Neurologia: Introdução à paralisia facial

NEUROLOGIA
TACIANA MALOSTI DA SILVEIRA
AULA 1 – INTRODUÇÃO À NEUROLOGIA -----------------------------------------
Mitos
• Neurologia: longa no diagnóstico e curta no tratamento.

• A neurologia deve mais às doenças do que as doenças devem à neurologia.
Hoje em dia a neurologia dispõe de métodos de investigação extremamente modernos. A

maioria das doenças neurológicas hoje em dia possui tratamentos eficazes. Mesmo as doenças que
não possuem tratamento, mas apenas cuidados paliativos, já possuem cuidados que aumentam muito
a qualidade de vida do paciente.
Os 4 passos do Diagnóstico Neurológico
1. Elicitação dos fatos clínicos 3. Diagnóstico Sindrômico

• Anamnese • Sintomas e sinais
• Exame clínico • Fisiologia
• Anatomia
2. Diagnóstico anatômico (“onde a
porca torce o rápido”) 4. Diagnóstico Etiológico
• Topografia • Diagnóstico anatômico
• Início e evolução da doença
• Exames laboratoriais
Neurofobia
• Incidência: 1:2 estudantes de medicina

• Sexo masculino = sexo feminino
• Fator de risco = história familiar
• Prognóstico = sombrio
• Problema mundial
Áreas de sobreposição
1. Psiquiatria 3. Otorrinolaringologia 5. Endocrinologia

2. Oftalmologia 4. Cardiologia 6. Etc
AULA 2 – CASO CLÍNICO ----------------------------------------------------------
Uma mulher de 68 anos apresenta paralisia facial à direita. A paciente afirma que estava bem
até três dias atrás, quando começou a referir dor no ouvido direito. Ela conta que não tomou qualquer
medicação para a dor e não apresentou febre. Hoje, a paciente acordou com paralisia facial à direita.
Ele se sente um pouco tonta e percebe que está com perda auditiva à direita. A paciente nega
qualquer história anterior de infecções de ouvido. Sua história médica pregressa não apresenta nada
digno de nota. A paciente tem uma história pregressa de varicela quando criança.
• Aspecto central a ser pesquisado: saber se a paralisia pega toda hemiface ou apenas quadrante
inferior de hemiface.
Toda hemiface: lesão periférica
Apenas quadrante inferior: lesão de sistema nervoso central
O exame físico mostra uma mulher de 68 anos, com uma paralisia facial
à direita evidente, envolvendo a região frontal e a boca. Do lado direito de seu
rosto não há movimento ou expressão facial. Seu exame de cabeça e pescoço
evidencia pequenas bolhas sobre uma base eritematosa no pavilhão auricular
da orelha direita. O exame do conduto auditivo é doloroso, mas a membrana
timpânica está intacta. Não se visualiza secreção purulenta no conduto
auditivo direito. O conduto auditivo esquerdo é normal. O restante do exame
físico é normal.
Na imagem: pavilhão auditivo edemaciado, hiperemiado, com vesículas
(algumas com crostas) sugerindo muito algum tipo de infecção.
Qual o diagnóstico mais provável?

R.: Paralisia facial periférica e infecção herpética
Qual o próximo passo diagnóstico?

R.: Pode ser feito audiometria e ressonância magnética, que é o exame de escolha, pois monta um
atlas do cérebro, de nervos etc. Até pode tomografia, mas a RM é melhor.
A RM proporciona maior qualidade na visualização do ouvido interno para melhor avaliação,

do nervo facial para ver se realmente está comprometido por infecção herpética (estará edemaciado)
e para ver se não há outras áreas acometidas, como lobo temporal, que geralmente é acometido
quando a infecção se complica e se torna uma encefalite - condição grave.
Qual o próximo passo terapêutico?

R.: Corticoterapia.
O principal medicamento que se costuma utilizar no início de paralisia facial periférica é o

corticoide, pois diminui o edema do nervo facial, acelera a recuperação e diminui as sequelas. Muitos
protocolos acrescentam, ainda, o uso do aciclovir, considerando o fato de que o herpes é o principal
agente etiopatogênico de uma paralisia facial periférica.
Exame físico do VII par craniano
No exame da mímica facial, solicita-se

ao paciente que faça movimentos de face em
busca de assimetrias. Deve-se analisar:
• Como estão as rugas de expressão frontal

• Se o paciente faz oclusão do olho
• Como está a musculatra periauricular
• Se ele consegue encher a bochecha com
ar, mostrar os dentes e assobiar
Além do exame físico do VII par craniano, deve-se fazer um

exame neurológico sistêmico, em busca de outras alterações
que o paciente pode apresentar.
Paralisia Facial Central (A) X Facial Periférica (B)
Lesão facial periférica:

hemiface quadrante
superior e inferior.
Geralmente a lesão
ocorre no trajeto do
nervo facial. Causa mais
comum é herpes.
Lesão central: atinge apenas quadrante inferior e deve ocorrer por alguma lesão supranuclear
(acima do núcleo do nervo facial). Talvez a causa mais comum seja Acidente Vascular Encefálico
(AVC).
Em alguns pacientes com paralisia facial central, a paralisia desaparece momentaneamente
quando paciente sorri espontaneamente.
Ramos e funções do nervo Facial
• Fibras motoras: Inervam músculos da mímica e da audição (estapédio)

• Fibras sensitivas: Controlam a sensibilidade auricular e gustação (2/3 anteriores da língua)
• Fibras autonômicas: Controlam as glândulas salivares e lacrimais. Sendo assim, quando há lesão,
o olho deve ser protegido, pois pode fazer abrasões de córnea e levar a um comprometimento
severo da integridade corneana.
Fenomeno de Bell
Ocorre nas paralisias periféricas de Bell. Quando você pede

para paciente fazer oclusão ocular, o olho do lado acometido pela
paralisia oclui parcialmente e ocorre uma reversão do globo ocular,
na tentativa de proteger o olho de lesões.
Paralisia de N. Facial
Lesões Supranucleares = Paralisia Facial Central

1. AVE isquêmico
2. AVE hemorrágico
3. Tumores
Uma lesão periférica não compromete a fala. A lesão central pode comprometer a fala, desde
que haja comprometimento do hemisfério cerebral esquerdo, em especial da região perisilviana. Há
muito spacientes que fazem lesão de hemisféria direito e a fala mantém-se absolutamente normal.
Lesões Nucleares = Paralisia Facial Periférica (+/- VI par ipsilateral) + Hemiparesia contralateral
1. Infarto de tronco cerebral (ponte)
2. Hemorragia pontina
3. Tumores
4. Esclerose Múltipla
5. Romboencefalite
A hemiparesia alterna pode acontecer com qualquer núcleo de par craniano, mas o mais
frequentemente comprometido é o VII par. Inclusive, também é possível lesar o 6º par de forma
conjunta, devido à proximidade anatômica, caracterizando a Síndrome de Milland-Gubler. Nesse caso,
há lesão de abducente e facial de um lado, com hemicorpo envolvido do outro.
Lesões Infranucleares = Lesão Facial Periférica (geralmente mais benignas, mas podem ter condições
comprometedoras)
1. Trauma
• Fratura de osso temporal
2. Infecção
• Otite Média ou Mastoidite
• Infecções bacterianas – Lyme, Sífilis, Difteria, Hanseníase
• Infecções virais – Herpes zoster (Sd. Ramsay Hunt), poliomielite, HIV, HSV-1
• Meningite tuberculosa
3. Tumores
• Tumor de glândula parótida
• Tumor de ângulo pontocerebelar
Talvez a condição mais benigna seja a infecção pelo herpes, desde que fique somente pelo
trajeto do VII par. Quando, além de envolver o sétimo par, a infecção é demonstrada na região
auricular, há uma condição chamada de Síndrome de Ramsay Hunt (herpes acometendo o sétimo par,
o gânglio óptico, o conduto auditivo e o pavilhão aurticular). Trata-se de uma condição complicada,
que pode deixar sequelas otológicas e evoluir para condições como encefalite herpética,
principalmente em imunossuprimidos, podendo fazer com que o paciente precise ser internado.
4. Desordens Autoimunes
• Sd. Guillain-Barré
• Esclerose Múltipla
• Neurosarcoidose
5. Congênitas
• Agenesia do Núcleo do VII par (Sd. De Mobius – paralisia facial periférica
bilateral). Pessoa nasce com rosto totalmente inexpressivo.
Paralisia Facial de Bell
• É a causa mais comum de paralisia facial periférica

• Incidência = 1:5000
• Mais comum na gestação e em idosos
• Ocorre edema do nervo facial, com a sua compressão no canal facial ou no forame espinhoso
• Ocorre após exposição ao frio ou ao vento, por razões não esclarecidas (Paralisia à Frigore)
• 1/3 causado por infecção pelo herpes-zoster
• Não está bem esclrecido o mecanismo de ação. Não se sabe se é um trauma físico, devido a
vasoconstrição e vasoespasmo.
• Quadro clínico:
1. Paresia ou paralisia dos músculos da hemiface
2. Dor retroauricular frequentemente precede a paralisia em 1 a 2 dias
3. Perda ipsilateral do paladar nos 2/3 anteriores da língua por lesão da corda do tímpano
4. Hiperacusia ipsilateral, pelo envolvimento do músculo estapédio
5. Fenômeno de Bell – desvio do olho para cima à tentativa de fechamento
6. Irritação corneana por diminuição do lacrimejamento e falha da oclusão palpebral
• Tratamento:
1. Prednisona 1mg/kg, 1x/dia, por 7dias (ideal no 1º dia após início dos sintomas, até 2º ainda vai)
2. Aciclovir 400mg, 5x/dia, por 7 dias
3. Proteção ocular com lágrimas artificiais e pomadas lubrificantes
4. Ocluir o olho no período noturno
• Prognóstico:
1. 70-90% dos casos se recuperam sem tratamento
2. 90% recuperam totalmente a função com uso de corticóide
3. 10% não se recuperam e evoluem com distonia de face
4. Capacidade de fechar o olho e recuperação do paladar são sinais prognósticos favoráveis
Síndrome Ramsay-Hunt – Diagnóstico do caso clínico
• Paralisia facial periférica causada por Herpes Zoster comprometendo o gânglio geniculado
• Perda de acuidade auditiva ipsilateral
• Presença de vesículas no meato auditivo externo e sobre o processo mastóide
• Pode comprometer o nervo trigêmio
• Tratamento
1. Prednisona 1mg/kg, 1x/dia, por 7 dias (ideal no 1º dia após início dos sintomas, até 2º ainda vai)
2. Aciclovir 400mg, 5x/dia, por 7 dias
3. Pode optar por internar o paciente, a fim de evitar o risco de sequelas
AULA 3 – CEFALEIAS --------------------------------------------------------------
CLASSIFICAÇÃO
1. Cefaléias primárias
• São funcionais
• Não envolvem lesões estruturais
• Causada por disfunção das estruturas nociceptoras cranianas
• Traz muito desconforto, mas não causa risco de vida ao paciente
2. Cefaléias secundárias
• Decorrentes de lesões estruturais
3. Neuralgias cranianas, dor facial primária e central e outras cefaléias

• Ex: neuralgia do trigêmeo
• Epidemiologia:
• Mulheres apresentam muito mais cefaleia do que os homens, devido a fatores hormonais
ABORDAGEM DAS CEFALEIAS
✓ A cefaleia é primária ou secundária?

✓ Se a cefaleia for primária, qual é o tipo?
✓ Se a cefaleia for secundária, qual é a causa?
PRINCIPAIS CEFALEIAS PRIMÁRIAS
1) Migrânea
• Sem aura
• Com aura
2) Cefaleia tipo tensional

• Episódica
• Crônica
3) Cefaleia em Salvas
• Episódica
• Crônica
4) Cefaleia Crônica Diária

Não confundir as causas de dores abaixo com cefaleias primárias, pois as abaixo matam.
• Tumores cerebrais primários • Meningite

• Tumores cerebrais metastáticos • Arterite temporal
• Abscesso cerebral • Hipertensão
• Hematoma subdural • Hidrocefalia
• Hemorragia intracraniana • Etc
• Hemorragia subaracnóidea
RED FLAGS
Sinais ou sintomas comuns porém com apresentações atípicas, sugerindo cefaleia secundária.
SNOOP4
S (Systemix): febre, calafrios, perda ponderal, mialgias, sudorese noturna, histórico de

neoplasia, HIV, imunossupressão
N (Neurologic): déficit neurológico, focal ou não, convulsão, sinais de irritação
meníngea, alteração do comportamento
O (Older): início da cefaleia após os 50 anos de idade
O (Onset): início abrupto (atinge intensidade máxima em até um minuto), desperta o
paciente à noite
P (Pattern): Postural, Papiledema (hipertensão intracraniana), Precipitada por manobra
de Valsalva (tosse, esforço físico), Progressiva (intensidade, frequência, duração
e/ou refratária ao tratamento padrão)
ARTERITE TEMPORAL
A principal complicação, fora a cefaleia, é a cegueira. Se não tratar

corretamente e brevemente com o corticoide, pode causar trombose e levar
à cegueira.
EPIDEMIOLOGIA
Cefaleia Tensional Episódica Migrânea Cefaleia Crônica Diária

Brasil = 36% (35 milhões) Brasil = 15% (16 milhões) Brasil = 7% (7,5 milhões)
Mundo = 42% Mundo = 11% Mundo = 3%
• 1,25 bilhões tiveram migrânea em 2017

• Migrânea foi responsável por 45,1 milhões de anos vividos com incapacidade
• Migrânea, entre os 15 e os 49 anos, é a principal causa de incapacidade
--------------------------------------------MIGRÂNEA-------------------------------------------
MIGRÂNEA SEM AURA (International Classificassion of Headache → ICHD-3)
A. Ao menos cinco crises preenchendo os critérios B a D

B. Crises de cefaleia durando 4-72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz)
C. A cefaleia possui ao menos duas das seguintes características:
a. Localização unilateral
b. Caráter pulsátil
c. Intensidade da dor moderada ou forte
d. Exacerbada por ou levando o indivíduo a evitar atividades físicas rotineiras (por exemplo:
caminhar ou subir escadas)
D. Durante a cefaléia pelo menos um dos seguintes:
a. Náusea e/ou vômitos
b. Fotofobia e/ou fonofobia
E. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3
MIGRÂNEA COM AURA (ICDH-3)
A aura antecede a dor em até 60 minutos e desaparece imediatamente antes de iniciar a dor.
Se a aura permanecer mesmo com o início da dor, indica cefaleia secundária.
A. Ao menos duas crises preenchendo os critéios B e C

B. Um ou mais dos seguintes sintomas de aura, completamente reversíveis:
a. Visual (escotomas cintilantes, é a mais comum)
b. Sensorial (parestesia em alguns locais)
c. Fala e/ou linguagem (afasia ou disfasia)
d. Motor (hemiparesia, de braço, perna ou de hemicorpo)
e. Tronco cerebral (mais comum é vertigem)
f. Retiniano (escotomas difusos ou imagem quadriculada, como se fossem quadrados
escuros e luminosos)
C. Ao menos três das seguintes seis características:
a. Ao menos um sintoma de aura alastra-se gradualmente por >5 minutos
b. Dois ou mais sintomas ocorrem em sucessão
c. Cada sintoma de aura individual dura 5 a 60 minutos
d. Ao menos um dos sintomas de aura é unilateral
e. Ao menos um sintoma de aura é positivo
f. A aura é acompanhada, ou seguida dentro de 60 minutos, por cefaleia
D. Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICDH-3
FATORES DE RISCO PARA MIGRÂNEA
• História familiar
• Patência de Forâmem Oval
• Sedentarismo
• Migrânea Crônica (TAG – transtorno de ansiedade generalizada, depressão, distúrbios de humor,
obesidade)
DEPRESSÃO ALASTRANTE
Leão (1943) = aura migranosa é assocaida a uma redução do fluxo sanguíneo cerebral que se
propaga a uma velocidade de 2mm/min a 3mm/min, iniciando-se, geralmente, no pólo posterior do
cérebro.
A depressão alastrante consiste em uma área de silêncio bioelétrico no córtex. Geralmente, na
migrânea, essa depressão começa na região occiptal e se alastra para a região parietal, podendo até
mesmo chegar à frontal ou mesmo ao tronco, acarretando os diferentes sintomas. É pelo fato de
começar no occiptal que, geralmente, a primeira coisa que acontece é alteração visual.
MIGRÂNEA COMO DOR REFERIDA

TRATAMENTO SINTOMÁTICO
Geralmente para quem tem poucos episódios de dor (1x/mês ou mesmo 1x/semestre).
Crises leves a moderadas:

• AINE (AAS, Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco)
• Analgésico (VO ou EV - Dipirona 1g)
Crises moderadas a severas:

• Sumatriptano + Naproxeno = melhor opção medicamentosa para crises de migrânea.
Considerada a maiz eficas, principalmente no início da dor.
• Sumatriptano SC
• Sumariptano nasal
Estado migranoso (> 72h):

• Dexametasona 4mg EV ou IM
• Clorpromazina 12,5mg EV
Náusea ou Vômitos:
• Metoclopramida (IM ou EV)
O ideal é que o medicamento sintomático seja tomado no máximo 60 minutos após o início do
período prodrômico. Após 60 minutos, a cefaléia pode entrar em uma fase refratária, em que o
medicamento não apresenta efeito.
TRATAMENTO PROFILÁTICO
O tratamento sintomático não pode virar rotina, uma vez que isso pode causar cronificação da
cefaleia (cefaléia medicamentosa/de rebote). Sendo assim, é muito importante realizar a profilaxia da
migrânea. Os medicamentos profiláticos são utilizados em média por 6 a 9 meses.
Beta-Bloqueadores (1ª linha):

• Propranolol VO 40 a 400mg/dia (2x/dia)
• Metoprolol 100 a 200mg/dia (1 a 2x/dia)
São contraindicados em asma, depressão, bradicardia sinusal
Neuromoduladores:
• Topiramato 25 a 200mg/dia (2x/dia)
Os principais efeitos colaterais são parestesia e perda de peso
• Divalproato de sódio 500 a 1500mg/dia (1 a 2x/dia)

Os principais efeitos colaterais são náusea, astenia, sonolência, aumento de peso,
alopécia, dispepsia, tremor e tontura. Pode ser útil em paciente com migrânea e epilepsia ou
distúrbio bipolar.
Antidepressivos Tricíclicos
• Amitriptilina
Iniciar sempre com doses baixas (10 a 25mg/dia), para então proceder ao seu aumento
gradativo (até 75 ou 150mg/dia), devendo ser administrada sempre à noite
Os efeitos colaterais são xerostomia, tremor, constipação, taquicardia, vertigem,
desorientação, sedação e retenção urinária.
• Venlafaxina
Iniciar sempre com doses baixas (37,5 a 75mg/dia), para então proceder ao seu aumento
gradativo (150mg/dia), devendo sempre ser administrada pela manhã
Os efeitos colaterais são xerostomia, tremor, constipação, taquicardia, vertigem,
desorientação, sedação.
Antagonistas dos Canais de Cálcio

• Flunarizina de 5 a 10mg/dia
Possível uso em gestação
Os principais efeitos colaterais são astenia e ganho de peso
• Verapamil de 80mg 3x/dia

Possível uso em gestação
Considerar bradicardia
Toxina Butolínica
Indicado no tratamento da migrânea crônica, não sendo recomendado nos casos de migrânea
episódica.
Profilaxia Multialvo
1. Topiramato + Divalproato de Sódio
2. Topiramato + betabloqueador → Clássico, usado para as mais refratárias, mais resistentes
3. Topiramato + Antidepressivos Tricíclicos
4. Divalproato + Antidepressivos Tricíclicos
5. Divalproato + Betabloqueadores
6. Bloqueador de Canal de Cálcio + Betabloqueador
7. Bloqueador de Canal de Cálcio + Topiramato
8. Lamotrigina + Antidepressivo Tricíclico + Divalproato de Sódio + Betabloqueador
9. Amitriptilina + Atenolol + Flunarizina
10. Antidepressivos Tricíclicos + Antipsicóticos
Anticorpos Monoclonais
O CGRP (peptídeo relacionado geneticamente à calcitonina) é responsável por fazer uma

inflamação asséptica das artérias, dos vasos, causando dor por liberação de susbtâncias como a
substância P. Sendo assim, também são usados como medicamentos anticorpos monoclonais contra
receptor CGRP, para profilaxia da migrânea episódica e crônica.
Possuem rápida ação (4 semanas), mas são medicamentos caríssimos, usados em quadros
realmente mais refratários. São eles:
• Erenumab
• Fremanezumab
• Galcanezumab
• Epitenezumab
Nutracêuticos
• Riboflavina – Vitamina B2 (400mg/dia)
• Citrato de Magnésio (400-600mg/dia)
• Petasites hybridus - (Butterbur (150mg/dia)
• Tanacetum parthenium – Matricária (50-300mg/dia)
• Coenzima Q10 (100mg 3x/dia)
• Melatonina (5-10mg/dia)
O resultado do uso de ervas e compostos naturais como medicamento é complicado. Alguns

fitoterápicos até tem certo efeito, mas não é todo mundo que responde, como ocorre com a
melatonina para sono.
Dieta
Alguns alimentos contribuem para a ocorrência de migrânea:
 Tiramina (queijo e vinho tinto)

 Glutamato monossódico (Aji-no-moto, caldos Maggi e Knorr, Shoyu, comida chinesa)
 Alimentos com nitrato (embutidos e enlatados)
 Cafeína (doses maiores do que 200mg/dia, como chá preto, café, chocolate, refrigerante a base
de cola)
 Adoçantes artificiais
 Excesso de carboidratos
 Alimentos e bebidas ácids
 Alimentos gordurosos
Atividade Física e Mindfullnes (meditação orientada - tem apresentado resultado interessante)
TRÍADE: Dieta + Atividade Física + Medicamento
DIÁRIO DA CEFALEIA
Assim que paciente inicia com o tratamento profilático, deve fazer um diário da cefaleia. Nesse
diário, ele precisa anotar sempre que ocorrer a dor, especificando quando aconteceu, quanto tempo
durou, qual medicamento utilizou etc.
MIGRÂNEA CATAMENIAL (CEFALEIA MENSTRUAL)
Clínica:
• Migrânea sem aura
• 20 a 60% das mulheres com migrânea
• 10% com migrânea puramente catamenial
• Mais intensa e refratária
• Duração média de 5 dias, iniciando 2 dias antes
Fisiopatologia:
• Queda dos níveis de estrogênio na fase lútea
• Aumento dos níveis de Prostaglandinas (3x)
• Aumento da prostaglandina leva a uma inflamação asséptica dos vasos e consequente dor
Profilaxia Perimenstrual:
• Triptanos (Naratriptano 1mg 2x/dia ou Zolmitriptano 2,5mg 2x/dia – 3 dias antes até 3 dias após
a menstruação) Nível de evidência 1B
• Naproxeno (550mg 2x/dia – 7 a 14 dias, começando 1 semana antes da menstruação) 1B → tem
sido a profilaxia mais escolhida
• Estradiol (1,5mg transdérmico/dia – iniciando 5 dias antes até 2 dias após) 2C
Identificação: JS, sexo masculino, 56 anos, lavrador, residente em Araucária.
QP: “Desmaios”.
HMA: 9h30 – a esposa do paciente encontra o mesmo caído no chão, na plantação de batatinhas,
tendo recuperado a consciência logo após. 9h45 – novo episódio de perda de consciência, desta vez
na cozinha da sua casa, tendo duração de aproximadamente 1 minuto, com recuperação plena da
consciência. 10h20 – Estando já a caminho de Curitiba, em um carro conduzido pelo seu filho, evolui
com novo episódio de perda de consciência, tendo o episódio durado 1 minuto. O paciente refe que
os episódios de perda de consciência foram antecedidos por “escurecimento da visão”, seguidos por
absoluta inconsciência. Após aproximadamente 1 minuto havia a recuperação da consciência, sem
nenhuma outra queixa.
HMP: HAS há 10 anos, em tratamento com captopril 25mg 8/8h e HCTZ 50mg/dia. Nega outras
doenças;
HMF: Pai falecido por IAM, com a idade de 55 anos. Irmão hipertenso. Mãe falecida por câncer de
útero.
CHV: Tabagista, 1 carteira/dia/30 anos. Nega uso de drogas.
PPS: Lavrador.
Exame físico:
• Paciente comunicativo e disposto a ajudar na resolução do seu problema. No momento, sem

queixas.
• PA: 160/100mmHg / FC: 78bpm / FR: 18bpm / T: 36,4º
• Exame neurológico normal
• Abdome normal
• Enquanto estava sendo examinado, o paciente subitamente parou de falar, tendo evoluído com
abalos musculares (mioclonia), midríase e acentuada palidez cutânea. Após 20 segundos recuperou
totalmente a consciência, não sabendo referir o que aconteceu.
Hipótese da equipe:
01. Intoxicação por agrotóxicos fazendo depressão do sistema

Provavelmente não, pois intoxicação por qualquer produto causa inconsciência por mais tempo.
Nesse caso, a duração é muito curta sem perda posterior da consciência (não tinha quadro pós
ictal).
02. Crise epiléptica.

Provavelmente não, pois não houve quadro pós-ictal, não houve liberação esfincteriana
Para que mantenhamos a consciência intacta, ou seja, o córtex funcionando, é necessário 1L
de sangue/minuto no córtex. Isso promove 100mg de glicose e 500ml de O2; 58ml de sangue
perfundem 100g de tecido cerebral. Se qualquer parâmetro desses é alterado, o resultado é a
inconsciência. Problemas cardíacos levam a quadros como esse.
Qual o diagnóstico mais provável?
01. Síncope por BAVT (bloqueio atrioventricular) → síncope é perda da consciência por diminuição
da perfusão tecidual cerebral
02. Síndrome Stokes-Adams → é um BAVT recorrente
Próximo passo diagnóstico:
• ECG, ecocardiograma e hemograma

• No ECG, o aumento do intervalo entre dois QRS significa BAVT; também é possível ver uma
onda P sem o segmento QRS adjacente
Tratamento:
• Marcapasso
CAUSA DE SÍNCOPE
1. Neuromediada → 50% 4. Cardiopatia estrutural → 3%

2. Hipotensão ortostática → 6% 5. Não síncope → 9%
3. Arritmias cardiacas → 11%
SÍNCOPE CARDIOGÊNICA
• Coração falha como bomba, provocando falta de perfusão cerebral

• Ocorre durante atividade física
• Futebol → 84 casos em 5 anos (FIFA)
• Perdeu a consciência fazendo atividade física TEM que investigar o coração (SÍNCOPE
CARDIOGÊNICA) → se não for tratado vai resultar em morte súbita
• Causa estrutural
• Estenose aórtica
• Estenose de valvula pulmonar
• Pericardite constritiva
• Arritmia
• Causa mais comum de síncope cardiogênica
• BAV de 2º e 3º graus ou taquiarritmias
SÍNCOPE VASOVAGAL
• Cursa com sintomas prodrômicos e de recuperação

• Sensação de calor
• Sudorese
• Náusea
• Palpitações
• Palidez
• Acentuada fadiga após recuperação
• Desconforto abdominal
Reflexo inibitório de Bezold-Jarisch (fisiologia que faz sempre ocorrer a síncope): baixo retorno
venoso + alta das catecolaminas séricas → aumento da contração ventricular → reduz volume de
sangue intracavitário → estimula mecanorreceptores ventriculares na região ínfero-posterior do VE
→ (diminuição da ação do simpático = vasodilatação reflexa e bradicardia / aumento do
parassimpático = bradicardia reflexa por inibição sinusal) → hipotensão arterial → diminuição da
pressão da perfusão cerebral = Síncope
• É o tipo mais comum de síncope em adultos

• Deitar o paciente e erguer as pernas interrompe o reflexo de Bezold-Jarisch
• Tilt-test: teste para estimular a síncope vasovagal
• Tratamento (apenas em casos repetitivos):

• ISRS
▪ Paroxetina 20 a 40mg/dia
▪ Sertralina 25 a 50mg/dia
▪ Fluoxetina 20 a 40 mg/dia
• Fludrocortisona 0,1 a 1 mg/dia
▪ Causa retenção de sódio e consequente expansão do volume
• Midodrine 5mg 3x/dia
▪ Agonista alfa-adrenérgico
• Fazer diagnóstico diferencial com crise epiléptica
Síncope Crise epiléptica

Fatores precipitantes Frequente Ausente
Postura no início do evento Ereta Qualquer
Cor facial Palidez Rubor
Inconsciência <30 segundos Minutos
Laceração da língua Raro Frequente
Confusão pós-ictal Breve Prolongado
Movimentos involuntários Geralmente ausentes Geralmente presentes
Liberação de esfíncter Incomum Comum
AULA 5 – CEFALEIAS 2 ------------------------------------------------------------
-------------------------------------- CEFALEIA TENSIONAL ------------------------------------
CEFALEIA TENSIONAL (ICHD – 3)
A. Ao menos dez crises de cefaleia preenchendo os critério B-D*

B. Duração de 30 minutos a 7 dias
C. Ao menos duas das quatro seguintes características:
1. Localização bilateral
2. Qualidade em pressão ou aperto (não pulsátil)
3. Intensidade fraca ou moderada
4. Não é agravada por atividade físcica rotineira como caminhar ou subir escadas
D. Ambos os seguintes:**
1. Ausência de náusea ou vômitos
2. Não mais do que um dos seguintes presente: fotofobia ou fonofobia (discreta e leve)
* esse item foi adaptado, tendo sido eliminada a frequência das crises
** nos pacientes com frequência de crises ≥ 15 dias por mês (cefaleia do tipo tensão crônica): náusea
leve ou fotofobia ou fonofobia podem estar presentes.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO:
AINH (geralmente dor melhora em 20-30 minutos após uso do medicamento)

• AAS 650mg - 1g
• Ibuprofeno 400mg
• Naproxeno 550mg
PROFILAXIA:
Realizada se há episódios recorrentes de cefaleia tensional (2x ou 3x/semanas, em grande

parte dos dias do mês). Isso porque, se não fizer a profilaxia, a pessoa começa a tomar cada vez mais
medicamentos e a cefaleia torna-se cada vez mais refratária.
Antidepressivos Tricíclicos:
• Amitriptilina (o melhor, sem sombra de dúvidas)

• Iniciar sempre com doses baixas (12,5 a 25mg/dia), para então preceder ao seu aumento
gradativo (até 75 ou 150mg/dia), sendo a droga administrada sempre à noite.
• Efeitos colaterais: xerostomia, tremor, constipação, taquicardia, vertigem, desorientação,
sedação e retenção urinária. Pode aumentar apetite e ganho de peso.
Antidepressivos Tetracíclicos:
• Mirtazapina (muito usado na geriatria por melhorar sono, humor e apetite)

• Dose de 15 a 30mg/dia
• Efeitos colaterais: sonolência e ganho de peso
Antidepressivo ISRSN:
• Venlafaxina
• Dose de 37,5 a 150mg/dia
• Efeitos colaterais: insônia, ganho de peso, convulsões e midríase
-------------------------------------- CEFALEIA EM SALVAS ------------------------------------
CEFALEIA EM SALVAS (ICHD – 3)
A. Ao menos cinco crises preenchendo os critérios B-D

B. Dor forte ou muito forte unilateral, orbital, supraorbital e/ou temporal, durante 15-180 minutos
(quando não tratada)*
C. Um dos ou ambos os seguintes:
1. Ao menos um dos seguintes sintomas ou sinais, ipsilaterais à cefaleia:

a) Injeção conjuntival e/ou lacrimejamento
b) Congestão nasal e/ou rinorreia
c) Edema palpebral
d) Sudorese frontal e facial
e) Miose e/ou ptose
2. Sensação de inquietude ou de agitação
D. Ocorrendo com uma frequência entre uma a cada dois dias e oito por dia*
* Durante uma parte, mas menos da metade da duração de cefaleia em salvas,

as crises podem ser menos intensas e/ou de duração mais curta ou longa.
• Pode mimetizar uma Síndrome de Claude Bernard-Horner
TRATAMENTO DAS CRISES
Dica: a cefaleia em salvas, com inalação de O2 (3 a 5 L/min), evolui rapidamente com melhora,
podendo ser um teste terapêutico! Em aproximadamente 5-10min há remissão da dor.
TRATAMENTO PROFILÁTICO
Não existe profilático realmente eficaz quando se trata de cefaleia em salvas.
Agudo:
• Inalação com O2 (3-4L /min)
• Sumatriptano SC 6mg
• Zolmitriptano nasal 20mg
Transição
• Prednisona 60-100mg/dia por 5 dias e reduzir 10mg/dia
• Dexametasona 4mg 2x/dia por 2 semanas seguido por 4mg durante 1 semana
Prevenção (mantido durante meses)

• Verapamil (240-480mg/dia)
• Carbonato de Lítio (300-900mg/dia)
• Topiramato (25-100mg 2x/dia)
• Bloqueio anestésico no nervo occiptal maior (silencia núcleo caudal do trigêmio) →

Tem que ser ipsilateral ao lado doloroso.
----------------------------------- HEMICRANIA PAROXÍSTICA ---------------------------------
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• Dor severa orbital ou supraorbital unilateral

• Duração de 3 a 46 minutos
• >5 episódios/dia
• Pelo menos 1 dos seguintes:

1. Hiperemia conjuntival 4. Rinorreia hialina
2. Lacrimejamento 5. Edema palpebral
3. Congestão nasal 6. Ptose palpebral
• Importante resposta ao uso de indometacina (150mg/dia ou menos)
OUTRAS CEFALEIAS TRIGÊMICO-AUTONÔMICAS:
1. Cefaleia em salvas
2. Hemicrania Paroxística
3. SUNCT: Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection, tearing
and rhinorrhea
4. SUNA: Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with cranial autonomic symptoms
----------------------------------- CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA ---------------------------------
• Cefaleia em 15 ou mais dias/mês por mais de 3 meses

• Considere sempre a presença de Red Flags
• HIC • Infecções • Tumores
• Uso excessivo de medicamentos
• Tem que fazer exame de imagem
FATORES DE RISCO PARA CCD:
1. Uso de medicamentos (caféina, 3. Eventos estressantes

analgésicos, ergotamínicos, opioides) 4. Obesidade
2. Comorbidades psiquiátricas (distúrbio 5. Insônia
de personalidade, depressão) 6. TCE
CEFALEIA DE REBOTE
• A frequência da cefaleia aumenta com o tempo

• O paciente acorda de madrugada com cefaleia
• A cefaleia perde seu padrão
• O limiar da dor é baixo para os estímulos (qualquer mínimo evento estressante já provoca a dor)
• Uso de crescentes doses de medicamentos
• É previsível a ocorrência da cefaleia após a última dose dos medicamentos
• O uso de tela pode piorar quadros já pré-existentes de cefaleia
TRATAMENTO
• Descontinuar abruptamente analgésicos e triptanos

• Descontinuar gradualmente opióides e cafeinados
• Prednisolona 1mg/kg/7 dias
• Iniciar profilaxia adequada durante uso de corticoide (amitriptilina; divalproato de sódio)
• Considerar internamento quando necessário
-------------------------------- OUTRAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS -------------------------------
1. Cefaleia primária da tosse 6. Cefaleia por pressão externa

2. Cefaleia primária do exercício 7. Cefaleia primária em facada
3. Cefaleia primária associada à atividade 8. Cefaleia numular
sexual 9. Cefaleia hípnica
4. Cefaleia primária em trovoada 10. Cefaleia persistente e diária desde o
5. Cefaleia por estímulo de frio início (CPDI)
TRATAMENTO
Cefaleias de curta duração (como trovoada, tosse, facada, numular, atividade sexual)
• Indometacina 25mg 3x/dia, 2 a 8 semanas
• Propranolol 40 a 200mg/dia
Cefaleia hípnica (indivíduo acorda após 2 ou 3 horas de sono)

• Carbonato de lítio 300mg/noite
Cefaleia persistente e diária desde o início

• Gabapentina ou topiramato
ACUPUNTURA
“Acupuncture could be considered a treatment option for Chronic Migraine patients willing to
undergo this prophylactic treatment, even for those patients with medication overuse”.
“[…] acupuncture’s benefits are similar to prophylactic medications and superior to sham”.
----------------------------------- NEURALGIA DO TRIGÊMIO ----------------------------------
• É a causa mais comum de dor neuropática facial (incidência = 3 : 100.000)

• Dor intensa e lancinante em pontadas, confinada a distribuição do n.
Trigêmio (II-III) (muito rara na porção do primeiro ramo)
• Sempre unilateral e no mesmo lugar
• As crises duram segundos, com intervalo de minutos (até 100 crises/dia)
• A dor ocorre em crises, desencadeadas por conversar, comer, mastigar,
expor-se ao frio, escovar os dentes ou pela compressão de pontos gatilhos
• Faixa etária acima dos 50 anos (pois a bainha do nervo trigêmio sofre fenestrações, fazendo com
que fique mais irritável
• Dor em choque, extremamente incapacitante
PATOLOGIA
Transmissão aberrante de impulsos nervosos de fibras somatossensoriais para

fibras nociceptivos, nos pontos de lesão de mielina no N. Trigêmio.
• Compressão • Senescência • Tumores

microvascular
ASSOCIADA A DIVERSAS DOENÇAS:
• Esclerose múltipla
• Isquemia pontina
• Massa tumoral
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS RED FLAGS DA NEURALGIA:
1. Pacientes jovens 2. Bilateralidade dos 3. Dor intercrítica ou

sintomas déficit neurológico
• Se tiver um desses sintomas, deve pedir RM.
TRATAMENTO CLÍNICO (funciona muito bem)
Neuromoduladores
• Carbamazepina 600-1200mg/dia (tão bom que pode ser usado como teste terapêutico)
• Oxcarbamazepina 600-1200mg/dia
• Lamotrigina 200-400mg/dia
TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Rizotomia percutânea por radiofrequência

• Rizólise percutânea por glicerol
• Descompressão microvascular
• Radiocirurgia do gânglio de Gasser (isquemia e
remodelação das fibras que se tornam mais refratárias
a gerar estímulos dolorosos)
• Micro-compressão percutânea por balão
Uma mulher de 38 anos refere cefaleia há pelo menos 10 anos. Atualmente, as cefaleias
ocorrem todos os dias e são de intensidade leve a moderada. De modo geral, a dor está localizada na
região temporal com irradiação para região cervical. A paciente também relata uma cefaleia diferente,
percebida aproximadamente três vezes ao mês, localizada sobre um dos olhos e associada a náusea,
vômito, fotofobia e fonofobia. Essas cefaleias costumam piorar durante o ciclo menstrual. A paciente
tem uma história prévia de enxaqueca episódica, que começou por volta dos 20 anos. Inicialmente,
essa cefaleia ocorria uma a três vezes por ano, mas evoluiu para uma a três vezes por semana. A
paciente experimentou vários medicamentos para as suas cefaleias, vendidos sem receita, e usou
regularmente paracetamol, ácido acetilsalicílico, caféina, ibuprofeno e naproxeno. Atualmenete, a
paciente está tomadno três drágeas de paracetamol a cada quatro horas e continua com cefaleia. Ela
observa que, quando essas cefaleias iniciaram, duas doses de paracetamol aliviavam a dor. Agora, 18
comprimidos de paracetamol por dia não melhoram mais os sintomas.
Exame físico:
O exame físico geral está dentro dos limites normais. O exame neurológico não revela rigidez
de nuca, reflexos anormais, fraqueza ou alterações sensoriais. Existe, porém, sensibilidade dolorosa
no território do nervo occipital, bilateralmente (alodinia).
Alodinia: dor desencadeada por estímulos que não são dolorosos, ou seja, uma sensibilização
central. Está associada a sintomas psiquiátricos, como tristeza, depressão e síndrome do pensamento
catastrófico.
Síndrome do pensamento catastrófico: indivíduo com uma dor crônica, fazendo uso de grande
quantidade de medicamentos, se torna refratário a qualquer argumentação lógica, além de um
deprimido e pessimista convicto e um ansioso crônico. O indivíduo acha que tudo é uma desgraça e
nada funciona. Ocorre devido à modulação do SNC via trato paleoespinotalâmico, fibras do tipo C
amielínicas, que se distribui de forma difusa no SNC, incluindo no sistema límbico, regiões subcorticais
e tronco.
Esse trato é responsável por uma percepção difusa e mal localizada da dor e evoca uma
resposta comportamental primitiva – antes chamada cérebro reptiliano. É o sistema nervoso
autônomo que entra em ação. Essa condição pode acontecer em qualquer paciente com dor crônica,
por isso é de grande importância tratar sempre a porção psíquica concomitantemente.
Qual é o diagnóstico?
R.: Cefaleia medicamentosa ou de rebote (overuse headache).
Trata-se de uma cefaleia secundária, que coexiste com uma cefaleia primária transformada
pelo uso excessivo de sintomáticos.
É necessário exame complementar? Qual?
R.: Exame de imagem pode ser necessário quando existe suspeita de lesão estrutural, sendo a RNM
de encéfalo o mais adequado. Exames de sangue também seriam úteis para avaliar fígado e rim da
paciente, aproveitando para pedir um hemograma de rotina.
Qual o melhor tratamento neste momento?

R.: Interromper os medicamentos de uso crônico e iniciar profilaxia.
A cefaleia catamenial está associada a qual aspecto do ciclo hormonal feminino?

R.: Queda dos níveis de estrogênio
• Cefaleias primárias: funcionais

• Cefaleias secundárias: estruturais
Imagem: meningioma. Tumor extra-axial, ou seja, por fora do neuroeixo, do

cérebro. Pode ter dimensão bem importante. Não é infiltrativo, mas pode
acarretar problemas por comprimir as estruturas adjacentes. Na maioria
das vezes desenvolve-se de uma forma tão lenta que o cérebro vai se
adaptando até chegar um momento em que não dá mais e começam a
aparecer os sintomas, seja crise convulsiva, cefaleia etc.
Cefaleia de início abrupto e de forte intensidade, holocraniana, que pode se acompanhar de

náusea, vômitos, foto e fonofobia, sugere:
R.: Hemorragia subaracnoide (HSA). Principal achado no exame físico: rigidez de nuca.
MIGRÂNEA (COM OU SEM AURA):
• Duração de 4 a 72 horas • Durante a cefaleia pelo menos um dos

• Aura antecede a dor em até 60 minutos seguintes:
• Pelo menos duas das características abaixo: • Náusea e/ou vômitos
• Unilateral • Fotofobia e/ou fonofobia
• Pulsátil
• Intensidade moderada a severa
• Piora com esforço físico
Qual é a aura mais comum na migrânea?

R.: Visual.
DEPRESSÃO ALASTRANTE DE LEÃO (1943):
• A aura migranosa é associada a uma redução do fluxo cerebral que

se propaga a uma velocidade de 2mm/min a 3mm/min, iniciando-
se, geralmente, no pólo posterior do cérebro.
CEFALEIA TENSIONAL:
• Duração de 30 minutos a 7 dias • Ambos os seguintes:

• Pelo menos duas das seguintes • Ausência de náusea ou vômito (pode
características: haver anorexia)
• Localização bilateral • Fotofobia ou fonofobia (apenas 1
• Caráter opressivo (não pulsátil) presente)
• Intensidade fraca ou moderada
• Não é agravada por atividade física
rotineira
O melhor tratamento profilático para cefaleia tensional é:

R.: Amitriptilina
CEFALEIA MEDICAMENTOSA (cefaleia de rebote; overuse headache) – CRITÉRIOS ICHD-3
• Dor de cabeça que ocorre em 15 ou mais dias por mês em um paciente com cefaleia pré-existente
• Uso excessivo regular por mais de três meses de um ou mais medicamentos que podem ser
tomados para tratamento agudo e/ou sintomático da dor de cabeça:
• Ingestão regular por ≥ 10 dias por mês por > 3 meses, de ergotaminas, triptanos, opioides ou
analgésicos combinados, ou qualquer combinação de ergotaminas, triptanos, analgésicos
simples, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e/ou opioides sem uso excessivo de
qualquer droga ou classe de drogas isoladamente ou quando o padrão de uso excessivo não
pode ser estabelecido de forma confiável.
• Ingestão regular por ≥ 15 dias por mÊs por > 3 meses, de analgésicos simples
(acetaminofeno, aspirina ou AINE).
• Profilaxia da cefaleia é essencial!

• Uso de analgésicos em mais de dois a três dias por semana, em associação com cefaleia diária
crônica, é sugestivo de cefaleia medicamentosa!
• O diagnóstico de CM é baseado na impressão clínica. Uma história de uso de analgésicos em média
mais de dois a três dias por semana em associação com cefaleia diária crônica é sugestiva
• A prevalência de CM na população geral é de aproximadamente 1 a 2% e é maior nas mulheres do
que nos homens.
• A migrânea é o distúrbio de cefaleia primária mais comum associado à CM.
TRATAMENTO
• Descontinuar medicação • Tratamento de transição (torno de 10 dias)

• Abruptamente – AINH, analgésicos • Naproxeno
• Gradualmente – Barbitúricos, Cafeína, • Tizanidina + AINH
Opióides • Glicocorticoides
• Profilaxia
• Topiramato
• Divalproato de Sódio
• Toxina butolínica
AULA 7 – EPILEPSIAS I –-----------------------------------------------------------
DEFINIÇÕES (ILAE – 2014)
Crise epiléptica é a ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas secundários a atividade

neuronal cerebral anormal excessiva ou síncrona.
Epilepsia consiste em pelo menos duas crises epilépticas espontâneas ou reflexas ocorrendo
com mais de 24 horas de intervalo ou uma crise não provocada ou reflexa quando o risco de outra
em 10 anos é 60%* ou existe um síndrome epiléptico (doença que cursa com epilepsia).
* 60% é o limite inferior do intervalo de confiança para alguém com 2 crises não provocadas ter outra
crise em 10 anos.
• É importante saber a diferença para saber a conduta.

• A partir do momento em que há epilepsia, obrigatoriamente deverá ser iniciado um tratamento
para minimizar ou cessar as crises.
• Se foi uma única crise, não há o que fazer em termos de tratamento, mas sim em investigação.
Resolução da epilepsia:
• Sim, é uma doença que pode ter cura. São considerados paciente com resolução:
• Indivíduos com Sd. Epiléptico idade-dependente e estão acima desta idade
• Estar sem novas crises há 10 anos e sem medicamentos há 5 anos
Nesejet, A Doença de Mil Nomes
É uma doença antiga em termos

de descrição. A primeira
descrição vem de
aproximadamente 2500 a.C. Em
cada cultura antiga, a epilepsia
tinha um nome diferente.
EPIDEMIOLOGIA
• Prevalência = entre 0,9 e 57 casos/1000 habitantes

• Incidência = entre 26 e 90 casos/100000 habitantes
É uma doença neurológica muito comum e as vezes

não corretamente diagnosticada.
• Países desenvolvidos predominam crianças (por alterações congênitas ou doenças metabólicas) e
idosos (lesões estruturais)
• Países em desenvolvimento incidência maior em adultos jovens (15 a 40 anos) (meningite, trauma
cranioencefálico, como facada na cabeça, etilismo etc.). Muitas dessas pessoas, uma vez
diagnosticadas, não conseguem mais trabalhar.
FISIOPATOLOGIA
• Hipersincronia local ou generalizada

• Brotamento de novo em fibras excitatórias (fibras glutamatérgicas, ou seja, ↑glutamato)
• Perda de interneurônios GABAérgicos (↓GABA)
• Pode ser um fenômeno transitório
Pode ser classificada como:
Início generalizado:
Circuitos talâmicos geram descargas bilaterais e
difusas, envolvendo áreas corticais extensas.
Predomina na população pediátrica.
Início focal:
Geradas em uma parte do córtex, em um ou ambos
os hemisférios cerebrais. Ocorre muito em adultos.
Início focal com generalização secundária

Foco irritativo (como neurocisticerco) pode atingir até a região do tálamo e, a partir das radiações
tálamo-corticais, se disseminar e envolver áreas corticais extensas. Também há predomínio na
população adulta.
Início desconhecido
CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS (ILAE 2017)
Focais:
• Perceptivas: tem evento epiléptico, mas mantém a consciência íntegra. Paciente sabe tudo que
está acontecendo, vê que a crise está acontecendo nele mesmo. Por exemplo, dedo começa a se
mexer sem a possibilidade de controlá-lo, podendo aumentar e atingir mão, braço etc. Enquanto a
pessoa ainda está consciente.
• Disperceptivas: paciente fica inconsciente em relação ao que está acontecendo. Se perguntarem
a ele depois o que aconteceu, não saberá.
Generalizadas:
• Paciente não mantém a consciência, pois ambos os hemisférios estão comprometidos
Quatro possíveis níveis de diagnósticos:
Crise convulsiva ou outro evento paroxístico (ex. Síncope, T,

Nível 1 Tipo de crise conversivo)
Generalizadas, focais, generalizadas e focais, desconhecidas
Epilepsia baseada
Nível 2 Generalizadas, focais, generalizadas e focais, desconhecidas
no tipo de crise
Síndrome
Nível 3 Ohtahara, Dravet, Lennox-Gastaut, West etc
epiléptico
Nível 4 Etiologia epiléptica GEFS+ (mutação SCN1A)
ETIOLOGIA
• Genética: EA infantil, EA juvenil, EM juvenil, Dravet

• Estrutural: Esclerose tuberosa, displasias corticais
• Metabólica: Mitocondriopatias, deficiência de creatina
• Imune: Encefalite de Rasmussen, Ac anti receptor NMDA
• Infecciosa: SIDA, neurocisticercose, malária, tuberculose
• Desconhecida: Exames clínicos e laboratoiriais normais
COMORBIDADES
• Cognitivas: Síndrome West

• Psicológicas: Estigmas sociais (algumas pessoas acreditam ser uma doença contagiosa que pode
passar caso entre em contato com a saliva do paciente)
• Comportamentais: Mutação PCDH 19 em meninas
PADRÕES EPILÉPTICOS MAIS COMUNS
Pode haver mais de um padrão epiléptico acontecendo em mesmo paciente
Infância
• Ausência Infantil
• Epilepsia com espículas centrotemporais
• Síndrome de West
Adulto
• Epilepsia mioclônica juvenil
• Epilepsia focal do lobo temporal
------------------------------------ CRISES GENERALIZADAS -----------------------------------
CRISES GENERALIZADAS MOTORAS
01. Crises tônicas (paciente duro)

• Comprometem a musculatura axial ou raízes dos membros ou todo o corpo.
• Rigidez dos membros, paciente fica durão
02. Crises clônicas

• Abalos musculares clônicos repetitivos e comprometimento da consciência
03. Crises tônico-clônicas (Grand Mal)

• 15 a 20 segundos com fenômeno tônico de rigidez para depois virem as crises clônicas
• Perda abrupta da consciência
• A descarga adrenérgica durante a crise é tão grande que pode até mesmo levar à morte súbita
• Grito epiléptico, apneia, liberação esfincteriana, sialorréia, laceração de língua, fraturas
• Duração de aproximadamente 1 minuto
• Período pós ictal (confusão e sonolência)
04. Crises atônicas

• Perda do tono postural, com queda lenta se o indivíduo estiver de
pé. EEG →
05. Mioclônica juvenil
• Início da juventude (10 aos 18 anos)
• Um dos padrões mais comuns do adulto
• Crises acontecem geralmente pela manhã, quando a pessoa acorda, quando têm privação de sono,
quando usam estimulante de algum tipo
• Não remite com o tempo, fica pelo resto da vida do indivíduo, sem cura
• Caracterizado por diversos tipos de crises:
• Crises mioclônicas logo após despertar pela manhã
• Crises TC desencadeadas por privação de sono
• Crises de ausência
• Responde muito bem a medicamentos
• Tratamento: Valproato, Topiramato, Lamotrigina ou
Levetiracetam
• Piora com Fenitoína e Carbamazepina
• Várias áreas do cérebro estabelecendo um padrão de atividade sincrônica. Quanto mais organizado
for o eletroencefalograma, mais provável é que haja uma doença nesse paciente
06. Crises Mioclônicas

• Contrações musculares súbitas, breves e semelhantes a choques
• Afetam musculatura facial, tronco, extremidades ou grupos musculares
• Associado à privação do sono
• Desencadeado por fotoestimulação intermitente
CRISES GENERALIZADAS NÃO MOTORAS (AUSÊNCIA)
01. Crises de ausência típicas (Petit Mal)

• Início e término abruptos
• Ocorrem dezenas de vezes ao dia
• Precipitado por hiperventilação
• Início enttre 4 a 14 anos
• 70% desaparecem até os 18 anos
02. Crises de ausência atípicas

• Início e término graduais
• Sem desencadeamento por hiperpnéia
• Encefalopatia epiléptica
• Atividade generalizada e complexos ponta-onda (3Hz)
SÍNDROME DE WEST
• 90% em crianças com menos de 1 ano

• Tríade:
1. Espasmos infantis: semelhante a cólicas
2. Parada do desenvolvimento neuropsicomotor
3. Hipsarritmia
• Prognóstico ruim
• Dificil de ser tratada
• Sequelas cognitivas durane a vida. Muitas inclusive
falecem precocemente
• EEG totalmente assincrônico
---------------------------------------- CRISES FOCAIS -----------------------------------------
CRISES FOCAIS DE LOBO TEMPORAL
Clínica:
• 60% das epilepsias focais no adulto

• Esclerose Mesial Temporal é uma etiologia importante, quase
totalidade das crises focais de lobo temporal
• Podem ser antecedidas por Aura (Crises Perceptivas)
• Podem ocorrer automatismos (Crises Disperceptivas)
Imagem: alteração no uncus do lobo temporal por esclerose (esclerose mesial temporal)
• Área de foco irritativo: atividade sincrônica

• Regiões definidas pelas suas letras iniciais
• Números ímpares: lado esquerdo
• Números pares: lado direito
Deja vu: não significa que é epiléptico.

Entendido como um mecanismo hipocampal
para estruturação de novas memórias. É uma
forma do cérebro dar um reset, para receber
novas memórias. É fisiológico quando não está
associado a outros sinais e sintomas, como dor
em abdome.
01. Crises focais perceptivas:
Auras:
• Consciência preservada
• Ilusões e alucinações
• Déjà vu, Déjà vecu
• Jamais vu, jamais vecu
• Déjà entendu, jamais entendu
• Medo
• Desconforto abdominal
• Sons, odores e sabores
• Pensamentos forçados, ilusões ou alucinações visuais (visão
de túnel), ilusões de tempo, fenômenos de autoscopia,
despersonalização e sensação de fuga da realidade, parada
comportamental
• Fenômenos de autoscopia: você se vê fora do seu corpo
02. Crises focais disperceptivas:
Automatismos: Característica Focal disperceptiva Ausência

• Roçar o nariz Início Pode ser precedida por aura Abrupto e sem aura
• Atitudes complexas Duração >30 segundos <30 segundos
• Gestos, gritos ou sorrisos Automatismos Presentes Depende da duração
• Expressão facial de náusea Consciência Suprimida Suprimida
ou nojo Término Confusão pós-ictal Sem confusão pós-ictal
• Cuspir, tossir
• Fala crítica
• Indivíduo não percebe o que está fazendo
CRISES FOCAIS DE LOBO FRONTAL
Clínica:
• Corresponde a 20-30% das epilepsias focais

• Geralmente disperceptivas
• É o tipo predominante de crise focal extratemporal
• Geralmente noturna (diferenciar de parassoniais, terror noturno, sonambulismo)
• Curta duração (<30 segundos)
• Confusão pós-ictal breve
• Confunde com crises pseudo-epilépticas (por ser tão estereotipada)
• Automatismos motores importantes (pedalar, chutar, debater-se, atirar-se, balançar)
• Vocalizações primitivas (gunhidos e gemidos)
• Automatismos sexuais agressivos (movimentos pélvicos e de tronco)
CRISES FOCAIS DE LOBO PARIETAL
Clínica:
• 1,4% das epilepsias focais
• Parestesias e disestesias em face e braço
• Marcha jacksoniana
• Alucinação liliputiana (acha que é gigante)
• Fenômenos motores no membro envolvido
• Distúrbios da imagem corporal
CRISES FOCAIS DE LOBO OCCIPTAL
Clínica:
• 8% das epilepsias focais

• Alucinações elementares (luzes e cores)
• Perda visual crítica
• Hemicampo visual
• Alucinações complexas (animais, pessoas, cenas)
• Micro e macropsia
VÍDEO 1:
Crise focal perceptiva (consciência íntegra) de lobo temporal sugerindo comprometimento de

hemisfério direito, pois paciente está mobilizando mais os membros do lado direito e seu membro
superior esquerdo está com supressão da força.
O fato do paciente conseguir ler durante a crise também indica comprometimento de lado
direito. Se fosse em esquerdo, faria afasia, pois, na maioria dos casos, é o hemisfério dominante.
Qual a importância terapêutica de definir se o foco terapêutico é em hemisfério esquerdo ou

direito?
R.: Se paciente possui crises refratárias ao tratamento, pode-se cogitar condutas intervencionistas
cirurgicas que consistem na retirada de áreas vinculadas ao foco epileptogênico. Se está no lobo
esquerdo, paceinte pode desenvolver afasia. Portanto, foco no hemisfério esquerdo pode ser uma
contraindicação relativa.
VÍDEO 2:
Crise generalizada. Paciente iniciou com uma crise de ausência associada a mioclonias ou
abalos mioclônicos periorais. Ou seja, trata-se de um padrão combinado de envolvimento motor. É
uma crise rápida e paciente não se lembrará do que aconteceu nesses poucos segundos.
VÍDEO 3:
Crise focal. Paciente começa a piscar, o que chamamos de mioclonias palpebrais. É um padrão
epiléptico um pouco mais incomum. Indivíduo mantém consciência íntegra.
VÍDEO 4:
Crise generalizada mioclônica. Parece que ela está levando choques. Ela conseguiu manter o
tônus. Em alguns casos, pode haver preservação de consciência nas mioclonias.
Mioclonias benignas do sono: é o que ocorre quanod você está quase dormindo e acorda com abalos
musculares para depois voltar a dormir.
VÍDEO 5:
Paciente abre os olhos e faz movimentos com a boca como se tivesse mascando. Movimentos
bucomastigatórios ou mesmo como se pessoa tivesse chupando indicam, até que se prova o
contrário, crise focal de lobo temporal. Disperceptiva, pois houve comprometimento do nível de
consciência.
VÍDEO 6:
Crise generalizada de ausência. Bianca desligou por alguns segundos, fazendo alguns
movimentos clônicos e alguns abalos musculares. Esse tipo de crise é muito mais prevalente em
crianças e tende a desaparecer durante a adolescência, mas em 20-30% pode permanecer na vida
adulta. É uma causa de dificuldade de aprendizado, por dificuldade de acompanhar a aula visto que
paciente desliga várias vezes.
VÍDEO 7:
Paciente tem abalos mioclônicos, grito epiléptico (pois ar sai do pulmão devido à contração
muscular), fase tônica, evolução para fase clônica e depois para período pós-ictal (período de
confusão e desorientação, que devagarinho vai melhorando).
Os abalos mioclônicos foram seguidos por uma crise convulsiva generalizada tônico-clônica.
Trata-se de um padrão importante chamado epilepsia mioclônica juvenil. Geralmente se mantém
durante toda vida do paciente. Pode ser combinado om crises de ausência e mioclônicas.
VÍDEO 8:
Criança deitada tranquila quando de repente faz uma crise generalizada tônica. Paciente fica
inconsciente. Pode haver vários episódios desse durante a noite e paciente nem lembra.
Diferenciar coreia de epilepsia:
Se for coreia: consiste em movimentos randômicos, de rápidas contrações musculares, que ocorrem
em diferentes grupos em diferentes momentos de tempo com a consciência do paciente
absolutamente íntegra. Se ele quiser, consegue voluntariamente parar a coreia durante alguns
instantes, mas por pouquíssimo tempo.
Se for epilepsia: movimentos associados a comprometimento de nível de consciência sobre os quais

o paciente nao tem nenhum controle voluntário. Ocorre em vários grupos musculares ao mesmo
tempo e não em grupos isolados como na coreia.
VÍDEO 9:
Paciente revira os olhos, faz abalos musculares. Consiste em uma crise vibratória axo-
risomélica. Crise tônica que pega mais segmento proximal dos membros com componente vibratório.
Geralmente ocorre quando há outras doenças neurológicas associadas.
VÍDEO 10:
Parece ser generalizada, mas, ao verificar o eletroencefalograma, trata-se de crise focal com
manifestações clônicas. Por isso é muito importante verificar o EEG.
VÍDEO 11:
Crise focal motora de face. Foco irritativo bem localizado no córtex contralateralmente. É um
defeito de migração neuronal, fazendo uma polimicrogiria. Áreas de córtex nas regiões cerebrais mais
profundas. Mais prevalente na população pediátrica.
VÍDEO 12:
Crise agressiva com movimentos estereotipados, impulsão pélvica, grunhidos. Parece crise
generalizada, mas trata-se de uma crise focal de lobo frontal. Simula uma parassonia em que paciente
acorda agitado.
VÍDEO 13:
Crise generalizada. Combinação de abalos mioclônicos, seguidos por crise de ausência. Início
e término abruptos.
VÍDEO 14:
Crise focal de lobo temporal disperceptiva. Paciente faz movimentos de automatismo com o
braço, ipsilaterais ao lobo do foco epileptogênico, roça o nariz, faz expressão facial de náusea ou nojo.
VÍDEO 15:
Crise focal disperceptiva que deve ser de lobo temporal. Se há automatismo, pensa-se em lobo
temporal. A etiologia mais comum de epilepsia do lobo temporal é esclerose mesial temporal (área
de atrofia e gliose que leva a crises desse padrão).
VÍDEO 16:
Crise focal de lobo occiptal. Atinge a região pericalcarina, que responsável por movimentos
oculares involuntários. Como a paciente virou a cabeça e os olhos para a direita, a lesão deve estar à
esquerda. Ocorre por malformação congênita, por distúrbio de migração neuronal.
VÍDEO 17:
Crise generalizada de ausência. Duração de segundos e de repente acorda.
VÍDEO 18:
Mesmo com fala ictal*, paciente está completamente consciente. Trata-se de uma crise focal
perceptiva de lobo temporal. Crise está ocorerndo à direita, reconhecida pelos movimentos de mão
à direita e por paciente estar falando.
* Fala ictal: pessoa começa a falar uma série de coisas durante a crise, geralmente sem sentido.
VÍDEO 19:
Crise generalizada. Há contratura tônica de membros superiores e inferiores, virada da cabeça

para esquerda (indicando lesão à direita), grito epilétiptico, postura tônica assimétrica dos membros
e entrada em fase clônica da crise. Duração em torno de 40-50 segundos. Pode have liberação
esfincteriana e laceração de língua. Paciente com perído pós-ictal, que as vezes pode até durar 1-2
horas.
VÍDEO 20:
Crise generalizada mioclônica negativa (relaxamento muscular, paciente não sustenta o tônus
muscular e o membro cai). Paciente pode ter sensação de choques.
VÍDEO 21:
Crise generalizada atônica (perde o tônus muscular).

AULA 9 – EPILEPSIAS II -----------------------------------------------------------
---------------------------- SÍNDROMES EPILÉPTICAS NA INFÂNCIA ----------------------------
EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA COM PONTAS CENTRO-TEMPORAIS (ROLÂNDICA)
• Forma mais comum de epilepsia focal idiopática na infância

• História familiar presente
• 10 a 13% apresentam crise única
• Início entre 3 e 13 anos (pico entre 5 e 8 anos)
• Parestesia e movimentos clônicos de hemiface, anartria e
sialorreia
• Durante o sono pode apresentar CGTC (crise generalizada
tônico-clônica)
• Boa evolução, com fácil controle e geralmente com
remissão na adolescência
SÍNDROME DE WEST
• 90% em crianças com menos de 1 ano

• Predomínio ao despertar
• Tríade:
1. Espasmos infantis: semelhante a cólica
2. Parada do desenvolvimento neuropsicomotor
3. Hipsarritmia
• EEG: hipsarritmia (total desorganização)
SÍNDROME LENNOX-GASTAUT
• Início entre 1 e 7 anos

• É uma encefalopatia epiléptica
• Crises tônica, atônica e de ausência atípica
• Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor
• Crises refratárias
• EEG: complexos ponta-ondas lentos
EPILEPSIAS OCCIPTAIS (SÍNDROME PANAYIOTOPOULOS)

• Manifestações autonônicas (vômitos frequentes)
• Crises prolongadas durante o sono
• Desvio ocular e cefálico (crise versivas)
• Quadro autolimitado, com remissão espontânea
EPILEPSIAS OCCIPTAIS (TIPO GASTAUT)

• Fenômenos visuais (alucinações elementares e/ou cegueira)
• Pode recidivar após retirada da medicação
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA

• Crise de ausencia típica
• Duração de 4 a 20 segundos
• Ocorre dezenas a centenas de vezes ao dia
• Predomínio no sexo feminino (2/3 casos)
• Remissão antes dos 12 anos
EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL (SÍNDROME DE JANZ)

• Contrações súbitas e rápidas, semelhantes a choques
• Predomina pela manhã
• Não ocorre remissão
• Tríade:
1. Abalos musculares mioclônicos
2. CCGTCs
3. Crises de ausência
• Tratamento: valproato, topiramato, lamotrigina ou levetiracetam

• Piora com: fenitoína e carbamazepina
AUSÊNCIA JUVENIL

• Crises de ausência típica, com 1 a 2 episódios/dia
• Início e término da crise não são tão definidos
• Associado a CCGTCs
• Não possui tendência à remissão
------------------------------------------ CRISE FEBRIL -----------------------------------------
• Desordem neurológica mais comum na infância

• 2 a 4% das crianças com menos de 5 anos
• Ocorre entre os 6 meses e 5 anos (na maioria das vezes para lá pelos 4 ou 5 anos)
• Recorrência em 1/3 dos casos
• Convulsão associada a T≥ 38C
• Simples:
• Crise tônico-clônica generalizada
• Duração inferior a 15 minutos
• Sem recorrência em 24h
• As vezes são só 2 episódios ou mesmo apenas 1
• Complexa:
• Crise focal
• Duração superior a 15 minutos
• Recorrência em 24h
----------------------------------- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS -----------------------------------
ELETROENCEFALOGRAMA
• Fornece 3 tipos de informação

1. Confirma a preseça de atividade elétrica anormal
2. Informa o tipo de desordem epiléptica
3. Localiza o foco da epilepsia
• Provas de ativação (manobras feitas durante exame para

• Hiperpneia
• Fotoestimulação intermitente
• Registro durante o sono
• Apesar de específico, não é tão sensível quanto um

eletrocardiograma.
• 50% dos pacientes com epilepsia apresentam 1 único EEG
normal
• Em 10% dos pacientes sabidamente epilépticos o EEG é
normal
• 90% dos pacientes epilépticos com registros EEG sequenciais
tem anormalidades
• É um exame que não demanda tanta sofisticação, mas dá um
pouco de trabalho para montar os eletrodos no crânio do
indivíduo. Esses eletrodos avaliam as diferenças de potencial
entre as diferentes áreas do crânio
• Quanto mais eletrodos, mais sensível o resultado do teste
• No período intercrítico (entre crises convulsivas), existe uma chance de aproximadamente 30-40%
que esse EEG esteja alterado, por isso aquelas manobras para aumentar sensibilidade
• Não é recomendado induzir crise no paciente, no máximo sono, para aumentar a sensibilidade
• São cinco ondas:
1. Gamma (<25 Hz): pode indicar allgum tipo de

comprometimento
2. Beta (12-25 Hz): enquanto você está lendo isso você está
em Beta. É o estado acordado normal.
3. Alpha(8-12 Hz): enquanto está ouvindo música, assistindo
TV ou meditando. Estado normal de repouso.
4. Theta(8-12Hz): quando você está quase dormindo, semi-
acordado. Esse é o estado hipnoidal.
5. Delta (1-4 Hz): estado de sono profundo. Pode indicar
allgum tipo de comprometimento.
Assimetria (A) x Simetria de onda (B)
A) Padrão ponta onda: típico de epilepsia. Onda aguda

(despolarização) seguida de uma onda mais larga e
mais lenta (hiperpolarização). Assimetria entre o início
e o fim da mesma da onda
B) Pontas de forma simétrica
Encefalite Herpética Encefalopatia Anóxica
Herpes tem afinidade pelo lobo temporal. No Ponta onda em todas as derivações, em todo o
EEG percebe-se ponta onda nos lobos córtex. Quadro epiléptico com envolvimento
temporais, no lado direito difuso do cérebro.
Alguns padrões:
Vídeo-EEG
• Registro sincronizado da imagem com o registro EEG por 24 horas por vários dias consecutivos
• A monitorização pode ser por eletrodos no escalpo ou invasiva (avalia estruturas mediais dos
hemisférios)
Eletrocorticografia
• É o procedimento de ligar sensores chamados eletrodos diretamente a

um cérebro humano exposto cirurgicamente para medir e analisar sua
atividade elétrica.
• Útil quando precisa saber exatamente onde está o problema, quando
vai fazer uma cirurgia. Assim sabe-se exatamente onde deve ser
operado
NEUROIMAGEM
• Ressonância
• Tomografia
• Pet Scan
• Ressonância magnética funcional
------------------------------------------ TRATAMENTO -----------------------------------------
Antes os medicamentos eram meio macabros, tóxicos com nenhum resultado.
EPIDEMIOLOGIA
• Estima-se 40 milhões de pessoas com epilepsia no mundo

• 32 milhões de epilépticos não têm acesso a tratamento, isso porque moram em áreas de
compromentimento sócioeconômico grave, sem acesso à medicação e apoio médico
• Com diagnóstico e tratamento precoce, 70 a 80% dos epilépticos terão suas crises controladas
• 80% dos pacientes terão suas crises controladas com uma única droga
• 10 a 15% dos pacientes necessitarão de duas drogas
• 5% apresentam epilepsia intratável
• 50% poderão interromper o tratamento sem recidiva das crises
• 20 a 30% desenvolverão epilepsia crônica
• Epilepsia sintomática
• Mais de um tipo de crise
• Associação com doenças neurológicas
QUANDO TRATAR?
• Crise única habitualmente, com exames normais, não se trata!

• Crise convulsiva única com alguma alteração nos exames ou na história clínica, pensa-se em
começar o tratamento
• Aproximadamente um terço dos pacientes terá uma nova convulsão em cinco anos
• Risco aumenta em 2 a 2,5 vezes se:
a. Anormalidades epileptiformes no eletroencefalograma interictal (EEG)

b. Causa assintomática remota, conforme identificada pela história clínica ou neuroimagem (por
exemplo, tumor cerebral, malformação cerebral, infecção anterior do sistema nervoso central)
c. Exame neurológico anormal, incluindo achados focais e deficiência intelectual
d. Uma primeira convulsão que ocorre durante o sono
• Após a segunda crise epiléptica a recorrência é de 70%, devendo então ser instituído o tratamento
Escolha da medicação antiepiléptica conforme o tipo de crise:

• Sempre começar com baixas doses e aumentar progressivamente. Fazer controle hematológico,
função hepático, TGO, TGP, gamaGT, hemograma, a cada 3-4 meses. Vendo nível sérico da
medicação no sangue, para ver se está no nível terapêutico
Associações medicamentosas:
• Crises focais ou generalizadas: Valproato de sódio + Lamotrigina

• Crises de ausência: Valproato de sódio + Etossuximida
• Crises focais disperceptivas: Valproato de sódio + Carbamazepina
Efeitos colaterais dos antiepilépticos:
01. Sedação 04. Impotência 07. Queda de cabelos

02. Sonolência 05. Náusea e vômitos 08. Hirsutismo
03. Ganho de peso 06. Tremores 09. Hipertrofia de
gengiva
• Talvez o que possua menos efeitos seja o Levetiracetam
Epilepsia e gestação:
• Risco de malformações de linha média (fissura labial, Spina bifida, hipospádias)

• Valproato (maior risco de teratogenicidade [>700mg/dia] e autismo)
• Fenobarbital (malformações cardíacas)
• Lamotrigina e Levetiracetam (são as drogas mais seguras!)
• Repor sempre Ácido Fólico
QUANDO PARA DE TRATAR?
• Adultos: 2 a 5 anos sem novas crises

• Crianças: 2 anos
• Considerar fatores de risco para recorrência (manter por prazos maiores ou não parar):
1. Muitas crises 4. EEG alterado

2. Mais de 1 tipo de crise 5. Exames de imagem alterados
3. Exame neurológico anormal ou baixo QI
• Descontinuar lentamente o medicamento!
EPILEPSIAS REFRATÁRIAS
• Impossibilidade de controle das crises

• Ausência de resposta à terapia com drogas antiepilépticas
• Tem ocorrido essa conversa sobre canabidiol
• Dieta cetogênicas (nas epilepsias refratárias da infância; objetivo é formar corpos cetônicos que
inibem os potenciais irritativos nas áreas epilépticas do cérebro; tem que ter todo um
acompanhamento profissional):
✓ Hiperlipídica ✓ Normoprotéica
✓ Hipoglicídica ✓ Hipocalórica
• Estimulação vagal por marcapasso. Inibe a ocorrências das crises. Procedimento muito caro.
Tratamento cirúrgico
• Deve ser considerado quando a epilepsia se mostrara refratária ao tratamento

• Menos de 5% de todos os pacientes
• A epilepsia do lobo temporal (Esclerose Mesial Temporal) apresenta boa resposta cirúrgica
• Lobectomia ou amígdalo-hipocampectomia apresenta 75% de chances de controle completo
• Em outras epilepsias focais a chance de controle são de aproximadamente 50%
-------------------------------------- STATUS EPILEPTICUS -------------------------------------
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO CONVULSIVO OU NÃO CONVULSIVO:
Atividade clínica ou eletrográfica epiléptica contínua com duração ≥5 minutos OU

atividade convulsiva recorrente sem recuperação da consciência entre as crises
• Condição grave. Emergência não tao rara
Convulsivo X Não convulsivo
Não convulsivo: paciente não está

convulsionando. Status epilepticus focal
disperceptivo. Só existe um
rebaixamento de nível de consciência,
um movimento aqui outro lá, mas o
indivíduo não acorda
Etiologia:
• Exacerbação de crises em doente epiléptico

• Uso irregular de medicação
• Suspensão abrupta de medicação
• Mudança de medicação
• Intoxicação exógena (álcool, cocaína, anfetaminas etc.)
• Abstinência de drogas sedativas do SNC (álcool, benzodiazepínicos)
• Tumores do SNC
• Neuroinfecções (meningites e encefalites)
• Encefalites autoimunes (paraneoplásico)
• TCE
• Outras lesões aguda do SNC (AVCH ou AVCI )
• 50% dos casos de SME associa-se a uma Etiologia aguda! Por isso, mesmo que seja um indivíduo
que já usava medicação, é interessante realizar exame de imagem
Complicações clínicas:
Quanto mais tempo de estado de mal epiléptico, maior a chance de complicações.
A. Hipertermia D. Edema Pulmonar G. Hiperglicemia

B. Hipertensão E. Acidose Láctica H. Pneumonia Aspirativa
C. Arritmias Cardíacas F. Hipercalemia I. Hipóxia
Protocolo de Tratamento de Status Epilepticus:
→ No Brasil: Fenitoína
NEUROLIGA
TACIANA MALOSTI DA SILVEIRA
INTRODUÇÃO –--------------------------------------------------------------------
• Prova: aberta das 11:00 até as 23:59

• Duração: 1h
• Link do forms pelo e-mail
• Conteúdo: aulas do curso
• Palestras quinzenais
o Atualmente online aos sábados de manhã
o Com professores convidados
o Temas de Neurologia pouco abordados na graduação
o Sábado em torno das 10h da manhã
• Atividades de extensão
o Planos 2021 → Dia mundial do AVC, Curso de Toxicologia, Curso de Neuropatias
Cranianas Agudas, Curso de neurocardiologia, Workshop de Vertigem e Tontura,
Eventos Interligas e muito mais!
• Produção Científica
o Artigos para a publicação e apresentação em eventos
o Manuais da liga → 3ª edição do maual de condutas em emergências neurológicas
o Posts para mídias sociais
• Atividades práticas no ambulatórios da Neurologia do HC-UFOR

o Opcionais
o Somente para acadêmicos da UFPR
o Atualmente suspensas devido a pandemia
AULA 1 – PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS ----------------------------------------
Como fazer o diagnóstico deferencial das Paralisias Flácidas Agudas?
• Introdução
• Como identificar onde está a lesão?
• Casos clínicos
o Onde está a lesao?
o Como abordar?
• Conclusão
INTRODUÇÃO
Correspondem a um grupo de doenças com manifestação clínica caracterizada especialmente por

fraqueza muscular e por redução do tônus muscular.
Quando a fraqueza começou?

• Aguda: < 1mês
• Subaguda: 1 a 2 meses
• Crônica: >2 meses
Qual é a causa?
1º: Infecções de sistema respratório
2º: Alterações metabólicas / desidratação
3º: Neoplasia
AVC isquêmico (causa do SNC) e Síndrome de Guirllain

abarré (causa do SNP) também podem causar
COMO IDENTIFICAR A LESÃO?
• Anamnese + Exame neurológico

• Analisar a força muscular (pelo grau MRC), tônus, reflexos profundos e sensibilidade sem dúvida
nos ajudam a topografar a lesão
Grau
5 Normal
4 Movimento ativo contra a gravidade e resistência
3 Movimento ativo contra gravidade mas não a resistência
2 Movimento ativo mas não contra a gravidade
1 Contração muscular visível mas sem movimento ativo
0 Ausência de movimento
• Como identificar onde está a lesão?
Medula: Nervo:
Fraqueza simétrica Fraqueza simétrica distal
Alterações sensitivas com nível definido Alterações sensitivas bota/luva
(analisar se seguem distribuição de algum Reflexos hipo ou abolidos
dermátomo, para ajudar a topografar a lesão) Nervos cranianos podem ou não estar
Reflexos hipo ou abolidos acometidos
Nervos cranianos normais
Alteração esfincteriana
Junção neuromuscular: Músculo:

Fraqueza simétrica Fraqueza proximal
Sensitivo normal Sensitivo normal
Reflexos normais Reflexos normais ou levemente diminuídos
Nervos cranianos geralmente acometidos Nervos cranianos normais
Fatigabilidade e flutuação Dor muscular
Alteração ocular: costuma ter ptose palpebral
CASOS CLÍNICOS
E.P.L., 57 anos, masculino. Há 10 dias refere episódio spubito de dor em região lombar
evoluindo com fraqueza muscular e alteração de sensibilidade em MMII acompanhado de
incontinência fecal e urinária. Antecedente de Mieloma múltiplo diagnosticado há 6 anos.
Exame neurológico:
• Nervos cranianos: normal

• Diminuição da força muscular em MMII (grau 2)
• Tônus muscular diminuído em MMII
• Reflexos profundos diminuídos em MMII
• Sinal de Babinski bilateral
• Sensibilidade tátil dolorosa, vibratória e propriocepção diminuídas abaixo do nível de T12, mas
principalmente em região de períneo e pelve
Lesão: medula Causa: compressão medular
A lesão na medula foi confirmada por Ressonância

magnética.
Mielopatia aguda está presente?
• Diagnóstico: exame neurológico!

• Fraqueza muscular aguda
• Sinais de neurônio motor superior
• Nível sensitivo
• Retenção urinária
Lembrar:
• Ocasionalmente pacientes com mielopatia
crônica simulam sintomas agudos transitórios
(pseudoexacerbação)
• Outras situações podem simular mielopatia
aguda (diagnóstico diferencial)
Descobrindo a causa da Mielopatia Aguda:
1) Compressão medular está presente?
2) Se presente:
• Neoplasia
• Metástase
• Abscesso
• Outras
3) Se ausente:
• Na fase aguda: 101/170 (59,4%) pacientes
com causa indefinida
• Na fase crônica:
▪ 55/101 (54,4%) pacientes com doença

desmielinizante (como neuromielite
óptica) ou inflamatória
▪ 49/170 (28,8%) pacientes com
diagnóstico final de mielopatia após 7
anos de acompanhamento
Quando os sintomas / sinais aparecem de forma progressiva, a compressão medular faz mais
sentido.
CASO CLÍNICO
SGB, 59 anos, masculino. Há duas semanas refere episódio de “resfriado” fazendo uso de
analgésicos simples com melhora dos sintomas. Há 3 dias refere início de discreta diminuição de
força muscular em mãos e pés porém sem interferir em suas atividades diárias. Há 01 dia refere piora
da força muscular que progrediu para perna e braço sendo acompanhada de parestesia em pés e
mãos procurando atendimento médico na UPA onde também fez um ECG obtendo diagnóstico de
“arritmia cardíaca”, sendo encaminhado para a UR do HC/UFPR. Atualmente refere piora progressiva
com disfagia e importante dificuldade para caminhar pois necessitava do uso de cadeira de rodas.
Exame físico:
• FC: 98bpm, FR: 28rpm, PA: 100x60mmHg, SaO2: 93%

• MV diminuído, Bulhas cardíacas arrítimas
• Nervos cranianos: paralisia facial bilateral, paresia de palato
• Força muscular: diminuída em MMSS e MMII (grau 4 proximal e grau 3 distal)
• Reflexos profundos: ausentes
• Sensibilidade tátil/dolorosa: diminuída em MMSS e MMII
Lesão: nervo Causa: Síndrome de Guillain-Barré
A lesão no nervo foi confirmada por:
• Exame laboratorial (LCR): • Eletroneuromiografia:

• Leucócitos: 3 cél/mm3 • Polineuropatia desmielinizante
• Hemácias: 20 cél/mm3 sensitivo-motora
• Glicose: 88mg/dl
• Proteínas: 95mg/dl (normal <45)
Síndrome de Guillain-Barré
Distúrbio imunológico / inflamatório. Infiltração linfocitária de raízes

nervosas e nervos periféricos. Ocorre uma desmielinização por macrófagos
e degeneração axonal secundária. Resposta inflamatória dirgida ou a mielina
(desmielinizante) ou ao axônio do nervo. A forma mais clássica é a
desmielinizante.
Critérios diagnósticos:
• Clínico: (tetraparesia arreflexa ascendente)

• Início agudo/ subagudo
• Paresia ou paralisia simétrica (P=D) de caráter ascendente
• Perda de reflexos profundos
• Diplegia facial (50%)
• Disestesias, dor muscular (30%)
• Retenção urinária (10-20%)
• Disautonomia (até 65%): taquicardia sinusal (50%), bradicardia, assistolia, hipertensão arterial,
hipotensão ortostática, hipotermia, hipertermia
• Laboratorial (LCR): dissociação proteíno-citológica

• Hiperproteinorraquia
• Ausência ou discreta pleocitose mononuclear
• (<30 células/mm2)
• Eletrofisiológico (EN/MG): (Lesão de padrão desmielinizante)

• Redução da velocidade de condução nervosa
• Bloqueio de condução e/ou dispersão
• Aumento de latências distais
• Ausência ou prolongamento de onde F
• Achados que colocam o diagnóstico em dúvida:

• Assimetria acentuada, persistente (geralmente SGB é simétrica)
• Evolução prolongada (>2 meses) (SGB tem evolução rápida)
• Comprometimento esfincteriano persistente
• Nível sensitivo nítido
• >50 células/mm3 no LCR
• Presença de polimorfonucleares no LCR
CASO CLÍNICO
M.G., 67 anos, masculino. Há 3 semanas refere início de ptose palpebral e fraqueza na

musculatura da face que variava durante o dia. Há 2 semanas refere início de discreta diminuição de
força muscular proximal em MMSS porém sem interferir em suas atividades diárias. Há 1 semana
refere piora da força muscular que progrediu em MMSS e MMII procurando atendimento médico na
UPA onde fez exames laboratoriais obtendo diagnóstico de “infecção secundária” sendo iniciado
criprofloxacino, porém apresentou piora importante da força muscular sendo encaminhado para a UR
do HC/UFPR. Na admissão, além da fraqueza muscular apresentava cabeça caída, disfagia, dispneia e
não conseguia falar ou caminhar. Antecedentes de DM em tratamento com metofrmina.
Exame físico:
• FC: 96bpm; FR: 10rpm; PA: 160x90mmHg; SaO2: 95%

• MV diminuído difusamente
• Nervos cranianos: ptose palpebral bilateral, oftalmoparesia, paralisia de palato bilateral, paralisia
facial bilateral
• Força muscular: diminuída em MMSS e MMII (grau 3(
• Reflexos profundos: normais
• Sensibilidade tátil / dolorosa / vibratória / propriocepção: normais
Paciente é grave, antes de analisar a topografia, o que fazer? Intubação orotraqueal, Ventilação
mecânica e UTI.
Lesão: junção neuromuscular Causa: Miastenia Gravis
A lesão na junção neuromuscular foi confirmada por:
• Eletroneuromiografia (TER) à beira do leito

• PAMC com decremento maior de 10%
• Indivíduo normal: amplitude normal cai a 10%
• Teste com Piridostigmina:

• Melhora progressiva da força muscular
• Dosagem sérica do anticorpo anti-AchR:

• 2,13 nmol/dl (normal <0,25)
Miastenia Gravis
Doença auto-imune da junção

neuromuscular. Anticorpos se ligam ao receptor
de acetilcolina. Pode simplesmente se ligar ao
receptor e inutilizá-lo, pode fazer com que o receptor se interiorize na célula ou mesmo ativar o
complemento
• Formas clínicas:
• Ocular: ptose palpebral, diplopia, fatigabilidade, oscilação diária.

• Generalizada: fraqeuza muscular (proximal > distal, disfagia, disfonia, dispneia).
• Teste do edrofônio: melhora fugaz após injeção de edrofônio. Não se tem mais feito esse teste
pois não tem mais sido comercializado no brasil, por ser muito fugaz. A piridostigmina tem meia
vida mais longa.
• Gelo: a ptose palpebral nessa situação melhora com o frio. Se

>2mm considera teste do gelo positivo
• Diagnóstico diferencial com miastenia gravis:

CASO CLÍNICO
G.V., 35 anos, masculino. Aos 35 anos recebeu diagnóstico de dislipidemia que foi tratado com
rosuvastatina (10mg/dia) devido seu risco cardiovascular. Após 8 dias de uso da medicação foi
adminitido na UTI devido progressiva fraqueza muscular em MMSS e MMII, acompanhada de episódio
de síncope, crises convulsivas e “hematúria”. A história familiar foi negativa para doenças
neuromusculares, porém referia sintomas de intolerância aos exercícios, fadiga muscular, mialgia e
cãimbras no início da atividade física desde infância.
Exame neurológico:
• Nervos cranianos sem alterações

• Reflexos profundos preservados
• Trofismo preservado
• Tônus muscular preservado em todos os músculos
• Força muscular diminuída em MMSS e MMII (grau 3 proximal e grau 4 distal)
• Sensibilidade tátil / dolorosa / vibratória / propriocepção: normais
Lesão: músculo Causa: Miopatia metabólica por doença de

McArdle + Rabdomiólise por “estatina”
A lesão no músculo foi confirmada por:
• Exame laboratorial:
• Creatinina: 1.7 mg/dl (normal <1.3)
• Uréia: 57mg/dl (normal < 25)
• K: 6.3 mEq/l (normal <190)
• Parcial Urina: proteinúria e hematúria macroscópica
• Com o exame da enzima (predominantemente
intramuscular) notamos lesão muscular muito grande,
muito intensa.
• Eletromiografia:
• “Padrão miopático”
• Condução nervosa Sensitiva-Motora: anormal
• Biópsia muscular
A distância entre fibra muscular e

sarcolema está preenchida com
acúmulo de substância (glicogênio
visto pelo PAS).
• Estudo molecular do gene PYGM

PCR / RLFP: R50X
• Pode ser observada a mutação
Miopatia Aguda
Causas:
Diagnóstico:
Miopatia inflamatória: • Laboratorial: CK normal ou alterada

• Fraqueza muscular: proximal? Simétrica? • ENMG: normal ou miopática
• Alteração de pele? Outra doença • Biópsia muscular: sugestiva?
concomitante?
• Laboratorial: CK normal ou elevada Outras miopatias:
• ENMG: normal ou miopática • Fraqueza muscular: permanente? Flutuante?
• IRM (ressonância magnética) • Intolerância aos exercícios? Fator
• Biópsia muscular: confirma diagnóstico desencadeante?
• Miopatia metabólica: Doença de McArdie
Miopatia infecciosa: • Paralisia periódica hipocalêmica:
• Fraqueza muscular ▪ Episódios recorrentes de paralisia flácida
• Febre? Rash? Linfonodomegalia? e arreflexa (inexcitabilidade elétrica dos
• Epidemiologia? músculos afetados)
• Sorologias? ▪ Distúrbio de condução cardíaco
• Laboratorial: CK elevada? ▪ Duração de horas até dias
• Biópsia muscular: ? ▪ Não afeta músculos lisos, pares cranianos
e sensibilidade
Miopatia tóxica: ▪ Potássio: <3.0mEq/L
• Fraqueza muscular • Paralisia Periódica Hipercalêmica
• Exposição a medicamentos? Tóxicos? • Hipomagnesemia familiar
• Relação Temporal? Dose?
CONCLUSÃO
A avaliação neurológica através da anamnese e exame físico (neurológico) são indispensáveis

no diagnóstico diferencial das diferentes causas da Paralisia Flácida Aguda, principalmente para
identificar o local da lesão e recomendar a investigação necessária para confirmar as possíveis
causas.
AULA 3 – ENTENDENDO O COMA E OUTROS ESTADOS DE CONSCIÊNCIA -------
Consciência / Distúrbios da Consciência
• Consciente (pessoa acordada e interagindo com o ambiente)

• Confuso / agitado
• Torporoso
• Coma
• Morte Cerebral
• Estado vegetativo
• Estado de consciência mínima
Para estarmos cientes, ter uma interação com o ambiente
externo, ou mesmo estar consciente de si mesmo, é preciso ter
atividades corticais funcionando. Para simplesmente acordar não é
necessário córtex, não é necessário um telencéfalo, basta ter
tronco, diencéfalo, para abrir e fechar o olho espontaneamente, ou
seja, o ciclo do sono.
Rede de controle externo (interação) x rede de modo default

(basal).
Quando chega uma informação ao córtex, seja ela qual for, auditiva,
visual etc., há relação entre diversas áreas do córtex e subcorticais.
A Imagem ao lado que parece uma árvore representa aos tratos.
• Flecha preta à esquerda: abrir os olhos espontaneamente
• Flecha branca à direita: o quanto estou interagindo e ciente do que está acontecendo ao redor
• Colunas:
01. Normal: máximo nos dois

02. Oposto: sono profundo de ondas lentas, como em uma cirurgia anestesiado ou em situação de
coma: abertura ocular e interação com o meio ausentes
03. Estado vegetativo: abertura ocular espontânea mas interação com o meio ausente
04. Estado de consciência mínima: abertura ocular espontânea e, como o nome já diz, uma
consciência mínima, ou seja, interação com o meio não ausenta, mas muito baixa
05. Síndrome de cativeiro (lesão de parte superior de ponte): apesar do déficit físico, motor total, a
função de cognição está mantida
REM: tem atividade elétrica cerebral que

está cheganod mais perto de estar
acordado, por isso está pouco mais acima
do que o sono profundo.
Função cognitiva:
Linguagem, emoções (dor), percepção
Memória autobiográfica
Funções executivas
Funções motoras:
Reflexos
Não reflexos
Resposta a comandos
Comunicação
• Metabolismo cerebral é alterado nessas
situações.
• No estado vegetativo é muito reduzido, como é possível ver no gráfico acima
COMA
• Ausência de despertar e ausência de consciência

• Deve durar mais que 1 hora (para diferenciar de síncope e
outras condições)
• Sem abertura ocular, resposta verbal ou movimentação
espontâneos. Respostas sem propósito à dor
• Estado transicional → a pessoa ou vai piorar e morrer ou vai
melhorar e voltar acordar ou vai evoluir para estado
vegetativo e de consciência mínima
• Pode-se dizer que ela ta em coma até 29 dias após a lesão e retirada da sedação ou 3 meses após
TCE grave e politrauma. Após isso, diz-se em estado vegetativo, que aí é persistente
• Coma é um estado transicional
• Estado anormal, patológico, com doença de base subjacente
• Lesão estrutural e/ou transtorno metabólico grave
• Substrato anatômico – é preciso saber a etiologia
Como avaliar o coma?
• Escalas Indução do “Coma”

• Lembrar de sedação Indução de sedação / anestesia
• Exame clínico Objetivo terapêutico
• Lembrar das pupilar Uso de sedativos / anestésicos
Não é um estado patológico
Também é um estado transitório
Escalas:
• Fundamental monitorizar de forma objetiva o nível de sedação

• Uso de escalar adequadas / específicas
• Prática ideal: interrupção diária de sedação para avaliar o nível de consciência
GLASGOW
• Introduzida nos anos 70, inicialmente para TCE – distribuição

• Adequada reprodução e confiabilidade entre testes. Variação entre 3 a 15
• Limitações: IOT, sedação
• É uma escala de quantificação, não é qualitativa
• 3 funções: abertura ocular (4 a 1); melhor resposta verbal (5 a 1); melhor resposta motora (6 a 1)
Abertura Ocular:
4: Abertura espontânea
Dificuldades: edema
3: Abertura ao chamado
palpebral, trauma
2: Abertura a dor
facial
1: Sem resposta
Resposta Verbal:
5: Orientado
4: Confuso Dificuldades: TOT,
3: Palavras desconexas TQT, trauma gacial,
2: Sons incompreensíveis afasia, anartria
1: Sem resposta
Resposta Motora:
6: Atende comando
5: Localiza a dor Dificuldades: Paresia/plegia,
4: Retirada inespecífica reflexos medulares, liberação
3: Decorticação frontal, contenção, neuropatias
2: Decerebração
1: Sem resposta
As vezes, mesmo com lesão muito grande, o

paciente pode segurar seu dedo se colocar na mão
dele.
Reflexo medular: felizmente é raro. Quando faz hiperextensão ou flexão cervical, faz um reflexo de
moro no adulto. Paciente pode levantar o tronco (reflexo de lázaro). Isso não é localizar a dor.
Melhor local que não deixa dúvida no localiza a dor: região supraorbital. Isso pq não tem nada
a ver com a medula, então não faz nem reflexo.
Se paciente levantar o braço acima da altura do ombro, já é considerado localiza a dor. Se não
levantar acima da altura do ombro é uma retirada inespecífica.
Glasgow Liège
Reflexos de tronco: serve para ajudar a melhorar a

escalonação. Já é parte do exame de outra escala
(escala de FOUR). Ajuda para saber se paciente
está com morte encefálica.
01. Fronto-orbicular
02. Vertical oculovestibular
03. Luz pupilar
04. Oculovestibular horizontal
05. Oculocardíaco
06. Nenhum
É obrigatório, quando paciente está em coma, avaliar sua resposta pupilar à luz. As pupilas são
muito importantes para análise topográfica. Também ajudam avaliar se houve melhora ou piora.
Escala de ramsey
É uma escala de sedação, usada em UTI. Não quer dizer

se tá bom ou pior, pois não foi criada para coma, não tem
tradução para coma e não conversa com o glasgow. Importante
para parâmetro de ventilação, sedação.
Escala FOUR (Full Outline Of Unresponsiveness)
• Mais detalhada
• Resposta ocular inclui seguimento
• Resposta motora semelhante à escala de Glasgow
• Resposta pupilar e córneo-palpebral
• Respiração (parâmetro ventilatório)
ESTADO VEGETATIVO / SÍNDROME DO DESPERTAR IRRESPONSIVO
• Mantém o ciclo sono-vigília

• Ausência de consciência individual ou do ambiente
• Abertura ocular espontânea pode acontecer
• Sem seguimento ou fixação visual
• Estado vegetativo persistente: 1 mês (3 meses de for trauma)
• No coma não há sono vigília, mas no estado vegetativo há
• A diferença entre o estado vegetativo e o estado de consciência
mínima é que no vegetativo não há interação com o meio
• Metabolismo cerebral muito diminuído (neuroimagem ao lado)
ESTADO DE CONSCIÊNCIA MÍNIMA
• Nem coma, nem estado vegetativo

• Sono-vigília presente
• Interação com o ambiente / consciência intermitentes
• Respondem com sinais sim ou não (independente de acertarem)
• Ocasionalmente atendem comandos ou emitem palavras compreensíveis
• Dizer que paciente está em consciÇencia mínima é muito complicado. Algo que facilita chegar a
essa conclusão é que eles possuem seguimento ocular. Para isso, há uma estratégia para melhor
avaliação:
Se paciente olhar para o proprio rosto e reconhecer o proprio rosto, a chance dele fixar o olho
e acompanhar quando espelho for mexido é muito maior. Poderá dizer, então, que está em estado
de consciência mínima.
Colocar um rosto qualquer na frente do paciente ao invés de um objeto já fornece maior
chance dele acompanhar.
• Se paciente vai voltar 100% vai depender de uma série de fatores. Ele pode progredir e parar no
meio do caminho ou até o máximo e voltar 100% ao normal.
• Para dizer que paciente está em estado de consciência mínima, é preciso tem avaliado ele em pelo
menos 5 momentos e circunstâncias diferentes. Maior possibilidade de acertar.
COMA
• Primeiro motivo para IOT (17%) em um trial multicêntrico de VM (mais que ICC, trauma ou BPN)
• Causas mais comuns de coma (EUA): overdose, trauma e PCR
• 80% sobreviventes - comatosos após RCP
• 29% das PCR domiciliares vivos após 4h
• <10% sobrevivem e recebem alta
• 18% das PCR intra hospitalares recebem alta
Para avaliar coma pós parada, por lesao isquêmica:
01. Avaliação funcional:

• Auxílio no diagnóstico de estados de irresponsividade
• Avaliação do prognóstico
• Monitorização
02. Interpretação neurofisiológica depende:

• Etiologia do coma
• Considerar fatores não patológicos (temperatura corporal, drogas)
• Fatores patológicos não-cerebrais (distúrbios metabólicos)
03. EEG (extensamente estudado em pacientes comatosos)

• 407 pacientes comatosos pós-PCR (sem falsos positivos)
• Se 72 horas após evento isquêmico EEG for isoelétrico – chance de
sobrevida ou recuperação da consciência é ZERO!
• Sem relatos na literatura (adultos ou crianças) de sobreviventes se
verdadeiramente isoelétrico >24 horas após RCP)
• Se padrão surto-supressão (atividade / ausência /

atividade / ausência) – quase nenhuma chance de
sobrevida sem comprometimento neurológico severo
• Fisiopatologia do surto-supressão: dissociação funcional
do córtex e do marcapasso intrínseco talâmico
• Marcador de lesão severa do tálamo, córtex e outros
circuitos correlatos
04. Ainda, se tiver disponível: Eletro contínuo (melhor que 1x ao dia), Ressonância funcional e até
mesmo estrutural, pois, no pós parada, com dano difuso, precisa de tempo para perder os tratos,
que só será vista após um certo tempo
Escala de Recuperação do coma
Feita por avaliação clínica.

Análise da resposta visual,
auditiva, motora, verbal,
comunicação, resposta ocular.
Análise da atrofia dos tratos:
O que fazer para melhorar esse paciente?
✓ Amantadina (amantidan)
✓ Zolpidem
✓ Estimulação transcraniana magnética
✓ Colocar eletrodo de estimulação profunda (estimulando o tálamo)
✓ Metilfenidato
✓ Ritalina
✓ Modafinila
✓ Apomorfina (não há no Brasil),
Prognóstico
• 80% das vezes acerta prognóstico

• Glasgow 8 : paciente precisa ser intubado.
• Glasgow 8 a chance dele morrer é muito maior que glasgow 9.
• Hsa maciça com alteração de pupila (midriase) já tem um prognóstico muito ruim. Chance dele
falecer: barrinhas pretas
AULA 3 – MANEJO DA DOR -------------------------------------------------------
SUMÁRIO
1. Definição de dor (aguda x crônica)

2. Mecanismos neurofisiológicos da dor (tipos de dor)
3. Manejo da dor no pronto-socorro
DEFINIÇÃO DE DOR
A dor é uma experiência

sensitiva e emocional desagradável,
associada, ou semelhante àquela
associada, a uma lesão tecidual real ou
potencial. Ou seja, a dor precisa ser
desagradável, não há dor gostosa.
A dor sempre será uma
experiência pessoal, portanto, se uma
pessoa diz que está com dor, você
precisa respeitar, independente da
situação. A pessoa aprende um
conceito de dor através de suas experiências. Isso é importante para entender crianças, que podem
demonstrar a dor de meneira diferente, como espernear e chorar.
A dor pode ou não estar relacionada com a nocicepção. Na fibromialgia, a nocicepção está
íntegra mas a sensação não.
Quatro dimensões da dor:
1. Autonômica (FC, PA)

2. Sensorial (nocicepção – como se sente). Queimação
3. Cognitiva (comportamento – o que ela significa). Medo de fazer coisas por medo de sentir dor
4. Afetiva (sofrimento – quanto incomoda).
DOR AGUDA X DOR CRÔNICA
DOR AGUDA DOR CRÔNICA

Geralmente, dano tecidual óbvio Pode não haver dano tecidual
A dor desaparece após a cura Dor além do período de cura esperado
Serve como função protetora Geralmente, não tem função protetora
Se resolve no período habitual Vai além do período habitual para cura
Por tempo dos sintomas (divisão de tempo quase não é

mais usada):
Dor crônica: apresenta-se clinicamente com

sensibilização central.
• Alodinia: estímulo não doloroso causa dor (p. Ex. Tato)

• Hiperalgesia: estímulo dolorodo causa mais dor que o habitual. (apertar trapézio)
Alodinia e hiperalgesia são sintomas de sensibilização central, não são exclusivos de dor
neuropática.
Dor aguda: papel essencialmente adaptativo. Estímulo provoca algo desagradável e injúria de tecido
criando resposta para parar o estímulo. Essencialmente nociceptiva, resultando de um dano ao tecido.
1. Transdução
2. Transmissão Fibras A delta: aguda
3. Modulação Fibras C: crônica
4. Percepção
Via da dor:
Transdução 1) Captação do estímulo

2) Estímulo viaja pelo 1º neurônio até a medula posterior
Transmissão 3) Sinapse 1º com 2º
4) Cruza para o lado contralateral e ascende pelo Trato Espinotalâmico
5) Tálamo – sinapse com o 3º neurônio
Percepção 6) Percepção no córtex somatossensorial e sistema límbico
Modulação 7) Via descendente analgésica de dor (controle descendente, NT inibitórios)
Neurotransmissores inibitórios: serotonina,
noradrenalina e dopamina.
DOR NA URGÊNCIA E EMERGÊNCIA
• Dor é a principal queixa de procura no PS (90%)

• Dores agudas ou dores crônicas agudizadas
• Geralmente o paciente de dor vai procurar um
“resgate”
• Cuidado com o resgate: nem todo resgate é
seguro para todo paciente. O resgate mais
adequado depende do tipo de dor e do tipo de
paciente. Atentar-se para pacientes com sinais de
abuso de opioide.
Tipos de dor:
1. Mecanismos neurofisiológicos
2. Nociceptiva
3. Neuropática
4. Nociplástica
5. Mista
Tratamento adequado para cada tipo de dor.
Dor Neuropática Dor Nociceptiva Dor Nociplástica
• Descritores típicos, porém • Descritores inespecíficos • Dor sem lesão compatível

pouco específicos
• História de um • Diagnóstico de exceção
• História de um componente nociceptivo
componente neuropático
• Pode ser irradiada, mas
• Sintomas com distribuição sem trajeto neural
de um trajeto neuropático
• Sem disfunção
• Com disfunção neurológica
neurológica
DOR NEUROPÁTICA
• Dor por uma lesão no sistema somatossensitivo.

• Descritores de dor neuropática: choque elétrico,
frio doloroso, queimação, agulhada e
formigamento
• História de componente neuropático: Doenças
prévias como herpes zoster, HIV, DM
• Sintomas e distribuição em um trajeto
neuropático
• Irradia no trajeto do nervo / plexo / raiz lesionada
• Disfunção neurológica; alteração de sensibilidade, força e reflexo
DOR NOCICEPTIVA
• Dor que resulta de uma lesão de um tecido não neural

• Dor somática e visceral
• Pode ter queimação
• Pode irradiar, mas não respeita trajetos neurais
• Sem disfunção neurológica
DOR NOCIPLÁSTICA
• Dor por alteração da nocicepção, mas sem evidência de lesão ou ameaça de lesão tecidual
• Nocicepção alterada
• Sem evidência de lesão
• “Dor disfuncional”, “dor por hipersensibilidade de sensório”, “dor psicogênica”
• Exemplos: Fibromialgia, Síndrome de Dor Complexa Regional, algumas dores pélvicas crônicas
MANEJO FARMACOLÓGICO DA DOR NA URGÊNCIA E EMERGÊNCIA
Anamnese e exame físico

Qual o mecanismo neurológico predominante?
Nociceptivo: Neuropático
Pontada, facada, cólica Queimação / choque / formigamento
Dor desenha região muscular Segue um trajeto neural
Dor difusa profunda Alteração de sensibilidade
Dor articular Alteração de força
Antecedentes pessoais Antecedentes pessoais
Nociceptivo:
AINES
• Somático: dor miofasciais, articular, inflamatória, pós-operatória ANALGÉSICOS SIMPLES
• Visceral: dor referida (qual víscera?) OPIOIDES
ADJUVANTES
Neuropático:
OPIOIDES
• Neuropatia diabética ADJUVANTES
• Dor pós-herpética
• Neuralgias (trigêmio, hipoglosso)
Cefaleias e dor nociplástica:
• Evitar uso de opioides

• Não se usa tramadol para melhorar enxaqueca, por exemplo. Isso porque o risco de vício em
opioide por dor nociplástica é muito grande
RESGATE
• Medicação de baixa latência e alta potência

• Menores efeitos adversos possíveis
• Rápidos na administração e manuseio
• Protocolos mais “fechados”: dipirona, AINES,
tramadol, morfina
Analgésicos simples:
• Paracetamol:
• Via oral, pouco utilizado
• Dipirona:
• Teoria de ação central; ação no bulbo inibindo síntese de prostaglandinas
• Facilita via analgésica descendente -PAG
• Ação COX-3? Ativação via L-arnginina?
• Agranulocitose? (0,86%)
• Alergia (menos de 3%)
• Tendência a hipotensão
AINES
• Efeito anti-inflamatório e antitérmico

• Inibição COX
• Metabolismo Ácido Aracdônico (Prostaglandinas, Prostaciclinas e Tromboxanos)
• Prostaglandinas (aumento da sensibilização ao estímulo doloroso)
• Age na periferia (sensibilização periférica)
• Efeitos adversos mais comuns • Indicações

• Gastrite e úlcera TGI • Dor com componente nociceptivo
• Lesão renal inflamatório
• Hipertensão • Sem indicação em síndromes
• Desencadeadores de asma neuropáticas PURAS (NPH / TG)
Opioides
• Ligação com receptores opioides

• μ (MOR)
• κ (KOR)
• δ (DOR)
• Nociceptina / orfanina FQ (NOR)
1. Pré-sináptico: inibição canais Cálcio VD

2. Pós sináptico: aumento efluxo de K+ levando a hiperpolarização do 2º neurônio
3. Efeito na via descendente da dor (PAG)
4. Sistema límbico e reação emocional à dor
• Opioides fracos
• Codeína (VO)
• Tramadol
▪ Dose 50-200mg/dia até de 8/8 horas
▪ Agonista e recaptação de noradrenalina (NOR) e serotonina (SER)
▪ Efeitos adversos: tonturas, náuseas, constipação, hipotensão postural, pode
reduzir limiar convulsivante
▪ Para diminuir sintoma: administra de forma mais lenta ou concomitante com um
antiemético
▪ Em uso crônico usa como opioide atipico, quase como antidepressivo dual,
podendo até o usar ao invés desse
▪ Pode ocasionar síndrome serotoninérgica se associar com antidepressivo
tricíclico, como venlafaxina
• Opioides fortes
• Morfina
▪ 1mg EV = 3mg VO
▪ 0,05 – 0,1 mg/kg/dose EV, repetir a cada 15-120 min
▪ Uso crônico de opioides: morfina 10 a 15% dose total diária
• Metadona
• Oxicodona (VO)
• Burprenorfina
• Fentanil
CUIDADOS ESPECIAIS
Insuficiência renal: opioides com metabólitos ativos tem

maior chance de acúmulo em pacientes com disfunção renal
Sugestão: Metadona (EV/SC) 0,05-0,1mg/kg. Repetir a cada 6

ou 8 horas, latência 10min, alta duração de ação e efeito residual
Se paciente chega com uso crônico de morfina, você deve administrar metadona. Ele
provavelmente dirá que nao fará efeito, então está viciado.
Insuficiência hepática: a maioria tem riscos de acúmulo
Sugestão: Morfina (EV / SC): 0,05-0,1mg/kg. Não dar a

cada 15 minutos, mas a cada 1 a 2 horas
Fentanil (EV): 5 a 10mcg/kg. Pode ser em

intervalos maiores
OUTROS FÁRMACOS
Cetamina
• Baixos efeitos adversos em doses analgésicas

• Evidência para tratamento de dores neuropáticas e quadros
psiquiátricos associados
• Geralmente em regime de internação ou hospital dia
• EA (hipertensão, alucinações)
• Dose analgésica varia de 0,05-5 mg/kg
• Dose: 0,2 – 0,3 mg/kg ou 10 a 20mg
• Pode ser feita em bolus ou infusão continua em 1 hora
SITUAÇÕES ESPECIAIS
Neuralgia do Trigêmio
• Opioides não têm efeito

• Impossibilidade de titular doses de drogas de primeira linha
ambulatorialmente
• Internamento – hidratação
• Fenitoína EV dose de hidantaçização (20mg/kg, máximo 50mg/min)
• Lidocaína EV 5mg/kg em 60 minutos
Bloqueios anestésicos
• Redução consumo de analgésicos, especialmente

opioides
• Síndrome Dolorosa Miofascial

• Opioide não melhora por tempo prolongado
• AINES podem ter efeito fugaz
• Bloqueio de pontos gatilho (anestésico ou
agulhamento a seco)
• Cefaleias refratárias
• Opioide não deve ser usado em cefaleias
• Bloqueio de nervos occiptais combinado com bloqueio de gânglio esfenopalatino
▪ Nível A para Salvas
▪ Reduz intensidade e tempo de migrânea
• Bloqueio de nervos occiptais combinado com bloqueio de gânglio esfenopalatino
• Lidocaína 1 a 2% / Ropivacaína 0,2%
• Geralmente feito atraves de gaze, introduzida até bater próximo ao gânglio esfenopalatino
CUIDADO COM A DOR NO PS
 A dor pode ser sintoma de algo grave no PS

 Sempre atenção aos sinais de alarme
 Importância de boa história e exame físico
 Dor torácica → síndrome coronariana
 Dor abdominal → abdome agudo
 Cefaleia → doenças neurológicas graves
AULA 4 – CEFALEIA NA SALA DE EMERGÊNCIA -----------------------------------
Por que eu procuro um pronto socorro quando estou com cefaleia? Esta pergunta nunca foi tão
importante como agora, em época de Covid.
Fase 1: pré-covid
Fase 2: covid
Enxaqueca: 12% da população brasileira
PESSOA COM CEFALEIA PROCURA PRONTO SOCORRO:

1) Primeiro episódio (deverá ter um cuidado um pouco maior)
2) Já tinha cefaleia, mais um episódio (pode-se cometer erro e deixar passar alguma
patologia, portanto, do ponto de vista clínico, pode ser considerado mais grave)
• A abordagem clínica é a mesma
SINAIS DE ALERTA OU RED FLAGS:
Sintomas que preocupam:
1. Padrão Thunderclap < 60 segundos (a intensidade da dor leva no máximo 60 segundos após seu
início pra alcançar seu máximo)
▪ Pode ser aneurisma cerebral
▪ Aneurisma ainda se desenvolvendo pode sobrer pequenas fissurações, com pouquíssimo
sangue, que estimula e irrita os nervos e realiza a mesma dor padrão thunderclap, que passa
muito rápido, chama-se cefaleia sentinela. Dias, semanas ou até mesmo meses o paciente pode
manifestar uma cefaleia Thunderclap mais de curta duração somente horas sem nenhum
sintoma associado. É um sinal de alerta para um futuro rompimento de um aneurisma.
▪ 20-30% de aneurimas rotos com thunderclap tem história de cefaleia sentinela.
2. História de perda de peso não intencional (+ de 5kg em período de 3 meses sem dieta e atividade
física vigorosa)
▪ Pode ser neoplasia do sistema nervoso central
▪ Cefaleia que geralmente desperta o paciente durante a madrugada, devido à ação da gravidade
e de aumento de pressão
3. Paciente HIV (imunodeprimido)

▪ Toxoplasmose, meningite, tuberculose
4. Presença de temperatura (febre)

▪ Meningite, encefalite
▪ Analisa se há rigidez de nuca (sinal de alerta)
▪ Manobra de Kernig’s (quando positivo, chama-se sinal de
Kernig’s): pega o calcanhar e o joelho do paciente em
direção ao abdome. Se paciente referir dor importante na
cabeça é positivo.
▪ Manobra de Brudzinski’s: quando levanta a cabeça do
paciente em direção ao esterno. Se ele fletir a perna e
referir dor, é positivo.
5. Alteração Cognitiva
▪ Pensar em patologias relacionadas ao córtez cerebral que vão levar a hipertensão intracraniana,
como neoplasias, hidrocefalia, hematoma subdural (as vezes o idoso demora para evolução após
trauma)
6. Cefaleia que inicia após os 55 anos

▪ Patologia mais importante: arterite temporal. Diagnóstico muito difícil, sendo que muitas vezes
abre diagnóstico apenas com dor de cabeça. Paciente com mais de 60 anos que chega referindo
dor de cabeça muitas vezes em região occiptal e subocciptal. Dores que acometem mais ao final
do dia e são refratárias, só respondendo com corticoide. Pode haver artraldias, cansaço durante
o dia, claudicação de mandíbula. Sempre olhar as artérias, pois inflamadas, endurecidas. O
grande risco é o acidente vascular cerebral (AVC). Muito comum ter derrame cerebral e perda
visual.
7. Dor que muda de padrão
8. Dor que não responde com analgésicos
9. Dor após manobra de Valsalva

▪ Após tossir, espirrar, gargalhar
▪ Dores sempre padrão thunderclap
▪ Pensar em aneurisma cerebral ou patologias de tronco cerebral, como Síndrome de Arnold
Chiari (ocorre invaginação das amígdalas cerebelares)
▪ Insuficiências de válvulas jugulares – diagnóstico diferencial. Solicitar doppler de jugular
▪ 25% das cefaleias por manobra de valsalva são idiopáticas. Investiga com RM, doppler etc e não
acha nada.
SINAIS DE LOCALIZAÇÃO
1º: Mais utilizado: rigidez de nuca

2º: fundo de olho (extremamente importante)
• Fundoscopia é mandatório em uma sala de emergência

• 3 coisas que sempre devemos avaliar no fundo de olho:
01. Bordos da papila (edema pode se instalar até 24h depois da HIC, não sendo tão sensível)
02. Pulso da veia central da retina (ausência indica HIC, pode se instalar 60 min depois)
03. Escavação do nervo óptico (nunca pode ser maior que 40%)
Figura à direita: perda da nitidez do contorto com a hipertensão intracraniana. Sangramento
em chama de vela é típico de hipertensão intracraniana. O que diferencia de HIC aguda, como
aneurisma cerebral ou hidrocefalia, de um tumor cerebral é a hemorragia em chama de vela, que é
típica de HIC de instalação súbita ou relaticamente súbita. Edema de papila sem chama de vela
geralmente indica HIC que foram se instalando de maneira mais lenta.
Trombose de seio venoso (mulheres fazendo uso de anticoncepcional e
mulheres pós parto).
Figura à direita: escavação do nervo óptico de 70-80% do tamanho. Até que

se prove o contrário, estamos diante de um glaucoma.
Após ter localizado algum dos sinais de localização (papila anormal e ou ausência de pulso da veia
central da retina):
AVALIAÇÃO OBRIGATÓRIA: NEUROIMAGEM LÍQUOR
Sem sinais de localização (papila normal e pulso da veia central da retina):

AVALIAÇÃO NEUROIMAGEM: LÍQUOR (de forma ponderada, levando em conta as red flags)
Nunca fazer punção liquórica em PS em paciente com cefaleia e red flag sem neuroimagem.
Isso porque, se houver um tumor, pode fazer uma hérnia e matar o paciente.
PRIMEIRO EPISÓDIO DE CEFALEIA:
• Secundária: red flags
• Primária: Migrânea crash ou Cefaleia trigêmino autonômica
MIGRÂNEA CRASH:
• Primeira crise de migrânea da vida do paciente

• História familiar de migrânea
• Preenche todos os critérios de migrânea
• Respondem com os tratamentos de migranea
CEFALEIA TRIGEMINO AUTONÔMICA
Dor de cabeça muito intensa no território do trigêmio. Segundo

componente é presença de manifestações autonômicas, como
lacrimejamento. Cefaleia muito intensa, cefaleia suicida.
Dor sempre unilateral fixa.
Manifestações autonômicas. Anisocoria, ptose, rinorreia.
Sintomas que duram alguns minutos, no máximo algumas horas.
Geralmente acontecem à noite.
Em salvas e Hemicrânica paroxística apenas se diferenciam pela epidemiologia (uma atinge
mais o sexo masculino e outra o feminino).
Tratamento:
Em Salvas:
PS:
1. Oxigenoterapia: O2 nasal em
máscara 100%; 7 a 12 litros por
minutos, de 15 a 30 minutos.
2. Bloqueio de gânglio esfenopalatino.
Lidocaína 10% nasal aplicada bem
no fundo do nariz, bilateralmente.
3. Dexametasona 4mg EV.
4. Sumatriptana SC
Domiciliar:
5. Prednisona 1mg/kg por 6 dias → após 0,5mg/kg 4 dias → após 0,25mg/kg 4 dias
6. Verapamil ou Lamotrigina
7. Pantoprazol 20mg em jejum
Hemicrânica Paroxística:
• Inibidor de COX-1 e COX-2: Indometacina 12,5 à 300mg VO (25mg no segundo dia e aumenta 25mg
a cada 5 dias)
MIGRÂNEAS
1. Migrânea refratária
2. Estado de mal migranoso (evolui da migrânea refratária) → precisa internar
3. Migrânea crônica
Critérios para a migrânea episódica:

A. O paciente deve apresentar 5 crises que preenchem os critérios de B a D
B. Cefaleia tem uma duração de 4 a 72 horas se não tratada
C. O paciente deve apresentar no mínimo duas das características abaixo:
C1. Cefaleia unilateral (60% das enxaquecas)
C2. Moderada a severa intensidade
C3. Características pulsátil
C4. Piora com os movimentos
D. O paciente deve apresentar no mínimo um dos sintomas abaixo:
D1. Presença de náuseas e ou vômitos
D2. Presença de foto e fonofobia
E. Exame neurológico normla ou se alterado não tem relação com o quadro de cefaleia do
paciente
Tratamento
Com alodinia (dor quando passa a mão na cabeça): se tiver já não adianta administrar triptanas,
pois não irá mais fazer efeito, visto que o cérebro já está sensibilizado. Dev-se então usar derivados
de ergotamínicos (cefaliv, cefalium).
Se a migrânea refratária não respondeu há duas classes diferentes de analgésicos, ou seja, nem
aos triptanos, nem aos ergotamínicos (cuidado na associação desses dois, pois pode acarretar
problemas vasculares), evoluiu para estado de mal migranoso.
Estado de mal migranoso: cefaleia que tem uma duração superior a 72 horas com importante
influência sobre a qualidade de vida do paciente (existe muito sofrimento) e o paciente não responde
a pelo menor duas classes diferentes de analgésicos.
Não se faz mais clorpromazina pois pode fazer arritmias, só caso não haja dexametasona. Pode
usar haldol, mas cuidado com arritmia. Para náuseas e vômitos: antieméticos como metoclopramida
EV e ondansetrona EV.
CEFALEIA NO COVID
• Em torno de 52% dos pacientes com covid vão

manifestar cefaleia
• Red flag’s e covid:
• Febre 89,4% dos pacientes
• Tosse 85,6% dos pacientes
• Aumento da proteína C reativa 84%
• A cefaleia geralmente se inicia a partir do

terceiro dia dos sintomas
• Padrão de pressão e bilateral
• A localização não auxilia em nada. A
unilateralidade é a minoria, sendo a maioria bilateral
• Sintomas associados:
• Fisiopatologia:
Primária:
• Infecção viral sistêmica
• Síndrome da secreção das citocinas
• Causa vascular (trombose venosa central) – sempre
pesquisar D-dímero e, se aumentando, RM.
Secundária:
• Enxaqueca desencadeada pela infecção viral
• Enxaqueca desencadeada pelo estresse do covid
• Infecção viral promovendo a transformação da enxaqeuca episódica em crônica
• Infecção viral induzindo ao aparecimento da cefaleia persistente e diária de nova, causada por
um ataque do vírus dobre o gânglio do trigêmio. Totalmente refratária aos tratamentos.
AULA 5 – ESTADO DE MAL EPILÉTICO --------------------------------------------
DEFINIÇÃO
“Classicaly SE was defined as a condition characterizes by an epileptic seizure that is

sufficiently prolonged or repeated at sufficiently brief intervals so as to produce an unvarying and
enduring epileptic condition.” ILAE 2015.
4 EIXOS
• Semiologia
• Etiologia
• Aspectos EEG
• Idade
SEMIOLOGIA
1. Com sintomas motores prominentes

• Convulsivo
• Mioclonico
• Focal
• Tonico
• Hipercinético
2. Sem sintomas motores prominentes

(estado de mal não convulsivo)
• Com coma
• Sem coma
ETIOLOGIA
1. Conhecida (sintomático)
• Aguda (AVC, intoxicação, malária, encefalite)
• Remota (pós-traumática, pós-encefalite, pós-AVC, TCE)
• Progressiva (tumor cerebral, doença de Lafora, encefalopatias progressivas, demências)
• Estado de mal em outras doenças eletroclínicas definidas
2. Não conhecida (criptogênico)

ASPECTOS NO EEG (Eletroencefalográficos)
• Localização
• Padrão
• Morfologia
• Frequência
• Modulação
• Efeito da intervenção (medicação) no EEG
IDADE
1. Neonatal: 0 a 30 dias
2. Infância: 1 mês a 2 anos
3. Fase da criança: >2 a 12 anos
4. Adolescência e idade adulta: >12 a 59 anos
5. Idosos: >60 anos
• Neonatal e infância: doença genética ruim, que pode

evoluis com retardo mental e psicomotor
• Crianças e adolescentes: síndromes mais benignas, do
tipo ausência ou outras mais críticas
• Idosos: outras causas, como secundário a Alzheimer
INDICAÇÕES DE EEG CONTÍNUO EM UTI
Útil na avaliação de:

• Alterações do nível de consciência / movimentos repetitivos
• Injúrias agudas e graves SNC (TCE, AVC, PCR, Metabólica, sepsis)
• Ajuste medicação e resposta terapêutica (EME NC, hipotermia)
• Identificação precoce de isquemia / vasoespasmo (HSA hemorragia subaracnoide, AVC)
• Ajuda no prognóstico, por exemplo, de pacientes que fazem parada cardiorespiratória
• Em coma sem etiologia definida (pode ser estado de mal não convulsivo)
Relação com EME

Contrações na face / olho ~80%
Afasia ~40%
Fraqueza focal ~38%
Tremor, mioclonus ~32%
Confusão episódica ~32%
Desvio ocular ~13%
Outros movimentos ~10%
ESTADO DE MAL NÃO CONVULSIVO
• Prevalência em pacientes em UTI varia de 8-48% dependendo do estudo

• Crises com duração de pelo menos 30 minutos ou padrão ictal presente em mais de 50% do
traçado em pelo menos 1 hora de registro com moviemntos sutis (contração facial ou desvio
ocular).
• DeLorenzo et al 1998 evidenciaram que 14% dos pacientes com EEGc por 24 horas apresentavam
EMNC após estado de mal convulsivo clínico, por isso é muito importante, depois que cessar as
crises, ter um encefalograma de controle
DURAÇÃO DA MONITORIZAÇÃO
• Pandia et al evidenciaram que em EEG de rotina (30min) apenas 11% registraram crises
• 28% detectaram crises em EEGc pelo menos 24 horas
• 80 a 90% dos pacientes comatosos fazem sua primeira crise nas 1ªs 24 horas
• Ideal: deixar monitorado pelo menos de 24 a 48h
DIFERENCIAÇÃO ENTRE PADRÃO ICTAL-INTERICTAL
• Padrões de descargas periódicas lateralizadas ou generalizadas podem gerar confusão entre

padrão ictal ou interictal
• Pode ser usado com baixas doses de benzodiazepínicos
• Existem pacientes que fazem descargas periódicas lesionais, não necessariamente crise. Nesses
casos, o uso de benzodiazepínico em dose baixa durante o exame ajuda.
• O problema é que esses padrões de origem metabólica, ou seja, não pela crise, podem também ser
atenuados com o benzodiazepínico, tendo que usar como parâmetro a melhora clínica do estado
clínico do paciente.
← Padrão de paciente de 66 anos, em coma pós parada

cardiorrespiratória. Padrão tipo ponta, poliponta, onda
lenta.
→Padrão de
mulher, 89 anos,
que apresentou AVC de cerebral média. Padrão bem
lateralizado, bem localizado do lado direito. Alteração na
frequência das descargas. Padrão sugestivo de crise, pois,
nas descargas lesionais, o padrão geralmente é regular.
← Entre as pontas, ritmo mais rápido. Indicativo que há crise e
não é apenas lesional.
→ Padrão de surto-supressão:
difícil definir se é estado de
mal ou não, pois muitos
pacientes evoluem com esse
padrão pelo próprio
tratamento medicamentoso.
De acordo com achados elétricos e achados clínicos já dá pra ter uma melhor noção.
VALOR DO ECGc EM UTI
• Confirmado:
• Detecção crises e EME NC
• Ajuste nível DAEs (drogas antiepiléticas) e sedação
• Identificar padrôes ECG específicos + correlacionar quadro clínico e evolução (encefalite
herpes, coma metabólico – ondas trifásicas)
• Prognóstico encefalopatia hipóxico-isquêmica
• Provável:
• Detecção vasoespasmo (HSA, mas o doppler é superior)
FASES DO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
1) Preliminar ou iminente: dura de 5 a 10 minutos

2) Estabelecido: 10 a 30 minutos
3) Refratário (persiste apesar do tratamento estabelecido na fase 1 e 2, estado de mal sutil, comatoso
ou não convulsivo): 30 a 60 minutos
4) Super-refratário (persiste apesar do tratamento anestésico por >24 horas): >24 horas
TRATAMENTO
Objetivos:
01. Estabilizar o paciente 04. Prevenir a recorrência

02. Cessar as crises epilépticas 05. Identificar e tratar a etiologia
03. Tratar a epileptogênese aumentada
01. Estabilizar o paciente:
A. Checar e corrigir (via aérea, oxigenação, PA, FC e glicemia)

B. Acesso venoso periférico (ideal 2 acessos)
C. Colher exames (hemograma, creatinina, ureia, glicemia, sódio, potássio, cálcio, magnésio,
TGO, TGP, CPK e gasometria)
02. Controlar as crises epilépticas
Midazolam (ampolas de 5mg/5ml, 15mg/3ml ou 50mg/10ml) repetir se necessário
Criança(0,2mg/kg) IM ou Nasal: Adolescente e adulto IV, IM ou Nasal:

< 1ano = 2,5mg 13-40kg ou idosos = 5mg
1 a 5 anos = 5mg >40kg ou idosos = 10mg
5 a 10 anos = 10mg
03. Tratar a epileptogênese aumentada

04. Prevenir a recorrência
A. Avaliação pela Neurologia

B. Investigação e tratamento da doença de base
C. Iniciar dose de manutenção antiepiléptico
D. Identificar estado de mal não convulsivo
05. Identificar e tratar a etiologia
“EME é apenas um sintoma de algo a ser identificado”
• História
Antecedentes de crises epilépticas e outras doenças
Medicações em uso e suspensas recentemente
Uso de álcool e outras drogas recreativas
Queixas nos últimos dias
• Exame físico:
Nível de consciência (Glasgow e FOUR)
Sinais de déficit motor ou de hipotensão intracraniana
Sinais de infecção do SNC ou sistêmica
Sinais de traumatismo craniano
• Investigação (após estabilização do quadro e controle das crises):

Tomografia computadorizada cerebral (na suspeita de lesão ou sangramento intracraniano)
Líquor (na suspeita de infecção do SNC)
EEG (na suspeita de EME comatoso – flutuação nível de consciência, movimentos repetitivos,
tiques, nistagmo, comprometimento consciência não justificado).
Tratamento do Estado de Mal Refratário:
Anestesia + Padrão Surto-Supressão EEG
• Ou Tipental (infusão contínua)

Apresentação: frasco com 500 ou 1000 mg (diluição salinha, água ou glicose 5%). Bolo EV
3/5mg/kg → bolos de 1-2mg/kg cada 3-5 minutos até parada crise → manutenção 3-7mg/kg/hora
• Ou Midazolam (infusão contínua)

Apresentação: ampolas de 5mg/5ml, 15mg/3ml ou 50mg/10ml (diluição salina ou glicose 5%). Bolo
EV 0,2mg/kg (<4mg/min) → manutenção 0,05 a 0,4mg/kg/hora
• Ou Propofol (infusão contínua)

Apresentação: frascos 1% (10mg/ml) ou 2% (20mg/ml) para diluição salina ou glicose 5%. Bolo EV 2-
3mg/kg → bolos de 1-2mg/kg cada 3-5 minutos até parada crise → manutenção 4 a 10 mg/kg/hora
A escolha da melhor droga depende da estrutura, do que há disponível. Preferência ao

Midazolam em bomba e Propofol em bomba.
a) Dose de ataque + doses fracionadas (1/2 dose inicial) até controle da crise e/ou padrão surto
supressão no EEG contínuo
b) Ajuste dose de manutenlçao para 2 a 3 surto-supressão cada 10 segundos no EEG ou hipotensão
arterial não controlada com droga vasoativa
c) Mantém por 24 a 48 horas + antiepiléptico EV
d) Retira gradulmente (20% a cada 3 horas) em 12-24 horas
e) Se recidiva das crises, trocar para outro anestésico
Tratamento do Estado de Mal Super Refratário:
• Ketamina:
(Antagonista não competitivo do receptor NMDA, usar em EME com >1 hora de duração associado a
diazepínico, menos efeito hemodinâmico, eventual hipertensão)
Apresentação: ampolas 10ml (50mg/ml)
Crianças: bolo inicial 2 a 3 mg/kg (até 2x) → infusão EV 2,4 mg/kg/h (0,6-3,6mg/kg/h)
Adultos: bolo inicial 1 a 5mg/kg → infusão EV 0,6 a 15mg/kg/h
• Topiramato
Quando associado a valproato pode precipitar encefalopatia hiperamoníaca
Apresentação: comprimidos de 25, 50 e 100mg
Crianças: 15 a 30 mg/kg/dia (2 a 3 tomadas)
Adultos: 400 a 600 mg/dia (2 tomadas)
• Clobazam
Apresentação: comprimidos de 10 e 20 mg
Crianças: 1 a 2 mg/kg/dia (2 a 3 tomadas)
Adultos: 1mg/kg/dia (2 tomadas)
QUANDO REALIZAR O EEG?
• 60 minutos após término antiepiléptico se ainda estiver sem controle da crise ou melhora da
consciência
• Na suspeita de EME não convulsivo
• Durante o tratamento com anestésicos (Tiopental, Midazolam ou Propofol) para ajuste dose
EMSE (Epidemiology-Based Mortality Score in Status Epilepticus)
Avaliação do risco de mortalidade pelo EME conforme as comorbidades (escore >27 associado
com 90% de mortalidade.
Esse score leva em consideração etiologia, idade, comorbidades e achados do eletroencefalo-
grama (EEG).
ENCEFALITE AUTOIMUNE
Suspeitas quando EME super refratário com líquor, TC e RM com pouca ou nenhuma alteração
significatica (semelhante encefalite herpética com RM e PCR negativos); antecedentes de alteração
humor, comportamento ou personalidade recente; presença de discinesias e disautonomias; extreme
delta brush no EEG (semelhante encefalite herpética com RM e PCR negativos).
Tratamento: pulsoterapia → imunoglobulina ou plasmaferese → rituximabe ou ciclofosfamida +

pesquisa neoplasia oculta + se disponível, dosar anticorpor (NMDA, GAD, CASPR2, AMPAR, mGLUR5
e LG1).
DIETA CETOGÊNICA
• Relação lípides / não lípides = 4:1

• Corrigir ingesta de glicose extra dieta
AULA 6 – AVC AGUDO ------------------------------------------------------------
Habitualmente as pessoas estão realizando suas atividades de rotina e, subitamente, perdem a

capacidade de fazer uma tarefa.
ALTERAÇÃO NEUROLÓGICA SÚBITA
• Paralisia facial
• Dificuldade na articulação das palavras (disartria)
• Dificuldade na linguagem (afasia)
• Diminuição de força ou sensibilidade
• Alteração da coordenação motora
Tempo é cérebro. Essencial na avaliação de pacientes com suspeita de AVC. O quanto antes o
paciente for diganóstico e tratado, menor a probablidade de desenvolver sequelas e inabilidade.
ISQUÊMICO: obstrução do fluxo de sangue para uma determinada parte do cérebro

HEMORRÁGICO: extravasamento do sangue do vaso
MANEJO DO AVC ISQUÊMICO AGUDO
• Fora do hospital:
• Reconhecer os sintomas (familiares)
• Ferramenta de screening: FAST, CPSS – Cincinnati Prehospital Stroke Acale, LAPSS – Los
Angeles Prehospital Stroke Scale
FAST:
Face drooping: paralisia facial Sorriso caído
Arm weakness: fraqueza do braço Braço fraco
Speech difficulty: dificuldade na fala Fala enrolada
Time to call emergency: ligar para emergência 192
Cincinnati
LAPSS
Assistência pré-hospitalar (manejo ABC)
• Aferir e monitorar pressão arterial – NÃO TRATAR, pois ainda não definido se isquêm. ou hemor.
• Monitoramento cardíaco
• Oxigênio suplementar >94%
• Acesso endovenoso (diminui tempo se tiver que adm trombolítico)
• Glicemia capilar e corrigir se necessário
• Determinar início dos sintomas com a família (tratamentos de fase aguda dependem do tempo)
• Se o AVC não foi acompanhado por alguém da família, considera-se o início dos sintomas o
último momento em que foi visto normal por alguém da família
• Triagem e transporte ao local mais próximo capaz de administrar alteplase
• Suspeita de oclusão de grande vaso – local mais próximo capaz de realizar trombectomia mecânica
Departamento de emergência:
• NIHSS (National Institutes of Healthy Stroke Scale) – Exame neurológico bem

prático (0-42)
• Tomografia de crânio sem contraste (pacientes com critérios para trombectomia
mecânica: estudo vascular) – mais rápida que a RM
• Glicose capilar (geralmente feita no pré-hospitalar; único exame que precisa ser
feito antes da administração do trombolítico)
• Saturação de oxigênio (manter acima de 94%)
• Contagem de plaquetas, marcadores isquemia cardíaca, TAP, TTPA
• ECG
ÁSPECTS
Alberta Stroke Program Early CT Score. Padronizou a leitura

da TC de AVC que acomete artéria cerebal média. O território da A.
Cerebal média fica dividido em 10 porções, sendo que cada porção
tem 1 ponto. Quando mais áreas hipodensas, menos pontos. Melhor
= 10, pior = 0. Auxilia no tratamento.
Objetivos da fase aguda
1. Manter estabilidade do paciente (vias áreas, respiração, circulação)

2. Corrigir condições que contribuem para o quadro
3. Determinar se paciente tem indicação de terapia trombolítica endovenosa e/ou trombectomia
endovascular (tratamentos com benefícios comprovados)
4. Descobrir base fisiopatológica para o sintomas neurológicos
Indicações da trombólise endovenosa
Recomendação classe 1
• <3 horas do início dos sintomas

• >=18 anos / sintomas significativos / sintomas leves mas incapacitantes
• 3 a 4,5 horas / 18 a 80 anos e:

• Sem história prévia de diabetes + AVC prévio
• NIHSS <= 25
• Não tomar anticoagulante oral
• Neuroimagem SEM evidência de infarto acometendo > 1/3 território da ACM
• Se pressão arterial pode ser mantida <185/110mmHg

• Glicemia > 50mg/dl (abaixo deve corrigir)
• Alterações isquêmicas precoces: leves a moderadas na neuroimagem
• Antiagregantes plaquetários em monoterapia ou terapia combinada
• Doença renal dialítica com TTPA normal
Recomendação classe IIa e Iib
Avaliar individualmente risco-benefício
• 3 a 4,5 horas do início dos sintomas

• >80 anos (IIa)
• AVC prévio e diabetes (IIb)
• Sintomas leves mas incapacitantes (IIb)
• NIHSS > 25 (IIb)
• Incapacidade pré-existente (Rankin >=2, escala de funcionalidade após eventos isquêmicos) (IIb)
• Demência pré-existente (IIb)

• Infarto moderado a grave com melhora precoce mas permanecendo potencialmente incapacitado
(IIa)
• Crise convulsiva no ictus, se evidências que sugerem que déficits residuais são secundários ao
infarto (IIa)
• Glicose inicial <50 ou >400mg/dl que foram corrigidos (IIb)
Contra-indicações para trombólise endovenosa (ativador do plasminogênio tecidual-

ALTEPLASE)
• Hemorragia intracraniana aguda

• Infarto extenso
• AVC isquêmico < 3 meses
• Cirurgia cranana ou espinhal < 3 meses
• História de hemorragia intracraniana a qualquer momento da vida A
• Sinais e sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide
• Câncer do trato gastrintestinal
• Sangramento trato gastrintestinal < 21 dias
• Plaquetas < 100.000/mm3/ RNI > 1,7 / TTPA > 40 segundos
• Dose terapêutica de heparina de baixo peso <24 horas
• Uso de inibidores diretos da trombina ou fator Xa (EXCETO se testes laboratoriais normais ou se
paciente não recebeu a dose por >48 horas)
• Sintomas sugestivos de endocardite infecciosa
• Dissecção de arco aórtico (conhecido ou suspeita)
• Neoplasia intracraniana intra-axial
Indicações para trombectomia mecânica (<24 horas)
• O SUS têm demorado pra implementar

• Avaliação de indicação de trombólise EV e trombectomia mecânica é concomitante
• Dentro de 6 horas:
• Rankin prévio 0-1 (sem sequelas ou incapacidade mínima)
• Oclusão de artéria carótida interna ou ACM proximal (M1)
• Idade >= 18 anos
• NIHSS >= 6
• ASPECTS >= 6
• 6-24 horas:
• Oclusão de artéria carótida interna ou ACM proximal (M1)
• Preenche critérios dos estudos DAWN ou DEFUSE 3
Estudo Dawn (entre 6 e 24 horas no início dos sintomas), benefício em:

• Sem melhora ou contra-indicação para trombólise endovenosa
• NIHSS >= 10
• Rankin prévio <= 1
• Neuroimagem com infarti < 1/3 do território da ACM
• Oclusão da ACI intracraniana ou segmento M1 da ACM
• “Mismatch” de acordo com a idade (clínica e tamanho)
• >= 80 anos: NIHSS >= 10 e infarto <21ml
• <80 anos: NIHSS 10 a 19 e infarto <31ml
• <80 anos: NIHSS >= 20 e infarto <51ml
DEFUSE 3 (entre 6 e 16 horas do início dos sintomas) (classe I), benefício em:
• Idade entre 18 e 90 anos
• NIHSS >= 6
• Rankin prévio <= 2
• AngioRNM ou AngioTAC com oclusão ACI intracraniana ou cervical ou segmento M1 da ACM
• TAC (com perfusão) ou RNM (com difusão e perfusão)
• Área de infarto < 70ml e...
• Volume área isquêmica (hipoperfundida) / volume infarto (perfusão) >= 1,8
• Volume área isquêmica – volume infarto (penumbra) >=15ml
Protocolo trombólise endovenosa (ALTEPLASE – ativador do plasminogênio tecidual):
• ALTEPLASE: pó com diluente que é misturado na hora

• Dose total: 0,9mg/kg (dose máxima 09mg)
• 10% bolus, em 1 minuto
• 90%: bomba infusora, 1 hora
• Internação em UTI ou unidade AVC
• Monitorização por pelo menos 24 horas
• Aferição pressão arterial e NIHSS: a cada 15 minutos por 2 horas, a cada 30 minutos por 6 horas, a
cada 1 hora até completar 24 horas
• Se NIHSS aumentar 4 pontos: para infusão e fazer TAC de emergência
• Cefaleia intensa, hipertensão aguda, náuseas, vômitos ou piora exame neurológico = parar infusão
e TAC de emergência
• Manter pressão arterial: sistólica < 180 e diastólica < 105 para diminuir sangramento
• Anti HAS EV: nitroprussiato, nitroglicerina, esmolol
• Evitar passagem de sondas, cateter venoso central, punção arterial durante 24 horas
• Realizar TAC ou RNM de crânio 24 horas após tratamento com alteplase
Complicações:
1. Transformação hemorrágica – ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study); tipo 4 pode
até ser fatal.
2. Angiedema
3. Extravasamento da medicação para subcutâneo fazendo hematoma
4. Epistaxe
5. Sangramentos diversos como gengivorragia
6. Sangramento de trato gastrintestinal
7. Etc.
Se paciente não tiver indicação de trombólise nem trombectomia:
• NIHSS > 5: AAS 162 a 325 mg/dia

• NIHSS <= 5:
• AAS 160 a 325mg de ataque + 50 a 100mg/dia manutenção 21 dias
• Clopidogrel 300mg de ataque + 75mg/dia manutenção 21 dias
Tratamento AIT (Disfunção neurológica transitória SEM infarto na neuroimagem)
• BAIXO RISCO (ABCD2 < 4): AAS 162 a 325mg/dia

• ALTO RISCO (ABCD2 >= 4):
• AAS 160 a 325mg de ataque + 50 a 100mg/dia manutenção 21 dias
• Clopidogrel 300mg de ataque + 75mg/dia manutenção 21 dias
ABCD2:
>= 60 anos 1 ponto Duração:

1ª aferição da PA após AIT: 1 ponto >= 60 minutos 2 ponto
Sistólica >= 140 OU
Diastólica >= 90
Fraqueza unilateral 2 pontos 10 a 59 minutos 1 ponto
Alteração de fala isolada 1 ponto <10 minutos 0 ponto
Outras alterações 0 ponto Diabetes 1 ponto
Diagnóstico diferencial:
1. Enxaqueca com aura 12. Esclerose Múltipla

2. Paresia, afasia, negligencia pós-ictal 13. Síndrome da encefalopatia psterior
3. Tumor ou abscesso SNC reversível (PRES)
4. Trombose venosa cerebral 14. Síndromes de vasoconstrição cerebral
5. Transtorno conversivo reversível
6. Encefalopatia hipertensiva 15. Doença da medula espinhal
7. Trauma craniano 16. Hematoma subdural
8. Doença mitocondrial 17. Síncope
9. Amnésia global transitória 18. Infecção sistêmica
10. Encefalite viral 19. Distúrbio metabólico (hipoglicemia,
11. Encefalopatia de Wernicke intoxicação exógena)
Áreas funcionais importantes

Localizando a lesão pela clínica
Circulação anterior e posterior:
Síndromes relacionadas ao território vascular:
Artéria cerebral anterior:

• Déficit sensitivo e/ou motor (perna > face, braço)
• Abulia, paratonia, apraxia de marcha (incapacidade
de fazer movimento mesmo que a força esteja
preservada)
Artéria cerebral média:

• Hemisfério dominante: afasia, déficit motor e
sensitivo (face, braço > perna > pé). Pode ser
hemiplegia completa se cápsula interna acometida,
hemianopsia homônima
• Hemisfério não dominante: negligencia, anosognosia (incapacidade de reconhecer a doença e suas
dificuldades), déficit motor e sensitivo (face, braço > perna > pé), hemianopsia homônima
Artéria cerebral posterior:

• Hemianopsia homônima; alexia sem agrafia (hemisfério dominante); alucinações visuais; déficit
sensitivo; coreoatetose; dor espontânea (tálamo); paralisia do III nervo craniano; paresia da
movimentação ocular vertical; déficit motor (pedúnculo cerebral, mesencéfalo)
Vasos penetrantes (síndromes lacunares):

• Hemiparesia motora pura / déficit sensitivo-motor puro / hemiparesia com ataxia ipsilateral /
disartria clumsy hand (disartria associada a uma alteração de coordenação motora)
Vertebrobasilar:
• Paralisia de nervos cranianos / déficit sensitivos contralaterais / diplopia, vertigem, náuseas,
vômitos, disartria, disfagia, soluços, ataxia de membros e de marcha, déficit motor, como, sintomas
bilaterais sugerem doença de artéria basilar
Artéria carótida interna:

• Síndrome ACM com sintomas progressivos
• Ocasionalmente síndrome ACA (se não tiver fluxo colateral)
AULA 7 – SÍNCOPE ----------------------------------------------------------------
Do grego sygkopé.ês, significa perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural,

com retorno espontâneo ao normal (ao estado basal do paciente).
Duração de menos de 30 segundo (5 a 22 com média de 12 segundos).
Pode ser precedida de estresse agudo, náuseas, distúrbios visuais.
Pode apresentar movimentos clônicos difusos.
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
• 3-37% da população geral; até 15% incidência entre 8 e 18 anos de idade

• 3-5% dos atendimentos em Serviços de Emergência
• 3% das consultas clínicas
• 35% das doenças podem cursar com síncope
• Incidência aumenta com a idade: entre 17 e 19 casos/ 1000 indivíduos acima de 80 anos
SENDO SÍNCOPE, COMO E POR QUE ELA OCORRE?
• Perda da consciência pode ocorrer quando há:

• 6-8 segundo de interrupção brusca do FSC
• Redução de 20% do O2 tecidual cerebral
• Maior incidência com aumento da idade:

• A auto-regulação do FSC (fluxo sanguíneo cerebral) decresce
• Pode haver comprometimento de barorreceptores (carótidas)
• Comorbidades e medicamentos contribuem paramaior incidência de diferentes causas de
síncope
CLASSIFICAÇÃO
SÍNCOPE REFLEXA (NEUROMEDIADA)
• Mais comum – 25 a 65% das causas de síncope

• Bom prognóstico
Relacionada à pródromos:
01. Tontura
02. Sensação de calor
03. Palidez
04. Náuseas / vômitos
05. Dor abdominal
06. Diaforese
Fisiopatologia:
1. Vasodepressão: condição com vasoconstrição reflexa insuficiente resultando em Hipotensão

Arterial – “simpático insuficiente”.
2. Cardioinibição: quando predomina bradicardia ou assistolia – “parassimpático exacerbado”
Desencadeantes:
• Eventos estressores • Micção

• Aumento da temperatura do ambiente • Deglutição
• Tosse
Mecanismos:
Vasovagal:
• Ortostática: em pé, menos comumento sentado
• Emocional: medo, dor (somática ou visceral), fobia por sangue
Situacional:
• Miccional
• Gastrointestinal: deglutição, defecação
• Tosse, espirro
• Pós exercícios físicos moderados a intensos
• Outros: riso incontrolado (Suetônio), tocar instrumentos de sopro (trompete, trombone, tuba)
Síndrome do seio carotídeo
Formas não clássicas

• Sem pródromos e/ou gatilhos e/ou apresentações atípicas
SÍNCOPE DEVIDO A HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA (HO)
• 5-24% das causas de síncope

• Mais comum em idosos, gestantes
Definição:
• Queda maior que 20mmHg na Pressão Arterial Sistólica em ortostase sem aumento compensatório
da frequência cardíaca
• Risco de traumas graves por quedas
• Eventualmente associação com mais de uma causa de síncope com diagnóstico diferencial difícil
Desencadeantes:
• Ao levantar bruscamente após deitado ou sentado

• Após permanência prolongada em pé, eventualmente ao calor ou após exercício físico
• Síndrome de hipotensão pós prandial
Mecanismos:
Induzida por medicações:

• Vasodilatadores, diuréticos, fenotiazídicos, antidepressivos
Hipovolemia:
• Hemorragia (digestiva, menorragia) ou desidratação (diarreia, vômitos)
Falência autonômica primária:

• Falência autonômica pura, atrofia de múltiplos sistemas, doença de Parkinson, demência por
corpos de Lewy
Falência autonômica secundária:

• Diabetes, amiloidose, insuficiência real e suprarrenal, lesões da medula espinal, Guillain-Barré,
neuropatia autonômica autoimune, neuropatia paraneoplásica.
SÍNCIPE CARDIOGÊNICA
• Durante exercício
• Em repouso (sentado ou deitado) – luz de alerta, merece atenção especial
• Precedido por palpitações e histórico familiar de morte súbita, especialmente em jovens
• Presença conhecida de cardiopatia estrutural ou isquêmica
• ECG com alterações de qualquer ordem
Mecanismos:
Arritmias:
• Bradicardia: dsifunção do nó sinoatrial, comprometimento da condução AV
• Taquicardia: supraventricular e ventricular
Alterações estruturais:
• Estenose v. Aórtica, infarto ou isquemia, insuficiência cardíaca sistólica e diastólica,
cardiomiopatia hipertrófica, mixoma atrial, tamponamento cardíaco, anomalias congênitas de
artérias coronárias, disfunção de valva protética
Alterações de grandes vasos:

• Estenose aórtica, dissecção aórtica (qualquer segmento), estenose e dissecção de aa. Carótida
(bulbo) e vertebral (IVB), síndrome de roubo da a. Subclávia.
Alterações pulmonares:
• Embolia pulmonar, hipertensão pulmonar
ATENÇÃO
• Idade como fator isolado não é associada a maior risco

• Síncope desencadeada durante esforço físico, associada à dispneia ou paciente deitado –
provavelmente cardiogênica
• Perda de consciência sem pródromos – arritmia?
• Histórico familiar de morte súbita ou presenã de Insuficiência Cardíaca – pior prognóstico
• Causas associadas a maior risco à vida:

• Cardiogênicas
• Hemorragia aguda (gastrointestinal, trauma, aneurisma aorta)
• TEP
• Hemorragia Subaracnoidea
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO:
Alto risco (EXIGE HOSPITALIZAÇÃO):
Doença cardíaca aguda ou não compensada

• Isquemia aguda, dissecção aórtica
• Histórico familiar de morte súbita
• IC descompensada, dispneia
• PAS < 90mmHg
• Lesões valvares graves
• Arritmias graves (BAV Mobitz 2 ou total, pausas maiores que 3-5 segundos, QT longo, WPW,
Brugada)
• Alterações ao ECG
• Síncope desencadeada por esforço físico
• Síncope com paciente deitado
• Anemia ou distúrbio eletrolítico graves
• Síncope que levou a acidente automobilístico
Risco intermediário (Hospitalização a depender do paciente):
Doença cardíaca prévia compensada:

• Sem histórico familiar de morte súbita
• Sem anormalidades ao ECG
• Lesão estrutural miocárdica prévia
• Todos os pacientes que houver suspeita causa cardiogênica
Risco baixo (Investigação Ambulatorial):
• Pacientes com síncope sem evidência de doença cardíaca estrutural e ECG normal
• Geralmente, nos casos de síncipe neuromediada
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA:
• Anamnese e Exame físico + ECG (diagnosticam 50% dos casos)

• Fazer diagnósticos diferenciais e definir risco (estratificar)
• Avaliação laboratorial (não usada como triagem, mas pode ser recomendada – hipoglicemia,
dsitúrbios hidroeletrolíticos
• TC ou RM do crânio – se há sinal neurológico focal, convulsão ou trauma
• Doppler cervical (AA carótidas, vertebrais e subclávias): suspeita de IVB ou estenoses
extracranianas
• Exames cardiológicos – ecocardiograma, holter, ergometria, exames eletrofisiológicos cardíacos –
se suspeita de síncome cardiogência
• Tilt-Test: diagnóstico de síncope não cardiogênica, recorrente, de causa desconhecida
• EEG – identifica 2 – 7% alterações, apenas para diferencial com crises convulsivas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SÍNCOPE:
SÍNCOPE X CRISE CONVULSIVA:
• 5-15% dos episódios diagnosticados como

síncope são crises convulsivas
• Elementos clínicos diferenciais indicando
crise convulsiva:
• Pródromo / aura diferente do da síncope
vasodepressora
• Fase tônica precedendo os abalos clônicos
• Desvio da cabeça / postura anormal
• Mordedura de língua (especialmente região lateral)
• Liberação esfincteriana
• Estado pós ictal prolongado
TRATAMENTO SÍNCOPE REFLEXA
• Individualizar tratamento : • Farmacológico:

• Frequência • Fludocortisona
• Trauma físico associado • Midodrine (EUA)
• Alteração na qualidade de vida • Atenolol (melhora a pré-carga)
• Paroxetina
• Não farmacológico: • Teofilina
• Evitar fatores predisponentes
• Orientações cobre a condição (que é • Marca-passo:
benigna) • Refratariedade a drogas
• Manobras pressóricas • Resposta cardioinibitória
• Suplementar sal e H2O
TRATAMENTO HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
• Individualizar tratamento : • Suplementar sal e H2O (resultado muito

• Frequência melhor que na síncope reflexa)
• Trauma físico associado
• Alteração na qualidade de vida • Farmacológico
• Fludocortisona
• Não farmacológico: • Midodrine (EUA)
• Evitar fatores predisponentes • Piridostigmina
• Orientações cobre a condição • Octreotida (usada para hipertensão
• Elevação da cabeceira da cama portal)
• Manobras pressóricas • Droxidopa (em estudo)
• Uso de meias elásticas
TRATAMENTO SÍNDROME CARDIOGÊNICA
• Corrigir doenças de base

• CDI (cardiofesfibrilador implantado)
• Marca-passo
AULA 8 – TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO ----------------------------------
Qualquer agressão de ordem traumática / biomecÂnica, que ocasione lesão anatômica ou

comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, encéfalo ou seus vasos. Componente
importante do perfil epidemiológico de trauma no Brasil, afetando principalmente sexo masculino
<40 anos, masi especificamente em acidentes de moto.
PATOFISIOLOGIA
• Injúria cerebral primária: momento do impacto
• Lesão axonal difusa / LAD
• onteúdo encefálico executa movimento angular rotacional (aceleração e desaceleração) com
vértice na região occipto-cervical
• As estruturas encefálicas ganham velocidades lineares diferentes e em diversos planos =
mecanismo de cisalhamento
• Axônios rotos. O movimento de ida e vinda estica o axônio e faz o rompimento.
• Diagnóstico efetivo por exame anatomopatológico
• Contusão cerebral: movimento inercial do cérebro dentro da própria caixa craniana, resultando
de forças de aceleração e desaceleração. Mecanismo de contragolpe.
• Injúria cerebral secundária: após o impacto

• Geralmente relacionada à oxigenação adequada e manutenção PA = perfusão cerebral
• Sistêmicas:
Choque hemorrágico / neurogênico (isquemia)
Hipotensão arterial
Obstrução VAS (hipoxemia / hipercarbia)
CIVD
• Intracranianas:
Hematoma epi ou subdural (PIC)
Hemorragia intracerebral (PIC)
Edema cerebral / swelling (PIC)
DOUTRINA DE MONRO-KELLIE
Afirma que o volume total do

conteúdo intracraniano deve permanecer
constante / crânio não é expansível.
HEMORRAGIA EPIDURAL
• Situados entre a dura-máter e a tábua óssea

• 90% associados a fratura craniana / porção escamosa osso temporal
• Secundários a sangramentos da artéria meníngea média e seus ramos
• Intervalo lúcido de 6 a 8 horas
• 55% região temporoparietal
• TAC de crânio = aspecto bilenticular / dura aderida ao osso faz lesão circunscrita
e arredondada
• Muitas vezes a fratura pode caminhar até a porção da base do crânio, fazendo
uma fratura de base de crânio associada
• Geralmente esse tipo de hematoma tem evolução excelente e traz pouquíssimas
sequelas se paciente é tratado a tempo
HEMORRAGIA SUBDURAL AGUDA
• São os mais frequentes e de volume variável

• Localizados no espaço subdural / acima da aracnoide
• Lesões vasculares de veias pontes ou da própria superfície
cortical
• Associados a contusão ou laceração cerebral / envolve trauma de grande energia
• Sangue tende a se espalhar por toda a superfície cerebral
• TAC de crânio = aspecto côncavo-convexo (foice)
• Coágulo em contato direto com o parênquima cerebral
FRATURAS DE BASE DE CRÂNIO:
• Sinal do guaxinim (equimose e dema periorbitário)

• Sinal de Battle (equimose atrás da orelha)
• Rinorreia, otorreia ou otorragia
HEMATOMA INTRACEREBRAL
• Associados a ferimentos penetrantes no crânio e presença de coágulo

intraparenquimatoso.
EDEMA CEREBRAL:
• TCE geralmente começa com citotóxico e evolui, acaba parecendo o cardiogênico
• Vasogênico: decorre de uma disfunção da barreira hematoencefálica em torno de uma lesão,

causando extravasamento de água / eletrólitos / proteínas que se acumulam no espaço
exatracelular da substância branca. Geralmente ocorre em tumores e abscessos cerebrais.
Responde bem aos corticoide.
• Citotóxico: disfunção da bomba Na+ / K+ membrana celular, por falta de ATP. Acumúlo de Na+
intracelular e edema intracelular, acontece em casos de lesão tissular cerebral. Responde bem aos
diuréticos osmóticos.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE TRAUMÁTICA
• Cefaleia com vômito é comum

• Situação benigna, ocorre com sangramento de pequenos vasos que escorrem
para o espaço liquórico
• Não é drenado, pois em 24/48/72h o próprio líquor drena
• Pode ocorrer por traumas leves, como escorregar em casca de banana
AVALIAÇÃO CLÍNICA
ATLS / ABCDE. Escala de Coma de Glasgow é o método para definir estado neurológico de
pacientes com lesão cerebral aguda, utilizando seu nível de consciência.
• TCE leve = 13 a 15
• TCE moderado = 9 a 12
• TCE grave = 3 a 8
• Boa evolução = GCS 3-6 (8%) / GCS 7-8 (41%) / GCS 9-12 (81%) / GCS 13-15 (98%)
• Reatividade pupilar:
• 2 pontos / nenhuma pupila
• 1 ponto / uma pupila
• 0 pontos / duas pupilas
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Tomografia computadorizada de crânio

• Indicação de TAC crânio / SBN:
• TCE moderada e grave sempre

• TCE leve:
1. ECG <15 / até 2 hrs após o trauma
2. Crise convulsiva
3. Suspeita de fratura de crânio aberta / base de crânio
4. Presença de déficit neurológico focal
5. Dois ou mais episódios de vômito
6. Pacientes > 60 anos
7. Amnésia retrógrada maior que 30 min
8. Mecanismo de trauma de alta energia cinética. Principalmente com mortos no local.
9. Intoxicação por álcool / drogas (pois o Glasgow é alterado)
MANEJO TERAPÊUTICO
• ATLS (Glasgow < 8 sen EOT)

• Controle Hipertensão Intracraniana = manter taxas adequadas de oxigênio e glicose / pressão de
perfusão ceerebral (PAM-PIC)
• Prognóstico neurológico piora PAM < 90mmHg / pO2 < 60
• Monitorizar pressão intracraniana / PIC < 20mmHg
• Drenagem das coleções sanguíneas (se necessário)
• Manitol (1372 mOsm/l) ou Solução salina hipertônica a 23,4% (8008 mOsm/l)
• Hiperventilação (PaCO2 entre 25 e 35 mmHg)
• Craniectomia descompressiva
• Coma barbitúrico
• Hipotermia (diminuir consumo de O2)
Por que paciente com TCE morre?

R. Por herniação cerebral
HERNIAÇÃO CEREBRAL
Hérnia de uncus: sinal de alerta para abordar imediatamente a lesão, seja qualquer tipo de hematoma.
Compressão ocasionada pela porção mesial do lobo temporal, levando ao sofrimento do III par
craniano ao nível do mesencéfalo. É a região que mais hernia através da incisura tentorial (tenda do
cerebelo).
Acarreta em uma dilatação da pupila (midríase) ipsilateral e hemiplegia contralateral.
O nervo oculomotor passa ao longo da margem da tenda do cerebelo. A lesão de massa ou
edema supratentoral faz uma herniação cerebral acarretando uma compressão do 3º par.
Hérnia Amigdala cerebelar: compressão do bulbo pelas amígdalas cerebelares,

ao nível do forame magno.
Tríade de Cushing: aumento PA, bradicardia e alterações do ritmo
respiratório em decorrência de influxos autonômicos provenientes do tronco
cerebral comprimido fazendo aumento da resistência vascular periférica e do
débito cardíaco na tentativa imperiosa de manter FSC
CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
Retirada da metade da caixa craniana, e abertura da dura-máter fazendo com que as linhas
de força convergam para fora ao invês de ser para dentro. Isso não protege tanto o encéfalo, mas
protege o tronco, impedindo que faça a parada respiratória que levaria ele à morte. Salva o paciente
mas não protege tanto de sequelas. Após a melhora, recoloca a placa, que geralmente mantém-se
guardada em um banco de osso).
AULA 9 – DELIRIUM - ESTADO CONFUSIONAL AGUDO --------------------------
CASO CLÍNICO
Dona Lúcia, 82 anos de idade, mora com a filha e leva uma vida relativamente independente.
Há 2 dias foi encontrada caída no banheiro, com dor no quadril direito e não conseguia ficar de pé.
Identificada fratura de colo de fêmur – fixação cirúrgica há 24 horas. Procedimento de fixação
cirúrgica com haste e parafuso e pós-operatório imediato sem intercorrências.
PO em UTI – últimas 12 horas iniciou quadro de agitação, confusão, agressividade, necessitando
ser contida no leito. Sedada com Diazepam 10 mg + Haloperidol 5mg, sem melhora do quadro.
1. O que está acontecendo?

2. Qual a causa?
3. Como avaliar?
4. Como tratar?
5. Como prevenir?
6. O que dizer à família?
DSM-5
Qual a causa?
MOMENTO DO INÍCIO DO DELIRIUM
• 604 pacientes consecutivos admitidos na UTI sem delírio. 90% iniciam com delirium até o 6º dia.
TIPOS DE DELIRIUM
• Hiperativo
• Hipoativo: pode evoluir rapidamente para o hiperativo
• Ciclo vicioso: controlar a hiperatividade leva à hipoatividade, aumentando o tempo de internação
e consequentemente de complicações.
PREVALÊNCIA DE DELIRIUM
• Risco 3x maior de reintubação e de >10 dias de hospitalização

• Para cada dia em delírio ↑20% risco de internação
prolongada e ↑ 10% risco de morte
• Estudos de alta qualidade ou revisões sistemáticas que
atendem as normas do PRISMA
FATORES PREDISPONENTES:
COMO AVALIAR?
• Suspeitar sempre
• Busca ativa em pacientes de risco
• Seguir o Critical Care ABCDE →
• Usar escalas padronizadas
RASS (Richmont Agitation Sedation Scale)
• Avalia o nível de sedação. Com sedação intensa não dá para

fazer avaliação de delirium.
CAM – ICU (Confusion Assesment Method for the ICU)
• Avaliação de atenção e memória. Feita após o RASS.

COMO TRATAR?
• Haloperidol e Ziprasiodona (Haldol e Geodon). Não melhoraram os dias com delirium, não
melhoraram a permanência de vida etc.
• Dexmedetomidina (Precedex) mostrou-se um pouco melhor que o placebo.
• Intervenções cognitivas físicas também não mostraram eficiência.
• Fatores com pior resposta em compração ao placebo à esquerda e fatores com melhor resposta
que o placebo à direita:
• Medicamentos e incidência de delírio:
• Agentes de curta duração são melhores.

• Evitar opiáceos, diazepínicos, neurolépticos, anticolinérgicos, tricíclicos, antipsicóticos, zolpidem.
Se possível, retirar. Se não for possível, reduzir a dose.
COMO PREVENIR?
• Identificar pacientes com risco aumentado. Distúrbio hidroeletrolítico, febre, medicações com
efeitos anticolinérgicos, dor não controlada, ICC ou infecção, imobilidade prolongada e distúrbio
de sono.
• Busca ativa com escalas em pacientes de risco. Hipoativos não são facilmente percebidos.
• Discutir diariamente as avaliações com equipe UTI
• Rever sedação e analgesia. Mínimo necessário, uso intermitente, definir necessidade.
• Avaliar risco e benefícios de iniciar / manter medicamentos que aumentem o risco
• Prevenção do delírio em UTI, medidas gerais:

• Reorientação frequente do paciente
• Restauração do ciclo sono-vigília
• Remoção precoce de cateteres e contenções
• Mobilização precoce
• Atividades estimulantes cognitivas e físicas
• Evitar barulho e estimulações desnecessárias e importunas
COMO ORIENTAR A FAMÍLIA?
• A família possui papel de dar conforto, segurança e apoio, para situá-lo na realidade.
• Sempre que possível, particularmente à noitem ter um familiar, cuidador ou amigo presente (isso
que o acompanhante não dificultar ainda mais o processo)
• Permitir objetos familiares (fotos, cobertores etc.)
• Ambiente quieto, silencioso, com iluminação adequada (intensidade, período, deve variar) e
talvez, música ambiente suave
• Não retirar os óculos, a dentadura e o aparelho audição
• Orientar sobre quem ele é e porque está aí
• Evitar conteção e sedação. Incentivar deambulação
O CASO DA DONA LUCIA
• Incentivada a permanência da filha junto da paciente.

• Orientada sobre caráter temporário do delirium e risco de agravamento com sedação, como ela
poderia ajudar e comportar-se na UTI → aguardar com paciência
• Melhora gradual do quadro após suspensão medicações e manejo adequado
• Recebeu alta do 5º dia. Segundo a filha, estava normal.

Neurologia: Introdução à paralisia facial

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Neurologia: Introdução à paralisia facial

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NEUROLOGIA

TACIANA MALOSTI DA SILVEIRA

AULA 1 – INTRODUÇÃO À NEUROLOGIA -----------------------------------------

• Neurologia: longa no diagnóstico e curta no tratamento.

Hoje em dia a neurologia dispõe de métodos de investigação extremamente modernos. A

Os 4 passos do Diagnóstico Neurológico

1. Elicitação dos fatos clínicos 3. Diagnóstico Sindrômico

• Incidência: 1:2 estudantes de medicina

1. Psiquiatria 3. Otorrinolaringologia 5. Endocrinologia

Qual o diagnóstico mais provável?

Qual o próximo passo diagnóstico?

A RM proporciona maior qualidade na visualização do ouvido interno para melhor avaliação,

Qual o próximo passo terapêutico?

O principal medicamento que se costuma utilizar no início de paralisia facial periférica é o

Exame físico do VII par craniano

No exame da mímica facial, solicita-se

• Como estão as rugas de expressão frontal

Além do exame físico do VII par craniano, deve-se fazer um

Paralisia Facial Central (A) X Facial Periférica (B)

Lesão facial periférica:

Ramos e funções do nervo Facial

• Fibras motoras: Inervam músculos da mímica e da audição (estapédio)

Ocorre nas paralisias periféricas de Bell. Quando você pede

Lesões Supranucleares = Paralisia Facial Central

Paralisia Facial de Bell

• É a causa mais comum de paralisia facial periférica

Síndrome Ramsay-Hunt – Diagnóstico do caso clínico

3. Neuralgias cranianas, dor facial primária e central e outras cefaléias

ABORDAGEM DAS CEFALEIAS

✓ A cefaleia é primária ou secundária?

PRINCIPAIS CEFALEIAS PRIMÁRIAS

2) Cefaleia tipo tensional

4) Cefaleia Crônica Diária

• Tumores cerebrais primários • Meningite

S (Systemix): febre, calafrios, perda ponderal, mialgias, sudorese noturna, histórico de

A principal complicação, fora a cefaleia, é a cegueira. Se não tratar

Cefaleia Tensional Episódica Migrânea Cefaleia Crônica Diária

• 1,25 bilhões tiveram migrânea em 2017

MIGRÂNEA SEM AURA (International Classificassion of Headache → ICHD-3)

A. Ao menos cinco crises preenchendo os critérios B a D

MIGRÂNEA COM AURA (ICDH-3)

A. Ao menos duas crises preenchendo os critéios B e C

FATORES DE RISCO PARA MIGRÂNEA

MIGRÂNEA COMO DOR REFERIDA

Crises leves a moderadas:

Crises moderadas a severas:

Estado migranoso (> 72h):

Beta-Bloqueadores (1ª linha):

• Divalproato de sódio 500 a 1500mg/dia (1 a 2x/dia)

Antagonistas dos Canais de Cálcio

• Verapamil de 80mg 3x/dia

O CGRP (peptídeo relacionado geneticamente à calcitonina) é responsável por fazer uma

O resultado do uso de ervas e compostos naturais como medicamento é complicado. Alguns

Alguns alimentos contribuem para a ocorrência de migrânea:

 Tiramina (queijo e vinho tinto)

Atividade Física e Mindfullnes (meditação orientada - tem apresentado resultado interessante)

TRÍADE: Dieta + Atividade Física + Medicamento

Identificação: JS, sexo masculino, 56 anos, lavrador, residente em Araucária.

• Paciente comunicativo e disposto a ajudar na resolução do seu problema. No momento, sem

01. Intoxicação por agrotóxicos fazendo depressão do sistema

02. Crise epiléptica.

Qual o diagnóstico mais provável?