SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 3

2 NEUROFISIOLOGIA ................................................................................... 4

3 ORIGEM DAS REGIÕES DO SISTEMA NERVOSO .................................. 6

4 PARTE PERIFÉRICA DO SISTEMA NERVOSO ...................................... 26

5 O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO...................................................... 35

6 DOENÇAS DEGENERATIVAS DO CÉREBRO ........................................ 39

7 BIBLIOGRAFIA ......................................................................................... 56

2
1 INTRODUÇÃO

Prezado aluno!
O Grupo Educacional FAVENI , esclarece que o material virtual é semelhante
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável -
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma
pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum
é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em
tempo hábil.
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que
lhe convier para isso.
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser
seguida e prazos definidos para as atividades.
Bons estudos!

3
2 NEUROFISIOLOGIA

Fonte: phbr.com.br

De acordo com VIEIRA A; et al., (2014) o sistema nervoso central (SNC), O

sistema nervoso central foi dividido em três partes –o de seus ancestrais, essa
complexidade acontece no decorrer da evolução filogenética, e em especial as
estruturas encefálicas que estão interligadas com o comportamento e com as funções
cognitivas e emocionais. Sendo o vivente mais primitivo, ou seja, os seres vivos mais
primitivos, a função principal do sistema nervoso é adaptar-se ao meio ambiente,
razão pela qual a evolução humana fez do seu órgão cérebro, um elemento-chave
para a sobrevivência da espécie.
Conforme VIEIRA A; et al., (2014) nesse contexto é um desafio constante para
os pesquisadores que são da área da neurociência e neurofisiologia, tendo em vista
que os estudos sobre as duas áreas estão voltados para a compreensão do cérebro
e do sistema nervoso central. O estudo do cérebro foi notável no século XX de modo
que veio para revolucionar, dessa forma os estudos permitiram que nos tempos atuais
é possível entender as funções (e disfunções) do sistema nervoso central.

4
 Para VIEIRA A; et al., (2014) a neurofisiologia foi comparada em todos países
com a história da própria fisiologia. É sabido que a história da fisiologia do sistema
nervoso central tem relação com a neurofisiologia, porque todas as funções do
organismo animal, desde os invertebrados até as espécies de vertebrados mais
desenvolvidas, o Homo Sapiens, são geradas, reguladas ou pelo menos moduladas
pelo sistema nervoso central. A neurofisiologia é uma parte da fisiologia que tem como
objeto de pesquisa os mecanismos de funcionamento do sistema nervoso central
como já mencionado acima, eles interagem com as neurociências, pois com o seu
conhecimento é possível diagnosticar, tratar e monitorar as funções durante os
procedimentos que afetam o sistema nervoso central.
No dizer de VIEIRA A; et al., (2014) a neurofisiologia clínica está relacionada
dentro da neurofisiologia, em sua tamanha funcionalidade, utiliza – se de
conhecimentos anatômicos, fisiológicos e clínicos, e tem como finalidade diagnosticar,
intervenção terapêutica e a monitoração de funções no decorrer dos procedimentos
específicos para tornar possível a avaliação do sistema nervoso central, periférico e
muscular. Sabe-se que a produção científica de um país está claramente vinculada
ao seu desenvolvimento social e econômico. Nos dias atuais, o Brasil é
reconhecido internacionalmente por representar um avanço significativo em áreas
exigentes do conhecimento que antes eram atribuições exclusivas de países
desenvolvidos.
Conforme VIEIRA A; et al., (2014) este fato se deve ao significativo
investimento de instituições de fomento à pesquisa, com uma considerável melhoria
na infraestrutura do país a mesma é compatível com a pesquisa científica,
especialmente no caso de São Paulo, principalmente devido ao apoio da Fundação
de Apoio à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP). O processo científico de um
determinado campo da ciência depende de muitos fatores, tais como: possibilitar e
priorizar as políticas e pesquisas que fortaleçam as linhas de investigações a partir
das demandas apresentadas para as diferentes áreas de um país. Dessa forma, a
partir das orientações do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e
Tecnológico (CNPq) foram contemplados os Grupos de Pesquisa (GP), com propósito
de incentivar o processo de desenvolvimento científico, permitindo o

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compartilhamento de instalações e equipamentos, bem como facilitar a produção e
organizar discussões sobre direções de linhas comuns de pesquisa.
Como caracteriza VIEIRA A; et al., (2014) ainda, os Grupos de Pesquisa (GP)
foram criados para atender às exigências e as demandas dos programas de pós-
graduação, mestrado e doutorado, e também para os espaços necessários para
discussões dos projetos de pesquisa e seus resultados entre docentes, alunos de
graduação e pós-graduação, bem como equipe de apoio técnico. E isso, tem sido um
dos parâmetros que são usados para analisar a evolução de uma área de
conhecimento. Contudo, poucas são as publicações na área de neurofisiologia que
nos levam a informações de abrangência nacional a respeito das atividades científicas
desenvolvidas nas instituições de ensino e pesquisa do país. Para FARIA M, et al.,
(2014) de acordo com os estudos sobre a neurofisiologia a mesma inicia a
apresentação da fisiologia humana na forma de fisiologia de sistemas

3 ORIGEM DAS REGIÕES DO SISTEMA NERVOSO

Fonte:portalsaofrancisco.com

6
 O sistema nervoso central foi dividido em três partes: SNC, SNP e sistema
nervoso autônomo (SNA). Quando se fala em sistema nervoso central é importante
ressaltar que o SNC é composto pelo encéfalo e medula espinal. O SNP é composto
de neurônios na qual a sua localização está fora do SNC, além de nervos (feixes de
ampliação, ou seja, expansão dos neurônios) que conectam o encéfalo e a medula as
estruturas periféricas. O SNA inclui neurônios que inervam os músculos liso e cardíaco
e o epitélio glandular (MOORE; PERSAUD, 2004 apud RODRIGUES A; 2017).
De acordo com ANTUNES M; (2018) o sistema nervoso consiste em uma série
de conexões entre nervos e órgãos do corpo que têm a função de coletar e responder
a informações, mensagens e outros estímulos externos e internos. Fora isso, é
responsável por controlar todos os movimentos do nosso corpo, tanto voluntários
como involuntários, e monitorar todos os sistemas fisiológicos do corpo, como a
respiração e os batimentos cardíacos, é uma das suas principais funções.
É geralmente formado a partir da placa neural, a ectoderma embrionária é
induzida a se diferenciar na placa neural, pela notocorda e pelo mesoderma paraxial.
O tubo neural emerge da placa neural e se diferencia no SNC, que inclui o cérebro e
a medula espinal. A crista neural, que também é formada pela placa neural, deriva as
células que compõem o SNP e o ANS (MOORE; PERSAUD, 2004 apud RODRIGUES
A; 2017).

O sistema nervoso permite a identificação, o armazenamento e a

interpretação de todos os estímulos externos (como gostos, cheiros, toques,
imagens e sons) e internos (como sensação de fome, sede e cansaço). Para
iniciar essa explicação, o sistema nervoso é dividido em duas partes: central
e periférico. O tecido nervoso apresenta dois principais tipos de células: os
neurônios, considerados células nervosas, e as neuroglias, que são células
gliais. Os neurônios são unidades estruturais do sistema nervoso
especializadas em comunicação rápida e as neuroglias são células auxiliares
que têm a função de suporte ao funcionamento do SNC (JUNQUEIRA;
CARNEIRO, 2004 apud ANTUNES M; 2018).

Um neurônio é formado por um corpo celular com prolongamentos: os dendritos

e o axônio (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2004 apud ANTUNES M; 2018). Os dendritos
expressam os impulsos nervosos que entram e saem do corpo celular, enquanto os
axônios terminais realizam a sinapse (MOORE; DALLEY; AGUR, 2014 apud
ANTUNES M; 2018). As camadas de lipídios e substâncias proteicas formam uma
bainha de mielina ao redor de alguns axônios, fazendo com que a velocidade do

7
impulso nervoso aumente (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2004 apud ANTUNES M;
2018).
O encéfalo está localizado no interior da calota craniana. Trata-se de uma parte
bastante complexa do SNC, visto que está relacionado com atividades que incluem
desde a razão e a inteligência, até o controle da pressão sanguínea e da temperatura.
O encéfalo se divide em três partes: cérebro, cerebelo e tronco cerebral (JUNQUEIRA;
CARNEIRO, 2004 apud ANTUNES M; 2018).
O cérebro é responsável por receber os sinais sensitivos e elaborar reações
motoras voluntárias. Ele ocupa quase toda a caixa craniana. O cérebro é dividido em
duas metades: o hemisfério direito e o esquerdo, sendo que ambos se ligam por meio
de um feixe de fibras brancas: o corpo caloso (SCHUNKE, 2007 apud ANTUNES M;
2018).
Cada hemisfério cerebral tem três faces e duas extremidades. As faces se
dividem em externa (convexa em relação à abóbada craniana), inferior (que é
irregular, fica acima da base do crânio e sobre o cerebelo) e interna (vertical, plana e
relacionada à face interna do hemisfério oposto) (SCHUNKE, 2007 apud ANTUNES
M; 2018).

Em cada hemisfério, há uma cavidade que é o ventrículo lateral. Esses

ventrículos não se comunicam entre si diretamente, mas por meio do
ventrículo médio, também conhecido como terceiro ventrículo, o qual está
entre os dois hemisférios. O cérebro também é revestido pelas meninges, que
são: dura-máter (externa), aracnoide (média) e pia-máter (interna). Entre a
camada aracnoide e a pia-máter está o líquido cefalorraquidiano (SCHUNKE,
2007; MOORE; DALLEY; AGUR, 2014 apud ANTUNES M; 2018).

Na quarta semana de desenvolvimento, o tubo neural começa a se formar.

A parte cefálica do tubo forma o cérebro até o quarto par de somitos
e a parte caudal forma a medula, ambos componentes do SNC. O SNP consiste em
nervos gânglios, cranianos e autônomos e gânglios que se originam principalmente
da crista neural. Já no SNA, o sistema nervoso simpático vem das células da crista
neural, enquanto o sistema nervoso parassimpático vem dos neurônios e núcleos do
tronco encefálico e da região sacral da medula a (MOORE; PERSAUD, 2004 apud
RODRIGUES A; 2017).

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 Portanto de acordo com LAZZARETTI C; (2017) o sistema nervoso central
controla e integra todas as funções do corpo para atingir a homeostase:
comportamento alimentar, temperatura corporal, movimento, respiração, entre
milhares de outras funções. Basicamente, essas funções são administradas e
executadas por duas subdivisões: o sistema nervoso central (SNC) e o sistema
nervoso periférico (SNP). Nossos receptores periféricos coletam informações externas
que são transportadas para o SNC por nervos que agem como cabos e tem como
função a realização de conexões. No SNC, a informação é processada na medula
espinal ou no encéfalo de modo que as respostas apropriadas sejam criadas para
cada contexto em que o indivíduo é colocado ou inserido.
Temos também o sistema nervoso autônomo, também conhecido como
sistema vegetativo em razão de sua característica involuntária, está relacionado à
inervação motora e sensorial das vísceras e trabalha para a manutenção da
homeostase sem que seja necessário comando central para suas ações (MACHADO,
2006 apud MADEIRA F; 2017). O sistema nervoso autônomo é dividido em sistema
nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático. O sistema nervoso simpático
está relacionado a situações de estresse e desempenha ações de luta ou fuga, ou
seja, que necessitam de uma resposta rápida.
Conforme MADEIRA F; (2017) o sistema nervoso parassimpático está
relacionado a atividades de repouso, esses dois sistemas costumam agir
antagonicamente nas mesmas vísceras, por exemplo, na bexiga, o sistema nervoso
simpático vai permitir que relaxe, enquanto o sistema nervoso parassimpático faz com
a mesma contraia. Anatomicamente, o sistema nervoso autônomo consiste em um
neurônio pré-ganglionar está posicionado no sistema nervoso central. No sistema
nervoso simpático, esses neurônios estão localizados na parte tóraco-lombar da
medula espinhal. Já no caso do parassimpático, estão no tronco encefálico e na
porção sacral da medula espinhal. Os neurônios pré-ganglionares se conectam a
gânglios localizados próximos à medula espinhal, no sistema nervoso simpático, e ao
órgão-alvo, no parassimpático. Os neurônios pós-ganglionares de ambos os sistemas
estão localizados na própria víscera.

O sistema nervoso é composto por dois componentes principais: o sistema

nervoso central (SNC), localizado no crânio e interior da coluna vertebral e o

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 sistema nervoso periférico (SNP), distribuído por todo o organismo. O SNC é
formado pelo encéfalo e pela medula espinhal, é onde está localizada a maior
parte das células nervosas do organismo. Já o SNP é formado pelos nervos,
que são extensas redes de fibras nervosas onde há um número relativamente
menor de células nervosas (LENT, 2004 apud PIFFER I; et al., 2014).

Já o sistema nervoso somático, também conhecido como sistema nervoso da

vida de relação, faz a comunicação do organismo com o meio: as informações
originadas em receptores periféricos do corpo enviam impulsos ao sistema nervoso
central sobre o que se passa no ambiente (MACHADO, 2006 apud MADEIRA F;
2017). No sistema nervoso central, as informações advindas da periferia são
moduladas e interpretadas, e uma resposta é gerada. O sistema nervoso somático
recebe essa resposta por meio de vias neurais que descendem do sistema nervoso
central (neurônio motor somático) e a transmite até a placa motora, dando um
comando para ativar ou inibir a ação do músculo estriado esquelético.

 Cérebro

O cérebro exibe formato ovoide e compõe-se de uma cobertura externa de

substância cinzenta denominada de córtex e de substância branca interna. A
substância branca é constituída por células da glia e seu nome origina-se da presença
de grande quantidade de material esbranquiçado chamado de mielina. Por sua vez, a
substância cinzenta é formada sobretudo por corpos celulares dos neurônios e células
da glia (MENESES, 2015 apud AGUIAR R; 2020).

O cérebro pode ser divido ainda, em cinco partes funcionalmente distintas,

delimitadas, com certa imprecisão, pelas fissuras (sulcos mais profundos)
essas divisões são conhecidas como lobos cerebrais, das quais, quatro são
maiores e visíveis na superfície do cérebro e uma menor, localizada
profundamente nos hemisférios. Os lobos maiores são: lobo frontal, lobo
parietal, lobo occipital e lobo temporal. O lobo menor é a ínsula (GUYTON,
1993 apud PIFFER I; et al., 2014).

Os hemisférios cerebrais constituem a maior parte do encéfalo e cada

hemisfério apresenta um lobo frontal, um lobo parietal, um lobo occipital e um lobo
temporal. Cada um desses lobos tem funções específicas, como funções associativas,
movimentos e emoções (frontal), sensações táteis (parietal), audição (temporal) e

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visão (occipital) (MARTINEZ, 2014 apud AGUIAR R; 2020). Os hemisférios direito e
esquerdo (Figura abaixo) são incompletamente separados pela fissura longitudinal.

Fonte: portal.anhembi.br (Hemisférios cerebrais).

O cerebelo é uma porção do sistema nervoso central que exerce um papel

muito importante no controle da postura e dos movimentos voluntários, influencia
inconscientemente a contração uniforme dos músculos voluntários e coordena
cuidadosamente suas ações (SNELL, 2013 apud AGUIAR R; 2020). O cerebelo situa-
se na calota craniana posterior (Figura abaixo).

Fonte: portal.anhembi.br (Localização anatômica do cerebelo).

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 O sistema nervoso central (SNC) é revestido de membranas chamadas de
meninges, formadas por tecido conjuntivo. A principal função das meninges é proteger
o tecido nervoso, determinando espaços com importância anatomoclínica
(MENESES, 2015 apud AGUIAR R; 2020). A pia-máter é uma membrana muito fina e
translúcida que recobre diretamente o tecido nervoso. A pia-máter e a aracnoide são
as meninges mais delicadas. A aracnoide é a meninge intermediária localizada
internamente à dura-máter, que é a mais externa e se relaciona com o crânio (Figura
abaixo) (MENESES, 2015 apud AGUIAR R; 2020).

Fonte: portal.anhembi.br (Localização das meninges).

 Desenvolvimento do sistema nervoso central

O desenvolvimento embriológico é um processo intrincado, sendo a formação

do sistema nervoso humano apenas um componente, embora vital. O
desenvolvimento de nossos corpos nos torna o que somos, mas o desenvolvimento
de nossos cérebros nos torna quem somos, dando-nos a capacidade de pensar, ver,
sentir (tanto física quanto emocionalmente), etc. (GAITANIS, TARUI, 2018 apud
SILVEIRA F; et al., 2020).

O sistema nervoso possui vários elementos, cada um dos quais, quando

totalmente formado e ativo, terá responsabilidades diferentes. O sistema
nervoso central (SNC) é composto pelo cérebro e pela medula espinhal. O
cérebro interpreta as informações recebidas pela medula espinhal e gera
seus próprios sinais e instruções para que o corpo as execute. A medula
espinhal transmite informações do cérebro para o corpo e vice-versa
(GUERRINI, DOBYNS, 2014 apud SILVEIRA F; et al., 2020).

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 O sistema nervoso periférico (SNP) consiste em todos os neurônios fora do
cérebro e da medula espinhal, incluindo os nervos cranianos e os nervos espinhais.
Esses nervos são aferentes (ou seja, sinais de recepção sensorial no corpo a serem
transmitidos para processamento no cérebro) ou eferentes (motor, fornecendo sinais
do cérebro para o corpo) (GUERRINI, DOBYNS, 2014 apud SILVEIRA F; et al., 2020).
Segundo Marin-Valencia, Guerrini, Gleeson (2014 apud SILVEIRA F; et al.,
2020) finalmente, o sistema nervoso autônomo (SNA), que é composto em parte pelo
SNC e em parte pelo SNP, contém neurônios que suprem o músculo cardíaco, o
músculo liso e as glândulas. O SNP tem dois componentes: o sistema nervoso
simpático fornece sinais para o corpo se preparar para "lutar ou fugir"; e o sistema
nervoso parassimpático sinaliza ao corpo que ele pode "descansar e digerir".

Fonte: unilogos.org (Medula espinhal (vista ventral) Fonte: (MARIN-VALENCIA, GUERRINI,

GLEESON, 2014 apud SILVEIRA F; et al., 2020).

 Estruturas anatômica e fisiológica do cérebro

De acordo com os estudos voltados para o cérebro foi constatado que o cérebro
é um dos órgãos mais complexos do corpo humano, e sua importância reside no fato
de desempenhar um papel predominante de comando, também ser responsável pelo

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controle e coordenação das funções motoras e sensoriais, possuir interações diversas
e organizadas entre suas várias áreas que são apropriadas para fornecerem
respostas aos estímulos ambientais. Segundo Cosenza e Guerra (2011 apud
RODRIGUES T; 2014), “ o sistema nervoso está relacionado ao cérebro sendo ele a
parte mais importante (...) e trabalha com a interação do organismo e com o meio
externo, além de conectar as suas funções internas. Essa função irá auxiliar o ser
humano a tomasse consciência da informação que vem através dos órgãos dos
sentidos e a processá-las, fazendo uma comparação com as próprias experiências e
expectativas (p. 11 e 25).
O cérebro é constituído por uma massa cinzenta e branca, e tem uma
consistência gelatinosa e pesa aproximadamente 1,5 kg, consiste em um aspecto
enrugado devido aos giros e sulcos. A proteção do cérebro está vinculada a caixa
craniana e por uma série de membranas (meninges) preenchidas com líquido (líquor
ou líquido cefalorraquidiano), fazendo com o que o encéfalo flutue. ” (LENT, 2001, p.
12 apud RODRIGUES T; 2014). Nesse contexto, o cérebro é associado pelo
hemisfério direito e esquerdo (telencéfalo) desprendidos por um sulco profundo, mais
interligados pelo corpo caloso (que são fibras nervosas que associam as partes
correspondentes dos dois córtices cerebrais). Os hemisférios têm a função de
controlarem diferentes atividades, porém trabalham de forma integrada. O hemisfério
esquerdo está associado a habilidades analíticas e matemáticas e o hemisfério direito
está relacionado a criatividade e as habilidades artísticas.

Segundo Martin (2013 apud RODRIGUES T; 2014), “os hemisférios cerebrais

são os componentes bem mais desenvolvidos do sistema nervoso central.
Cada hemisfério é uma metade distinta que possui quatro componentes
principais: o córtex cerebral, formação hipocampal, o corpo amigdaloide ou
amígdala e núcleos da base. Juntas, essas estruturas medeiam a maioria dos
comportamentos humanos sofisticados e o fazem por meio de conexões
anatômicas complexas” (p. 13).

Os hemisférios são cobertos por uma fina camada cinza conhecida como córtex
cerebral. O córtex cerebral é a camada mais externa do cérebro e contém bilhões de
neurônios organizados em circuitos que são "responsáveis pelas funções neuronais e
psicológicas mais complexas”. ” (LENT, 2001, p. 8 apud RODRIGUES T; 2014),
tornando – se o local de seguimento para o processamento mais aprimorado,

14
sofisticado e distinto. O mesmo é o responsável pelas principais funções como a
memória, atenção, consciência, linguagem, percepção e o pensamento.
O córtex cerebral geralmente é dividido em grandes regiões chamadas lobos,
cujos nomes correspondem aos ossos que cobrem o crânio e são chamados de
frontal, parietal, occipital e temporal (COSENZA & GUERRA, 2011; MARTIN, 2013
apud RODRIGUES T; 2014), e segundo Lent (2001 apud Rodrigues T; 2014) também
contém o lobo insular, que fica situado em uma região profunda no hemisfério e não
visível externamente. No entanto, cada um deles possuem funções diferenciadas e
especializadas, e estão intrinsecamente relacionadas e interconectadas ao ponto de
vista fisiológico.

Fonte: researchgate.net (representação do cérebro humano divido em regiões frontal, parietal,

occipital, temporal).

No dizer de RODRIGUES T; (2014) o lobo frontal tem sua responsabilidade nas

habilidades motoras, como também na articulação da fala, pensamento e
planejamento (cognição e memória). Associa – se o córtex motor, que domina e
controla a coordenação do hemisfério direito ou pelo esquerdo e vice-versa, em
relação o córtex pré-frontal, a responsabilidade é de auxiliar o lado criativo e abstrato,
além de motivar respostas afetivas e emocionais. Já o lobo parietal tem a função de
interpretar as sensações que vão guiar o corpo, são divididos em duas áreas: uma

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chamada de área anterior que seria córtex somatossensorial, cuja a sua função é de
captar as sensações, tanto táteis, proprioceptivas, térmicas ou dolorosas, e também
existe a região posterior, responsável por identificar, analisar e interpretar as
informações que são recebidas da região antecedente.
Conforme RODRIGUES T; (2014) já os lobos temporais, são subdivididos
funcionalmente em três áreas e são elas: a primária que tem a sua relação com a
audição, a parte medial que se trata de questões relacionadas à aprendizagem e as
frações que são porções inferiores que se relacionam-se ao processamento da
informação visual, os mesmos se correlaciona com o comportamento.
Quanto ao lobo insular, que é não é visível por se localizar profundamente no
cérebro (LENT, 2001 apud RODRIGUES T; 2014), está envolvido em atividades
básicas como alimentação e sexo. Dessa maneira, as experiências sensoriais são
modificadas em emoções e sentimentos, como nojo, desejo, decepção, culpa,
ressentimento, orgulho, humilhação, arrependimento, compaixão e empatia. Também
prepara o organismo para situações premeditadas.

O encéfalo, além de ser constituído pelo cérebro, também abriga o cerebelo

e o tronco encefálico. Estes, que trabalham em consonância com o cérebro,
desenvolvem atividades regulam funções corporais e motoras. O cerebelo é
especializado na regulação de movimentos dos membros e dos olhos e a
manutenção da postura e do equilíbrio (MARTIN, 2013 apud RODRIGUES T;
2014).

As informações recebidas pelo tronco encefálico são de características

sensoriais das estruturas cranianas e podem controlar os músculos da cabeça. São
subdividas em bulbo, ponte e mesencéfalo e participam dos mecanismos de
respiração e regulação de pressão arterial e também tem a função de controlar o
movimento dos olhos (MARTIN, 2013 apud RODRIGUES T; 2014).

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 Fonte: br.pinterest.com

 Os neurônios

De acordo com GOMES K; et al., (2017) antes de tratarmos sobre o sistema

nervoso central é necessário conhecer sua unidade funcional: o neurônio. O neurônio
é a célula que controla o sistema nervoso. Estima-se que existem em média cerca de
cem bilhões de neurônios no cérebro de um ser humano em sua completa formação
neurológica adulta, para se ter uma ideia do que eles significam e a tamanha
importância. Ele contém quatro regiões morfologicamente especializadas: dendritos,
corpos celulares, axônios e terminações de axônios.
Conforme GOMES K; et al., (2017) os dendritos são projeções do corpo celular
responsáveis por receber informações de outros neurônios. O corpo celular, por sua
vez, contém o núcleo e as organelas, que são vitais para o neurônio, e também
funcionam como parte integrante do sinal que é registrado com o sinal transmitido. Tal
sinal transmitido perpassa o axônio, que é outra projeção do corpo celular, que conduz
informações que são codificadas em potenciais de ação e transportada para as
terminações axônicas. Essas são as partes que se comunicam com as células-alvo
desse sinal neural, seja uma célula muscular, uma glândula ou até mesmo outro
neurônio.

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 Fonte: s3.sanar.online (Na parte de cima da imagem, nota-se os diversos tipos de neurônios, com
base nas suas conexões feitas pelo seu arcabouço: neurônio bipolar, unipolar e multipolar. Na parte
de baixo, tem-se o exemplo do neurônio piramidal, com seu corpo celular com formato típico, e suas
conexões).

Para GOMES K; et al., (2017) os neurônios podem ser categorizados como:

unipolares, bipolares ou multipolares:
 Como caracteriza GOMES K; et al., (2017) o neurônio unipolar possui
a forma mais simples em que há uma única projeção do corpo celular
que forma o axônio, que possui múltiplas extremidades e terminações,
recebe e integra informações aferentes. Tendo em vista que são os
neurônios que atuam nas células musculares lisas e na secreção
glandular.
 No dizer de GOMES K; et al., (2017) O neurônio bipolar, por sua vez,
possui duas formas que se originam em lados opostos do corpo celular,

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 o primeiro corresponde ao dendrito e o segundo relaciona-se ao axônio.
“O fluxo é basicamente: dendrito> corpo> axônio.
 Conforme GOMES K; et al., (2017) há também o pseudounipolar, no
qual em desenvolvimento ambos os processos que saem do corpo
celular se fundem em único que se bifurca após sair do corpo celular.
Muitos neurônios sensoriais caracterizam a esse tipo de neurônio.
 GOMES K; et al., (2017) alega que os neurônios multipolares, por sua
vez, têm um arranjo complexo de dendritos no corpo celular e um único
axônio que mais tarde se ramifica. Aqueles com axônios longos são
chamados de neurônios de projeção, que medeiam a comunicação entre
regiões do sistema nervoso entre o sistema nervoso e as áreas que
correspondem ao sistema nervoso periférico. Aqueles com axônios
curtos são chamados de interneurônios, que estão na mesma região do
sistema nervoso que seu corpo celular está instalado.

 Tecido nervoso e sistema nervoso

O sistema nervoso é um dos sistemas mais complexos do corpo humano, tanto

pela sua estrutura quanto pelas funções que exerce. É dividido em duas grandes
áreas: o sistema nervoso central como já abordado anteriormente, ele é responsável
em grande parte pelo armazenamento da memória; e o sistema nervoso periférico,
responsável por receber os estímulos sensoriais de todo o corpo e direcionar para as
partes superiores do tecido e por retransmitir os sinais no sentido contrário (GUYTON;
HALL, 2002a apud Pereira L; et al., 2011).

É formado por três conjuntos diferentes de células, sendo os neurônios e as

células da glia que se originam do tecido ectodérmico, e células da micróglia,
originadas do mesoderma. Em relação aos neurônios, já foram descritos mais
de 32 tipos distintos que possuem funções e características morfológicas
diferentes entre si (ALVAREZ-BUYLLA; LIM, 2004a). Entre eles estão os
neurônios motores da medula espinhal e os neurônios principais dos gânglios
simpáticos (KIERNAN, 2003a apud Pereira L; et al., 2011).

19
 Todo o processo de armazenamento e estimulação sensorial, realizado pelos
neurônios, é possível graças à transmissão de impulsos nervosos pelas sinapses
entre as bilhões dessas células que constituem o sistema nervoso, como uma rede
altamente integrada. As sinapses podem ser de dois tipos principais: químicas, que
envolve a liberação de substâncias conhecidas como neurotransmissores (por
exemplo: dopamina e serotonina); e elétricas, que consistem em condução da
eletricidade por canais iônicos abertos direto de líquidos para a célula mais próxima
(GUYTON; HALL, 2002b apud Pereira L; et al., 2011).

Fonte: repositorio.com

Já as células da glia, compreendem os astrócitos, oligodendrócitos e células

epidimárias. A primeira categoria de células serve como preenchimento nos espaços
entre os neurônios além de possibilitar um suporte físico aos outros elementos
nervosos, podem absorver também alguns neurotransmissores, ajudando dessa
forma, no encerramento do processo pós-sináptico. A segunda categoria, os
oligodendrócitos, exercem a função de síntese e manutenção da bainha de mielina
dos axônios SNC, sendo que nos nervos periféricos isto fica a cargo das células de

20
Schwann. As terceiras, as células epidimárias, fazem parte do epitélio que reveste de
todo o sistema ventricular e são divididas ainda em três tipos: os ependimócitos, os
tanicitos e a células epiteliais coróideas (KIERNAN, 2003b apud Pereira L; et al.,
2011).

Mesmo com todos esses conjuntos de células, faz-se necessária a proteção

do tecido contra microrganismos. Função está exercida, ainda que não muito
evidente, pelas células da micróglia, que fazem o papel de macrófagos no
sistema nervoso, podendo adquirir propriedades fagocíticas (KIERNAN,
2003c apud Pereira L; et al., 2011).

O sistema nervoso central é organizado regiões importantes como, medula

espinhal, mesencéfalo, ponte, cerebelo, diencéfalo (do qual faz parte o hipotálamo) e
telencéfalo. Cada uma dessas regiões apresenta um papel específico tanto no
controle das vias sensitivas quanto em processos mais complexos como acumular
informações ao nível intelectual (KIERNAN, 2003d apud Pereira L; et al., 2011).
Do ponto de vista de LUZ S; et al., (2002) os neurônios são células competentes
e especializadas que não se dividem e nas quais a irritabilidade e a condutividade são
altamente avançadas. O tecido nervoso é mais estudado no contexto do sistema
nervoso, que é composto de órgãos e estruturas funcionalmente interconectados que
são responsáveis pela função nervosa.
Para LUZ S; et al., (2002) como os outros tecidos do organismo, o tecido
nervoso está composto por diferentes unidades estruturais, as células nervosas ou
neurônios. A célula nervosa tem a habilidade e a capacidade de gerar e distribuir uma
forma de atividade elétrica => o impulso nervoso, e esses impulsos garantem uma
comunicação rápida entre as várias partes do corpo. Ao combinar várias células
nervosas em uma, o corpo pode receber informações do ambiente externo, analisar
essas informações e reagir a elas de maneira adequada.
Como descrito por LUZ S; et al., (2002) os neurônios são unidades funcionais
do sistema nervoso central. A sua função é receber informações e as encaminhá-las
na forma de impulsos para outras partes do sistema nervoso. Os contatos
especializados que transportam informações entre os neurônios são chamados de
sinapses. A célula é identificada como um neurônio quando recebe ou envia sinapses.
No cérebro humano existem bilhões de neurônios e alguns deles recebem milhares

21
de sinapses. O enorme número de neurônios no corpo humano, a complexidade e a
especificidade das sinapses dão aos humanos suas diversas respostas e
comportamentos.
 Os neurônios classificam-se em:
 No dizer de LUZ S; et al., (2002) nervos sensoriais: transmitem os
impulsos dos receptores para o SNC.
 Para LUZ S; et al., (2002) nervos motores: transmitem os impulsos do
SNC para células efetoras.
 Conforme LUZ S; et al., (2002) interneurônios: rede intermediária entre
os neurônios e os sensoriais e os neurônios motores (99,98 %).

Fonte. Repositorio.com (Neurônio).

 Neurônio-espelho

Os neurônios espelhos, quando ativados pela observação de uma ação,

permitem que o significado da mesma seja compreendido automaticamente que pode
ou não ser seguida por etapas conscientes que permitem uma compreensão mais
abrangente dos eventos através de mecanismos cognitivos mais sofisticados (ver
revisão em GALLESE, 2005 apud OLIVEIRA G; et al., 2017).

22
 Os neurônios-espelho não são ativados somente por observações de
movimentos, mas também a partir de comunicação. Em outro estudo foram
comparados à ativação pela comunicação dos cães através de latidos,
macacos em movimentos labiais e em humanos na fala em silencio. Os
resultados em humanos mostraram que a observação na fala em silencio atua
na área da Broca no hemisfério esquerdo (BUCCINO, BINKOFSKI, &
RIGGIO, 2004 apud OLIVEIRA G; et al., 2017).

Os neurônios espelho foram ligados a várias modalidades do comportamento

humano tais como imitação, teoria da mente, aprendizado de novas habilidades e
leitura da intenção em outros humanos (RIZZOLATTI, FOGASSI, & GALLESE, 2006
apud OLIVEIRA G; et al., 2017). Foi apontado que uma das funções do neurônio-
espelho é saber interpretar o comportamento dos outros a partir de uma ativação nas
representações motoras (BONINI & FERRARI, 2012; MARSHALL & MELTZOFF,
2012; RIZZOLATTI & CHAIGHERO, 2004; SINIGAGLIA, 2012; apud OLIVEIRA G; et
al., 2017). Pesquisas apontam que neurônio-espelho tem função chave no processo
de imitação de ações motoras. O sistema é ativado no córtex pré-motor fazendo gerar
uma rápida resposta e eficiente à ação observada (RIZZOLATTI et al., 1996 apud
OLIVEIRA G; et al., 2017).
Recentemente, foi descoberto na neuroimagem indica que o cérebro humano
de adultos também e constituído do sistema para combinar a ação e observação que
podem ser homólogos ao sistema neurônio-espelho de macacos (OZTOP et al., 2012
apud OLIVEIRA G; et al., 2017). Utilizando análises de EEG (eletroencefalograma),
MEG (magnetoencefalografia) e fMRI (ressonância magnética funcional), foram
obtidas evidencias de existir um sistema de neurônio-espelho em humanos
(VANDERWERT et al., 2012 apud OLIVEIRA G; et al., 2017).

 Sinapses

A sinapses é a base dos neurônios por meio da qual ocorrem os processos de

comunicação entre eles, contudo, é onde acontece a passagem do sinal neural que é
a transmissão sináptica, através de processos eletroquímicos específicos, graças a
certas propriedades particulares que são características de sua constituição. O axônio
conduz os impulsos para fora do corpo celular, as extremidades de cada axônio
chegam muito perto dos dendritos do próximo neurônio, mas não chega ao ponto de

23
tocá-lo, há espaços entre eles chamados sinapses, a sinapse impede que os
neurônios tenham uma ligação física, mas permite que mediadores químicos passes
de um neurônio a outro. As sinapses são muito diversas em suas formas e outras
propriedades: algumas são inibidoras e algumas, excitadoras; em algumas o
transmissor é a acetilcolina (DeGroot 1994 apud SANTOS R; 2002).

Fonte: todamateria.com.br (Representação da Sinapses)

Como caracteriza SANTOS R; (2002) os neurônios não se tocam quando

acontece uma sinapse, mantendo – se um espaço entre eles designando em uma
fenda sináptica, que de acordo com um neurônio pré-sináptico se junta a um outro
neurônio denominado neurônio pós-sináptico. O sinal nervoso (impulso) que vem
através do axônio da célula pré-sináptica chega ao seu fim e causa a liberação de
neurotransmissores que são depositados em bolsas chamadas vesículas sinápticas
que está relacionada com a fenda. Quando se refere a esse elemento químico quer
dizer que se liga quimicamente a receptores específicos no neurônio pós-sináptico e
continua a propagação do sinal.
Para SANTOS R; (2002) um neurônio apenas pode receber ou enviar entre
1.000 a 1000.000 conexões sinápticas em relação a outros neurônios e isso irá
depender do tipo e localidade no sistema nervoso central. Em relação ao número e a

24
qualidade das sinapses em um neurônio, os mesmos podem variar entre outros
fatores, dependendo da experiência e aprendizagem, que demonstram a capacidade
plástica do sistema nervoso central.

A atividade sináptica é modulada pelos astrócitos, aumentando ou diminuindo

a força sináptica através de neurotransmissores fornecendo glicose e
oxigênio e mantendo fluxo de sangue para suas necessidades,
estabelecendo assim uma estreita relação entre eles (NEDERGAARD;
VERKHRATSKY, 2012). Além disso, os astrócitos são fonte também de
outros metabólitos como lactato, ácidos graxos e fatores tróficos que sust
entam a saúde neuronal (PANOV et al., 2014 apud ROCHA R; 2017).

Como aponta HALL, JOHN E; (2011) os sinais aferentes chegam ao neurônio

por meio de sinapses localizadas principalmente em dendritos neuronais, além
daquelas que também atingem o corpo celular. Podem existir para diferentes tipos de
neurônios desde de poucas centenas até cerca de 200.000 de conexões sinápticas
aferentes. O sinal eferente de um mesmo neurônio, por sua vez, trafega por um único
axônio que possui muitos ramos diferentes que levam a outras regiões do sistema
nervoso ou à periferia do corpo. A grande maioria das sinapses tem como
característica especial o sinal que normalmente se propaga na direção anterógrada,
do axônio de um neurônio antecedente em relação aos dendritos localizados nos
neurônios seguintes. O sinal acontece através desse fenômeno que possibilitará que
o mesmo trafegue na direção necessária para executar as funções nervosas
requeridas.
Para HALL, JOHN E; (2011) a sinapse representa o ponto de contato entre um
neurônio e o próximo. Deve-se notar que as sinapses determinam as direções nas
quais os sinais nervosos são distribuídos por todo o sistema nervoso. Algumas
sinapses transferem sinais de um neurônio para outro facilmente, enquanto outras são
difíceis de transferir sinais, ou seja, com mais dificuldade de transmissão. Também
deve ser levado em consideração que os sinais facilitadores e inibidores vêm de
diferentes áreas do sistema nervoso eles podem controlar a transmissão sináptica, às
vezes abrindo sinapses para transmissão e às vezes fechando sinapses. Além disso,
certos neurônios pós-sinápticos respondem com grande número de impulsos e outros
com poucos.

25
 De acordo com HALL, JHON E; (2011) contudo, as sinapses, têm uma ação
seletiva, às vezes bloqueando sinais fracos enquanto deixam passar sinais fortes, e
às vezes selecionando e amplificando certos sinais fracos, muitas vezes transmitindo-
os em várias direções, em vez de confiná-los em um endereço. A informação é
transmitida para o sistema nervoso central em sua maior parte na forma de potenciais
de ação, chamados simplesmente de “impulsos nervosos” que se propagam por
sucessão de neurônios, um após o outro.

4 PARTE PERIFÉRICA DO SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso periférico conecta todos os tecidos e órgãos com o sistema

nervoso central. Com base na anatomia e na função, podemos dividir os nervos em
dois grupos: O sistema nervoso cérebro espinhal e seus vários impulsos, que
conectam o cérebro e a medula espinhal com o mundo externo e o sistema nervoso
autônomo, que possui funções contínuas e independentes do controle voluntário,
desempenhando um importante papel neurovisceral (BARRAL; CROIBIER, 2007
apud BONFIM A; 2010).

Anatomicamente o sistema nervoso periférico é constituído pelos nervos

cranianos, nervos espinhais com suas raízes e ramos e os componentes
periféricos do sistema nervoso autônomo (CROSSMAN; NEARY, 1997;
DANGELO; FATTINI, 2007 apud BONFIM A; 2010).

O neurônio é a unidade funcional do sistema nervoso, sendo projetado

morfológica e bioquimicamente para transmitir informações. Os impulsos são
conduzidos através de uma cadeia de neurônios para que o organismo possa
perceber, interpretar e interagir com o meio exterior (BARRAL; CROIBIER, 2007 apud
BONFIM A; 2010).
Há, no sistema nervoso, muitos tipos de neurônios, porém sua característica
básica é preservada. O neurônio é composto pelo corpo celular e seus
prolongamentos protoplasmáticos: axônios e dendritos. Axônios são as extensões
longas de corpos celulares localizadas no Gânglio da raiz dorsal, gânglios
autonômicos ou corno ventral da medula espinhal ou do cérebro. São normalmente

26
denominados de fibras nervosas (CROSSMAN, NEARY, 1997 apud BONFIM A;
2010).

Cada fibra nervosa é uma estrutura altamente organizada de células

nervosas. Cada célula tem um axônio e uma bainha de Schwan. Os axônios
são agrupados e protegidos por três camadas de tecido conjuntivo, o
endoneuro, o perineuro e o epineuro (BARRAL; CROIBIER, 2007; TOPP;
BOYD, 2006 apud BONFIM A; 2010).

O endoneuro é constituído de uma camada delicada, distensível contendo

fibroblastos, capilares e sem evidenciar canais linfáticos, o que a torna suscetível a
alterações de condução e do fluxo axoplasmático de vido às alterações pressóricas.
É a camada mais interna do tecido conjuntivo (TOPP; BOYD, 2006 apud BONFIM A;
2010). O perineuro é uma membrana fina, mas densa e forte, de tecido conjuntivo que
rodeia cada fascículo, formada por fibras elásticas ou colagenosas em camadas
cilíndricas e concêntricas que são responsáveis pela manutenção da integridade do
nervo sob tensão (SUNDERLAND, 1990; FLORES, 2000 apud BONFIM A; 2010).
O epineuro é formado por um tecido frouxo que permite certa mobilidade ao
nervo. Essa característica lhe atribui uma grande importância para a mecânica do
sistema nervoso, pois facilita o deslocamento passivo dos fascículos do interior do
nervo, que é necessário para o movimento (FLORES, 2000; STOLINSKI, 1995 apud
BONFIM A; 2010).
Três tipos de fibras são encontrados no sistema nervoso periférico – fibras
motoras, sensoriais e autônomas. A proporção de fibras de cada nervo depende da
sua função. Nervos destinados primariamente às extremidades possuem mais fibras
autônomas (BUTLER, 2003 apud BONFIM A; 2010). A organização estrutural dos
nervos periféricos permite a tolerância de tensões proporcionadas por posturas do
tronco, cabeça e membros, permitindo ao mesmo tempo a condução de impulsos
(TOPP; BOYD, 2006 apud BONFIM A; 2010).

 Plasticidade neural

O sistema nervoso central e periférico, exclusivamente o cérebro, é beneficiado

de uma capacidade de desenvolver mecanismos adaptativos que irá permitir

27
realização da sua função integradora entre o meio ambiente e o ser humano, a esta
capacidade é chamada de plasticidade. “A plasticidade cerebral é o meio pelo qual o
organismo cria modificações funcionais duradouras permitindo a acomodação entre
os desafios do meio e as possibilidades do indivíduo” (SOBRINHO, 1995, p. 27 apud
SAVASSINI D; 2019).
Lent (2013 apud SAVASSINI D; 2019) definiu neuroplasticidade como a
característica do sistema nervoso de modificar a sua estrutura ou função como
resposta às influências ambientais que o acomete. Tanto as alterações plásticas
quanto as influências ambientais que as provocam podem variar copiosamente, de
sutis a muito fortes.

Fonte: amenteemaravilhosa.com.br

A plasticidade neural que acontece durante o desenvolvimento embrionário e

pós-natal é caracterizada como plasticidade ontogenética, nessa fase o ambiente
exerce grande influência sobre o sistema nervoso imaturo, fato que marca o período
crítico. Finalizado este período, a capacidade plástica do sistema nervoso não está
totalmente perdida, porém passa a ter um caráter mais voltado às sinapses, trata-se
da plasticidade adulta. Os dois casos manifestam-se de três maneiras: morfológica,
sendo alterações nos axônios, dendritos e sinapses; funcional, manifesta-se mediante

28
alterações na fisiologia neuronal e sináptica; e, comportamental, a partir de alterações
relacionadas com aprendizagem e memória (LENT, 2013 apud SAVASSINI D; 2019).
A neurogênese, que é a capacidade de proliferação neuronal, está presente
não só no período crítico como também na fase adulta em algumas regiões do sistema
nervoso. Até pouco tempo acreditava-se que somente os axônios do sistema nervoso
periférico (SNP) possuíam a capacidade regenerativa, entretanto, Lent (2013 apud
SAVASSINI D; 2019) cita que os axônios centrais possuem essa possibilidade
também, e Sousa (2008 apud SAVASSINI D; 2019) explica que nesse processo
adaptativo do sistema nervoso os mecanismos neurobiológicos envolvidos são:
recuperação de sinapses, potencialização sináptica, supersensibilidade de
desnervação – pós-sináptica, aumento da eficiência de sinapses silenciosas,
brotamento regenerativo e brotamento colateral, dentre eles os mais discutidos são
os dois últimos.

O Sistema Nervoso Central possui esta capacidade de responder aos

estímulos proporcionando modificações e readaptações durante toda a vida,
estas modificações é também conhecida como neurogenese ou
neuroplasticidade. A Neuroplasticidade não é uma exclusividade de casos
patológicos, ela também ocorre por toda a vida, como por exemplo em casos
de emoções, estímulos externos ou quando ocorre estímulos de
aprendizagem, fortalecendo a conexão entre os neurônios, assim, quando há
grandes perdas da massa encefálica acarretando em sequelas, há
recuperação gradativa do indivíduo (RELVAS, 2009 apud CAIMAR B; 2016).

Segundo Roque, (2016 apud CAIMAR B; 2016), as características da

neuroplasticidade mostram que o sistema nervoso pode ser muito maleável, o que
nos leva a crer na possibilidade do desenvolvimento do indivíduo principalmente
através de estímulos emocionais, de aprendizagem e externos. A neuroplasticidade é
algo sequencial, que vem a promover a remodelação de todo o cérebro em pequeno,
médio e longo prazo a fim de readaptar as funções neuronais.
Para COSTA A; et al., (2019) nessa linha, a “plasticidade” geral pode ser
descrita como adaptabilidade que leva em conta as contingências filogenéticas e
ontogenéticas, exclusivamente ao cérebro, o sistema nervoso, com neurônios ou
sinapses, o que nos permite interpretar a sistematização descrita a seguir:

29
 Plasticidade cerebral: referente ao cérebro e sua capacidade de modificação
ao longo da vida. No que tange a esse aspecto, cumpre elucidar que, há alguns anos,
aceitava-se que o tecido cerebral não contava com capacidade regenerativa. Por
conseguinte, não se podia aclarar como, apesar disso, pacientes com lesões severas
invalidantes, por exemplo, conseguiam determinadas recuperações. A esse respeito,
explica-se: A recuperação cerebral pode ocorrer gradativamente, entretanto os
ganhos funcionais podem continuar por anos após a lesão. O grau de recuperação
depende de diversos fatores, entre eles incluem: idade, área comprometida do
cérebro, quantidade de tecido nervoso afetado, mecanismos de reorganização
cerebral, assim como fatores ambientais e psicossocial (AGUILARREBOLLEDO,
1998, p. 514 apud COSTA A; et al., 2019).
Ainda, a plasticidade cerebral pode, em lugar de ser entendida com ênfase no
cérebro, ser definida como a capacidade adaptativa do SNC, “permitindo modificações
na sua própria organização estrutural e funcional” (ODA; SANT’ANA; CARVALHO,
2002, p. 173 apud COSTA A; et al., 2019). A opção pelo SNC, na qual o cérebro tem
papel de destaque, aumenta a área de alcance do conceito. Nesse viés, os
mecanismos através dos quais ocorrem a plasticidade cerebral incluem modificações
neuroquímicas, sinápticas, do receptor, da membrana e ainda de outras estruturas
neuronais (AGUILAR-REBOLLEDO, 1998 apud COSTA A; et al., 2019).
Plasticidade neural: A plasticidade neural pode ser definida genericamente:
como uma mudança adaptativa na estrutura e nas funções do sistema nervoso que
ocorre em qualquer estágio da ontogenia, como função de interações com o ambiente
interno ou externo ou, ainda, como resultado de injúrias, de traumatismos ou de lesões
que afetam o ambiente neural (ODA; SANT’ANA; CARVALHO, 2002, p. 173, citando
PHELPS, 19904, e VILLAR et al., 19985 apud COSTA A; et al., 2019).

Por essa concepção, e em comparação com o conceito de plasticidade

cerebral supracitado, podemos destacar que este último trata do SNC,
enquanto o primeiro conceito trata de todo o SN, composto tanto pelo SNC
quanto pelo Sistema Nervoso Periférico (SNP). Tendo em vista que o
processo evolutivo “resultou em cérebros com uma abundância de circuitos
neurais que podem ser modificados pela experiência” (ODA; SANT’ANA;
CARVALHO, 2002, p. 171 apud COSTA A; et al., 2019), e que tais circuitos
neurais podem passar por modificações na estrutura neuroquímica de seus
elementos, sobretudo no nível morfológico, podemos englobar tais
modificações também dentro do conceito de “plasticidade neuronal”. Além
disso, é fundamental considerar que tal plasticidade neural “está presente em

30
 todas as etapas da ontogenia, inclusive na fase adulta e durante o
envelhecimento” (ODA; SANT’ANA; CARVALHO, 2002, p. 171 apud COSTA
A; et al., 2019). Essa premissa é recente: a capacidade de modificação do
sistema nervoso em função de suas experiências, tanto em indivíduos jovens
como em adultos e idosos, foi reconhecida apenas nas últimas décadas, com
base em Rosenzweig (1996 apud COSTA A; et al., 2019).

Plasticidade neuronal: referente aos neurônios. Como os neurônios não se

dividem, sua destruição representa uma perda permanente, contudo, seus
prolongamentos “dentro de certos limites podem se regenerar” (ODA; SANT’ANA;
CARVALHO, 2002, p. 172; com base em GARTNER; HIATT, 1999; e JUNQUEIRA;
CARNEIRO, 1999 apud COSTA A; et al., 2019). A plasticidade neuronal é máxima
durante o desenvolvimento, mas está retida em parte no SNC adulto, manifestando-
se como uma resposta a alterações de níveis hormonais, aprendizado de novas
habilidades, resposta a alterações do meio e lesões (ROSENZWEIG, 1996 apud
COSTA A; et al., 2019).
Entre os tipos e modificações que caracterizam a plasticidade neuronal
distinguem-se: (1) modificações que permitem manter as características dos
elementos funcionais do sistema nervoso perante agressões, sejam físicas, químicas
ou metabólicas; (2) variações observadas no curso da diferenciação e
amadurecimento do sistema nervoso; e (3) mudanças no curso do processamento de
informações e conduta adaptativa, que incluem distintos tipos de aprendizagem e
armazenamento de informações. E morfologicamente evidencia-se: (1) crescimento
de novas terminações; (2) crescimento de botões sinápticos; (3) crescimento de
espinhas dendríticas; (4) crescimento de áreas sinápticas funcionais; e (5)
estreitamento da fenda sináptica (ODA; SANT’ANA; CARVALHO, 2002, p. 173, a
partir das leituras de BRODAL, 1984; DOUGLAS, 1999; e COHEN, 2001 apud COSTA
A; et al., 2019).
Plasticidade sináptica: referente às sinapses (entre os neurotransmissores).
Plasticidade sináptica pode ser definida como sendo as mudanças que ocorrem nas
conexões interneuronais como plasticidade da expressão de moléculas neuroativas
que levam a um aumento ou redução de síntese de diferentes neurotransmissores,
desse modo o termo plasticidade é usado em tantas situações que ocorrem o risco de
perda do seu significado original e o valor que tem para descrever alguns processos

31
típicos e característicos do sistema nervoso (VILLAR et. al., 19987 apud ODA;
SANT’ANA; CARVALHO, 2002, p. 174 apud COSTA A; et al., 2019).
A plasticidade sináptica a longo prazo é o conjunto de mudanças na eficácia
sináptica que permanecem por mais de meia hora; a plasticidade sináptica a curto
prazo, as que duram menos. Os mecanismos responsáveis pela expressão dessa
plasticidade localizam-se pré-sináptica e pós-sinapticamente (COLINO; MUÑOZ;
VARA, 2002 apud COSTA A; et al., 2019).
Oda, Sant’Ana e Carvalho (2002 apud COSTA A; et al., 2019), com o respaldo
das leituras de Brodal (1984 apud COSTA A; et al., 2019) e Douglas (1999 apud
COSTA A; et al., 2019), entendem que a plasticidade sináptica engloba alterações
moleculares como: alterações conformacionais em moléculas de membrana,
previamente existentes; alterações químicas de molécula de membrana, por
fosforilação, acetilação ou metilação; alterações de conformação das proteínas
receptoras; libertação ou descobrimento de receptores inativos e aumento dos sítios
de ligação para moléculas transientes.
Em suma, portanto, a plasticidade cerebral pode ser entendida como esse
conceito maior, amplo, que trata de modo generalista das funções adaptativas do
cérebro. Por outro lado, as delimitações mais específicas do conceito apontam para
divergências do objeto em questão: a “plasticidade cerebral” refere-se ao SNC, a
“plasticidade neural” refere-se ao SN, a “plasticidade neuronal” refere-se aos
neurônios e a “plasticidade sináptica” refere-se às sinapses, com base na literatura da
área (ODA, SANT’ANA; CARVALHO, 2002 apud COSTA A; et al., 2019).
Investigações entre neuroplasticidade e recuperação funcional têm sido
frequentes em diferentes tipos de modelos de lesões encefálicas (CHOPP & LI, 2002;
IIHOSHI et al., 2004; KAMIYA et al., 2008; GIRALDI-GUIMARÃES et al., 2009; de
VASCONCELOS et al., 2010; FREITAS et al., 2012; SAMPAIO et al., 2013; COELHO
& GIRALDI-GUIMARÃES, 2014; YANG et al., 2014 apud SAMPAIO M; 2018).
Para superar os danos provocados por uma lesão, mecanismos sinápticos que
envolvem a plasticidade sináptica (recuperação da eficácia sináptica,
hipersensibilidade de desnervação, hipereficácia sináptica, o “desmascarar” de
sinapses silenciosas) e o brotamento em axônios intactos, são as principais

32
alternativas de reorganização funcional, que levam à formação de novos circuitos
(RAINETEAU E SCHWAB, 2001; LUNDY-EKMAN, 2007 apud SAMPAIO M; 2018).

 Plasticidade Neural e Comportamental

Outro objetivo da Neurociência Cognitiva é demonstrar a Plasticidade Neural e

Comportamental definindo-a como a habilidade do sistema nervoso de modificar ou
seja, a capacidade neurológica de promover autotransformações funcionais,
bioquímicas ou morfológicas em suas estruturas como resposta a experiências,
drogas, hormônios ou lesões (MAREN, BAUDRY, 1995 apud OBANA J; 2015), e “seus
efeitos em processos cognitivos e perceptuais no e do sistema nervoso em
desenvolvimento, no adulto e/ou no doente” (GAZZANIGA, IVRY, MANGUN, 2006, p.
629 apud OBANA J; 2015).

A capacidade contínua de aprender coisas novas e de lembrá-las confirma

que o encéfalo é plástico em algumas de suas extensões. Ressalta-se que o
desenvolvimento orgânico e comportamental do indivíduo é resultado das
interações entre as contingências filogenéticas e ontogenéticas
(ROSENZWEIG, 1996; STILES, 2000 apud OBANA J; 2015).

As primeiras ocorreram e ocorrem durante o processo evolutivo e priorizaram

modelos comportamentais que favorecessem à sobrevivência da espécie, enquanto
as segundas são decorrentes das interações do sujeito com o meio. Tais interações
seriam dinâmicas considerando que o sujeito deve selecionar classes de respostas
que atendam as solicitações do meio, ou seja, as condutas do sujeito sempre serão o
resultado de processos dinâmicos envolvendo sua construção filogenética,
ontogenética e cultural (ROSENZWEIG, 1996; BUSSAB, 2000; CATANIA, 1999;
SKINNER, 1981 apud OBANA J; 2015).
Assim, todas as interações entre as solicitações do meio e as respectivas
respostas do sujeito determinam as características comportamentais como resultado
de adaptações (SOARES, ANDRADE, GOULART, 2012, p.68 apud OBANA J; 2015).
Sob o ponto de vista neurofisiológico se pode dizer que os estímulos ambientais são
captados pelos órgãos dos sentidos (por receptores sensoriais específicos existentes
em cada um destes órgãos) que são transformados em impulsos eletroquímicos

33
sendo analisados pelo sistema nervoso central e a partir de um leque de opções
comportamentais pré-estabelecidas emite respostas que podem ser: vegetativas,
motoras e/ou cognitivas, adequadas a cada solicitação (ROSENZWEIG, 1996;
ROSENZWEIG et al., 1962 apud OBANA J; 2015).

Semelhante ao observado na teoria Piagetiana, tais respostas constituiriam

padrões comportamentais que atuam sobre e modificam esse ambiente.
Desse modo, cada comportamento alteraria a possibilidade de novos
comportamentos bem como as atividades neurais alterariam as
funcionalidades neurais em função do reforçamento das conexões sinápticas
(HEBB, 1949 apud OBANA J; 2015). Neste aspecto, é relevante
compreender-se de modo rápido a relação entre plasticidade e os
mecanismos neurais da memória.

A busca por estes mecanismos teve seu ritmo acelerado na década de 1960,
quando os pesquisadores descobriram que o treinamento sistemático ou experiência
diferencial conduzia a mudanças significativas na neuroquímica, na anatomia e na
eletrofisiologia cerebral acarretando modificações funcionais (comportamentais) e
estruturais (circuitos neurais) (ROSENZWEIG, 1996; ROSENZWEIG et al., 1962 apud
OBANA J; 2015). Em outras palavras, sob os processos cognitivos (aprendizagem e
memória) encontram-se as alterações funcionais e morfológicas que ocorreriam no
sistema nervoso caracterizando plasticidade neural (CUELLO, 1997; IZQUIERDO,
MEDINA, 1997; IZQUIERDO, 2002 apud OBANA J; 2015).
Após esta análise fica claro que após interações com o meio, o sistema nervoso
não seria mais o mesmo, visto que ocorreriam transformações tanto da estrutura
interna quanto do ambiente (SOARES, ANDRADE, GOULART, 2012 apud OBANA J;
2015). Analisando-se experimentos feitos com camundongos demonstrou-se que
novas habilidades motoras eram aprendidas através de exercícios repetidos e ao
verificar-se a estrutura cerebral dos camundongos novas conexões entre os neurônios
haviam-se formado em relação com as novas habilidades aprendidas. Verificou-se
que novas sinapses eram formadas e que antigas eram eliminadas (XU et al. 2009
apud OBANA J; 2015).
Estudos como esses demonstram, que o aprendizado de uma nova ação pelo
indivíduo impõe uma remodelagem nas sinapses, ficando assim evidente a íntima
relação entre os processos comportamentais e processos de plasticidade neural
durante toda a vida, sofrendo influência de mecanismos como as emoções, níveis de

34
consciência e o estado de ânimo, os quais inclusive podem inibir os processos de
memória e aprendizagem em função de situações estressantes (YANG, HUANG,
HSU, 2004 apud OBANA J; 2015).

5 O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

O sistema nervoso autônomo controla as funções viscerais do corpo através da

atividade das vias nervosas simpáticas e parassimpáticas. É ativado principalmente
por centros localizados na medula espinhal, no tronco cerebral e no hipotálamo, mas
também porções do córtex cerebral podem transmitir impulsos para os centros
inferiores. (GUYTON; HALL, 2002 apud NUNES M; et al., 2005). A regulação do débito
cardíaco é realizada por dois mecanismos básicos: (1) regulação cardíaca intrínseca
do bombeamento, em resposta às variações no volume de sangue que flui para o
coração e (2) controle da frequência cardíaca e da força do bombeamento cardíaco
pelo sistema nervoso autônomo.
Conforme LOPES J; (2015) é dividido em duas partes: o subsistema simpático
ou divisão toracolombar e a divisão parassimpática ou craniossacral. Ambos estão
sempre em constante atividade, o subsistema simpático é predominantemente ativado
para fazer frente as reações ás mudanças e mobilizar os recursos do
corpo/organismo, sendo que sua ação predomina em situações estressantes.
Ativado por situações emotivas, como estresse, o SNA simpático incrementa a
atividade sudomotora e consequentemente a condutância eletrodérmica alterando a
(EDA- Atividade eletrodérmica). Por essa razão, a condutância eletrodérmica é
considerada uma medida indireta de ativação simpática do sistema nervoso
(BOUCSEIN, 2012 apud LOUREIRO J; 2018). Assim como em situações de estresse,
durante a prática de atividades cognitivas observa-se o incremento dos valores de
condutância (SHI et al., 2007 apud LOUREIRO J; 2018).

35
Fonte: ubibliorum.ubi.pt (Adaptado de Taber's Cyclopedic Medical Dictionary) – SNA: representação
esquemática

De acordo com LOPES J; (2015) o sistema nervoso parassimpático predomina

em estados de maior estabilidade do funcionamento do organismo, em situações de
menor estresse. Ele age liberando acetilcolina dos efetores viscerais.
O SNA inerva o nódulo sinoatrial do coração, que influencia a cronotropia
cardíaca. No coração, a atuação simpática e parassimpática é antagônica, mas a
neuroquímica não é simétrica, o que reflete em diferença de velocidade resposta.
Essa velocidade está associada aos receptores e processos pós-sinápticos: o
neurotransmissor liberado pelos neurônios do SNAp, a acetilcolina, é rapidamente
degradado pela enzima acetilcolinesterase, o que torna a resposta parassimpática
mais rápida que a simpática (BERNTSON et al., 1997 apud LOUREIRO J; 2018). A
atividade do SNA no coração é modulada pela demanda de oxigênio e respostas
nervosas que podem intensificar a frequência cardíaca (FC) pela atuação do simpático
e reduzir pela atuação do parassimpático.

36
 O principal mecanismo de controle da (FC- Frequência cardíaca) é o
barorreflexo arterial, no qual células nervosas sensíveis à pressão (barorreceptores)
são distendidas quando a pressão arterial aumenta, enviando sinais ao bulbo que, via
SNAp, desacelera o coração reduzindo sua força de contração (BAUMERT;
JAVORKA; KABIR, 2015); quando a pressão arterial diminui agem de forma oposta
(BAUMERT; JAVORKA; KABIR, 2015 apud LOUREIRO J; 2018).
Essa variabilidade da frequência cardíaca (VFC) é um processo natural, sendo
possível observar a atuação do SNA no coração por meio de índices de dispersão e
medida central (MOURÃO JÚNIOR; ABRAMOV, 2011 apud LOUREIRO J; 2018). O
aumento do esforço mental reduz a VFC, o que possibilita a utilização de seus índices
como indicadores de esforço mental e estresse durante tarefas como processamento
de informação, simulação, além de atividades de decisão (ROSCOE, 1992 apud
LOUREIRO J; 2018).

O SNA inerva com as mesmas fibras nervosas as células sudoríparas e as

células de atividade sudomotora da pele, responsáveis respectivamente pela
produção de suor, ereção de pêlos e processos de reabsorção de sódio
(DONCHIN; PORGES; COLES, 1986 apud LOUREIRO J; 2018), cujo
comportamento influencia a atividade eletrodérmica (EDA). A atividade
sudomotora está diretamente associada à condutância eletrodérmica e
consequentemente à EDA- Atividade eletrodérmica. As glândulas
sudoríparas, quando cheias, conectam a pele a um tecido dérmico
eletricamente mais ativo por meio de uma solução salina (suor) que
incrementa a condutância da pele e é responsável por 50% da condutância
eletrodérmica basal (EDELBERG, 1977 apud LOUREIRO J; 2018).
Indivíduos com bloqueio farmacológico ou congênito da inervação
sudomotora apresentam abstenção de resposta eletrodérmica (EDR)
(DONCHIN; PORGES; COLES, 1986 apud LOUREIRO J; 2018) e as regiões
com maior concentração de células sudoríparas ativas apresentam maior
frequência de EDR- Resposta eletrodérmica.

O CRB é composto por dois grupos de neurônios nucleados: o grupo

respiratório dorsal (GRD), também chamado centro inspiratório, e o grupo respiratório
ventral (GRV), também chamado centro expiratório. O GRD controla o ritmo
respiratório e o diafragma, enquanto o GRV controla os músculos inspiratórios e
expiratórios da parede torácica e diafragma e inibem o GRD (MOURÃO JÚNIOR;
ABRAMOV, 2011 apud LOUREIRO J; 2018).

A respiração também é afetada por estados cognitivos e afetivos, podendo

refletir a carga cognitiva. Entretanto, a variabilidade do sistema respiratório
responde de forma distinta à variabilidade da tarefa: em alguns casos, o

37
 aumento de demanda reduz o período respiratório, já em tarefas que
requerem atenção o período respiratório pode ser aumentado (GRASSMANN
et al., 2016 apud LOUREIRO J; 2018).

A ação do SNA sobre todos esses sistemas eletrodérmicos, cardíacos e

respiratórios não acontece de maneira isolada, ocorrendo uma regulação conjunta dos
sistemas. Estudos associativos do sistema cardiorrespiratório, por exemplo, são de
longa data (BEAUCHAINE, 2001 apud LOUREIRO J; 2018), mas a compreensão
fisiológica da interação cardiorrespiratória não é completa e precisa ser explorada
(BAUMERT; JAVORKA; KABIR, 2015 apud LOUREIRO J; 2018). A Arritmia Sinusal
Respiratória (ASR) é um fenômeno cardiorrespiratório que representa a vinculação
entre ventilação pulmonar e o ritmo cardíaco (HIRSCH; BISHOP, 1981 apud
LOUREIRO J; 2018).
Durante a expiração, a atuação do SNAp é intensificada, reduzindo a FC por
meio da acetilcolina, enquanto na inspiração o SNAp é atenuado e a FC é intensificada
(GROSSMAN; TAYLOR, 2007). Por esse motivo, a ASR é considerada um modulador
da FC e um indicador de ativação do SNAp sobre o coração (BEAUCHAINE, 2001;
DALEY; WILLETT; FISCHER, 2014; GALLETLY; LARSEN, 2001 apud LOUREIRO J;
2018).
O fenômeno de (ASR- Arritmia sinusal respiratória) resulta de interações entre
neurônios vagais cardíacos do nucleus ambiguus e o complexo preBotC, área do
controle central da respiração (GARCIA et al., 2013; RITZ, 2009). A relação da ASR
com o sistema barorreflexo ainda não é totalmente compreendida. Uma vertente
considera o primeiro como sistema reflexo do segundo, mas outra vertente os julga
independentes, embasada na incompatibilidade da demora do barorreflexo e da
rápida variação dos intervalos dos batimentos cardíacos que o precedem (ECKBERG,
2009). Durante atividades cognitivas, a (ASR- Arritmia sinusal respiratória) costuma
se reduzir. Entretanto, sua utilização como um indicador de dificuldade e carga
cognitiva ainda não é apoiada pela literatura (MUTH et al., 2012).

38
6 DOENÇAS DEGENERATIVAS DO CÉREBRO

Fonte: t4h.com.br

As doenças debilitantes são chamadas de doenças neurodegenerativas, elas

ainda são doenças incuráveis que afetam pessoas de todas as idades e resultam da
degeneração progressiva e / ou morte dos neurônios, células responsáveis pelas
funções do sistema nervoso. Essa ruptura pode afetar os movimentos do corpo -
ataxias - e o funcionamento do cérebro, levando à demência, doenças que são um
dos maiores problemas médicos e socioeconômicos da atualidade e cujas causas
ainda não são conhecidas. (Programa Gulbenkian Educação para a Cultura e Ciência
e a Maratona da Saúde – Associação de Promoção e Apoio à Ciência e à Saúde –
2015).
Quando nasce um ser um humano também nasce junto a ele cerca e 100
bilhões de neurônios, que são um tipo de célula encontrada em nosso sistema
nervoso. Conforme vai passando o tempo, alguns se perdem e morrem, e nosso corpo
só consegue produzir um número muito pequeno de novos neurônios. A produção de
novas células no sistema nervoso é um processo natural associado ao

39
envelhecimento. (Programa Gulbenkian Educação para a Cultura e Ciência e a
Maratona da Saúde – Associação de Promoção e Apoio à Ciência e à Saúde – 2015).
No entanto, às vezes os neurônios podem se degenerar ou morrer mais rápido
do que acontece em seu percurso normal, em decorrência disso, desenvolvem –se
doenças neurodegenerativas que podem ocorrer em qualquer idade, é muito
importante ressaltar que essas doenças neurodegenerativas, não se desenvolvem
apenas em idosos, mas em qualquer idade. Dessa forma, existem neurônios no
cérebro e na medula espinhal, que são os dois principais órgãos do SNC. Conclui –
se que as doenças neurodegenerativas diferem dependendo de onde os neurônios
morrem ou degeneram. (Programa Gulbenkian Educação para a Cultura e Ciência e
a Maratona da Saúde – Associação de Promoção e Apoio à Ciência e à Saúde –
2015).
 Iremos citar abaixo alguns exemplos de doenças
neurodegenerativas

Doença de Alzheimer:

A DA pode se manifestar a partir dos 40 anos, mas após os 60 anos de idade

a incidência da doença aumenta bastante, e sua frequência aumenta
consideravelmente com o envelhecimento, a doença de Alzheimer (DA) é uma
patologia neurodegenerativa progressiva e irreversível, de aparecimento insidioso,
que acarreta perda de memória e diversos distúrbios cognitivos, como o
comprometimento da memória, dificuldade de linguagem e mudanças
comportamentais, visto que o paciente não consegue reconhecer pessoas, mesmos
que estas estejam rotineiramente em sua vida, afetando o funcionamento ocupacional
e social do indivíduo. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) é
característica importante desta doença o sucessivo declínio do raciocínio, da
compreensão, da linguagem, da capacidade de efetuar cálculos, assim como da
capacidade de aprendizagem e de tomar decisões que estão presentes no dia a dia
do paciente. Além de progressiva, a DA é fatal, afeta principalmente indivíduos mais
velhos, especialmente com idades superiores a 65 anos de idade. A demência é uma

40
das maiores causas de invalidez na velhice, sendo a DA a causa mais comum de
demência (BRUCKI, 2006 apud MOLARI F; 2011).
Essa patologia é pouco elucidada, desencadeando efeitos deletérios para o
paciente assim como para os familiares. Alois Alzheimer, um neuropatologista alemão
que viveu entre 1864 até 1915, caracterizou essa doença através do relato de um
caso, no qual um paciente, que após cinco anos de acompanhamento, passou a
apresentar alucinações, amnésia, incapacidade de executar atividades motoras
(apraxia), perturbação de linguagem (afasia), e impossibilidade de reconhecimento ou
identificação de objetos (agnosia) (LEIBING, 1998 apud MOLARI F; 2011).
Segundo Di Piro et al (2007 apud MOLARI F; 2011), na DA há morte dos
neurônios colinérgicos e hipocampais responsáveis pelas funções de aprendizado,
memória, raciocínio, comportamento e controle emocional. Essas alterações
caracterizam-se por atrofia acentuada do córtex cerebral e perda dos neurônios
corticais e subcorticais. A Figura abaixo apresenta um esquema representativo de dois
cérebros, sendo que o cérebro da esquerda é de um paciente normal e o cérebro da
direita, de um paciente com DA. Podendo assim observar a redução na massa
encefálica do paciente portador de DA (GOODMAN, 2006 apud MOLARI F; 2011). A
presença de emaranhados neurofibrilares (ENF) e placas neuríticas (PN) é a condição
necessária para caracterizar a DA.

Fonte: m.facebook.com

41
 Baron (2003 apud FERREIRA D; et al., 2013), coloca que esta doença está
relacionada com a atrofia do hipocampo. O hipocampo é uma parte do cérebro
localizada no lobo temporal, esta área é responsável pela transferência da memória
de curto prazo para a memória de longo prazo, sendo assim é o principal centro da
memória.
Segundo Stahl (2002 apud FERREIRA D; et al., 2013), a acetilcolina (ach) é
um importante neurotransmissor que se forma nos neurônios colinérgicos a partir de
dois precursores, a colina e a acetilcoenzima A. A neurotransmissão colinérgica
quando perturbada por alguns transtornos, como o Alzheimer, provoca uma
perturbação na memória devida à diminuição dos neurotransmissores Ach, esta
perturbação se dá particularmente na memória de curto prazo sendo este o principal
sintoma desta doença. A (ach – acetilcolina) é destruída por duas enzimas a
acetilcolinesterase (AchE) e a butirilcolinesterase (BuChE). Depois de destruída a ach
é disponibilizada para o transporte de volta ao neurônio pré-sinaptico e é reutilizada
para a formação de um novo neurotransmissor ach.
Stahl (2002 apud FERREIRA D; et al., 2013), ainda coloca que, a doença de
Alzheimer começa com os distúrbios de memória, devido à deficiência colinérgica,
mas a doença é progressiva e muitos outros sintomas se desenvolvem em
decorrência de seu avanço. A degeneração começa pelo núcleo basal de Meynert,
que é o principal centro cerebral dos neurônios colinérgicos (Ach), porem ela se
expande para outras áreas, provocando outros sintomas característicos das áreas
afetadas.

A etiologia da DA não é totalmente esclarecida, com exceção de casos

familiares nos quais se encontram quadros de mutação genética. Entretanto
para Chaves e Tales (2008 apud FERREIRA D; et al., 2013), as alterações
biológicas desta doença ocorrem prevalentemente nas proteínas Tau e Beta-
amialóide. A proteína Tau localiza-se no corpo dos neurônios e está envolvida
na condução e troca de nutrientes e de informações. Esta proteína se
organiza na forma de microtúbulos, porém quando a DA se instala ocorre uma
mudança nesta proteína, fazendo com que sua estrutura conformacional
venha a se desestabilizar, ela fica hiperfosforilada, acarretando na formação
de emaranhados neurofibrilares e isto conduzirá, gradativamente, à falência
neuronal.

42
 Almeida (1997 apud FERREIRA D; et al., 2013), já ressaltava o Peptídeo B-
amialóide, foi encontrado nas placas neuríticas (senis), que são depósitos
extracelulares. Segundo o autor este peptídeo é um produto da proteína precursora
de amialóide (PPA). Segundo Chaves e Tales (2008 apud FERREIRA D; et al., 2013),
em decorrência de algum fator neurotóxico pode haver uma exacerbação de
expressão da PPA pelas células, quando existe a presença de estresse, levando a
uma sobrecarga da beta-amialóide, o que agrava a doença de Alzheimer. “O que é
bem estabelecido, no entanto, é que esses processos culminam com a disfunção
sináptica, subsequente morte neuronal, que traduzem do ponto de vista macroscópico
uma significativa atrofia cerebral” (CHAVES; TALES, p. 2, 2008 apud FERREIRA D;
et al., 2013).
A DA também pode se manifestar por alterações na produção de ApoE
(apolipotreína). “Ela tem papel fundamental no processo de mobilização e
redistribuição de colesterol para a regeneração do sistema nervoso central e
periférico, e para o metabolismo lipídico normal do cérebro” (ALMEIDA, p. 78, 1997
apud FERREIRA D; et al., 2013). Alterações na lipoproteína conduzirão a um
funcionamento inadequado dos neurônios, sendo então mais um agravante no
processo da doença. Segundo Neto, “at. al.” (2005 apud FERREIRA D; et al., 2013),
as características de idade de início e evolução da doença de Alzheimer são
determinadas pelos diferentes subtipos genéticos. A proteína Tau está localizada no
cromossomo 17, o peptídeo Beta-amialóide está no 21 e a lipoproteína ApoE está no
cromossomo 19.
Pesquisas recentes referem-se a uma presença excessiva do neurotransmissor
excitatório Glutamato como outro elemento na patogênese da DA, pois o excesso
deste tem uma ação neurotoxica. Segundo Chaves e Tales (2008 apud FERREIRA D;
et al., 2013), com a doença ocorre um aumento na concentração deste
neurotransmissor e um aumento na sensibilidade de seus receptores. Charchat,
“at.al.” (2001 apud FERREIRA D; et al., 2013), enfatizam que o primeiro sintoma do
Alzheimer é a memória episódica anterógrada, que se refere às recordações de fatos
e eventos recentes. Posteriormente a memória semântica é prejudicada, que é a
memória de longo prazo, onde os conhecimentos gerais, conceitos e significados de
palavras são armazenados.

43
  Doença de Parkinson

A doença de Parkinson (DP) foi descrita pela primeira vez por James Parkinson
em 1817 e foi denominada como paralisia agitante (shaking palsy) (DORETO, 1998
apud SAITO T; 2011). É definida como uma patologia degenerativa primária,
localizada na substância negra compacta, onde é sintetizada a dopamina; possui
evolução crônica e progressiva sendo composta por vários sinais e sintomas
basicamente relacionados a desordens motoras. A DP também pode ser secundária
a outras doenças neurológicas, como por exemplo, encefalite letárgica ou doença de
Alzheimer, nestes casos recebe o nome de Síndrome de Parkinson (STOKES, 2000
apud SAITO T; 2011).

Fonte: angelsnaturais.com.br

Esta doença está associada à degeneração dos neurônios responsáveis pela

produção de dopamina, que tem seus corpos celulares na substância negra compacta
e enviam seus axônios para os núcleos da base. A perda de células da substância
negra é mais prevalente no grupo celular ventral e a perda de neurônios que contêm
melanina produz alterações características de despigmentação. À medida que a
doença progride e os neurônios se degeneram, eles desenvolvem corpos

44
citoplasmáticos inclusos, os corpos de Lewis (O´SULLIVAN; SHIMITZ, 1993 apud
SAITO T; 2011).

Para que os sinais clínicos da doença se tornem evidentes é necessário que

haja perda de pelo menos 80% dos neurônios dopaminérgicos na substância
negra e o mesmo grau de depleção de dopamina no corpo estriado
(NATIONAL PARKINSON FOUDATION, 2008 apud SAITO T; 2011).

A prevalência da DP é estimada em cem a duzentos casos para cada cem mil

pessoas (TEXEIRA; CARDOSO, 2004 apud SAITO T; 2011). Atualmente atinge 1%
dos americanos acima de 50 anos de idade e vem somando 50 mil novos casos por
ano. Estima-se uma incidência de 1/400 para a população como um todo e 1/200 para
a população a partir de 40 anos de idade. As porcentagens variam de país para país,
mas acredita-se que estas variações não possuem relação com diferenças étnicas
e/ou geográficas. No Brasil, estudos recentes mostram que 3,4 % da população acima
de 64 anos de idade têm DP (AZEVEDO; CARDOSO, 2009 apud SAITO T; 2011).
Atualmente pode ser considerada a segunda doença neurodegenerativa senil
mais comum, acometendo cerca de 1% a 2 % da população acima de 65 anos (DE
RIJK; TZOURIO; BRETELER, 1997 apud NAKABAYASHI, 2008 apud SAITO T;
2011). Normalmente é mais frequente acima dos 60, embora uma pequena
porcentagem possa ser acometida pela doença na faixa dos 40, e até 30 anos
(LODOVICI, 2006 apud SAITO T; 2011).
O sexo masculino apresenta incidência maior da doença do que as mulheres,
em uma proporção de 3:2 (O´SULLIVAN; SHIMITZ, 1993 apud SAITO T; 2011). A
etiologia da DP é desconhecida, entretanto, atualmente considera-se como fator
etiológico mais importante à chamada causa multifatorial, ou seja, a combinação de
predisposição genética combinada à presença de fatores ambientais (SANFELICE,
2004 apud SAITO T; 2011).

O diagnóstico da DP nas suas fases iniciais nem sempre é fácil. Ás vezes os

sinais e sintomas são dificilmente caracterizados, alteração da escrita, perda
de agilidade, dores articulares, fraqueza em membros inferiores, lentidão ao
caminhar, ou ainda queixas vagas como fadiga, apatia, depressão e
indisposição para o trabalho podem ser indícios iniciais da doença. Na
maioria das vezes os sintomas clássicos (tremor, rigidez e bradicinesia)
permitem o diagnóstico na primeira avaliação (SANFELICE, 2004 apud
SAITO T; 2011). Sendo este definido em pacientes com parkinsonismo
progressivo na ausência de etiologia conhecida associado à resposta positiva
após introdução da L-dopa. Não havendo teste específico para se

45
 diagnosticar a doença, exames complementares podem ser realizados para
o diagnóstico diferencial (HOEHN; YAHR, 1967 apud SAITO T; 2011).
Estima-se que cerca de 50% dos portadores de DP só descobrem a doença
em estágios mais avançados, uma vez que ela se instala sem saber quando
foi seu início (LIMONGI, 2000 apud LODOVICI, 2006 apud SAITO T; 2011).

Clinicamente a DP é caracterizada por três sinais clássicos: rigidez,

bradicinesia e tremor. O aparecimento destes sinais é causado pela deficiência da
dopamina que desempenha importante papel no funcionamento dos núcleos da base
(O´SULLIVAN; SHIMITZ, 1993 apud SAITO T; 2011). Em situação normal, o equilíbrio
dos eventos inibitórios e excitatórios nos núcleos da base e no córtex motor permitem
a manutenção da postura e do movimento normal. Quando este equilíbrio é
prejudicado, sobrevêm sinais e sintomas de rigidez, alterações posturais e
bradicineisa, como podem ser observados na DP (STOKES, 2000 apud SAITO T;
2011).

 Esclerose Múltipla

A Esclerose Múltipla é uma doença que afeta o sistema nervoso central (SNC),
incluindo o cérebro, a medula espinhal e os nervos ópticos (NOSEWORTHY et al.,
2000 apud NUNES A; 2019). Ela é caracterizada pela redução global do volume do
SNC e pelo acúmulo de células imunes principalmente na substância branca de várias
áreas do SNC, embora um número substancial de placas possa ser encontrado na
substância cinzenta, levando à formação de focos inflamatórios localizados
(FROHMAN; RACKE; RAINE, 2006 apud NUNES A; 2019).
Os processos inflamatórios nestes focos causam danos à mielina e destruição
de oligodendrócitos, lesão de axônios e sua perda, e prejuízo transitório ou perda
permanente da função neurológica, resultando em incapacidades de vários tipos e
gravidade (ROSTAMI; CIRIC, 2013 apud NUNES A; 2019).
EM caracteriza-se pelo aparecimento de lesões dispersas na substância branca
do SNC, visualizadas no exame de imagem de ressonância magnética. Além da
destruição da mielina, ocorrem também danos ao axônio e presença de cicatrizes
gliais, juntamente com presença de um infiltrado inflamatório composto principalmente
de linfócitos e macrófagos (PEDROSA et al., 2010 apud SCHOLZ A; et al., 2010).

46
 As manifestações clínicas da doença são atribuídas ao aparecimento dessas
lesões durante os períodos de surto, principalmente na fase inicial da doença. Os
sintomas mais comuns são: comprometimento da visão devido à inflamação do nervo
óptico (neurite óptica), incapacidades relacionadas ao movimento, prejuízos
cognitivos e de memória, déficit sensitivos, enfim uma série de manifestações
heterogêneas, fato que dificultava o estabelecimento rápido de um diagnóstico
definitivo (PEDROSA et al., 2010 apud SCHOLZ A; et al., 2010).

Fonte: clinicafisioeforma.com

EM pode estar presente em diferentes formas clínicas como a surto-remissiva,

progressiva primaria, progressiva secundária e surto-progressiva. (PEDROSA et al.,
2010; FOX et al., 2006 apud SCHOLZ A; et al., 2010). De acordo com OLIVEIRA &
SOUZA, (1998 apud SILVA D; 2016), a forma surto-remissiva é caracterizadas pelos
autores por apresentar episódios agudos de comprometimento neurológico, com
duração de 24 horas ou mais e com intervalo de, no mínimo, trinta dias entre cada
surto. A forma progressiva apresenta piora continua e gradual de sinais neurológicos,
presentes por seis meses ou mais, ocasionalmente, pode ocorrer estabilização do
quadro. Quanto a fase progressiva ocorre após um início em surtos, diz progressiva
secundária, a forma surto-progressiva apresenta uma combinação de exacerbações

47
e progressão, mas de acordo com OLIVEIRA & SOUZA, é a forma mais difícil de ser
definida, onde os sintomas iniciais mais comuns compreendem alterações piramidais,
sensitivas e cerebelares, conhecidas como sinais maiores e manifestações visuais e
esfincterianas, ditas menores. Os sinais piramidais englobam fraqueza, espasticidade,
sinais de liberação piramidal, hiper-reflexia, uni ou bilateral.
O diagnóstico de esclerose múltipla é baseado na integração de achados
clínicos, de imagem e laboratoriais. O conhecimento clínico é necessário para
demonstrar evidências de disseminação no tempo e no espaço e, mais importante,
para excluir outras condições neurológicas. A ressonância magnética pode fornecer
essa evidência e auxiliar na exclusão de outras condições, permitindo o diagnóstico
precoce com maior certeza com versões sucessivas dos critérios diagnósticos
(BROWNLEE et al., 2015 apud NUNES A; 2019).
Os critérios diagnósticos, conhecidos como “McDonald Criteria”, evoluíram à
medida que a tecnologia melhorou para refinar as definições, tornar-se mais simples
e mais acessível e aplicável a uma proporção maior da população, mantendo a
especificidade e a sensibilidade (POLMAN et al., 2011; THOMPSON et al., 2018a
apud NUNES A; 2019).

 Doença de Huntington

A Coreia de Huntington ou Doença de Huntington (DH) é uma doença

neurodegenerativa, ocasionada por uma mutação genética, que resulta em uma série
de alterações motoras, comportamentais e neuropsíquicas que se iniciam geralmente
entre os 30 a 50 anos, e apresenta fator hereditário autossômico dominante (SUN;
ZHANG; WU, 2017 apud CARVALHO K; 2018).
As manifestações clínicas da DH podem ser caracterizadas pela tríade de
movimentos motores involuntários, declínio cognitivo e alterações psíquicas
(WALTER; GRAVE; PÉRICO, 2009 apud CARVALHO K; 2018). Inicialmente a pessoa
tem alterações cognitivas, leves mudanças de humor, e redução da capacidade de
resolver conflitos. Com a evolução da doença o paciente demonstra dificuldade nas
atividades de planejamento, julgamento. Surgem então os comportamentos
impulsivos, a redução psicomotora, redução do autocuidado e o paciente pode

48
apresentar demência, evoluindo nos casos mais avançados para demência severa
(SILVA et al., 2014 apud CARVALHO K; 2018).
As alterações motoras se iniciam com leves movimentos involuntários
principalmente nas extremidades, que se unem a perda gradativa da mobilidade. Com
a progressão da doença acontece incapacidade de locomoção, de comunicação e
alimentação. No período mais crítico o paciente pode apresentar bradicinésia, e
rigidez importante (GIL-MOHAPEL; REGO, 2011 apud CARVALHO K; 2018).

As mudanças psíquicas podem ser perceptivas desde antes dos movimentos

motores involuntários e estão relacionadas às alterações neurológicas, que
podem ocasionar irritabilidade, agitação, temperamento agressivo, apatia,
obsessões, e até mesmo psicose dependendo do caso (EPPING et al., 2016
apud CARVALHO K; 2018). Outra alteração comum é a depressão e a
ideação suicida que está relacionada muitas vezes tanto ao prognostico da
doença como ao contexto familiar de acometidos pela patologia (WETZEL et
al., 2011 apud CARVALHO K; 2018).

Outra disfunção que as pessoas com DH apresentam é a desregulação do

metabolismo, estudos indicam que estes apresentam um metabolismo mais acelerado
que caracteriza a perda de peso importante que ocorre principalmente nos estágios
finais da doença (NOPOULOS, 2016 apud CARVALHO K; 2018). Ainda não se sabe
ao certo a causa, no entanto o que se tem é que o sistema nervoso simpático (SNS)
é hiperativo nos acometidos e derivado deste fato acreditasse que ocorre a alteração
do metabolismo energético sistêmico (VERCRUYSSE et al.,2018 apud CARVALHO
K; 2018).
O diagnóstico desta patologia pode ser feito por meio da detecção das
manifestações clinicas e padrão familiar das manifestações apresentadas, no entanto
o reconhecimento de certeza da doença são os testes moleculares que conseguem
captar a quantidades de repetições que o gene multado apresenta, essa tecnologia
permite que até mesmo os pacientes assintomáticos possam saber se manifestarão a
doença posteriormente (SANTOS; SCHNADELBACH; MOREIRA, 2015 e
BITTENCOURT et al.,2010 apud CARVALHO K; 2018).
O tratamento da DH se baseia na sintomatologia apresentada pelo paciente e
nas melhorias da qualidade de vida (Q.V.) (FRANK; JANKOVIC, 2010 apud
CARVALHO K; 2018). Geralmente as medicações utilizadas estão voltadas para as
indicações psiquiátricas em decorrência da disfunção dos circuitos neuronais que são

49
acometidos (SANJUAN; BATES, 2011 apud CARVALHO K; 2018); entre eles
encontra-se em maior frequência fármacos antidopaminergicos, antagonistas de
glutamato e metabólicos energéticos (MESTRE et al., 2009 apud CARVALHO K;
2018).
Como caracteriza CARVALHO P; (2019) para que tenha uma melhor
compreensão sobre a doença de Huntington neurodegenerativa, é fundamental
esclarecer determinadas definições clínicas relacionadas à doença de Huntington, e
que estão de acordo com estudos recentes e consensuais dos principais
pesquisadores em HD, segue abaixo as diferentes definições:
Comprometimento cognitivo leve (CCL): antes do início dos sintomas
motores, ocorre comprometimento cognitivo, mas sem perda funcional considerável
(PREDICT-HD, 2010; PAULSEN et al., 2017 apud CARVALHO P; 2019). Na fase
inicial da doença, já com os sintomas motores, o paciente mantém o
comprometimento cognitivo leve, ainda sem demência. A demência surge, em geral,
em fases intermediárias.
DH pré-clínica ou pré-sintomática: ainda muito utilizados, mas são termos
que podem ser contraditórios, pois na fase que antecede o diagnóstico motor, o
paciente já tem sintomas não motores e alterações motoras leves (fase chamada
atualmente de prodrômica). Estes 2 termos também podem ser utilizados para se
referir ao estágio antes dos sintomas prodrômicos, quando o indivíduo é portador
totalmente assintomático. Os termos mais utilizados atualmente são DH pré-manifesta
e/ou DH prodrômica, conforme descritos a seguir (REILMANN et al., 2014; PAULSEN
et al., 2017 apud CARVALHO P; 2019).
DH pré-manifesta (preDH): período que antecede o diagnóstico motor,
podendo ou não já apresentar alguns sintomas. Pode ser dividido em DH pré-
manifesta A e B, que seria o tempo estimado para o diagnóstico motor maior ou menor
que 10 anos, respectivamente (GHOSH; TABRIZI, 2018 apud CARVALHO P; 2019).
DH prodrômica (DHPr): paciente já apresenta alterações psiquiátricas,
cognitivas e/ou motoras sutis, mas ainda não fecha o diagnóstico clínico. Essa fase
pode se iniciar 10 anos ou mais antes do diagnóstico clínico/motor (REILMANN et al.,
2014; PAULSEN et al., 2017 apud CARVALHO P; 2019).

50
 DH manifesta: paciente já fez o diagnóstico motor, ou seja, tem sinais
motores inequívocos compatíveis com DH (REILMANN et al., 2014; PAULSEN et al.,
2017 apud CARVALHO P; 2019).
DH inicial: fase inicial da DH manifesta, ou seja, já com o diagnóstico motor
(PAULSEN et al., 2017 apud CARVALHO P; 2019).
DH juvenil: DH com início dos sintomas antes dos 20 anos de idade (GHOSH;
TABRIZI, 2018).
DH de início tardio: DH com início dos sintomas após os 60 anos de idade. O
número de repetições CAG pode ter penetrância incompleta, entre 36 e 39
(CHAGANTI; MCCUSKER; LOY, 2017 apud CARVALHO P; 2019).
Diagnóstico clínico ou motor: paciente com sinais motores inequívocos,
especialmente a coreia, compatíveis com DH. Há várias décadas esta é a base do
diagnóstico clínico na DH (TABRIZI et al., 2015 apud CARVALHO P; 2019).
Diagnóstico genético: teste genético com técnica PCR ou Southern Blot
demonstrando número de repetições CAG ≥40, independente da fase da doença,
independentemente de ter sintomas ou não (REILMANN et al., 2014 apud
CARVALHO P; 2019).
Portador: indivíduo tem o diagnóstico genético, mas é assintomático. Antes
dos sintomas prodrômicos. Nessa situação, o termo pré-sintomático também é
utilizado por alguns autores (PAULSEN et al., 2017 apud CARVALHO P; 2019).
Sob risco: indivíduo ainda não fez o teste genético e não tem sintomas, mas
um dos pais tem DH. A chance dessa pessoa ter a doença é de 50% (REILMANN et
al., 2014; PAULSEN et al., 2017 apud CARVALHO P; 2019).

51
 Fonte: teses.usp.br - Estágios da Doença de Huntington

 Neuropatologia da Doença de Huntington

Neuropatologicamente, a DH é caracterizada por disfunção e degeneração de

áreas específicas nos gânglios basais e no córtex cerebral (Reiner et al., 1988; Storey
e Beal, 1993 apud COLLE D; 2012).
Os gânglios basais constituem um conjunto de estruturas cerebrais subcorticais
envolvidos em diversos aspectos do controle motor e de cognição (Graybiel, 1990;
Mitchell et al., 1999 apud COLLE D; 2012). Nesta região, o processo
neurodegenerativo inicia no estriado (Vonsattel et al., 1985 apud COLLE D; 2012),
uma região que recebe projeções (aferências) de diversas áreas corticais (Mitchell et
al., 1999), onde a morte neuronal ocorre principalmente no núcleo caudado e no
putamen (Reiner et al., 1988; Vonsattel e DiFiglia, 1998 apud COLLE D; 2012). A
perda significativa de neurônios é também relatada no córtex cerebral de pacientes,
incluindo as regiões frontal, parietal e temporal (Heinsen et al., 1994; Mann et al., 1993
apud COLLE D; 2012), apesar de essas alterações serem menos óbvias do que as
observadas no estriado.

52
 Uma escala de avaliação dos diferentes estágios patológicos da DH foi
desenvolvida por Vonsattel e colaboradores em 1985 e permite determinar a
severidade da degeneração na doença. Esta escala baseia-se nos padrões
de degeneração estriatal observados em tecidos pos mortem e é classificada
em 5 graus (0 a 4). O grau 0 é praticamente indistinguível de um cérebro
normal, apesar de uma perda neuronal de 30 a 40% poder estar presente no
núcleo caudado. No grau 1 são observadas algumas alterações como atrofia,
diminuição neuronal e astrogliose no núcleo caudado. Já os graus 2 e 3 são
caracterizados por progressiva e severa atrofia do estriado, e o grau 4 por
sua vez, inclui o quadro mais grave de atrofia estriatal, com perda neuronal
de até 95% (Vonsattel et al., 1985 apud COLLE D; 2012).

Além disso, foi estabelecida uma correlação positiva entre o número de

repetições CAG e a escala de Vonsattel, onde um maior número de repetições está
associado a lesões mais pronunciadas no estriado e a um grau mais elevado nesta
escala (Vonsattel e DiFiglia, 1998 apud COLLE D; 2012).
Os neurônios mais afetados no estriado são os neurônios espinhosos médios,
que correspondem a aproximadamente 95% do número total de neurônios estriatais.
Esses neurônios são GABAérgicos e, portanto, utilizam o neurotransmissor inibitório
ácido gamaaminobutírico (GABA). A perda do efeito inibitório causada pela morte
desses neurônios tem sido diretamente associada aos movimentos involuntários
característicos da doença (Han et al., 2010 apud COLLE D; 2012).
Estudos revelaram que diferentes graus de degeneração podem estar
presentes em uma mesma população neuronal do estriado (Ferrante et al., 1987;
Ferrante et al., 1997; Vonsattel, 2008 apud COLLE D; 2012). Esses estudos
demonstraram que neurônios espinhosos médios GABAérgicos que se projetam para
o globo pálido externo (via indireta) são os principais afetados na DH.
Essas alterações na via indireta têm sido associadas com o desenvolvimento
dos movimentos involuntários (Crossman, 1987; Crossman et al., 1988 apud COLLE
D; 2012). Com a progressão da doença, os neurônios espinhosos médios que se
projetam para o globo pálido interno (via direta) e neurônios piramidais corticais
também são afetados. A degeneração tardia dos neurônios da via direta é responsável
pelo desenvolvimento de bradicinesia e rigidez em estágios terminais da doença
(Berardelli et al., 1999 apud COLLE D; 2012).

53
 Por outro lado, muitos interneurônios, tanto no estriado como no córtex, são
“poupados” do dano no início da doença (Vonsattel, 2008 apud COLLE D; 2012).
Porém, em fases mais avançadas, todas as projeções estriatais são afetadas, com
atrofia estriatal extrema e perda considerável da população neuronal no grau 4,
indicando que todos os tipos neuronais são vulneráveis nos estágios finais da doença
(Zuccato et al., 2010 apud COLLE D; 2012).
Dessa forma, nos graus 3 e 4, a neurodegeneração parece não ser restrita ao
estriado, ocorrendo também em outras regiões como o córtex cerebral, globus palidus,
tálamo, núcleo subtalâmico, substância nigra, cerebelo e hipocampo (Kassubek et al.,
2004; Vonsattel e DiFiglia, 1998; Zuccato et al., 2010 apud COLLE D; 2012) são
afetadas. Nessas condições, uma significativa atrofia com perda de massa encefálica
pode ser observada, podendo ocorrer redução de até 40% da massa cerebral (Gil-
Mohapel e Rego, 2011 apud COLLE D; 2012).

Fonte: repositorio.ufsc.br

Na figura acima mostra as principais projeções neuronais afetadas na DH. Os

neurônios espinhosos médios GABAérgicos estriatais (linha tracejada rosa) e
neurônios piramidais corticais (linha tracejada cinza) são as projeções neuronais mais

54
vulneráveis na DH. A morte desses neurônios é responsável pelo desenvolvimento
dos sintomas clínicos da doença. GPi, globo pálido interno; GPe, globo pálido externo;
SN, núcleo subtalâmico; SN, substância nigra (Adaptado de: Han et al., 2010 apud
COLLE D; 2012)

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