Instituto Superior de Ciências de Saúde

(ISCISA)

Curso: Licenciatura em Tecnologia Biomédica Laboratorial

Cadeira: Hemoterapia e Banco de Sangue

3 º ano, II Semestre

Tema: Sistema Rhesus e doença hemolítica do recém-nascido

Estudantes: Docente:

Augusto Domingos Dr. Jorge Manuel

Katia Ofélia

Mussa Abdul

Neyla Eugenio

Maputo, Janeiro de 2023

Índice

1. Introdução...........................................................................................................................1
2. Objetivos..............................................................................................................................2
2.1. Geral.............................................................................................................................2
2.2. Específicos....................................................................................................................2
3. Sistema Rhesus....................................................................................................................3
4. Relação do fator Rh com as reações hemolíticas transfusionais........................................4
5. Estrutura do complexo Rh nas hemácias............................................................................5
6. Negatividade RHD................................................................................................................6
7. Fraca Expressão de D...........................................................................................................6
8. Expressão parcial de D.........................................................................................................7
9. Produção de aglutininas anti-Rh.........................................................................................7
9.1. Percurso dos anticorpos anti-Rh..................................................................................8
10. Hereditariedade mendeliana em casais..........................................................................9
11. Anulação da sensibilidade causada pelo fator Rh...........................................................9
12. Doença hemolítica do recém-nascido...........................................................................10
12.1. Incompatibilidade Rh (isoimunização);.................................................................10
12.2. Manifestações clinicas...........................................................................................12
12.3. Diagnostico............................................................................................................12
12.3.1. Tipagem sanguínea............................................................................................12
12.3.2. Estudos Sorológicos...........................................................................................12
12.3.3. Hemograma........................................................................................................13
12.3.4. Prevenção...........................................................................................................13
12.3.5. Tratamento........................................................................................................13
13. Conclusão.......................................................................................................................14
14. Referências bibliográficas..............................................................................................15

2
 1. Introdução
De acordo com Nardozza, L. M. Et al (2010) o sistema Rh apresenta um
grande interesse clínico por seus anticorpos estarem envolvidos em destruição
eritrocitária imunomediadas, isto é, reação transfusional hemolítica e doença
hemolítica perinatal (DHPN). Os primeiros relatos sobre sua importância
começam por volta de 1600 como uma possível causa de icterícia severa e
morte fetal referida como “eritroblastose fetal”2. Uma mulher francesa deu à luz
a gêmeos: um estava hidrópico e o outro ictérico, falecendo mais tarde por
kernicterus.

Esta grande variedade de sinais e sintomas fetais que vai desde icterícia leve
até a hidropisia fatal não foi realmente associada a um único agente. A primeira
correlação de um anticorpo anti-eritrocitário envolvido contra o antígeno Rh foi
relatada por Levine et al. em 1939 por meio da investigação de uma reação
hemolítica transfusional em uma puérpera devido à transfusão de hemácias
ABO compatível de seu marido, após dar à luz a um natimorto3. O soro desta
mulher aglutinava as hemácias de seu marido e cerca de 80% dos doadores
caucasianos ABO compatíveis. Demonstrou-se que este novo anticorpo era
independente do sistema ABO, MN e P, sugerindo que a mulher foi imunizada
provavelmente por um antígeno fetal de origem paterna. (Nardozza, L. M. Et al
2010).

1
2. Objetivos
2.1. Geral
Compreender de forma geral os principais aspectos do sistema rhesus e
doença hemolítica do recém-nascido.

2.2. Específicos
Descrever a história da descoberta do sistema rhesus;
Identificar as características do sistema rhesus;
Falar da doença hemolítica do recém-nascido.

2
 3. Sistema Rhesus
Segundo Correia, N. (2007) o fator Rh é um antígeno específico localizado na
superfície das hemácias, que induz, como resposta imunitária, a produção de
um anticorpo chamado de anti-Rh.

De acordo com Batisteri, C. B. et al. (2007) em 1937, Landsteiner e Wiener

realizaram um estudo acerca da evolução dos aglutinogênios M e N em gorilas,
orangotangos, chimpanzés e pequenos macacos. Wiener estava
especialmente curioso e intrigado com os relatos conflitantes que perduravam
na literatura: alguns afirmavam a presença de antígeno M nas hemácias de
macacos Rhesus e outros relatavam a ausência desse antígeno nesses
animais. Para resolver este problema Wiener e Landsteiner utilizaram uma
técnica já anteriormente empregada para a produção de soro anti-A.

Previamente descobrimos que o soro anti-A poderia ser produzido pela

injeção de sangue de carneiro em coelhos. Ocorreu-nos que com a
continuidade desta linha de pesquisa, isto é, a injeção de sangue animal
em coelho seria possível a obtenção de anti-soro para aglutinogênio, até
aqui desconhecido no sangue humano. (Batisteri, C. B. et al, 2007.
Apud Wiener. 1952 ).

Baseados em demonstrações das propriedades dos aglutinogênios M no

sangue de macacos, Landsteiner e Wiener (1937) empenharam-se na tentativa
de produzir soro anti-M pela imunização de coelhos com sangue rhesus, e
encontraram que um potente soro imune anti-M poderia ser obtido desta
maneira. Percebeu-se que neste caminho era possível a obtenção de tipos de
soros imunes específicos contra fatores sanguíneos humanos ainda
desconhecidos, desde que estes fatores estivessem presentes no sangue do
macaco. Realmente, Wiener e Landsteiner tiveram sucesso na obtenção do
soro imune anti-rhesus, injetando hemácias de macacos rhesus em coelhos.
Perceberam que estes coelhos sensibilizados respondiam, havendo produção
de soro com corpos imunes. Retiraram desse soro adquirido, os anticorpos M e
N e o colocaram em contato com hemácias de macacos Rhesus, esperando
que nenhuma reação ocorresse, já que o anticorpo que desencadeava as
reações (anti-M) não estava mais presente no soro. (Batisteri, C. B. et al, 2007)

3
De forma inesperada, quando misturaram os soros obtidos dos coelhos com
hemácias de humanos selecionados de forma aleatória, obtiveram um reagente
que era capaz de aglutinar com hemácias de 85% de caucasianos,
independentemente do grupo ABO e dos fatores M e N. Estes indivíduos foram
chamados Rh positivo. Sendo assim, este mesmo soro não resultava em
aglutinação com 15% de caucasianos, que foram chamados Rh negativo. A
característica presente nas hemácias que determinava a aglutinação das
células foi denominada fator Rh, ou aglutinogênio Rh, devido à maneira como
foi descoberto, ou seja, com utilização de hemácias de macacos Rhesus.
(Batisteri, C. B. et al, 2007)

É importante considerar-se a especificidade definida dos anticorpos contra

seus respectivos antígenos, e então podemos perceber que o anticorpo
originalmente observado, produzido contra antígenos Rh presente nas
hemácias de macaco Rhesus, é diferente do anticorpo produzido contra os
antígenos Rh presentes nas hemácias humanas, que acabou por receber essa
nomeação (Rh) pelo uso habitual, sendo na verdade indevida. Os anticorpos
produzidos pelos coelhos contra os antígenos presentes nas hemácias do
macaco Rhesus foram então nomeados anti-LW em homenagem a Landsteiner
e Wiener. (Batisteri, C. B. et al, 2007)

4. Relação do fator Rh com as reações hemolíticas transfusionais

Onde: O sinal positivo (+) indica a presença de aglutinação; o sinal negativo (-)
indica a ausência de reação de aglutinação e o sinal negativo ou positivo (±)
indica uma reação de aglutinação moderada.

Segundo Batisteri, C. B. et al, (2007 apud Wiener, 1969) a tabela 1, acima

apresenta a relação do fator Rh com as reações hemolíticas transfusionais. Por
meio dela, podemos observar que quando o soro de pacientes com sangue do

4
tipo M, N ou MN era colocado em contato com hemácias do grupo O
selecionadas aleatoriamente e quando o soro imune anti-rhesus absorvido
(soro com ausência dos anticorpos M e N) era colocado em contato com estas
mesmas hemácias os resultados obtidos eram similares, ou seja, aquelas
hemácias que deram reações positivas em relação ao soro dos pacientes
também apresentaram o mesmo resultado em relação ao soro imune anti-
rhesus absorvido. Isto mostra que, essas reações hemolíticas transfusionais
eram realmente causadas pelo fator Rh, que uma vez presente, desencadeava
a produção de anticorpos anti-Rh, causando as reações transfusionais. Assim,
a sensibilização pelo fator Rh foi considerada a causa da grande maioria das
reações transfusionais intergrupo e a chave do mistério da eritroblastose fetal.

Diferentemente do que ocorre com os fatores A e B, a aglutinina anti-Rh, que

reage com as células Rh positivas, não é herdada. Sua formação ocorre após a
imunização ativa ou passiva. O mecanismo de aquisição é semelhante àquele
pelo qual Landsteiner e Wiener produziram estas aglutininas em coelhos, pela
injeção de hemácias Rhesus, onde a base do processo é o contato.

5. Estrutura do complexo Rh nas hemácias

O grupo sanguíneo Rh é o mais complexo, polimórfico e imunogênico sistema
de grupo sanguíneo já conhecido em humanos. Após o ABO, é o mais
importante em Medicina Transfusional. (Nardozza, L. M. Et al 2010).

Cinco principais e importantes antígenos, D (RH1), C (RH2), E (RH3), c (RH4)

e e (RH5), podem ser distinguidos e são responsáveis pela maioria dos
anticorpos clinicamente significantes. Com mais de 49 diferentes antígenos
caracterizados, é o maior de todos os sistemas sanguíneos. (Nardozza, L. M.
Et al 2010).

As hemácias Rh positivo e Rh negativo referem-se à presença ou ausência do

antígeno D, porém ambas expressam os antígenos C\c e E\e. C é antitético ao
c enquanto que o antígeno E ao e. Cada cromossomo contém os genes C ou c
e E ou e. (Nardozza, L. M. Et al 2010).

Os antígenos estão localizados em duas proteínas expressas na membrana

dos eritrócitos e seus percussores imediatos: RhD (CD240D) e a RhCE
(CD240CE), que carregam respectivamente os antígenos D (Rh1) e os C, c, E,

5
e (Rh2-Rh5) em várias combinações (ce, cE, Ce e CE). Ambas as proteínas
RHD e RHCE são hidrofóbicas e não glicosiladas, cada uma com peso
molecular de 30 a 32 KD, compostas de 417 aminoácidos que se distribuem
em seis segmentos extracelulares (responsáveis diretos pela resposta imune),
12 transmembranosos e 7 intracelulares. As porções N-terminal e C-terminal
são intracelulares. (Nardozza, L. M. Et al 2010).

6. Negatividade RHD
De acordo com Nardozza, L. M. Et al (2010) as hemácias D negativas não
expressam a proteína RhD inteiramente na superfície do eritrócito. Existem
basicamente três mecanismos moleculares de negatividade do RHD: deleção
total do gene RHD, pseudogene RHD e gene híbrido, que variam de frequência
de acordo com a raça em questão. Nos caucasianos, encontrado em 15% a
17% da população, o mecanismo mais comum é a completa deleção do gene
RHD. A deleção do gene RHD é encontrada em apenas 18% da população
afrodescendente e 60% dos asiáticos, sendo que nesta última, o gene RHD é
encontrado em menos de 1% da população. A variante mais comum nos
asiáticos D negativo é fenótipo Del RHD (K409K), ou seja, 10% a 30%
possuem o gene RHD intacto18. Vários mecanismos contribuem para o vasto
número de alelos de Rh não funcionantes. Nos afrodescendentes com fenótipo
RhD negativo, o mecanismo mais comum é a presença do pseudogene RHD
(RHDψ), associado ao alelo ce no RHCE.

7. Fraca Expressão de D
De acordo com Nardozza, L. M. Et al (2010) normalmente hemácias RhD
positivas possuem uma densidade antigênica variando entre 15000 a 33000
antígenos por célula, dependendo do haplótipo. Contudo, alguns fenótipos
foram identificados com densidade variando entre 70 e 5200 antígenos RhD.
Esses fenótipos são denominados de D fracos e são causados pela
substituição de aminoácidos nas porções transmembranosas e intracelulares
da proteína RhD devido a uma única mutação missense no gene RHD.
Hemácias com fenótipo D fraco expressam um antígeno RhD intacto ocorrendo
em 0,2% a 1% dos caucasianos.

Atualmente mais de 40 tipos de D fracos foram identificados a nível molecular,

nas quais o D fraco tipo 1 e 2 são os mais frequentes (70% e 18%,

6
respectivamente). Devido ao fato de que o fenótipo D fraco carrega o antígeno
RhD intacto, a probabilidade de formar aloanticorpo anti-D é pouco provável.
Porém, a presença de anti-D em alguns casos de D fraco (tipo 1, 4.2 e 15) já foi
relatado. (Nardozza, L. M. Et al 2010).

8. Expressão parcial de D
Segundo Nardozza, L. M. Et al (2010) o antígeno D é composto de numerosos
epítopos e a expressão parcial de D foi originalmente definida por indivíduos D
que apresentaram formação de anti-D. Estudos com anticorpos monoclonais
definiram mais de 30 epítopos altamente conformacionais, que envolvem várias
alças extracelulares.

Hemácias D parciais são definidas pela ausência de um ou mais epítopos

causados pelos rearranjos dos genes RHD e RHCE. Essa configuração
genética propicia microconversões e trocas unidirecionais de fragmentos de
gene RHD e RHCE, ou parte deles, levando a formação de alelos RHD-CE-D
ou RHCE-D-CE respectivamente. Esses novos alelos aberrantes de Rh não
somente produzem proteínas hibridas, regiões de RhD unidas com RhCE
levando a perda de epítopos de D, como também geram novos antígenos.
(Nardozza, L. M. Et al 2010).

9. Produção de aglutininas anti-Rh

Segundo Batisteri, C. B. et al (2007 apud Unger 1945) as aglutininas anti-Rh
podem ser produzidas de duas maneiras: a primeira ocorre através de
repetidas transfusões sanguíneas, onde o paciente Rh-negativo recebe sangue
Rh-positivo, o que pode resultar no processo de sensibilização. Para ele, a
sensibilização ocorre em aproximadamente um em quarenta casos, ou seja,
não seriam necessariamente todos os indivíduos Rh-negativo que recebem
sangue Rh-positivo afetados. O segundo modo pelo qual aglutininas anti-Rh
podem ser produzidas, envolve um mecanismo de imunização ativa durante a
gravidez, que resulta na eritroblastose fetal. Anteriormente a descoberta do
fator Rh, embora a causa da eritroblastose fetal fosse desconhecida, já era
sabido que mães de crianças possivelmente eritroblásticas apresentavam uma
incidência maior de abortos espontâneos em relação à incidência normal, e
suspeitou-se de um mecanismo que operaria antecipadamente ainda durante o
período fetal.

7
9.1. Percurso dos anticorpos anti-Rh
Em 90% dos casos de eritroblastose fetal o sangue da mãe não se aglutina
quando em contato com um soro anti-Rh, mostrando que o sangue da mãe é
Rh-negativo. Este valor é contrastante com a incidência de 15% de indivíduos
Rh-negativo na população geral. Neste volumoso grupo de mulheres Rh-
negativo, como condição para ocorrência de eritroblastose fetal, 100% dos
homens (maridos) e crianças afetadas são Rh-positivo. O mecanismo pelo qual
a doença é gerada inclui a penetração de uma quantidade suficiente de sangue
Rh-positivo do feto na circulação sanguínea materna Rh-negativo, estimulando
a mãe a produzir anticorpos anti-Rh (Batisteri, C. B. et al (2007 apud Levine,
1943, p. 71).

Segundo o autor supracitado Levine e seus colaboradores mostraram que

durante a gravidez, se os anticorpos anti-Rh produzidos por uma mãe
sensibilizada atravessarem as barreiras placentárias e penetrarem na
circulação do feto, este será afetado (pois suas hemácias contêm o antígeno
Rh, em que os anticorpos irão se ligar e desencadear reações) podendo
ocorrer reações hemolíticas intrauterinas, aborto espontâneo, ou após o
nascimento a criança poderá mostrar alguns sintomas da doença, de acordo
com a gravidade.

Com a análise dos dados obtidos acerca da eritroblastose fetal, Unger (1945)
afirma que neste caso, se a criança necessitar de transfusão, deve somente
ser administrado sangue Rh negativo, mesmo a criança sendo Rh positivo.
(Batisteri, C. B. et al (2007 apud Unger 1945)

O motivo para este procedimento, diante dos fatos apresentados pelas

pesquisas de Levine e Unger, é claro e simples: A criança tendo recebido
aglutininas anti-Rh de sua mãe, hemolizará não somente seu próprio sangue,
mas também aquele recebido de um doador Rh-positivo, que contém o
aglutinogênio Rh em que as aglutininas presentes no soro da criança irão se
ligar desencadeando reações imunológicas. (Batisteri, C. B. et al, 2007)

Nesse caso, o pai não deverá ser o doador de sangue para a criança, por ser
Rh positivo, e nem a mãe, uma vez que, o sangue dela contém as aglutininas
anti-Rh. Quando existem as condições para ocorrência da eritroblastose fetal, a

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sensibilização da mãe parece ser resultado da primeira gravidez, mas o
primeiro filho usualmente é normal. Durante a segunda gravidez e as
subsequentes, os resultados dessa sensibilização tornam-se evidentes,
aumentando em severidade a cada gravidez sucessiva. (Batisteri, C. B. et al
(2007 apud Unger 1945)

10. Hereditariedade mendeliana em casais

De acordo com Batisteri, C. B. et al (2007 apud Unger 1945) Unger propôs a
seguinte pergunta: “Uma vez que uma mulher é sensibilizada, inevitavelmente
ela será incapaz de gerar uma criança normal? ” Ele respondeu a esta questão
com base na herança genética mendeliana. Ele afirmou que a presença do
fator Rh é condicionada por um par de genes, denominados de R (dominante)
e r (recessivo) que segregam-se de acordo com a primeira lei de Mendel.
Assim, o indivíduo Rh positivo possui o genótipo RR ou Rr e o indivíduo Rh
negativo possui o genótipo rr. Um casal, cuja mulher é Rh negativa (genótipo
rr) e o marido é Rh positivo (genótipo RR), todos seus filhos serão Rh positivo
(genótipo Rr). Quando o marido é portador do genótipo Rr e a mulher é
portadora do genótipo rr, a probabilidade de nascer uma criança com genótipo
rr é de 50%.

11. Anulação da sensibilidade causada pelo fator Rh

Segundo Batisteri, C. B. et al (2007) até meados da década de quarenta,
podemos perceber pelos artigos analisados nesse estudo, que não se conhecia
o modo de anular a sensibilização causada pelo fator Rh fetal em mães Rh
negativo. De acordo com Unger (1945), a infusão de sangue Rh negativo em
igual quantidade ao sangue Rh positivo recebido pelo paciente era até então
uma tentativa utilizada. Uma outra forma, segundo Unger, constava da
recomendação de uma dieta contendo alta quantidade de vitamina
antiescorbútica, pois se acreditava que esta reduzia a permeabilidade da
placenta, prevenindo a passagem de aglutininas anti-Rh da mãe para a
criança. Unger (1945) cita também a utilização de uma vacina tifoide, com o
argumento de que quando um indivíduo é exposto simultaneamente a dois
antígenos eles competem um com o outro para produção de anticorpos. Aquele
que estimular a produção de anticorpos mais facilmente é bem sucedido,
enquanto a outra falha. Assim, desde que a vacina tifóide produza facilmente

9
anticorpos e o fator Rh encontre maior dificuldade, a esperança é que o fator
Rh entre em competição com a vacina tifóide e a última obtenha sucesso, e
então as aglutininas anti-Rh não serão produzidas no sangue da mãe e a
criança apresentará desenvolvimento normal.

12. Doença hemolítica do recém-nascido

As membranas das células sanguíneas humanas contêm uma variedade de
antígenos também conhecidos como aglutinogênios, substâncias capazes de
produzir uma resposta imune se reconhecidas pelo corpo como substância
estranha. (Santana, D. 2007)

É a relação recíproca entre os antígenos nas hemácias e os anticorpos no

plasma que deflagra a aglutinação. Em outras palavras, anticorpos no plasma
de um grupo sanguíneo (exceto o grupo AB, que não contém anticorpos) irão
produzir aglutinação quando misturados a antígenos de um grupo sanguíneo
diferente. (Santana, D. 2007)

No sistema Rh, as pessoas devem ser expostas ao antígeno Rh antes de

ocorrer significativa formação de anticorpos causando resposta de
sensibilidade (isoimunização) diferentemente do sistema ABO. (Santana, D.
2007)

De acordo com Walter, K. W. (2020) a doença hemolítica do recém-nascido é

um quadro clínico no qual os glóbulos vermelhos são degradados ou
destruídos pelos anticorpos da mãe. A hemólise é a destruição dos glóbulos
vermelhos no sangue. Esse distúrbio pode ocorrer devido aos seguintes
aspectos entre o sangue da mãe com o sangue do feto:

Incompatibilidade Rh (isoimunização);
Incompatibilidade ABO.

12.1. Incompatibilidade Rh (isoimunização);

Segundo Santana, D. (2007) comumente, não se antecipa nenhum problema
quando os tipos Rh de sangue são os mesmos tanto na mãe quanto no feto ou
se a mãe for Rh-positiva e o feto Rh-negativo, Podem surgir dificuldades
quando o tipo de sangue da mãe for Rh-negativo e o do feto Rh-positivo.
Geralmente a incompatibilidade resulta dos seguintes eventos:

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1) O feto recebe do pai o antígeno D, que a mãe não possui;

2) A mãe foi sensibilizada ao antígeno D por uma gestação prévia ou exposição

a hemoderivados. Portanto, ela produz um tipo IgG de anticorpos anti-D em
resposta ao estímulo antigênico de pequenas quantidades de hemácias fetais
que cruzam a placenta durante a gravidez;

3) Como as hemácias maternas não possuem o antígeno D, elas não reagem

com os anticorpos. No entanto, o anticorpo IgG cruza a placenta e reage com
as hemácias no feto, com resultante hemólise.

Em condições normais, esse processo de isoimunização não tem efeito sobre o

feto durante a primeira gravidez com um feto Rh-positivo porque a
sensibilização inicial aos antígenos Rh raramente ocorre antes do início de
trabalho de parto. Contudo, à medida que quantidades maiores de sangue fetal
são transferidos para a circulação materna, durante a separação placentária, é
estimulada a produção materna de anticorpo (1,4). Durante a gravidez
subsequente com um feto Rh-positivo, esses anticorpos maternos previamente
elaborados por células sanguíneas Rh-positivo penetram na circulação fetal
através da qual atacam e destroem os eritrócitos fetais. (Santana, D. 2007)

Fig. 1. Desenvolvimento de sensibilização materna a antígenos Rh. A, Os

eritrócitos fetais Rh-positivos penetram no sistema materno. São formados

11
anticorpos maternos anti-Rh. B, Os anticorpos anti-Rh cruzam a placenta e
atacam os eritrócitos fetais. (Fonte: Santana, D. (2007))

12
12.2. Manifestações clinicas
Como a doença começa in útero, o feto tenta compensar a hemólise
progressiva acelerando o ritmo da eritropoese. Em decorrência disso, hemácias
imaturaas (eritoblastos) surgem na circulação fetal – daí o termo eritroblastose
fetal. O quadro clínico da doença pode ser grave ou menos grave. Nos casos
menos graves há icterícia, que se identifica após o nascimento, hepato e
esplenomegalia, além de grande aumento da bilirrubina indireta no sangue. O
aumento da bilirrubina indireta se deve à falta de conjugação em decorrência
da insaturidade hepática.

Em consequência da hemólise maciça, a criança apresenta uma anemia muito

intensa. A liberação de hemoglobina, pigmento contido no interior dos glóbulos
vermelhos, faz com que o fígado produza grandes quantidades de bilirrubina e
demais manifestações clinicas. (Santana, D. 2007)

12.3. Diagnostico
Segundo Santana, D. (2007) o diagnostico pode ser feito de com os seguintes
exames laboratoriais:

12.3.1. Tipagem sanguínea

O diagnóstico pode ser feito pela tipagem sanguínea da mãe e do pai
precocemente e durante a gestação o teste de Coombs que utiliza anti-
anticorpo humano pode detectar se está havendo a produção de anticorpos
pela mãe e providências podem ser tomadas.

12.3.2. Estudos Sorológicos

As células sanguíneas do cordão umbilical do bebê apresentam um
teste antiglobulino direito positivo – Este achado isoladamente permite
um diagnóstico presuntivo de doença hemolítica Rh.
As hemácias da mãe apresentam um teste antiglobulina direto negativo,
mas o soro da mãe contém anti-D, como é demonstrado por um teste
antiglobulina indireto positivo.
A mãe será Rh-negativo e as células do sangue do cordão do recém-
nascido serão Rh-positivas (A tipagem Rh das células do bebê pode ser
difícil se os sítios antigênicos anti-D estiverem fortemente recobertos
com anti-D da mãe).

13
12.3.3. Hemograma
O nível de hemoglobina é mais baixo do que o normal esperado, de 16 a
19g/dL ao nascimento, mas não precisa estar acentuadamente
diminuído. Um nível relativamente alto de hemoglobina no cordão, de
15g/dL, por exemplo, não garante que o bebê não irá desenvolver
hiperbilirrubinemia acentuada e demais achados.

12.3.4. Prevenção
Para evitar que uma mulher com sangue Rh negativo desenvolva anticorpos
contra os glóbulos vermelhos do feto, ela recebe uma injeção de um preparado
de imunoglobulina anti-D (Rh0) aproximadamente na 28ª semana de gestação
e novamente 72 horas após o parto. Elas também recebem uma injeção após
qualquer episódio de sangramento vaginal durante a gravidez e depois da
amniocentese ou amostragem das vilosidades coriônicas. A imunoglobulina
rapidamente reveste os glóbulos vermelhos fetais que sejam Rh positivo que
tenham entrado na circulação da mãe para evitar que o sistema imunológico da
mãe determine que eles são “estranhos” e, com isso, desencadeie a formação
de anticorpos anti-Rh. Esse tratamento em geral impede que a doença
hemolítica do recém-nascido se desenvolva. (Walter, K. W. 2020)

12.3.5. Tratamento
Às vezes, transfusões de sangue para o feto antes do parto
Às vezes, mais transfusões após o parto
Tratamento da icterícia, se ela estiver presente

Se o feto for diagnosticado com anemia, ele pode receber transfusões de

sangue antes do nascimento. É possível que as transfusões continuem a ser
realizadas até que o feto tenha amadurecido o suficiente e possa nascer com
segurança. Antes do parto, a mãe pode receber corticosteroides para ajudar os
pulmões do feto a amadurecerem e para se preparar para a possibilidade de
um parto prematuro, caso necessário. O recém-nascido pode precisar de mais
transfusões após o parto. (Walter, K. W. 2020)

14
13. Conclusão
Landsteiner e Wiener realizaram um estudo acerca da evolução dos
aglutinogênios M e N em gorilas, orangotangos, chimpanzés e pequenos
macacos. Wiener estava especialmente curioso e intrigado com os relatos
conflitantes que perduravam na literatura. Baseados em demonstrações das
propriedades dos aglutinogênios M no sangue de macacos, Landsteiner e
Wiener (1937) empenharam-se na tentativa de produzir soro anti-M pela
imunização de coelhos com sangue rhesus, e encontraram que um potente
soro imune anti-M poderia ser obtido desta maneira. Quando misturaram os
soros obtidos dos coelhos com hemácias de humanos selecionados de forma
aleatória, obtiveram um reagente que era capaz de aglutinar com hemácias de
85% de caucasianos, independentemente do grupo ABO e dos fatores M e N.
Estes indivíduos foram chamados Rh positivo. Sendo assim, este mesmo soro
não resultava em aglutinação com 15% de caucasianos, que foram chamados
Rh negativo.

O fator Rh é um antígeno específico localizado na superfície das hemácias,

que induz, como resposta imunitária, a produção de um anticorpo chamado de
anti-Rh. O grupo sanguíneo Rh é o mais complexo, polimórfico e imunogênico
sistema de grupo sanguíneo, possui cinco principais e importantes antígenos,
D (RH1), C (RH2), E (RH3), c (RH4) e e (RH5), podem ser distinguidos e são
responsáveis pela maioria dos anticorpos clinicamente significantes.

A doença hemolítica do recém-nascido é um quadro clínico no qual os glóbulos

vermelhos são degradados ou destruídos pelos anticorpos da mãe. A hemólise
é a destruição dos glóbulos vermelhos no sangue. Esse distúrbio pode ocorrer
devido aos seguintes aspectos entre o sangue da mãe com o sangue do feto:
Incompatibilidade Rh (isoimunização) e Incompatibilidade ABO associado a
vários eventos ou mecanismos.

15
14. Referências bibliográficas
1. Batisteri, C. B. et al. (2007). O sistema de grupo sanguíneo Rh.
Faculdade de Ciências, Universidade Estadual Paulista. Brasil
2. Correia, N. (2007). Sistema Rhesus (ppt). Brasil
3. Nardozza, L. M. Et al (2010). Bases moleculares do sistema rh e suas
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de São Paulo – UNIFESP, São Paulo, SP. Brasil
4. Santana, D. (2007). Doença hemolítica do recém-nascido (eritroblastose
fetal). Academia de Ciência e Tecnologia de São José do Rio Preto.
Brasil
5. Walter, K. W. (2020). Doença hemolítica do recém-nascido. Disponível
no manual MSD versão saúde para a família.

Obras e autores citados

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