Neuroanatomia Funcional TP

Ontogénese do sistema nervoso: após 3 semanas da fecundação forma-se uma camada de células
que até então era linear, que começa a enrugar e a formar uma estrutura cilíndrica originando duas
placas:
 Paca neural: dá origem à totalidade do sistema nervoso;
 Placa externa da ectoderme: dá origem à pele.
O tubo neural, vai sofrendo dilatações que o levam a formar a espinal medula e um encéfalo
primitivo (arquencéfalo) que por sua vez se divide em 3 partes:
 Prosencéfalo que origina o telencéfalo e o diencéfalo e que existe em animais mais
primitivos;
 Mesencéfalo;
 Rombencéfalo;
As duas últimas originam o metencéfalo, o mielencéfalo, a protuberância e o bolbo raquidiano. Esta
estrutura é oca e o seu objetivo é formar vesículas com líquido cefalorraquidiano no seu interior.
Passados alguns dias o 3º ventrículo alarga e forma 2 ventrículos laterais que se ligam pela lâmina
terminalis e que posteriormente formam o corpo caloso que faz com que os hemisférios direito e
esquerdo se comuniquem através das fibras. O telencéfalo totalmente desenvolvido dá origem ao
córtex, hemisfério direito e esquerdo e origina a diferença entre substância branca e cinzenta.
Sistema de produção e circulação de líquido cefalorraquidiano: as zonas sombreadas a azul
representam a circulação do líquido. Os pontilhados a vermelho representam os ventrículos laterais.
Cérebro totalmente desenvolvido: num cérebro pouco desenvolvido, os ventrículos e o aqueduto
ocupam grande parte do espaço. Após o seu desenvolvimento, os ventrículos são bem mais
reduzidos. As estruturas numeradas e outras ganham volume pela acumulação de neurónios e
acabam por formar o córtex, e abaixo deste existem múltiplos núcleos da base que comunicam
através de fibras mielinizadas.
Formação dos polos e rotação em forma de C: a zona entre T (temporal) e F (frontal) aumenta
para formar o encéfalo, no entanto este crescimento é irregular e assíncrono. É assim porque a
ínsula não cresce ao mesmo ritmo, portanto, sobrepõe-se e arranjam-se em forma de C. Durante este
desenvolvimento, a substância cinzenta aumenta com maior rapidez que a substância branca e
formam-se os sulcos que escondem 2 3 ⁄ da área total ocupada pelo córtex.
Áreas de Brodmann: aproximadamente 70 divisões do cérebro. A área 4 é responsável pela área
motora primária e a 1, 2 e 3 é responsável pela área somatossensorial primária.
Homúnculo: homem desconfigurado em que o tamanho das diferentes partes corporais é
diretamente proporcional à área do cérebro responsável por a área da parte corporal correspondente.
Corpo caloso: tem aspeto claro por possuir fibras mielinizadas e deriva da lâmina terminal.
Apresenta divisão inter-hemisférica sendo assim a maior das comissuras (uniões) inter-
hemisféricas. Apresenta um rosto, joelho, tronco e esplénio. Tem como função a passagem de
informação entre os dois hemisférios. O rostro (comissura anterior) relaciona-se com o 3V e vai
encontrar-se próximo do quiasma ótico. Entre o rostro e o quiasma temos a lâmina terminal.
Fórnix: forma semelhante ao corpo caloso que possui uma estrutura em colunas, estando uma em
cada hemisfério. Na parte anterior e posterior estão afastadas e na parte medial encontram-se unidas
através da comissura do fórnix. Permite a união dos corpos mamilares ao sistema límbico.
Septo pelúcido: situa-se entre o corpo caloso e o fórnix e é formado a partir de tecido nervoso
separando os dois ventrículos laterais

Meninges: membranas que protegem o a medula e o cérebro do osso adjacente.

 Entre a coluna/crânio e a duramater formando o espaço epidural (+exterior)
 Entre a duramater e a aracnóide formando o espaço sub-dural
 Entre a aracnóide e a piamater formando o espaço sub-aracnoideo
Ultra-estrutura do córtex cerebral: encontra-se dividido em 6 camadas em que cada uma envia
sinais para órgãos eferentes e recebe sinais de órgãos aferentes.
 Camada I: é chamada de molecular e não possui corpos celulares, apenas ramificações;
 Camada II: é chamada de granular externa por possuir corpos celulares granulares e também
possui ramificações;
 Camada III: é chamada de piramidal externa por possuir corpos celulares piramidais;
 Camada IV: é chamada de granular interna e recebe sinais do tálamo. Os seus neurónios
costumam estar relacionados com discriminação da sensibilidade;
 Camada V: é chamada de piramidal interna e possui mais neurónios piramidais que a
camada III. Recebe sinais do tronco cerebral e envia sinais para o mesmo e para a espinal
medula;
 Camada VI: é polimorfa por ter uma mistura de todas as estruturas e envia sinais para o
tálamo.
As 6 camadas possuem espessuras diferentes ao longo do córtex. Numa parte pós-rolandica, parte
sensorial, a camada V e VI é mais espessa e no córtex motor

O potencial
de Acão pode ser excitatório ou inibitório, ou seja, pode excitar
a célula ou se a célula já estiver previamente excitada inibir esta
excitação para que esta se possa acalmar (ex. GABA)
A limpeza é feita através de células acessórias da microglia (Ex: astrócitos que também são usados
na proteção e na imunização)
Células do canal epidemiaria: produzem líquido cefalorraquidiano e contribuem para o sistema
imunitário.
- Oligodendrocitos: produzem mielina
- Astrócitos: vão dar suporte e proteção.

Comunicação dos neurónios: é realizada em várias direções e para ocorrer precisa de existir um
fenómeno elétrico e outro químico. O fenómeno elétrico é relacionado com a diferença de potencial
e o químico relaciona-se com a libertação de neurotransmissores. Estes estímulos podem ser
inibitórios ou excitatórios.
Células da glia: os neurónios podem ser classificados relativamente à forma, ao neurotransmissor
que sintetiza, etc. e apesar de serem estruturas complexas, não trabalham sozinhos. Precisam da
assistência das células da glia:
 Células satélite;
 Células de Schwann: mielinizar os axónios no SNP;
 Microglia: apresenta macrófagos;
 Oligodendrócitos: mielinizar os axónios no SNC;
 Células ependimárias: revestem os ventrículos e produzem líquido cefalorraquidiano,
nomeadamente os tanicítos;
 Astrócitos: dão suporte aos neurónios e são muito importantes na formação da barreira
hemato-encefálica.
Camillo Golgi: responsável por descobrir a técnica que possibilitava a visualização das camadas de
córtex através de impregnação de prata, apesar da microscopia da altura estar pouco desenvolvida.
O corante utilizado marca uma estrutura que tomou o nome de corpos de Golgi, que existe tanto no
corpo celular como nas ramificações. Atualmente através de marcação por fluorescência
conseguimos observar estas camadas que nos permite observar áreas diferentes, mas que são muito
semelhantes.
Santiago Ramón e Cajal: conseguiram isolar estruturas neuronais e perceber a sua função.
Descobriram que o neurónio apresenta polaridade, os dendritos e os corpos celulares recebem
informação e o axónio envia. A partir disto um doutor mais recente, introduziu o termo sinapse
como contacto funcional estabelecido entre células nervosas.

Neurónio:
1. Corpo, soma ou pericárdio -dentro desta área temos um núcleo, um nucléolo, ribossomas e
retículo endoplasmático também é desta zona que sem as dendrites e podem ter em maior ou menor
número
2. Neuritos, processos ou prolongamentos: dendritos em direção ao soma; axónio tenho origem
no soma
3. Varicosidades: locais onde os neuros transmissores são alojados, guardados, são as vesículas que
a determinado momento funde-se e liberta o neurotransmissor
Tipos de neurónios:
- Interneuronio ou bipolar: as ramificações não chegam muito longe e são na sua maioria
GABA, ou seja, inibitórios.
- Unipolar: densamente compactados na camada 5 da circunvolução pós centrais
- Multipolar: axónio longo, podemos ter mais de 1m de neurónios em muitos casos.
- Piramidal: sai do córtex, vai chegar atá ao tálamo e fazer a sinapse, do tálamo vai descer
através do tronco cerebral e vai até á espinha medular. São altamente diferenciados,
conseguem fazer um processamento e uma sinalização de uma capacidade de detalhe
impressionante. Permite nos ter uma capacidade de aprender, se não tivermos estas células
no hipocampo esta capacidade de aprendizagem não existe.
Neurónio: características funcionais:
Célula secretora: secreta o que não querem e depois a microglia limpa.
Plasticidade morfológica/ química: Têm a capacidade de se modificar quer na forma quer no
fenótipo químico consoante as suas necessidades.
- Se numa lesão morrerem neurónios dopaminérgicos que numa determinada área cerebral são
extremamente importantes, os neurónios que estão á sua volta e que por acaso são
seretonergicos podem começar a ser dos dois para compensar o défice.

Classificação dos neurónios de acordo com:

- 1 - Função (sensoriais, motores, interneuronios)
- 2 - Localização (espinhais, talâmicos, corticais, etc.)
- 3 - Classe de NT que sintetizam (glutamatergicos, GABAergicos, serotoninérgicos,
colinérgicos, etc)
- 4 - Polaridade (unipolar, bipolar, multipolar)
- 5 - Forma (piramidal, granular, mitral, etc).
- 6 - Conectividade (neurónios de projeção, interneuronios)
Nota: uma coisa é o neurónio produzir neurotransmissores, mas estes neurotransmissores apesar de
serem produzidos nesse local muito específico, podem ser recebidos por praticamente todas as áreas
cerebrais.

Funções:
- Receber Sinais - Transmissão para outras células ou
- Codificação tecidos
- Condução
- Integração

A libertação de um neurotransmissor implica que a vesícula

que contem o neurotransmissor, por ação do cálcio se funda
com a fenda sináptica e o liberte na fenda.
Este neurotransmissor irá ligar se especificamente á proteína transmembranar e fazer com que este
funcione.

SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) – Doenças da espinal medula

Determinar o nível da lesão:
1. A presença de um plano horizontal abaixo do qual as funções motora, sensorial e
autonómica estão comprometidas marca a presença de doença da espinal medula;
2. Perda de sensibilidade abaixo de determinado nível reflete lesão do trato espinotalâmico
contralateral, um ou dois segmentos acima (no caso de lesão unilateral);
3. Ao nível da lesão:
a. Sinais motores como atrofia muscular focal e hipo arreflexia, reflexos
osteotendinosos diminuídos, que afetam os cornos da parte anterior;
b. Dor radicular ou perda de sensibilidade em dermátomos. Neste caso a lesão envolve
o corno posterior;
4. Interrupção dos tratos motores:
a. O trato piramidal, no qual as fibras cruzam no tronco cerebral, portanto os sinais
motores têm origem na região cerebral contralateral. Sabemos que se trata de uma
lesão neste trato se são afetados músculos antigravidade, que permitem vencer a
gravidade, causando uma paraplegia em extensão do lado contralateral;
b. O trato extrapiramidal, no qual as fibras não cruzam no tronco cerebral, portanto é
direto e desce pela hemiface correspondente. Sendo assim, neste caso, existem sinais
motores que têm origem na parte ipsilateral. Sabemos que lesões neste trato afetam
músculos gravidade, que vão ao encontro da força gravítica, e causam paraplegia em
flexão;
5. Alterações dos esfíncteres: existe se a lesão for a determinado nível.
a. Pouco controlo da urina e fezes;
b. Dificuldade na ejaculação.
Patologias medulares: Lesões compressivas: uma massa ocupa espaço e que por esse motivo afeta
o canal medular. Podem ser extramedulares (95% dos casos) e dão-se entre a medula e as vértebras
ou intramedulares (5% dos casos) que são dentro do canal medular. Dentro dos extramedulares
temos os intradurais (15% dos casos) que aparecem entre a dura máter e a aracnoide ou
extradurais/epidurais (80% dos casos) que são fora da dura máter.
 Neoplasias: são tumores e podem ser:
o Epidurais se vão da dura máter para o canal medular, empurrando a para dentro;
o intradurais que são mais expansivos;
 o Intramedulares que desconfiguram/desviam os feixes e núcleos do canal medular.
Temos o exemplo do hemangioblastoma (A) que é um tumor associado a células
vasculares e do ependimoma/canal central (B) no qual existe um tumor no canal do
epêndima, que geralmente é um canal estreito e com o tumor alarga muito;
 Se o paciente sentir alterações na marcha e sensibilidade é feita uma
avaliação e posteriormente uma cirurgia descompressiva que leva à regressão
dos sintomas;
 Abcesso epidural: é mais associado ao rompimento vascular;
 Hemorragia epidural;
 Espondilose cervical: deformações da coluna cervical;
 Compressão pós-traumáticas devido a fraturas, deslocamento vertebral ou hemorragia;
 Meningiomas: são intradurais;
 Neurofibromatose: é intradural;
 Aracnoidite: é intradural;
 Malformação arteriovenosa: é intradural;
 Glioma: tumores das células da glia o que implica que seja numa estrutura nervosa e na
meninge. É intramedular;
 Siringomielia: é intramedular;
 Hérnias: migração do núcleo do disco intervertebral para dentro do canal vertebral,
empurrando a espinal medula. A cirurgia pode passar por colocar uma prótese ou unir as
vértebras.

Lesões vasculares:
 MAVs: uma veia sofre acidente vascular hemorrágico ou isquémico ou então uma
malformação arteriovenosa;
 Síndrome antifosfolipidos e outros estados de hipercoagulação: são situações associadas à
alteração da estrutura das membranas ou, se for a nível vascular, associadas a lesões
vasculares devido à alteração das bicamadas fosfolipídicas das camadas nervosas ou a nível
da elasticidade dos vasos.
Lesões inflamatórias:
 Esclerose múltipla incluindo neuromielite ótica: é uma doença que afeta o sistema nervoso
central e provoca desmielinização dos neurónios motores, causando diminuição na
velocidade de condução do impulso nervoso fazendo com que os movimentos do indivíduo
se tornem mais lentos e mais difíceis;
 Mielite Transversa;
 Sarcoidose (A): doença inflamatória que resulta em granulomas sem caseificação em um
órgão e/ou tecidos cujo diagnóstico confirma-se recorrendo a radiografias e biopsias e que
se trata com corticoides;
 Vasculite: inflamação dos vasos sanguíneo.
Lesões infeciosas:
 Virais;
 Bacterianas;
 Mycoplasma pneuminiae;
  Parasiticas (A): como a toxoplasmose em que o parasita pode passar de um animal
doméstico para o homem. Provoca o desenvolvimento de larvas no sistema nervoso e é fatal.
Lesões do desenvolvimento: a formação da espinal medula pode não se dar da forma normal no
útero da mãe.
 Malformação de Arnorld Chiari (A): o tronco cerebral, que deveria estar dentro da cavidade
craniana, não está. Este migra, pelo buraco magno do osso occipital e estará localizado na
região cervical;
 Siringomielia: existe um buraco no canal medular devido à existência de um quisto e pode
estar ausente a substância cinzenta, como é o caso da imagem. Para além disto vemos que as
fissuras encontram-se desviadas da linha media da medula;
 Meningomieloncelo: alteração da meninge, esta sai pelas apófises e cria-se um saco que é
cheio de líquido – meningocelo (C) - mas que para além deste, pode conter estruturas
medulares – mielomeningocelo (D);
 Mycoplasma pneuminiae;
 Síndrome do cordão umbilical;
 Malformação vascular: podem criar-se emaranhados de veias que compromete a oxigenação
correta do local. Na figura a bolinha é um aneurisma, neste caso, o sangue entra no
aneurisma e anda à volta como se fosse uma turbina, isto aumenta a pressão na parede do
aneurisma. Se se tratar de um vaso de baixa pressão não há problema, mas se for um vaso de
alta pressão o doente corre o risco de rutura do vaso causando hemorragia e, em último caso,
morte.
Lesões metabólicas:
 Deficiência de vitamina B12
 Adrenomielineuropatia
Traumatismo: podemos ter traumas de pequena dimensão, lesionando uma pequena parte da
medula dando sintomas ou motores ou sensitivos que se podem recuperar. Assim como podem
existir traumas em que há descontinuidade da medula e que pode dar origem a paraplegia (lesão
lombar) ou tetraplegia (lesão cervical).
Sindrome de Brown-Séquard: significa hemissecção da medula em que existe uma afeção
medular que não é difusa e apenas parte da medula é afetada. Na imagem vemos uma lesão que
compromete a parte esquerda da medula e que induz perda de função motora, da proprioceção e da
sensibilidade vibratória do lado esquerdo (lado lesado), e no lado direito (lado oposto ao da lesão)
há perda de sensibilidade protopática. Isto acontece devido ao comprometimento de tratos
ascendentes e descendentes, e o doente teria dificuldade em fazer movimentos à esquerda e sentir
alterações na sensibilidade à direita.
Osteófitos: resultam da diminuição progressiva do disco intervertebral. O disco fica cada vez mais
fino o que e faz com que o seu núcleo migre por completo e os corpos vertebrais encostem. Desta
forma ganham alterações a nível morfológico formando os chamados bicos de papagaio.
Esclerose lateral amiotrófica/doença do neurónio motor: afeta a região anterior da medula e
começa pela degeneração do corpo celular e progride para todas as outras estruturas rapidamente. O
doente começa por sentir dificuldade a nível da sensibilidade epicrítica. Há um endurecimento da
área degenerada – esclerose – atingindo o trato piramidal – lateral – em que os músculos deixam de
ser inervados e consequentemente atrofiam – amiotrófica. A morte normalmente acontece em
função da existência de bactérias que entram pelo canal da traqueotomia, que pelo excesso de
secreções evolui para uma infeção e a pessoa morre, visto que também não há cura. O paciente
desde que adquire a doença até morrer tem consciência de tudo o que se passa, não existem sinais
de demência, nem sinais significativos de défices sensitivos nem disfunção extrapiramidal. Existem
4 tipos de ELA:
 Familiar: existe uma predisposição genética e consiste numa mutação no gene da enzima
superóxido dismutase Cu/Zn no cromossoma 21 que induz disfunção da via motora e
desencadeia todo o processo que culmina na atrofia progressiva dos músculos;
 Secundária: ingestão ou exposição de produtos químicos agressivos;
 Guamaniana: afetava os habitantes da ilha de Guam;
 Esporádica. Os primeiros sintomas consistem em fraqueza nas mãos, nas pernas, dificuldade
em articular as palavras, dificuldade a engolir, caibras e espasmos.

LESOES DO TRONCO CEREBRAL

Lesões no tronco cerebral:
 Vasculares: AVC ou aneurismas. A maior parte das complicações são AVC isquémicos dos
pequenos vasos que é um bloqueio do fluxo de sangue e hemorrágico que é mais fatal
devido ao rompimento de alguma artéria. O tempo nestes casos é fulcral na vida do doente;
 Compressivas: tumores das meninges;
 Traumáticas;
 Inflamatórias: mielite ou esclerose múltipla;
 Desmielinizantes.
AVC dos pequenos vasos - enfarte lacunar:
 Oclusão dos pequenos vasos (30-300 µm): afetando uma parte do cérebro perto do IV, V e
VI par craniano o doente pode sofrer de diplopia, vê a dobrar e/ou ptose palpebral, não
consegue mover as pálpebras nem mexer os olhos. Normalmente a utilização da aspirina faz
o doente recuperar na totalidade;
 Ocorre em cerca de 20% dos AVCs;
 Pode ocorrer na artéria cerebral média, nas artérias do polígono de Willis como a artéria
cerebral anterior e posterior, artérias comunicantes anterior e posterior, basilar e vertebrais.
Todas dão origem a ramificações 30-300 µm que penetram a substância branca e substância
cinzenta profundas do cerebelo e tronco cerebral;
 Os principais fatores de risco são a idade e a hipertensão;
 Manifestações clínicas: no caso do tronco cerebral pode ter a ver com tudo o que envolva os
pares cranianos.
o Hemiparésia motora pura quando afeta a região posterior da cápsula interna ou base
da ponte com envolvimento da face, braço e perna;
 o Alteração sensorial pura quando se afeta o núcleo ventral posterolateral do tálamo;
o Hemiparésia atáxica quando se dá na base da ponte: pouca coordenação;
o Disartria e mão ou braço “desajeitado” quando afeta a base, ponte ou genu da
cápsula interna: dificuldade em articular palavras da maneira correta e movimentos
desregulados;
o Pura hemiparésia motora com afasia de Broca quando afeta o ramo lenticuloestriado
que fornece o genu e a região anterior da cápsula interna e adjacente substância
branca da coroa radiata: paralisia total com dificuldade em se expressar verbalmente.

Aneurismas: alargamento dos vasos que faz com que o sangue, ao entrar lá, origine uma circulação
circular e demorada e que a qualquer momento, com cada vez maior afluência sanguínea, pode
rebentar convertendo-se num AVC hemorrágico. Apresenta sintomatologia à medida que vai
acontecendo. Podem formar-se vias secundárias de circulação originando MAVs, malformações
arterio-venosas. O tratamento, dependendo da estrutura, passa por ser colocado um cateter dentro do
vaso que tem o aneurisma e aplicar uma cola biológica para fechar o mesmo ou colocar um clip
para o sangue voltar a ter o seu curso normal. Contudo, no cérebro não se opera devido ao
emaranhado de nervos e vasos, ao arriscar podemos tornar o caso ainda pior, temos de avaliar.
Áreas de hipodensidade são zonas desprovidas de O2 e que passam a ter uma função anormal e com
o tempo dá pequenas alterações no indivíduo.
Malformações arterio-venosas ( MAVs): o sangue chega mais tardiamente aos locais alvo. As
veias de drenagem são geralmente dilatadas, tortuosas, espessadas e "arterializadas".
Frequentemente apresentam áreas de estenose e ocasionalmente dilatações varicosas (varizes) até
mesmo calcificadas. Podem ser observadas, também, anastomoses ("shunts") diretas entre as
artérias nutridoras e veias de drenagem.
Trombo no tronco cerebral: dá manifestações clínicas muito agressivas e imediatas, que se vão
agravando se não se atuar. Opta-se por intubar o doente e induzir o coma para baixar a temperatura
corporal para preservar o cérebro e permitir que este recupere.
Paralisia facial: disfunção do nervo facial que pode ser motivada pela intrusão de um
microrganismo nos nervos. O nervo facial divide-se em 3 ramos principais, o oftálmico, maxilar e o
mandibular, assim podemos ter:
 Paralisia facial central: o lábio e mandibula ficam afetados, preservando o movimento da
testa e sobrancelhas.
 Paralisia facial periférica: da vista dos outros parece que temos apenas metade da cara
paralisada.
Doença de Parkinson: associado a pacientes que têm mais idade e que têm um quadro clínico
caracterizado por tremores e rigidez muscular. No mesencéfalo existem zonas de substância negra,
ricas em neurónios que produzem dopamina e que controlam o nosso sistema motor involuntário.
Comportamentos repetitivos e de certa forma automáticos como roer as unhas e dobrar o braço, são
controlados pelos núcleos da base que por sua vez são controlados pela dopamina. Uma falta deste
neurotransmissor, causada pela morte dos neurónios da substância cinzenta, leva a movimentos
aleatórios. Esta doença relaciona-se com a via extrapiramidal. Uma forma de desacelerar o
Parkinson é a administração oral de um medicamento chamado levodopa, percursor da dopamina ou
colocar um estimulador (DBS, deep brain stimulation), no tálamo que é a via mais direta de impedir
o trémulo e inibir que as zonas que fazem os tremores ocorram. O DBS pode ser usado nesta doença
e também em doentes com epilepsia.
Meningioma: lesões expansivas que podem chegar ao ponto de empurrar estruturas e causar
dificuldades ao doente. Recorrendo a quimio e radioterapia, tratamento conservativo, o meningioma
pode diminuir.

BOLBO– O centro vital

- Centro respiratório – regulação do ritmo respiratório
- Centro vasomotor
- Centro do vómito
- Patologia: Fraturas na base do crânio e uso de narcóticos (doses excessivas causam
depressão bulbar e inibição do centro respiratório - morte)

EXPLICAÇÃO.
- É considerado o centro vital devido à presença de nervos cruciais, como por exemplo o
vago, que é responsável pelo bater cardíaco, logo uma lesão aqui resulta uma paragem
cardíaca.
- O reflexo de vomitar é o bolbo raquidiano.
- Overdose- o que as acontece substâncias ilícitas têm recetores que se vão ligar a certas
células que vão ou excitar em demasiado, ou inibir.
- Se batermos com a parte de trás da cabeça, o osso pode quebrar e penetrar o bolbo e
interromper a eletrofisiologia no nervo vago, o que resultaria numa paragem cardíaca.

SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) – Patologias do cerebelo

Sintomas cerebelosos: variam de acordo com a causa e na presença dos 3 há o envolvimento de
todo o cerebelo.
 Ataxia: marcha normal com movimentos descoordenados;
 Perda de equilíbrio;
 Hipotonia: redução do tónus muscular.
Os distúrbios cerebelares têm causas como alterações congénitas, ataxias hereditárias ou então
doenças adquiridas. O seu diagnóstico é clínico e com recurso aos MCDTs (meios complementares
de diagnóstico e terapêutica).
As lesões no cerebelo podem atingir uma vasta área do cerebelo ou atingir áreas mais isoladas
como o arquicerebelo, o páleocerebelo e o neocerebelo.
Síndromes do Arquicerebelo:
 Mais frequentes em crianças com menos de 10 anos;
 Motivados por tumores do teto do IVº ventrículo que induzem compressão no cerebelo, ou
aumento da compressão por outras razões como aneurismas, etc;
 Os sintomas podem ser:
 o Perda de equilíbrio;
o Dificuldade de a criança se conseguir manter de pé.
Síndromes do paleocerebelo: estão associadas ao consumo de substâncias psicotrópicas e álcool
porque ocorrem em consequência da degeneração do córtex cerebelar;
 Sintomas:
o Perda de equilíbrio;
o Ataxia (descoordenação) dos membros inferiores.

Síndromes do Neocerebelo: o principal sintoma é a incoordenação motora e que pode ser

classificada da seguinte forma:
 Dismetria: dificuldade em dosear a quantidade de movimentos necessários para determinado
objetivo. É avaliado quando o técnico pede ao doente para fechar os olhos e colocar o dedo
no nariz e ele coloca na testa;
 Disdiadococinesia: dificuldade em executar movimentos rápidos e alternados como bater
palmas;
 Ataxia cerebelar: incoordenação desarmónica da atividade muscular voluntária, sendo mais
evidente na marcha, e geralmente acompanhada de tremores;
 Tremor intencional: a pessoa treme quando tem de iniciar um movimento;
 Nistagmo: movimentos oscilatórios rítmicos dos olhos que podem ser verticais, horizontais
ou rotatórios.
Existem diversos fatores que provocam incoordenação motora como:
 Lesão vasculares sejam isquémicas ou hemorrágicas;
 Lesões granulomatosas que podem ser bacterianas, fúngicas e parasitárias;
 Tumores como os astrocitomas);
 Síndromes paraneoplásicas causadas por anticorpos anti-Purkinge);
 Intoxicações exógenas com álcool ou fenitoína;
 Infeções como meningite vírica, bacteriana e encefalite;
 Doenças degenerativas como o Parkinson
HORMONAS DA ADENOHIPOFISE:
 Hormona do crescimento (GH);
 Hormona adenocorticotrófica
(ACTH): influencia o córtex das
supra-renais a produzir
noradrenalina e adrenalina;
 Hormona folículo-estimulina (FSH):
estimula os ovários e a
espermatogénese;
 Hormona luteinizante (LH): regula a
produção e libertação de estrogénio e progesterona e testosterona;
Anorexia nervosa: disfunção no lobo frontal, que regula os nossos impulsos. Os neurónios
anorexigénicos quando estão super estimulados levam à anorexia.
 Prolactina: estabiliza a produção de estrogénio e progesterona e estimula a produção de
leite; o Tirotrofina: estimula a tiroide a sintetizar tiroxina;
Lesões estruturais e funcionais do diencéfalo : comprometem sempre o ciclo circadiano.
 A nível do tálamo, que está associado à parte motora e emocional, pessoas com dor crónica
como a fibromialgia, possuem uma disfunção na estrutura. Esta está constantemente a
estimular a região pós-central que é responsável pela sensação de dor, sendo que os núcleos
alterados, por uma disfunção seratoninérgica, são os ventrais posteriores dando a falsa
sensação de dor.
 É uma disfunção química, portanto, utilizam-se fármacos anti-depressivos para regular a
situação, fazendo com que os indivíduos tenham de ser seguidos em psiquiatria.
 Outra lesão relativamente ao tálamo é a insonia familiar fatal, que a nível da parte reticular,
faz com que as pessoas não consigam dormir, podendo levar à morte.

Lesões do telencéfalo:
Epilepsia do lobo temporal: caracterizada por uma atrofia da região do hipocampo e que faz os
pacientes apresentar esclerose hipocampal. Estes indivíduos podem apresentar resistência ao
tratamento farmacológico e por isso são indicados para cirurgia, uma amigdalahipocampectomia.
 Os sintomas desta soença são:
 Alterações comportamentais;
 Alterações emocionais como ansiedade e depressão (anedonia);
 Alterações cognitivas