proteínas
derivados do soro, e pode haver alguns componentes do tecido degradados
por ação bacteriana. Algumas podem ligar-se a imunoglobulinas (como a
IgG) e negar esta importante parte das defesas do hospedeiro. Podem obter
ferro e hemina (necessários para o cresimento) de moléculas que contêm
ferro tais como albumina, haptoglobulina, hemopexina e transferrina. Os
produtos bacterianos metabólicos tais como sulfato de hidrogênio, indol e
aminas também tem efeitos deletérios nas defesas do hospedeiro por meio
da desativação de leucócitos polimorfonucleares e prevenção de ação
complementar; em adição, alguns dos produtos ácidos do metabolismo são
também citotóxicos.

Tabela 1. Aerobic bacteria isolated

Bacteria isolated No. of bacteria from No. of bacteria from

mild infections severe infections
(n=24) (n=34)
Streptococcus sp. 1
S. milleri 4 14
S. mitior 2
S. mutans 1

Fonte: Heimdahl, 1985

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Tabela 2. Anaerobic bacteria isolated

No. Of isolates No. Of isolates

from mild from severe
Bacteria isolated
infections infections
(n=24) (n=31)
Gram-positive 32 36
Streptococcus sp. 3 5
S. constellatus 1 1
S. intermedius 7 3
S. morbillorum 1 1
Peptostreptococcus anaerobius 0 1
P. micro 8 9
Bifidobacterium sp. 0 1
B. dentium 0 1
Lactobacillus acidophilus 0 1
L. brevis 0 1
L. casei 0 2
L. fermentum 0 1
L. platarum 2 0
Eubacterium sp. 4 2
E. lentum 5 6
E. contortun 1 0
Clostridium clostridiiformis 0 1
Gram-negative 33 73
Veillonella parvula 4 6
Bacteroides species 8 10
B. asaccharolyticus 1 2
B. capillosus 0 2
B. ureolyticus 3 2
B. disiens 0 1
B. distasonis 0 1
B. melaninogenicus 5 10
B. ochraceus 0 1
B. oralis 1 4
B. pneumosintes 1 0
B. ruminicola 3 14
B. uniformis 0 1
Fusobacterium nucleatum 7 19
Fonte: Heimdahl, 1985
 9

5. Disseminação
A disseminação pode ser: direta ou indireta. A disseminação direta, para os
tecidos superficiais, pode permanecer localizada como um abcesso de
tecidos moles; estender-se através da pele ou da mucosa bucal adjacente,
produzindo um trajeto fistuloso entre a cavidade do abscesso e a pele ou a
boca. Como também, pode estender-se através dos tecidos moles para
produzir celulite. A disseminação pode ocorrer para os espaços fasciais,
seguindo o trajeto de menor resistência; tal disseminação depende da
relação anatômica do abescesso original com os tecidos adjacentes. Uma
infecção através dos planos fasciais frequentemente dissemina-se com
rapidez, alcança certa distância a partir do abscesso e, ocasionalmente,
pode causar doença resporatória severa devido a oclusão das vias aéreas
pelo edema (p.Ex angina de Ludwig). A infecção pode se estender para os
espaços medulares profundos do osso alevolar, produzindo osteomielite.
Por fim, A infecção odontogênica pode se disseminar diretamente para o
seio maxilar, especialmente se o soalho do seio e o ápice dentário forem
subjacentes, levando a sinusite maxilar aguda ou crônica. Tal infecçao, se
não controlada, pode alcançar outros seios ou, pode raramente alcançar o
sistema nervoso central. Já, a disseminação indireta, pode ser: vias
linfáticas para linfonodos regionais de cabeça e pescoço (submentoniana,
submandibular, cervical profunda, parotidea e occipital). Geralmente, os
linfonodos envolvidos ficam amolecidos, edemaciados e dolorosos e,
raramente, podem supurar, requerendo drenagem. Ou, por meio de vias
hematogênicas para outros orgãos

6. ANGINA DE LUDWIG
A angina de Ludwig é uma celulite bilateral progressiva do espaço
submandibular associada à elevação e deslocamento posterior da língua
geralmente ocorrendo em adultos com infecções dentárias concomitantes.
A causa é muitas vezes uma infecção bacteriana polimicrobiana, que inclui
espécies do grupo Streptococcus do grupo A. Outros organismos cultivados
incluem espécies de Staphylococcus e Fusobacterium. Os pacientes que
são imunocomprometidos são comumente infectados com um organismo
atípico, como pseudomonas, Escherichia coli, Candida ou Clostridium
(COSTAIN, NICHOLAS et al., 2011).
5.1 SINTOMAS
Os sintomas da angina de Ludwig variam dependendo do paciente e do
grau de infecção. Sintomas, tais como fraqueza e fadiga, se desenvolvem
como resultado da resposta imune associada à infecção bacteriana. A
resposta inflamatória leva a edema do pescoço e tecidos dos espaços
submandibular, submaxilar e sublingual. A dor é comum. Sintomas como
obstrução significativa das vias aéreas, confusão mental, disfagia e disfonia
 10

estão relacionados com a progressão significativa da doença (COSTAIN,

NICHOLAS et al., 2011).
5.2 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da angina de Ludwig é feito com base na apresentação
clínica. Tomografia computadorizada ou exames de ressonância magnética
são úteis na definição da extensão e localização da infecção. De acordo
com Grodinsky os diagnósticos para esta patologia são: Haver celulite do
espaço submandibular, nunca envolve apenas um espaço, e geralmente é
bilateral; infiltração pútrida; envolver tecido conjuntivo, fáscia e músculos,
mas não estruturas glandulares (COSTAIN, NICHOLAS et al., 2011).
5.3 TRATAMENTO
O monitoramento e a proteção das vias aéreas são os componentes mais
importantes de um tratamento abrangente para a angina de Ludwig. Em
caso de comprometimento das vias aéreas, pode ser necessária intubação
ou traqueostomia. A iniciação de antibióticos de amplo espectro que
abrange microrganismos gram positivos, gram-negativos e anaeróbicos.
Embora o papel dos esteróides permaneça controverso, a administração de
corticosteróides para reduzir o edema pode ocorrer com a administração
dos antibióticos. O paciente deve ser transferido para a unidade de terapia
intensivo (COSTAIN, NICHOLAS et al., 2011).
7. CELULITE FACIAL
A maioria das infecções de origem odontogênica se originam a partir de
necrose pulpar com invasão bacteriana no tecido periapical e periodontal,
que pode levar à formação de abscesso, quando a infecção prevalece sobre
as resistências do hospedeiro. Em situações nas quais a coleção purulenta
não é capaz de drenar através de superfície cutânea ou mucosa bucal, o
abscesso pode se estender através dos planos fasciais dos tecidos moles,
patologia que se denomina celulite. Complicações graves, decorrentes dos
quadros de celulite facial podem ocorrer, se o tratamento instituído não for
adequado, podendo evoluir para trombose do seio cavernoso, abscesso
cerebral, mediastinite, ou ainda, morte do paciente. Portanto, as celulites
fasciais são infecções graves de características agudas, com rápida
progressão (2 a 4 dias), localização difusa, ausência de secreção purulenta
em alguns casos, consistência endurecida, área hiperêmica e causada por
bactérias mistas, apresentando maior risco à saúde do indivíduo . Além
disso, é importante acrescentar que a celulite facial pode ser classificada
como odontogênica e não odontogênica (AZENHA et al., 2012; Unkel JH
et al., 1997).

6.1 SINTOMAS
Os pacientes que apresentam celulite facial podem encontrar-se
desidratados e com deficiência de resposta do sistema nervoso central,
 11

obstrução das vias aéreas e doenças sistêmicas ( Unkel JH et al., 1997).

Seguindo a classificação, os pacientes com celulite facial odontogênica e
não odontogênica têm semelhanças (estação de início durante o ano,
temperatura febril e localização de infecção) e diferenças (temperatura
média de admissão, idade no momento da aflição, contagem de glóbulos
brancos e microorganismos que ocorrem mais comumente) ( Unkel JH et
al., 1997).
As diferenças clínicas entre celulite facial não odontogênica e odontogênica
são:
1. A infecção facial dental tem propensão para crianças mais velhas com
idade de dentição mista (P <0,0001).
2. Os casos não-odontogênicos geralmente têm contagem de glóbulos
brancos> 15 000 / mm3 (P <0,0009).
3. Os organismos que mais ocorrem são diferentes, sendo H. influenza tipo
B (36%) encontrada no grupo não odontogênico e estreptococo alfa (47%)
no grupo odontogênico.
4. As temperaturas axilares febris não Odontogênicas provavelmente serão
maiores do que o grupo odontogênico (P <0,0001).
As duas formas de celulite facial têm três elementos em comum.
1. Todas apresentaram temperaturas axilares febris médias (> 36,5 °C)
2. O maior número de casos ocorre na primavera (P < 0,0001).
3. A celulite é mais provável que aflige a região facial superior (65%).
6.2 DIAGNÓSTICO
Na avaliação clínica do paciente portador do quadro infeccioso, devemos
analisar os sinais vitais, como temperatura corporal, pressão arterial,
frequência cardíaca e respiratória. A evolução do caso deve ser
compreendida pelo profissional bem como os tratamentos prévios
realizados e seu histórico familiar, para que seja melhor elaborado um plano
de tratamento. Ao exame clínico loco-regional, a inspeção e a palpação da
região são fundamentais para a definição da gravidade do caso, sendo o
trismo um sinal importante assim como a dispneia, quadros de febre,
sialorreia, disfagia e disfonia. Quando esses achados estão associados a
quadros de tumefação, hiperalgesia dos tecidos à e fístula, é de suma
importância o diagnóstico rápido e preciso, visando à cura do paciente.
Aliados ao exame clínico, os exames por imagens são fundamentais para
avaliação do complexo maxilomandibular, localização do agente causador
da infecção e planejamento da cirurgia. E também os exames laboratoriais
são importantes auxiliares para a melhor conduta, devendo sempre estar
disponível o hemograma completo com série vermelha e branca, glicemia,
creatinina e ureia. De posse de todos os achados clínicos e dos exames
complementares, a interpretação dos resultados nos assegura o diagnóstico
definitivo, devendo o tratamento ser iniciado o mais rapidamente possível
(AZENHA et al, 2012).
As culturas de infecções não-odontogênicas revelaram três
microorganismos causais principais: H. influenza tipo B, estreptococo alfa e
estafilococos coagulase negativos. Enquanto o estafilococo coagulase-
 12

negativo pode ser considerado um contaminante, foi relatado ser

oportunista. Já as três bactérias de celulite odontogênica mais prevalentes
incluíram estreptococos alfa, Neisseria e difípteros. A celulite facial no grupo
odontogênico foi geralmente secundária a uma infecção periapical
resultante de bactérias cariogênicas (Unkel JH et al., 1997).
6.3 TRATAMENTO
A remoção da causa o mais breve possível permite melhora considerável
nos sinais e sintomas do quadro de infecção, sugerindo-se ainda que a
remoção da causa deva ser sempre seguida de drenagem da coleção
purulenta. As incisões para drenagem podem ser tanto intraorais quanto
extraorais, porém temos de escolher uma área onde a estética não seja
comprometida e não haja comprometimento muscular e vásculo-nervoso.
Para tanto, a anatomia da área a ser operada e as linhas de mínima tensão
da face devem ser de conhecimento do profissional, devendo a incisão para
drenagem ser realizada no ponto de maior flutuação e o mais estético
possível, seguido sempre da divulsão dos tecidos. Após drenagem, a
incisão não deve ser completamente suturada, sendo realizados apenas
alguns pontos de sutura para a manutenção do dreno. A antibióticoterapia
representa um grande aliado no tratamento das infecções faciais, porém
possui papel coadjuvante no tratamento, pois deve sempre ser associado à
drenagem e remoção da causa. Da sua simples administração não surgirá
efeito algum, podendo, em alguns casos, exacerbar e intensificar a
gravidade da infecção após o seu período de administração (AZENHA et
al., 2012).

7. ABCESSOS DENTAIS
O abscesso dental agudo é uma doença freqüente e às vezes subestimada
da cavidade bucal. O abscesso dental agudo geralmente ocorre secundário
a cáries, trauma ou tratamento endodôntico falido. Após a abertura da
câmara de polpa intacta, a colonização dos canais radiculares ocorre com
um conjunto variável de bactérias anaeróbicas, que colonizam as paredes
dos canais radiculares necróticos formando um biofilme anaeróbico. A
necrose assintomática é comum. No entanto, a formação de abscessos
ocorre quando essas bactérias e seus produtos tóxicos se infiltram nos
tecidos periapicais através do forame apical e induzem inflamação aguda e
formação de pus (BERTOSSI et al., 2017).
7.1 SINTOMAS
Os principais sinais e sintomas do abcesso dentário agudo (muitas vezes
referido como abscesso ou infecção periapical) são dor, inchaço, eritema e
supuração, geralmente localizados no dente afetado (BERTOSSI et al.,
2017).
7.2 DIAGNÓSTICO
 13

É imprescindível a realização da anamnese, avaliação extrabucal, palpação

e radiografia. No exame extrabucal é comum constatar-se ligeira assimetria
facial, com maior alteração volumétrica na região submandibular. Na
palpação realizada nessa região que se mostrou dolorida e permitiu
identificar extravasamento de coleção purulenta pelo sulco gengival do
dente em questão. Na avaliação radiográfica observa-se uma área
radiolúcida na região de furca e no periápice do dente envolvido no abcesso
dentoalveolar. Ademais, em infecções intraorais as bactérias aeróbias
gram-positivas como o Streptococcus e bactérias anaeróbias têm sido
detectadas. Sasaki et al.11 (1997) observaram 40,4% de Streptococcus das
1145 culturas de bactérias provenientes de infecções odontogênicas.
Infecções mistas também têm sido relatadas (Yoshii et al.16, 2001),
demonstrando que o Streptococcus viridans, Peptostreptococcus,
Prevotella, Porphyromonas e Fusobacterium são comumente isolados nas
infecções odontogênicas (Kulekci et al.5 , 1996; Kuriyama et al.6 , 2000).
7.3 TRATAMENTO
As infecções odontogênicas podem necessitar apenas da administração de
um antibiótico, ser mais complexas e requerer incisão e drenagem, ou,
ainda, ser muito complicadas e exigir internação do paciente em hospital
(Peterson et al.10, 2000). Mas essas infecções podem se tornar de difícil
tratamento quando estiverem associadas com alguma alteração sistêmica
que permita menor eficácia das células de defesa do paciente (Tonnesen e
Kehlet13, 1999).
Uma vez identificado o dente com abscesso dentoalveolar, deve-se tentar a
sua conservação, promovendo-se a eliminação da polpa contaminada pelo
tratamento endodôntico e/ou raspagem periodontal profunda, e em último
caso a extração dental (Topazian e Goldberg14, 1981). Para Kruger (1984),
a eliminação da causa da infecção, mediante exodontia, realizada
precocemente permite o desaparecimento mais rápido dos sintomas do
abscesso além de ser considerada o melhor tratamento da infecção
odontogênica (Wang et al.15, 2005). Topazian e Goldberg (1981) afirmam
que os abscessos dentoalveolares devem ser drenados simultaneamente à
exodontia.
Os abscessos agudos representam um tipo de infecção odontogênica e na
clínica odontológica geralmente apresentam-se como patologia de urgência,
requerendo a intervenção imediata por parte do cirurgião-dentista (Carvalho
et al.3, 1988). O tratamento primordial dessas lesões é a realização da
drenagem e, quando necessária, a instituição da antibioticoterapia, com o
objetivo de prevenir uma maior disseminação da coleção purulenta e
propiciar ao organismo melhores condições de reparo tecidual (Carvalho et
al.3, 1988).
8. TROMBOSE DO SEIO CAVERNOSO
 14

A trombose do seio cavernoso (CST) é uma doença infecciosa rara, em que

os coágulos sanguíneos se formam no seio cavernoso, uma grande coleção
de veias de paredes finas. Além disso, é potencialmente fatal se não for
tratada em sua fase inicial, e, que pode complicar a infecção facial, sinusite,
celulite orbital, faringite ou otite. Ademais, é uma condição asséptica ou
séptica. O CST asséptico geralmente resulta de cirurgia ou trauma. O CST
séptico pode ser causado por sinusite, otite, infecção odontogênica ou
celulite facial (PLEWA; DULEBOHN, 2017) A causa mais freqüente de CST
séptico é a sinusite nos seios esfenoides ou etmoidais. A CST pode resultar
da infecção de qualquer um dos tecidos drenados pelo seio cavernoso
(rosto, amígdalas, palato macio, dentes e orelhas). Outrossim, os
microrganismos podem se espalhar diretamente de um seio esfenoidal
infectado para o seio cavernoso através de veias comunicantes, através de
osteomielite do osso diploico interveniente, ou por violação da mucosa na
presença de defeitos ósseos. Já, a infecção do seio paranasal de origem
dental é rara. Há muito poucos relatos de CST relacionados à doença
periodontal ou à extração dentária. As infecções dentárias representam
<10% dos casos de CST sépticos e a maioria desses casos está
relacionada à infecção maxilar. Um exemplo, é o estudo realizado por
Hiroaki Komatsu (2013), que relatou um caso de trombose do seio
cavernoso devido à disseminação de um abscesso nos espaços bucal e
pterigomandibular através da laceração mucosa bucal. Mais precisamente,
o diagnóstico errado e o tratamento inadequado de uma injuria da bochecha
bucal, devido a uma dentadura mal ajustada, resultaram na doença
(KOMATSU at el., 2013).
8.1 SINTOMAS
A trombose do seio cavernoso não só apresenta sintomas constitucionais,
incluindo febre, dor e inchaço, mas também alguns traços específicos, como
proptose, inchaço periorbital, movimento ocular restrito e paralisias do nervo
craniano (KOMATSU at el.,2013).
8.2 DIAGNÓSTICO
Estudos de imagem, como tomografia computadorizada com contraste (TC)
e ressonância magnética (MRI), tiveram um impacto significativo no
diagnóstico de CST nas últimas décadas. Os resultados de uma imagem de
ressonância magnética (MRI) podem incluir uma veia oftálmica superior
dilatada, contorno dos seios cavernosos abaulentos e trombos sépticos no
seio cavernoso, achados de sinais diagnósticos razoáveis da doença.
Staphylococcus representa aproximadamente 70% de CST, e as espécies
de estreptococos representam 20%. Outros agentes patogénicos potenciais
incluem pneumococos, bacteroides, fusobacterium, proteus, haemophilus,
pseudomonas e corynebacterium. O fluxo venoso é bidirecional na veia
cerebral, veia emissária e seio dural porque esses vasos não possuem
válvulas. Portanto, bactérias ou trombos de outra região facial podem se
 15

espalhar para o seio cavernoso através da veia facial ou plexo pterigóideo

(KOMATSU at el.,2013).
8.3 TRATAMENTO
O consenso sobre o tratamento da trombose do seio cavernoso séptico é
que deve incluir antibióticos intravenosos de alta dose direcionados aos
agentes patogênicos mais comuns associados à inflamação e drenagem
cirúrgica da fonte de infecção nos seios paranasais. A seleção apropriada
de terapia antimicrobiana empírica também deve levar em consideração a
fonte de infecção primária. Os antibióticos devem ser administrados por um
período prolongado, pelo menos duas semanas além do tempo de
resolução clínica, porque as bactérias seqüestradas dentro do trombo
podem não ser mortas até que os seios dural tenham começado a
recanalizar. A cirurgia é indicada para a drenagem do local primário da
infecção. A intrusão cirúrgica no seio cavernoso é difícil e não
recomendada. Se a sinusite esfenoidal ou etmoide é documentada em
tomografias, a drenagem cirúrgica desses bolsos infectados deve ser
realizada prontamente (KOMATSU at el.,2013).
9. ALVEOLITE
A alveolite é definida como uma inflamação do alvéolo (LAGARES et al.,
2005). Sendo imprescindível delimitar os tipos de alveolites para o posterior
tratamento. Hermesch et al. classificaram a alveolite em 3 tipos, sendo elas:
a alveolite húmida ou supurada, a alveolite marginal superficial e a alveolite
seca (ESCODA e AYTÉS, 2004; CARDOSO et al., 2010). No caso da
alveolite seca, existem duas teorias para o desenvolvimento de sua
condição patológica, a teoria fibrinolítica apresentada por Birn, que sugere
que a alveolite seca é resultado de um aumento da atividade fibrinolítica
levando a degradação do coágulo formado após a cirurgia, e a teoria
bacteriana, que propõe que a perda do coágulo é resultado da proliferação
bacteriana. Associado a estas teorias existem inúmeros fatores de risco
capazes de desencadear esta condição. A diversa literatura atribui à
alveolite seca uma etiologia multifatorial (NOROOZI e PHILBERT, 2009).

9.1 SINTOMAS
A alveolíte húmida ou supurada causa uma dor de intensidade moderada
podendo coexistir com febre (CARDOSO et al., 2010). A alveolite marginal
superficial é semelhante à descrita anteriormente, sendo que a mucosa
perialveolar torna-se inflamada e parcialmente coberta por tecido
granulomatoso, assim, é doloroso aquando a mastigação (CARDOSO et al.,
2010). Já a alveolite seca, é frequentemente descrita uma dor intensa,
contínua e que pode irradiar, não sendo aliviada por analgésicos. Por vezes
ocorre febre e linfoadenopatia (CARDOSO et al., 2010). Geralmente, pode
ocorrer uma dor pulsátil que irradia para a região temporal, ouvido, pescoço
e olho, não aliviando com a administração de analgésicos, manifestando-se
 16

entre o segundo e o quarto dia após a exodontia. Finalmente, a alveolite

seca tardia, que é uma forma de alveolite seca que se desenvolve nos dois
ou três meses após a exodontia, estão presentes sintomas de dor que pode
variar de moderada a severa. (ESCODA e AYTÉS, 2004).
9.2 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da alveolite obtém-se mediante a história da doença atual
descrita pelo paciente, descrição dos sintomas, e exame clinico, onde se
pode observar os sinais associados a esta patologia (REYES et al., 2001).
É também necessário realizar o diagnóstico diferencial das condições de
displasia cemento-óssea (BLUM, 2002), da cicatrização tardia do alvéolo,
da osteomielite supurativa aguda pós-exodontia (WONG, 1993), de
disfunções na articulação temporomandibular, de abcesso periapical e de
gengivite (SUMMERS, 2011). A alveolite húmida é caraterizada por uma
inflamação predominantemente no alvéolo, resultante de uma infeção do
coágulo e do alvéolo, podendo nestes casos haver hemorragia e exsudado
alveolar. Esta forma de alveolite pode ser resultado de uma reação de corpo
estranho, devido a restos dentários deixados após a exodontia, podendo
estes ser, fragmentos ósseos, restos dentários fraturados ou até mesmo
restos de material obturador (ESCODA e AYTÉS, 2004); a alveolite
marginal superficial é semelhante à descrita anteriormente, porém nestes
casos a infeção apresenta-se mais moderada, limitando-se apenas à zona
óssea superficial (ESCODA & AYTÉS, 2004). A mucosa perialveolar torna-
se inflamada e parcialmente coberta por tecido granulomatoso sendo
doloroso aquando a mastigação (CARDOSO et al., 2010); a alveolite seca,
apresenta um alvéolo aberto, com perda parcial ou total do coágulo,
paredes ósseas expostas, coloração esbranquiçada (ESCODA e AYTES,
2004) podendo por vezes apresentar coloração escura devido a detritos
existentes no interior do mesmo e odor fétido (CARDOSO et al., 2010). É a
alveolite mais frequente, com características clínicas muito típicas e que
apresenta maior desconforto doloroso para o paciente, requerendo
acompanhamento médico (ESCODA e AYTÉS, 2004). Já, a alveolite seca
tardia é caraterizada por uma infeção e uma falha na organização do
coágulo apesar de aparentemente a mucosa estar normal. Clinicamente,
pode observar-se o local da exodontia edematoso, podendo também existir
drenagem purulenta espontânea (TRIGO, 2014)

9.3 TRATAMENTO
A alveolite é uma condição auto-limitada, quando perante um indivíduo
saudável. O tratamento desta condição tem como objetivo diminuir o mal-
estar do paciente enquanto ocorre a cicatrização do alvéolo. Contudo, na
alveolite seca tardia o tratamento será cirúrgico, com curetagem e limpeza
do local (ESCODA e AYTÉS, 2004). A administração sistémica de
antibióticos em quadros de alveolite é uma opção válida, porém a sua
utilização deve ser reservada a pacientes imunocomprometidos, com risco
 17

de desenvolver osteomielite e em quadros em que há um comprometimento

sistémico. O antibiótico que apresentou melhores resultados na literatura foi
o metronidazol podendo ser utilizado preferencialmente de forma tópica ou
sistémica. Por fim, mas não menos importante deve-se instruir o paciente
para uma correta higienização diária do alvéolo, utilizando uma seringa sem
agulha podendo utilizar uma ponta curva para irrigar o alvéolo com solução
de clorohexidina ou solução salina, até que o mesmo esteja livre de
quaisquer detritos ou impactação alimentar (TRIGO, 2014).
10. OSTEOMIELITE
A osteomielite é um processo inflamatório/infeccioso iniciado no osso
medular, que pode estender-se para o osso cortical e partes moles. A
maioria das Osteomielites que acometem a região orofacial tem como início
uma invasão bacteriana proveniente de um dente destruído (necrose
pulpar) ou um alvéolo em reparação, por exemplo. Já outra pequena
porcentagem de osteomielites maxilomandibulares, mais graves, pode
ocorrer por infecções hematogênicas sistêmicas ou quando de altas doses
de radiação X em radioterapia.
10.1 SINTOMAS
Na Osteomielite Aguda ocorre o processo inflamatório com pouco tempo
para o organismo reagir. O paciente apresenta febre, leucocitose,
linfoadenopatia, dor e tumefação (KIM; JANG, 2001). Sem significância
radiográfica (REINERT; WIDLITZEK; VENDERINK, 1999; WAKASA et al,
2002). Histologicamente, o osso perde osteócitos das lacunas, ocorre
reabsorção periférica e colonização bacteriana (NEVILLE et al, 1998).
10.2 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico por imagem de osteomielites dos maxilares é feito por meio
de radiografias convencionais e complementadas, quando se faz
necessário, também por tomografia computadorizada, ressonância
magnética e tomografia óssea radionuclear (cintilografia óssea). O exame
radiográfico tem pouco valor na osteomielite aguda. A ressonância
magnética é superior na detecção da extensão da inflamação extra-óssea,
sendo de grande utilidade no diagnóstico precoce, na intervenção cirúrgica
e no acompanhamento das osteomielites. O procedimento de diagnóstico
padrão também prevê a contagem de leucócitos, proteína reativa-C,
fibrinogênio e taxa de segmentação de sangue. A terapia atual inclui
combinação de antibioticoterapia e procedimentos cirúrgicos como
sequestrectomia, saucerização, debridamento, decorticação, e, até mesmo,
ressecção do osso infectado e reconstrução por enxerto ósseo, visando a
cura da doença. Uma vez que a osteomielite aguda não é tratada, a
infecção pode tornar-se crônica.
10.3 TRATAMENTO
 18

O tratamento de tal infecção é realizado com antibióticos e, geralmente, a

intervenção cirúrgica é necessária para promover a curetagem e a remoção
de sequestros ósseos.
11. PERICORONARITE
A pericoronarite pode ser definida como um estado inflamatório de caráter
infeccioso ou não, envolvendo o tecido mole localizado ao redor da coroa de
um dente, geralmente um terceiro molar inferior em processo de erupção ou
semi-incluso. Sua etiologia está relacionada com a diminuição das defesas
do hospedeiro associada à retenção de alimentos abaixo do opérculo pois
consiste em um meio favorável para o crescimento de bactérias e também
pequenos traumas ocasionados pelo dente antagonista (Duarte et al. 2007).

11.1 SINTOMAS
Dor, sangramento, halitose e trismo, há risco de resultar em complicações
devido à disseminação da infecção. Em algumas situações mais graves, os
nódulos linfáticos adjacentes podem aumentar de tamanho e pode ocorrer
trismo mandibular (Duarte et al. 2007).
11.2 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico consiste na própria visualização direta e a palpação as
quais acusam a presença da lesão. Na análise radiográfica, normalmente
observa-se uma sombra radiolúcida ao redor da coroa, correspondendo ao
folículo, localizandose a respectiva perda óssea determinada pela infecção
geralmente na face distal da coroa do terceiro molar inferior (Duarte et al.
2007).

11.3 TRATAMENTO
Sendo que anaeróbios obrigatórios são os mais encontrados, em especial
fusobactérias e bastonetes produtores de pigmentos negros (prevotella e
porphyromonas) pode-se dizer que a microbiota associada à pericoronarite
é muito semelhante àquela encontrada na doença periodontal. A paritr disso
a forma de tratamento pode seguir várias vias dependendo do grau de
infecção sendo, quando esta está localizada e sem exsudação purulenta
implica-se o debridamento e irrigação local, visando sanear a bolsa
periocoronária utilizando digluconato de clorexidina. Já quandoa infecção é
considerada severa há o uso de antibiotioticoterapia em acréscimo ao
tratamento já exposto, as penicilinas são os antibióticos de escolha, em
especial a amoxicilina Em casos de maior gravidade ou que não respondem
inicialmente, acrescenta-se metronidazol, por sua ação contra anaeróbios
restritos e bactérias produtoras de beta-lactamases (Duarte et al. 2007).
12. TRATAMENTO DAS INFECÇÕES OROFACIAIS AGUDAS DE UMA
FORMA GERAL
 19

O controle ambiental é conseguido pelo debridamento dos tecidos

necrosados, pela drenagem do pus, pela melhora da circulação, pelo alívio
das obstruções e pelo aumento da oxigenação dos tecidos. Oxigênio
hiperbárico (OHB) também pode ser útil. O tratamento cirúrgico é o mais
importante e, algumas vezes, é a única forma necessária de tratamento em
muitos casos, enquanto que, em outros, é um adjuvante essencial à
abordagem clínica. É usado para drenar abscessos, para debridar tecidos
necrosados, para descomprimir infecções em espaços fechados, tais como
as cavidades paranasais, para aliviar obstruções e para corrigir as
patologias de base. Quando não for realizado, a infecção pode persistir e
podem surgir complicações graves. Para uma abordagem adequada de
infecções mistas aeróbias e anaeróbias é necessário administrar agentes
eficazes contra ambos os tipos de microorganismos. Contudo, a crescente
resistência antimicrobiana de muitas bactérias patogênicas tem tornado o
tratamento dessas infecções mais desafiador. Além disso, o tratamento
medicamentoso é complicado pela elevação significativa dos níveis de
resistência aos principais agentes antimicrobianos entre os anaeróbios
obrigatórios, com significativa deterioração da efetividade das drogas β-
lactâmicas, mesmo quando utilizadas em associação com inibidores de β-
lactamases, além de redução da efetividade das fluoroquinolonas e
clindamicina (BOYANOVA et al., 2015; BROOK, 2012).
13. ANTIBIOTICOTERAPIA
Vários fatores devem ser considerados na escolha dos agentes
antimicrobianos apropriados. Devem ser eficazes contra todos os
microorganismos alvo, induzir pequena ou nenhuma resistência, atingir
concentração suficiente no local infectado, ser seguros e ter esquemas
posológicos adequados, causar toxicidade mínima e ter máxima
estabilidade. Os antimicrobianos podem não curar uma infecção. Entre os
motivos para isto ocorrer, estão o desenvolvimento de resistência
bacteriana, alcançar concentrações tissulares insuficientes, interações
medicamentosas incompatíveis e a formação de um abscesso.
O ambiente do abscesso é prejudicial para muitos antimicrobianos. A
cápsula do abscesso pode interferir na penetração dos antimicrobianos e o
baixo pH dentro do abscesso, além do alto conteúdo de proteínas de
ligação ou de enzimas inativadoras (por exemplo, a beta-lactamase) pode
dificultar a sua atividade. O baixo pH e o ambiente anaeróbio são
especialmente desfavoráveis para os aminoglicosídeos e para as
fluoroquinolonas. Entretanto, um ambiente anaeróbio, um pH ácido e
osmolaridade alta podem também se desenvolver no local de infecção, na
ausência de um abscesso. A seleção de antimicrobianos deve ser guiada
pelo seu espectro antibacteriano aeróbio e anaeróbio e pela sua
disponibilidade em apresentações orais e parenterais. Alguns
antimicrobianos têm um pequeno espectro de atividade. Por exemplo, o
metronidazol é eficaz apenas contra a maioria dos anaeróbios e, portanto,
 20

não pode ser administrado como agente único no tratamento de infecções

mistas (BROOK, 2012)
Mecanismo de ação dos antimicrobianos mais utilizados no tratamento das
infecções orofaciais agudas:
13.1 β-LACTÂMICOS
As drogas β-lactâmicas – penicilinas, cefalosporinas e carbapenems - são
as mais utilizadas no tratamento das infecções orofaciais, além de grande
relevância no tratamento das demais infecções humanas (RAFFALDI et al.,
2015) e animais (SENHORINHO et al., 2012). Os alvos dessas drogas são
as enzimas de membrana citoplasmática denominadas coletivamente de
“PLPs (proteínas de ligação à penicilina)”, que apresentam papel relevante
no metabolismo de construção e remodelamento da parece celular
bacteriana de peptidoglicano, que é um componente heteropolimérico da
parede e proporciona estabilidade mecânica rígida. Esses antibióticos
inibem a última etapa na síntese de peptideoglicano. Os inibidores da β-
lactamase, como o clavulanato, são utilizados para ampliar o espectro das
penicilinas contra microrganismos produtos produtores de β-lactamase
(BRUNTON e HILAL-DANDAN. Manual de farmacologia e terapêutica de
Goodman & Gilman. São Paulo: Artmed. 2015).
13.2 MACROLÍDEOS
O termo macrolídeo está relacionado com a estrutura – um anel de lactona
ao qual se ligam um ou mais açucares aminados. Os macrolídeos principais
e os antibióticos relacionados são eritromicina, claritromicina e azitromicina.
A espiramicina e a telitromicina têm pouco utilidade. Os macrolídeos são
agente bacteriostáticos, inibem a síntese das proteínas bacterianas através
do feito na translocação ribossômica. Os fármacos ligam-se de forma
reversível à subunidade 50S do ribossomo bacteriano tal como o
cloranfenicol e a clindamicina; qualquer um desses fármacos pode competir
se administrados ao mesmo tempo. Além disso, o espectro antimicrobiano
da eritromicina é muito semelhante ao da penicilina e é uma alternativa
segura e eficiente para pacientes sensíveis a penicilina. A eritromicina é
efetiva contra bactérias e espiroqutas Gram-positivas, mas não contra
microrganismos Gram-negativos, exceto no caso de N.gonorrhoeae e, em
menor escala, H.influenzae. A azitromicina é menos ativa que a eritromicina
contra bactérias Gram-positivas, porém é consideravelmente mais eficaz
contra H.influenzae. Já a claritromicina é tão ativa quanto a eritromicina
contra H.influenzae, e seu metabólito é duas vezes mais ativo (RANG.
Rang & Dale – Farmacologia. São Paulo: Elsevier. 2016).
11.3 LINCOSAMIDAS (CLINDAMICINA)
A clindamicina é um congênere da lincomicina. A clindamicina é usada
principalmente no tratamento de infecções anaeróbias.
Em geral, a atividade da clindamicina é semelhante à da eritromicina contra
cepas sensíveis de pneumococos, S.pyogenes e estreptococos viridans.
 21

Cepas de S.aureus sensíveis a meticilina em geral são sensíveis à

clindamicina, mas cepas MRSA e estafilicocos coagulase-negativos
frequentemente são resistentes. A clindamicina é mais ativa do que a
eritromicina ou a claritromicina contra bactérias anaeróbicas, especialmente
B.fragilis. A clindamicina liga-se exclusivamente à subunidade 50S dos
ribossomos bacterianos e suprime a síntese de proteínas. Embora, a
clindamicina, a eritromicina e o cloranfenicol não sejam estruturalmente
relacionados, todos os três atuam em locais em estreita proximidade, e a
ligação de um desses antibióticos ao ribossomo pode inibir a interação do
outro (BRUNTON e HILAL-DANDAN. Manual de farmacologia e
terapêutica de Goodman & Gilman. São Paulo: Artmed. 2015).
11.4 TETRACICLINAS
As tetraciclinas, que são antibióticos bacteriostáticos, constituem classe de
drogas antimicrobianas com atividade sobre ampla gama de
microrganismos, incluindo bactérias Gram-positivas e Gram-negativas,
aeróbias e anaeróbias, Mollicutes (“micoplasmas”), clamídias, riquétsias e
alguns protozoários. Ademais, as tetracilinas inibem a síntese de proteínas
bacterianas pela sua ligação ao ribossomo bacteriano 30S, impedindo o
acesso do aminoacil-tRNA ao local aceptor (A) no complexo mRNA-
ribossomo. Esses fármacos penetram nas bactérias Gram-negativas por
difusão passiva, por meio dos canais formados pelas proteínas porinas da
membrana celular externa, bem como por transporte ativos que bombeia
tetracilinas por meio da membrana plasmática (BRUNTON e HILAL-
DANDAN. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman &
Gilman. São Paulo: Artmed. 2015).
13.5 NITROIMIDAZÓIS
Os nitroimidazóis constituem um grupo de drogas capaz de atuar sobre o
metabolismo do DNA microbiano, mas apenas em organismos anaeróbios,
merecendo destaque seu papel sobre bactérias anaeróbias Gram-
negativas, principalmente aquelas portadoras das enzimas nitrato redutase
e piruvato ferredoxina óxido-redutase, capazes de produzir o acúmulo
intracitoplasmático da droga e a redução do seu grupo nitro, convertendo-o
à sua conformação ativa. (BRUNTON e HILAL-DANDAN. Manual de
farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. São Paulo: Artmed.
2015).
13.6 QUINOLONAS E FLUOROQUINOLONAS
As quinolonas e as fluoroquinolonas são agentes antibacterianos capazes
de atuar sobre as DNA girases e DNA topoisomerases bacterianas,
controlando o grau de enovelamento do DNA e a síntese de mRNA,
duplicação do cromossomo bacteriano e mecanismos de proteção a essa
estrutura, podendo levar à fragmentação cromossômica e inibição do
metabolismo dos ácidos nucleicos (DRLICA, 1999; BHOPALE et al., 2014).
Essa classe de drogas é frequentemente utilizada no tratamento de
 22

infecções ligadas a microrganismos multirresistentes, como as infecções

urinárias e respiratórias, de forma que a disseminação de cepas resistentes
a esses fármacos é de importância ímpar (REDGRAVE et al., 2014).
(BRUNTON e HILAL-DANDAN. Manual de farmacologia e terapêutica de
Goodman & Gilman. São Paulo: Artmed. 2015).

14. PRINCIPAIS CONCLUSÕES CLÍNICAS

As infecções orofaciais agudas possuem características, em aspectos
clínicos e sintomáticos, bem definidas, uma vez que há presença de sinais
como o edema, rubor, dor e muitas vezes lesões piogênicas, sendo que
estas ocorrem em curto período de tempo. Outro aspecto importante, é a
microbiota destas infecções, são polimicrobianas, apresentando em sua
parte quase que absoluta microrganismos anaeróbios (estritos ou
moderados), e se apresentam em cooperação. Em relação aos tratamentos,
é importante frisar a importância da intervenção cirúrgica, como a
drenagem, para que não haja apenas a liberação do pus, reduzindo, assim,
a matéria orgânica e expondo o agente infeccioso, como também a redução
de microrganismos infectantes a um número adequado, de modo que as
defesas do hospedeiro possam lidar com eles. Já, os antimicrobianos são
coadjuvantes nos tratamentos de infecções como pericoronarite, celulite
facial, abcessos dentais, entre outras, pois na maioria das vezes o próprio
organismo é capaz de combater o agente agressor. No tratamento de
infecções envolvendo regiões de cabeça e pescoço torna-se importante o
conhecimento da microbiota em questão para que o tratamento com
antimicrobianos seja adequado, uma vez que esse deve ser analisado como
um todo, envolvendo as condições sistêmicas do paciente, o grau em que a
infecção se encontra no indivíduo e adequar o antimicrobiano ao tipo de
microrganismo encontrado. De uma forma geral, o uso de antimicrobianos
está associado a um estado em que as infecções se apresentam mais
severas, com sintomas como trismo e dispneia ou em que o tratamento
cirúrgico teve que ser postergado. Alguns exemplos de antimicrobianos
mais utilizados são os ß-lactâmicos (parede celular), nitroimidazóis e
quinolonas (estrutura do DNA), lincosamidas e macrolídeos (unidades
ribossomais 50s) e tetraciclinas (unidades ribossomais 30s).

REFERÊNCIAS
Fazer
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