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SEÇÃO II • Fundamentos dos Estudos de Condução Nervosa
Estudos Básicos de Condução Nervosa
Depois que a história é obtida e um exame físico direcionado é
realizado, todo estudo começa com estudos de condução
nervosa (NCSs). O exame de eletromiografia (EMG) de agulha é
realizado após a conclusão dos NCSs porque os achados nos
NCSs são usados no planejamento e interpretação do exame
EMG de agulha que se segue.
Os nervos periféricos geralmente podem ser facilmente
estimulados e levados ao potencial de ação com um breve pulso
elétrico aplicado à pele sobrejacente. Técnicas foram descritas
para estudar a maioria dos nervos periféricos. Na extremidade
superior, os nervos mediano, ulnar e radial são os mais facilmente motora; seu estudo será mais eficiente e o paciente tolerará
estudados; na extremidade inferior, os nervos fibular, tibial e
sural são os mais facilmente estudados (ver Capítulos 10 e 11).
Naturalmente, os nervos selecionados para estudo dependem
dos sinais e sintomas do paciente e do diagnóstico diferencial.
Estudos motores, sensoriais ou mistos podem ser realizados
estimulando o nervo e colocando os eletrodos de registro sobre
um músculo distal, um nervo sensorial cutâneo ou todo o nervo
misto, respectivamente. Os achados dos estudos nervosos
motores, sensoriais e mistos geralmente se complementam e
fornecem diferentes tipos de informações com base em padrões
distintos de anormalidades, dependendo da patologia subjacente.
ESTUDOS DE CONDUÇÃO MOTORA Os estudos de
condução motora são tecnicamente menos exigentes do que os
estudos sensoriais e nervosos mistos; assim, eles geralmente
são executados primeiro. Realizar os estudos motores primeiro
também tem outras vantagens importantes. Não é incomum que
as respostas sensoriais sejam de amplitude muito baixa ou
ausentes em muitas neuropatias. A realização dos estudos
motores primeiro permite saber onde o nervo corre, onde deve
ser estimulado e quanta corrente é necessária e também fornece
algumas informações sobre se o nervo é normal ou anormal. Por
outro lado, se o estudo sensorial for feito antes do estudo motor, mA, geralmente em incrementos de 5 a 10 mA, mais fibras
pode-se gastar muito tempo desnecessário estimulando e
tentando registrar uma resposta sensorial que não está presente.
Por exemplo, imagine um paciente com neuropatia mediana
moderadamente grave no punho que é enviado para uma
avaliação de eletrodiagnóstico (EDX). Se o estudo do motor
mediano for realizado primeiro, o local de estimulação correto
pode ser confirmado, a quantidade de corrente necessária para
estimular o nervo mediano será conhecida e também se saberá que o aumentar mais de tamanho, presume-se que todas as fibras nervosas
3
nervo mediano é anormal antes de fazer o estudo sensorial
mediano. Então, ao realizar o estudo sensorial mediano, a pessoa
tem certeza de onde estimular o nervo e quanta corrente é
necessária. Nesse caso, se nenhuma resposta sensorial estiver
presente, pode-se ter um alto grau de certeza de que a resposta
está realmente ausente e seguir para o próximo nervo a ser
estudado. No entanto, se o estudo da condução sensorial for
feito primeiro e estiver ausente, não será tão óbvio se a resposta
ausente se deve a um problema técnico ou se está realmente
ausente. Pode-se perder muito tempo desnecessariamente
tentando descobrir isso. Faça primeiro o estudo da condução
muito melhor o estudo.
As respostas motoras normalmente estão na faixa de vários
milivolts (mV), em oposição às respostas nervosas sensoriais e
mistas, que estão na faixa de microvolts (ÿV). Assim, as respostas
motoras são menos afetadas por ruídos elétricos e outros fatores
técnicos. Para estudos de condução motora, o ganho geralmente
é definido em 2 a 5 mV por divisão. Eletrodos de registro são
colocados sobre o músculo de interesse. Em geral, utiliza-se a
montagem ventre-tendão . O eletrodo de registro ativo (também
conhecido como G1) é colocado no centro do ventre muscular
(sobre a placa motora) e o eletrodo de referência (também
conhecido como G2) é colocado distalmente, sobre o tendão do
músculo (Fig . 3.1). As designações G1 e G2 permanecem no
vernáculo EMG, referindo-se a uma época em que os eletrodos
eram conectados às grades (daí o G) de um osciloscópio. O
estimulador é então colocado sobre o nervo que supre o músculo,
com o cátodo colocado mais próximo do eletrodo de registro. É
útil lembrar “preto com preto”, indicando que o eletrodo preto do
estimulador (o cátodo) deve estar voltado para o eletrodo de
registro preto (o eletrodo de registro ativo). Para estudos motores,
a duração do pulso elétrico geralmente é ajustada para 200 ms.
A maioria dos nervos normais requer uma corrente na faixa de
20 a 50 mA para atingir a estimulação supramáxima. À medida
que a corrente aumenta lentamente de uma linha de base de 0
nervosas subjacentes são levadas ao potencial de ação e,
subsequentemente, mais potenciais de ação da fibra muscular
são gerados.
O potencial registrado, conhecido como potencial de ação
muscular composto (CMAP), representa a soma de todos os
potenciais de ação subjacentes das fibras musculares individuais.
Quando a corrente é aumentada a ponto de o CMAP não
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24 SEÇÃO II Fundamentos dos Estudos de Condução Nervosa
Cátodo
G1
G2
Chão
Fig. 3.1 Configuração do estudo de condução motora. Estudo motor
mediano, registrando o músculo abdutor curto do polegar, estimulando o nervo
mediano no punho. Em estudos motores, o método “barriga-tendão” é usado
para registro. O eletrodo de registro ativo (G1) é colocado no centro do músculo,
com o eletrodo de referência (G2) colocado distalmente sobre o tendão.
foram excitados e que a estimulação supramáxima foi alcançada.
A corrente é então aumentada em mais 20% para garantir a
estimulação supramáxima.
O CMAP é um potencial bifásico com uma negatividade inicial,
ou deflexão ascendente da linha de base, se os eletrodos de
registro tiverem sido colocados corretamente com G1 sobre a placa
motora. Para cada local de estimulação, a latência, amplitude,
duração e área do CMAP são medidas (Fig. 3.2). Uma velocidade
de condução motora só pode ser calculada após dois locais, um
distal e outro proximal, terem sido estimulados.
Latência A
latência é o tempo desde o estímulo até a deflexão inicial do CMAP
da linha de base. A latência representa três processos separados:
(1) o tempo de condução nervosa do local do estímulo até a
junção neuromuscular (NMJ), (2) o atraso de tempo na JNM e (3)
o tempo de despolarização através do músculo. As medições de
latência geralmente são feitas em milissegundos (ms) e refletem
apenas as fibras do motor de condução mais rápida.
Amplitude A
amplitude CMAP é mais comumente medida da linha de base até
o pico negativo e, menos comumente, do primeiro pico negativo
até o próximo pico positivo. A amplitude do CMAP reflete o número
de fibras musculares que se despolarizam.
Embora baixas amplitudes de CMAP resultem mais frequentemente
da perda de axônios (como em uma neuropatia axonal típica),
outras causas de baixa amplitude de CMAP incluem bloqueio de
condução por desmielinização localizada entre o local de
estimulação e o músculo registrado, bem como alguns distúrbios e
miopatias da JNM .
Fig. 3.2 Potencial de ação muscular composto (CMAP). O CMAP
representa a soma de todos os potenciais de ação das fibras musculares
subjacentes. Com os eletrodos de registro colocados corretamente, o CMAP é
um potencial bifásico com uma deflexão negativa inicial. A latência é o tempo
desde o estímulo até a deflexão negativa inicial da linha de base.
A amplitude é mais comumente medida da linha de base ao pico negativo. A
duração é medida a partir da deflexão inicial da linha de base até o primeiro
cruzamento da linha de base (isto é, duração do pico negativo). Além disso, a
área CMAP negativa (ou seja, a área acima da linha de base) é calculada pela
maioria das máquinas eletromiográficas computadorizadas modernas. A latência
reflete apenas as fibras motoras de condução mais rápida. Todas as fibras
contribuem para amplitude e área. A duração é principalmente uma medida de sincronia.
Área
A área CMAP também é medida convencionalmente como a área
acima da linha de base até o pico negativo. Embora a área não
possa ser determinada manualmente, o cálculo é prontamente
realizado pela maioria das modernas máquinas computadorizadas de EMG.
Uma área CMAP de pico negativo é outra medida que reflete o
número de fibras musculares que se despolarizam. As diferenças
na área CMAP entre os locais de estimulação distal e proximal
assumem um significado especial na determinação do bloqueio de
condução de uma lesão desmielinizante (consulte a seção "Bloqueio
de condução").
Duração
A duração do CMAP geralmente é medida a partir da deflexão
inicial da linha de base até o primeiro cruzamento da linha de base
(ou seja, duração do pico negativo), mas também pode ser medida
da deflexão inicial até a terminal de volta à linha de base. O
primeiro é preferido como uma medida da duração do CMAP
porque quando a duração do CMAP é medida da deflexão inicial
ao terminal de volta à linha de base, o CMAP terminal retorna à
linha de base muito lentamente e pode ser difícil marcar com
precisão. A duração é principalmente uma medida de sincronia (ou
seja, a extensão em que cada uma das fibras musculares individuais
dispara ao mesmo tempo). A duração aumenta caracteristicamente
em condições que resultam na lentificação de algumas fibras
motoras, mas não de outras (por exemplo, em uma lesão desmielinizante).
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Capítulo 3 • Estudos Básicos de Condução Nervosa 25

Fig. 3.3 Cálculo da velocidade de condução do motor (CV). Acima, estudo motor mediano, registrando o abdutor curto do polegar, estimulando o punho e o cotovelo.
A única diferença entre os estímulos distais e proximais é a latência, sendo o PL mais longo que o DL. Abaixo, DL representa três tempos separados: o tempo de
condução nervosa do local de estimulação distal até a junção neuromuscular (NMJ) (A), o tempo de transmissão NMJ (B) e o tempo de despolarização muscular
(C). Consequentemente, DL não pode ser usado sozinho para calcular um CV do motor. Dois estímulos são necessários. PL inclui o tempo de condução nervosa
do local de estimulação distal para o MNJ (A), o tempo de transmissão do MNJ (B) e o tempo de despolarização muscular (C), bem como o tempo de condução
nervosa entre os locais de estimulação proximal e distal ( D). Se DL (A+B+C) for subtraído de PL (A+B+C+D), restará apenas o tempo de condução nervosa entre
os locais de estimulação distal e proximal (D). A distância entre esses dois locais pode ser medida e um CV pode ser calculado (distância/tempo). CV reflete
apenas as fibras de condução mais rápidas no nervo que está sendo estudado. DL, latência motora distal; PL, latência motora proximal.

Velocidade de condução A na medida da latência motora distal. Além de (A) o tempo de

velocidade de condução motora é uma medida da velocidade condução nervosa entre o local distal e a JNM, (B) o tempo de
dos axônios motores de condução mais rápida no nervo em transmissão da JNM e (C) o tempo de despolarização muscular, a
estudo, que é calculada dividindo a distância percorrida pelo latência motora proximal também inclui (D) o tempo de condução
tempo de condução nervosa. No entanto, a velocidade de nervosa entre as locais de estimulação proximal e distal (Fig. 3.3).
condução motora não pode ser calculada realizando uma Portanto, se a latência motora distal (contendo os componentes
única estimulação. A latência motora distal é mais do que A + B + C) for subtraída da latência motora proximal (contendo
simplesmente um tempo de condução ao longo do axônio os componentes A + B + C + D), os três primeiros componentes
motor; inclui não apenas (A) o tempo de condução ao longo serão cancelados. Isso deixa apenas o componente D, o tempo
do axônio motor distal até o NMJ, mas também (B) o tempo de condução nervosa entre os locais de estimulação proximal e
de transmissão do NMJ e (C) o tempo de despolarização muscular.
distal, sem os tempos de condução nervosa distal, transmissão
Portanto, para calcular uma verdadeira velocidade de condução NMJ e despolarização muscular. A distância entre esses dois
motora sem incluir a transmissão NMJ e os tempos de locais pode ser aproximada medindo-se a distância da superfície
despolarização muscular, dois locais de estimulação devem ser com uma fita métrica. Uma velocidade de condução pode então
usados, um distal e outro proximal. ser calculada ao longo deste segmento: (distância entre os locais
Quando o nervo é estimulado proximalmente, a área, amplitude de estimulação proximal e distal) dividida por (latência proximal
e duração resultantes do CMAP são, em geral, semelhantes às menos latência distal). As velocidades de condução geralmente
da forma de onda de estimulação distal. A única grande diferença são medidas em metros por segundo (m/s).
entre os CMAPs produzidos por estimulações proximais e distais
é a latência. A latência proximal é maior do que a latência distal,
refletindo o tempo e a distância mais longos necessários para o É essencial observar que tanto a latência quanto a velocidade
potencial de ação se propagar. A latência motora proximal reflete de condução refletem apenas as fibras de condução mais rápidas
quatro tempos separados, em oposição aos três componentes no nervo em estudo. Por definição, a condução ao longo dessas
refletidos fibras chega primeiro e, portanto, são essas fibras que são as
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26 SEÇÃO II Fundamentos dos Estudos de Condução Nervosa
os medidos. As muitas outras fibras normais de condução mais lenta
participam da área e amplitude do CMAP, mas não são refletidas
nem na latência nem na velocidade de condução
Medidas.
ESTUDOS DE CONDUÇÃO SENSORIAL Ao contrário dos
estudos de condução motora, nos quais o CMAP reflete a condução
ao longo do nervo motor, JNM e fibras musculares, nos estudos de
condução sensorial, apenas as fibras nervosas são avaliadas. Como
a maioria das respostas sensoriais é muito pequena (geralmente na
faixa de 1 a 50 ÿV), fatores técnicos e ruído elétrico assumem maior
importância. Para estudos de condução sensorial, o ganho geralmente
é definido em 10–20 ÿV por divisão. Um par de eletrodos de registro
(G1 e G2) é colocado em linha sobre o nervo em estudo, a uma
distância entre eletrodos de 2,5 a 4 cm, com o eletrodo ativo (G1)
colocado mais próximo do estimulador. Os eletrodos de anel de
registro são usados convencionalmente para testar os nervos
sensoriais nos dedos (Fig. 3.4). Para estudos sensoriais, um pulso
elétrico de 100 ou 200 ms de duração é usado, e a maioria dos
nervos sensoriais normais requer uma corrente na faixa de 5 a 30
mA para atingir a estimulação supramáxima. Isso é menos atual do
que o normalmente necessário para estudos de condução motora.
Assim, as fibras sensoriais geralmente têm um limiar mais baixo para
estimulação do que as fibras motoras. Isso pode ser facilmente
demonstrado em você mesmo; ao aumentar lentamente a intensidade
do estímulo, você sentirá as parestesias (sensoriais) antes de sentir
ou ver o músculo começar a se contrair (motor).
Como nos estudos motores, a corrente é aumentada lentamente a
partir de uma linha de base de 0 mA, geralmente em incrementos de
3 a 5 mA, até que o potencial sensorial registrado seja maximizado.
Esse potencial, o potencial de ação do nervo sensorial (SNAP), é um
potencial composto que representa a soma de todos os potenciais
de ação das fibras sensoriais individuais. Os SNAPs geralmente são
potenciais bifásicos ou trifásicos. Para cada local de estimulação, o início
Cátodo
G1
G2
Chão
Fig. 3.4 Configuração do estudo de condução sensorial. Estudo sensorial
mediano, técnica antidrômica. Eletrodos em anel são colocados sobre o
dedo indicador, separados por 3 a 4 cm. O eletrodo de registro ativo (G1) é
colocado mais proximalmente, mais próximo do estimulador. Embora todo o nervo
mediano seja estimulado no punho, apenas as fibras sensitivas cutâneas são
registradas no dedo.
Fig. 3.5 Potencial de ação do nervo sensorial (SNAP). O SNAP
representa a soma de todos os potenciais de ação das fibras sensoriais
subjacentes. O SNAP geralmente tem configuração bifásica ou trifásica.
A latência de início é medida do estímulo à deflexão negativa inicial para SNAPs
bifásicos (como na forma de onda aqui) ou ao pico positivo inicial para SNAPs
trifásicos. A latência de início representa o tempo de condução nervosa do
local do estímulo até os eletrodos de registro para as maiores fibras sensoriais
cutâneas no nervo em estudo.
A latência de pico é medida no ponto médio do primeiro pico negativo.
A amplitude geralmente é medida da linha de base até o pico negativo. A
duração é medida a partir da deflexão inicial da linha de base até o primeiro
cruzamento da linha de base (isto é, duração do pico negativo). Apenas um local
de estimulação é necessário para calcular uma velocidade de condução sensorial,
pois a latência de início sensorial representa apenas o tempo de condução nervosa.
latência, latência de pico, duração e amplitude são medidos (Fig.
3.5). Ao contrário dos estudos motores, uma velocidade de condução
sensorial pode ser calculada com um único local de estimulação,
tomando a distância medida entre o estimulador e o eletrodo de
registro ativo e dividindo pela latência de início.
Nenhum NMJ ou tempo muscular precisa ser subtraído usando dois
locais de estimulação.
Latência de início A
latência de início é o tempo desde o estímulo até a deflexão negativa
inicial da linha de base para SNAPs bifásicos ou até o pico positivo
inicial para SNAPs trifásicos. A latência de início sensorial representa
o tempo de condução nervosa do local do estímulo até os eletrodos
de registro para as maiores fibras sensoriais cutâneas no nervo em
estudo.
Latência de pico A
latência de pico é o tempo desde o estímulo até o ponto médio do
primeiro pico negativo. Quando os NCSs sensoriais foram
desenvolvidos pela primeira vez, as latências de pico eram
classicamente usadas em vez das latências de início. No passado,
as latências de pico ofereciam várias vantagens, algumas das quais
ainda são tão válidas hoje quanto quando foram desenvolvidas. A
latência de pico pode ser determinada de maneira direta; praticamente
não há variação interindividual em sua determinação. Em contraste,
a latência inicial pode ser obscurecida pelo ruído ou pelo artefato do
estímulo, dificultando sua determinação precisa. Além disso, para
alguns potenciais, especialmente os pequenos, pode ser difícil
determinar o ponto preciso de deflexão da linha de base (Fig. 3.6).
Esses problemas não ocorrem na marcação
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Capítulo 3 • Estudos Básicos de Condução Nervosa 27

Fig. 3.6 Início do potencial de ação do nervo sensorial e latências

máximas. As medições de latência de início e pico têm suas próprias
vantagens e desvantagens. A latência de início representa as fibras
condutoras mais rápidas e pode ser usada para calcular a velocidade de condução.
No entanto, para muitos potenciais, especialmente os pequenos, é difícil
colocar com precisão o marcador de latência na deflexão inicial da linha de
base (setas azuis: possíveis latências de início). A marcação do pico de
latência é direta, com quase nenhuma variação interexaminador. No entanto,
a população de fibras representada pelo pico de latência é desconhecida;
não pode ser usado para calcular uma velocidade de condução.

a latência de pico. Existem valores normais para latências de pico

para os estudos sensoriais mais comumente realizados.
No entanto, as latências de pico têm duas desvantagens
distintas. Mais importante, a latência de pico não pode ser usada
para calcular uma velocidade de condução. A população de fibras
sensoriais representada pelo pico de latência não é conhecida, em
contraste com a latência de início, que representa as fibras de
condução mais rápidas no nervo em estudo. Em segundo lugar, os
valores normais para latências de pico dependem do uso de
distâncias padrão. Isso pode ser problemático especialmente nas
extremidades superiores em pacientes com mãos particularmente
grandes ou pequenas.
As latências de início e pico podem ser usadas na análise de
NCSs sensoriais. Nos exemplos dados neste texto nos capítulos
clínicos posteriores, ambos os valores são medidos e relatados. Se
o potencial tiver uma latência de início abrupta, consistente e
facilmente marcada, a latência de início é a medida preferida. No
entanto, nos casos em que a latência de início é obscurecida ou
imprecisa, é melhor usar a latência de pico.
Amplitude A
amplitude SNAP é mais comumente medida da linha de base ao pico
negativo, mas também pode ser medida do primeiro pico negativo
ao próximo pico positivo. A amplitude SNAP reflete a soma de todas
as fibras sensoriais individuais que se despolarizam. Baixas
amplitudes do SNAP indicam um distúrbio definido do nervo periférico.
Duração
Como a duração do CMAP, a duração do SNAP geralmente é
medida desde o início do potencial até o primeiro cruzamento da
linha de base (ou seja, duração do pico negativo), mas também pode
ser medida desde a deflexão inicial até a terminal de volta ao
Fig. 3.7 Comparação do potencial de ação muscular composto (CMAP)
e do potencial de ação do nervo sensorial (SNAP). CMAPs (acima)
e SNAPs (abaixo) são potenciais compostos, mas são bastante diferentes em
termos de tamanho e duração. A amplitude CMAP geralmente é medida em
milivolts, enquanto os SNAPs são pequenos potenciais medidos na faixa
de microvolts (observe os diferentes ganhos entre os traços). A duração
do pico negativo do CMAP geralmente é de 5 a 6 ms, enquanto a duração
do pico negativo do SNAP é muito menor, geralmente de 1 a 2 ms. Quando
ambas as fibras sensoriais e motoras são estimuladas (como ao realizar
estudos antidrômicos sensoriais ou mistos), essas diferenças (especialmente
a duração) geralmente permitem que um potencial desconhecido seja
reconhecido como potencial nervoso ou muscular.
linha de base. O primeiro é preferido, uma vez que a duração do
SNAP medida desde a deflexão inicial até o terminal de volta à linha
de base é difícil de marcar com precisão porque o SNAP terminal
retorna à linha de base muito lentamente. A duração do SNAP
normalmente é muito menor do que a duração do CMAP
(normalmente 1,5 vs. 5–6 ms, respectivamente). Assim, a duração
costuma ser um parâmetro útil para ajudar a identificar um potencial
como um verdadeiro potencial nervoso em vez de um potencial muscular (Fig. 3.7).
Velocidade de condução Ao
contrário do cálculo da velocidade de condução motora, que requer
dois locais de estimulação, a velocidade de condução sensorial pode
ser determinada com uma estimulação, simplesmente dividindo a
distância percorrida pela latência inicial. Essencialmente, a velocidade
de condução distal e a latência de início são a mesma medida; eles
diferem apenas por um fator de multiplicação (ou seja, a distância).
A velocidade de condução sensorial representa a
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28 SEÇÃO II Fundamentos dos Estudos de Condução Nervosa
velocidade das fibras sensoriais cutâneas mielinizadas mais
rápidas no nervo em estudo.
A velocidade de condução sensorial ao longo dos segmentos
proximais do nervo pode ser determinada realizando a estimulação
proximal e calculando a velocidade de condução entre os locais
proximal e distal, de maneira semelhante ao cálculo da velocidade
de condução motora: (distância entre os locais de estimulação
proximal e distal) dividido por (latência proximal menos latência
distal). No entanto, estudos sensoriais proximais resultam em
potenciais de menor amplitude e muitas vezes são mais difíceis
de realizar, mesmo em indivíduos normais, por causa dos
processos normais de cancelamento de fase e dispersão temporal
(ver adiante). Observe que também é possível determinar a
velocidade de condução sensorial do local proximal ao eletrodo
de registro simplesmente dividindo a distância total percorrida pela
latência de início proximal.
Considerações especiais em estudos de condução
sensorial: registro antidrômico versus ortodrômico Quando
um nervo é despolarizado, a
condução ocorre igualmente bem em ambas as direções a partir
do local de estimulação. Conseqüentemente, os estudos de
condução sensorial podem ser realizados usando antidrômico
(estimulando em direção ao receptor sensorial) ou ortodrômico
(estimulando longe do receptor).
Fig. 3.8 Estudos sensoriais antidrômicos e ortodrômicos. Potencial
de ação do nervo sensorial mediano (SNAPs). Traço superior, estudo
antidrômico, pulso estimulante, registro do dedo indicador. Traço inferior,
estudo de microfone Orthodro, estimulando o dedo indicador, registrando
o pulso. As latências e velocidades de condução são idênticas para ambos.
O método antidrômico tem a vantagem de um SNAP de maior amplitude,
mas é seguido por um grande potencial motor conduzido por volume.
Se o SNAP estiver ausente em um estudo antidrômico, deve-se
tomar cuidado para não confundir o potencial motor conduzido por
volume com o potencial sensorial. Observe a diferença de duração entre
o SNAP e o potencial de ação muscular composto, que ajuda a discriminar
entre o SNAP e o potencial motor conduzido por volume que se segue.
receptor sensorial) técnicas. Por exemplo, ao estudar as fibras
sensoriais medianas até o dedo indicador, pode-se estimular o
nervo mediano no punho e registrar o potencial com eletrodos em
anel sobre o dedo indicador (estudo antidrômico).
Por outro lado, os mesmos eletrodos em anel podem ser usados
para estimulação e o potencial registrado sobre o nervo mediano
no pulso (estudo ortodrômico). As latências e velocidades de
condução devem ser idênticas com qualquer um dos métodos
(Fig. 3.8), embora a amplitude geralmente seja maior em potenciais
conduzidos antidromicamente.
Em geral, a técnica antidrômica é superior por vários motivos,
mas cada método tem suas vantagens e desvantagens. Mais
importante, a amplitude é maior com gravações antidrômicas do
que com ortodrômicas, o que facilita a identificação do potencial.
A amplitude do SNAP é diretamente proporcional à proximidade
do eletrodo de registro ao nervo subjacente. Para a maioria dos
potenciais conduzidos antidromicamente, os eletrodos de registro
estão mais próximos do nervo. Por exemplo, na resposta sensorial
mediana conduzida antidromicamente, os eletrodos do anel de
registro são colocados no dedo, muito próximos aos nervos digitais
subjacentes logo abaixo da pele da qual o potencial é registrado.
Quando a montagem é invertida para gravação ortodrômica, há
mais tecido (por exemplo, o ligamento transverso do carpo e
outros tecidos conjuntivos) no pulso separando o nervo dos
eletrodos de gravação. Isso resulta na atenuação da resposta
sensorial registrada, resultando em uma amplitude muito menor.
A maior amplitude SNAP obtida com gravações antidrômicas é a
principal vantagem de usar este método. A técnica antidrômica é
especialmente útil ao registrar potenciais muito pequenos, que
geralmente ocorrem em condições patológicas. Além disso, como
o potencial antidrômico geralmente é maior que o potencial
ortodrômico, ele está menos sujeito a ruídos ou outros artefatos.
No entanto, o método antidrômico tem algumas desvantagens
(Fig. 3.9). Como todo o nervo é frequentemente estimulado,
incluindo as fibras motoras, isso frequentemente resulta no SNAP
sendo seguido por um potencial motor conduzido por volume.
Geralmente não é difícil diferenciar entre os dois porque a latência
SNAP normalmente ocorre antes do potencial motor conduzido
por volume. No entanto, ocorrem problemas se os dois potenciais
tiverem uma latência semelhante ou, mais importante, se o
potencial sensorial estiver ausente. Quando o último ocorre, pode-
se confundir o primeiro componente do potencial motor conduzido
por volume com o SNAP, onde nenhum realmente existe. É
nessa situação que medir a duração do potencial pode ser útil
para distinguir um potencial sensorial de um potencial motor.
Se ainda não tiver certeza, realizar um estudo ortodrômico
resolverá o problema, pois nenhuma resposta motora conduzida
por volume ocorrerá com um estudo ortodrômico. Nesse caso, os
potenciais antidrômico e ortodrômico devem ter a mesma latência de início.
Lesões Proximais ao Gânglio da Raiz Dorsal Resultam
em Potenciais de Ação do Nervo Sensorial Normal As fibras
sensoriais periféricas são
todas derivadas das células dos gânglios da raiz dorsal do sal, os
neurônios sensoriais primários. Esses
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Capítulo 3 • Estudos Básicos de Condução Nervosa 29

20 µV

2ms

Fig. 3.9 Erro de interpretação incorreta com estudos sensoriais antidrômicos.

Em um estudo antidrômico, todo o nervo é estimulado, incluindo fibras sensoriais e
ulnar motoras, o que frequentemente resulta no potencial de ação do nervo sensorial
FOTO (SNAP) sendo seguido por um potencial motor conduzido por volume. Acima, resposta
sensorial ulnar antidrômica normal, estimulando o punho e registrando o quinto dedo.
Observe o SNAP ulnar, que é seguido pela grande resposta motora conduzida por
volume. Pode-se reconhecer o SNAP por sua forma característica e principalmente por
Potencial motor ulnar conduzido por volume sua breve duração de pico negativo de aproximadamente 1,5 ms. Além disso, observe
que o SNAP geralmente ocorre antes da resposta motora conduzida por volume.
Abaixo, se a resposta sensorial estiver ausente e um estudo antidrômico for realizado,
20 µV pode-se confundir o primeiro componente da resposta motora conduzida por volume
com o SNAP. A chave para não cometer esse erro é observar a duração mais longa
2ms
do potencial motor, que geralmente tem uma amplitude maior e uma latência/velocidade
de condução mais lenta. Nesse caso, a duração do pico negativo desse potencial
equivocado é de aproximadamente 2,5 ms. Em alguns casos, ainda não se pode ter
certeza. Nessas situações, a realização do estudo ortodrômico resolverá o problema,
pois nenhum potencial motor conduzido por volume ocorrerá com um estudo ortodrômico.
As latências de início dos potenciais ortodrômico e antidrômico devem ser as mesmas. O
problema com um estudo ortodrômico é que a amplitude geralmente é muito menor do
que com o método antidrômico. (Observação: as respostas sensoriais são
normalmente muito baixas, na faixa de microvolts.)
SNAP
ulnar errado

Fig. 3.10 Lesões de raízes nervosas e estudos de condução nervosa. Diferenças anatômicas entre fibras nervosas sensoriais e motoras resultam em diferentes padrões de
anormalidades de condução nervosa em lesões de raízes nervosas. O nervo sensorial (topo) é derivado dos gânglios da raiz dorsal (DRG). DRGs são células bipolares cujos processos
centrais formam as raízes sensoriais e os processos distais continuam como as fibras nervosas sensoriais periféricas. O nervo motor (abaixo) é derivado da célula do corno anterior
(AHC), que reside na substância cinzenta ventral da medula espinhal. As lesões das raízes nervosas separam o nervo motor periférico de seu neurônio, o AHC, mas deixam o DRG
e seus processos distais intactos. Assim, as lesões da raiz nervosa podem resultar em degeneração das fibras motoras distalmente e, consequentemente, anormalidades nos estudos
de condução nervosa motora e/ou eletromiograma de agulha. No entanto, o nervo sensitivo distal permanece intacto nas lesões das raízes nervosas, pois a lesão é proximal ao GRD.
Assim, os resultados dos estudos de condução sensorial permanecem normais.

as células têm um arranjo anatômico único: são células bipolares
localizadas fora da medula espinhal, próximas aos forames
intervertebrais. Seus processos centrais formam as raízes
nervosas sensitivas, enquanto suas projeções periféricas acabam
se tornando nervos sensitivos periféricos. Qualquer lesão da raiz
nervosa, mesmo que grave, deixa intacto o gânglio da raiz dorsal
e seu axônio periférico, embora essencialmente desconectado
de sua projeção central. Consequentemente, os SNAPs
permanecem normais em lesões proximais aos gânglios da raiz
dorsal, incluindo lesões das raízes nervosas, medula espinhal e cérebro
(Fig. 3.10). Não é incomum, no laboratório de EMG, que um
paciente tenha sintomas sensoriais ou perda sensorial, mas
tenha SNAPs normais nessa distribuição. Essa combinação de
achados clínicos e elétricos deve sempre sugerir a possibilidade
de lesão proximal aos gânglios da raiz dorsal, embora raramente
outras condições possam produzir a mesma situação.
A situação é bem diferente para as fibras motoras. Os
neurônios motores primários, as células do corno anterior, estão
localizados na substância cinzenta ventral da medula espinhal.
Os axônios dos neurônios motores formam as raízes motoras e, finalmente,
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30 SEÇÃO II Fundamentos dos Estudos de Condução Nervosa

× ×

Fig. 3.11 Alterações na forma de onda com estimulação proximal. Esquerda, estudo motor mediano, registrando o abdutor curto do polegar, estimulando o
punho (WR) (traço superior), fossa antecubital (AF) (traço central) e axila (AX) (traço inferior). À direita, estudo sensorial mediano, registrando o dígito 2, com os
mesmos locais de estimulação. Observe que, em indivíduos normais, a estimulação proximal resulta em potenciais de ação motora compostos que são muito
semelhantes em tamanho e forma. À medida que se estimula proximalmente, a amplitude e a área podem diminuir ligeiramente enquanto a duração aumenta
ligeiramente. Isso contrasta com os potenciais de ação do nervo sensorial, que são muito mais longos em duração e muito mais baixos em amplitude e área com estimulação proximal.
Isso ocorre devido à dispersão temporal normal e cancelamento de fase. Os estudos sensoriais são muito mais afetados pela dispersão temporal e cancelamento
de fase do que os estudos motores, pois os potenciais de ação das fibras sensoriais individuais são muito mais estreitos em duração e, portanto, uma pequena
quantidade de dispersão temporal resulta em fases positivas e negativas de diferentes ações das fibras sensoriais. potenciais se sobrepondo e cancelando.

as fibras motoras nos nervos periféricos. As lesões das raízes motoras
efetivamente desconectam as fibras motoras periféricas de seus neurônios
primários, resultando em degeneração das fibras motoras em todo o nervo
periférico. Conseqüentemente, uma lesão da raiz nervosa geralmente
resulta em anormalidades nos NCSs motores e especialmente na EMG de
agulha.
Estimulação proximal: dispersão temporal normal e cancelamento
de fase Durante os estudos de condução motora de rotina,
os CMAPs registrados por estimulações proximais e distais são quase
idênticos em configuração (Fig. 3.11, à esquerda). Se medida com cuidado,
a duração do CMAP proximal pode aumentar ligeiramente e tanto a área
quanto a amplitude podem cair ligeiramente. Se os mesmos locais de
estimulação proximal e distal forem usados para estudos sensoriais, no
entanto, o SNAP proximal varia muito
do distal em termos de duração, área e amplitude. A duração do potencial
proximal é acentuadamente aumentada, e a amplitude e a área são
bastante reduzidas em comparação com o potencial distal (Fig. 3.11, à
direita). Essas alterações são achados normais que resultam de uma
combinação de dispersão temporal e cancelamento de fase.
Para estudos sensoriais e motores, o potencial registrado (SNAP e
CMAP) é um potencial composto . No caso de estudos sensoriais, muitas
fibras sensoriais individuais se despolarizam e se somam para criar o
SNAP. Dentro de qualquer nervo sensorial, existem fibras mielinizadas
grandes, médias e menores, que se despolarizam e conduzem em
velocidades ligeiramente diferentes. Em geral, as fibras maiores
despolarizam antes das menores.
Da mesma forma, há uma variação normal no tamanho dos potenciais de
ação das fibras sensoriais individuais, com fibras maiores geralmente
apresentando amplitudes maiores. A dispersão temporal ocorre quando
essas fibras nervosas individuais disparam em momentos ligeiramente diferentes
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Capítulo 3 • Estudos Básicos de Condução Nervosa 31

Fig. 3.12 Dispersão temporal e cancelamento de fase em estudos de condução nervosa. Os potenciais de ação do nervo sensorial (SNAPs) e os
potenciais de ação muscular compostos (CMAPs) são ambos potenciais compostos, representando a soma dos potenciais de ação sensoriais individuais
e das fibras musculares, respectivamente. Em cada caso, existem fibras que conduzem mais rápido (F) e aquelas que conduzem mais lentamente (S). Com a
estimulação distal, os potenciais de fibra rápidos e lentos chegam ao local de registro aproximadamente ao mesmo tempo. No entanto, com a estimulação
proximal, as fibras mais lentas ficam atrás das fibras mais rápidas. Para fibras sensoriais (traços superiores), a quantidade de dispersão temporal nos locais
de estimulação proximais resulta na sobreposição da fase negativa das fibras mais lentas com a fase posterior positiva das fibras mais rápidas. Essas fases
positiva e negativa sobrepostas se anulam, resultando em uma diminuição na área e na amplitude além da diminuição na amplitude e aumento na duração
dos efeitos apenas da dispersão temporal. Os efeitos de dispersão temporal e cancelamento de fase são menos proeminentes para as fibras motoras (traços
inferiores). A duração dos potenciais das fibras motoras individuais é muito mais longa do que a das fibras sensoriais isoladas. Assim, para a mesma quantidade
de dispersão temporal, há muito menos sobreposição entre as fases negativa e positiva dos potenciais de ação das fibras motoras. (De Kimura J, Machida M, Ishida T, et al.
Relação entre o tamanho dos potenciais de ação sensorial ou muscular compostos e o comprimento do segmento nervoso. Neurology 1986;36:647, com
permissão da Little, Brown and Company.)

(ou seja, fibras maiores e mais rápidas despolarizam antes das
menores e mais lentas). A dispersão temporal normalmente é mais
proeminente nos locais de estimulação proximais porque as fibras
mais lentas ficam progressivamente atrás das fibras mais rápidas (Fig.
3.12). Isso é análogo a uma corrida de maratona em que um corredor
corre uma milha de 5 minutos e o outro uma milha de 6 minutos. No
início da corrida, ambos os corredores estão muito próximos um do
outro (menor dispersão), mas no final da corrida, eles estão distantes (maior dispersão).
Com a estimulação proximal, há um maior intervalo de tempo entre
as fibras condutoras mais rápidas e as mais lentas, levando ao
aumento da duração e dispersão temporal da forma de onda. Se
apenas a dispersão temporal estivesse funcionando, a amplitude
diminuiria à medida que o potencial fosse espalhado, mas a área seria
preservada. Este seria realmente o caso se cada potencial de ação da
fibra sensorial fosse monofásico na configuração. No entanto, os
potenciais de ação de uma única fibra sensorial geralmente têm uma
configuração bifásica ou trifásica. Uma única grande fibra mielinizada
sensorial tem uma duração negativa de cerca de 0,5 ms,
aproximadamente metade da duração normal do SNAP distal (a
duração típica é
1,3 ms). Isso implica que, após os primeiros 0,5 ms, a fase positiva
posterior do potencial mais rápido se sobrepõe às fases negativas
iniciais das fibras mais lentas. Quando ocorre sobreposição entre a
fase positiva de um potencial de ação da fibra sensorial e a fase
negativa de outra, ocorre cancelamento de fase, resultando em um
potencial somado menor. Isso resulta em uma queda de área, bem
como uma queda adicional na amplitude.
Embora a dispersão temporal e o cancelamento de fase geralmente
sejam considerados como ocorrendo em locais de estimulação
proximais, o efeito está presente em algum grau mesmo com
estimulação distal. Por exemplo, o SNAP mediano é maior em
amplitude e menor em duração ao estimular na palma da mão e
registrar o dedo indicador do que ao estimular no local distal usual no
punho. Isso ocorre porque alguma dispersão temporal normal e
cancelamento de fase ocorrem mesmo nos locais de estimulação
distais usuais. Os efeitos da dispersão temporal não são tão aparentes
com estimulação distal, entretanto, porque as fibras mais lentas não
têm tanto tempo para ficar para trás, e o cancelamento de fase é
menos proeminente. Esse
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32 SEÇÃO II Fundamentos dos Estudos de Condução Nervosa
resulta em um potencial distal com uma amplitude e área maiores
do que o potencial mais proximal. Nos locais de estimulação
proximais, o cancelamento de fase resulta em um potencial com
menor amplitude e área e maior duração.
A dispersão temporal e o cancelamento de fase também
ocorrem em estudos motores, mas são muito menos marcantes
(Fig. 3.12). O CMAP é a soma de muitos potenciais de ação da
unidade motora individual (MUAPs). Um MUAP individual tem
uma duração de pico negativa de 5 a 6 ms, muito semelhante à
duração do CMAP. Com durações semelhantes, a maioria dos
MUAPs estão em fase uns com os outros. Além disso, a faixa de
velocidades normais de condução é menor para as fibras motoras
do que para as sensoriais. Como as fibras motoras mais lentas
não ficam tão atrás das fibras mais rápidas com estimulação
proximal, os efeitos da dispersão temporal e do cancelamento de
fase não são tão marcantes para as fibras motoras quanto para as sensoriais.
ESTUDOS DE CONDUÇÃO MISTA Em muitos aspectos,
NCSs mistos são comparáveis a estudos sensoriais. Ambos os
estudos medem os potenciais de ação nervosos compostos, que
são estimulados e registrados de maneira semelhante. No entanto,
para estudos de nervos mistos, o potencial reflete os potenciais
de ação das fibras motoras e sensoriais gerados ao longo do
nervo. Embora teoricamente qualquer nervo misto possa ser
estudado, na prática, os nervos mediano, ulnar e tibial distal são
os mais frequentemente selecionados para exame.
Esses estudos nervosos mistos são usados com mais frequência
no eletrodiagnóstico de neuropatia mediana no punho, neuropatia
ulnar no cotovelo e neuropatia tibial através do túnel do tarso,
respectivamente.
À primeira vista, pode-se presumir que estudos nervosos
mistos, que registram fibras motoras e sensoriais em combinação,
oferecem pouca vantagem sobre estudos motores e sensoriais de
rotina realizados de forma independente. No entanto, durante os
NCS motores ou sensoriais de rotina, as fibras maiores e mais
rápidas do corpo não são registradas. Essas fibras são os
aferentes musculares sensoriais, as fibras Ia, que suprem os
fusos musculares. Essas fibras maiores são registradas apenas
durante estudos de nervo misto, em que todo o nervo misto é
estimulado e também registrado. As velocidades de condução
nervosa mista geralmente são mais rápidas do que as velocidades
de condução sensorial cutânea ou motora de rotina porque incluem
essas fibras Ia. Além disso, como as fibras Ia têm o maior diâmetro
e, consequentemente, a maior quantidade de mielina, elas
geralmente são as fibras mais afetadas por lesões desmielinizantes,
como as que ocorrem nas neuropatias de encarceramento.
Para um NCS misto, as configurações são semelhantes às
usadas para estudos de condução sensorial. O ganho geralmente
é definido em 10–20 ÿV por divisão porque as respostas são muito
pequenas (geralmente na faixa de 5–100 ÿV). Um par de eletrodos
de registro (G1 e G2) é colocado em linha sobre o nervo misto, a
uma distância entre eletrodos de 2,5–4 cm, com o eletrodo ativo
(G1) mais próximo do estimulador (Fig. 3.13) . O potencial
registrado, o potencial misto de ação nervosa (MNAP), é um
potencial composto que representa a soma de todos os
G2 G1
Cátodo
Chão
Fig. 3.13 Configuração de estudo de nervo misto. Estudo misto mediano,
estimulando o nervo mediano na palma da mão, registrando o nervo mediano
no punho. O eletrodo de registro ativo (G1) está voltado para o cátodo do
estimulador. Os estudos mistos estimulam e registram todas as fibras motoras
e sensoriais, incluindo os aferentes musculares, as fibras Ia, que não são
registradas nos estudos sensoriais ou de condução motora de rotina.
potenciais de ação das fibras sensoriais e motoras. Os MNAPs
geralmente são potenciais bifásicos ou trifásicos. Latência de
início, latência de pico, duração, amplitude e velocidade de
condução são medidos usando métodos semelhantes aos usados
em estudos de condução sensorial.
PRINCÍPIOS DE ESTIMULAÇÃO Use estimulação
supramaximal Para obter dados corretos e
reprodutíveis durante NCSs, é essencial que todas as fibras dentro
de um nervo sejam estimuladas em todos os locais. Se a corrente
for muito baixa, nem todas as fibras serão despolarizadas
(estimulação submáxima). Por outro lado, se for muito alto, a
corrente pode se espalhar e despolarizar os nervos próximos
(coestimulação). Diferentes graus de intensidade de corrente são
necessários em diferentes indivíduos e em diferentes localizações
anatômicas para despolarizar todas as fibras nervosas. Por
exemplo, alguns nervos ficam logo abaixo da pele (por exemplo,
nervo ulnar no cotovelo), enquanto outros são muito mais
profundos (por exemplo, nervo tibial na fossa poplítea). Em cada
local de estimulação, é essencial que a estimulação supramáxima
seja usada para garantir que todos os axônios dentro de um
determinado nervo sejam despolarizados. Para atingir a
estimulação supramáxima, a intensidade da corrente é aumentada
lentamente até que a amplitude do potencial registrado atinja um
platô. A intensidade da corrente é então aumentada em 20%–
25% adicionais para garantir que o potencial não aumente mais.
É somente neste ponto que a estimulação supramáxima é
alcançada. Este procedimento deve ser usado em todos os
locais. Um dos erros mais comuns na execução de NCSs é parar
de aumentar a corrente quando o potencial estiver dentro da faixa
“normal”. Nesse caso, o potencial pode ser “normal”, mas não
supramáximo. Sem estimulação supramáxima, nem a verdadeira
velocidade de condução nem a verdadeira amplitude são
determinadas, uma vez que nem todas as fibras nervosas são despolarizadas.
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Capítulo 3 • Estudos Básicos de Condução Nervosa 33

o paciente. Uma vez determinada a posição ideal, a corrente é

aumentada para supramáxima. Muitas vezes é surpreendente
quão pouca corrente é necessária para obter estimulação
supramáxima usando esta técnica, levando a muito menos erros
técnicos e melhor tolerância e cooperação do paciente.

PADRÕES BÁSICOS IMPORTANTES Vários padrões

Fig. 3.14 Posição ideal do estimulador e estimulação supramáxima. Neste
exemplo, o nervo mediano é estimulado no pulso durante o registro do músculo
abdutor curto do polegar. No traço superior, o estimulador foi colocado no local ideal
diretamente sobre o nervo. No traçado inferior, o estimulador foi movido 1 cm
lateralmente a essa posição. A estimulação supramáxima é então alcançada.
Observe que em ambos os exemplos, o potencial de ação muscular composto
resultante é idêntico. No entanto, a corrente necessária para obter estimulação
supramáxima, ao estimular lateralmente, é mais que o dobro da necessária na
posição ideal.
Otimizar o local de estimulação Pode-se
sentir a tentação de usar rotineiramente intensidades de
estimulação mais altas para garantir uma estimulação
supramáxima. No entanto, essa prática pode levar a erros técnicos
devido à propagação do estímulo para nervos adjacentes
próximos, além de causar dor ao paciente (ver Capítulo 8). Uma
das técnicas mais úteis para dominar é a colocação do estimulador
no local ideal diretamente sobre o nervo, o que produz a maior
amplitude CMAP com a menor intensidade de estímulo (Fig.
3.14). Esta técnica é facilmente aprendida. O estimulador é
colocado sobre um local onde se espera que o nervo passe, com
base em pontos de referência anatômicos. A intensidade do
estímulo é aumentada lentamente até que o primeiro pequeno
potencial submáximo seja registrado. Nesse ponto, a corrente do
estímulo é mantida constante e o estimulador é movido
paralelamente ao local de estimulação inicial, tanto lateralmente
quanto medialmente (Fig. 3.15). A posição que produz a resposta
mais alta é a posição mais próxima do nervo. Como a intensidade
do estímulo é baixa, esse procedimento não é doloroso para
básicos de anormalidades da condução nervosa podem ser
reconhecidos, dependendo da patologia subjacente. Por exemplo,
anormalidades observadas em estudos de condução motora
podem ser observadas em distúrbios da célula do corno anterior,
raiz nervosa, nervo, JNM ou músculo. Em contraste, anormalidades
de condução nervosa sensitiva ou mista sempre implicam em
uma desordem primária do nervo periférico.
Lesões neuropáticas As lesões
neuropáticas podem ser divididas naquelas que afetam
principalmente o axônio ou a bainha de mielina. A perda axonal
pode ser observada após ruptura física do nervo ou como resultado
de inúmeras condições tóxicas, metabólicas ou genéticas que
podem danificar a maquinaria metabólica do axônio.
A desmielinização resultante da perda ou disfunção da bainha de
mielina é observada com mais frequência em neuropatias
compressivas ou aprisionadas. Caso contrário, a desmielinização
ocorre apenas em um número limitado de condições, algumas
das quais são genéticas (por exemplo, polineuropatia de Charcot-
Marie-Tooth), algumas tóxicas (por exemplo, difteria) e outras são
consequência de um suposto ataque imunológico à mielina (por
exemplo, , A síndrome de Guillain-Barré). Nas lesões neuropáticas,
uma das principais informações diagnósticas obtidas dos NCSs é
a diferenciação de uma lesão primária de perda axonal de uma
lesão primária desmielinizante.
Perda Axonal
A perda axonal é o padrão mais comum observado em NCSs.
A amplitude reduzida é a anormalidade primária associada à
perda axonal. Amplitudes do CMAP, SNAP e MNAP

2 mV/D 3ms/D

11,2 mA
1 cm lateral

11,2 mA
0,5 cm laterais

11,2 mA
Posição ideal

11,2 mA
0,5 cm medial

11,2 mA
1 cm medial

Fig. 3.15 Otimizando a posição do estimulador sobre o nervo. O estimulador é colocado sobre um local onde se espera que o nervo passe, com base em pontos de referência
anatômicos. A intensidade do estímulo é aumentada lentamente até que o primeiro pequeno potencial submáximo seja registrado. Nesse ponto, a corrente do estímulo é mantida
constante e o estimulador é movido paralelamente ao local de estimulação inicial, tanto lateralmente quanto medialmente. Observe neste exemplo que mover o estimulador em
incrementos muito pequenos (0,5 cm) altera acentuadamente a amplitude do potencial de ação muscular composto. O local ideal é aquele com o maior potencial diretamente sobre o
nervo. Como a intensidade do estímulo é baixa nesse caso (11,2 mA), esse procedimento de otimização do local do estimulador não é doloroso para o paciente. Uma vez determinada
a posição ideal, a corrente é aumentada para supramáxima. O uso dessa técnica reduz acentuadamente a quantidade de corrente necessária para atingir a estimulação
supramáxima, reduz o risco de uma série de possíveis erros técnicos, reduz o desconforto do paciente e aumenta a eficiência.
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34 SEÇÃO II Fundamentos dos Estudos de Condução Nervosa

refletem o número de axônios nervosos motores, sensoriais e mistos

subjacentes, respectivamente. À medida que os axônios são perdidos,
as amplitudes desses potenciais diminuem. A melhor maneira de avaliar
a quantidade de perda axonal é comparar a amplitude de um potencial
com um valor de linha de base anterior, um valor de controle normal ou
o lado contralateral (assintomático). Observe que, embora as lesões de
perda axonal geralmente resultem em amplitudes reduzidas, o corolário
não é necessariamente verdadeiro: amplitudes reduzidas não implicam
necessariamente uma lesão de perda axonal (consulte as próximas duas
seções sobre Desmielinização e bloqueio de condução).
Nas lesões de perda axonal, a velocidade de condução e a latência
distal são normais, desde que os axônios condutores maiores e mais
rápidos permaneçam intactos. O padrão típico associado à perda axonal
é de amplitudes reduzidas com latências e velocidades de condução
preservadas (Fig. 3.16B). Pode ocorrer lentidão leve da latência distal e
da velocidade de condução se os axônios de condução maiores e mais
rápidos forem perdidos. No entanto, uma desaceleração acentuada não
ocorre. Para entender esse conceito e a possível faixa de lentidão em
lesões de perda axonal, considere os exemplos mostrados na Fig. 3.17.
Cada nervo contém uma gama normal de fibras mielinizadas com
diferentes diâmetros axonais e velocidades de condução. No nervo
mediano, por exemplo, as fibras mielinizadas de maior diâmetro (e
consequentemente as mais rápidas) conduzem a uma velocidade de
aproximadamente 65 m/s. No outro extremo da faixa normal, existem
fibras mais lentas que conduzem tão lentamente quanto 35 m/s. A grande
maioria das fibras situa-se entre esses dois extremos. No entanto,
enquanto todas as fibras contribuem para amplitude e área, apenas as
fibras de condução mais rápidas contribuem para a velocidade de
condução e latência medidas por NCSs de rotina.

Nas lesões associadas à perda axonal, pode-se considerar dois

possíveis extremos de anormalidades na velocidade de condução.
Em um extremo, pode haver perda severa de axônios com apenas
algumas das fibras mais rápidas remanescentes (Fig. 3.17B). Enquanto
a amplitude diminui acentuadamente, a velocidade de condução e a
latência distal permanecem normais, devido à preservação das fibras
condutoras mais rápidas. No outro extremo, se todos os axônios forem
perdidos, exceto algumas das fibras normais de condução mais lenta
(Fig. 3.17C), a amplitude também cairá drasticamente. Além disso, a
velocidade de condução cairá, mas apenas até 35 m/s (aproximadamente
75% do limite inferior do normal), refletindo a velocidade de condução
das fibras condutoras mais lentas. Uma lentidão maior não pode ocorrer
em uma lesão de perda axonal pura porque as fibras mielinizadas
normais não conduzem mais lentamente do que isso. As latências se
prolongam de maneira semelhante, mas há um limite para esse
prolongamento, de modo que as latências geralmente não excedam
130% do limite superior do normal. Em geral, as lesões de perda axonal
resultam em um padrão em algum lugar entre esses dois extremos.
Quando há perda aleatória de fibras, a amplitude cai, a velocidade de
condução diminui ligeiramente e a latência distal ligeiramente se prolonga
(Fig. 3.18).
Assim, com lesões de perda axonal, (1) as amplitudes diminuem, (2)
as velocidades de condução são normais ou ligeiramente diminuídas,
mas nunca abaixo de 75% do limite inferior do normal, e (3) as latências
distais são normais ou ligeiramente prolongadas, mas nunca superiores
a 130% do limite superior do normal.
A única exceção a esses critérios para lesões de perda axonal ocorre
em lesões de perda axonal hiperaguda, como
Fig. 3.16 Padrões de anormalidades de condução nervosa. Dependendo se
a patologia nervosa subjacente é perda axonal ou desmielinização, diferentes
padrões de anormalidades são vistos em estudos de condução nervosa. (A)
Estudo normal. Observe a latência distal normal (DL) <4,4 ms, amplitude
>4 mV e velocidade de condução (CV) >49 m/s. (B)
Perda axonal. Nas lesões de perda axonal, as amplitudes diminuem; A CV é
normal ou ligeiramente lenta, mas não <75% do limite inferior do normal; e
DL é normal ou ligeiramente prolongado, mas não >130% do limite superior
do normal. A morfologia do potencial não muda entre os locais proximais e
distais. (C) A desmielinização resultando em lentificação uniforme é mais
frequentemente associada a condições hereditárias (por exemplo,
polineuropatia de Charcot Marie-Tooth). CV é marcadamente retardado
(<75% do limite inferior do normal) e DL é marcadamente prolongado
(>130% do limite superior do normal). No entanto, geralmente não há alteração
na configuração entre os locais de estimulação proximal e distal. (D)
Desmielinização com bloqueio de condução/dispersão temporal. A diminuição
acentuada da velocidade de condução e latência distal, mas também com
alteração na morfologia potencial (bloqueio de condução/dispersão temporal)
entre os locais de estimulação distal e proximal, é mais frequentemente
associada a causas adquiridas de desmielinização. Esse padrão pode ser
observado na síndrome de Guillain-Barré ou em outras condições desmielinizantes adquiridas.
pode ocorrer após uma transecção nervosa. Nesse caso, os resultados
dos NCSs realizados dentro de 3 a 4 dias após uma lesão de perda
axonal aguda permanecem normais, desde que a estimulação e o
registro sejam feitos distalmente à lesão. Entre os dias 3–10, ocorre o
processo de degeneração walleriana: o nervo
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Capítulo 3 • Estudos Básicos de Condução Nervosa 35

distal à transecção sofre degeneração, resultando em um potencial de

baixa amplitude tanto distal quanto proximalmente.
O processo de degeneração walleriana é mais precoce para as fibras
motoras (normalmente entre os dias 3-5) em comparação com as
fibras sensoriais (normalmente entre os dias 6-10). Uma vez que a
degeneração walleriana esteja completa, o padrão típico de perda
axonal será visto em NCSs.
Uma situação única ocorre se a estimulação for realizada distal e
proximal a uma lesão de perda axonal aguda durante os primeiros 3
dias após o insulto do nervo. Nesse caso, a amplitude será normal
com estimulação distal, mas reduzida com estimulação proximal. Esse
padrão simula o bloqueio de condução, um padrão normalmente
associado à desmielinização, mas, na verdade, é melhor denominado
bloqueio de pseudocondução.
Esse tipo de padrão de perda axonal aguda é distintamente incomum
e, na prática comum, é observado apenas em duas situações: (1)
trauma agudo/transecção de um nervo ou (2) infarto do nervo, como
ocorre mais classicamente na neuropatia vasculítica.
Nessas situações, a única forma de diferenciar uma lesão de perda
axonal aguda resultando em bloqueio de pseudocondução de um
verdadeiro bloqueio desmielinizante de condução é repetir o estudo
após mais uma semana, quando a degeneração walleriana estiver
completa. No caso de uma lesão de perda axonal, o padrão axonal
típico estará presente após 1 semana (baixas amplitudes, latências
normais ou ligeiramente prolongadas, velocidade de condução normal
ou ligeiramente lenta), enquanto em uma lesão desmielinizante
verdadeira, o padrão de bloqueio de condução persistirá .

Desmielinização
A mielina é essencial para a condução saltatória. Sem a mielina, a
velocidade de condução nervosa é acentuadamente reduzida ou
bloqueada (Fig. 3.16C,D). Nos NCSs, a desmielinização está
associada à lentidão acentuada da velocidade de condução (inferior a
75% do limite inferior do normal), prolongamento acentuado da
latência distal (maior que 130% do limite superior do normal) ou
ambos. Velocidades e latências de condução mais lentas que esses
valores de corte implicam em desmielinização primária; tais valores
não são observados em lesões de perda axonal, mesmo em lesões
graves associadas à perda das fibras condutoras mais rápidas.
Isso ocorre porque simplesmente não há axônios mielinizados normais
que conduzem isso lentamente (NB, existem pequenas fibras de dor
Aÿ mielinizadas que conduzem nessa faixa, mas essas fibras não são
estimuladas nem registradas com técnicas de condução nervosa de
rotina). Essencialmente, qualquer velocidade de condução nervosa
motora, sensorial ou mista que seja inferior a 35 m/ s nos braços ou
30 m/ s nas pernas significa inequívoca desmiolinização. Somente no
caso raro de regeneração de fibras nervosas após uma lesão axonal
completa (por exemplo, transecção nervosa) as velocidades de
condução podem ser tão lentas e não significar uma lesão
desmielinizante primária.
Ocasionalmente, o eletromiógrafo encontrará lentidão na velocidade
de condução que se aproxima desses valores de corte. Quando isso
ocorre, a interpretação de se a lentidão representa desmielinização ou
perda axonal é auxiliada pelo conhecimento da amplitude do potencial.
Uma velocidade de condução próxima ao valor de corte onde a
amplitude é normal geralmente representa desmielinização, enquanto
uma velocidade limítrofe com uma amplitude acentuadamente
reduzida é mais comum.
Fig. 3.17 Redução da velocidade de condução e lesões de perda
axonal. Cada nervo contém uma gama normal de fibras mielinizadas com
diferentes diâmetros axonais e velocidades de condução. Por exemplo, no
nervo mediano normal (A), as fibras mielinizadas mais rápidas conduzem a
uma velocidade de aproximadamente 65 m/s. No outro extremo da faixa normal,
existem fibras mais lentas que conduzem tão lentamente quanto 35 m/s.
Considerando que todas as fibras contribuem para amplitude e área, apenas
as fibras de condução mais rápidas contribuem para a velocidade de condução e
latência medidas por estudos de condução nervosa de rotina.
Nas lesões associadas à perda axonal, existe uma gama de possível lentidão
da velocidade de condução. Em um extremo (B), perda axonal severa pode ocorrer
com apenas algumas das fibras mais rápidas remanescentes (destacadas em
verde). Enquanto a amplitude diminui acentuadamente, a velocidade de condução
e a latência distal permanecem normais devido à preservação das fibras de
condução mais rápidas. No outro extremo (C), se todos os axônios forem perdidos,
exceto algumas das fibras condutoras mais lentas (destacadas em verde), a
amplitude também cairá drasticamente. No entanto, a velocidade de condução só
pode cair até 35 m/s (ÿ75% do limite inferior do normal).
Uma lentidão maior não pode ocorrer em uma lesão de perda axonal pura porque
as fibras mielinizadas normais não conduzem mais lentamente do que isso.
As latências também se prolongam de maneira semelhante, mas há um limite
para esse prolongamento, geralmente não superior a 130% do limite superior do
normal. Assim, com lesões de perda axonal, (1) as amplitudes diminuem, (2) as
velocidades de condução são normais ou ligeiramente diminuídas, mas nunca
abaixo de 75% do limite inferior do normal, e (3) as latências distais são normais
ou ligeiramente prolongadas, mas nunca superiores a 130% do limite superior
do normal.
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36 SEÇÃO II Fundamentos dos Estudos de Condução Nervosa
Fig. 3.18 Padrão típico de perda axonal. Com o abandono aleatório das fibras da perda
axonal (fibras restantes destacadas em verde), a distribuição normal das fibras
nervosas e suas velocidades de condução associadas mudam para uma curva menor em
forma de sino. Nesse caso, a amplitude diminui enquanto a velocidade de condução e
a latência distal diminuem ligeiramente. Este é o padrão mais típico de perda axonal do
que os exemplos extremos mostrados na Fig. 3.17, onde apenas algumas das fibras
normais mais rápidas ou mais lentas permanecem após perda axonal severa.
muitas vezes implica perda axonal grave. Considere o seguinte
exemplo:
Motor Mediano Condução Motor Distal
Estudar Velocidade (m/s) Amplitude (mV)
Caso 1 35 7
Caso 2 35 0,2
Neste exemplo, ambos os casos têm uma velocidade de condução de
35m/s, que está exatamente no valor de corte para desaceleração do
nervo mediano na faixa desmielinizante (ou seja, 75% do limite inferior
do normal). No caso 1, a amplitude é normal e a velocidade de
condução provavelmente representa a desmiolinização. No caso 2,
no entanto, a amplitude é muito baixa em 0,2 mV e é acompanhada
pela mesma velocidade de condução reduzida. Esta amplitude
marcadamente baixa implica que provavelmente houve perda axonal
grave. Nessa situação, a velocidade de condução severamente
reduzida provavelmente representa perda axonal severa, com perda
das fibras condutoras mais rápidas e intermediárias e preservação
das fibras condutoras mais lentas. O uso de mais de uma informação
para interpretar os achados de EDX é um tema recorrente nos estudos
de EDX: muitas vezes não é uma informação que leva a uma
interpretação e diagnóstico corretos, mas a união de vários dados.
As alterações de amplitude associadas à desmielinização são
variáveis. À primeira vista, pode parecer que amplitudes reduzidas
são sempre um marcador de perda axonal em vez de desmielinização.
No entanto, isso não é completamente verdade e depende de duas
condições:
•se estudos sensoriais ou motores são realizados; • se o
bloqueio de condução está ou não presente, e se pré
enviado, onde o local de estimulação está em relação ao bloqueio
de condução.
As amplitudes sensoriais geralmente são baixas ou ausentes nas
lesões desmielinizantes. As amplitudes sensoriais são reduzidas
devido aos processos normais de dispersão temporal e cancelamento
de fase. Estes são exagerados pela desaceleração desmielinizante, que
Estimulação proximal Estimulação distal
Estimulação proximal Estimulação distal
Fig. 3.19 Modelo de bloqueio de condução. Nas lesões desmielinizantes
adquiridas, a desmielinização costuma ser um processo irregular e multifocal. Quando
o nervo é estimulado próximo ao bloqueio de condução, o potencial de ação muscular
composto (CMAP) diminui em amplitude e área e muitas vezes torna-se disperso
(abaixo). Em um nervo normal (topo), a morfologia do CMAP geralmente é semelhante
entre os locais de estimulação distal e proximal. (Adaptado de Albers JW. Inflammatory
desmielinizante polyradicu loneuropatia. In: Brown WF, Bolton CF, eds. Clinical
Electromyography.
Stoneham, MA: Butterworth-Heinemann; 1987 com permissão.)
reduz ainda mais as amplitudes sensoriais, alterando a faixa de
velocidades de condução, aumentando assim a dispersão temporal
e o cancelamento de fase. Pense novamente na analogia de dois
corredores de maratona: um correndo a 13 milhas por hora e outro a
6,5 milhas por hora. Para completar a maratona de 26 milhas, o
primeiro corredor leva 2 horas e o segundo leva 4 horas. Assim, eles
terminam com 2 horas de diferença. Considere esta dispersão
temporal normal. Agora, imagine que ambos os corredores corram
metade da velocidade normal, 6,5 milhas por hora e 3,25 milhas por
hora. Considere esta desmielinização. O primeiro corredor levará 4
horas para completar a maratona e o segundo corredor, 8 horas.
Agora, os dois corredores terminam com 4 horas de diferença. Assim,
eles estão mais dispersos temporalmente do que o normal. No mundo
das conduções nervosas, mais dispersão temporal resulta em mais
cancelamento de fase (isto é, fases negativas de alguns potenciais
de ação de fibra cancelam fases positivas de outros potenciais de
ação de fibra) e, portanto, potenciais sensoriais mais baixos ou
ausentes.
Bloqueio de condução
Amplitudes reduzidas em lesões desmielinizantes são observadas
quando há bloqueio de condução, como ocorre na desmielinização
adquirida (Fig. 3.19). Se um bloqueio de condução estiver presente
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Proximal Distal
Proximal Distal
Proximal Distal
Fig. 3.20 Amplitude do potencial de ação muscular composto (CMAP) e
localização do bloqueio de condução. Nas lesões desmielinizantes, o local de
estimulação e a presença e localização do bloqueio de condução irão determinar
a amplitude do CMAP. Acima, se um bloqueio de condução estiver presente entre
o local de estimulação distal usual e o músculo, as amplitudes serão baixas nos
locais de estimulação distal e proximal, o padrão geralmente associado a lesões de
perda axonal.
Meio, Se um bloqueio de condução estiver presente entre os locais de estimulação
distal e proximal, uma amplitude CMAP normal será registrada com estimulação
distal e uma amplitude CMAP reduzida será registrada com estimulação proximal.
Abaixo, se um bloqueio de condução estiver presente próximo ao local de estimulação
mais próximo, o nervo permanece normal distalmente, embora efetivamente
desconectado de seu segmento proximal. Isso resulta em amplitudes CMAP
normais tanto distal quanto proximalmente. As respostas tardias podem ser
anormais (consulte o Capítulo 4).
em uma lesão desmielinizante, o local da estimulação e a
localização do bloqueio de condução determinarão a amplitude do
CMAP (Fig. 3.20). A amplitude será baixa se o nervo for estimulado
próximo ao bloqueio de condução.
Se o bloqueio de condução estiver presente entre o local de
estimulação distal normal e os eletrodos de registro, ambas as
amplitudes CMAP distal e proximal serão baixas e podem simular
uma lesão de perda axonal (Fig. 3.20, superior). Nesta situação,
pode ser difícil provar que um bloqueio de condução está presente.
Se o bloqueio de condução estiver presente entre os locais de
estimulação distal e proximal, que é a situação usual, a amplitude
CMAP será normal distalmente, abaixo do bloqueio, mas será
diminuída no local de estimulação proximal, acima do bloqueio
(Fig. 3.20 , meio).
Por fim, se os locais de estimulação proximal e distal estiverem
distais ou abaixo do bloqueio, as amplitudes CMAP permanecerão
normais tanto distal quanto proximalmente (Fig. 3.20, parte inferior).
Nas lesões desmielinizantes, a questão crucial que muitas
vezes deve ser abordada é quanta queda na amplitude ou na
área é necessária para identificar adequadamente um bloqueio de
condução. A partir de estudos de indivíduos normais, a amplitude
e a área do CMAP geralmente não diminuem em mais de 20%, e
a duração do CMAP geralmente não aumenta em mais de
Capítulo 3 • Estudos Básicos de Condução Nervosa 37
Fig. 3.21 Dispersão temporal sem bloqueio de condução. Uma queda
acentuada na amplitude do potencial de ação muscular composto proximal
(CMAP) geralmente significa bloqueio de condução. No exemplo acima, a
amplitude cai em 67% e a área em 35% entre os locais de estimulação distal
(superior) e proximal (inferior) .
No entanto, neste caso, não há bloqueio definitivo da condução. As quedas na
amplitude e na área nesta simulação de computador foram inteiramente devidas
à desaceleração desmielinizante, dispersão temporal e cancelamento de fase. As
quedas na amplitude e área são inteiramente devidas à lentidão desmielinizante,
dispersão temporal e cancelamento de fase. A partir da modelagem de
computador experimental, uma queda na área de > 50% é necessária para
diferenciar inequivocamente o bloqueio de condução da dispersão temporal anormal
e cancelamento de fase.
(De Rhee EK, England JD, Sumner AJ, Uma simulação de computador de bloqueio
de condução: efeitos produzidos por bloqueio real versus cancelamento interfase.
Ann Neurol 1990;28:146, com permissão de Little, Brown and Company.)
15%, quando registrado nos locais típicos de estimulação distal e
proximal (ou seja, punho ao cotovelo, tornozelo ao joelho).a
Esses estudos implicam que qualquer queda na amplitude ou
área do CMAP de mais de 20% denota bloqueio de condução, e
qualquer aumento na duração do CMAP de mais de 15% significa
dispersão temporal anormal. Os efeitos da dispersão temporal
normal, é claro, dependem da distância. Se for realizada uma
estimulação mais proximal do que nos estudos motores de rotina
(por exemplo, estimulação da axila ou do ponto de Erb), esses
valores devem ser modificados. Em geral, para a estimulação do
ponto de Erb, os valores de corte são dobrados (ou seja, queda
de área ou amplitude de mais de 40%, aumento de duração de
mais de 30%). Da mesma forma, qualquer queda abrupta na área
ou amplitude do CMAP em um segmento curto, mesmo
a A única exceção normal a esses achados ocorre durante estudos motores tibiais de
rotina. O CMAP tibial muitas vezes é menor em amplitude e área, e mais disperso,
quando estimulado na fossa poplítea do que quando estimulado no tornozelo. A razão
para este achado não é completamente clara.
É provavelmente devido a um potencial de tendão eletricamente ativo (ver Capítulo 8).
Em alguns casos, a estimulação supramáxima é difícil de conseguir na fossa lítea
pop. Na prática, deve-se sempre ser cauteloso ao chamar uma queda proximal na
amplitude ou área de bloqueio de condução durante os estudos motores tibiais de
rotina. Uma queda na amplitude de até 50% pode ser observada em indivíduos
normais ao estimular o nervo tibial na fossa poplítea.
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38 SEÇÃO II Fundamentos dos Estudos de Condução Nervosa
se <20%, e especialmente se associado a lentificação, geralmente implica
bloqueio de condução.
Embora essas diretrizes com relação ao bloqueio de condução sejam
úteis, estudos sofisticados usando técnicas de simulação por computador
questionaram os critérios eletrofisiológicos adequados para o bloqueio de
condução. O uso dessas técnicas mostrou que muitos dos critérios de
amplitude e área considerados diagnósticos de bloqueio de condução
motora em lesões desmielinizantes na verdade se sobrepõem à queda de
amplitude e área que pode ser observada a partir de uma combinação de
dispersão temporal e cancelamento de fase isoladamente, sem condução.
bloquear.
Em estudos motores normais, a dispersão temporal e o cancelamento
de fase geralmente não levam a uma queda apreciável na amplitude e área
proximal do CMAP pelas razões discutidas anteriormente. Nas lesões
desmielinizantes, no entanto, as velocidades de condução podem ser
muito lentas e a dispersão temporal e o cancelamento de fase tornam-se
mais proeminentes para as fibras motoras. Usando modelos de simulação
de computador, a área CMAP demonstrou cair até 50%, e a amplitude ainda
mais, apenas pelos efeitos da dispersão temporal e cancelamento de fase
em lesões desmielinizantes, sem qualquer bloqueio de condução (Fig.
3.21). Assim, o critério de queda de mais de 50% na área entre os locais de
estimulação proximal e distal deve ser usado para definir o bloqueio de
condução eletrofisiológica. Obviamente, é importante lembrar que tanto o
bloqueio de condução quanto a dispersão temporal anormal e o cancelamento
de fase significam desmielinização adquirida.
Em qualquer paciente com distúrbio do nervo periférico, a presença de
desmielinização é um achado importante por vários motivos. Nas neuropatias
de encarceramento, a localização exata da lesão pode ser realizada apenas
pela demonstração de desmielinização focal, seja pela diminuição da
velocidade de condução ou pelo bloqueio da condução no local da lesão.
Além disso, o grau relativo de bloqueio de condução em um local de lesão
indica quanta fraqueza e perda sensorial são devidas à desmielinização e
não à perda axonal. Esse fator tem implicações diretas no prognóstico e no
tempo de recuperação. Por exemplo, compare dois pacientes (Tabela 3.1),
cada um com uma queda grave do pulso decorrente de uma neuropatia
radial através do sulco espiral (“paralisia de sábado à noite”).
Em ambos os pacientes, há uma queda na amplitude ao longo do sulco
espiral do lado envolvido. No paciente 1, a amplitude distal do PAMC
(abaixo do sulco espiral) é ligeiramente menor do que no lado assintomático
contralateral.
Esta comparação implica apenas uma pequena quantidade de perda axonal
Tabela 3.1 Estudos do Motor Radial Através da Ranhura Espiral.
Radial CMAP (lado envolvido)
Nº do paciente Abaixo da ranhura em espiral (mV) Acima da ranhura em espiral (mV) Abaixo da ranhura em espiral (mV) Acima da ranhura em espiral (mV)
1 4 0,5
2 1 0,5
CMAP, potencial de ação muscular composto.
(4 vs. 5 mV). No entanto, há uma grande queda na amplitude (4 x 0,5 mV)
ao longo do sulco espiral, o que implica que a maior parte da fraqueza do
paciente é secundária ao bloqueio de condução. Bloqueio de condução
significa desmielinização; portanto, o prognóstico é bom. O paciente
provavelmente se recuperará rapidamente ao longo de várias semanas à
medida que ocorre a remielinização. Compare essa situação com a do
paciente 2, no qual há uma perda acentuada da amplitude do CMAP abaixo
do sulco espiral em comparação com o lado contralateral (1 vs. 5 mV). Isso
implica perda axonal significativa. Embora haja algum bloqueio de condução
através do sulco espiral (1 vs. 0,5 mV), a maior parte da fraqueza desse
paciente é secundária à perda axonal, o que implica em um processo de
recuperação mais longo e possivelmente menos completo.
Finalmente, a presença de desmielinização em um paciente com
polineuropatia tem um significado especial porque muito poucas
polineuropatias mostram características primariamente desmielinizantes em
NCSs (Caixa 3.1). Em pacientes com polineuropatias desmielinizantes, a
presença de bloqueio de condução em locais não aprisionados geralmente
pode ser usada para diferenciar entre condições adquiridas e herdadas. Em
pacientes com polineuropatias desmielinizantes hereditárias (por exemplo,
polineuropatia de Charcot-Marie-Tooth, Tipo I), há lentidão uniforme da
velocidade de condução sem a presença de bloqueios de condução. Isso
contrasta com as polineuropatias desmielinizantes adquiridas (por exemplo,
síndrome de Guillain-Barré, polineuropatia desmielinizante inflamatória
crônica), nas quais a desmielinização geralmente é irregular e focal,
resultando em bloqueio de condução nos NCSs (Fig. 3.22) .
Miopatia Em
distúrbios miopáticos, os estudos de condução sensorial são sempre
normais, a menos que haja uma condição neuropática sobreposta afetando
as fibras sensoriais. Como a maioria das miopatias afeta principalmente os
músculos proximais e a maioria dos estudos de condução motora registra
os músculos distais, as amplitudes do CMAP e as latências distais também
são geralmente normais. No entanto, alguns distúrbios miopáticos raros
afetam preferencialmente os músculos distais e, nessas situações, as
amplitudes do CMAP podem ser baixas.
O mesmo é verdadeiro se a miopatia for grave e generalizada (por exemplo,
miopatia de doença crítica). Mesmo nessas situações, no entanto, as
latências distais e as velocidades de condução permanecerão normais. Da
mesma forma, as durações do CMAP são normalmente normais. Uma
exceção notável à duração do CMAP ocorre em alguns casos de miopatia
de doença crítica, em que as durações do CMAP podem ser prolongadas
(ver Capítulo 38).
Radial CMAP (lado contralateral)
5 4.8
5 4.8
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Capítulo 3 • Estudos Básicos de Condução Nervosa 39

Quadro 3.1 Neuropatias desmielinizantes

Charcot-Marie- Adquirido
Tooth hereditária , tipo I (CMT1)a Charcot- Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda
Marie-Tooth, tipo IV (CMT4)a Charcot-Marie- (AIDP, a variante mais comum da síndrome de Guillain-Barré)
Tooth, ligada ao cromossomo X (CMTX)a Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC)
Doença de Dejerine- idiopático
Sottasb Doença Associado à infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV)
de Refsum Neuropatia hereditária com propensão à paralisia por pressão (HNPP)Associado com MGUS (especialmente imunoglobulina M)
Leucodistrofia metacromática Associado a anticorpos anti-MAG
Doença de Associado a mieloma osteoesclerótico
Krabbe Adrenoleucodistrofia Associado à macroglobulinemia de Waldenström
Síndrome de Cockayne Neuropatia motora multifocal com bloqueio de condução (±GM1
Doença de Niemann- anticorpos)
Pick Xantomatose cerebrotendínea Difteria
Encefalomiopatia neurogastrointestinal mitocondrial tóxica (ou seja, amiodarona, perhexilina, arsênico, cheirar cola,
(MNGIE) envenenamento por espinheiro)

Embora a lista de neuropatias desmielinizantes seja curta em comparação com o diferencial para neuropatias axonais, ela geralmente pode ser rapidamente reduzida ainda
mais pela história clínica, idade de início e presença ou ausência de características sistêmicas e do sistema nervoso central. Do ponto de vista prático, o diagnóstico
diferencial de uma neuropatia desmielinizante subaguda/crônica em um adulto é provavelmente uma neuropatia hereditária (CMT tipo I) ou CIDP e uma de suas variantes.
MGUS, gamopatia monoclonal de significado indeterminado; MAG, glicoproteína associada à mielina. aA
nomenclatura das polineuropatias hereditárias de Charcot-Marie-Tooth desmielinizantes é complexa. Tipo 1 refere-se a autossômico dominante, Tipo 4 a autossômico
recessivo e Tipo X a ligado ao X. Cada tipo tem vários subtipos com base no defeito genético específico. Embora as velocidades de condução estejam na faixa de
desmielinização, CMTX em homens pode ter velocidades de condução mais intermediárias (por exemplo, 25–38 m/s) do que o grupo CMT1 mais comum. Em mulheres
portadoras de CMTX, as velocidades de condução são apenas ligeiramente lentas
ou na faixa normal. bDoença de Dejerine-Sottas é um termo histórico usado para designar uma neuropatia desmielinizante grave em crianças. Anteriormente considerada
uma entidade distinta com herança autossômica recessiva, a análise genética demonstrou que Dejerine-Sottas é uma síndrome causada por herança recessiva ou
mutações de novo com herança autossômica dominante. As formas recessivas estão agora incorporadas ao grupo CMT4, mas as mutações autossômicas dominantes de
novo estão nos mesmos genes implicados para CMT1, mas com o defeito genético resultando em uma neuropatia desmielinizante muito mais grave.

Distúrbios da junção neuromuscular Como nos

distúrbios miopáticos, os estudos sensoriais são normais nos
distúrbios da JNM. Anormalidades do CMAP podem ser
observadas dependendo se a patologia NMJ é pré-sináptica ou
pós-sináptica. Em distúrbios pós-sinápticos (por exemplo,
miastenia gravis), os estudos motores, incluindo a amplitude
CMAP, geralmente são completamente normais. No entanto, a
situação é diferente em distúrbios pré-sinápticos (por exemplo,
síndrome miastênica de Lambert-Eaton e botulismo). Nessas
condições, as amplitudes do CMAP costumam ser baixas em
repouso, com latências e velocidades de condução normais.
Para demonstrar um distúrbio de transmissão da JNM, é
necessário realizar estimulação nervosa repetitiva, teste de esforço ou ambos (

Leituras sugeridas Albers JW,

Fig. 3.22 Bloqueio de condução e polineuropatia desmielinizante
inflamatória crônica (PDIC). Estudo motor ulnar em um paciente com
CIDP, registrando abdutor do dedo mínimo, pulso estimulante (WR), abaixo
do sulco (BG), acima do sulco (AG), axila (AX) e ponto de Erb. Observe o
padrão de bloqueio/dispersão temporal entre o punho e abaixo do cotovelo e
entre a axila e o ponto de Erb. Bloqueio de condução e dispersão temporal
anormal são marcadores de desmielinização adquirida.
Eles não ocorrem em neuropatias desmielinizantes hereditárias, exceto em
áreas comuns de aprisionamento ou compressão.
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40 SEÇÃO II Fundamentos dos Estudos de Condução Nervosa

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