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BJSM Online First, publicado em 25 de setembro de 2015 como 10.1136/bjsports-2015-095215
ÿ O material adicional é
publicado apenas online. Para
visualizar, visite o jornal online
(http://dx.doi.org/10.1136/
bjsports-2015-095215 ).
1 obtiveram sucesso em termos de redução da dor e retorno ao
Departamento de Fisioterapia,
Escola de Atenção Primária à Saúde,
Universidade Monash, Melbourne,
Vitória, Austrália
2O Centro Australiano para
Pesquisa sobre lesões no esporte
e sua prevenção, Ballarat
Universidade da Federação, Victoria,
Austrália 3
Departamento de Reabilitação,
Nutrição e Desporto, Escola de
Allied Health, La Trobe
Universidade, Melbourne,
Vitória, Austrália
4 Instituto de Saúde Sansom
Pesquisa, Universidade do Sul
Austrália & Pain, Adelaide,
Austrália Meridional, Austrália
5 primário e no controle motor na tendinopatia, (2) identificar os
Departamento de Fisioterapia,
Universidade de Camberra, Bruce,
Território Capital da Australia,
Austrália 6
Universidade de Camberra
Instituto de Pesquisa para
Esporte e Exercício, Austrália
7
Departamento de Física
Terapias, Instituto Australiano de
Esportes, Bruce, Australiano
Território da Capital, Austrália
Correspondência para
Ebonie Rio, 4 Hardy Crescent,
Heathmont VIC 3135, Austrália:
Ebonie.rio@monash.edu
Aceito em 5 de setembro de 2015
Para citar: Rio E, Kidgell D,
Moseley GL, et al. Br J Sports
Med Publicado Online Primeiro:
[por favor inclua Dia Mês Ano]
doi:10.1136/ bjsports-2015-095215
Copyright Autor do artigo (ou seu empregador) 2015. Produzido por BMJ Publishing Group Ltd sob licença.
Revisão
Treinamento neuroplástico do tendão: mudando a maneira
como pensamos sobre a reabilitação do tendão: uma revisão
narrativa
Ebonie Rio,1,2 Dawson Kidgell,3 G Lorimer Moseley,4 Jamie Gaida,1,5,6
Sean Docking,1,2 Craig Purdam,7 Jill Cook1,2
RESUMO A
tendinopatia pode ser resistente ao tratamento e muitas
vezes recorre, o que implica que as abordagens de tratamento
atuais são subótimas. Os programas de reabilitação que
esporte geralmente incluem treinamento de força. A ativação
muscular pode induzir analgesia, melhorando a autoeficácia
associada à redução da própria dor. Além disso, o treinamento
de força é benéfico para a estrutura da matriz do tendão,
propriedades musculares e biomecânica dos membros. No
entanto, a reabilitação atual do tendão pode não abordar
adequadamente o controle corticoespinal do músculo, o que pode
resultar em controle alterado do recrutamento muscular e a
consequente carga do tendão, e isso pode contribuir para a
recalcitrância ou recorrência dos sintomas. Os resultados de
interesse incluem o efeito do treinamento de força na dor do
tendão, excitabilidade corticoespinal e inibição cortical de curto
intervalo. Os objetivos deste documento conceitual são: (1)
revisar o que se sabe sobre as alterações no córtex motor
parâmetros mostrados para induzir a neuroplasticidade no
treinamento de força e (3) alinhar esses princípios com protocolos
de carga de reabilitação de tendão para introduzir uma abordagem
combinada denominada treinamento neuroplástico de tendão. O
treinamento de força é um poderoso modulador do sistema
nervoso central. Em particular, as entradas corticospinais são
essenciais para o recrutamento e ativação da unidade motora;
no entanto, parâmetros específicos de treinamento de força são
importantes para a neuroplasticidade. Foi demonstrado que o
treinamento de força com ritmo externo e semelhante a uma
tarefa de movimento qualificado não apenas reduz a dor no
tendão, mas também modula o controle excitatório e inibitório do
músculo e, portanto, potencialmente a carga do tendão. Uma
melhor compreensão dos métodos que maximizam a oportunidade
de neuroplasticidade pode ser uma progressão importante na
forma como prescrevemos a reabilitação baseada em exercícios
em tendinopatia para modulação da dor e potencialmente
restauração do controle corticoespinhal do complexo músculo-
tendão.
INTRODUÇÃO Os
resultados clínicos do tratamento da tendinopatia variam – não
existe atualmente um único tratamento eficaz. É improvável que
intervenções unimodais voltadas apenas para tecidos periféricos,
neste caso o tendão, abordem adaptações corticoespinais e
neuromusculares complexas associadas à dor persistente. Neste
artigo, o termo controle corticospinal do músculo se referirá à
ativação da unidade motora como resultado de entradas
corticospinais excitatórias e inibitórias no pool de neurônios
motores espinhais, que
Rio E, e outros. Br J Sports Med 2015;0:1–8. doi:10.1136/bjsports-2015-095215
acabará afetando a carga do tendão e o desempenho
motor. Portanto, é lógico explorar a via corticoespinhal
em pessoas com tendinopatia.
Dada a alta incidência de tendinopatia ti1 bilateral
e patologia bilateral com carga predominantemente
unilateral em estudos animais2 e humanos,3
também é importante considerar o controle
corticospinal do lado não doloroso na tendinopatia.
Um fenômeno frequente e frustrante é a apresentação
clínica do lado previamente não afetado após a
reabilitação. Essas observações colocam várias
questões clínicas: quais são as diferenças no
controle motor entre as pessoas com tendinopatia e
aquelas sem (que podem predispor as pessoas à
tendinopatia ou podem ser adaptações)? Existem
diferenças lado a lado associadas à tendinopatia
unilateral? Quão bem nossa terapia de reabilitação
atual lida com essas questões de controle motor?
CONTROLE MOTOR EM PESSOAS COM E SEM
TENDINOPATIA Na pesquisa de tendões, a força
muscular, geralmente representada pela contração voluntária
máxima (CVM), é avaliada com muito mais frequência do que o
controle motor.
Curiosamente, não há padrão consistente de força
ou mudança de desempenho (aumento ou
diminuição) nos tendões que foram estudados (ou
no membro contralateral) e isso pode entrar em
conflito com a percepção clínica de que a dor
provavelmente resultará em perda de força devido
a desuso ou vontade de proteger a parte lesada
consciente ou inconscientemente. Por exemplo,
pessoas com tendinopatia do manguito rotador (MR)
demonstraram ser 15% mais fortes em medidas de
abdução em seu lado assintomático do que os
controles (e comparáveis em força aos controles em
seu lado sintomático),4 e isso também foi observado
na gia epicondial lateral.5 Atletas com tendinopatia
patelar (PT, também denominado joelho do saltador)
demonstraram ser melhores saltadores do que
atletas sem joelho do saltador6 7; no entanto, vários
estudos relatam menos força no lado sintomático do
que nos controles (consulte Heales et al8 para
revisão). Também é relatado que a força total não é
recuperada após a cirurgia para tendinopatia de
Aquiles.9 Não há associação convincente entre
déficit de força e presença de tendinopatia, conforme
demonstrado por vários estudos.8 Pessoas com
PT apresentaram maior inibição cortical em suas
respostas do quadríceps10 do que indivíduos
saudáveis.11 Demonstrou-se que o aumento da
inibição cortical está associado a estímulos nociceptivos fásicos
1
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Análise
descreve que a dor no tendão está consistentemente ligada à carga e,
portanto, frequentemente fásica em vez de tônica (sustentado) para muitos
tendões. Embora houvesse aumento da inibição cortical alterando o impulso
motor no PT, também havia maior excitabilidade corticoespinal (CSE) do que
nos controles, inferindo diferenças no equilíbrio da excitabilidade e inibição do
controle motor em comparação com controles saudáveis (Rio et al, no prelo) .
Pode ser que as mudanças de força ainda representem uma diminuição do
desempenho potencial daquele indivíduo.
Uma revisão sistemática recente de Heales et al8 sobre os déficits
sensoriais e motores do lado não lesado de pacientes com dor no tendão
unilateral incluiu um estudo sobre o tendão patelar e um estudo sobre o tendão
de Aquiles; no entanto, existem 18 estudos sobre os tendões do membro
superior. Há claramente uma escassez de literatura investigando as alterações
sensoriais e motoras dos membros inferiores na tendinopatia. Os estudos de
membros inferiores incluídos mediram a altura do arco em PT13 e a estrutura
do tendão de Aquiles com imagens.14 Não está claro como a altura do arco e
as alterações de imagem podem estar relacionadas a alterações sensoriais ou
motoras; assim, as alterações sensitivas ou motoras na tendinopatia dos
membros inferiores requerem uma investigação mais aprofundada. Essa
tendência para estudos de membros superiores foi acompanhada por uma
revisão sistemática recente sobre síndrome de dor regional complexa, que
identificou apenas dados adequados de estudos de membros superiores.15 É
possível que diferenças na reorganização funcional no somatossensorial
primário (e/ou motor primário córtex (M1)) podem existir córtices após lesão
do membro superior versus lesão do membro inferior que limitam a extrapolação
dos achados do membro superior para o membro inferior.
Dado que o papel predominante da musculatura do membro superior está
relacionado à posição e controle da mão no espaço, e que a mão está bem
representada no córtex somatossensorial e no M1, lesões em regiões do
membro superior podem ter manifestações associadas à cronicidade diferentes
das os do membro inferior.
Parece haver um viés em relação às investigações das condições dos
membros superiores.
O desenho transversal de todos os estudos que investigaram o controle
motor na tendinopatia torna difícil inferir a causalidade e o impacto potencial
da lateralidade ou perfis de uso da mão (especialmente em estudos de
membros superiores).16–18 Ou seja, há uma relação mais complexa no jogo:
saltadores talentosos são mais propensos a jogar em posições que exigem
mais saltos (por exemplo, no vôlei, como um batedor externo em vez de um
levantador);19 portanto, esses participantes podem ser mais vulneráveis a
dores nos tendões em seus membro dominante, que provavelmente era mais
forte do que o outro, para começar. Esses fatores também afetarão as medidas
de força e as características de resposta ao estímulo das células do córtex
motor primário (M1). Além disso, os dados de desempenho de força máxima
são vulneráveis a fatores cognitivos e motivacionais.20 21 Mais importante, as
medidas de força máxima podem não refletir a complexa interação entre
influências excitatórias e inibitórias no comando motor que ocorrem durante
as tarefas.
Os índices de força máxima podem não fornecer detalhes suficientes sobre
a carga músculo-tendão em níveis submáximos, nem ter a capacidade de
graduar o recrutamento muscular22 ou padrões de ativação adequadamente
cronometrados de acordo com a tarefa exigida, especialmente em um estado
doloroso (por exemplo, consulte Hodges e Richardson ,23 e Wadsworth e
Bullock-Saxton24). Cada um desses cenários tem implicações significativas
para função e atenuação de carga.25 Estudos de estimulação magnética
transcraniana (EMT) mostraram que atletas com PT têm maior excitabilidade
M1 do que atletas de salto sem dor, conforme refletido em respostas
musculares evocadas maiores na pressão). Como
10
no quadríceps (reto femoral; Rio et al, afirmou, atletas
com PT também têm maior inibição cortical do que controles saudáveis.11 26
27 Que a investigação dessas questõescontextual
envolve carga idêntica e ambiente
2 Rio E, e outros. Br J Sports Med 2015;0:1–8. doi:10.1136/bjsports-2015-095215
entre os grupos de pacientes e de controle aponta claramente para um
desequilíbrio entre as influências excitatórias e inibitórias sobre a ativação
muscular ao redor do tendão dolorido. Pode haver vários mecanismos que
sustentam esses problemas, não apenas mudanças no perfil de resposta de
grupos de neurônios em M1, mas os mecanismos exatos ainda precisam ser
desvendados. No entanto, o resultado funcional parece consistente com uma
adaptação protetora que reduz as demandas mecânicas impostas ao tendão,
ou seja, uma adaptação aparentemente protetora.
A mecânica do salto e da aterrissagem será influenciada por mudanças no
controle motor que incluem contribuições periféricas e centrais para a ativação
dos membros inferiores. Pessoas com anormalidade do tendão patelar
(observável patologicamente no ultrassom) demonstraram padrões de
aterrissagem diferentes dos controles e, mais importante, têm menos
variabilidade no movimento do que controles saudáveis.28 Acredita-se que a
variabilidade do movimento minimiza o acúmulo de carga em uma região
específica e a variabilidade reduzida pode ser observado, por exemplo, em
um coeficiente de variação reduzido nos ângulos da articulação do joelho
durante uma tarefa de aterrissagem.29 O padrão motor invariável implica que
o controle corticospinal é alterado de alguma forma e pode ser devido a
estratégias de proteção sustentadas por processos avaliativos relacionados à
consequência ou significado da tarefa motora.30 No caso de anormalidade do
tendão patelar, os padrões motores invariáveis podem refletir uma estratégia
para evitar a dor durante o salto (consequência), bem como o desejo
competitivo de desempenho ideal (significado). Na verdade, foi demonstrado
que uma melhor capacidade de salto é um fator de risco para o desenvolvimento
de PT31 e, de fato, as pessoas com PT são melhores saltadoras ou pelo
menos tão boas quanto aquelas sem - denominadas de 'paradoxo do joelho
6 7 32
do saltador'.
Menor variabilidade foi observada em controles assintomáticos que
demonstram uma estratégia postural protetora quando esperam que suas
costas doam,33 e pessoas com dor recorrente nas costas demonstram uma
estratégia protetora mesmo quando estão sem dor.34 Além disso, uma
redução na variabilidade normal da postura ajustes foram observados durante
a dor induzida experimentalmente, e a falha em restabelecer a variabilidade
normal foi proposta como um possível risco de recorrência.30 Tais achados
levantam a possibilidade de que um padrão motor invariável observado em PT
pode refletir um sistema menos adaptável a perturbações ambientais— um
estado indesejável.35 De fato, a variabilidade do movimento foi proposta como
uma característica importante na prevenção de lesões.36 Embora o objetivo
previsto de adotar uma estratégia motora diferente seja a proteção, a não
resolução da estratégia pode, de fato, aumentar a probabilidade de
recorrência dos sintomas .30 Dada a alta taxa de recorrência de tendinopatia,
é pertinente considerar No entanto, pode haver não resolução de estratégias
motoras mesmo em pessoas atualmente assintomáticas com história de dor
no tendão ou patologia do tendão, que as predispõe a sintomas ou recorrência
de sintomas. Esse resultado também pode refletir os desejos conflitantes de
desempenho ideal e proteção tecidual. Isso adiciona complexidade ao projeto
e implementação da reabilitação, pois a estratégia (padrão de movimento)
adotada refletirá desejos concorrentes de desempenho e proteção,
particularmente se não houve mudança nas entradas (das quais a nocicepção
é apenas uma). Para fornecer um exemplo clínico, a presença de uma 'cultura'
positiva de PT em esportes de salto, como o voleibol, onde jogar com dor no
tendão é comum (e pode reforçar o conceito de que a dor durante a atividade
não equivale a dano tecidual), irá provavelmente servem para manter a
estratégia de controle motor. Esses fatores contextuais provavelmente
influenciarão ainda mais a experiência da dor,37 e irão variar dependendo do
ambiente e das próprias experiências.
Estudos transversais não permitem elucidar se a patologia do tendão ou a
presença de dor no tendão precede
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alterações no controle motor. O fato de que a dor frequentemente será
acompanhada por uma saída motora alterada seria previsto com base
no fato de que tanto a dor quanto a saída motora podem ser eficazes
em nos proteger de ameaças corporais. Um achado comum em estudos
de controle motor durante a dor é o impulso corticospinal alterado para
o neurônio motor/músculo. No entanto, esse fenômeno de maior CSE
também foi observado durante testes não dolorosos, em pessoas com
PT em comparação com controles pareados por atividade e pessoas
com outras dores anteriores no joelho (Rio et al, aceito).
Além disso, não houve diferenças entre os grupos para atividade, força
muscular (medida pelo torque máximo de contração isométrica voluntária
do quadríceps), ativação muscular (representada por eletromiografia de
superfície) ou medidas de ativação do neurônio motor (estimulação
máxima do nervo femoral); portanto, parece plausível que o aumento do
CSE tenha sido associado ao PT, independentemente do fato de não
haver dor durante o teste. É possível que seu impulso motor líquido para
o grupo muscular do quadríceps esteja inalterado (ou mesmo que eles
não sejam tão bons quanto poderiam ser); no entanto, a ativação
controlada e a estratégia motora podem ser afetadas. Isso também
implica que a tarefa motora ainda tem 'consequência' e 'significado'
potenciais na ausência de nocicepção, o que se encaixa na estratégia
de aterrissagem invariável e anormal observada em pessoas com
patologia do tendão.
A reabilitação atual do tendão pode não abordar adequadamente a
multiplicidade de fatores que contribuem para o controle motor alterado,
o que incluiria não apenas a força muscular e a capacidade do tendão,
mas o controle corticoespinhal abrangendo excitabilidade e inibição,
bem como sistemas de crenças sobre dor e fatores contextuais.
As alterações do controle motor podem ser
bilaterais. A falta de anormalidades consistentes na força muscular na
perna afetada do paciente pode simplesmente refletir anormalidades
semelhantes presentes no membro contralateral. Heales et al8 relataram
que o lado assintomático contralateral era mais fraco do que os controles
na tendinopatia do membro superior, embora a abdução naqueles com
tendinopatia do CD fosse uma exceção e nenhum dado fosse relatado
para o membro inferior. Curiosamente, os dados dos estudos de dor
lombar também são variáveis, com alguns relatando hipoatividade e
outros relatando hiperatividade, dependendo dos músculos e das tarefas
investigadas (ver Hodges e Moseley38 para revisão). Déficits de força
persistem após cirurgia e reabilitação na tendinopatia unilateral de
Aquiles; no entanto, a diferença de força lado a lado foi relativamente
baixa (7,2–8,8%) e pode, na verdade, refletir um déficit de controle motor
bilateral.9 No entanto, embora a direção da mudança (aumento ou
diminuição no desempenho muscular) não seja consistente, ela parece
que uma mudança no controle motor pode ocorrer bilateralmente.
Independentemente de as alterações do controle motor serem uma
causa de dor ou epifenômenos, as alterações no controle motor podem
não ser apenas bilaterais, mas em todo o sistema. Há um crescente
corpo de evidências de que múltiplos locais são freqüentemente afetados
devido a fatores intrínsecos e extrínsecos complexos, e patologia
contralateral e/ou desenvolvimento de sintomas é comum. Ou seja, uma
vez que a dor (ou patologia) do tendão é estabelecida em um local,
parece haver potencial para aumento do risco de tendinopatia em outro
lugar. Apesar dos fatores de risco sistêmicos que predispõem a
tendinopatia, como diabetes, colesterol elevado e fatores genéticos (por
exemplo, o genótipo COL5A1 isoladamente39 ou em combinação),40
pode haver outras considerações, incluindo um aumento no impulso
simpático global.41 Embora seja provável que a carga seja semelhante
para ambas as pernas e a bilateralidade da patologia (e/ou dor) pode
ser, portanto, algo esperado, dados do membro superior com perfis de
uso marcadamente diferentes (como
Rio E, e outros. Br J Sports Med 2015;0:1–8. doi:10.1136/bjsports-2015-095215
Análise
arremessadores de beisebol)3 e modelos animais carregados
unilateralmente que demonstram patologia bilateral2 implicam
envolvimento sistêmico ou do sistema nervoso na tendinopatia. As
conexões inter-hemisféricas e o potencial para modulação no nível da
medula espinhal são caminhos potenciais para mudanças bilaterais fora
da carga bilateral que ainda não foram investigadas.
É possível que o outro lado apresente diferenças na resposta à
nocicepção unilateral (ou insulto) semelhante ao observado em lesões
como o AVC. A resposta adaptativa observada após o AVC inclui
aumento da inibição no lado afetado e aumento do CSE no membro não
afetado.42 Além disso, há realmente aumento da inibição inter-
hemisférica do hemisfério não afetado para o hemisfério lesionado que
aumenta ainda mais a inibição no lado afetado durante ativação do
membro não afetado.42 Isso talvez tenha uma vantagem biológica para
melhorar a eficiência do lado não afetado; no entanto, isso continua
sendo um desafio na reabilitação (já que o lado afetado tem inibição
significativa e aumenta ainda mais durante a ativação do membro não
afetado).
Para investigar o lado não afetado em pessoas com PT, 13 atletas
de salto (6 participantes de controle, 7 com PT unilateral) foram
recrutados (Rio, dados não publicados disponíveis como material
suplementar online). Os participantes foram testados bilateralmente com
TMS, incluindo seu limiar motor ativo e uma curva de resposta a
estímulos, bem como inibição cortical de intervalo curto (SICI) usando
reto femoral como músculo-alvo. Quando comparados com controles
saudáveis pareados à atividade, dados preliminares em atletas com TP
demonstram hiperexcitabilidade no lado afetado, corroborando pesquisas
anteriores (Rio et al, não publicado, disponível como material suplementar
online) e também exibiam inibição cortical marcadamente aumentada (n
=4 proporção de SICI do lado afetado 17,12%, n=6 controles 58,78%).
Essa estratégia de controle motor pode ser comparada a um motorista
novato controlando a velocidade de seu carro com um pé no freio e
outro no acelerador.
Curiosamente, a via contralateral que controla o lado não afetado parece
menos excitável do que o lado afetado (semelhante ao observado no
acidente vascular cerebral) e os controles, e também exibe aumento da
inibição cortical (n = 4 lado não afetado 19,13%; onde a razão percentual
SICI mais baixa representa maior inibição cortical). Esses achados
preliminares parecem replicar os achados do AVC unilateral que
acomete o M1, em particular a plausibilidade de maior inibição inter-
hemisférica e envolvimento de alterações bilaterais. No entanto, o
tamanho da amostra é pequeno e merece uma investigação mais
aprofundada com números maiores. No entanto, destaca o perigo de
usar o lado não afetado como controle em estudos de controle motor,
excitabilidade ou inibição em pessoas com tendinopatia. Isso também
requer uma avaliação mais aprofundada, pois as implicações clínicas
são consideráveis - o treinamento de força no membro afetado pode
continuar a conduzir a inibição ao membro não afetado, a menos que
possamos melhorar nossa compreensão das técnicas que modulam o
excesso de inibição.
Dada a propensão das atividades dos membros inferiores serem
bilaterais e simétricas para eficiência (deambulação, salto, etc.), as
alterações no lado não afetado podem ser uma tentativa de alcançar a
homeostase do controle motor em um sistema que tenta proteger uma
região. Ou seja, há demandas combinadas e talvez concorrentes de
proteção de um tendão vulnerável ou potencialmente vulnerável
enquanto ainda produz torques suficientes para um desempenho ideal.
Isso pode ser argumentado para muitas tendinopatias não apenas em
atletas, mas também em pessoas envolvidas em trabalho manual ou
qualquer tarefa dependente de resultados.
As alterações do controle motor contralateral também podem contribuir
ou explicar a alta taxa de lesão do tendão contralateral após a
reabilitação. Ou seja, carregar padrões no
3
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Análise
membro contralateral provavelmente serão diferentes, pois o impulso
corticospinal do lado não afetado é alterado. Isso fornece suporte para
uma estratégia de reabilitação que visa o controle corticospinal de
ambos os lados; no entanto, essas estratégias podem precisar ser
cuidadosamente consideradas. Estratégias que modulam a inibição do
lado acometido, bem como a dor, como as contrações musculares
isométricas no PT,10 devem ser avaliadas quanto ao seu potencial
efeito na inibição interhemisférica e inibição do M1 ipsilateral.
Uma reabilitação capaz de modular a dor e inibir ambos os M1 pode
trazer avanços importantes no manejo do tendão.
A PERGUNTA CHAVE É O QUE ACONTECE PRIMEIRO?
Existem duas teorias sobre a relação entre dor e alterações no controle
muscular (ver Hodges e Moseley38 para revisão), e nenhuma é
apoiada inequivocamente pela literatura. Eles propõem que alterações
na atividade muscular causam dor (às vezes denominado modelo dor-
espasmo-dor ou ciclo vicioso de dor na literatura sobre dor) ou que
alterações na atividade muscular servem para proteger a área limitando
o movimento (o modelo de adaptação à dor). .43 Estudos experimentais
de dor que demonstram alterações transitórias no controle motor após
um estímulo nociceptivo transitório,44–46 bem como estudos sobre
várias condições crônicas fornecem suporte para o modelo de
adaptação à dor.43 O estudo definitivo que estuda o controle motor
antes do início da dor permanece indefinido.
A hiperexcitabilidade do quadríceps em atletas com PT foi
correlacionada com o tempo de duração dos sintomas (Rio, dados não
publicados disponíveis como material suplementar online) e alterações
na excitabilidade do infraespinhal em pessoas com tendinopatia do MR
foram correlacionadas com cronicidade.47 Isso não significa exclui a
possibilidade de que o controle motor aberrante precede o primeiro
aparecimento de tendinopatia, mas fornece uma forte justificativa de
que mudanças no controle motor ocorrem em resposta à barragem
nociceptiva. O potencial de entrada nociceptiva unilateral para conduzir indivíduo contrai concêntrica e excentricamente ao som do metrônomo
mudanças de controle motor bilateralmente (ou possivelmente até
mesmo em todo o sistema) sublinha a importância de melhorar nossa
compreensão das interações nociceptivas-motoras,48 particularmente
em uma condição de nocicepção crônica em que o condutor nociceptivo é desconhecido.
O modelo de adaptação à dor propõe que a atividade agonista seja
reduzida e a atividade antagonista seja aumentada com a dor.43 Isso
pode ser o caso no TP, pois não houve diferenças na MVC entre
atletas com TP e controles (Rio et al, aceito). No entanto, em um
estudo separado, após exercício isométrico que reduziu a dor, o MVC
do quadríceps de atletas com PT aumentou 18,7%, implicando que
sua atividade agonista (o quadríceps) foi de fato inibida (reduzida)
antes do exercício isométrico.10 Os isquiotibiais que atuam como
antagonistas não foram medidos. A maioria dos testes é concluída em
laboratório com um único movimento articular para simplificar, por
exemplo, extensão da perna; no entanto, agonistas e antagonistas
mudariam durante um movimento mais complexo, como um salto de
movimento contrário.
A ameaça ao tecido (no que diz respeito ao cérebro) pode
permanecer mesmo após a redução da dor e o retorno ao esporte, pois
o tendão pode não ter 'curado' (muitos consideram a tendinopatia uma
falha na cicatrização; ver Cook e Purdam49 para revisão). Nesse
contexto, pode haver monitoramento contínuo e alterações persistentes
no controle corticospinal do músculo (para proteger o tendão), pois o
M1 e suas projeções podem considerá-lo vulnerável.
Alternativamente, as alterações do controle motor que ocorrem na
tendinopatia podem não se resolver ou normalizar espontaneamente
após a recuperação, indicando que a reabilitação pode não abordar o motor positivos.9 66 Prescrição atual de tendinopatia
4 Rio E, e outros. Br J Sports Med 2015;0:1–8. doi:10.1136/bjsports-2015-095215
ativação e deixando as pessoas vulneráveis à recorrência dos sintomas.
As pessoas podem se recuperar em termos de dor e função, apesar
da patologia do tendão permanecer inalterada na imagem clínica.50
Uma explicação plausível para isso, no nível do tecido, é que o tendão
pode compensar estruturalmente na área ao redor da lesão patológica.
Ou seja, o volume de tecido estruturalmente intacto aumenta como
uma resposta adaptativa.51 Esse tendão pode ser mais espesso, mas
potencialmente passível de melhorias na força mecânica51 por meio
de reabilitação graduada que também alteraria as propriedades
musculares. O inverso também é observado, no entanto, onde os
pacientes podem ter sintomas sem patologia estrutural demonstrável e
nos lembra que há uma desconexão entre estrutura e dor (ver Rio et
al52). A ativação motora não dolorosa também melhoraria a
autoeficácia; portanto, há vários mecanismos potenciais que ligam a
reabilitação (em particular o treinamento de força) a melhorias nos
sintomas. No entanto, dada a observação clínica de que 'uma vez
tendão, sempre tendão' reflete a forte tendência de recorrência de
sintomas, há claramente espaço para melhorias em nossa abordagem
estratégica.
Dadas as diferenças no controle motor observadas nas patologias
tendíneas, quão bem a reabilitação atual aborda o controle motor?
TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA E CONTROLE MOTOR
A ativação muscular envolve a ativação do córtex amplo e sub
regiões corticais.53 54 O treinamento de resistência individualizado
descreve um processo sem sinais externos de tempo (como visual ou
auditivo). No cenário clínico, um exemplo de treinamento de resistência/
força individualizado pode ser quando um paciente é aconselhado a
completar três séries de 10 contrações levantando um determinado
peso - sem orientação sobre o tempo da contração (fase excêntrica e
concêntrica) nem há pistas de tempo, como um som de metrônomo,
para fornecer estrutura ao tempo da contração. Estudos que usaram
estimulação externa, por exemplo, com um metrônomo em que o
e completa essas fases exatamente como prescrito ou segue uma
pista visual para corresponder ao ritmo das fases de contração,
demonstraram aumentos na excitabilidade em ambas as habilidades
(rastreamento visuomotor)55 ou treinamento de resistência de curto
prazo.56–58 Leung et al58 investigaram os efeitos na excitabilidade e
inibição de um único período de rastreamento visuomotor em
comparação com treinamento de resistência auto-ritmado e metrônomo
baseado em treinamento de resistência. Eles descobriram que tanto o
treinamento qualificado quanto o treinamento de resistência com ritmo
de metrônomo, mas não o treinamento de resistência com ritmo
individual, aumentavam a excitabilidade e liberavam a inibição tanto no
membro treinado quanto no membro não treinado. Isso tem implicações
para a reabilitação da tendinopatia, pois tanto o CSE quanto a inibição
demonstraram ser diferentes em comparação com os controles.
ATUAL REABILITAÇÃO DO TENDÃO E CONCEITO
PROPOSTO A reabilitação atual visa restaurar as propriedades
do tendão e do músculo usando exercícios com uma variedade de
paradigmas. Há evidências da eficácia de contrações apenas
excêntricas59-64 e resistência lenta pesada (envolvendo um
componente concêntrico e excêntrico)65 na melhora da dor e da
função no tendão de Aquiles e PT. Os protocolos que incluem
treinamento de força (carga) parecem fornecer o maior estímulo para
o tendão e o músculo.
No entanto, foi demonstrado que os déficits no desempenho
muscular persistem após intervenção cirúrgica mais reabilitação ou
apenas reabilitação para tendinopatia, apesar dos resultados clínicos
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Análise

a reabilitação é melhor descrita como individualizada, onde os pacientes
recebem exercícios com orientação de repetições, séries e carga (todos são
variáveis e não existe um padrão-ouro), mas, principalmente, sem estimulação
externa (visual ou auditiva).
Dada a alta taxa de recorrência de tendinopatia e alterações motoras
persistentes após a reabilitação,66 é possível que a reabilitação atual falhe em
restaurar o controle corticoespinal do(s) complexo(s) músculo-tendíneo(s).
Os protocolos de reabilitação são historicamente direcionados à adaptação
tecidual local (hipertrofia muscular e tendínea) e tem havido pouco ou nenhum
foco na modulação do controle corticospinal. É possível que essas abordagens,
portanto, abordem apenas algumas das alterações neuromusculares e músculo-
tendíneas na tendinopatia. Além disso, é improvável que tratamentos
unimodelos passivos, como injeções, abordem déficits locais ou centrais, como
capacidade do tendão, força muscular em toda a cadeia cinética e essas
questões de excitabilidade e inibição (figura 1A-D).
O treinamento de resistência com estimulação externa, como o uso
de um metrônomo, é capaz de induzir alterações ipsilaterais e
contralaterais na excitabilidade e inibição em participantes saudáveis.11
57 67–69 Para investigar essefoiconceito
protocolo em umque
desenvolvido modelo de treinamento
utilizou PT, um
de força com ritmo externo, denominado treinamento neuroplástico de
tendão (TNT) (protocolo disponível em Rio et al, submetido e
suplemento online
material). Duas estratégias foram testadas, contrações isométricas ou
isotônicas do músculo quadríceps, usando TNT (a combinação de treinamento
de força pesada e estimulação externa) devido à falta de opções de carga
eficazes na temporada e de ambos os tratamentos ativos. Isso teve uma base
clínica para responder às perguntas: qual programa pode reduzir a dor
imediatamente na temporada e houve alguma diferença entre eles durante um
teste de 4 semanas? Como ambos os grupos foram estimulados externamente
com o treinamento, foi hipotetizado que ambos melhorariam a excitabilidade e
o controle inibitório. No entanto, um protocolo pode ser melhor para analgesia
e isso também pode afetar o controle, principalmente a inibição cortical.
Um subgrupo de 9 atletas completou o teste corticospinal antes e depois da
intervenção TNT de 4 semanas (que recrutou 29 atletas) e 1 dos atletas
completou o teste semanal (figura 2). Um material suplementar online está
disponível com o método e o conjunto de dados completo.
O exercício isométrico proporcionou maior analgesia imediata (Rio et al,
submetido) e ambos os protocolos reduziram significativamente a dor ao longo
do ensaio de 4 semanas (van Ark et al, submetido). Não houve diferenças
entre os grupos após 4 semanas. Um estudo de caso demonstra que há
mudanças na excitabilidade ao longo de 4 semanas e a semana 4 representa
mais de perto o CSE normal em atletas de salto sem PT.
Os testes mostraram que o TNT, usando contrações musculares isométricas
ou isotônicas, alterou a inibição (p=0,008; figura 3).

Figura 1 Resumo das diferentes abordagens de reabilitação do tendão e efeitos na força e controle motor. (A) A intervenção passiva não aborda a força e a
capacidade do tendão ou músculo, pois a carga é necessária para estimular esses tecidos; isso leva a uma incapacidade de realizar a tarefa e a um resultado
indesejado à esquerda. Um exemplo pode ser uma injeção no tendão com o objetivo de restaurar a estrutura do tendão. Simultaneamente, o controle do motor
não foi abordado; assim, o impulso para o músculo pode permanecer inalterado e o resultado permanece indesejável. (B) Isso provavelmente descreve as
abordagens de reabilitação clínica mais atuais que se concentram na força. O tecido local provavelmente melhorou em suas características (propriedades
mecânicas do tendão, força muscular); no entanto, o impulso para o músculo não foi abordado devido à natureza do treinamento de resistência individualizado;
assim, o resultado ainda pode ser indesejado (talvez em termos de recorrência). (C) Neste exemplo, o foco pode ser puramente na tentativa de alterar a
biomecânica ou o controle motor com repetição e feedback sobre a tarefa (por exemplo, exercícios de propriocepção). Isso não apenas demonstrou ter uma
integração deficiente no ambiente esportivo, mas também não abordou a capacidade do tecido. Portanto, é provável que o feedback local para o sistema nervoso
central mantenha o padrão de controle motor como uma estratégia de proteção ou adaptação contínua. (D) O conceito de treinamento neuroplástico do tendão
inclui o uso de treinamento de força para abordar o tendão, pois a carga é o único estímulo mostrado para promover a matriz. Além disso, o treinamento de força
melhora a arquitetura muscular. Neste exemplo, a estimulação externa do treinamento de força também serve para abordar o controle muscular cortical na tentativa
de melhorar o padrão de recrutamento muscular e, portanto, também a carga do tendão.

Rio E, e outros. Br J Sports Med 2015;0:1–8. doi:10.1136/bjsports-2015-095215 5

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Análise

Figura 2 Resposta semanal individual ao

treinamento neuroplástico de tendão (protocolo
isométrico). Amplitude média ± SEM MEP
(observe as barras de erro muito pequenas
para serem vistas; MEP, potencial evocado
motor).

Dados preliminares para os indivíduos e respostas de grupo são fornecidos. Os valores
são uma porcentagem que representa a inibição cortical do quadríceps onde os valores
normativos (para aqueles sem TP) são 50–70%.11 26 Todos os atletas melhoraram
para estar dentro da faixa normal após a intervenção;
mudançaportanto, isso representa
fisiologicamente uma
importante.
Houve diferenças entre o grupo isométrico e isotônico (figura 3); no entanto, as
implicações clínicas são limitadas com base no pequeno tamanho da amostra. Além
disso, um estudo maior que comparasse o auto-estimulação com o externo poderia
elucidar se os efeitos estão associados a uma redução na nocicepção ou ao uso de
estimulação externa ou uma combinação. Os dados em participantes saudáveis
apoiariam o uso de estimulação externa em vez de auto-estimulação visando o M1 e,
dadas as interações nociceptivas-motoras,48 a estimulação externa pode aumentar as
alterações.
CONCLUSÃO E IMPLICAÇÕES CLÍNICAS
O treinamento de força individualizado direcionado para melhorar a arquitetura
muscular descreve os parâmetros da maioria dos programas de reabilitação clínica
para tendinopatia. Estes podem não abordar adequadamente as diferenças de
excitabilidade e inibição que foram observadas na TP e podem ser uma característica
de outras tendinopatias. As alterações no controle corticospinal do músculo podem se
manifestar como uma estratégia motora diferente (para proteção); no entanto, isso
pode contribuir para a morbidade contínua ou vulnerabilidade à recorrência dos
sintomas. A variabilidade do movimento parece ser um fator importante na cronicidade,
mas não é comumente considerada em condições de dor musculoesquelética e pode
ser relevante mesmo se a entrada nociceptiva estiver ausente. A carga aberrante do
tendão do controle motor alterado pode ser transmitida ao tendão, causando a
perpetuação da entrada nociceptiva. No entanto, o padrão alterado também

Figura 3 Respostas individuais de inibição cortical ao treinamento neuroplástico do tendão por tipo de contração muscular. Isométrico: p=0,06, isotônico: p=0,25, grupo TNT
incluindo ambos os paradigmas: p=0,008. Os dados de cada participante individual são fornecidos com um losango denotando pré-intervenção e um triângulo denotando pós-
intervenção para aquela pessoa.

6 Rio E, e outros. Br J Sports Med 2015;0:1–8. doi:10.1136/bjsports-2015-095215

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parece servir ao desejo de desempenho porque muitos estudos
demonstram que pessoas com tendinopatia exibem força ou
desempenho superior. A reabilitação atual para tendinopatia se
concentra no treinamento de força porque estimula a adaptação
fisiológica do músculo e do tendão. No entanto, o treinamento
de força com estimulação externa também demonstrou ser
capaz de modular a dor no tendão e o controle corticospinal do
músculo. O conceito de TNT incorpora carga que tem se
mostrado eficaz tanto a curto quanto a longo prazo para
tendinopatia (4 semanas; Rio et al, em submissão), em um
protocolo sem dor que é tolerado por atletas em um ambiente
competitivo , bem como aqueles parâmetros que promovem
alterações no controle da musculatura corticoespinal. O programa
atual pode induzir mudanças reduzindo a dor no tendão. Como
médicos e cientistas, é importante que avancemos em nossa
compreensão dos mecanismos por trás das melhorias (ou falta
delas) para melhorar os resultados dos pacientes na tendinopatia.
Isso também deve considerar a reabilitação que aborda o lado
não afetado, que parece exibir adaptações motoras. Como os
sistemas de crenças podem afetar o prognóstico de pessoas
com tendinopatia também precisa ser explorado.
Quais são as descobertas?
ÿ A tendinopatia pode estar associada a alterações no controle motor;
essas alterações podem ser bilaterais e persistentes, apesar da
reabilitação. ÿ A reabilitação atual pode não abordar
adequadamente o motor
problemas de controle, pois o treinamento de força individualizado
(a base do tratamento) não altera o impulso corticoespinhal para o
músculo - isso pode contribuir para a recalcitrância e a recorrência da
tendinopatia.
ÿ O treinamento neuroplástico de tendão propõe um conceito de
carga baseada em força que é um estímulo importante para
tendões e músculos, mas com estratégias conhecidas para otimizar
a neuroplasticidade do córtex motor e direcionar para o músculo.
Ele precisa ser testado em uma ampla variedade de
localizações anatômicas, pois não está claro se os achados do
tendão patelar são aplicáveis a todas as tendinopatias.
Twitter Siga Ebonie Rio em @tendonpain e James Gaida em @tendonresearch Agradecimentos
A Sra. Kay Copeland é reconhecida por sua sugestão do termo 'treinamento neuroplástico de
tendão' para o conceito. JC foi apoiado pelo Centro Australiano de Pesquisa em Lesões
Esportivas e sua Prevenção, que é um dos Centros Internacionais de Pesquisa para Prevenção
de Lesões e Proteção da Saúde do Atleta apoiado pelo Comitê Olímpico Internacional (COI).
JC é um membro praticante do NHMRC (ID 1 058493). O GLM é apoiado por uma Bolsa de
Pesquisa Principal do Conselho Nacional de Saúde e Pesquisa Médica da Austrália (NHMRC
ID 1061279). ER é apoiado por um prêmio australiano de pós-graduação. ER, SD e CP são
pesquisadores adjuntos do Centro Australiano de Pesquisa em Lesões Esportivas e sua
Prevenção.
Colaboradores Todos os autores estiveram envolvidos no planejamento e desenho do
estudo, incluindo a intervenção. ER e DK foram responsáveis pela coleta de dados que
contribuíram para o artigo e estão disponíveis no material suplementar online. SD projetou as
figuras no papel. ER foi o autor principal e responsável pelo conceito e preparação primária do
manuscrito. Todos os autores estiveram envolvidos na edição e preparação do manuscrito.
Financiamento O Australian Institute of Sport Clinical Research Fund
(ACTRN12613000871741) apoiou o RCT para o qual os dados são fornecidos neste
manuscrito.
Interesses concorrentes Não declarados.
Consentimento do paciente Obtido.
Rio E, e outros. Br J Sports Med 2015;0:1–8. doi:10.1136/bjsports-2015-095215
Análise
Aprovação ética MUREC.
Proveniência e revisão por pares Não comissionado; revisado externamente por pares.
Declaração de compartilhamento de dados Os dados não publicados que contribuem
para o conceito fornecido nesta revisão estão disponíveis como um material suplementar
online. Isso inclui testes-piloto, bem como mais informações sobre a intervenção para
médicos e pesquisadores.
Acesso Aberto Este é um artigo de Acesso Aberto distribuído de acordo com a licença
Creative Commons Attribution Non Commercial (CC BY-NC 4.0), que permite que
outros distribuam, remixem, adaptem, desenvolvam este trabalho não comercialmente
e licenciem seus trabalhos derivados em termos diferentes, desde que o trabalho original
seja devidamente citado e o uso não seja comercial. Veja: http://creativecommons.org/
licenses/by-nc/4.0/
REFERÊNCIAS 1
Cook JL, Khan KM, Harcourt PR, et al. Ultrassonografia do tendão patelar em
Atletas ativos assintomáticos revelam regiões hipoecóicas: um estudo de 320 tendões.
Grupo de estudos de tendões do Victorian Institute of Sport. Clin J Sport Med 1998;8:73–7.
2 Andersson G, Forsgren S, Scott A, et al. Hipercelularidade de tenócitos e proliferação vascular em
um modelo de tendinopatia de coelho: efeitos contralaterais sugerem o envolvimento de
mecanismos neuronais centrais. Br J Sports Med 2011;45: 399–406.
3 Miniaci A, Mascia AT, Salonen DC, et al. Ressonância magnética do ombro em arremessadores
de beisebol profissionais assintomáticos. Am J Sports Med 2002;30:66–73.
4 Brox JI, Roe C, Saugen E, et al. Ativação isométrica do músculo abdutor em pacientes com tendinose
rotadora do ombro. Arch Phys Med Reabilitação 1997;78:1260–7.
5 Bisset LM, Russell T, Bradley S, et al. Anormalidades sensório-motoras bilaterais na
epicondilalgia lateral unilateral. Arch Phys Med Reabilitação 2006;87:490–5.
6 Lian O, Engebretsen L, Ovrebo RV, et al. Características dos extensores de perna em jogadores de
voleibol masculino com joelho de saltador. Am J Sports Med 1996;24:380–5.
7 Lian O, Refsnes PE, Engebretsen L, et al. Características de desempenho de jogadores de voleibol
com tendinopatia patelar. Am J Sports Med 2003;31:408–13.
8 Heales LJ, Lim EC, Hodges PW, et al. Déficits sensoriais e motores existem no
lado não lesado de pacientes com dor e incapacidade no tendão unilateral - implicações para o
envolvimento do sistema nervoso central: uma revisão sistemática com meta-análise.
Br J Sports Med 2014;48:1400–6.
9 Ohberg L, Lorentzon R, Alfredson H. Bons resultados clínicos, mas diferenças persistentes lado a lado
na força muscular da panturrilha após o tratamento cirúrgico da tendinose crônica de Aquiles: um
acompanhamento de 5 anos. Scand J Med Sci Sports 2001;11:207–12.
10 Rio E, Kidgell D, Purdam C, et al. O exercício isométrico induz analgesia e reduz a inibição na
tendinopatia patelar. Br J Sports Med 2015;49:1277–83.
11 Weier AT, Pearce AJ, Kidgell DJ. O treinamento de força reduz a inibição intracortical.
Acta Physiol 2012;206:109–19.
12 Dubé JA, Mercier C. Efeito da dor e expectativa de dor na excitabilidade do córtex motor primário. Clin
Neurophysiol 2011;122:2318–23.
13 Crossley KM, Thancanamootoo K, Metcalf BR, et al. Características clínicas da tendinopatia patelar
e suas implicações para a reabilitação. J Orthop Res 2007;25:1164–75.
14 Grigg NL, Vestindo SC, Smeathers JE. A tendinopatia de Aquiles tem uma resposta de tensão aberrante
ao exercício excêntrico. Exercício de esportes científicos médicos 2012;44:12–17.
15 Di Pietro F, McAuley JH, Parkitny L, et al. Função do córtex motor primário na síndrome de dor regional
complexa: uma revisão sistemática e meta-análise. J dor 2013;14:1270–88.
16 Klöppel S, van Eimeren T, Glauche V, et al. O efeito da lateralidade na ativação motora cortical durante
movimentos bilaterais simples. neuroimagem 2007;34: 274–80.
17 Bäumer T, Dammann E, Bock F, et al. A lateralidade da inibição inter-hemisférica depende da
lateralidade. Res Brain Exp 2007;180:195–203.
18 Volkmann J, Schnitzler A, Witte OW, et al. Lateralidade e assimetria da representação da mão no
córtex motor humano. J Neurophysiol 1998;79:2149–54.
19 Bahr MA, Bahr R. Frequência de salto pode contribuir para o risco de joelho do saltador: um estudo das
diferenças interindividuais e sexuais em um total de 11.943 saltos em vídeo gravados durante
treinamentos e partidas em jovens jogadores de voleibol de elite. Br J Sports Med 2014;48:1322–6.
20 Kroll W. Confiabilidade de teste e erros de medição em vários níveis de absoluto
força isométrica. Res Q 1970;41:155–63.
21 Peacock B, Westers T, Walsh S, et al. Feedback e contração voluntária máxima.
Ergonomia 1981;24:223–8.
22 St Clair Gibson A, Lambert ML, Noakes TD. Controle neural da produção de força durante o exercício
máximo e submáximo. Medicina Esportiva 2001;31:637–50.
23 Hodges PW, Richardson CA. Recrutamento muscular alterado do tronco em pessoas com lombalgia
com movimento de membros superiores em diferentes velocidades. Arch Phys Med Reabilitação
1999;80:1005–12.
24 Wadsworth DJ, Bullock-Saxton JE. Padrões de recrutamento dos músculos rotadores escapulares
em nadadores de nado livre com impacto subacromial. Int J Sports Med 1997;18:618–24.
7
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Análise
25 Seitz AL, McClure PW, Finucane S, et al. Mecanismos da tendinopatia do manguito rotador: intrínseco,
extrínseco ou ambos? Clin Biomech (Bristol, Avon) 2011;26:1–12.
26 Goodwill AM, Pearce AJ, Kidgell DJ. Plasticidade corticomotora após treinamento de força unilateral.
Nervo Muscular 2012;46:384–93.
27 Rantalainen T, Weier A, Leung M, et al. A inibição intracortical de curto intervalo não é afetada pela variação
do feedback visual em uma tarefa isométrica no músculo bíceps braquial.
Front Hum Neurosci 2013;7:68.
28 Edwards S, Steele JR, McGhee DE, et al. Estratégias de aterrissagem de atletas com
anormalidade assintomática do tendão patelar. Exercício de esportes científicos médicos 2010;42:2072–80.
29 James CR, Dufek JS, Bates BT. Efeitos da propensão a lesões e dificuldade da tarefa na variabilidade cinética
articular. Exercício de esportes científicos médicos 2000;32:1833–44.
30 Moseley GL, Hodges PW. A variabilidade reduzida da estratégia postural evita
normalização das alterações motoras induzidas pela dor nas costas: um fator de risco para problemas
crônicos? neurociência do comportamento 2006;120:474–6.
31 Visnes H, Aandahl HA, Bahr R. Paradoxo do joelho do saltador - a habilidade de pular é um fator de risco
para o desenvolvimento do joelho do saltador: um estudo prospectivo de 5 anos. Br J Sports Med
2013;47:503–7.
32 Siegmund JA, Huxel KC, Swanik CB. Mecanismos compensatórios em jogadores de basquete com
joelho de saltador. J Sport Rehabil 2008;17:358–71.
33 Moseley GL, Nicholas MK, Hodges PW. A antecipação da dor nas costas predispõe a problemas nas costas?
Cérebro 2004;127(Pt 10):2339–47.
34 Hodges PW, Richardson CA. Estabilização muscular ineficiente da coluna lombar associada à lombalgia.
Avaliação do controle motor do transverso do abdome. Espinha (Phila Pa 1976) 1996;21:2640–50.
35 Stegiou N, Decker LM. Variabilidade do movimento humano, dinâmica não linear e patologia: existe uma
conexão? Hum Mov Sci 2011;30:869–88.
36 Bartlett R, Wheat J, Robins M. A variabilidade do movimento é importante para os biomecânicos do
esporte? Biomecânica Esportiva 2007;6:224–43.
37 Moseley GL, Arntz A. O contexto de um estímulo nocivo afeta a dor que ele evoca.
Dor 2007;133:64–71.
38 Hodges PW, Moseley GL. Dor e controle motor da região lombopélvica: efeito e possíveis mecanismos. J
Electromyogr Kinesiol 2003;13:361–70.
39 Mokone GG, Schwellnus MP, Noakes TD, et al. O gene COL5A1 e a patologia do tendão de Aquiles.
Scand J Med Sci Sports 2006;16:19–26.
40 de setembro AV, Nell EM, O'Connell K, et al. Uma abordagem baseada em vias investigando os genes que
codificam interleucina-1ÿ, interleucina-6 e o antagonista do receptor de interleucina-1 fornece uma nova
visão sobre a suscetibilidade genética da tendinopatia de Aquiles. Br J Sports Med 2011;45:1040–7.
41 Judeuson JL, Lambert GW, Storr M, et al. O sistema nervoso simpático e tendinopatia: uma revisão
sistemática. Medicina Esportiva 2015;45:727–43.
42 Butefisch CM, Wessling M, Netz J, et al. Relação entre inibição inter-hemisférica e excitabilidade do córtex
motor em pacientes com AVC subagudo. Reparação Neural Neurorehabil 2008;22:4–21.
43 Lund JP, Donga R, Widmer CG, et al. O modelo de adaptação à dor: uma discussão sobre a relação entre
dor musculoesquelética crônica e atividade motora. Can J Physiol Pharmacol 1991;69:683–94.
44 Graven-Nielsen T, Svensson P, Arendt-Nielsen L. Efeitos da dor muscular experimental na atividade muscular
e coordenação durante a função motora estática e dinâmica.
Eletroencefalogr Clin Neurophysiol 1997;105:156–64.
45 Le Pera D, Graven-Nielsen T, Valeriani M, et al. Inibição da excitabilidade do sistema motor no nível cortical e
espinhal por dor muscular tônica. Clin Neurophysiol 2001;112:1633–41.
46 Farina S, Valeriani M, Rosso T, et al. Inibição transitória do córtex motor humano pela dor induzida pela
capsaicina. Um estudo com estimulação magnética transcraniana. Neurosci Lett 2001;314:97–101.
47 Ngomo S, Mercier C, Bouyer LJ, et al. Alterações na representação motora central aumentam ao longo do
tempo em indivíduos com tendinopatia do manguito rotador. Clin Neurophysiol 2015;126:365–71.
48 Nijs J, Daenen L, Cras P, et al. A nocicepção afeta a produção motora: uma revisão sobre a interação sensório-
motora com foco nas implicações clínicas. Clin J Pain 2012;28:175–81.
8 Rio E, e outros. Br J Sports Med 2015;0:1–8. doi:10.1136/bjsports-2015-095215
49 Cook JL, Purdam CR. A patologia do tendão é um continuum? Um modelo de patologia para explicar a
apresentação clínica da tendinopatia induzida por carga. Br J Sports Med 2009;43:409–16.
50 Drew BT, Smith TO, Littlewood C, et al. As alterações estruturais (por exemplo, colágeno/matriz) explicam a
resposta aos exercícios terapêuticos na tendinopatia: uma revisão sistemática.
Br J Sports Med 2014;48:966–72.
51 Docking SI, Cook J. Os tendões patológicos mantêm uma estrutura fibrilar alinhada suficiente na
caracterização do tecido por ultrassom (UTC). Scand J Med Sci Sports 2015.
52 Rio E, Moseley L, Purdam C, et al. A dor da tendinopatia: fisiológica ou fisiopatológica? Medicina
Esportiva 2014;44:9–23.
53 Cohen LG, Ziemann U, Chen R, et al. Estudos de neuroplasticidade com estimulação magnética
transcraniana. J Clin Neurophysiol 1998;15:305–24.
54 Gerloff C, Cohen LG, Floeter MK, et al. Influência inibitória do córtex motor ipsilateral nas respostas à
estimulação do córtex humano e do trato piramidal.
J Physiol 1998;510(Pt 1):249–59.
55 Ackerley SJ, Stinear CM, Byblow WD. Promovendo a plasticidade dependente do uso com treinamento
em ritmo externo. Clin Neurophysiol 2011;122:2462–8.
56 Kidgell DJ, Pearce AJ. Propriedades corticoespinais após
treinamento de força de um músculo intrínseco da mão. Hum Mov Sci 2010;29: 631–41.
57 Kidgell DJ, Stokes MA, Castricum TJ, et al. Respostas neurofisiológicas após treinamento de força de
curta duração do músculo bíceps braquial. J Força Cond Res 2010;24:3123–32.
58 Leung M, Rantalainen T, Teo WP, et al. A excitabilidade do córtex motor não é
modulado diferencialmente após treinamento de habilidade e força. neurociência 2015;305:99–
108.
59 Frohm A, Halvorsen K, Thorstensson A. Carga do tendão patelar em diferentes tipos de agachamento
excêntrico. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2007;22:704–11.
60 Frohm A, Saartok T, Halvorsen K, et al. Tratamento excêntrico para patelar
tendinopatia: um estudo piloto prospectivo randomizado de curto prazo de dois protocolos de reabilitação.
Br J Sports Med 2007;41:e7.
61 Jensen K, Di Fábio RP. Avaliação do exercício excêntrico no tratamento da lesão patelar
tendinite. Phys Ther 1989;69:211–16.
62 Jonsson P, Alfredsson H, Sunding K, et al. Novo regime para músculos excêntricos da panturrilha
treinamento em pacientes com tendinopatia insercional crônica de Aquiles: resultados de um estudo
piloto. Br J Sports Med 2008;42:746–9.
63 Kongsgaard M, Aagaard P, Roikjaer S, et al. O agachamento excêntrico declinado aumenta a carga do
tendão patelar em comparação com o agachamento excêntrico padrão. Clin Biomech (Bristol, Avon)
2006;21:748–54.
64 Mafi N, Lorentzon R, Alfredson H. Resultados superiores a curto prazo com treinamento muscular
excêntrico da panturrilha em comparação com treinamento concêntrico em um estudo multicêntrico
prospectivo randomizado em pacientes com tendinose crônica de Aquiles. Cirurgia de Joelho
Traumatol Esportivo Arthrosc 2001;9:42–7.
65 Kongsgaard M, Kovanen V, Aagaard P, et al. Injeções de corticosteróides, treinamento de agachamento
em declínio excêntrico e treinamento pesado de resistência lenta na tendinopatia patelar.
Scand J Med Sci Sports 2009;19:790–802.
66 Paavola M, Kannus P, Paakkala T, et al. Prognóstico a longo prazo de pacientes com
Tendinopatia de Aquiles. Um estudo observacional de acompanhamento de 8 anos. Am J Sports Med
2000;28:634–42.
67 Kidgell DJ, Stokes MA, Pearce AJ. O treinamento de força de um membro aumenta
excitabilidade corticomotora projetando-se para o membro homólogo contralateral. Motor Control
2011;15:247–66.
68 Latella C, Kidgell DJ, Pearce AJ. Redução na inibição corticospinal no membro treinado e não treinado após
o treinamento de força de perna unilateral. Eur J Appl Physiol 2012;112:3097–107.
69 Pearce AJ, Hendy A, Bowen WA, et al. Adaptações corticoespinais e força
manutenção no braço imobilizado após 3 semanas de treinamento de força unilateral.
Scand J Med Sci Sports 2013;23:740–8.
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Treinamento neuroplástico do tendão: mudando a maneira como

pensamos sobre a reabilitação do tendão: uma revisão narrativa

Ebonie Rio, Dawson Kidgell, G Lorimer Moseley, Jamie Gaida, Sean

Docking, Craig Purdam e Jill Cook

Br J Sports Med publicado online em 25 de setembro de 2015

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