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Introdução
1
2 INTRODUÇÃO
Raciocínio indutivo
Síntese
Conclusão diagnóstica
Diagnóstico Anatômico
Anamnese
Não apenas a queixa principal, mas cada uma das que o próprio paciente con-
sidera relacionadas à sua moléstia atual devem ser pormenorizadas conforme
suas características: localização, duração, intensidade, freqüência, tipo, fato-
res que desencadeiam, agravam ou atenuam e manifestações associadas.
11
12 ANAMNESE
■ Localização
É o local do corpo onde o paciente define ou julga localizar-se algo de anor-
mal. Se possível, solicitar que ele aponte com o dedo esse local.
■ Duração
É o tempo decorrido a partir da data ou época aproximada do surgimento do
sintoma ou sinal.
■ Intensidade
Os sintomas ou os sinais podem em geral ser quantificados em graus, por
exemplo: forte, médio ou fraco. Ressalta-se que existem escalas próprias para
a quantificação de determinados sinais e sintomas, como escalas analógicas
de dor, escala de força muscular. Para maior clareza, devem indicar-se entre
parênteses os limites da escala empregada. Por exemplo: fraqueza muscular
grau 4 (escala de 0 a 5 do Medical Research Council).
■ Freqüência
Anotar se o sintoma ou o sinal apresenta tendência à diminuição ou ao desa-
parecimento espontâneo e se os intervalos respectivos são regulares ou não,
prolongados ou não. A febre, especialmente a causada pela malária, é o exem-
plo tradicional de manifestação a intervalos. Os adjetivos clássicos de freqüên-
cia são: intermitente, a manifestação desaparece e reaparece periodicamente
ao longo da mesma doença; remitente, diminui sem desaparecer, recorrente (ou
recidivante) desaparece e reaparece como se fosse nova doença. Por causa do
uso impreciso, tais termos classificatórios devem ser substituídos por descri-
ção específica da freqüência do sintoma ou do sinal, se possível quantificada.
■ Tipo ou peculiaridade
Deixar que o paciente descreva o tipo, o aspecto peculiar ou a qualidade que
atribui à manifestação em pauta.
■ Manifestações associadas
Quais são outras manifestações subjetivas ou objetivas que acompanham sem-
pre ou ocasionalmente o sintoma ou o sinal que está sendo caracterizado.
Capítulo 2 ¿ ANAMNESE 13
■ Dor
É a sensação desagradável e a respectiva conotação emocional resultante de
lesão real, potencial ou virtual ao corpo do indivíduo. Deve ser caracterizada
conforme os itens antes indicados para qualquer sinal ou sintoma, sendo
importante a irradiação entre as peculiaridades a serem apontadas. Outra é a
adjetivação que o paciente lhe pode conferir. De fato, diferentes pacientes des-
crevem de forma semelhante a dor de mesma origem. Por outro lado, cada in-
divíduo apresenta tolerância, colorido e conotação emocional diferentes à
mesma dor, inf luindo aí o respectivo passado educacional e cultural. Outra
peculiaridade da dor é poder apresentar-se como dor referida, ou seja, de estar
sendo percebida fora do lugar onde é produzida.
Sendo a primeira entre as manifestações cardeais de doença, a dor é o
sintoma por excelência e, como tal, inteiramente subjetivo. Como já mencio-
nado, mesmo considerando sua subjetividade, o examinador deve procurar
quantificá-la. Com o advento de clínicas especializadas no tratamento da dor,
as classificações adjetivas vêm sido substituídas por escalas analógicas desti-
nadas a acompanhar numericamente o efeito do tratamento. Consiste em
uma linha de 10 cm, dividida em milímetros, sendo que no lado esquerdo
está escrito: “Não sinto dor alguma” e, no lado direito, “Minha dor não pode
ser pior”.
Não sinto Minha dor
dor alguma 10 não pode ser pior
Dor fantasma
Dor referida a um segmento amputado, que não mais existe.
Causalgia
Dor em queimação, usualmente na mão ou no pé, determinada por lesão par-
cial de um nervo, mais comumente o mediano, o ciático, o tibial ou o ulnar.
Associa-se à hipersensibilidade cutânea e à hiperatividade simpática (hipoter-
mia, rubor e sudorese) na área parcialmente desnervada.
Neuralgia do trigêmeo
Dor em pontada, repentina, breve, intensa e recorrente na área inervada por
um ou mais ramos do trigêmeo.
Neuralgia geniculada
Dor lancinante localizada profundamente na orelha externa, produzida por
herpes zoster.
Neuralgia do glossofaríngeo
Dor em pontada, rápida e intensa na área inervada pelo glossofaríngeo (tonsi-
la e orelha).
Neuralgia occipital
Dor profunda, contínua ou em surtos, na área de inervação de C2 (região occi-
pital).
Cefaléia tensional
Dor de cabeça geralmente de leve a moderada intensidade, holocraniana ou
em “faixa”, tipo constritiva ou em “aperto”, de duração variável, mas pode
assumir caráter persistente.
Enxaqueca ou migrânea
Cefaléia de forte intensidade, unilateral, pulsátil, acompanhada de náusea,
vômitos, fotofobia ou fonofobia, podendo ser precedida de aura (fenômeno
neurológico transitório, comumente sob a forma de alteração de campo visu-
al, cintilações, espectro de fortificação).
Cefaléia pós-traumática
Cefaléia difusa, contínua, acompanhada de alterações psíquicas (irritabilida-
de, dificuldade de concentração e depressão), após trauma craniano.
Dor central
Dor difusa e unilateral, geralmente em queimação, com hipoestesia, diseste-
sia e outras alterações neurológicas, por exemplo, motoras, na mesma área.
As mais freqüentes são a dor talâmica e a dor disestésica dos membros inferio-
res em pacientes paraplégicos.
Cervicobraquialgia
Dor na região cervical irradiando-se para o membro superior, que se agrava
com a tosse e com a movimentação do pescoço. Os dermátomos mais acome-
tidos são os das raízes C6 e C7. Podem ser resultantes de hérnia do disco
intervertebral.
Capítulo 2 ¿ ANAMNESE 17
Meralgia parestésica
Hipoestesia e dor disestésica na porção superior da face ântero-lateral da
coxa, produzida pela compressão do nervo cutâneo femoral lateral.
Dor lombociática
Dor na região lombar, com irradiação para o membro inferior homolateral,
resultante comumente de lesão das raízes lombares e sacrais.
■ Crise epiléptica
A crise epiléptica pode ser definida como a manifestação clínica resultante da
atividade elétrica cerebral patológica sincronizada. No passado, as crises epi-
lépticas eram também denominadas “convulsões”. Entretanto, o termo “con-
vulsão” vem sendo abandonado, pois, além de designar apenas parte das cri-
ses marcadas por atividade motora involuntária, é empregado de forma
equivocada pelo leigo para eventos não-epilépticos.
As crises generalizadas envolvem desde o início ambos os hemisférios
cerebrais, sendo classificadas em tônico-clônicas (“grande mal”), clônicas,
tônicas, ausências (“pequeno mal”), mioclônicas, atônicas e ref lexas. A crise
tônico-clônica generalizada (CTCG) é a forma mais conhecida em virtude da
dramaticidade de sua apresentação, que se caracteriza por perda súbita da
consciência com contração tônica, seguida de contração clônica dos mem-
bros, apnéia, salivação e liberação esfincteriana.
As crises parciais podem evoluir com generalização secundária, princi-
palmente sob a forma de CTCG. Isso significa que a ocorrência de CTCG
não garante que a epilepsia do paciente seja primariamente generalizada,
sendo necessária investigação de sinais ou sintomas premonitórios sugestivos
de aura ou crise parcial.
Para o diagnóstico preciso das crises, a anamnese adquire especial im-
portância. As informações fornecidas por familiares ou acompanhantes são
indispensáveis, quando o médico não presencia o episódio epiléptico. A
18 ANAMNESE
Pródromos
Não ocorrem em todos os pacientes. Antecedem em dias ou horas a crise. O
indivíduo muda seu comportamento, apresentando-se em geral angustiado.
No caso de crianças, procuram as mães, com reações de medo, indisposição,
cefaléia ou outra queixa.
Fatores precipitantes
As crises podem ser espontâneas ou precipitadas por fatores sensoriais, emo-
cionais, tóxicos, metabólicos ou ainda por supressão ou troca de medicação. A
precipitação sensorial ocorre na chamada epilepsia ref lexa, mais comumente
ao estímulo luminoso intermitente.
Aura
Trata-se daquele sintoma e/ou sinal percebido pelo paciente como anuncia-
dor da crise. Trata-se de elemento diagnóstico valioso quando ocorre, pois
ajuda a indicar a provável área de origem cerebral da manifestação, corres-
pondendo a uma crise parcial. A aura tem, portanto, valor localizatório. Po-
de-se traduzir sob a forma de alucinações auditivas, visuais, olfativas ou gusta-
tivas, ou em afasias, parestesias e fenômenos motores em determinada parte
do corpo.
Componentes da crise
A descrição da evolução da crise, desde o início até o término, deverá ser ano-
tada com precisão. Nas epilepsias parciais motoras, por exemplo, é importan-
te registrar em qual membro se iniciam os movimentos involuntários e como
se dá a propagação destes para outras partes do corpo (crises jacksonianas),
como se dá a seqüência das contrações tônicas e/ou clônicas, se há a presença
ou não de incontinência urinária ou fecal, a presença ou não de modificação
da consciência.
Capítulo 2 ¿ ANAMNESE 19
Duração
A duração de cada crise deverá ser anotada, pois crises generalizadas ou parci-
ais de longa duração podem evoluir para status epilepticus ou produzir paralisi-
as prolongadas nos membros acometidos (paralisia de Todd).
Fenômenos pós-ictais
São manifestações diversas que ocorrem após a crise, incluindo alterações do
nível de consciência (confusão pós-ictal), cefaléia, vômitos, dores generaliza-
das e paralisias.
Freqüência
Deverá ser anotada a freqüência das crises, com os intervalos máximo e míni-
mo e a data da primeira e a da última. As crises podem ser isoladas, como as
crises febris na infância, e podem ser repetidas aleatória ou ciclicamente, nes-
te caso, relacionadas aos ciclos menstrual, da vigília e do sono e à gravidez. As
crises podem ainda ser subentrantes ou muito prolongadas, quando se deno-
minam status epilepticus.
Medicamentos
Os medicamentos administrados, como fenobarbital, carbamazepina, fenitoí-
na, ácido valpróico, e as respectivas doses devem ser minuciosamente anota-
dos. Muitas crises decorrem da brusca interrupção do anticonvulsivante ou de
doses inadequadas ou ainda da troca inadequada de medicação.
■ Distúrbios do movimento
Incluem, em sentido estrito, as alterações involuntárias do movimento, por-
tanto, ocorrem comumente na ausência de fraqueza muscular. São as manifes-
tações hipocinéticas, como a síndrome parkinsoniana, as hipercinéticas, co-
mo coréia, distonia e estereotipias.
■ Parestesias
São sensações desagradáveis descritas como formigamento, picadas, dor-
mência e ardência. Indicam geralmente a lesão de nervos sensitivos periféri-
cos ou de raízes posteriores. As parestesias também devem ser caracterizadas
conforme já indicado.
■ Vertigem
É a perda da percepção cinestésica (do movimento) da relação entre o indiví-
duo e o espaço circundante. Pode manifestar-se como sensação subjetiva vaga
ou como sensação clara, mas ilusória de deslocamento do ambiente. O paciente
se queixa de insegurança quanto a seu equilíbrio corporal, chegando à queda,
20 ANAMNESE
■ Distúrbios visuais
Várias síndromes neurológicas podem incluir queixas de diminuição da acui-
dade visual, alterações do campo visual (escotomas fixos, hemianopsias, qua-
drantopsias), diplopia e alucinações visuais. A diminuição da acuidade visual
poderá ser uni ou bilateral, de instalação súbita ou progressiva, ocorrendo,
por exemplo, nas neurites ópticas, atrofias ópticas primárias e edema de papi-
la. A amaurose unilateral súbita (amaurose fugaz) pode indicar embolia da ar-
téria central da retina, insuficiência arterial carotídea homolateral ou enxa-
queca. As alterações do campo visual indicam lesão da via óptica no trajeto da
retina ao córtex occipital. Já a diplopia, que é resultante da alteração da movi-
mentação ocular extrínseca, pode levar o paciente a fechar um dos olhos para
eliminar a imagem dupla. As alucinações visuais podem manifestar-se como
aura epiléptica, indicando o foco occipital.
■ Distúrbios auditivos
Manifestam-se por zumbidos, diminuição da acuidade auditiva e alucinações
auditivas.
■ Alterações da linguagem
Incluem as afasias, ou seja, distúrbios da compreensão e da expressão da lin-
guagem falada e escrita.
■ Alterações da consciência
Para cada paciente em estado de coma, que é a perda completa da consciên-
cia, é fundamental determinar seu modo de instalação. Esta perda pode ter
sido súbita (acidente vascular cerebral, epilepsia), relativamente rápida (into-
xicação exógena) ou gradual (lesões expansivas intracranianas, distúrbios
metabólicos). Outro ponto relevante é determinar o grau de comprometi-
mento da consciência, o que pode ser efetuado pela Escala de Coma de Glas-
gow (ver Capítulo 8: Exame Neurológico do Paciente em Coma).
Capítulo 2 ¿ ANAMNESE 21
Consciência
É a capacidade de responder a estímulos externos mediados pelo cérebro, isto
é, a manifestação de contato psíquico com o ambiente. A resposta a tais estí-
mulos pode diminuir em vários níveis até a plena inconsciência, que caracteri-
za o coma.
Orientação
É a capacidade de estar orientado quanto à própria pessoa e quanto ao tempo
e ao espaço. A desorientação é síndrome freqüente em quadros psicorgânicos
(sendo denominada confusão mental ou delirium), mas pode ocorrer em
pacientes psicóticos.
Atenção
É a capacidade psíquica para notar, focalizar, selecionar e realçar objetos e
movimentos, entre vários percebidos. A diminuição da atenção espontânea
ou hipovigilância caracteriza-se pela menor capacidade de estar atento ao
mundo circundante.
Memória
É a capacidade para acumular e reter informações percebidas. A hipomnésia
ou amnésia de fixação, relacionada a fatos recentes, é a diminuição da capaci-
dade ou a plena incapacidade para reter informações novas. A amnésia de
evocação, relacionada a fatos remotos, é a diminuição da capacidade ou a ple-
na incapacidade para evocar recordações.
Senso-percepção
Os estímulos que atingem a consciência geram a sensação, e esta, elaborada
intelectualmente, inclusive com a participação da memória, determina a per-
cepção.
22 ANAMNESE
Estímulo
Impulso Nervoso
Consciência
Percepção
Pensamento
Inteligência
ANTECEDENTES PESSOAIS
Os antecedentes pessoais referem-se a informações sobre a saúde do paciente
antes da doença atual. Anotam-se os antecedentes fisiológicos e patológicos
desde o período pré-natal até o momento atual. Interroga-se inicialmente
sobre as condições da gestação, procurando identificar possíveis traumas,
infecções, intoxicações e outras condições que possam ter acometido a mãe
do paciente. As infecções viróticas maternas, especialmente a rubéola adqui-
rida nos três primeiros meses de gestação, são causas importantes de malfor-
mações fetais ou retardo mental. A toxoplasmose materna é causa freqüente
de calcificações cerebrais, epilepsias e retardo mental. A incompatibilidade
materno-fetal pelo fator Rh pode determinar a eritroblastose fetal com
complicações neurológicas.
O tempo de gestação (parto prematuro ou a termo), a duração e a nature-
za do parto e as condições da criança ao nascer devem ser anotados. Quanto
ao parto, deve-se interrogar se foi a termo, rápido e eutócico, se foi aplicado
fórceps ou realizada cesariana. Investigam-se possíveis traumas, icterícia, cia-
nose, insuficiência respiratória, lesão circular de cordão, cefaloematoma e
convulsões. O parto prolongado, o uso inadequado de fórceps e qualquer
outro fator que determine sofrimento fetal ou hipoxia neonatal podem resul-
tar em deficiência mental, epilepsia ou outras conseqüências neurológicas,
como a paralisia cerebral. O termo paralisia cerebral, apesar de inadequado,
é de uso consagrado para a síndrome composta de paralisias espásticas, inco-
ordenação muscular e movimentos corporais anormais, sem necessariamen-
te estar associado a alterações do nível de inteligência. Não se pode omitir da
anamnese o desenvolvimento psicomotor.
A seguir, apresentamos o resumo da evolução, por grupo de funções, das
atividades voluntárias e ref lexas primitivas do lactente normal.
■ Linguagem
Lalação
Início no segundo mês e desaparecimento ao fim do décimo primeiro mês.
Primeiras palavras
Início no oitavo mês.
■ Postura e equilíbrio
Em pé com apoio
Início no quinto mês, com estabilização no décimo mês.
Em pé sem apoio
Início no décimo primeiro mês.
■ Locomoção
Engatinhar
Início no oitavo mês.
■ Preensão voluntária
Preensão palmar
Início no quarto mês, com término no décimo primeiro mês.
Preensão em pinça
Início no sétimo mês com estabilização no nono mês.
■ Tônus muscular
Tônus flexor
Hipertonia geral em f lexão, ao nascimento, que começa a reduzir-se no quin-
to mês e desaparece no oitavo mês.
Capítulo 2 ¿ ANAMNESE 25
Sucção reflexa
Presente desde o nascimento, desaparecendo no oitavo mês.
Reflexo de Monro
Presente desde o nascimento com desaparecimento no sexto mês.
Marcha reflexa
Presente desde o nascimento com desaparecimento no quarto mês.
■ Movimentos oculares
ANTECEDENTES FAMILIARES
Motricidade do Tronco e
Membros
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30 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA
■ Conceito
É a motricidade proposicional. Classicamente esta motricidade, conduzida
pela via piramidal, diferencia-se da motricidade automática, conduzida pelas
vias extrapiramidais. É também considerada como motricidade mais elabora-
da, responsável pelas possibilidades gestuais, sofisticadas, dos mamíferos su-
periores, enquanto a motricidade automática seria primitiva, de base ou glo-
bal, própria dos vertebrados não-mamíferos.
■ Exame
Quadro 3-1.
Função Músculos Raízes
1. Nervo axilar
Elevação lateral (abdução) do braço Deltóide C5-C6
2. Nervo musculocutâneo
Flexão e supinação do antebraço Bíceps braquial C5-C6
Flexão do antebraço Braquial C5-C6
3. Nervo mediano
Flexão e desvio radial da mão Flexor radial do carpo C6-C7
Pronação do antebraço Pronador redondo C6-C7
Flexão do punho Longo palmar C7-T1
Flexão das segundas falanges dos dedos Flexor superficial dos dedos C7-T1
Flexão da falange terminal do polegar Flexor longo do polegar C7-C8
Flexão das falanges terminais Flexor profundo dos dedos II e III C7-T1
Abdução do polegar Abdutor curto do polegar C8-T1
Flexão da 1ª falange do polegar Flexor curto do polegar C8-T1
Oposição do polegar Oponente do polegar C8-T1
Flexão das 1as falanges e extensão das outras Lombricais C8-T1
articulações
4. Nervo ulnar
Flexão e desvio ulnar da mão Flexor ulnar do carpo C7-T1
Flexão das falanges distais Flexor profundo dos dedos III e C7-T1
IV
Adução do polegar Adutor do polegar C8-T1
Abdução do polegar Abdutor do polegar C8-T1
Abdução do dedo mínimo Abdutor do dedo mínimo C8-T1
Oposição do dedo mínimo Oponente do dedo mínimo C8-T1
Flexão do dedo mínimo Flexor do dedo mínimo C8-T1
Flexão das últimas falanges Interósseos palmares e dorsais C8-T1
Adução e abdução dos dedos Lombricóides III e IV C8-T1
5. Nervo radial
Extensão do antebraço Tríceps braquial C6-C8
Flexão do antebraço Braquiorradial C5-C6
Extensão e abdução radial da mão Extensor radial do carpo C6-C8
Extensão das 1as falanges dos dedos Extensor dos dedos C6-C8
Extensão da 1ª falange do dedo mínimo Extensor do dedo mínimo C7-C8
Extensão e desvio ulnar da mão Extensor ulnar do carpo C7-C8
Supinação do antebraço Supinador C5-C6
Abdução do polegar Abdutor longo do polegar C7-C8
Extensão da 1ª falange do polegar Extensor curto do polegar C7-C8
Extensão da última falange do polegar Extensor longo do polegar C7-C8
Extensão do indicador Extensor do indicador C7-C8
6. Nervos intercostais
Flexão do tronco Reto do abdome T6-T12
Oblíquo do abdome T7-T12
32 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
■ Anatomofisiologia
Sabe-se que os núcleos da base desempenham papel fundamental na fase de
planejamento e iniciação dos movimentos, quando o pensamento ou a inten-
ção se transforma em ação motora concreta. Os núcleos da base compreen-
dem o globo pálido e o estriado, este constituído pelos núcleos caudado e
putame.
O estriado recebe numerosas aferências corticais, especialmente do cór-
tex pré-frontal, constituindo os circuitos fronto-estriatais. Constitui a instân-
Capítulo 3 ¿ MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS 33
Fig. 3-1. Deltóide (C5-6; nervo axilar). Abdução do braço (elevação lateral)
contra a resistência.
Fig. 3-3. Tríceps (C7; nervo radial). Extensão do antebraço contra a resistência.
Fig. 3-5. (A) Extensor ulnar do carpo. (B) Extensor radial do carpo (C6-8; nervo
radial). O punho é estendido contra a resistência.
Fig. 3-6. Extensor comum dos dedos (C7-8; nervo radial). Os dedos são estendidos nas
articulações metacarpofalangianas contra a resistência.
Fig. 3-7. Extensor longo do polegar (C7-8; nervo radial). Extensão da última
falange do polegar contra a resistência.
Fig. 3-8. Extensor curto do polegar (C7-8; nervo radial). Extensão da primeira
falange do polegar.
Capítulo 3 ¿ MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS 37
Fig. 3-9. Extensor próprio do indicador (C7-8; nervo radial). O dedo indicador é
estendido contra a resistência.
A B
Pronador
redondo
Bíceps
Supinador
Fig. 3-11. (A) Abdutor curto do polegar (C8-T1; nervo mediano) e (B) abdutor
longo do polegar (C7-8; nervo radial). O polegar é abduzido contra a resistência
em um plano perpendicular à palma da mão.
Fig. 3-12. (A) Flexor radial do carpo (C6-7; nervo mediano): flexão e desvio
radial da mão; (B) flexor ulnar do carpo (C7-T1; nervo ulnar): flexão e desvio
ulnar da mão.
Capítulo 3 ¿ MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS 39
A B
Fig. 3-13. (A) Flexor superficial dos dedos (C7-T1; nervo mediano) e (B) flexor
profundo dos dedos (C8-T1; nervo ulnar). Os dedos são fletidos contra a
resistência.
Fig. 3-14. Flexor curto do polegar (C8-T1; nervo mediano). A falange proximal
do polegar é fletida contra a resistência.
40 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
Fig. 3-15. Flexor longo do polegar (C8-T1; nervo mediano). A falange distal do
polegar é fletida contra a resistência.
Capítulo 3 ¿ MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS 41
Fig. 3-17. Flexor do dedo mínimo (C8-T1; nervo ulnar). A falange proximal do
quinto dedo é fletida contra a resistência.
42 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
Fig. 3-18. Oponente do dedo mínimo (C8-T1; nervo ulnar). O quinto dedo é
movido cruzando a palma da mão até a base do polegar.
Fig. 3-21. Interósseos dorsais e abdutor do dedo mínimo (C8-T1; nervo ulnar).
Abdução dos dedos.
44 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
Fig. 3-22. Iliopsoas (L1-3; nervo femoral). Estando o paciente em decúbito dorsal
e com o joelho fletido, a coxa é flexionada contra a resistência.
Fig. 3-24. Adutores (L2-4; nervo obturador). Os membros inferiores são aduzidos
contra a resistência.
Fig. 3-25. Glúteo médio (L4-S1; nervo glúteo superior). Abdução do membro
inferior contra resistência.
46 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
Fig. 3-26. Grande glúteo (L5-S2; nervo glúteo inferior). Extensão da coxa contra
a resistência.
Capítulo 3 ¿ MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS 47
A B C
Fig. 3-27. (A) Bíceps femoral, (B) semitendinoso e (C) semimembranoso (L5-S2;
nervo ciático). Flexão da perna contra a resistência.
M. gastrocnêmio
M. flexor longo
C dos pododáctilos
M. flexor longo do hálux
M. tibial posterior
Fig. 3-28. (A) Gastrocnêmico e sóleo (S1-2; nervo tibial). Tibial posterior (L5-S1;
nervo tibial). Flexão plantar do pé; (B) flexor longo dos pododáctilos (S1-2 nervo
tibial). Flexão da ponta dos pododáctilos; (C) flexor longo do hálux (L5-S2; nervo
tibial). Flexão do hálux.
48 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
Tibial anterior
Extensor longo do B
1º pododáctilo
Fig. 3-30. Tibial anterior, extensor longo dos pododáctilos e extensor longo do
hálux (L4-5; nervo fibular): (A) flexão dorsal do pé e dos pododáctilos; (B) flexão
dorsal (extensão) do hálux.
Fig. 3-31. (A) Fibular longo; (B) fibular curto (L5-S1; nervo fibular). O pé é
evertido contra a resistência.
50 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
Oblíquo
Reto abdominal
A B
Sulco central
Córtex pré-motor Córtex motor
Tálamo
Corpo estriado
Feixe
piramidal
Mesencéfalo
Trato
corticospinal
Ponte
Bulbo
Bulbo
(decussação piramidal)
Trato
corticospinal
lateral
Medula cervical
Membro superior
Medula lombar
Membro inferior
Raiz
1 Membro inferior
Membro superior
Face
2
III - IV (mesencéfalo)
3
V - VI - VII (ponte)
IX - X - XI - XII (bulbo)
Motoneurônio
Feixe piramidal
MOTRICIDADE AUTOMÁTICA
■ Conceito
A motricidade automática não resulta diretamente da vontade. É primitiva,
básica, global e representa a motricidade dos vertebrados não-mamíferos. Nos
vertebrados superiores comporta-se como motricidade involuntária: o balan-
ço dos braços durante a marcha, a expressão facial, o piscar, entre outros.
■ Exploração
■ Anatomofisiologia
É clássico atribuir a integração dos movimentos voluntários ao sistema pirami-
dal e a dos movimentos automáticos ao sistema extrapiramidal. A lesão desses
sistemas determinaria, respectivamente, as síndromes piramidal (marcada
por fraqueza muscular e espasticidade) e extrapiramidal (distúrbios do movi-
mento ou movimentos involuntários). No entanto, os conceitos clássicos de
trato e síndrome piramidal e de trato e síndrome extrapiramidal devem ser
revistos como comentado previamente.
O trato piramidal foi o primeiro conjunto de fibras reconhecido como
específico do encéfalo, ainda no século XIX. Por definição, engloba todas as
fibras que passam pela pirâmide bulbar. Embora o trato piramidal seja bem
definido anatomicamente, isso não justifica o uso do termo “síndrome pira-
midal”. As lesões que determinam essa síndrome raramente são lesões puras
do trato piramidal, mas de várias vias corticofugais, ou seja, de vias que
deixam o córtex.
O termo extrapiramidal também é de origem anatômica e inclui todas as
vias não piramidais. Foi introduzido por Wilson, em 1912, que conceituou o
sistema extrapiramidal como o conjunto das estruturas encefálicas que atu-
am sobre os neurônios motores medulares, com exceção do trato piramidal.
Como existem múltiplas áreas encefálicas e vias descendentes que inf luenci-
am o sistema motor, é muito difícil delimitar com precisão as estruturas do
sistema extrapiramidal. Ele seria formado pelos núcleos da base, núcleos do
tronco encefálico e as projeções destes núcleos para os motoneurônios
medulares. Posteriormente, áreas do córtex cerebral, principalmente a área 6
do lobo frontal (área motora suplementar e área pré-motora), também foram
incluídas no sistema extrapiramidal. Portanto, é artificial a distinção entre a
função do trato piramidal e a de outros tratos descendentes. Suas estruturas
estão em estreita relação na gênese e no controle do movimento.
No controle do movimento é também fundamental a participação do
cerebelo. A atividade motora é integrada junto ao córtex motor primário
pelos núcleos da base, pelo cerebelo e pelo tálamo (que se interpõe entre os
núcleos da base, o cerebelo e o córtex motor). Os impulsos nervosos, antes de
60 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
Núcleos da base
Tálamo
Cerebelo
Vias corticofugais
Córtex
Área 4
Área extrapiramidal
Neocerebelo
Via extrapiramidal
estrio-retículo- F. corticospinal
espinal (tono e
movimentos
automáticos)
Motoneurônio
+
-
Estriado GPe
- -
+
GPi/SNr Núcleo subtalâmico
-
Tálamo
■ Exploração
0 — abolição.
1 a 3 — presente e com intensidade crescente.
4 — clônus transitório.
5 — clônus permanente.
Embora todos os músculos-esqueléticos possam responder ao estímulo
de estiramento com contração ref lexa, somente poucos ref lexos são impor-
tantes do ponto de vista clínico e incluídos no exame neurológico.
c
b
Fig. 3-40. Esquema dos reflexos: (A) bicipital (C5-C6); (B) tricipital (C7) e (C)
braquiorradial (C6-C7).
com o paciente deitado em decúbito dorsal, com o joelho semif letido e apoia-
do na mão do examinador. Percute-se o tendão da patela junto à articulação do
joelho (Fig. 3-43). A resposta consiste na contração do músculo quadríceps
femoral com extensão da perna. Juntamente com o ref lexo do quadríceps,
pode ser pesquisado o clônus do quadríceps (clônus patelar). É obtido pela dis-
tensão do tendão do quadríceps através do deslocamento brusco e prolongado
da patela no sentido distal (Fig. 3-44a).
Reflexo dos tríceps sural ou aquileu (S1; nervos ciático e tibial)
É pesquisado em três posições (Fig. 3-45): a) com o paciente de joelhos sobre
uma cadeira e com os pés para fora do assento; b) com o paciente sentado e as
pernas pendentes, o tendão do tríceps sural é ligeiramente distendido pela
dorsif lexão discreta do pé; c) com o paciente em decúbito dorsal e uma das
pernas cruzadas sobre o joelho oposto, mantendo-se o pé em posição de ligei-
ra f lexão dorsal e apoiando-se a mão do examinador na parte anterior da plan-
ta do pé. A percussão pode ser realizada em três pontos: a) tendão do calcâ-
neo, o local mais sensível; b) planta do pé; c) terço ântero-inferior da perna. A
resposta consiste na contração do tríceps sural (músculos gastrocnêmio e
sóleo), com extensão do pé sobre a perna (f lexão plantar).
Juntamente com o ref lexo aquileu, pesquisa-se o clônus do tríceps sural
(clônus do pé). Realiza-se a distensão do tendão do tríceps sural pela f lexão
Fig. 3-44. Pesquisa dos clônus do: (A) quadríceps (patelar): realiza-se uma tração
contínua da rótula; (B) tríceps sural (do pé); realiza-se uma flexão abrupta do pé
(distensão dos músculos da panturrilha).
Fig. 3-45. Manobras para a pesquisa do reflexo do tríceps sural ou aquileu (S1).
B T6
T7
T8
T9
T10
L1
T11
T12
a
d
b e
c f
Fig. 3-47. (A) Reflexo cutâneo-plantar em flexão (S1); (B) sinal de Babinski;
(C) abdução dos pododáctilos (abertura em leque); (D) sinal de Chaddock;
(E) sinal de Gordon; (F) sinal de Oppenheim; (G) sinal de Schaffer.
tos; b) ref lexo de f lexão cruzada, quando a f lexão é bilateral; c) ref lexo de
extensão homolateral ou fenômeno dos alongadores: manifesta-se pela con-
tração homolateral dos músculos extensores e conseqüente alongamento dos
segmentos do membro inferior quando este é colocado em semif lexão antes
da estimulação; d) ref lexo de extensão cruzada: a estimulação de uma extre-
midade pode determinar f lexão deste lado e extensão contralateral (Fig. 3-51)
Aferência nociceptiva
– + – +
Flexores
Extensores
a b c
d e
Fig. 3-52. Reflexos primitivos: (A) reflexo de sucção; (B) reflexo do orbicular dos
lábios (prout reflex); (C) reflexo do orbicular das pálpebras (glabelar); (D) reflexo
de preensão (grasping); (E) reflexo palmo-mentoniano.
sos de lesão frontal ou cortical difusa. Por esse motivo, são também denomi-
nados de sinais de liberação do lobo frontal.
Reflexo palmo-mentoniano
A estimulação da região palmar da mão determina a contração homolateral
dos músculos mentual e orbicular dos lábios, com conseqüente elevação do
mento e do lábio inferior. Esse ref lexo pode estar presente com débil resposta
em indivíduos normais. Neste caso, a zona ref lexógena está limitada à emi-
nência tenar, a resposta é mínima e de curta duração e ocorre extinção da res-
posta após poucas estimulações. O ref lexo palmo-mentoniano patológico,
pelo contrário, caracteriza-se por uma zona ref lexógena que ultrapassa a emi-
nência tenar, a resposta é evidente e não ocorre extinção após estimulações
repetidas.
Tônus
É avaliado por:
¡ Palpação: verificação da consistência muscular.
¡ Percussão: produção do fenômeno miotônico.
¡ Movimentação passiva: quanto à extensibilidade e à passividade.
¡ Balanço passivo das articulações.
■ Anatomofisiologia
As integrações ref lexas da medula espinal em relação à musculatura somática
obedecem dois padrões distintos:
A) Os ref lexos nociceptivos.
B) Os ref lexos miotáticos.
O ref lexo miotático inicia-se nas terminações ânulo-espirais das fibras
intrafusais, que são sensíveis ao estiramento. Os impulsos oriundos desses
receptores são conduzidos pelas fibras aferentes Ia, que fazem sinapse direta
80 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
Via extrapiramidal
Ia
Gama
Alfa
Fig. 3-53. Arco reflexo miotático.
Córtex
F. Reticuloespinal – + F. Reticuloespinal
lateral ventral
a b c d
Fig. 3-56. Mecanismo do clônus do tríceps sural (clônus do pé). A flecha em traço
fino representa a pressão aplicada pelo examinador contra a planta do pé do
paciente (distensão do músculo tríceps sural) e a flecha em traço grosso representa
a resposta reflexa (flexão plantar do pé por contração do músculo tríceps sural).
Pele
Raiz dorsal
Raiz ventral
Músculo
L4 - S2
N. ciático
N. fibular
N. tibial
Extensores do hálux
Flexores do hálux
via piramidal exerce inibição sobre este ref lexo, o que determina a f lexão
plantar dos pododáctilos quando for estimulada a planta do pé. Se houver
lesão da via piramidal, após a estimulação da planta do pé, o hálux responde
com a extensão lenta. Essa resposta, ou sinal de Babinski, pode ser o primeiro
sinal de lesão da via piramidal, advindo daí sua grande importância semioló-
gica. Simultaneamente os ref lexos em f lexão ou de defesa dos membros infe-
riores são liberados. Assim, a presença do sinal de Babinski tem duplo signifi-
cado: em primeiro lugar, evidencia a abolição da resposta f lexora normal e,
em segundo lugar, esboça a liberação do ref lexo de defesa que se associa à
f lexão dos segmentos proximais (ref lexo de automatismo medular: f lexão do
pé sobre a perna, da perna sobre a coxa e da coxa sobre a pelve) a f lexão
dorsal ou extensão do hálux (Fig. 3-59).
O sinal de Babinski é constituído, então, pela extensão “lenta e majesto-
sa” do hálux. Os movimentos extensores rápidos e intermitentes que, por
vezes, ocorrem não devem ser confundidos com este sinal. Nas lesões pirami-
dais leves, a anormalidade pode consistir apenas na falta da f lexão do hálux
86 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
Sulco central
Cápsula interna
Núcleos da base
Trato extrapiramidal
F. piramidal
Medula
Músculo esquelético
Quadro 3-3.
Síndrome do neurônio motor superior Síndrome do neurônio motor inferior
Paralisia espástica Paralisia flácida
Ausência de atrofia Presença de atrofia
Ausência de fasciculações Presença de fasciculações
Hiper-reflexia Hiporreflexia
Babinski presente Babinski ausente
Capítulo 3 ¿ MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS 91
COORDENAÇÃO MOTORA
■ Conceito
A função de coordenação da motricidade harmoniza a atividade dos diferen-
tes motoneurônios, assegurando a execução correta dos movimentos no tem-
po e no espaço. Para a realização de determinado movimento, é necessária a
existência de mecanismos reguladores, a fim de que, no tempo certo, os gru-
pos musculares agonistas se contraiam, os antagonistas se relaxem, os siner-
gistas auxiliem a função dos agonistas e, ainda, os músculos fixadores fixem
as articulações envolvidas na função e, dessa forma, o movimento desejado
seja realizado de forma coordenada.
■ Exploração
¡ Prova índex-nariz: tocar a ponta do nariz com o indicador (Fig. 3-62). Essa
prova deverá ser realizada acompanhada ou não pelo auxílio da visão.
¡ Prova índex-nariz-índex: consiste em tocar o nariz com o índex e, posterior-
mente, o índex do examinador de forma repetida e com deslocamento de
posição do índex do examinador (Fig. 3-62).
¡ Prova calcanhar-joelho-crista da tíbia: em decúbito dorsal, tocar o joelho
com o calcanhar do lado oposto e deslizar o calcanhar ao longo da crista da
tíbia (Fig. 3-63).
¡ Prova dos movimentos alternados (prova das marionetes): efetuar movi-
mentos sucessivos de pronação e supinação das mãos (Fig. 3-64).
¡ Prova de Stewart-Holmes (ou do rechaço): executar uma f lexão do antebra-
ço contra resistência oposta pelo examinador, que bruscamente a relaxa
(Fig. 3-65).
¡ Marcha: testar, em linha reta, a marcha usual, no calcanhar e na ponta dos pés.
¡ Palavra falada.
¡ Provas gráficas.
A B
■ Anatomofisiologia
O cerebelo é o órgão do sistema nervoso responsável pela coordenação dos
movimentos. É constituído pela porção mediana, o verme cerebelar, e por
duas massas laterais, os hemisférios cerebelares. A partir de dados filogenéti-
cos, o cerebelo pôde ser dividido em arquicerebelo, paleocerebelo e neocere-
belo. O neocerebelo corresponde ao lobo posterior, o paleocerebelo ao lobo
anterior e o arquicerebelo ao lobo f lóculo-nodular.
Capítulo 3 ¿ MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS 93
Córtex motor
Fibra corticocerebelar
Fibra cerebelo
cortical
Núcleo rubro
Cerebelo
T. rubrospinal
T. espinocerebelar
T. piramidal
Motoneurônio
EQUILÍBRIO
■ Conceito
O equilíbrio compreende as intervenções automáticas capazes de assegurar
que o centro de gravidade do corpo se mantenha dentro do polígono de sus-
tentação, tanto em condições estáticas (posição de pé) quanto dinâmicas
(principalmente a marcha).
96 MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS
■ Exploração
¡ Pesquisa do sinal de Romberg: paciente em posição ereta, pés unidos e o-
lhos fechados (Fig. 3-67).
¡ Marcha usual, na ponta dos pés, nos calcanhares e em linha reta.
¡ Prova do índex: com os braços estendidos, manter os dedos indicadores na
mesma posição dos indicadores do examinador, após fechar os olhos (Fig.
3-68).
¡ Pesquisa do nistagmo.
■ Anatomofisiologia
A coordenação geral do equilíbrio é alcançada a partir de informações vesti-
bulares e proprioceptivas periarticulares. As impressões visuais não são indis-
pensáveis, mas são capazes de compensar parcialmente as deficiências das
vias vestibulares e proprioceptivas. O aparelho vestibular ou labirinto tem
função proprioceptiva e desempenha papel fundamental na orientação espa-
cial e na programação de percepção dos movimentos. Ele é acionado pela for-
ça da gravidade e pelas acelerações angular e linear. São as seguintes as fun-
ções do aparelho vestibular:
III
IV
Cerebelo
VI
N. vestibular
XI
Labirinto
Trato vestibuloespinal
músculo reto lateral). O resultado final será o desvio do olho para a esquer-
da, com retorno rápido à posição original.
A supressão dos receptores vestibulares de um lado (lesão da orelha inter-
na ou do nervo vestibular; irrigação da orelha com água gelada) tem a mesma
conseqüência funcional que a estimulação artificial do lado oposto (irrigação
da orelha com água quente ou girando o paciente na cadeira de Barany). Em
ambos os casos, ocorre a ruptura do equilíbrio existente entre os dois apare-
lhos vestibulares, desencadeando os ref lexos vestibulares. O nistagmo vesti-
bular depende, portanto, da assimetria dos estímulos oriundos dos canais
semicirculares dos dois labirintos. Quando um labirinto for estimulado mais
intensamente do que o outro, aparecerá o desvio conjugado dos olhos para o
Capítulo 3 ¿ MOTRICIDADE DO TRONCO E MEMBROS 101
lado oposto, o mesmo ocorrendo se o labirinto deste lado oposto for depri-
mido. Assim, há o deslocamento lento para um lado, seguido de outro rápido
em direção oposta. A fase lenta é resultante do estímulo ocasionado pelo
movimento da endolinfa nos canais semicirculares do labirinto. A cabeça e os
olhos (fase lenta) desviam-se na direção da corrente endolinfática. O compo-
nente lento depende, portanto, de mecanismos realmente vestibulares,
enquanto o componente rápido, de mecanismos ref lexos corretivos junto ao
tronco cerebral, mas que são facilitados pelas projeções da área oculogiria
frontal. Por esse motivo, no paciente em coma, a prova calórica determina
apenas o desvio tônico dos olhos, desaparecendo o movimento rápido. Além
de horizontal, o nistagmo pode ser vertical ou rotatório. O nistagmo pode ser
desencadeado por lesões do labirinto, nervo vestibular, cerebelo e tronco
cerebral.
A lesão do labirinto ou do nervo vestibular provoca nistagmo, com a fase
lenta para o mesmo lado (nistagmo vestibular periférico). As lesões do quar-
to ventrículo, atingindo as projeções centrais do sistema vestibular (núcleos
vestibulares e fascículo longitudinal medial), determinam nistagmo multidi-
recional. As lesões das vias vestibulocerebelares podem produzir o nistagmo
cuja fase lenta tende a ser em direção oposta à lesão cerebelar.
As alterações do equilíbrio resultantes de lesão do labirinto ou do nervo
vestibular (síndrome vestibular periférica) caracterizam-se por:
Rotação
RM RL
III
FLM
FRPP
VI
FLM
Núcleo
vestibular
VII
Canal semicircular
horizontal
Quadro 3-4.
Receptor: órgão de Scarpa
¡ Neurônio I: gânglio
vestibular (Scarpa)
¡ Neurônio II: núcleos
vestibulares (bulbo e ponte)
¡ Neurônio III (?) ¡ Fascículo longitudinal ¡ Pedúnculo cerebelar inferior
medial
¡ Córtex cerebral (consciência ¡ Núcleos III, IV, VI, XI ¡ Arquicerebelo (equilíbrio)
da posição e movimentos (movimentos conjugados
da cabeça) reflexos dos olhos e cabeça)
Quadro 3-5.
Quadro clínico Síndrome periférica Síndrome central
Vertigem Intensa Leve ou ausente
Nistagmo Horizontal Rotatório ou vertical
Desvio membros superiores Horizontal Elevam-se
Sintomas cocleares Presentes Ausentes
Romberg Lateral Variável
Evolução Paroxística Contínua
Outros sinais Periféricos Centrais
Características da síndrome Completa e harmônica Incompleta e desarmônica
Capítulo 4
Sensibilidade do Tronco e
dos Membros
CONCEITO
A) Superficial ou exteroceptiva:
¡ Tátil.
¡ Térmica.
¡ Dolorosa.
B) Profunda ou proprioceptiva:
¡ Cinético-postural.
¡ Vibratória.
C) Sensibilidade de integração cortical:
¡ Estereognosia.
¡ Duplo estímulo.
¡ Grafestesia.
¡ Discriminação tátil ou discriminação de dois pontos.
105
106 SENSIBILIDADE DO TRONCO E DOS MEMBROS
EXPLORAÇÃO
■ Dor
A) Pesquisa-se a dor por meio de alfinete ou agulha. No paciente em coma,
pratica-se a beliscadura (Fig. 4-1).
B) Manobras de estiramento da raiz:
¡ Sinal de Lasségue: com o paciente em decúbito dorsal e o membro inferi-
or estendido, faz-se a f lexão passiva da coxa sobre o quadril (Fig. 4-2).
Frio Quente
Fig. 4-2. Manobras de estiramento da raiz: (A) sinal de Lasségue; (B) sinal de
Gowers.
Capítulo 4 ¿ SENSIBILIDADE DO TRONCO E DOS MEMBROS 107
■ Temperatura
Utilizam-se dois tubos de ensaio, um com água gelada e outro com água quen-
te (Fig. 4-1).
■ Tato
É pesquisado com mecha de algodão ou pincel apropriado (Fig. 4-1).
■ Sensibilidade cinético-postural
É pesquisada colocando-se passivamente o segmento do membro em determi-
nada posição, solicitando-se ao paciente que reconheça essa posição sem o
auxílio da visão. A noção dos movimentos passivos é pesquisada deslocan-
do-se uma articulação em diferentes direções e, finalmente, detendo-se numa
posição qualquer, que o paciente deve identificar (Fig. 4-4).
■ Sensibilidade vibratória
Usa-se o diapasão em vibração aplicado em diversas saliências ósseas (Fig.
4-5).
■ Discriminação tátil
É pesquisada pelo estímulo simultâneo de dois pontos vizinhos. Usa-se o com-
passo de Weber, que possui duas pontas rombas, ou qualquer outro objeto de
ponta semelhante (Fig. 4-6). Deverá ser realizado em áreas homólogas do cor-
po, comparando-as nos dimídios.
■ Estereognosia
O paciente, com os olhos fechados, deve identificar objetos conhecidos colo-
cados em sua mão como caneta, chave, moeda etc. (Fig. 4-6).
■ Grafestesia
O paciente, com os olhos fechados, deve reconhecer letras ou números escri-
tos em sua pele com objeto de ponta romba (Fig. 4-6).
Fig. 4-6. Pesquisa da: (A) discriminação de dois pontos, (B) estereognosia e
(C) grafestesia.
110 SENSIBILIDADE DO TRONCO E DOS MEMBROS
ANATOMOFISIOLOGIA
Radiações talâmicas
Núcleo ventrolateral
posterior do tálamo
Mesencéfalo
Ponte
N. da raiz
descendente do V Bulbo
T. espinotalâmico
Medula cervical
Medula lombar
A
Fig. 4-7. (A) Vias da sensibilidade dolorosa e térmica, mostrando a
sistematização (representação somatotópica) na medula, tronco cerebral, tálamo
e córtex cerebral.
Capítulo 4 ¿ SENSIBILIDADE DO TRONCO E DOS MEMBROS 113
Radiações talâmicas
Núcleo ventrolateral
posterior do tálamo
Mesencéfalo
Ponte
Lemnisco medial
N. grácil
N. cuneiforme
Bulbo
F. cuneiforme
Medula cervical
F. grácil
Medula lombar
C5
T4
T10 C6
T1
L1
C8 C7
L3
L4
S1
L5
Axilar
Radial
Cutâneo interno
Musculocutâneo
Ulnar
Mediano
Femorocutâneo
Ciático
Obturador
Femoral
Fibular
Tibial
A B
C D
Funções da Extremidade
Cefálica (Nervos Cranianos)
123
124 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
sensitivo
Córtex
Tálamo
Núcleo
Córtex
motor
Nervo
Trato corticonuclear
Núcleo
Nervo
Fig. 5-1. Via sensitiva (A) e motora (B) da extremidade cefálica (nervos
cranianos).
126 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
Somestesia
Somáticos Visão
Audição
Aferentes
Sensibilidade visceral
Viscerais Gustação
Olfação
Eferentes
Músculo cardíaco
Glândulas
Gráfico 1
Capítulo 5 ¿ FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA... 127
III
IV
V
N. vestibular (VIII)
XII
N. sensitivo principal
do n. trigêmeo
N. ambíguo (IX, X)
XI
Fig. 5-2. Núcleos dos nervos cranianos que são explorados no exame
neurológico habitual. Representação esquemática do hemitronco encefálico
direito.
128 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
Quadro 5-1.
Motor Sensitivo
Somático visceral Visceral Somático
Olfatório
Óptico I II
Sensitivo Vestíbulo-coclear N. VIII
Oculomotor N. III N.
Edinger-Westpha
l
Troclear N. IV
Motor Abducente N. VI
Acessório N. XI
Hipoglosso N. XII
Trigêmeo N. motor V N. sensitivo V
Facial N. VII N. lacrimal N. solitário N. sensitivo V
Misto N. sal. sup.
Glossofaríngeo N. ambíguo N. sal. Inf. N. solitário N. sensitivo V
A) Motor somático
¡ Núcleo do oculomotor: músculos extrínsecos do olho, com exceção do
reto lateral e oblíquo superior.
¡ Núcleo do troclear: músculo oblíquo superior.
¡ Núcleo do abducente: músculo reto lateral.
¡ Núcleo do hipoglosso: músculo da língua.
¡ Núcleo espinal do acessório: músculos trapézio e esternocleidomastóideo.
¡ Núcleo motor do trigêmeo: músculos da mastigação.
¡ Núcleo do facial: musculatura da mímica.
¡ Núcleo ambíguo: músculo da faringe e laringe.
B) Motor visceral
¡ Núcleo de Edinger-Westphal: músculo ciliar e esfíncter da pupila.
Os componentes funcionais do núcleo lacrimal (glândula lacrimal),
núcleo salivatório superior (glândulas submandibulares e sublingual), núcleo
salivatório inferior (parótida) e núcleo dorsal do vago (vísceras torácicas e
abdominais) não são avaliados no exame neurológico de rotina.
C) Sensitivo visceral
¡ Nervo olfatório: olfação.
¡ Núcleo do trato solitário: gustação.
A sensibilidade visceral geral que, através das fibras aferentes viscerais
gerais, chega ao núcleo do trato solitário, não é avaliada no exame neurológi-
co.
Capítulo 5 ¿ FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA... 129
D) Sensitivo somático
¡ Nervo óptico: visão.
¡ Núcleos cocleares: audição.
¡ Núcleos vestibulares: equilíbrio.
¡ Núcleo sensitivo principal e núcleo do trato espinal do trigêmeo: sensibilidade
ou somestesia da face.
OCULOMOTRICIDADE
■ Exploração
OI RS
RM RL
OS RI
Fig. 5-3. Ação da musculatura extrínseca ocular. Representação simplificada da
direção do movimento na contração dos diferentes músculos. RL = reto lateral;
RM = reto medial; RS = reto superior; RI = reto inferior; OS = oblíquo superior;
OI = oblíquo inferior.
130 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
Luz
Reflexo Reflexo
direto consensual
■ Anatomofisiologia
EPS
RS
RM
RI III
OI III
OS IV
VI
IV
VI
RL
Esses três nervos têm seus núcleos situados no assoalho pontino do quar-
to ventrículo (VI) e mesencéfalo (III, IV). Atravessam o tronco encefálico no
sentido dorso-ventral, em posição paramediana (exceto o IV que emerge da
face dorsal do mesencéfalo), emergem da face anterior do tronco encefálico,
percorrendo o seio cavernoso, e penetram na órbita através da fissura orbital
superior.
Na posição anatômica (cabeça e olhos dirigidos para frente), a contração
dos músculos reto superior e oblíquo inferior, direitos e esquerdos, eleva os
globos oculares (movimento vertical para cima). A contração dos músculos
reto inferior e oblíquo superior movimenta os globos oculares para baixo. O
desvio do olhar para a direita é realizado pela contração do músculo reto late-
ral do globo ocular direito e do músculo reto medial do globo ocular esquer-
do. A abertura da fenda palpebral é realizada pela contração do músculo ele-
vador da pálpebra superior, inervado pelo oculomotor. Além do músculo
elevador, encontra-se também na pálpebra superior o músculo superior do
tarso (músculo de Müller), que é um músculo liso inervado por fibras simpá-
ticas originadas do gânglio cervical superior. Este músculo contribui, em
menor escala, para a elevação da pálpebra superior.
132 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
OD
OE
Reto medial
Reto lateral
Fig. 5-6. Atividade conjugada do olhar para a direita. Os músculos reto lateral
direito e reto medial esquerdo contraem-se, enquanto que o reto medial direito e
o reto lateral esquerdo se relaxam.
134 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
F2
(área 8)
RM RL
III
FLM
FRPP
VI
Centro do olhar
conjugado
N. III
RS
OS N. IV
III
IV
OI
RI
Colículo superior
III
Nervos ciliares
Gânglio ciliar
Gânglio
cervical superior
Medula
espinal
C8 - T2
Fig. 5-9. Motricidade intrínseca dos globos oculares: acomodação à luz e reflexo
fotomotor (vista lateral).
Luz
II
Gânglio ciliar
III
Quiasma óptico
Trato óptico
Núcleo de
Edinger-Westphal
Corpo geniculado
lateral
MASTIGAÇÃO
■ Anatomofisiologia
Os músculos da mastigação são inervados pela raiz motora do nervo trigê-
meo, que tem o seu núcleo no assoalho pontino do quarto ventrículo (núcleo
140 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
M. esfíncter da pupila
M. ciliar
M. reto medial
II Gânglio ciliar
III
Corpo geniculado
lateral Área pré-tectal
Radiação óptica
Área 17
Área 18
Fig. 5-11. Vias do reflexo de acomodação: (A) convergência por contração dos
músculos retos; (B) acomodação por contração do músculo ciliar e conseqüente
relaxamento do cristalino; (C) contração pupilar.
A B
Núcleo motor do V
Forame oval
V3 M. temporal
Nervo alveolar
inferior
M. pterigóide
M. masseter
Fig. 5-13. Origem e distribuição das fibras do nervo trigêmeo para os músculos
da mastigação.
142 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
N. trato mesencefálico V
N. motor do V
V3
MÍMICA
■ Exploração
¡ Exame da simetria facial em repouso.
¡ Contração dos músculos faciais (Fig. 5-15):
frontal: enrugar a fronte;
orbicular das pálpebras: fechar os olhos;
orbicular dos lábios: fechar os lábios e assoviar;
bucinador: retrair os cantos da boca, como no riso;
platisma: contrair os cantos da boca e a musculatura cervical superficial.
¡ Manobra de Pierre Marie e Foix: compressão bilateral do ângulo da mandíbu-
la ou região supra-orbitária; usada no paciente comatoso.
¡ Reflexo do orbicular das pálpebras: a percussão da região frontotemporal,
especialmente na glabela (ref lexo glabelar), na raiz do nariz (ref lexo naso-
Capítulo 5 ¿ FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA... 143
D
C
Fig. 5-15. Avaliação da musculatura facial. O paciente fecha os olhos (A), sorri
(B), protrunde os lábios (C), enruga a fronte (D) e contrai o platisma (E).
Fig. 5-16. Reflexo do músculo orbicular das pálpebras: (A) McCarthy; (B)
glabelar.
■ Anatomofisiologia
A mímica é produzida pelos músculos cutâneos da face, inervada pelo nervo
facial que tem seu núcleo motor no assoalho pontino do quarto ventrículo.
Esse núcleo é, na realidade, composto de dois subnúcleos:
A) Subnúcleo superior, que recebe fibras dos feixes corticonucleares homo
e contralateral.
B) Subnúcleo inferior, que recebe fibras apenas do feixe corticonuclear
contralateral.
O núcleo motor do facial emite as fibras motoras do nervo facial, que
emergem da parte lateral do sulco bulbo-pontino. Após atravessarem o ângu-
Capítulo 5 ¿ FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA... 145
VII
Conduto auditivo
interno
Forame estilo-
mastóideo
VII
Fig. 5-18. Inervação dos músculos faciais. Os músculos frontal e orbicular das
pálpebras recebem informações dos axônios do córtex frontal contralateral e
homolateral, ao passo que os demais recebem informações apenas do córtex
contralateral.
As fibras aferentes desse ref lexo seguem pelo nervo trigêmeo até o
núcleo sensitivo deste nervo. Neurônios do núcleo sensitivo do trigêmeo
fazem sinapse com o núcleo do nervo facial. Aí se originam impulsos que,
através do nervo facial, chegam até o músculo orbicular da pálpebra, deter-
minando a oclusão palpebral. A intensidade da resposta é variável em dife-
rentes indivíduos. Está diminuída ou ausente nas lesões nucleares e periféri-
cas do nervo facial e no coma. O ref lexo do orbicular das pálpebras encon-
tra-se exacerbado nas paralisias faciais supranucleares e nas lesões pirami-
dais acima do núcleo motor do facial. Pode estar também hiperativo na sín-
drome parkinsoniana. Nesse caso, a resposta pode continuar com estímulos
repetidos, enquanto que no indivíduo normal ela desaparece ou se esgota
após algumas estimulações. A resposta persistente é denominada de sinal de
Myerson.
As vias do ref lexo de piscamento à ameaça estão localizadas na via visual
e no nervo facial. O estímulo visual segue pelas fibras aferentes da retina
(através do nervo óptico, trato óptico e braço do colículo superior) até o colí-
culo superior. Daí partem fibras que fazem conexão com os neurônios do
núcleo facial. Desse núcleo saem as fibras eferentes que levam os impulsos
até o músculo orbicular das pálpebras, determinando a oclusão palpebral.
O ref lexo do músculo orbicular dos lábios (ref lexo oro-orbicular) tem a
sua via aferente no nervo trigêmeo; e a eferente no facial. O centro de inte-
gração encontra-se na ponte. Não está presente em pessoas normais, exceto
durante os primeiros anos de vida. Pode encontrar-se liberado e exacerbado
nas lesões piramidais acima do núcleo do facial e nas lesões cerebrais difusas.
Quando a resposta se encontra exagerada, a percussão do lábio superior ou
inferior é seguida de contração da porção superior e inferior do orbicular
dos lábios, determinando uma protrusão dos lábios (prout reflex ou ref lexo do
focinho). Geralmente se encontra associado também o ref lexo de sucção.
As vias do ref lexo corneano ou córneo-palpebral serão descritas na par-
te referente à sensibilidade exteroceptiva da face.
MOTRICIDADE LINGUAL
■ Exploração
O exame consiste, inicialmente, em uma inspeção estática (desvios, atrofias,
fasciculações), seguida de exteriorização da língua e execução dos diversos
movimentos (Fig. 5-19).
■ Anatomofisiologia
Os músculos da língua são divididos em intrínsecos e extrínsecos. Em prope-
dêutica neurológica é mais importante a ação dos extrínsecos, destacando-se
148 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
Córtex motor
T. córtico-
nuclear
Bulbo
XII
Músculo
genioglosso
Língua
DEGLUTIÇÃO
■ Exploração
¡ Exame do véu do palato em repouso e da parede posterior da faringe
durante a emissão do som “a” (Fig. 5-21).
Ao solicitar ao paciente que abra a boca e pronuncie a vogal “a”, podemos
observar se há uma paresia unilateral do véu do palato e do constritor supe-
rior da faringe. No caso de paresia do palato, a úvula se desvia para o lado
não acometido e, quando existe uma paresia do constritor superior da
faringe, a parede posterior da faringe também se desvia para o lado não
acometido (sinal da cortina de Vernet). A paralisia do véu do palato pode
determinar uma voz com som nasal e ref luxo nasal ao deglutir. A paralisia
da musculatura faríngea determina disfagia.
¡ Deglutição de sólidos e líquidos.
¡ Pesquisa do ref lexo do vômito (faríngeo).
150 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
a b c
Fig. 5-21. Exame do véu do palato: (A) repouso; (B) contração; (C) paralisia
esquerda.
■ Anatomofisiologia
A deglutição representa a função motora da faringe e do véu do palato, cujos
músculos são inervados pelos nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X), que têm
um núcleo único no assoalho bulbar do quarto ventrículo (núcleo ambíguo).
Esse núcleo recebe fibras da via corticonuclear originadas da parte inferior
do giro pré-central contralateral e, em menor proporção, do homolateral.
Recebe também fibras sensitivas dos núcleos do trigêmeo e vago, que repre-
sentam as vias aferentes do ref lexo de deglutição. Emite as raízes motoras do
glossofaríngeo (IX) e vago (X), que atravessam o bulbo transversalmente para
emergir lateralmente. Esses dois nervos percorrem a parte inferior do ângulo
pontocerebelar e deixam o crânio pelo forame jugular, indo formar o plexo
faríngeo (Fig. 5-23).
Os músculos da faringe são: constritores superior, médio e inferior e esti-
lofaríngeo. Os músculos constritores promovem a constrição da parede da
Córtex
motor
N. ambíguo
IX
M. constritor superior
M. estilofaríngeo
M. constritor inferior
Faringe
IX
N. dorsal do vago
Centro do vômito
N. trato solitário
X
N. frênico
T. Reticuloespinal
Diafragma
N. para músculos
abdominais
N. esplâncnico
Fig. 5-24. Vias do reflexo do vômito.
Capítulo 5 ¿ FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA... 153
FONAÇÃO
■Exploração
Observação das características da voz.
■ Anatomofisiologia
A fonação é assegurada pelos músculos da laringe e, em particular, pelos mús-
culos das cordas vocais, inervados pelo nervo acessório do vago ou XI bulbar.
Seu núcleo (núcleo ambíguo) situa-se na parte inferior do assoalho bulbar do
quarto ventrículo. Recebe fibras do feixe corticonuclear contralateral e dá ori-
gem ao XI bulbar, que atravessa o bulbo, emergindo do sulco lateral posterior.
No ângulo pontocerebelar, une-se ao XI medular (nervo espinal) e deixa o crâ-
nio pelo forame jugular. Logo após a emergência do crânio, as fibras do XI
bulbar separam-se da fibra do XI medular, indo juntar-se ao nervo vago. Suas
fibras passam essencialmente no nervo recorrente ou laríngeo inferior que
inerva os músculos da laringe e, em particular, as cordas vocais (Fig. 5-25).
Os principais músculos da laringe são os cricoaritenóideos posterior e
lateral. O cricoaritenóideo posterior é abdutor, e o lateral é adutor da prega
vocal.
A lesão do XI bulbar manifesta-se por disfonia e paralisia das cordas
vocais (observada no exame laringoscópico).
As lesões infranucleares ocorrem geralmente ao nível do nervo laríngeo
inferior (ou recorrente), determinando paralisia dos músculos das hemilarin-
ges. A sintomatologia traduz-se por rouquidão, diminuição da intensidade da
voz e dificuldade para tossir. A lesão do núcleo ambíguo ocorre, por exem-
plo, na paralisia lábio-glosso-faríngea, que corresponde a uma forma clínica
154 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
Córtex motor
Nervo vago
M. aritenóideo
M. tireoaritenóideo
M. cricoaritenóideo
posterior M. Cricoaritenóideo
N. recorrente laríngeo lateral
■ Anatomofisiologia
A cefalogiria é assegurada pelos músculos esternocleidomastóideo e trapé-
zio, inervados pelo XI medular ou espinal. Seu núcleo está localizado no cor-
no ventral da medula (C1 a C4). Recebe fibras corticonucleares e do núcleo
vestibular contralateral. As fibras vestíbulo-oculocefalógiras representam as
vias aferentes da cefalogiria ref lexa. Do corno ventral da medula (C1 a C4)
emergem as raízes do espinal que, em direção ascendente, atravessam o fora-
me magno e unem-se ao XI bulbar. Após deixar o crânio pelo forame jugular,
dirigem-se até os músculos trapézio e esternocleidomastóideo (Fig. 5-26).
O esternocleidomastóideo f lete a cabeça e gira a face para o lado oposto
(Fig. 5-27). Na lesão do nervo espinal, observa-se déficit na elevação do
ombro (trapézio) e na rotação da cabeça para o lado oposto à lesão.
Córtex
motor
Decussação
piramidal
Trato piramidal
Núcleo XI
M. trapézio M. esternocleidomastóideo
Córtex frontal
Área 8
RM
RL
III
III
VI
FLM
VI
XI
M. esternocleidomastóideo
Fig. 5-28. Movimentos conjugados dos globos oculares e da cabeça.
Capítulo 5 ¿ FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA... 157
SENSIBILIDADE EXTEROCEPTIVA
■ Exploração
¡ Tato.
¡ Dor.
¡ Temperatura.
¡ Reflexo corneano: piscamento quando se toca a borda da córnea com um
algodão (Fig. 5-29).
¡ Reflexo de vômito (faríngeo): pesquisa-se tocando a mucosa da faringe com
uma espátula. Quando presente, ocorre elevação e constrição da muscula-
tura faríngea e retração da língua (Fig. 5-22).
■ Anatomofisiologia
Face e fronte
A sensibilidade dessas áreas é devida ao nervo trigêmeo, cujos neurônios
estão localizados no gânglio de Gasser ao nível do rochedo craniano. Os pro-
longamentos centrais desses neurônios chegam ao tronco encefálico pela face
lateral da ponte ao nível do ângulo pontocerebelar. Os prolongamentos peri-
Fig. 5-29. Pesquisa do reflexo corneano, usando algodão que deve tocar a
córnea de leve.
158 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
Tálamo
Ponte
Lemnisco Gânglio V
trigeminal
e medial
V1
T. espinal
do V
V2
V3
T. espinotalâmico
Mucosa da faringe
O segmento periférico desta via é formado pelo vago, cujos neurônios sensiti-
vos terminam no núcleo solitário. Constitui a via aferente do ref lexo do vômi-
to, sendo a eferente formada pelo glossofaríngeo e vago a partir do núcleo
ambíguo. O ref lexo do vômito já foi descrito na parte referente à deglutição.
V1
V2
V3
Músculo orbicular
VII da pálpebra
VI
VII
VII
Fig. 5-32. Vias do reflexo corneano: a via aferente passa pelo ramo oftálmico do
trigêmeo e a via eferente pelo nervo facial.
GUSTAÇÃO
■ Exploração
São colocados sobre a língua algodões embebidos em substâncias que apre-
sentam os quatro gostos fundamentais: amargo, azedo, doce, salgado (Fig.
5-34).
■ Anatomofisiologia
O segmento periférico da via gustativa é constituído pelo facial (2/3 anterio-
res da língua), glossofaríngeo (1/3 posterior da língua) e vago (faringe), cujas
fibras vão terminar no núcleo do trato solitário (Fig. 5-35).
A seguir está esquematizada a via gustativa:
¡ Receptores: corpúsculos gustativos da língua e epiglote.
¡ Nervos: VII (2/3 anteriores da língua) IX e X (1/3 posterior da língua e epi-
glote).
Capítulo 5 ¿ FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA... 161
Algodão
B
Fig. 5-33. Alteração do reflexo corneano por lesão: (A) do nervo trigêmeo; (B) do
nervo facial esquerdo. No caso da lesão do nervo trigêmeo esquerdo, a
estimulação da córnea direita determina oclusão palpebral bilateral; quando a
córnea esquerda é estimulada observa-se ausência de resposta. Na lesão do
nervo facial esquerdo não ocorre fechamento palpebral à esquerda com a
estimulação corneana de ambos os lados.
Fig. 5-34. Exame da sensibilidade gustativa, testada com algodão embebido em
solução de sal ou açúcar, aplicado na língua.
Opérculo
frontoparietal
Tálamo
Lemnisco medial
VII
IX
OLFAÇÃO
■ Exploração
Com o paciente com as pálpebras fechadas, o mesmo deve aspirar em cada
narina separadamente substâncias aromáticas como pó de café e tabaco (Fig.
5-36). O paciente deverá identificar os odores das substâncias apresentadas.
■ Anatomofisiologia
A superfície de cada fossa nasal é aumentada pela formação de saliências na
parede lateral, as conchas nasais, em número de três. As células sensoriais do
olfato situam-se em uma pequena área da mucosa nasal (mucosa olfatória),
localizada na superfície da concha superior e no terço superior da mucosa do
septo. No epitélio da mucosa olfatória encontram-se as células olfatórias, que
são células sensoriais primárias. Na superfície dessas células situam-se cílios,
recobertos por muco, e na base emergem os axônios que formam o nervo
olfatório. Suas fibras atravessam os orifícios do osso etmóide (lâmina crivosa
SO
GR Área septal
GO B
M
B
M T
L
NI
Uncus Uncus
Cavidade nasal
GTI GOL GP
GOM
Fig. 5-37. Via olfatória, evidenciando os filetes olfatórios, o bulbo e o trato olfatório e as
conexões centrais. B = bulbo olfatório; T = trato olfatório; M = estria olfatória medial; L
= estria olfatória lateral; GTI = giro temporal inferior; GOL = giro occipitotemporal
lateral; GP = giro para-hipocampal; GOM = giro occipitotemporal medial; GO = giros
orbitários; SO = sulco orbitário; GR = giro reto.
Capítulo 5 ¿ FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA... 165
AUDIÇÃO
■ Exploração (Fig. 5-38)
Os testes auditivos usados nos exames neurológicos de rotina são:
A) Teste da voz falada e sussurrada.
B) Teste do roçar dos dedos.
A B
C D
Fig. 5-38. Avaliação da audição: (A) tic-tac do relógio; (B) roçar dos dedos;
(C) teste do diapasão de Weber; (D) teste do diapasão de Rinne.
166 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
■ Anatomofisiologia
O som é uma propagação ondulatória da energia mecânica. Na orelha é reali-
zada a transformação dessa energia em potenciais de ação (impulsos nervo-
sos). A orelha é subdividida em orelha externa, média e interna. A orelha
externa é formada pela orelha ou pavilhão auricular e pelo conduto auditivo
externo. A orelha externa conduz as vibrações sonoras até a membrana do
tímpano, que separa a orelha externa da média. A orelha média é uma cavida-
de cheia de ar. No seu interior estão localizados três ossículos — o martelo, a
bigorna e o estribo. O estribo está ligado à janela oval, que separa a orelha
média da interna. As vibrações sonoras empurram a membrana do tímpano,
que aciona a cadeia de ossículos, deslocando a membrana da janela oval. A
orelha interna situa-se na parte petrosa do osso temporal e é denominada labi-
rinto, devido à sua complexidade anatômica. Este é formado por cavidades
ósseas (labirinto ósseo), no interior das quais está localizado o labirinto mem-
branoso. O labirinto apresenta as seguintes cavidades: o vestíbulo, os canais
semicirculares e a cóclea. A porção coclear do labirinto é um tubo enrolado,
preenchido por um líquido, a endolinfa. Em todo o comprimento da cóclea
existe uma membrana, a membrana de base. Sobre essa membrana está o
órgão de Corti, estrutura que contém as células auditivas receptoras, que são
células ciliadas. Quando a janela redonda é deslocada pela vibração sonora,
ocorre uma onda de pressão na endolinfa que desloca a membrana de base. A
168 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
vibração dessa membrana determina uma inclinação dos cílios, que é o estí-
mulo adequado para os receptores. Os corpos celulares dos neurônios
aferentes que fazem sinapse com as células receptoras estão localizados no
gânglio espiral. Seus axônios formam o nervo coclear.
O nervo vestibulococlear, através do conduto auditivo interno, chega ao
ângulo pontocerebelar, indo terminar nos núcleos cocleares. Fibras cocleo-
coliculares homo e contralaterais ascendem pelo lemnisco lateral e vão fazer
sinapse com fibras colículo-geniculadas. Os neurônios genículo-corticais vão
projetar-se nas áreas 41 e 42 do giro temporal superior (Fig. 5-39).
Colículo inferior
(neurônio III)
Mesencéfalo
Lemnisco lateral
Ponte
N. coclear dorsal
(neurônio II)
Gânglio espinal
(neurônio I)
VIII
N. coclear ventral
Corpo trapezóide
Quadro 5-2.
VISÃO
■ Exploração
¡ Acuidade visual: é testada através de escalas impressas com caracteres de
dimensão variável. Para cada olho, verifica-se a acuidade visual para longe,
que será expressa por uma fração que existe ao lado das diversas fileiras de
letras. Essas escalas dão a acuidade visual desde 1 ou 20/20 (normal) até
1/10 ou 20/200. O paciente deve ser colocado cerca de seis metros da esca-
la, para que a acomodação não ocorra (Fig. 5-40).
¡ Campos visuais: o campo visual de cada olho será testado separadamente,
pelo método da confrontação, em que o examinador e o paciente se colo-
cam um em frente ao outro, fixando os respectivos olhos (OE do examina-
dor, OD do paciente e vice-versa). O campo visual do examinador é, então,
confrontado com o do paciente, usando-se os dedos do examinador em
movimentos nas extremidades do campo visual (Fig. 5-41).
6 metros (d)
Fig. 5-41. Avaliação dos campos visuais por confrontação. É comparado o campo
visual do olho direito do paciente com o campo visual do olho esquerdo do
examinador.
Paciente Médico
■ Anatomofisiologia
O sistema visual capta os estímulos luminosos e os integra, permitindo o reco-
nhecimento dos objetos. O aparelho sensorial da visão é constituído por
órgãos receptores e condutores dos estímulos visuais e por centros de percep-
ção e interpretação. O órgão receptor é representado pela retina, e os centros
de percepção e interpretação encontram-se no córtex occipital. Um conjunto
de fibras liga o órgão receptor aos centros corticais. O conjunto do aparelho
sensorial da visão inclui retina, nervo óptico, quiasma óptico, trato óptico,
corpo geniculado lateral, trato genículo-calcarino (radiação óptica) e córtex
visual.
Na retina estão localizados os fotorreceptores, os cones e bastonetes. Os
bastonetes estão localizados principalmente na retina periférica e são muito
mais sensíveis à iluminação baixa (visão escotópica) do que os cones. Deter-
minam uma visão menos precisa, sendo responsáveis pela visão em preto-e-
branco. Os cones localizam-se principalmente na retina central e exibem
limiar mais alto de excitabilidade, sendo sensíveis quando os estímulos lumi-
nosos são intensos (visão fotópica). Eles determinam uma visão precisa, de
grande acuidade visual, sendo responsáveis pela visão em cores. Na retina, o
ponto de maior acuidade visual é a fóvea central, uma pequena depressão no
centro da mácula, onde existem apenas cones. Os prolongamentos centrais
das células fotorreceptoras (cones e bastonetes) fazem sinapse com as células
bipolares que, por sua vez, fazem sinapse com as células ganglionares. Os
axônios das células ganglionares dirigem-se para a papila (ou disco óptico),
situada medialmente à mácula. A papila pode ser considerada como o início
do nervo óptico. Ao nível da papila não existem fotorreceptores, sendo deno-
minada de ponto cego da retina. A retina pode ser dividida em duas meta-
des. A hemirretina lateral é também designada hemirretina temporal, e a
medial, hemirretina nasal. A hemirretina nasal visualiza o hemicampo visual
temporal, e a hemirretina temporal, o hemicampo nasal. A região macular é
designada como região central da retina, sendo que o restante forma a retina
periférica.
Os axônios das células ganglionares da retina formam os nervos ópti-
cos, sendo que as fibras provenientes das metades nasais cruzam-se ao nível
Capítulo 5 ¿ FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA... 173
Retina E Retina E
da OE da OD
N. óptica
Quiasma óptico
Trato óptico
Radiação óptica
Córtex occipital
Fibras genículo-calcarinas
para o campo visual inferior
Campo visual
superior
Campo visual
inferior
Fibras genículo-calcarinas
para o campo visual superior
Corpo geniculado
lateral
Retina
nasal
Nervo óptico
Quiasma óptico
Lesão
Retina Retina
nasal temporal
N. óptico
Quiasma óptico
Radiação óptica
Lesão
Córtex visual
A B
Veia central da retina Veia Artéria
Artéria central da retina
Mácula lútea Disco óptico
Disco óptico
C
Borramento da
margem do disco
Hemorragia
Ingurgitamento
venoso
Fig. 5-47. Fundo de olho: (A) secção horizontal do olho mostrando as posições
relativas da pupila, da mácula e do disco óptico; (B) fundo-de-olho normal;
(C) papiledema.
178 FUNÇÕES DA EXTREMIDADE CEFÁLICA...
anas pode ref letir o aspecto das outras artérias do indivíduo, inclusive as
cerebrais. Em casos de doença vascular avançada, por exemplo, em pacientes
diabéticos, as artérias da retina apresentam um trajeto rígido, com calibre
diminuído e uma acentuação dos cruzamentos arteriovenosos.
Capítulo 6
Funções Superiores
LINGUAGEM
■ Conceito
A linguagem é a capacidade de exprimir e comunicar o pensamento por meio
de sinais vocais, que eventualmente podem ser transcritos. Assim, a lingua-
gem refere-se à etapa psíquica de elaboração do pensamento, enquanto a fala
é processo puramente mecânico, constituindo um dos veículos de expressão
ideativa. A compreensão das linguagens oral e escrita também integra essa
função.
■ Exploração
Linguagem oral
¡ Expressão
Linguagem espontânea: nome, profissão, história da doença.
Repetição de palavras e frases.
Denominação de objetos e imagens.
Descrição de determinada imagem complexa.
179
180 FUNÇÕES SUPERIORES
¡ Compreensão
Designação de objetos e imagens.
Execução de ordens simples: abrir os olhos, fechar a boca etc.
Execução de ordens complexas.
Linguagem escrita
¡ Leitura
Identificação de letras, sílabas e palavras.
Leitura em voz alta.
Compreensão da linguagem escrita: execução de ordens escritas; corres-
pondência de palavras escritas e imagens.
¡ Escrita
Espontânea, ditada e copiada.
■ Anatomofisiologia
A linguagem verbal baseia-se na fonação (ato de emitir sons) e se realiza atra-
vés do sistema de sons vocais denominado idioma. O idioma é instrumento da
linguagem e representa verdadeiro esquema de compreensão da realidade. É
constituído a partir de um código limitado de sinais (fonemas), cuja combina-
ção forma um sistema de signos que exprimem idéias. O signo é definido
como a forma que representa arbitrariamente algo distinto de si mesmo.
Assim, no código fonético, os sinais não têm significado em si mesmos, mas
são passíveis de se combinarem de forma significativa, formando o signo
(palavra). A palavra é a entidade constituída pela combinação entre o concei-
to, denominado significado, e a imagem acústica, denominada significante.
Constitui-se na representação simbólica de um objeto, uma ação, uma idéia.
As palavras relacionam-se entre si, em conjuntos significativos, para expressar
o pensamento. O número de fonemas é fisiologicamente limitado e corres-
ponde a aproximadamente 90. Cada língua usa aproximadamente 40 fone-
mas. As palavras são formadas por um ou mais fonemas. A língua é regida
pela semântica e pela sintaxe. A semântica determina o significado, isto é, a
relação entre os signos e os objetos que designam. A sintaxe é o conjunto de
regras que permite a ordenação das palavras na frase.
A linguagem apresenta evolução histórico-cultural desde a etapa pré-lin-
güística dos pré-hominídeos até a etapa lingüística atual. Pode-se imaginar
que as linguagens por gestos foram gradualmente suplantadas pela lingua-
gem verbal, que originariamente deve ter sido onomatopaica, ou seja, basea-
da na imitação do som do objeto ou da ação descrita. A língua acompanha a
história da comunidade, evoluindo com as mudanças das condições sociais.
Assim, a palavra é mais do que o signo escrito ou oral arbitrário, pois carrega
consigo uma série de associações simbólicas de conteúdo profundo.
Capítulo 6 ¿ FUNÇÕES SUPERIORES 181
Área de Wernicke
Área de broca
Orelha
Laringe
4. Afasias:
¡ Motora ou de Broca
¡ Sensorial ou de Wernicke
¡ De condução
¡ Transcortical
¡ Global
¡ Formas dissociadas:
anartria pura ou disatria cortical;
agrafia pura;
surdez verbal pura;
alexia pura.
A disfonia é o distúrbio do timbre e da intensidade do som, determinan-
do voz rouca, bitonal. Resulta de lesão do nervo vago e conseqüente compro-
metimento da inervação motora das cordas vocais.
A disartria caracteriza-se por distúrbios da articulação, com deformação
da palavra, ocasionados por alterações neurológicas periféricas (nervos cra-
nianos bulbares) e centrais (pseudobulbar, cerebelar, extrapiramidal). Nas
síndromes bulbares, pseudobulbares e musculares, predomina paresia, ocor-
rendo diminuição da força da articulação e voz anasalada por paresia do pala-
to. Nas síndromes dos núcleos da base, predomina distonia, ocasionando voz
“estrangulada”.
A dislalia é a alteração da articulação da palavra caracterizada pela troca
de letras.
184 FUNÇÕES SUPERIORES
MEMÓRIA
■ Conceito
A memória é a capacidade de armazenar informações com a possibilidade de
serem novamente expressas pela linguagem. Permite registrar e conservar os
dados apreendidos e evocá-los a qualquer momento.
186 FUNÇÕES SUPERIORES
■ Exploração
Memória imediata
É avaliada solicitando-se ao paciente que repita lista de palavras ou de núme-
ros (digit span) ou então uma frase com várias palavras.
■ Anatomofisiologia
O desenvolvimento da atividade mnésica pode ser esquematizado em quatro
estádios:
A) Registro ou recepção: corresponde ao registro da informação por meio da
modalidade sensorial particular (visual, auditiva, somestésica, olfativa),
sendo bastante dependente da integridade das vias de percepção e da
atenção.
B) Memória imediata ou de curto prazo: durante poucos minutos, a mensagem
sensorial pode ser reproduzida. Não traduz realmente o fenômeno da
memória, mas a propriedade particular das áreas corticais especializadas
que guardam transitoriamente o traço do evento sensorial recente.
C) Conservação (armazenagem ou consolidação): consiste na conservação da
informação de forma mais permanente, sendo responsável pela memó-
ria de médio e longo prazos. Esta fase é reforçada pela repetição ou pela
associação com outros dados já estocados na memória. A informação é
codificada, sendo consolidado o traço mnésico (engrama), processo no
qual a formação hipocampal exerce papel muito importante. A fragilida-
de das recordações recentes é sempre maior que aquela das recordações
antigas, sugerindo localização diferente ou certa estratificação da arma-
zenagem em função do tempo. Assim, existe independência entre os
processos de armazenamento de curto e de longo prazos. A dissolução
habitual das memórias nas amnésias consiste em manutenção da repro-
dução imediata e alteração da memória a médio prazo por perturbação
no tratamento ou na consolidação da informação.
D) Evocação ou recordação: consiste na recuperação da informação estocada.
Capítulo 6 ¿ FUNÇÕES SUPERIORES 187
PRAXIA
■ Conceito
Praxia é a faculdade de executar gestos voluntários aprendidos na ausência de
alterações da motricidade e da coordenação motora.
■ Exploração
Praxia ideatória
¡ Execução de atos que têm relação com o próprio corpo. Solicita-se ao paci-
ente que use o pente, a escova de dente, o anel e o relógio de pulso. A seguir
solicita-se que simule o uso destes objetos.
¡ Realização de atos complexos com objetos: colocar água no copo.
Praxia ideomotora
Solicita-se ao paciente executar gestos de significação simbólica tradicional:
sinal da cruz, chamar alguém com a mão, gesto de despedida, saudação mili-
tar, fazer positivo e negativo com o polegar etc. As ordens devem ser adapta-
das às condições socioculturais do paciente.
Praxia construtiva
Solicita-se ao paciente para desenhar uma casa, uma árvore, uma circunferên-
cia, um quadrado. A seguir oferecem-se ao paciente modelos de formas geo-
métricas simples para serem copiadas.
Praxia de vestimenta
Solicita-se ao paciente que vista um casaco, coloque um anel, dê o nó na grava-
ta ou nos cordões dos sapatos.
Praxia bucofacial
É pesquisada através da observação dos seguintes atos motores: protrusão dos
lábios, mostrar os dentes, protrusão e lateralização da língua, assobiar e
mastigar.
190 FUNÇÕES SUPERIORES
■ Anatomofisiologia
As funções práxicas são integradas no córtex associativo parietal, onde ocorre
a elaboração motora dos gestos adquiridos pela aprendizagem. Aí ocorreria a
tradução da informação verbal (comando) ou visual (imitação) a ser executa-
da, com evocação do padrão que seria transferido para a área pré-frontal,
onde se daria a elaboração das seqüências do ato motor.
Durante seu desenvolvimento, a criança passa por etapas de manipula-
ção, atividade gestual simbólica e atividade espacial construtiva. Inicialmente
ela aprende a manusear o brinquedo e, a seguir, a utilizar seu próprio corpo
para realizar a atividade motora gestual (por exemplo, fazer o sinal de despe-
dida com a mão). Posteriormente, adquire o conhecimento do espaço e
aprende a locomover-se dentro do mesmo. Para a aquisição dos engramas ne-
cessários à execução de movimentos adequados à determinada finalidade,
ocorre integração íntima do sistema sensorial com o sistema motor. Como
afirma Brodal: “Considerar o impulso motor desvinculado de seu correspon-
dente sensitivo é uma abstração”.
O gesto proposicional, que depende das regulações complexas do movi-
mento, possui duas finalidades:
¡ Constitui um meio de agir sobre o mundo exterior.
¡ Apresenta valor simbólico, constituindo-se, então, como forma de repre-
sentação e de comunicação, cuja eficiência, como linguagem de substitui-
ção, é demonstrada nos surdos-mudos.
A especialização regional do córtex cerebral possibilita que lesões limita-
das possam perturbar gravemente a utilização do gesto como meio de ação ou
de representação, apesar de não existir qualquer alteração elementar do
movimento. Esta impossibilidade de executar determinados atos de forma
correta é denominada apraxia. Assim, a apraxia consiste na incapacidade de
executar gestos aprendidos por indivíduos sem déficit mental ou transtorno
motivacional, e que possua conhecimento pleno do ato a ser executado.
Segundo Hughlings Jackson, na apraxia o que se perde é o movimento propo-
sicionado, nunca o movimento automático ou ref lexo.
As seguintes formas semiológicas de apraxia foram individualizadas:
¡ Ideatória.
¡ Ideomotora.
¡ Construtiva.
¡ De vestimenta.
¡ Bucofacial.
¡ De marcha.
¡ Ocular.
Capítulo 6 ¿ FUNÇÕES SUPERIORES 191
GNOSIA
■ Conceito
Gnosia é a faculdade de identificar, reconhecer o mundo exterior por inter-
médio dos órgãos sensoriais.
■ Exploração
Gnosia visual
Reconhecimento de imagens e objetos pela visão.
Gnosia auditiva
Reconhecimento de sons familiares.
Somatognosia
Reconhecimento das diferentes partes do corpo. Pesquisa-se, em especial, a
gnosia digital ou faculdade de reconhecer os dedos da própria mão.
■ Anatomofisiologia
Com o desenvolvimento do sistema nervoso e a aprendizagem, adquirimos o
conhecimento de nosso corpo como espaço definido (somatognosia), o co-
nhecimento orientado do espaço extracorporal e o conhecimento dos objetos
como entidades diferenciadas. O reconhecimento de objetos é ato psíquico
complexo, realizado por síntese cerebral, que reúne as impressões sensoriais
vindas do mundo exterior e as recordações (engramas) armazenadas. Cada
Capítulo 6 ¿ FUNÇÕES SUPERIORES 193
Hemiassomatognosia
Autotopoagnosia
¡ Agnosia auditiva
Global ou surdez verbal
Agnosia musical ou amusia
¡ Agnosia visual
Para objetos inanimados ou cegueira psíquica
Para fisionomia ou prosopagnosia
Para cores
Para símbolos gráficos ou alexia ou cegueira verbal pura
¡ Espacial
Distúrbio da orientação espacial
¡ Agnosia visuoespacial unilateral
Perda da memória topográfica
Paralisia psíquica da fixação do olhar (S. de Balint)
A astereognosia ou agnosia tátil é definida como a incapacidade de reco-
nhecer os objetos pelo tato. É classificada em:
¡ Primárias
Hiloagnosia
Amorfognosia
¡ Secundária ou assimbolia tátil
As agnosias táteis primárias são geralmente acompanhadas de distúrbios
leves da sensibilidade, com prejuízo da caracterização de um dos atributos do
objeto (material e forma). Na hiloagnosia o paciente não consegue reconhe-
cer o material de que é feito o objeto, quando o examina através do tato. Na
amorfognosia, ocorre a dificuldade ou impossibilidade de reconhecimento
da forma pelo tato. A agnosia tátil secundária ou assimbolia tátil consiste na
incapacidade de reconhecer objetos pela palpação, sem que exista alteração
sensitiva suficiente para justificá-la. O paciente consegue reconhecer a forma
e o material, mas é incapaz de identificar o objeto. Trata-se, portanto, de alte-
ração isolada do reconhecimento simbólico do objeto por este ter perdido a
significação para o paciente. A agnosia tátil ou astereognosia é determinada
por lesões do córtex parietal contralateral.
A somatognosia é definida como sendo a imagem espacial de nosso pró-
prio corpo, ou seja, o conhecimento de nosso esquema corporal. A represen-
tação do próprio corpo ou imagem corporal permite ao indivíduo conceitu-
ar seu próprio corpo, os diferentes segmentos e as relações que guardam
entre si. O esquema corporal é constituído mediante experiências visuais,
labirínticas, táteis e proprioceptivas que se integram nos lobos parietais. A
imagem do esquema corporal é adquirida aproximadamente aos seis anos de
Capítulo 6 ¿ FUNÇÕES SUPERIORES 195
Avaliação do Estado
Mental
1. Estado de consciência
O termo consciência apresenta vários significados possíveis, desde a totalida-
de das funções psíquicas até a conduta moral. No sentido clínico-neurológico,
entretanto, estado de consciência significa estado de alerta. Assim, indica a capaci-
dade de o indivíduo reconhecer a si próprio e o meio, e interagir com este.
As alterações do estado de consciência, também denominadas de nível
de consciência, compreendem os estados confusionais (delirium) e o coma. A
graduação do nível de consciência mais utilizada baseia-se na Escala de Coma
de Glasgow, que varia de 3 a 15 pontos (Capítulo: Exame Neurológico do
Paciente em Coma).
199
200 AVALIAÇÃO DO ESTADO MENTAL
2. Atenção
A atenção pode ser definida como a focalização da atividade mental
sobre determinado objeto. Depende do estado de alerta e do estado motiva-
cional do indivíduo. Assim, a diminuição global da atenção, denominada
hipoprosexia, pode manifestar-se em estados confusionais e em quadros
depressivos.
A atenção apresenta dois atributos básicos: a vigilância, ou seja, a capaci-
dade de mudar o foco, e a tenacidade, a capacidade de fixar o foco da aten-
ção. Nos estados de humor maníaco, característicos do transtorno bipolar, há
hipervigilância, com mudança freqüente do foco, e hipotenacidade (distrai-
bilidade), com incapacidade de manter o foco sobre determinado objeto.
Nos estados depressivos graves, por sua vez, podem ocorrer hipovigilância e
hipertenacidade, com a atenção usualmente dirigida para sentimentos e
idéias de culpa, desvalia e ruína.
Capítulo 7 ¿ AVALIAÇÃO DO ESTADO MENTAL 201
3. Orientação
A orientação refere-se à capacidade de o indivíduo situar-se em relação a
si mesmo (orientação autopsíquica) e ao ambiente (orientação alopsíquica).
A orientação alopsíquica compreende a orientação no tempo e no espaço. O
Mini-Exame do Estado Mental (MEEM), um dos instrumentos mais emprega-
dos na prática clínica para investigar as funções cognitivas, apresenta 10
questões relativas à orientação temporal e espacial (Apêndice).
MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL
(Folstein, Folstein & McHugh, 1975)
ORIENTAÇÃO
¡ Dia da semana (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Dia do mês (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Mês (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Ano (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Hora aproximada (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Local específico (aposento ou setor) (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Instituição (residência, hospital, clínica) (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Bairro ou rua próxima (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Cidade (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Estado (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
MEMÓRIA IMEDIATA
¡ Fale 3 palavras não relacionadas. Posteriormente pergunte ao paciente pelas 3 palavras.
Dê 1 ponto para cada resposta correta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
Depois repita as palavras e certifique-se de que o paciente as aprendeu, pois mais
adiante você irá perguntá-las novamente
ATENÇÃO E CÁLCULO
¡ (100 - 7) sucessivos, 5 vezes sucessivamente
(1 ponto para cada cálculo correto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
EVOCAÇÃO
¡ Pergunte pelas 3 palavras ditas anteriormente
(1 ponto por palavra) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
LINGUAGEM
¡ Nomear um relógio e uma caneta (2 pontos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Repetir “nem aqui, nem ali, nem lá” (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Comando: “pegue este papel com a mão direita
dobre ao meio e coloque no chão (3 pontos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Ler e obedecer: “feche os olhos” (1 ponto). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Escrever uma frase (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
¡ Copiar um desenho (1 ponto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ( )
ESCORE: (______/30)
202 AVALIAÇÃO DO ESTADO MENTAL
4. Sensopercepção
Conceitualmente, sensação e percepção são fenômenos distinguíveis.
Sensação seria o fenômeno gerado pelos estímulos ambientais sobre os siste-
mas sensoriais (táteis, proprioceptivos, visuais, auditivos, gustativos, olfati-
vos). Nesse sentido, as alterações da sensação compreenderiam anestesia
(ausência de sensibilidade tátil e dolorosa), hipoestesia (diminuição da sensi-
bilidade), hiperestesia (aumento da sensibilidade), cegueira, surdez, anos-
mia. Cabe ressaltar que tanto lesões periféricas como centrais poderiam cau-
sar alterações da sensação (ver, para maiores detalhes, Capítulo 4).
Percepção, por sua vez, seria a tomada de consciência ou o reconheci-
mento do fenômeno sensorial. O elemento resultante do processo de senso-
percepção seria a imagem, que apresentaria as qualidades de nitidez, corpo-
reidade, projeção no espaço exterior e constância. A representação corres-
ponde ao registro mnêmico ou na memória da imagem perceptiva. Portanto,
na representação, parte das características de sensorialidade, como nitidez,
corporeidade, é atenuada ou perdida.
As alterações da percepção incluem as ilusões e as alucinações. A ilusão é
a percepção alterada de um objeto real, ocorrendo nos estados confusionais
e nos diferentes estados afetivos (ilusões catatímicas). Por exemplo, um indi-
víduo pode visualizar monstros a partir de estímulos visuais diversos como
roupas, pessoas.
A alucinação é a vivência de percepção de um objeto, sem que o mesmo
esteja presente. É importante notar que as características da alucinação são as
mesmas da imagem perceptiva real, portanto, apresentariam nitidez, corpo-
reidade, projeção no espaço externo e estabilidade. As alucinações podem
Capítulo 7 ¿ AVALIAÇÃO DO ESTADO MENTAL 203
5. Pensamento
O pensamento compreende a capacidade de elaborar conceitos, juízos e
raciocínio. O conceito é o elemento fundamental do pensamento em que
estão expressas as características essenciais dos objetos e fenômenos da natu-
reza. O juízo é o processo de definir relações entre os conceitos, enquanto, o
raciocínio, o processo de relacionar juízos. Cabe destacar que o conceito, ao
contrário da imagem perceptiva e da representação (imagem mnêmica da
percepção), não apresenta quaisquer traços de sensorialidade, ou seja, uma
referência mediata a um objeto ou uma experiência real. Assim, imaginar
(representar) um “cavalo” pode trazer à mente um cavalo branco, alto, forte.
Por sua vez, o conceito “cavalo” refere-se a um animal empregado em monta-
ria ou outras definições possíveis, independentemente de suas características
sensoriais.
As alterações do pensamento apresentam um papel central na psicopato-
logia, sendo divididas em alterações de curso e forma do pensamento, além
das alterações de juízo da realidade (delírios). É interessante comentar que
alguns autores incluem as alterações de juízo da realidade no item alteração
de conteúdo do pensamento. Neste ponto, concordamos com a posição de
Karl Jaspers que considera que não se podem considerar alterações patológi-
cas de conteúdo do pensamento, uma vez que o conteúdo refere-se apenas à
temática do pensamento. Os conteúdos podem ser tão diversos quanto os
seres humanos são diferentes e têm interesses singulares, sendo impossível
falar em patologia de conteúdo.
As principais alterações de curso do pensamento são a aceleração (ou
taquipsiquismo) e a lentificação (bradipsiquismo). Na aceleração do pensa-
mento, as idéias se sucedem com rapidez, podendo ser acompanhadas por
logorréia, ou seja, discurso abundante ou excessivo. Ocorre tipicamente nos
quadros de exaltação maníaca, mas ainda em estados ansiosos e de intoxica-
ção com psicoestimulantes, como cocaína e anfetaminas. Na lentificação do
204 AVALIAÇÃO DO ESTADO MENTAL
6. Humor
O termo humor procede do latim humor, líquido do corpo. Na Antigui-
dade Clássica, a escola hipocrática postulava a existência de quatro humores
(sangue, bile amarela, f leuma e bile negra) que determinariam o estado físi-
co e mental do indivíduo. Assim, o termo humor passou a designar o estado
de ânimo. Mais precisamente, humor pode ser definido como o estado emo-
cional basal do indivíduo. Compreende uma dimensão psíquica ou subjetiva,
e outra somática ou objetiva. Nesse sentido, o paciente com humor deprimi-
do refere sentimentos de tristeza, além de poder exibir um semblante fecha-
do, episódios de choro, além de alterações da psicomotricidade. O paciente
com humor maníaco ou exaltado, por sua vez, pode mostrar-se eufórico, rela-
tando sentimentos de superioridade e de potência (elação ou expansão do
eu). Menos comumente, podem predominar sentimentos de irritabilidade e
hostilidade na mania. A ansiedade consiste em estado de humor desconfortá-
vel, marcado por preocupação em relação ao futuro. Também inclui sinto-
mas psíquicos, como sentimento de expectativa ou apreensão, e somáticos,
tensão muscular.
Afeto seria o componente emocional de uma determinada idéia, varian-
do, portanto, ao longo do discurso ou narrativa do paciente. Alguns indivídu-
os não modulam o afeto. Isso caracteriza o embotamento afetivo que ocorre
nas síndromes deficitárias ou negativas da esquizofrenia. Outros modulam o
afeto de forma abrupta e sem motivo aparente, oscilando do sorriso ao choro
rapidamente. A labilidade afetiva, embora seja bastante típica de quadros
maníacos mistos (sintomas maníacos e depressivos simultâneos), está presen-
te também em transtornos mentais orgânicos, como nas demências.
7. Vontade
A vontade ou o ato volitivo refere-se à capacidade de o indivíduo determi-
nar-se, sendo inf luenciada por valores socioculturais, pelo estado afetivo
entre outros fatores.
Na hipobulia ou abulia, há redução ou abolição da capacidade volitiva, ou
seja, da atividade espontânea e da iniciativa. Pode ser observada, por exem-
plo, em quadros depressivos. Embora o conceito de abulia possa ser confun-
dido com o de apatia, ressalta-se que apatia consiste em uma síndrome mar-
cada por alterações afetivas (perda de interesse ou motivação) e comporta-
mentais (isolamento), sendo encontrada em várias doenças neurodegenerati-
vas, especialmente nas demências.
No negativismo, o indivíduo recusa-se ativa ou passivamente à coopera-
ção ou à interação com o examinador, ocorrendo, por exemplo, em pacientes
com delirium, esquizofrênicos ou deprimidos graves. Uma forma específica
de negativismo caracterizado pela sistemática recusa a alimentos seria a sitio-
fobia. A obediência automática seria o oposto ao negativismo.
206 AVALIAÇÃO DO ESTADO MENTAL
Exame Neurológico do
Paciente em Coma
EXPLORAÇÃO
■ Nível de consciência
A forma mais prática de graduar-se o nível de consciência consiste em utili-
zar-se a escala de coma de Glasgow. Ela baseia-se em três parâmetros: abertura
dos olhos, resposta motora e resposta verbal.
Abertura dos olhos:
¡ Espontânea 4
¡ Ao comando 3
¡ À dor 2
¡ Nula 1
207
208 EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM COMA
Resposta motora:
¡ Obedece comandos 6
¡ Localiza estímulos 5
¡ Retirada inespecífica 4
¡ Flexão anormal 3
¡ Extensão 2
¡ Nula 1
Resposta verbal:
¡ Orientada 5
¡ Confusa 4
¡ Palavras inapropriadas 3
¡ Sons incompreensíveis 2
¡ Nula 1
Assim, o nível de consciência ou grau de coma pode ser quantificado de 3
a 15. A partir dos parâmetros da escala de Glasgow, o coma pode ser definido
como o estado em que o paciente não obedece às ordens verbais, não pronun-
cia palavras e não abre os olhos, com pontuação menor ou igual a 8.
O coma pode ainda ser classificado em distintos graus conforme sua pro-
fundidade. A classificação clínica de Fischgold e Mathis divide o coma em
quatro graus:
¡ Grau I (coma leve)
Paciente obedece ordens.
Perguntas produzem respostas verbais.
Aos estímulos dolorosos há verbalização.
¡ Grau II (coma moderado)
Dor produz movimentos voluntários.
Estímulos dolorosos produzem movimentos faciais, piscamento ou aber-
tura das pálpebras.
¡ Grau III (coma profundo)
Dor produz ref lexos motores elementares.
Dor não produz reação.
¡ Grau IV (coma dépassé ou morte cerebral)
Dor não produz reação.
Funções vegetativas não se mantêm espontaneamente.
■ Resposta motora
Nos pacientes que não obedecem a ordens, analisa-se a capacidade da respos-
ta motora das extremidades através de estímulos nociceptivos. Realiza-se uma
pressão sobre as unhas, sobre o esterno ou sobre a região supra-orbital (Fig.
8-1). Na pesquisa de uma hemiplegia pode ser de utilidade a prova da queda
Capítulo 8 ¿ EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM COMA 209
ANATOMOFISIOLOGIA
A consciência, função cerebral que possibilita o conhecimento de si mesmo e
do meio ambiente, é de difícil definição. Para os propósitos do exame neuro-
lógico, falamos em consciência como tradução apenas de um comportamen-
to vigil ou estado de alerta, acompanhado da capacidade de reagir de modo
adequado a estímulos externos. Assim, a consciência seria a função do sistema
nervoso relacionada à experiência perceptual da informação do meio ambi-
ente e do próprio corpo.
Do ponto de vista prático e didático, podemos dividir a consciência em
dois aspectos: o conteúdo e o nível. As atividades psíquicas do córtex cere-
bral (memória, julgamento, linguagem) proporcionam o conteúdo da cons-
ciência, e a porção rostral do tronco cerebral (sistema de vigília), o nível de
consciência alerta ou vigil (Fig. 8-3). O sistema reticular ativador ascendente
é responsável pelo estado de vigília ou de alerta. É formado por um sistema
multissináptico que recebe colaterais de vias ascendentes e descendentes, e
projeta-se, principalmente, sobre o córtex cerebral, predominantemente
através dos núcleos talâmicos inespecíficos. Estudos anatomoclínicos e expe-
rimentais sugerem que os neurônios da formação reticular responsáveis pela
vigília situam-se na junção mesencéfalo-diencefálica. O coma seria causado,
portanto, pela interrupção dos estímulos tônicos ao córtex cerebral (lesão da
formação reticular) ou por disfunção cerebral difusa.
A fisiopatologia das respostas motoras nas secções do neuroeixo é com-
plexa, e a maior parte de nossos conhecimentos é originada de secções expe-
rimentais em animais a partir dos trabalhos pioneiros de Charles Sherring-
ton. Em animais, as lesões abaixo da ponte são compatíveis com a vida;
Capítulo 8 ¿ EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM COMA 211
METABÓLICA
Pequenas reativas
DIENCÉFALO TECTAL
Pequenas reativas Dilatadas, fixas
PONTE
III NERVO Puntiforme
Dilatada fixa
MESENCÉFALO
Mediofixas
Fig. 8-4. Pupilas nos pacientes comatosos (segundo Plum e Posner), indicando a
localização das áreas responsáveis pelos tipos de alterações pupilares.
Capítulo 8 ¿ EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM COMA 213
A B C
desvio tônico dos olhos para o lado estimulado (Fig. 8-7). As lesões do fascícu-
lo longitudinal medial entre a formação reticular pontina paramediana e o
núcleo do oculomotor, produzem oftalmoplegia internuclear, sendo que,
durante o desvio tônico, não ocorre adução do olho ipsilateral à lesão. Nas
lesões graves pontomesencefálicas ocorre sofrimento de toda a estrutura ana-
tômica oculomotora, e os globos oculares permanecem em posição fixa
mediana, não reagindo aos estímulos proprioceptivos ou calóricos (Fig. 8-8).
As funções vegetativas são parcialmente integradas pelos núcleos laterais
da formação reticular. Assim, a disfunção do tronco cerebral pode determi-
nar transtornos da respiração, do ritmo cardíaco e da pressão sanguínea,
como foi descrito na tríade clássica de Cushing de compressão do tronco
cerebral.
Entre as funções vegetativas, a respiração é a de maior importância na
avaliação do paciente comatoso, devido à sua relevância quanto ao prognósti-
co e à possibilidade de corresponder a lesões relativamente limitadas do
encéfalo.
Apesar de os músculos respiratórios serem do tipo esquelético, a respira-
ção é controlada de forma ref lexa. Da formação reticular bulbar saem neurô-
nios que se projetam nos motoneurônios da região medular cervical, dando
origem aos nervos frênicos, responsáveis pela inervação do diafragma. Da
região medular torácica, emergem os neurônios que inervam a musculatura
intercostal e abdominal. A respiração normal é controlada de forma ref lexa
Núcleo III
Núcleo VI
VIII
Corrente FLM
endolinfática
Aplicação de água fria Núcleo vestibular
Conduto auditivo externo
Fig. 8-7. Prova calórica, através da instilação de água fria no conduto auditivo
externo. Representação esquemática das vias reflexas responsáveis pela origem
do nistagmo.
216 EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM COMA
Água A
gelada
Fig. 8-8. Prova calórica nas diversas lesões do sistema nervoso central:
(A) vigília, nistagmo; (B) lesão cortical bilateral; (C) lesão do fascículo
longitudinal medial esquerdo; (D) lesão do tronco cerebral.
Pulmão C4
N. frênico
Diafragma
Ritmo de Cheyne-Stokes
Cérebro
Respiração apnêustica
Ponte
Respiração atáxica
Bulbo
Fig. 8-10. Padrões de respiração anormal nas lesões do encéfalo (segundo Plum
e Posner).
218 EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM COMA
Quadro 8-1.
Nível de Reflexo
disfunção Pupilas óculo-cefálico Respiração Resposta à dor
Normal Normais Nistagmo Normal Adequada
Hemisférios Pequenas Desvio Normal Postura de
Reativas oculocefálico Hiperpnéia decorticação
Hemisfério com Midríase Desvio Normal Assimétrica
hérnia temporal paralítica oculocefálico Hiperpnéia
unilateral
Diencéfalo Mióticas Desvio Cheyne-Stokes Postura de
oculocefálico decorticação
Mesencéfalo Mediofixas Desvio Hiperpnéia Postura de
oculocefálico descerebração
Ponte Puntiforme Alterado Hiperpnéia Postura de
Ausente Apnêutica descerebração
Bulbo Midríase Ausente Atáxica Abolida (flacidez)
paralítica Apnéia
Capítulo 8 ¿ EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM COMA 219
Síndromes Topográficas
221
222 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
Espinais
– SN periférico: Nervo
Cranianos
Espinhais
– SN central
Bulbo
Tronco
encefálico Ponte
Encéfalo
Cerebelo Mesencéfalo
Diencéfalo
Telencéfalo
NERVOS PERIFÉRICOS
Quadro 9-1.
INERVAÇÃO DOS MÚSCULOS DO MEMBRO SUPERIOR
Raízes Nervo Braço Antebraço Mão
L2
L3 Obturador
Adutores
Femoral
Iliopsoas
L4
Quadríceps
L5
Tibial
Bíceps femoral Gastrocnêmio Ms. plantares
S1 Semitendinoso Solear
Semimembranoso Tibial posterior
Flexor longo do hálux
S2 Flexor longo dos pododáctilos
Ciático
S3
Fibular
Fibular longo Extensor curto dos pododáctilos
Fibular curto
Tibial anterior
Extensor longo dos pododáctilos
Extensor longo do hálux
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 225
Deltóide N. axilar
Nervo radial B
Tríceps
Braquiorradial
Fig. 9-1. Nervos axilar (C5-C6) e radial (C5-8): (A) músculos por eles inervados;
(B) área sensitiva do nervo axilar; (C) área sensitiva do radial.
Bíceps
Braquial
Fig. 9-2. Nervo musculocutâneo (C5-6): (A) músculos que inervam; (B) área
sensitiva.
Nervo mediano
Pronador redondo
Flexor radial do carpo
Flexor superficial dos dedos
Flexor profundo dos dedos I e II
Flexor longo do polegar
A B
Fig. 9-3. Nervo mediano (C7-C8-T1): (A) músculos inervados; (B) área sensitiva.
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 229
A B
Adutor do polegar
Fig. 9-4. Nervo ulnar (C7-T1): (A) músculos inervados; (B) área sensitiva.
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 231
A
Ilíaco Psoas
Nervo femoral
Nervo obturador
Adutores
B C
Quadríceps
N. cutâneo anterior
da coxa
N. safeno
Fig. 9-5. Nervos femoral (L2-L4) e obturador (L2-L4): (A) músculos por eles
inervados; (B) área sensitiva do obturador; (C) área sensitiva do femoral (nervo
cutâneo anterior da coxa e nervo safeno).
N. ciático
Semitendinoso
Bíceps femoral
Semimembranoso
N. tibial N. fibular
Gastrocnêmio
Sóleo
Tibial posterior
Flexor longo
dos pododác- Flexor longo do hálux
tilos
B
N. sural
N. tibial
Fig. 9-6. Nervos ciático (L4-S3) e tibial: (A) músculos por eles inervados; (B) área
sensitiva dos nervos tibial e sural.
234 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
Nervo tibial
O nervo tibial continua o trajeto do ciático através da fossa poplítea e face pos-
terior da perna, inervando os seguintes músculos:
¡ Gastrocnêmio, f lexor plantar do pé.
¡ Sóleo, f lexor plantar do pé.
¡ Tibial posterior, que age f lexionando e invertendo o pé.
¡ Flexor longo dos artelhos.
¡ Flexor longo do hálux.
Na parte medial do maléolo, o nervo tibial divide-se nos nervos plantares
medial e lateral, que vão inervar os músculos intrínsecos do pé. O nervo plan-
tar medial inerva o abdutor do hálux, o f lexor breve dos pododáctilos e o f le-
xor breve do hálux. O nervo plantar lateral inerva o abdutor e o f lexor do
quinto artelho, o adutor do hálux e os interósseos.
O nervo tibial conduz as fibras aferentes e eferentes do ref lexo aquileu e
as fibras sensitivas da pele da face posterior da perna, planta do pé e artelhos.
A lesão do nervo tibial resulta em paresia ou paralisia da f lexão plantar e
da inversão do pé, bem como da f lexão plantar, adução e abdução dos arte-
lhos. O pé permanece em extensão e em rotação externa, por causa da ação
dos antagonistas. A marcha é feita sobre a borda interna do pé e sobre o cal-
canhar. O paciente não consegue manter-se na ponta dos pés. O ref lexo aqui-
leu é abolido. O déficit sensitivo localiza-se na face posterior da perna, planta
do pé e artelhos.
Nervo fibular
O nervo fibular desce pela borda lateral da fossa poplítea e circunda a cabeça
da fíbula, dividindo-se nos nervos fibulares superficial e profundo, que iner-
vam os músculos da região ântero-lateral da perna. O nervo fibular superfi-
cial inerva os músculos fibular longo e fibular curto, que são f lexores dorsais
e evertores (rotação externa) do pé (Fig. 9-7). O nervo fibular profundo inerva
os seguintes músculos:
¡ Tibial anterior, que é f lexor dorsal e inversor (rotação interna) do pé.
¡ Extensor longo do hálux.
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 235
A
Nervo fibular
N. fibular superficial
N. fibular profundo
Fig. 9-7. Nervo fibular (L4-S2): (A) músculos inervados; (B) área sensitiva.
PLEXOS
As lesões dos plexos são geralmente mais difíceis de serem diagnosticadas
que as lesões dos nervos periféricos ou das raízes espinais em razão da com-
plexidade anatômica dos mesmos. As síndromes plexuais manifestam-se por
sinais de comprometimento plurirradicular.
■ Plexo cervical (C1-C5)
O plexo cervical é formado pelos ramos anteriores dos cinco primeiros ner-
vos cervicais. Seu território de distribuição corresponde principalmente ao
pescoço. Ele dá origem a dois tipos de ramos:
A) Ramos superficiais ou sensitivos, responsáveis pela sensibilidade da
região posterior do crânio e do pescoço.
B) Ramos profundos ou motores (Fig. 9-8):
· Alça do hipoglosso: músculos infra-hióideos.
· Ramos para o escaleno médio.
· Ramos para o nervo acessório (XI): músculos esternocleidomastóideo
e trapézio.
· Nervo frênico (C3-C5): diafragma.
O nervo frênico é o responsável pela motricidade do diafragma. Esta fun-
ção motora é independente da vontade, sendo automática e rítmica. O dia-
fragma é músculo inspirador. Sua contração o rebaixa, o que aumenta a
capacidade do tórax.
As lesões traumáticas do plexo cervical são raras por este encontrar-se
bem protegido. A lesão de seus ramos sensitivos determina déficit sensitivo no
território de inervação destes ramos. Na lesão dos ramos motores, ocorre fra-
C1
C2
M. esternocleidomastóideo
C3
C4 M. trapézio
C5 M. infra-hióideos
M. escapular
M. escaleno
N. frênico
Fig. 9-8. Plexo cervical (C1-C5).
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 237
C5
Sup. C6
Med.
C7
C8
Inf.
N. radial N. axiliar Lat. T1
Post.
Med.
N. musculocutâneo
N. mediano
N. ulnar
L2
L2
L3
L4
S1
L5
S1
S2 S3
S4
N. femoral
N. pudendo
N. ciático
N. obturador
A lesão do plexo sacro leva à paralisia dos músculos inervados pelo ciáti-
co (f lexão da perna, pé e artelhos; rotação interna e externa do pé; extensão
dos artelhos), pelo nervo glúteo superior (abdução e rotação interna da coxa)
e nervo glúteo inferior (extensão da coxa). O déficit sensitivo acomete o terri-
tório de inervação do ciático (face lateral da perna, planta e borda lateral do
dorso do pé) e do nervo cutâneo posterior da coxa (face posterior da coxa). O
ref lexo aquileu é abolido. Pode ocorrer distúrbio dos esfíncteres anal e
vesical (nervo pudendo).
RAÍZES
C5
L3
C7
C6
C7
C8
L5 S1
C8
T1 U
■ C1
Sua lesão leva à paresia dos músculos que suportam a cabeça e f letem e esten-
dem o pescoço. Não ocorre déficit sensitivo em virtude da ausência de raiz
dorsal.
■ C2
Sua lesão determina paresia dos mesmos músculos inervados por C1 e hipoes-
tesia da região posterior do crânio.
■ C3
Ocorre paresia do escaleno, trapézio e diafragma e déficit sensitivo na região
occipital inferior, no ângulo da mandíbula e na parte superior do pescoço.
242 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
C2
C3
C4
C5 C5
T4
T2
T1 T1
C6
C7 C8
T10 C6
L1
CC
78
L2 L2
S2
L3
L3
S
L4 2
L5
L5 S1
S1
■ C4
O déficit motor acomete os músculos escaleno (f lexão lateral do pescoço),
rombóide (elevação e adução da escápula), trapézio (elevação do ombro) e
diafragma. O déficit sensitivo situa-se na parte inferior do pescoço e no
ombro.
■ C5
Ocorre paresia dos músculos deltóide (abdução do ombro) e bíceps (f lexão
do antebraço). Os ref lexos bicipital (C5-C6) e estilorradial (C5-C6) estão dimi-
nuídos. A hipoestesia localiza-se na face lateral do braço.
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 243
R. bicipital
R. estilorradial
C1
C5
C6
C7 R. tricipital
T1
T8-9
T10-12
L1 R. cremastérico
L1
R. patelar
S1 L4
S1
R. aquileu
R. cutâneo
plantar
S3-5
R. anal
■ C6
O acometimento desta raiz leva à paresia dos músculos extensor radial do car-
po e bíceps. Os ref lexos estilorradial (músculo braquiorradial) e bicipital
(C5-C6) estão hipoativos. O exame da sensibilidade pode revelar hipoestesia
da face lateral do antebraço e mão, do polegar, do indicador e da metade do
dedo médio.
■ C7
O déficit motor acomete os músculos tríceps, f lexor radial do carpo e os
extensores comuns dos dedos, próprio do indicador e do dedo mínimo. O
ref lexo tricipital está diminuído, e o déficit sensitivo localiza-se no dedo
médio.
244 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
■ C8
Acomete principalmente os músculos f lexores dos dedos (f lexores superfi-
cial e profundo dos dedos; lumbricais). O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1)
pode estar diminuído. As alterações sensitivas ocorrem na borda medial do
antebraço, mãos e dedos anular e mínimo. As fibras simpáticas destinadas ao
gânglio cervical superior podem estar lesadas, resultando na síndrome de
Horner homolateral (ptose palpebral parcial, miose e anidrose).
■ T1
Determina principalmente a paresia dos músculos interósseos dorsais (abdu-
ção dos dedos) e palmares (adução dos dedos). O ref lexo f lexor dos dedos
(C8-T1) pode estar diminuído. O déficit sensitivo acomete a borda medial do
braço. A lesão das fibras simpáticas pode determinar o aparecimento da
síndrome de Horner.
■ T2-T12
As raízes torácicas anteriores e posteriores unem-se para formar os nervos
torácicos, cujos ramos anteriores formam os 12 nervos intercostais, que têm
distribuição segmentar. Eles inervam a pele e a musculatura das paredes do
tórax e abdome. Os músculos intercostais e abdominais têm inervação seg-
mentar, o que dificulta a avaliação isolada dos mesmos. Os músculos intercos-
tais têm função auxiliar nos movimentos respiratórios. O músculo reto do
abdome (T6-T12) é f lexor do tronco. O sinal de Beevor ajuda na avaliação da
integridade da inervação segmentar deste músculo. É pesquisado solicitan-
do-se ao paciente, em decúbito dorsal, que levante o tórax. Normalmente o
umbigo não se desloca durante esta manobra. No caso de comprometimento
assimétrico dos músculos da parede anterior do abdome, ocorre o desvio do
umbigo. O diagnóstico topográfico das lesões das raízes dorsais e dos nervos
intercostais baseia-se principalmente no exame da sensibilidade. Para
localizar os dermátomos das raízes torácicas, usamos os seguintes pontos de
referência:
¡ Mamilos: T4.
¡ Apêndice xifóide: T7.
¡ Umbigo: T10.
¡ Dobra inguinal: T12.
Nas lesões das últimas seis raízes torácicas, os ref lexos abdominais são
abolidos no quadrante comprometido.
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 245
■ L1
Pode determinar leve paresia do abdome inferior (reto abdominal) que é difí-
cil de ser evidenciada. O déficit sensitivo localiza-se na região inguinal.
■ L2
Pode ocorrer paresia do iliopsoas (L1-L2-L3), quadríceps (L2-L3-L4) e aduto-
res da coxa (L2-L3-L4) e diminuição do ref lexo patelar (L2-L3-L4) e cremasté-
rico (L2). O déficit sensitivo localiza-se na face anterior da coxa.
■ L3
Manifesta-se por paresia do iliopsoas, quadríceps e adutores, e diminuição do
ref lexo patelar. Hipoestesia pode ser evidenciada na face ântero-medial da
coxa.
■ L4
Ocorre paresia principalmente dos músculos quadríceps, adutores e tibial an-
terior (f lexão dorsal e inversão do pé). O ref lexo patelar pode estar hipoativo.
O déficit sensitivo manifesta-se na face medial da perna.
■ L5
Leva à paresia principalmente dos músculos extensores longo do primeiro arte-
lho, extensores longo e curto dos artelhos e glúteo médio (abdução da coxa).
Hipoestesia pode ser evidenciada na face lateral da perna e dorso do pé.
■ S1
Compromete principalmente os músculos fibulares longo e curto (evertores
do pé), gastrocnêmio e sóleo (f lexão plantar do pé) e grande glúteo (extensão
da coxa). O ref lexo aquileu (S1-S2) está hipoativo. O déficit sensitivo locali-
za-se na borda lateral do dorso do pé e região plantar.
■ S2-S5
A raiz S2 contribui para a inervação dos músculos intrínsecos do pé. As raízes
S2, S3 e S4 são responsáveis pela inervação motora da bexiga e dos esfíncteres
anal e vesical. Os dermátomos dessas raízes se dispõem em quatro anéis con-
cêntricos em torno do ânus, sendo que S2 representa o anel externo, e S5, o
interno; a raiz S2 é também responsável pela sensibilidade da face posterior
da coxa.
A lesão dessas raízes manifesta-se por paresia dos músculos intrínsecos
do pé, distúrbio dos esfíncteres anal e vesical, abolição do ref lexo anal super-
ficial e déficit sensitivo na região perianal e face posterior da coxa.
O Quadro 9-2 sintetiza o diagnóstico referente às principais raízes medu-
lares.
246 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
Quadro 9-2.
Raiz Reflexo Músculo Sensibilidade
C5 Bicipital Deltóide Face lateral do braço
Bíceps
C6 Braquiorradial Extensor radial do carpo Face lateral do antebraço,
Bíceps polegar e mão
C7 Tricipital Flexores do punho Dedo médio
Extensores dos dedos
C8 – Flexores dos dedos Face medial do antebraço e
Interósseos dedos anular e mínimo
T1 – Interósseos Face medial do braço
T4 – – Mamilos
T7 – – Apêndice xifóide
T10 – – Umbigo
T12 – – Dobra inguinal
L4 Patelar Tibial anterior Face medial da perna
L5 – Extensor do hálux Face lateral da perna e dorso
do pé
S1 Aquileu Fibulares Face lateral e planta do pé
Gastrocnêmio
MEDULA
A) Substância branca.
· Funículo anterior.
Trato corticospinal anterior (motricidade voluntária).
Trato espinotalâmico anterior (tato protopático e pressão).
· Funículo lateral.
Trato corticospinal lateral (motricidade voluntária).
Trato espinotalâmico lateral (temperatura e dor).
Trato espinocerebelar (propriocepção não-consciente).
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 247
6 7 S L T C
5 8 LS
4 CT
9
S
3 2 1
T L
C
· Funículo posterior.
Fascículo grácil e cuneiforme (tato discriminativo, propriocepção cons-
ciente e sensibilidade vibratória).
B) Substância cinzenta.
· Coluna anterior (neurônio motor inferior).
· Coluna lateral (neurônio pré-ganglionar do sistema nervoso autôno-
mo), presente apenas nos níveis de T1 a L2.
· Coluna posterior (vias aferentes sensitivas)
A Fig. 9-15 esquematiza a representação longitudinal das principais vias
medulares.
Do ponto de vista funcional, a medula é ao mesmo tempo via de trans-
missão e órgão com funções próprias (integração dos ref lexos medulares).
As vias (tratos e fascículos) ascendentes (sensitivas) e descendentes (motoras)
localizadas na substância branca ligam a medula aos centros supra-segmenta-
res. A substância cinzenta medular pode ser interpretada como a superposi-
ção de segmentos, delimitados pela emergência das raízes. Cada segmento
tem um território motor (miótomo) e sensitivo (dermátomo). Nos segmentos
medulares são integrados os seguintes ref lexos:
A) Ref lexos proprioceptivos de extensão ou ref lexos miotáticos. São os vá-
rios ref lexos musculares estudados na semiologia da motricidade.
248 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
Córtex Córtex
motor somestésico
Cerebelo
T. Corticospinal
Funículo posterior
T. espinotalâmico
Medula T. espinocerebelar
Propriocepção consciente
Síndrome centromedular
A lesão da substância cinzenta central leva à interrupção das fibras que vão
formar o trato espinotalâmico, quando elas cruzam ventralmente o canal cen-
tral. Ocorre, portanto, a perda da sensibilidade térmica e dolorosa (dissocia-
ção siringomiética da sensibilidade) bilateralmente nos dermátomos relacio-
nados às fibras lesadas. Em decorrência da organização das fibras no trato
250 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
nio motor inferior nos músculos deltóide e bíceps (C5-C6). Os ref lexos bicipi-
tal e estilorradial (C5-C6) estão abolidos ou hipoativos, enquanto os ref lexos
tricipital (C6-C8) e f lexor dos dedos (C8-T1) estão hiperativos. A anestesia
localiza-se na parte superior da parede anterior do tórax, comprometendo
todo o membro superior.
C6
Aparecem sinais de lesão do neurônio motor inferior nos músculos bíceps
(C5-C6), extensor radial do carpo e braquiorradial (C6). O músculo deltóide
funciona normalmente, e o bíceps, parcialmente. Os ref lexos bicipital e esti-
lorradial (C5-C6), assim como o tricipital (C6-C8), estão hipoativos ou aboli-
dos, e o ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) está exaltado. O dermátomo de C6
corresponde à face externa do membro superior, ao polegar e ao indicador.
C7
Os músculos deltóide, bíceps e extensor radial do punho encontram-se sem
alterações. Ocorrem sinais de lesão do neurônio motor inferior nos músculos
tríceps, f lexor radial do carpo, extensor ulnar do carpo e extensores dos
dedos. Os ref lexos bicipital e estilorradial (C5-C6) estão preservados, o trici-
pital abolido e o f lexor dos dedos (C8-T1) exagerado. O dermátomo C7 cor-
responde à face posterior do braço e antebraço, e dedo médio.
C8
Os músculos deltóide, bíceps, tríceps, extensores e f lexores do punho e exten-
sores dos dedos estão normais. Ocorre paralisia f lácida dos músculos f lexo-
res dos dedos. Os ref lexos tricipital (C6-C8) e f lexor dos dedos (C8-T1) estão
hipoativos ou abolidos. O dermátomo de C8 corresponde à face medial do
antebraço e dedos anular e mínimo. Pode ocorrer a síndrome de Horner.
T1
Há sinais de paralisia f lácida dos músculos interósseos dorsais e palmares
(abdução e adução dos dedos), sem comprometimento dos demais músculos
do membro superior. O ref lexo f lexor dos dedos (C8-T1) encontra-se hipoati-
vo. O dermátomo de T1 corresponde à face interna do braço. Pode estar
presente síndrome de Horner.
T2-T12
As lesões da medula torácica são acompanhadas de paraplegia espástica. A
lesão do neurônio motor inferior é difícil de ser evidenciada na musculatura
torácica.
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 253
L1
Paralisia espástica de todo o membro inferior com hiper-ref lexia patelar
(L2-L4) e aquiléia (S1-S2). O acometimento sensitivo da lesão de L1 ocorre
nas regiões inguinais.
L2
Paralisia espástica dos membros inferiores com certa preservação da f lexão
da coxa (iliopsoas: L1-L3). O ref lexo patelar (L2-L4) está hipoativo, e o aqui-
leu (S1-S2) está hiperativo. O ref lexo cremastérico (L2) está abolido. O der-
mátomo sensitivo de L2 corresponde ao terço médio da coxa.
L3
Preservação parcial da f lexão (iliopsoas: L1-L3), da adução da coxa (L2-L4) e
da extensão da perna (quadríceps: L2-L4). O ref lexo patelar (L2-L4) encon-
tra-se hipoativo, e o aquileu, hiperativo. O dermátomo de L3 corresponde ao
terço ínfero-lateral da coxa.
L4
Os músculos iliopsoas, adutores da coxa e quadríceps apresentam força mus-
cular praticamente normal, ao passo que os f lexores da coxa e do joelho e
todos os músculos abaixo do joelho estão paralisados. O ref lexo patelar
(L2-L4) está hipoativo, e o aquileu (S1-S2), hiperativo. O dermátomo de L4
ocupa a face medial da perna e a borda medial do pé.
L5
O iliopsoas, os adutores da coxa e o quadríceps estão preservados. Os múscu-
los f lexores da coxa e do joelho e toda a musculatura abaixo do joelho, com
exceção do tibial anterior (L4), estão paralisados. O ref lexo patelar (L2-L4)
254 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
S1-S2
Paralisia f lácida dos músculos inervados pelas raízes S1 e S2: f lexores do joe-
lho (semitendinoso, semimembranoso e bíceps femoral), do pé (gastrocnê-
mio e sóleo) e dos artelhos (f lexor longo dos artelhos e f lexor longo do hálux)
e músculos intrínsecos do pé. O ref lexo aquileu (S1-S2) está abolido, e o pate-
lar (L2-L4), normal. A área de anestesia ocupa o anel externo da região peri-
neal, a face posterior da coxa e a borda lateral e a planta do pé.
Simpático L1-L3
Parassimpático S2-S4
Esfíncter
externo Motoneurônio
tes através das raízes sacras (S1 e S2) e nervos pudendos, que conduzem
impulsos voluntários para o fechamento ou abertura do esfíncter. A inerva-
ção simpática da bexiga origina-se nos segmentos superiores da medula lom-
bar e, através da cadeia simpática abdominal e dos nervos hipogástricos, diri-
ge-se até a musculatura da parede vesical. Tem ação inibidora sobre a
musculatura vesical, não sendo essencial, no entanto, no ref lexo de micção.
Como há a percepção da plenitude vesical (necessidade de urinar) e
como é possível inibir por algum tempo a própria micção, fica evidente que
existem vias ascendentes (encarregadas de levar os impulsos vesicais ao cór-
tex cerebral) e descendentes (encarregadas de levar os estímulos corticais à
medula sacra), responsáveis pela ligação entre a medula sacra e um centro
cortical da micção. Admite-se que tais vias se situam na porção anterior do
funículo lateral, próximo às fibras do trato espinotalâmico, pois a cordoto-
mia ântero-lateral bilateral determina distúrbios da micção. A localização do
referido centro cortical da micção não está bem estabelecida. Admite-se que
a face medial do giro frontal superior exerceria ação inibidora sobre o
ref lexo de micção, pois lesões aí localizadas determinam incontinência
urinária.
O controle ref lexo da defecação, como no caso da micção, dá-se essenci-
almente pela ação do parassimpático sacro (S2-S4). Os receptores estão loca-
lizados na parede retal. Os estímulos originados pela distensão do colo são
levados pelas fibras aferentes dos nervos pélvicos até a medula sacra. Aí se
originam as fibras eferentes parassimpáticas que, através dos mesmos nervos
pélvicos, vão determinar a abertura do esfíncter anal interno e a contração
do colo e reto. A inervação simpática, através dos nervos hipogástricos, tende
a inibir a atividade do colo e a contrair o esfíncter interno. A inervação do
esfíncter externo (músculo estriado esquelético) origina-se na medula sacra e
caminha através das raízes sacras (S1 e S2) e nervos pudendos (Fig. 9-17).
Simpático
L1-L3
S2-S4
Parassimpático
Esfíncter externo
do ânus Motoneurônio
■ Cauda eqüina
A síndrome da cauda eqüina é determinada pela lesão das raízes lombares e
sacrais abaixo de L3. Precocemente manifestam-se dor e distúrbios sensitivos
L1-L3
Simpático
S1-S3
Parassimpático
NERVOS CRANIANOS
Os doze pares de nervos cranianos são classicamente numerados em seqüên-
cia crânio-caudal segundo a ordem de emergência do encéfalo (Fig. 9-19). A
lesão das vias dos nervos cranianos pode ocorrer no segmento periférico ou
no central.
Na lesão periférica (núcleo e tronco do nervo), os sintomas e os sinais
observados são decorrentes da disposição anatômica do nervo. A sua ori-
gem e término no encéfalo explicam a ocorrência de síndromes alternas
que associam o comprometimento cruzado das vias longas do tronco ence-
fálico à paralisia homolateral do nervo craniano. A proximidade do trajeto
intracraniano de alguns nervos e a emergência da base do crânio, através
de orifícios comuns, explicam as lesões concomitantes dos nervos crania-
nos (Fig. 9-20).
Nas paralisias centrais (supranucleares), associam-se sinais de lesão corti-
cal ou subcortical.
NÚCLEOS
MOTORES SENSITIVOS
somá- visce- somes-
sensoriais
MESENCÉFALO ticos rais tésicos
III
III RS,RI,RM,OI,Elevador pálpebra superior
Iris (esfíncter da pupila)
N.Edinger M. ciliar
IV
Westphall OS
IV
V
V M. mastigação
Sensibilidade face
VI
VI RL
PONTE
VII M. face
VII
N.L Glândula lacrimal
N.S.S G. submandibular e sublingual
Sensibilidade pavilhão auricular
Gustação 2/3 anteriores da língua
N. SOLITÁRIO
N. SENSITIVO
N. ves-
tibular
VIII
Equilíbrio
Audição
N. co
clear
IX
M. farínge
NSI Parótida
Sensibilidade da faringe e laringe,
N. AMBÍGUO
orelha
Gustação 1/3 posterior língua
X
M. faringe e laringe
BULBO
XII
xII M. língua
MEDULA
XI
XI M. esternocleidomastóideo e trapézio
Lobo frontal
Mesencéfalo
I(LCE)
III II(CO)
IV
Cerebelo VI FOS
Ponte
VI
Bulbo V3 V2 (FR)
(FO)
IX VII(FEM)
X
Medula XI XIb
XII VIII(CAI)
FJ
(CH)
Fig. 9-20. Esquema da origem aparente dos nervos cranianos no encéfalo e nos
orifícios da base do crânio.
M. esfíncter
pupila
M. ciliar N. Edinger - Westphal
III
G. ciliar
IV
EPS, RS, RI, RM, OI
OS
RL VI
Gânglio simpático
cervical superior
Dilatador pupila
C8
TI III
Gânglio
N. Edinger Esfíncter pupila
ciliar Iris
Westphall
Mesencéfalo
A Músculo de Muller
VI
V
Ponte
N. ciliar longo
Artéria carótida
Músculo dilatador pupilar
Bulbo Fibras vasoconstritoras e para as
glândulas audoríparas
Gânglio cervical sudoríparas
B
Ptose
TI
Miose
Fig. 9-23. (A) Inervação simpática da pupila; (B) síndrome de Horner esquerda:
miose, enoftalmia, ptose parcial, anidrose e vasodilatação.
B C
Fig. 9-24. Reflexo pupilar à luz: (A) respostas reflexas direta e consensual das
pupilas à luz incidente sobre o olho direito; (B) no olho direito com lesão do
nervo oculomotor observa-se ausência das respostas direta e consensual; (C) no
olho direito com lesão do nervo óptico, ocorre ausência da resposta direta e
preservação da resposta consensual.
F2 F2
III
FLM
VI
FRPP
Fig. 9-25. Desvio conjugado do olhar em conseqüência das lesões cortical (1) e
pontina (2).
Córtex frontal
F2
III
FLM
Lesão
FRPP VI
Giro pós-central
Giro pré-central
N. trato mesencefálico V
Lemnisco trigeminal
T. corticonuclear
N. sensitivo Gânglio
principal V trigeminal
N. oftálmico
N. maxilar
N. mandibular
N. motor V
Trato espinal V
N. trato espinal
VII
N. lacrimal
N. salivatório sup.
N. trato solitário
N. lingual
Gustação 2/3 anteriores da língua
Gânglio submandibular
Glândula submandibular
Glândula sublingual
Musculatura
mímica
Fig. 9-29. Representação esquemática da origem e território de distribuição
funcional do nervo facial.
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 275
Núcleo vestibular
Núcleo coclear
Nervo coclear
Bulbo
Cóclea
Nervo vestibular
Sáculo
Utrículo
Ampola
N. salivatório
inferior
N. trato solitário
N. ambíguo
N. trato espinhal
do V
Glândula
parótida
Sensibilidade do pavilhão
M. faríngeos auditivo
N. motor dorsal X
N. Ambíguo
N. trato solitário
N. trato espinal V
Gustação epiglote
Faringe e laringe
Fig. 9-32. Representação esquemática da origem e distribuição funcional do
nervo vago.
Bulbo N. ambíguo
Forame jugular
Ramo interno
Laringe
Medula Ramo externo
CI-5 M. esternocleidomastóideo
M. trapézio
da, mas admite-se que ela termina principalmente nos neurônios do corno da
medula cervical homolateral. Esses neurônios recebem também fibras prove-
nientes da parte posterior da segunda circunvolução frontal (centro cortical
dos movimentos conjugados dos olhos e da cabeça).
A lesão do nervo acessório resulta em paresia e atrofia dos músculos es-
ternocleidomastóideo e trapézio. A paresia do esternocleidomastóideo ma-
nifesta-se por fraqueza na rotação da cabeça para o lado e a do trapézio por
dificuldade na elevação do ombro.
A) Lesão supranuclear. Nas hemiplegias por lesão frontal contralateral, a
cabeça está desviada para o lado oposto à hemiplegia (para o mesmo
lado da lesão cerebral), indicando paresia do músculo esternocleidomas-
tóideo contralateral à hemiplegia (homolateral à lesão cerebral). Crises
focais das áreas 8 e 19 do córtex frontal e occipital determinam contra-
ção do músculo esternocleidomastóideo homolateral, com rotação da
cabeça para o lado oposto ao foco epiléptico (crise aversiva). Esse fato
confirma o controle supranuclear homolateral do músculo esternoclei-
domastóideo.
B) Lesão nuclear. A lesão aí associa a paresia dos músculos esternocleido-
mastóideo e trapézio a sinais de acometimento da medula cervical alta.
C) Lesão na fossa posterior. A paresia dos músculos esternocleidomastóideo
e trapézio associa-se a sinais de lesão dos nervos vizinhos. Duas síndro-
mes são classicamente descritas:
· Síndrome de Schmidt: X, XI.
· Síndrome de Jackson: X, XI, XII.
D) Síndrome do forame jugular (síndrome de Vernet). É determinada pela
lesão dos nervos que passam pelo forame jugular (IX, X, XI).
E) Lesão extracraniana. Os últimos pares cranianos caminham juntos na
região cervical, sendo freqüente a lesão associada dos mesmos, como
nas seguintes síndromes:
· Síndrome de Collet-Sicard: IX, X, XI e XII.
· Síndrome de Villaret: IX, X, XI, XII e cadeia simpática cervical.
Bulbo IV ventrículo
XII
Lemnisco medial
N. olivar
T. piramidal
XII
Língua
TRONCO ENCEFÁLICO
O tronco encefálico é formado pelo bulbo, ponte e mesencéfalo. Semelhante
à medula em sua morfologia (fazem parte do sistema nervoso segmentar),
apresenta duas características principais: uma certa metamerização e a ori-
gem dos nervos cranianos. Como na medula, estuda-se a sistematização das
substâncias cinzenta e branca.
¡ Substância cinzenta.
Núcleos dos nervos cranianos.
Formações próprias do tronco encefálico.
¡ Substância branca.
Fibras radiculares dos nervos cranianos.
Vias de associação ou curtas.
Vias de projeção ou de passagem ou longas.
Os núcleos dos nervos cranianos estão dispostos no tronco encefálico em
colunas longitudinais que correspondem aos diversos componentes funcio-
nais:
¡ Coluna motora somática: inervação dos músculos estriados miotônicos dos o-
lhos e da língua.
¡ Coluna motora visceral especial ou branquial: inervação dos músculos estria-
dos de origem branquiomérica.
¡ Coluna sensitiva somática geral: sensibilidade somática geral da cabeça.
¡ Coluna sensitiva visceral: sensibilidade das vísceras e gustação.
¡ Coluna motora visceral (parassimpática): parassimpático craniano destinado
à pupila, glândulas lacrimais e salivares e vísceras toracoabdominais.
No Quadro 9-3 estão esquematizados os núcleos das diferentes colunas e
suas localizações no tronco encefálico.
Com exceção dos núcleos grácil e cuneiforme, que fazem parte das vias da
sensibilidade profunda consciente, as formações próprias do tronco encefálico
representam um sistema de conexões intersegmentares e fazem parte das vias
extrapiramidais: oliva bulbar, núcleos pontinos, formação reticular, núcleo
288 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
Quadro 9-3.
Colunas Colunas Coluna visceral
motoras sensitivas parassimpáticas
Somática Branquial Visceral Somática
Mesencéfalo III N. mesence- III (n. Edinger-
fálico V Westphal)
IV
Ponte VI V V (n. VII (n. lacrimal)
sensitivo
principal)
VII (n. salivatório
sup.)
IX, X, XI VII, IX, X N. esp. V IX (n. salivatório inf.)
Bulbo XII n. ambíguo n. solitário V, VII, IX, X X (n. dorsal vago)
■ Bulbo
O corte transversal do bulbo é mostrado na Fig. 9-36. As principais estruturas
bulbares de importância clínica são:
290 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
8
7
5 3 Bulbo
4
2
Medula
Fig. 9-35. Esquema das vias para compreensão das síndromes alternas do tronco
encefálico: 1. Trato corticospinal. 2. Feixe corticospinal. 3. Lemnisco medial.
4. Feixe do lemnisco medial. 5. Trato espinotalâmico. 6. Feixe espinotalâmico.
7. Núcleo dos nervos cranianos somáticos (emergência ventral). 8. Núcleo dos
nervos cranianos branquiais (emergência lateral).
10
2 1
3
7
5
4
6
8
X
9
11
XII
■ Ponte
As estruturas pontinas de importância clínica são mostradas na Fig. 9-37 e
enumeradas abaixo:
¡ Núcleos dos nervos cranianos.
VIII.
VII.
VI.
V: núcleos motor e sensitivo principal.
Formação reticular pontina paramediana (centro do olhar conjugado
lateral).
¡ Tratos.
Fascículo longitudinal medial.
4
3
2
5
VII
VI
Trato corticospinal.
Lemnisco medial.
Trato espinotalâmico.
Trato espinocerebelar e pedúnculo cerebelar médio.
Síndromes ventrais
¡ Síndrome de Millard-Gluber: é determinada pela lesão ventral inferior com
comprometimento do trato piramidal e dos nervos abducente e facial.
Manifesta-se por hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato pirami-
dal), paralisia facial periférica homolateral (VII) e paralisia do músculo
reto lateral homolateral (VI).
¡ Síndrome do encarceramento (“Locked-in syndrome”): resulta de lesão pontina
ventral bilateral com lesão dos tratos corticospinal e corticobulbar. Mani-
festa-se por quadriplegia (trato corticospinal) e afonia (fibras corticobulba-
res). Como a formação reticular não está comprometida, o paciente encon-
tra-se consciente. Esses pacientes são capazes de executar movimentos ocu-
lares verticais que podem prestar-se como único meio de comunicação.
Síndromes dorsais
¡ Síndrome de Foville protuberancial inferior: quando a lesão que produz a sín-
drome de Millard-Gluber alcança o tegmento dorsal da ponte e comprome-
te a formação reticular pontina paramediana, temos a síndrome de Foville
protuberancial inferior. Manifesta-se por:
Hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato corticospinal).
Paralisia facial periférica homolateral (VII).
Paralisia do músculo reto lateral homolateral (VI).
Paralisia do olhar conjugado para o lado da lesão com desvio dos olhos e da
cabeça para o lado oposto; o paciente olha a sua hemiplegia (formação reti-
cular pontina paramediana).
¡ Síndrome de Foville protuberancial superior: é determinada pela lesão do teg-
mento dorsal da ponte em seu terço superior. Expressa-se por:
Hemiplegia contralateral, com paralisia facial central (trato corticospinal).
Paralisia dos movimentos oculares conjugados para o lado da lesão, com
desvio dos olhos e da cabeça para o lado oposto (formação reticular ponti-
na paramediana).
■ Mesencéfalo
As principais estruturas mesencefálicas de importância clínica são (Fig. 9-38):
¡ Núcleos dos nervos cranianos.
III.
IV.
¡ Tratos.
Pedúnculos cerebrais (trato corticospinal).
Fascículo longitudinal medial.
Comissura posterior.
Trato espinotalâmico.
Lemnisco medial.
¡ Formações próprias do mesencéfalo
Núcleo rubro.
Substância negra.
Síndrome peduncular anterior de Weber
É determinada por lesão ventral da base do pedúnculo cerebral. Manifesta-se
por hemiplegia contralateral, com paralisia facial central (tratos corticospinal
e corticobulbar, respectivamente) e oftalmoplegia homolateral (fibras radicu-
lares do nervo oculomotor). Quando as fibras supranucleares para o olhar
conjugado lateral são lesadas, ocorre a paralisia do olhar conjugado para o
lado oposto à lesão com desvio dos olhos e da cabeça para o lado da lesão,
como nas lesões hemisféricas (síndrome de Foville mesencefálica).
8
6
9
7
4 2
III
CEREBELO
O cerebelo, parte do sistema nervoso supra-segmentar, está situado na face
posterior do tronco encefálico, ao qual está ligado pelos pedúnculos cerebela-
res. Está conectado ao bulbo pelos pedúnculos cerebelares inferiores, à ponte
pelos pedúnculos cerebelares médios e ao mesencéfalo pelos pedúnculos
cerebelares superiores. Anatomicamente, o cerebelo apresenta uma porção
ímpar e mediana, o verme, ligado a duas massas laterais, os hemisférios cere-
belares. Os hemisférios e o verme são divididos em várias partes pelos anato-
mistas antigos, mas do ponto de vista clínico e funcional é mais importante a
divisão filogenética.
A anatomia comparada possibilita a tripla divisão deste órgão mostrada
na Fig. 9-39.
¡ Arquicerebelo (lobo floculonodular): apresenta conexões com os núcleos vesti-
bulares, recebendo informações do labirinto sobre a posição da cabeça, o
que permite ao cerebelo coordenar a atividade muscular com a finalidade
de manter o equilíbrio.
¡ Paleocerebelo (lobo anterior do cerebelo): apresenta conexões principalmente
com a medula espinal, recebendo informações sobre o grau de contração
muscular, o que permite ao cerebelo regular o tônus muscular e a postura.
¡ Neocerebelo (lobo posterior do cerebelo): trata-se da parte filogeneticamente
mais recente e mais volumosa do cerebelo, apresentando conexões princi-
palmente com o córtex cerebral. O seu desenvolvimento processa-se para-
lelamente ao do córtex cerebral e à utilização de movimentos finos, que
requerem coordenação precisa. Os movimentos precisos e delicados são i-
niciados pelo córtex motor do cérebro e modificado, a seguir, pelo cerebe-
lo.
296 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
Hemisfério
Vérmis
Paleocerebelo
Neocerebelo
Arquicerebelo
III
IV
VI
NV
F. Vestíbulo-oculo-
cefalogiro VIII
F. vestibuloespinal
XI
Fig. 9-40. Esquema das conextões do arquicerebelo com os núcleos e vias
vestibulares.
Fascículo vestibulocerebelar.
Fascículo cerebelo (fastígio)-vestibular.
Trato vestibuloespinal.
Arquicerebelo
Formação reticular
N. vestibulares
F. reticuloespinal
F. vestibuloespinal
Medula
Motoneurônio
Músculo
298 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
N. rubro
F. espino-cerebelar posterior
F. espino-cerebelar anterior
F. rubrospinhal
Paleocerebelo
Fibras cerebelo-rúbricas
T. espino-cerebelar
Páleo-rubro
T. rubrospinal
Medula
Córtex
Tálamo
Núcleo rubro
Núcleo pontino
F. rubrospinal
circuito córtico-pontocerebelo-rubro-talamocortical.
Córtex cerebral
Tálamo
Ponte
Neo-rubro
Neocerebelo
Formação reticular
F. reticuloespinal
Medula
Motoneurônio
Músculo
300 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
Quadro 9-4.
Divisno Núcleo
Divisão anatômica filogenética relacionado Conexão Função
Lobo floculonodular Arquicerebelo Fastigial Vestibular Equilíbrio
Lobo anterior Paleocerebelo Interpósito Medular Regulação do tônus e
postura
Lobo posterior Neocerebelo Denteado Cortical Coordenação do
movimento voluntário
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 301
HIPOTÁLAMO
N. supra-óptico
(vasopressina)
N. paraventricular
(oxitocina)
(Fatores de liberação)
Lobo posterior
Lobo anterior
Fig. 9-43. Conexões entre o hipotálamo e a hipófise.
TÁLAMO
O tálamo, porção laterodorsal do diencéfalo, é formado por duas grandes
massas de substância cinzenta dispostas de cada lado do terceiro ventrículo.
Com exceção apenas da via olfativa, o tálamo é a estação central de
retransmissão dos impulsos aferentes procedentes da medula, do tronco
encefálico e do cerebelo, os quais são transferidos para os neurônios talamo-
corticais. Os núcleos talâmicos são divididos em específicos e inespecíficos.
Os núcleos específicos recebem impulsos de regiões bem definidas do corpo
e os transmite a áreas sensoriais específicas do córtex cerebral (áreas de pro-
jeção primária). Os núcleos talâmicos inespecíficos recebem, através da for-
mação reticular, informações de diferentes órgãos sensoriais. Essas informa-
ções são transmitidas a praticamente todo o córtex cerebral (sistema inespe-
cífico ou difuso de projeção). O sistema reticular ativador ascendente proje-
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 303
Sulco central
NC LD
A P
CGL
NL
LV
CGM
Via auditiva
Lemnisco medial
NÚCLEOS DA BASE
Os núcleos da base são formados essencialmente pelo corpo estriado, que é
dividido em:
¡ Neoestriado ou striatum (putame e núcleo caudado).
¡ Paleoestriado (globo pálido).
Anatomicamente, distinguem-se nos núcleos da base duas estruturas: o
núcleo caudado e o núcleo lentiforme. O núcleo lentiforme é dividido em
uma porção lateral, o putame, e outra medial, o globo pálido. Apesar de sepa-
rados pela cápsula interna, o núcleo caudado e o putame formam um único
núcleo, apresentando a mesma estrutura histológica (neoestriado). O globo
pálido, que é filogeneticamente mais antigo, é denominado de paleoestriado.
Assim, apesar de o putame e globo pálido formarem uma unidade, o núcleo
lenticular ou lentiforme apresentam origem filogenética, estrutura e função
diferentes.
Os núcleos da base constituem a parte fundamental do sistema extrapira-
midal, que é formado pelas seguintes estruturas:
¡ Neoestriado (putame e núcleo caudado).
¡ Paleoestriado (globo pálido).
¡ Núcleo subtalâmico de Luys.
¡ Substância negra.
¡ Núcleo rubro.
O núcleo caudado é uma massa de substância cinzenta alongada e arquea-
da em torno do tálamo, relacionado em toda a sua extensão aos ventrículos
laterais. Ele forma a parede do ventrículo lateral. A cabeça do núcleo caudado
está ligada à parte anterior do núcleo lentiforme.
O núcleo lentiforme está separado medialmente da porção anterior do
núcleo caudado e do tálamo pela cápsula interna. Lateralmente é separado
do córtex da ínsula pelo claustrum. Sua extremidade anterior está ligada ao
núcleo caudado (Fig. 9-45).
O neoestriado (putame e núcleo caudado) é o centro receptor das vias
aferentes do córtex, tálamo e substância negra. O paleoestriado (globo páli-
do) é o centro efetor, apresentando as seguintes conexões eferentes (Fig.
9-46):
¡ Fibras palidotalâmicas, que terminam no núcleo ventral anterior e fazem
parte do circuito córtico-estriado-pálido-talamocortical de fundamental
importância no planejamento do movimento.
¡ Fibras palidosubtalâmicas.
¡ Fibras palidonigrais.
306 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
VL
NC
NL T
Fig. 9-45. Vista lateral dos núcleos da base: VL = Ventrículo lateral. NL = Núcleo
lenticular. NC = Núcleo caudado. T = Tálamo.
Córtex
N. rubro
N. Luys
Substância negra
Formação reticular
F. rubrospinal
F. reticuloespinal
CÓRTEX CEREBRAL
Sulco central
Frontal Parietal
Temporal Occipital
Sulco lateral
Granular
Heterotípico
Agranular
Isocórtex
Homotípico
Arquicórtex
Alocórtex
Paleocórtex
Área vestibular.
Área olfatória.
Área gustativa.
¡ Áreas motoras:
Área somatomotora ou piramidal ou da motricidade voluntária.
Área córtico-oculocefalogira.
Área extrapiramidal ou da motricidade automática.
¡ Áreas de associação:
Áreas gnósticas (somestésica, visual e auditiva).
Áreas da linguagem.
A seguir, passaremos a descrever as diferentes áreas funcionais do córtex
cerebral:
¡ Área da motricidade voluntária ou piramidal: a área somatomotora, de execu-
ção motora, localiza-se no giro pré-central (área 4). Ela apresenta uma
somatotopia precisa do corpo. O giro pré-central dá origem à via motora
voluntária, os feixe corticonuclear e corticospinal ou piramidal. A lesão da
área somatomotora determina paralisia contralateral, principalmente nas
porções distais dos membros. As lesões irritativas do córtex motor primá-
rio podem desencadear crises epilépticas que se iniciam como contrações
musculares focais das extremidades dos membros e da face, podendo
disseminar os grandes grupos musculares proximais (epilepsia Jacksonia-
na).
O movimento voluntário é um ato complexo, composto de uma série de
movimentos automáticos associados. Para sua execução é necessário um
centro coordenador e um centro de elaboração. A área pré-motora teria a
função de coordenar os vários esquemas motores. Por sua vez, o lobo parie-
tal, com suas áreas associativas, especialmente o do hemisfério dominante
(giros supramarginal e angular), desempenha relevante papel na elabora-
ção do movimento. A lesão do lobo parietal do hemisfério dominante
determina apraxia, ou seja, a incapacidade de executar voluntariamente
gestos aprendidos na ausência de déficits motores, de alterações da
sensibilidade, da coordenação e da compreensão verbal.
¡ Área córtico-oculocefalogira: o centro funcional dos movimentos conjugados
dos olhos e dos movimentos conjugados da cabeça e dos olhos está localiza-
do no giro frontal médio (área 8). A área 8 esquerda é dextrógira e a direita,
levogira. A via oculocefalógira segue pelo feixe corticonuclear e vai proje-
tar-se na formação reticular pontina paramediana do lado oposto. Essa for-
mação, através do fascículo longitudinal medial, comanda o núcleo do ner-
vo oculomotor (III) contralateral e o núcleo do nervo abducente (VI)
homolateral. Algumas fibras oculocefalogiras seguem pelo feixe pirami-
dal terminando no núcleo do nervo espinal (XI) homolateral (rotação da
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 313
todo o córtex visual primário leva à cegueira cortical, que ocorre, por
exemplo, após parada cardíaca reversível. Quando a lesão se limita ao lábio
superior do córtex calcarino, a hemianopsia restringe-se ao quadrante
inferior dos campos visuais (quadrantopsia inferior). Por outro lado, a lesão
do lábio inferior do córtex calcarino determina a quadrantopsia homôni-
ma superior.
A área visuognóstica (áreas 18 e 19) da percepção e do reconhecimento
localiza-se em torno da área visual primária. Ela permite, após a recepção dos
estímulos visuais pela área primária, a percepção e o reconhecimento dos
objetos. A destruição da área visuognóstica (18 e 19) determina a agnosia
visual, ou seja, a impossibilidade de reconhecer os objetos pela percepção
visual na ausência de qualquer déficit sensorial. O paciente não reconhece o
que está vendo por ter perdido os engramas ópticos armazenados e, portan-
to, não pode comparar o que vê com as memórias visuais. A alexia (cegueira
verbal) faz parte da agnosia visual. O indivíduo vê as palavras escritas, mas
não compreende o significado das mesmas.
¡ Área gustativa: está localizada na parte inferior do giro pós-central (área 43).
Recebe as projeções do núcleo do trato solitário (VII, IX e X), através do
lemnisco gustativo e radiações talâmicas.
¡ Área vestibular: a área vestibular não é bem conhecida, mas admite-se que
esteja situada próxima da área sensitiva da cabeça, no giro pós-central. Ain-
da se desconhecem as vias de ligação entre o córtex e o aparelho vestibular.
¡ Área olfatória: o trato olfatório, através da estria olfatória lateral, vai proje-
tar-se no unco e porções adjacentes do giro para-hipocampal (área 34).
Lesões do unco podem manifestar-se por alucinações olfatórias (crises
uncinadas).
¡ Áreas da linguagem: são descritos dois centros da linguagem: um centro
receptor ou sensorial (perceptivo) e um centro expressivo ou motor que se
localizam no hemisfério cerebral dominante (Fig. 9-48). A percepção da lin-
guagem oral é realizada por intermédio da função auditiva, cujo centro
cortical está situado na porção superior do giro temporal superior. Na área
cortical da audição é realizada a análise da informação auditiva. A seguir,
essa informação é decodificada na área de Wernicke, situada posteriormen-
te à área cortical da audição, na porção média do giro temporal superior. A
linguagem é, na realidade, um código que deve ser decifrado e traduzido
em representações mentais. Se a área de Wernick for lesada, a decodifica-
ção da linguagem não pode mais ser realizada ou é realizada de forma ina-
dequada. Nesse caso, o paciente se encontra em situação semelhante à do
indivíduo que escuta um idioma que desconhece. Se o desconhece comple-
tamente, as palavras não têm para ele nenhum significado; se o conhece
mal, poderá compreender algumas palavras ou frases mais simples, mas
não compreende a totalidade do discurso. Essa perda da memória do
316 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
■ Lobo occipital
¡ Hemianopsias:
Hemianopsia homônima contralateral, por lesão da área estriada (área
17).
Hemianopsia em quadrante: a lesão do lábio superior do sulco calcarino
determina a quadrantopsia inferior e a lesão do lábio inferior, a quadrantop-
sia superior.
Escotomas hemianópsicos: déficit em ilha do campo visual.
Hemianopsia dupla: pode ocorrer a perda da visão periférica em todo o
campo visual com conservação da visão macular.
¡ Cegueira cortical: perda total da visão com conservação dos ref lexos pupila-
res em decorrência da lesão bilateral da área 17.
¡ Agnosia visual: incapacidade para reconhecer visualmente os objetos, as
pessoas e os símbolos gráficos, estando ausentes alterações da acuidade
visual ou das funções superiores.
Agnosia dos objetos: o paciente é incapaz de reconhecer os objetos através
da visão, mas os reconhece quando outros canais sensitivo-sensoriais en-
tram em jogo, como, por exemplo, o tato.
Agnosia das cores (acromatopsia).
Agnosia das fisionomias ou prosopagnosia: traduz-se por dificuldade na
identificação de fisionomias familiares.
Agnosia dos símbolos gráficos ou alexia: perda da capacidade de compre-
ender a linguagem escrita.
¡ Alucinações visuais simples: percepções visuais sem objeto.
¡ Metamorfopsias: percepção modificada dos objetos.
¡ Alterações oculomotoras: perda da capacidade de fixação ocular.
■ Lobo parietal
¡ Distúrbios sensitivos simples (giro pós-central).
Diminuição da sensibilidade no dimídio contralateral, acometendo as
seguintes modalidades sensitivas: reconhecimento dos objetos (estereog-
nosia), sensibilidade posicional, sensibilidade vibratória, tato, dor e tempe-
ratura. O déficit da sensibilidade profunda é mais proeminente, sendo
318 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
■ Lobo temporal
¡ Crises epilépticas focais temporais.
Alucinações auditivas.
Alucinações visuais complexas.
Alucinações olfativas (unco).
Ilusões visuais (“dejá vu, jamais vu”).
Crises psicomotoras.
¡ Amnésia (lesão das estruturas do circuito de Papez).
¡ Quadrantopsia superior contralateral.
As lesões localizadas no hemisfério dominante manifestam-se pelas
seguintes alterações:
¡ Agnosia auditiva pura ou surdez verbal: a palavra falada não é compreendida.
Ocorre excepcionalmente.
¡ Afasia sensorial de Wernicke.
¡ Afasia amnéstica de Pitres: manifesta-se pela impossibilidade de denominar
os objetos; o indivíduo perde a memória das palavras.
¡ Surdez cortical: ocorre nas lesões bilaterais dos giros de Heschl.
■ Lobo frontal
O lobo frontal pode ser dividido em duas regiões. A região frontal posterior
(pré-rolândica ou pré-central), formada pela circunvolução frontal ascendente
ou giro pré-central, é o centro motor cortical (área somatomotora). Aí se loca-
lizam as grandes células piramidais de Betz. Os axônios destas células dão ori-
gem ao trato piramidal. A parte anterior do lobo frontal não apresenta ne-
nhum centro primário, e sua lesão unilateral determina alterações mínimas.
Somente quando a lesão é bilateral é que ocorrem alterações do comporta-
mento, da personalidade e do humor.
As alterações motoras decorrentes da lesão frontal são:
¡ Hemiplegia espástica contralateral: na fase aguda a paralisia é f lácida, mas o
quadro de espasticidade aparece secundariamente associado à hiper-ref le-
xia e sinal de Babinski. A hemiplegia cortical por lesão da circunvolução
frontal ascendente (giro pré-central) é geralmente incompleta e não pro-
porcional.
¡ Alterações do comportamento motor.
Mutismo acinético vigil, conseqüente à lesão da região do giro do cíngulo.
Comportamento hiperativo, acompanhado de euforia e impulsividade,
pode ocorrer nas lesões orbitofrontais.
Alterações da marcha: são variáveis, podendo ocorrer marcha em peque-
nos passos, alterações do equilíbrio e retropulsão. Pode ocorrer a apraxia
320 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
CORPO CALOSO
O corpo caloso, comissura inter-hemisférica do neocórtex, é uma lâmina lar-
ga e espessa, situada no fundo da fissura inter-hemisférica. Forma a maior par-
322 SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS
Campo visual
E D
D E D E
Olfação Olfação
Estereognosia D Estereognosia E
Linguagem Percepção
espacial
Campo Campo
visual D visual E
E D
Fig. 9-49. Funções corticais integradas predominantemente nos hemisférios
cerebrais dominante e não dominante. Está representada a ausência de
comunicação inter-hemisférica por secção do corpo caloso.
Capítulo 9 ¿ SÍNDROMES TOPOGRÁFICAS 323
Liquor
FISIOLOGIA DO LIQUOR
Os espaços ocupados pelo liquor dividem-se em internos e externos. Os espa-
ços internos correspondem aos quatro ventrículos cerebrais e ao canal central
da medula. Os espaços externos estão compreendidos entre as duas membra-
nas das leptomeninges, a aracnóide e a pia-máter, e é denominado espaço
subaracnóideo. O liquor do sistema ventricular comunica-se com o liquor do
espaço subaracnóideo ao nível do quarto ventrículo, na região da cisterna
cerebelobulbar (magna), por três aberturas, uma mediana (abertura mediana
do quarto ventrículo ou forame de Magendie) e duas laterais (aberturas
laterais do quarto ventrículo ou forames de Luschka).
O liquor é produzido nos plexos corióideos, formação de ricos novelos
de vasos sanguíneos localizados nos ventrículos laterais e nos terceiro e quar-
to ventrículos. O débito de formação do liquor é de 0,3 a 4,0 ml/min. A quan-
tidade do liquor existente no adulto normal é aproximadamente de 150 ml,
estando um quarto contido no sistema ventricular (20-30 ml) e os três quartos
restantes nos espaços subaracnóideos intracraniano e raquidiano.
Originado nos ventrículos laterais, o liquor passa, através do forame
interventricular ou de Monro, para o terceiro ventrículo e, deste, pelo aque-
duto cerebral, para o quarto ventrículo, e, finalmente, pelas aberturas media-
na e lateral do quarto ventrículo (forames de Magendie e Luschka), indo
escoar-se nos espaços subaracnóideos. Através das cisternas alcança a conve-
xidade cerebral para os pontos de sua absorção. A propagação da corrente
liquórica é atribuída ao efeito de “martelo d'água” exercido pelas pulsações
cardíacas nas artérias do plexo corióideo, que provoca uma onda de pressão.
325
326 LIQUOR
SEMIOLOGIA DO LIQUOR
O liquor é extraído por uma das três vias: lombar por punção do fundo-de-sa-
co dural, cisternal (suboccipital) por punção da cisterna magna, e ventricular
por punção de um dos ventrículos. Na prática diária, o liquor é extraído prin-
cipalmente por punção lombar praticada nos espaços intervertebrais L3-L4,
L4-L5 e L5-S1.
■ Pressão
A pressão normal do liquor é o resultado da soma de duas forças, a pressão
hidrostática e a pressão venosa. A pressão hidrostática tem um valor muito
pequeno quando o paciente estiver em posição horizontal, aproximadamente
5 cm de água, e um valor apreciável de aproximadamente 30 cm de água na
Capítulo 10 ¿ LIQUOR 327
■ Citologia
As células do liquor normal têm origem histiomonocitária. Os valores normais
para o adulto variam entre 0 e 3 células por milímetro cúbico. Quando o núme-
ro global de células está aumentado diz-se que há uma pleocitose ou hipercito-
se. As células do liquor são de dois tipos básicos. A maioria é representada por
elementos figurados que não diferem fundamentalmente dos linfócitos do san-
gue. O segundo tipo de célula é semelhante ao monócito do sangue. A conta-
gem diferencial mostra 95% de linfócitos e 5% de monócitos. Em condições
patológicas, surgem modificações quantitativa e qualitativa dos linfócitos e
monócitos, bem como podem aparecer numerosos outros tipos de células.
■ Exame químico
A taxa de proteínas totais é de 12 a 45 mg/100 ml. A taxa de glicose oscila
entre 50 e 80 mg/100 ml, a de uréia entre 15 e 35 mg/100 ml, e a de cloretos
varia entre 700 e 755 mg/100 ml ou 120 e 129 mEq/l.
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
■ Fisiopatologia
Pressão intracraniana
A pressão intracraniana (PIC) depende da anatomia do espaço crânio-espi-
nal, das propriedades físicas do tecido cerebral, da dinâmica da circulação
sanguínea e liquórica, e das reações desses fatores às alterações patológicas. O
sistema nervoso central encontra-se no recinto cranioespinal que, no adulto, é
um reservatório inextensível, de volume constante. Três elementos ocupam
esta cavidade: o parênquima cerebral, o sistema vascular e o liquor, sendo que
esses dois últimos componentes correspondem aproximadamente a 10% do
conteúdo intracraniano.
O parênquima cerebral tem um volume constante e, do ponto de vista
mecânico, pode ser interpretado como uma esponja submicroscópica, for-
mada de material viscoelástico. Dentro deste parênquima, dois comparti-
mentos ou cavidades podem ser isolados: o compartimento venoso e o líqui-
do extracelular. Eles representam a compressibilidade do parênquima cere-
bral por estarem ligados ao sistema venoso extracraniano exposto à pressão
atmosférica. O tecido cerebral por si mesmo não é compressível, mas sua
deformação elástica é possível, graças à presença dos compartimentos de
líquidos, de forma semelhante ao que ocorre com uma esponja. Assim, a elas-
ticidade do cérebro é devida a uma propriedade de seus tecidos e a sua
compressibilidade à possibilidade de contração dos sistemas de líquidos.
O sistema vascular intracraniano está em comunicação com o sistema
vascular extracraniano. O sistema venoso intracraniano pode, portanto,
durante o aumento da pressão venosa, devido a aumento da PIC, reajustar
sua distribuição de pressão, deslocando parte do volume sanguíneo para o
sistema venoso extracraniano, comportando-se como um elemento elástico e
amortizador das variações da PIC.
A pressão do LCR origina-se da diferença entre a formação e a reabsor-
ção de determinado débito (D) de LCR, sendo que esta reabsorção ocorre
contra certa resistência ao escoamento (R). Uma vez que a pressão do LCR
consiste na medida da PIC, a relação acima pode ser expressa pela equação:
PIC = D ´ R. Em condições normais de formação e resistência à absorção, a
pressão hidrostática do LCR, com o indivíduo em decúbito lateral, oscila
entre 50 e 200 mm de água e é a mesma ao nível dos ventrículos, cisterna
magna e fundo-de-saco lombar, conforme a lei de Pascal. Quando o paciente
se encontra de pé, a pressão intraventricular normal ao nível do forame de
Monro é, em média, de 70 mm negativos de água, o que corresponde à dis-
tância entre o orifício de Monro e a grande cisterna, onde a pressão é
próxima de zero.
A monitorização da PIC é importante pelo fato de que a HIC geralmente
precede a deterioração clínica. Lundberg introduziu a medida contínua da
330 LIQUOR
Relação pressão-volume
A cavidade crânio-vertebral é um recipiente virtualmente rígido, não extensí-
vel, aberto para a atmosfera somente através do sistema vascular, que constitui
o componente elástico do conjunto. Os três compartimentos intracranianos –
o parênquima cerebral, o compartimento vascular e o compartimento líquido
extracelular – estão ligados entre si por relação volumétrica expressa, depois
de 1738, pela lei de Monro-Kellie-Burrows: a soma dos volumes dos três com-
partimentos é constante, ou seja, igual ao volume do recinto osseodural que
os contém. Esta lei pode ser também expressa pelo axioma: a soma algébrica
das variações de volume dos três setores é nula, ou seja, qualquer alteração
volumétrica em um dos componentes intracranianos (cérebro, LCR e san-
gue) é imediatamente compensada por alteração oposta no volume dos
demais componentes. O aumento de volume de um dos componentes da cavi-
dade intracraniana (hidrocefalia ou tumefação cerebral) ou a presença de
uma lesão expansiva provoca o deslocamento dos demais componentes. Para
que a PIC se mantenha inalterada é necessário, portanto, que saia da cavidade
intracraniana volume de líquido igual ao volume acrescentado. Quando o
novo volume torna-se superior a 10% do espaço intracraniano, inicia-se altera-
ção da PIC.
Langfitt mostrou que a expansão de um balão intracraniano numa velo-
cidade constante em primata determinava, inicialmente, elevação muito dis-
creta da PIC, até o volume do balão atingir um ponto crítico, a partir do qual
a expansão adicional do balão produz elevação constante da PIC. Este volu-
me crítico do balão foi considerado equivalente ao volume de sangue deslo-
Capítulo 10 ¿ LIQUOR 331
Hérnias cerebrais
Em um líquido, as variações locais de pressão são transmitidas em todos os
pontos do mesmo (princípio de Pascal), enquanto que as forças externas que
atuam sobre um corpo sólido são transmitidas de forma direcional, originan-
do um estresse interno com deslocamento em massa do corpo sólido. O
parênquima cerebral será, portanto, submetido a um estresse, enquanto que
o LCR e o sistema circulatório transmitirão pressões.
Graças às características físicas do encéfalo e à inextensibilidade da caixa
craniana, uma lesão expansiva intracraniana termina por provocar um estresse
e deslocamento do tecido cerebral de um compartimento para outro (hérnia
cerebral interna) desde que se estabeleça um gradiente de pressão. A gravida-
de de uma hérnia cerebral ou cone de pressão está na dependência do com-
prometimento secundário do tronco encefálico ao nível da incisura da tenda.
Para se compreender as hérnias através dos compartimentos intracrania-
nos é fundamental o conhecimento da anatomia da foice do cérebro e da ten-
da do cerebelo que dividem a cavidade intracraniana em compartimentos.
A foice do cérebro é um prolongamento vertical e mediano da du-
ra-máter, situado na fissura inter-hemisférica, que separa os dois hemisférios
cerebrais. Apresenta uma base que se insere perpendicularmente sobre a
parte mediana da tenda do cerebelo, que ela eleva e mantém tensa. Sua borda
superior ocupa a linha mediana da crista galli até a protuberância occipital
interna. A borda inferior corresponde à face superior do corpo caloso; mas
ela repousa diretamente sobre ele somente na sua porção posterior (esplê-
334 LIQUOR
■ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A tríade sintomática básica da HIC consiste de cefaléia, vômito e edema de
papila. Além desses, podem ocorrer também os seguintes sintomas e sinais:
alterações do nível de consciência, crises epilépticas, tonturas, paralisia dos
nervos motores oculares e alterações da pressão arterial, da respiração e da
freqüência cardíaca.
A cefaléia é de caráter progressivo e holocraniana ou bifrontal. É causada
pela dilatação e tração dos grandes vasos, compressão e distensão dos nervos
cranianos sensitivos e da dura-máter por eles inervados. A cefaléia é mais
intensa pela manhã, ao acordar, e melhora após o vômito. Sabe-se que a PIC
aumenta durante o sono e pode atingir níveis muito elevados nos pacientes
com lesão expansiva intracraniana. Isso parece ser devido à retenção de dió-
xido de carbono levando à dilatação vascular e conseqüente aumento do
volume sanguíneo cerebral. Ocorre melhora da cefaléia após o vômito possi-
velmente por diminuição do edema cerebral que se segue à hiperventilação
provocada pelo ato de vomitar. Lundberg observou que as ondas de pressão
336 LIQUOR
HIDROCEFALIA
■ Fisiopatologia
A hidrocefalia é definida do ponto de vista morfológico como o aumento do
tamanho dos ventrículos. Decorre de alteração da hidrodinâmica do liquor
com aumento de seu volume. Sua fisiopatologia está ligada à circulação e
reabsorção do liquor.
Quando ocorrer aumento da produção ou da resistência à reabsorção, a
pressão intracraniana aumenta, ocasionando o aumento dos ventrículos. As
três causas teóricas de hidrocefalia são, portanto: 1. a superprodução de
liquor nos casos de papiloma do plexo coróide; 2. a dificuldade de reabsor-
ção do liquor por aumento da resistência das vias de circulação do mesmo; 3.
a elevação da pressão venosa. A quase totalidade das hidrocefalias é secundá-
ria à perturbação da circulação do liquor por bloqueio das vias de escoamen-
338 LIQUOR
■ Etiologia
1. Hemorragia subaracnóidea
Geralmente secundária à ruptura de aneurisma intracraniano, constitui
uma das causas mais freqüentes de hidrocefalia. Na fase aguda, o sangue
obstrui as vias de escoamento do liquor (aqueduto cerebral, cisternas e
espaços subaracnóideos). Na fase de reabsorção, ocorrem aderências in-
f lamatórias e depósitos de fibrina nos espaços subaracnóideos.
2. Meningite
Determina hidrocefalia por aderências nos espaços subaracnóideos ou
por estenose inf lamatória do aqueduto cerebral (ou de Sylvius).
3. Traumatismo cranioencefálico
Nesse caso, a hidrocefalia é geralmente conseqüente à hemorragia ou
infecção.
4. Tumores intracranianos
Ocorre principalmente nos tumores próximos das vias de circulação do
liquor: intraventriculares, supra-selares e da fossa posterior.
5. Estenose do aqueduto cerebral
Determina dilatação ventricular limitada ao terceiro ventrículo e aos ven-
trículos laterais. A estenose do aqueduto cerebral pode ser congênita ou
adquirida (infecção, hemorragia).
■ Quadro clínico
1. Hipertensão intracraniana
340 LIQUOR
■ Exames complementares
1. Tomografia computadorizada
Evidencia a dilatação ventricular e o fator etiológico e mostra sinais de
reabsorção do liquor através da parede ependimária. Esta reabsorção
transependimária traduz-se por uma hipodensidade periventricular que
predomina nos cornos frontais e occipitais.
2. Ressonância magnética
Permite uma melhor definição da morfologia dos ventrículos e o estudo
das alterações parenquimatosas associadas à dilatação ventricular: a)
alterações de sinal na região subependimária conseqüente à reabsorção
transependimária; b) imagens de leucoencefalopatia ou de leucoariose e
que sinalizam um processo vascular. Apresenta o inconveniente de exigir
uma imobilização prolongada, o que limita o seu uso em crianças meno-
res.
■ Tratamento
Nas hidrocefalias secundárias a processo expansivo que obstrui as vias liquó-
ricas procura-se fazer o tratamento etiológico. O tratamento sintomático usu-
al é a derivação ventriculoperitoneal com interposição de válvula. Válvula é
um sistema de regulação de uma corrente líquida assegurando sua passagem
em um único sentido. Uma derivação interna de liquor com válvula compre-
ende três partes: 1. um dreno superior, ventricular; 2. uma válvula que oferece
resistência ao escoamento do líquido a ser drenado; 3. um dreno inferior,
geralmente peritoneal. Estas três partes são ligadas entre si por conexões.
Todas as válvulas são à pressão diferencial, isto é, elas funcionam porque exis-
te uma diferença de pressão entre o orifício de entrada e o orifício de saída. As
Capítulo 10 ¿ LIQUOR 341
SÍNDROME MENÍNGEA
O sistema nervoso central é envolvido por três membranas que são, de fora
para dentro: dura-máter, aracnóide e pia-máter. A dura-máter é uma membra-
na fibrosa, resistente; denomina-se também paquimeninge, e os processos in-
f lamatórios nela localizados são designados paquimeningite. A pia-máter
recobre diretamente a superfície do sistema nervoso central (neuroeixo),
acompanhando sulcos e fissuras. Por fora dela dispõe-se a aracnóide, ficando
entre ambas o espaço subaracnóideo, no qual circula o liquor. A pia-máter e a
aracnóide constituem as meninges moles ou leptomeninges e sua inf lamação
é conhecida como leptomeningite ou simplesmente meningite. As leptome-
ningites são as que originam a série de sintomas ou sinais que integram a
síndrome meníngea.
A leptomeningite repercute no liquor, determinando hipertensão intra-
craniana e modificações na composição citoquímica do mesmo. A associa-
ção dos sinais e sintomas de hipertensão intracraniana aos sinais humorais
do liquor e aos fenômenos provenientes da irritação que produz a própria
inf lamação meníngea determina a síndrome meníngea.
■ Sinais e sintomas
■ Alterações liquóricas
O liquor apresenta uma série de alterações na quantidade, pressão, aspecto,
composição química e citologia nas síndromes meníngeas, ao que se junta, às
vezes, a presença de germes diversos.
¡ Quantidade: geralmente aumentada, o que se revela pela pressão aumenta-
da.
¡ Pressão: a punção lombar com medida da pressão evidencia hipertensão
liquórica (pressão acima de 200 mm).
¡ Aspecto: nas meningites, conforme o número de células, a aparência do
liquor oscila de cristalina a opalescente, de turva a purulenta. Na hemorra-
gia subaracnóidea pode apresentar-se xantocrômico ou hemorrágico.
Capítulo 10 ¿ LIQUOR 343