Resumo de

neuroanatomia I

Maria Clara Conti – XLI

* Junções de outras transcrições: Igor XXXVI, Yasmin XXXIX, Camila XXXIX
Profº Dr. Renato Ortolani
 Maria Clara Conti – XLI ---- 10/08/2020
É o sistema que serve para interagir com o meio externo. Ele não é um sistema isolado, foi
desenvolvido para conseguir perceber o meio externo e interagir com ele.

Desenvolvimento do Sistema Nervoso Central

O sistema nervoso central foi desenvolvido com três critérios principais, não importa o nível
de desenvolvimento do ser, esses três conceitos são constantes no desenvolvimento do SNC:
1. Irritabilidade: quando alguém te ataca, você devolve com ataque também, ou seja, devolve
agressão externa com agressão. É a propriedade de ser sensível a um estímulo e permite a uma
célula detectar as modificações do meio ambiente.
2. Contratilidade: sistema de defesa frente a um ataque.
3. Condutibilidade: fuga da agressão, se algo não está confortável para você, você foge.

Evolução do Sistema Nervoso

BACTÉRIAS: nelas já existia sistema nervoso (primitivo) e os três conceitos importantes também
existem desde o começo.
ANÊMONAS: o sistema nervoso já tinha neurônios, uma rede neural com vários neurônios
interligados, porém não tinha realmente um cérebro, tinha só células nervosas que percebiam o
meio externo e interagiam com ele. Depois disso começou a desenvolver um sistema nervoso um
pouco mais evoluído que obtinha um anel neural servindo como se fosse um cérebro (embora não
fosse um sistema complexo) e fazia com que os movimentos e os órgãos se movimentassem de
forma independente e reagindo de forma independente.
CARAVELAS E MEDUSAS: quando você tem uma reação ela interage como um todo, quando encosta
nela ela vai se contrair como um todo, ela não faz contrações específicas, diferente da estrela do
mar que pode contrair só uma parte dos seus pés.
PLANÁRIAS: a partir delas, passamos a ter um sistema nervoso um pouco mais desenvolvido. Ele
interage com várias partes entre si e tinha um gânglio que é um cérebro primitivo, que já
tinha uma capacidade de processamento, começava a ter uma certa tomada de decisão,
embora fosse simples.
MINHOCAS: tinha um conceito melhor de um cérebro primitivo, já começa a ver quando ela vai agir,
tem um sistema um pouco mais desenvolvido para reagir com as mudanças temporais (primavera,
verão etc), e saber quando tem luz para interagir de forma mais evoluída. Esses animais também
tem gânglios que são como se fossem mini cérebros periféricos que ajudam no desenvolvimento
desse corpo, pois agora o corpo passou a se tornar muito grande e microgânglios ajudavam nessa
coordenação.
INSETOS: tem um cérebro bem primitivo, mas ele tem uma interação muito maior. Os insetos tem
um senso de sociedade muito mais evoluído, mesmo que isso esteja relacionado com a parte
hormonal, ainda tem o sistema evoluído. Não é só um indivíduo, vai ser um indivíduo associado a
uma sociedade. Esse inseto sabe como ele vai comer, fugir, se organizar, chegar na planta, atacar,
se organizar para formar estruturas arquitetônicas bem desenvolvidas.
PSEUDÓPODES: (polvo) eles têm um cérebro bem mais evidente e com um sistema não mais
embrionário. Começa a ter outros órgãos e não só pele e luz, vão ser órgãos sensitivos mais
evoluídos, órgãos de visão e percepção de áudio.
VERTEBRADOS: tem um cérebro primitivo com todas as características de evolução de visão, audição,
tato de forma mais evidente. O tamanho do cérebro vai crescendo, é um cérebro primitivo que vai
crescendo e desenvolvendo mais e cada parte que se desenvolve vai dar funções novas como lobo
frontal, temporal, parietal, e a parte do telencéfalo que é a última a se desenvolver e nos seres
humanos. Ele é muito mais desenvolvido do que nos vertebrados, mas a base estrutural é a mesma.
* Então, o peixe tem cérebro mais primitivo, depois as aves e vem os mamíferos com o cérebro
extremamente desenvolvido. Não é mais só a parte estrutural primária do diencéfalo e tronco
cefálico.

Embriologia
→ Durante a terceira semana de desenvolvimento ocorre a gastrulação, ou seja, a formação do
tecido trilaminar: mesoderma, endoderma e ectoderma.
→ A partir desse momento, começa a ter a formação da notocorda, por volta do 15º dia. Então, o
mesoderma começa a desenvolver, crescer e, à medida que ele cresce, a notocorda que é um feixe
neuroentérico, uma comunicação entre endoderma e ectoderma, vai se fechar.
→ O canal neuroentérico, se funde depois com o endoderma e esse tecido transicional entre
endoderma e mesoderma vai fechar a notocorda. Ela começa a crescer e se desenvolver ao longo
do embrião e à medida que ela for crescendo, vai guiar a formação do SNC durante o seu
crescimento.
→ A notocorda se fecha entre o 14º e 18º dia, em que se inicia a formação do tubo neural a partir
invaginação da crista neural.
→ Forma a placa neural, a placa neural forma o sulco neural, a gruta neural, e aquela invaginação
vai fechando até formar duas estruturas: o tubo neural e as células da crista neural que vão ser
importantes para a formação do sistema nervoso periférico.
Crista neural: após o fechamento do tubo neural, se forma com os resquícios do tubo. Vai formar
gânglios espinhais e nervos periféricos. Acompanha os somitos durante seu desenvolvimento e faz
inervação dos segmentos, por isso os nervos são todos segmentados. Os somitos se subdividem
em duas estruturas, que são os dermátomos e os miótomos. PROVA!
→ Por volta do 21º dia, fecha o sulco neural que vai invaginar para fechar o tubo neural. Então,
esse tubo se fecha em dois momentos diferentes: neuróporo caudal (medula) no 25º dia e o
neuróporo rostral (crânio) no 27º dia.

Importância clínica
- O fechamento do tubo neural é guiado por estruturas que envolvem o sistema nervoso, o SNC
tem como característica estar envolto/protegido por um tecido mesodérmico ósseo, sendo a parte
rostral o crânio e a caudal as vértebras.
- Então, essas estruturas são desenvolvidas através dos somitos, o mesoderma tem esses somitos
que vão crescer em volta do tubo neural e o tubo neural desenvolve todo o sistema nervoso central
tanto que o SNC inteiro é tubular.
- Quando o tubo neural fecha, ele vai se dividir em duas porções, uma é a placa alar e a outra é a
placa basal.
- Como o SNC interage com o meio externo, é inteligente que ele use o tecido mais externo para
se formar, então tem origem ectodérmica. Muitos medicamentos para o SNC dão alergia na pele
e doenças no SNC também se manifestam na pele, justamente porque são formados do mesmo
tecido.
- A placa alar está muito próxima da superfície, posteriormente e com função sensitiva. Da mesma
forma, a placa basal está perto do mesoderma (forma músculo e osso), anteriormente e com
função motora. No caso do bulbo, que se abre, a parte motora é medial e a parte sensitiva é lateral.
- Assim, quando tem lesão na parte posterior da coluna se
perde a sensibilidade, quando tem lesão da parte anterior
se perde de motricidade.
Porção dorsal – sensitiva.
Porção ventral – motora.
- Entre as duas placas se forma o sulco limitante (originado
do crescimento não uniforme das paredes do tubo neural) e tudo que está próximo a ele é visceral.
- Logo após o fechamento do tubo neural, vai ter a formação das vesículas cerebrais formadas
a partir do 25º dia. Essas vesículas vão formar, inicialmente, três vesículas primárias:
Prosencefalo - depois da origem ao telencéfalo (cérebro) e diencéfalo.
Mesencéfalo - que se mantém assim.
Rombencéfalo - dá origem ao metencéfalo (ponte e cerebelo) e mielencéfalo (bulbo).

- Pode haver falha do fechamento do tubo neural, assim não consegue envolver os somitos de
forma adequada e algo fica faltando.
- Então, quando tem essa falha, o osso não se fecha de forma adequada e, assim, pode acometer:
mielomeningocele, meningocele ou encefalocele.

Mielomeningocele: tem-se um saco (cele) que possui medula e meninge. Então, tem tecido
nervoso junto e o erro ocorreu antes do 27º

Meningocele: quando tem só meninge (não tem como ter só medula, sempre tem meninge).
Espinha bífida oculta: fechou tudo, mas não fechou o osso.
* Quando acomete o crânio é chamado de encefalocele e encefalomeningocele e o erro aconteceu
antes do 25º dia.
* Ocorre essa mal formação no SNC, pois ele é formado muito cedo e grande parte das mulheres
nem sabe que estão grávidas, há consumo de droga, álcool, não há reposição de ácido fólico,
remédios.

Formação óssea
Os ossos têm origem mesodérmica e formam dois tipos de crânio inicialmente diferentes:

Neurocrânio: responsável por formar os ossos que envolvem o cérebro. Esse vai se dividir em:

Condrocrânio: são de origem cartilaginosa e são mais frágeis. Todas as estruturas ao longo do
desenvolvimento que vão comunicar o cérebro e o corpo, vão passar pela base do crânio, então,
todos os ossos da base do crânio são condrocraniais, porque, se eles fossem dermatocraniais,
seriam ossos duros e não conseguiriam com que as estruturas se desenvolvessem de forma
adequada e nem conseguissem perfurar. Ou seja, os ossos da base são cartilaginosos para permitir
a passagem das estruturas, então têm forames. É preocupante uma fratura de base de crânio
devido à passagem de todas as estruturas principais (carótidas, nervo facial, nervo trigêmeo).
Exemplos: esfenoide - tem vários forames, pois todos os nervos e artérias que passaram por lá fez
com que o osso se moldasse a essas estruturas, osso temporal também é um exemplo, osso
etmoidal etc.
Dermatocrânio: são ossos longos, são muito vascularizados e sem origem cartilaginosa,
então, não tem forames e são duros.
Viscerocrânio: responsável por formar os ossos que não vão envolver o SNC, como a
mandíbula e o maxilar. São os ossos da face.

→ Existem 28 ossos principais no crânio, alguns são planos e outros cartilaginosos, sendo os
principais:
Osso frontal: é um osso dermatocranial plano que possui duas estruturas principais: o processo
orbital (fica na órbita propriamente dita) e a parte escamosa (parte interna do osso). Então, possui
duas porções, uma visceral (interna) e outra parietal (externa).
Osso temporal: tem várias estruturas nele como o mastoide, uma parte escamosa, uma parte
petrosa que é a parte mais dura, e o meato acústico que comunica com o ouvido. Como o osso
temporal possui buracos, ele será um osso condrocranial.
Osso esfenoidal: é um dos ossos mais complexos do crânio, possui várias estruturas e é composto
por um corpo, duas asas (asa maior e a menor), sela turca e forames (redondo, fissura orbital
superior, espinhoso, oval e canal óptico).
Osso parietal: é um osso dermatocranial plano, não tem estruturas nem forames passando por ele.
Osso occipital: é um osso dermatocranial plano e composto por dois ossos, porque a primeira
vértebra embriológica está fundida a ele. Na 23ª semana de gestação, o osso occipital se funde
com a vértebra que surge e forma a proeminência occipital externa, e é por isso que temos oito
níveis cervicais, porém só possuímos sete vértebras, porque a primeira vértebra se fundiu com o
osso occipital tendo uma vértebra a menos. Então, o osso occipital é originalmente um osso
dermatocranial que se fundiu com uma vértebra (terceiro somito forma ela) e a partir disso tem o
côndilo occipital. Concluindo, fazem parte do SNC: corpo, porção basilar, sincondrose esfeno-
occipital, canal hipoglosso e côndilo occipital (interage com uma vértebra).

Células do sistema nervoso

Existem dois tipos de células que fazem parte do SNC:
GLIA: tem várias células dentro dela, são células de sustentação.
Astrócito: é a principal e mais comum.
- É o “faz tudo”, serve como regulador de canais voltagem dependente, armazena glicose, faz
fagocitose, ajuda na cicatrização neuronal, proteção na barreira hematoencefálica.
- Ele envolve o vaso e impede que coisas do SNC vão
para o vaso como coisas passem pelo SNC, ou seja,
não deixa partículas passarem dos vasos para o
cérebro como meio de proteção. O cérebro não
possui sistema de defesa eficiente, então a melhor
proteção é não deixar nada entrar.
- Além disso, o vaso cerebral tem uma anatomia
diferente do resto do corpo.
- Com o estresse, essa célula pode inflamar e, com
isso, ela prejudica a capacidade de guardar memórias.
Microgliócito: tem função fagocitária.
Oligodendrócitos: vão envolver o neurônio para formar a bainha de mielina e facilita o processo de
transferência de informação, promovendo um impulso saltatório.
Ependimócitos: são células dos ventrículos, faz parte dos plexos coroides que ajuda na produção
de líquor.
- Eles filtram o sangue que passa pelo plexo coroide e joga esse sangue filtrado, no caso o líquor,
rico em cloro, sais e água.
- Então, ajuda na manutenção e limpeza do cérebro.
Células de Schwann: são as bainhas de mielina do SNP, porque do SNC são os oligodendrócitos.

NEURÔNIO: é a parte funcional, o tecido nervoso funcional. Ele possui:

- O neurônio é feito na fase G0, então, ele não replica. Mas depois de uma certa idade, pode ter
crescimento de neurônio até o 3º ou 4º ano de vida, assim, se ele morrer, não replica mais.
Corpo celular: é a estrutura mais funcional do neurônio, as principais organelas estarão nele como
núcleo, complexo de golgi, lisossomo, ribossomo etc. Ele tem uma grande despensa de
neurotransmissor, então, tem uma maior concentração de síntese proteica e é também rico em
lisossomo.
- Vai ser envolvido por células da glia para proteger o neurônio, porque ele é muito sensível.
Axônio: varia muito de tamanho, é um prolongamento do corpo celular e ele pode ter de
micrômetros a metros.
- É importante na condução elétrica da sinapse, rico em canais voltagem dependente (sódio e
potássio) para fazer essa sinapse.
- O neurônio que vai da medula até a ponta do dedo vai ser o mesmo, o que mostra o tamanho
dos axônios.
Dendritos: são múltiplos, riscos em microtúbulos por conta das diversas ramificações.
- É a parte final do neurônio, onde ocorre a transferência de informação.
- Lugar que transforma a informação que vem do corpo, passa pelo axônio, até os dendritos e eles
podem jogar isso para outro neurônio através da fenda sináptica.
- O início da polarização e despolarização não ocorre só de dendrito para dendrito, pode acontecer
de qualquer forma, como de dendrito para axônio, de corpo para dendrito.
* Alguns neurônios são unidirecionais com fluxo só de um lado, outros são bidimensionais e outros
só levam a informação e não trazem informação.
* Em geral, cada neurônio pode ter de 30 a 60 mil conexões com outros neurônios, e quanto mais
conexão ele faz com outros neurônios maior a inteligência.

→ O primeiro da esquerda pra direita é o neurônio clássico que é piramidal.

→ O segundo é o neurônio pseudobipolar (parece que tem dois polos, mas ela só tem um polo
com uma interferência no meio).
→ E o bipolar (nesse a informação não vai de um lado pro outro).

Sinapses
As sinapses são comunicações. Elas podem ser:
Sinapse elétrica - comunicação nos dois sentidos. Servem para trafegar informações dentro do
próprio neurônio, dificilmente passa de um neurônio pro outro.
Sinapses químicas - são as mais comuns e são dependentes de neurotransmissores. Essa passa de
um neurônio pro outro por causa dos diversos neurotransmissores diferentes, alguns excitatórios
e outros inibitórios.
Um neurotransmissor excitatório é capaz de propagar a condução da sinapse e um inibitório
é capaz de hiperpolarizar o neurônio. Isso não significa que a ação final de um neurotransmissor é
excitatória ou inibitória. Por exemplo: um neurônio que é inibido não necessariamente inibe uma
via, pode fazer com que uma via funcione.
 Funciona através da mudança de potencial de membrana. Para inibição, aumenta o influxo
de cloro e não consegue despolarizar porque aumenta o potencial de membrana. Para estimular,
aumenta a entrada de sódio para ocorrer despolarização. Normalmente, o neurônio é negativo.
Como acontece esse processo:
→ Geralmente, o neurônio está em -70mV, recebe muito sódio e potássio e, assim, vai começar a
despolarização do neurônio. Quando despolariza, entrou muito sódio pra dentro dele isso vai
alterar o potencial de membrana e esse potencial permite a entrada de cálcio.
→ O cálcio entra e se liga às vesículas que contém os neurotransmissores dentro, puxando a
vesícula para a fenda sináptica. Com isso, ele funde a vesícula à membrana do neurônio e isso gera
liberação dos neurotransmissores na fenda sináptica, que vão inibir ou estimular o próximo
neurônio. Depois, sai todo o sódio para repolarização e o neurônio fica muito negativo,
hiperpolarizado por um tempo. Pouco sódio e pouco potássio entram de novo para o potencial
chega a -70mV novamente.
→ Existem vários tipos de neurotransmissores, sendo a maioria deles excitatórios, mas também
existem os inibitórios. Exemplos de neurotransmissores: acetilcolina, GABA, dopamina,
adrenalina, histamina, glutamato, serotonina, aspartato, endorfinas, encefalinas etc. Quando o
sódio entra vai facilitar a permeabilidade e no caso do cloro ele vai inibir a permeabilidade.
 Maria Clara Conti – XLI ---- 10/08/2020
- São membranas que protegem o cérebro, envolvendo o SNC.
- Importantes porque contém grandes parte dos vasos sanguíneos do cérebro.
- As meninges são originárias do tecido de transição entre o ectoderma e mesoderma.
- A origem mais clássica dela, provavelmente, é ectodérmica.
- São essas membranas que inflamam e onde crescem os tumores, não no cérebro.
- Temos três membranas principais, sendo a dura-máter, aracnoide e a pia-máter.

Dura-máter
→ É a membrana mais externa, bem dura e resistente.
→ É composta de dois folhetos: o folheto visceral (interno) e o parietal (externo).
Folheto parietal é o periósteo afuncional, porque ele é extremamente aderido ao crânio e a função
do periósteo é promover a cicatrização óssea. Por isso que ele é afuncional, porque se quebrar o
crânio a primeira coisa que começa no processo de cicatrização é o calo ósseo, e não pode formar
um calo ósseo no cérebro então não tem periósteo na parte interna, justamente para não formar
o calo ósseo. A parte visceral também serve para proteção do SNC.
Tirando criança, depois dos 7/8 anos de idade quando quebra um crânio, dificilmente
ele vai cicatrizar de novo, ele vai formar um tecido fibroso, mas nunca vai estar fundido de novo
porque não tem periósteo funcional.
→ A dura-máter tem grande aderência ao crânio, não há espaço epidural e é altamente inervada,
ela não é vascularizada embora os vasos passem por ela, ela não recebe nutrição.
→ Além disso, os folhetos, em alguns momentos, se separam e formam os seios venosos cerebrais,
dobras da dura-máter que vai receber toda drenagem sanguínea. Os seios recebem a drenagem
sanguínea, pois essa meninge não tem tecido muscular e não corre risco de ter espasmos e gerar
edema cerebral.
→ Forma a foice do cérebro, foice do cerebelo e tenda do cerebelo.

Aracnoide-máter
→ É fibrosa, composta por duas camadas, entre essas camadas há a formação de trabéculas.
→ Ela fica no espaço entre a dura-máter e a pia-máter e nela ficam todos os vasos principais. Da
mesma forma que ela é altamente vascularizada, se tiver infecção, essa meninge que vai
inflamar e causar a meningite.
→ Além dos vasos, tem o líquor no espaço subaracnóideo. É importante que ele esteja nesse
espaço pois, se o vaso tivesse em contato direto com o cérebro, o cérebro sentiria as pulsações.
→ Esse espaço com líquor serve para distribuir a energia da pulsação arterial e ela não ficar em um
local só.
→ Em alguns pontos, há cisternas (bolsões) de água que servem para fazer amortecimento do
cérebro nos lugares mais proeminentes e de maior pressão e impacto.
→ As granulações aracnoides vão drenar esse líquido para a dura-máter. Além disso a aracnoide
faz uma invaginação para dentro da dura-máter e nessa invaginação libera o líquor e esse líquor
vai para o seio que é drenado, então o sangue venoso do cérebro é um pouco mais aguado pois
recebe o líquor.
* Quando tem um tumor de meninge, vai ser um menangioma. Ela afeta a aracnoide, onde está o
sangue.

Pia-máter
→ É a membrana que fica mais próxima e acompanha todo o cérebro.
→ Responsável pelos espaços perivasculares: contêm líquor e estão em torno dos vasos
sanguíneos.
→ Sustentação do SN.

Hematomas

Entre o crânio e a dura-máter: (extradural) as extremidades

ficam presas e o sangramento cresce no meio, então as
extremidades ficam mais finas. Empurra o tecido nervoso. É o
hematoma epidural ou extra-dural. Parece uma bola de futebol
americano ou uma manga. Morte rápida se o sangue não for
drenado.

Entre a dura-máter e aracnoide: (subdural) como elas não são

tão coladas, o sangramento cresce espalhando e fica com todo
o trajeto em largura semelhante. Parece uma banana, uma meia
lua. É o hematoma subdural. Comum o crescimento lento e
sintomatologia tardia.

Hemorragias no espaço subaracnóideo: não formam hematomas, pois o sangue se espalha pelo
líquor. Cefaleia intensa, quadro agudo e pode levar a alterações no estado de consciência.

Caso clínico:
Paciente, recém-nascido, apresentou na região toracolombar um abaulamento em linha média. O
abaulamento apresentava característica cística. Concomitantemente, a criança apresentava-se
hipoativa, hipotônica e com dificuldade de movimentar membros inferiores. Segundo a mãe, não
realizou exames pré-natais.
Hipótese diagnóstica: mielomeningocele.

Artigo científico

Alterações neuroanatômicas do encéfalo na malformação Arnold-Chiari II

INTRODUÇÃO
As malformações de Chiari II (MCII) encontram-se inseridas no espectro de anormalidades
congênitas do sistema nervoso central. É caracterizada por uma deformidade complexa da fossa
posterior associada quase sempre a uma mielodisplasia – a mielomeningocele resulta de um
defeito do fechamento do tubo neural ao nível lombossacral. Além da herniação cerebelar e
disrafismo espinhal, encontramos alterações no tronco encefálico, no sistema ventricular, no
mesoderma paraxial do crânio e nos hemisférios cerebrais.
Inicialmente, foi descrita ao final do século XIX por Hans Chiari no conjunto de herniações
cerebelares, adquirindo o epônimo clássico de Arnold-chiari em 1907 por Schwalbe e Gredig,
discípulos de Arnold ao acrescentar à doença o quadro de mielomeningocele. No entanto,
considera-se limitada a sua participação, sendo restrita a um caso apenas.
A prevalência geral de Chiari II descrita nos Estados Unidos é de 0,44 em 1.000 nascidos vivos, no
entanto tem-se reduzido devido à profilaxia com ácido fólico diário na dose de 4mg (reduz o risco
em aproximadamente 70%). No Brasil, estudos feitos pela UNICAMP no Programa de Genética
Perinatal no período de 1982 a 2001 indicou um resultado ainda maior, com 2,28 para cada 1000
nascimentos.
A malformação de Chiari do tipo II está relacionada a uma elevada taxa de mortalidade. O
comprometimento do tronco cerebral e dos nervos cranianos pode provocar pneumonias de
repetição relacionadas à disfagia e à perda dos reflexos orofaríngeo e traqueobrônquico. Crises de
apneia também são responsáveis por grande parte das mortes e ocorrem devido à paralisia dos
abdutores das cordas vocais e obstrução mecânica pela aspiração de leite materno. Além disso, os
déficits neurológicos podem cursar com hidrocefalia, atrasos no desenvolvimento
neuropsicomotor, incontinência urinária, déficits sensório-motores, paraparesia e tetraparesia,
representando elevada morbidade dessa malformação congênita, com grande impacto social na
vida dos pais e cuidadores desses pacientes.
Dentre as diferentes modalidades de tratamento cirúrgico, a derivação ventrículo peritoneal (DVP)
está entre as opções mais utilizadas para a correção da hidrocefalia, muito frequentemente
associada a esta malformação. Nota-se que existem diferentes modalidades de derivação além da
DVP. Esta cirurgia apresenta índices de complicações consideráveis, tais como infecção, obstrução
do sistema e falhas do sistema mecânico do dispositivo.
Muitas vezes, devido as alterações neuroanatômicas da fossa posterior, há necessidade de
correção cirúrgica dessa deformidade através de craniectomia dessa parte do crânio. Essa
modalidade de tratamento cirúrgico pode estar associada ou não à laminectomia da coluna
cervical.
Atualmente, tem-se realizado também o tratamento intra-útero dessa doença da malformação da
mielomeningocele, trazendo resultados animadores quando comparados as outras modalidades
disponíveis de tratamento.
Este trabalho tem como objetivo revisar as alterações neuroanatômicas encontradas na
malformação de Chiari II, levando em conta a importância dessas alterações na fisiopatologia da
doença e no tratamento cirúrgico.
RESULTADOS/DISCUSSÃO
Epidemiologia
A prevalência geral da Malformação de Chiari tipo II é de 0,44 em 1000 nascidos vivos, entretanto
tem-se reduzido com a terapia profilática materna com ácido fólico. A dose de 4 mg/dia reduz pelo
menos 70% do risco de MCII (OSBORN et al., 2014). Cai C e Oakes WJ (1997) descreveram
malformações de Chiari em 1/3 dos afetados com mielomeningocele. Waters et al. (1998) narram
a incidência de mielomeningocele em 0,5 crianças a cada 1000 nascidas vivas e associam a
malformação de Chiari tipo II a esta anomalia. McLone (1983) comenta que 32% dos pacientes com
mielomeningocele possam apresentar concomitantemente a Malformação de Chiari tipo II.
Fisiopatologia
Penfield e Cuborn (1938) hipotetiza que a MCII seria secundária a um processo de tracionamento
realizado pelo ancoramento da medula ao nível mielomeningocele. Por outro lado, Griebelet al.
(1991), não concorda que esse mecanismo de tração como justificativa para as demais alterações
neuroanatômicas encontradas. Gardner (1968), cria a teoria hidrodinâmica, em que a não
perfuração da fossa rombóide acarretaria uma distensão do tubo neural com posterior
deslocamento das estruturas neuroanatômicas localizadas na fossa posterior. McLone (1992)
hipotetiza que a origem da MCII tenha correlação a um processo de Neurulação comprometida.
Acrescenta ainda que a não manutenção de um sistema ventricular com pressão adequada levaria
a formação de uma fossa posterior com dimensões menores (SALMAN, 2011).
Manifestações clínicas e achados no exame físico
As manifestações neurológicas podem estar presentes após o nascimento (GRIEBEL et al., 1991).
Nessa faixa etária, predomina o comprometimento dos nervos cranianos caudais que pode levar a
um quadro de disfagia, estridor laríngeo, disfonia, paralisia musculatura cervical e opistótono.
Após 12 meses de idade, os achados neurológicos mais comumente encontrados são déficits
cerebelares, paresia em membros superiores e aumento do tônus. Raramente os pares cranianos
são comprometido.
Anormalidades intrínsecas do tronco encefálico (TE) juntamente com uma elevada pressão
exercida sobre ele por causa de uma fossa posterior reduzida e hidrocefalia causam diversos
achados como cefaleia, apneia, bradicardia, disfagia, torcicolo e espasticidade. Realizar a
descompressão é necessária em 8% a 17% dos pacientes e geralmente leva a uma melhora clínica.
Déficits motores de fala, disfunção cognitiva e déficits de motricidade foram relatados em crianças
com MMC. Anormalidades do movimento ocular ocorrem na MCII, incluindo perseguição suave
sacádica, dismetria sacádica, anormalidades do reflexo vestíbulo-ocular, nistagmo, estrabismo e
oftalmoplegia internuclear. O registro do movimento ocular revelou que os pacientes com MCII
com funções motoras oculares anormais tinham áreas menores da fossa posterior sagital mediana
e seus volumes cerebelares eram menores do que os pacientes com Chiari II que tinham
movimentos oculares normais; enquanto a expansão sagital e o volume cerebelar mediano
preservado corresponderam à preservação de algumas anormalidades de movimento ocular,
apesar da redução geral no tamanho do cerebelo em MCII.
Diagnóstico
O diagnóstico radiológico da MCII pode ser realizado intra-útero, por meio de ultrassonografia ou
dosagem de alfa-fetoproteína (pouco utilizado), ou após o nascimento através de tomografia
computadorizada e ressonância magnética.
Exame laboratorial
A dosagem materna de alfa-fetoproteína é realizada no início do segundo trimestre gestacional,
podendo ser determinado entre 14 e 21 semanas de gestação através da triagem para defeitos de
fechamento de tubo neural. Atualmente esse exame está em desuso devido às várias limitações
de sua dosagem laboratorial visto que níveis elevados de alfa-fetoproteína estão presentes em
inúmeras condições clínicas fetais e também pelo transtorno gerado pela obtenção de um falso-
positivo.
Ultrassonografia
Em relação à triagem neonatal, a sensibilidade da ecografia fetal de alta resolução é próxima de
100% na detecção de defeitos de fechamentos do tubo neural (BIZZI JWJ e MACHADO A, 2012). A
primeira ecografia é realizada no primeiro trimestre, entre 11 e 13 semanas de gestação. Embora
não seja específico na constatação de malformações do tubo neural, este exame pode identificar
anormalidades anatômicas fetais que podem corresponder a um risco aumentado para
malformação fetal.
Já ecografia obstétrica morfológica de segundo trimestre gestacional tem como objetivo estudar a
anatomia interna e externa do feto para certificação de malformações ou defeitos congênitos.
Idealmente deve ser realizada entre 20 e 22 semanas. As alterações mais encontradas associam-
se muito com o desenvolvimento de mielomeningocele, que está intrinsecamente relacionada com
a MCII (MAIXNER W, et al., 2008; BIZZI JWJ e MACHADO A, 2012). O primeiro sinal mais sugestivo
é o “sinal do limão” que consiste em um cavalgamento ósseo frontal em decorrência de uma baixa
pressão intracraniana fetal secundária a perda liquórica espinhal.
A segunda alteração denomina-se “sinal da banana”, que consiste em uma deformidade do tronco
encefálico com um cerebelo alongado em formato bicôncavo envolvendo o tronco e obliterando a
cisterna magna.
Ressonância magnética
A ressonância magnética (RM) fetal tem sido cada vez mais utilizada como exame de imagem não
invasivo e completar à ultrassonografia (MAIXNER W et al., 2008; BIZZI JWJ e MACHADO A, 2012).
Esse exame pode fornecer dados sobre o nível e extensão do defeito da coluna vertebral,
ventriculomegalia e hemisférios displásicos.
Alterações anatômicas encontradas na MCII
Ossos do crânio
O crânio lacunar que corresponde a um afilamento focal da calota craniana e aparência “escavada”.
A calvária aparece afilada com inúmeros defeitos circulares ou ovais e depressões rasas. Outro sinal
evidente é a fossa posterior rasa e pequena com seio transverso em baixa posição, associado a um
forame magno grande e “aberto” (OSBORN AG et al., 2014; MAIXNER W et al. 2008). Fossa
posterior com volume menor com clivo e pirâmides petrosas côncavas quase sempre estão
presentes.
Dura-máter e tentório
Anormalidades durais são muito comuns, como a incisura tentorial em forma de coração, grande
e “aberta” e uma foice fina, hipoplásica e fenestrada, que permite que os giros cruzem a linha
média. Em estudos de imagem a associação de interdigitações girais e foice deficiente resultam em
uma aparência de fissura interhemisférica irregular.
Caso ocorra um deslocamento céfalo-caudal exagerado dos conteúdos da fossa posterior, os
hemisférios cerebelares geralmente curvam-se anteromedialmente ao redor do tronco encefálico.
Sinal do “cerebelo alto” pode ser encontrado na RM, quando o cerebelo e verme cerebelar são
empurrados superiormente através da incisura.
Ventrículos cerebrais
As anormalidades ventriculares também são reconhecidas frequentemente nos exames de
imagem. Estão presentes em mais de 90% dos pacientes com MCII. Foto 1C. O IV ventrículo é
deslocado caudalmente, alongado (quarto ventrículo em “canudo de refrigerante”). Foto 1D. O III
ventrículo geralmente é grande e tem aderência intertalâmica bastante proeminente (OSBORN AG
et al. 2014; MAIXNER W et al. 2008; GEERDINK N, et al., 2018). Há também uma importante relação
da MCII com hidrocefalia vistas concomitantemente em mais de 90% dos casos (GEERDINK N, et
al., 2018). Quanto aos ventrículos laterais nota-se um apontamento inferomedial de cornos
frontais, átrios colpocéfalos; ausência parcial de corpo caloso e septo pelúcido; fissura inter-
hemisférica proeminente (MAIXNER W et al. 2008).
Giros cerebrais
Em relação aos hemisférios cerebrais, malformações do desenvolvimento cortical apresentam-se
como polimicrogiria, heterotopia da substância cinzenta. Disgenesia do corpo caloso é encontrado
em quase dois terços de todos os pacientes (OSBORN AG et al.,2014; MAIXNER W et al., 2008).
Podem ocorrer agenesia parcial ou completa do corpo caloso com ausência de septo pelúcido,
comissura anterior proeminente, fissura longitudinal obliterada entre os lobos parietal e occipital
e giro cingulado (GEERDINK N, et al., 2018). Alterações de estruturas límbicas também estão
presentes, com hipocampos frequentemente pequenos e verticalizados. O lóbulo límbico
posterior, incluindo giros hipocampal posterior e cíngulo posterior são desorganizados.
Cerebelo e tronco encefálico
As imagens de ressonância magnética nas ponderações T1 e T2 podem demonstrar o bulbo e o
verme cerebelar deslocados inferiormente. Em cortes sagitais observa-se o deslocamento inferior
do verme, bulbo e plexo coroide “em cascata” que se projeta inferiormente através do forame
magno, situado atrás da medula espinhal. Outro sinal é o “teto em bico”, formado quando o
cerebelo herniado superiormente pode comprimir e deformar a placa quadrigeminal.
Malformações mesencefálicas também podem ser demonstradas por exames de imagem, que
demonstram ponto inferior da placa tectal com fusão do colículo inferior. Frequentemente o
mesencéfalo encontra-se alongado ântero-posteriomente e transversalmente estreitado,
presumivelmente por causa da presença do hemisfério cerebelar circundantes. O aqueduto pode
estar ocluso ou estreitado, o que pode ser considerado uma das possíveis causas de hidrocefalia.
Diagnóstico diferencial
Os principais diagnósticos diferenciais de MCII são as demais malformações de Chiari (I, III e IV). A
Malformação de Chiari I cursa com o deslocamento caudal das amígdalas cerebelares através do
forame magno. Nela, mielomeningocele é ausente e a fossa posterior é relativamente normal,
exceto pela dimensão reduzida. Em relação à Malformação de Chiari III, soma-se aos achados da
MCII uma encefalocele occipital baixa ou cervical alta. No tipo IV, há hiperplasia cerebelar sem
herniação (OSBORN et al., 2014). Lipomielomenningocele, meningocele “simples” e mielocistocele
nunca são associadas a MC II.
Tratamento cirúrgico
Derivação ventrículo-peritoneal
A derivação liquórica associada ao controle da pressão intracraniana é de extrema importância,
pois a hidrocefalia acompanha a mielomeningocele em aproximadamente 80% dos casos, e
constitui fator extremamente adverso. No caso das alterações da dinâmica liquórica, ocorre
aumento progressivo dos ventrículos cerebrais, levando à hipertensão intracraniana e
macrocrania, com sofrimento cerebral acentuado. Essa complicação requer a necessidade de
procedimentos cirúrgicos para derivação do líquor. Isso é feito através da instalação de sistemas
para derivação liquórica. O mais comumente utilizado é o sistema de derivação ventrículo
peritoneal (ventriculoperitoneostomia) com interposição de uma válvula que regula a quantidade
de líquor a ser drenado em função da pressão no interior do crânio.
Craniectomia occipital e laminectomia cervical
A descompressão da MCII pode ser desafiadora e requer entendimento completo da anatomia
anormal a ser encontrada. Importante afastar a hidrocefalia como causa dos sintomas
apresentados pelo paciente (STEVENSON, 2004). Em paciente com derivação ventrículo peritoneal
é necessário também excluir que os sintomas decorrem de uma disfunção desta. Descartadas essas
duas condições e se presente aumento de pressão intracraniana, realiza-se a descompressão
através de laminectomia de C-1.
Daqueles pacientes portadores de malformação de Chiari sintomática, apenas 17% necessitarão
de tratamento neurocirúrgico descompressiva da fossa posterior (STEVENSON, 2004). A
descompressão cirúrgica da fossa posterior de pacientes com malformação de Chiari tipo II
sintomática possui particularidades. Para programação cirúrgica é necessária uma RM da junção
crânio-cervical, que orientará a extensão das laminectomias. Atenção para a posição da confluência
dos seios venosos (tórcula) que possui implantação anormalmente baixa, muito próxima do forame
magno. Em virtude disso e pela presença de seios venosos durais proeminentes nesses pacientes,
o risco de hemorragia associado a uma abertura dural é grande necessitando muita cautela do
neurocirurgião. Deve ser feita a plástica dural e não deve ser tentada a remoção do tecido neural
do canal medular. Os resultados cirúrgicos se relacionam com a brevidade do tratamento, sendo
relatado desaparecimento dos sintomas em 69% dos pacientes nos primeiros dois dias após o
procedimento. A resolução imediata dos sintomas é o objetivo da descompressão cirúrgica e os
relatos na literatura suportam uma abordagem cirúrgica agressiva ao MC II sintomático.
A resolução dos sintomas pode ocorrer após algumas semanas. Além dos riscos imediatos de perda
de sangue, infecção, lesão vascular e do sistema nervoso central, e persistência dos sintomas, o
paciente com MCII enfrenta outros riscos de maneira mais tardia. A recorrência de sintomas após
a descompressão do MC II pode ser causada por mau funcionamento da derivação, descompressão
inicial inadequada, cicatrizes epidurais com compressão em forma de faixa, e formação de
espondilolistese cervical. Fatores que se mostraram associados à necessidade de eventual
reoperação incluem a idade jovem na descompressão inicial e a falta de suprimento adequado do
líquor (LCR) no quarto ventrículo. A instabilidade cervical e a cifose são complicações tardias bem
conhecidas da laminectomia cervical em crianças.
A descompressão da fossa posterior parece estar associada à normalização a longo prazo dos
espaços cerebelares do LCR e a um fluxo de LCR presumivelmente melhorado dentro da fossa
posterior. No entanto, este procedimento cirúrgico não oferece benefícios óbvios a longo prazo
para o cerebelo, porque a atrofia cerebelar ainda era evidente nos pacientes com malformação de
Chiari tipo II vários anos após o procedimento cirúrgico e era semelhante à atrofia cerebelar vista
em pacientes com malformação de Chiari tipo II sem cirurgia descompressão.
Correção da mielomeningocele com técnica intra-uterina
A correção neurocirúrgica da mielomeningocele intra-uterina tem sido uma opção disponível
dentre os tratamentos atuais. Já existe algum grau de evidência científica de que essa técnica
cirúrgica reduz a necessidade de derivação ventrículo-peritoneal, melhora a função cognitiva
desses pacientes, bem como, eleva as chances de deambulação.
Correção da mielomeningocele com técnica intra-uterina via endoscópica
A técnica neuroendoscópica é uma modalidade utilizada para o tratamento da MCII, entretanto,
com insucesso inicial foi substituída pela técnica a céu-aberto. (DENNIS M et l., 2004). Trata-se de
uma técnica que necessita de mais estudos ainda para avaliar à morbidade materna e fetal.
Prognóstico
Apesar do crescente reconhecimento de MCII sintomática como uma anormalidade
potencialmente fatal em crianças com mielomeningocele, até 15% dos pacientes com CM II
morrem aos 3 anos de idade e quase um terço fica com incapacidade neurológica permanente
(HANKINSON TC et al., 2011). As taxas de mortalidade relatadas nos pacientes com sintomas de
disfunção de tronco cerebral após a descompressão cirúrgica foram de 50 a 70% antes de uma
abordagem cirúrgica mais agressiva. A elevada taxa de mortalidade foi atribuída ao dismorfismo
de tronco cerebral intrínseco e / ou isquemia e hemorragia do tronco encefálico.
 Maria Clara Conti – XLI ---- 17/08/2020

Embriologia

- O sistema vascular tem origem do tecido mesodérmico, até porque ele é formado por tecido
musculoso também e ele tem origem de duas artérias principais.
- Logo que começa a formar o coração primitivo, antes do coração ainda, são formadas duas aortas
principais, uma é chamada de Aorta Dorsal e outra chamada Aorta Ventral.
- O sistema neurológico vai ser originário, principalmente, da aorta dorsal, a aorta ventral vira a
carótida externa.
- Então, no início tem várias comunicações e essa aorta primitiva que é uma aorta única, ela vai
formar a ventral e a dorsal e elas se comunicam várias vezes em vários pontos diferentes, tem 7
pontos de comunicação, 7 arcos que comunicam entre eles, e à medida que vai evoluindo, esses
arcos vão se involuindo e se modificando para formar o arco aórtico.
→ Da aorta ventral forma a carótida externa.
→ Da aorta dorsal forma a carótida interna.
* A carótida comum vem de um tronco único antes de originar a aorta dorsal e ventral.

Então, tem os dois sistemas aórticos:

→ A aorta dorsal (posterior) e a aorta ventral (anterior) se
comunicam por várias artérias segmentares que são artérias
remanescentes embriológicas que somem ao longo do tempo e
com vários arcos que vão se formando.
À medida que o ser humano desenvolve, começa a
degenerar algumas dessas comunicações e forma a artéria
braquiocefálica, dessa artéria se forma a subclávia e da
subclávia se forma as artérias vertebrais, e, desse próprio
tronco ainda forma uma carótida comum que sai do tronco braquiocefálico do lado direito, e do
lado esquerdo ela sai do arco aórtico, e mais pra frente esse tronco único se degenera e separa
formando duas artérias que é a carótida interna e externa que são embriologicamente de origens
diferentes. Como elas são embriologicamente diferentes, elas também são anatomicamente
diferentes tanto no trajeto como na estrutura da parede interna.

→ Então, da aorta dorsal cada uma de um lado, vão sair várias pequenas artérias segmentares que
acompanham os somitos, então tem artéria segmentar de C1, C2, C3 etc, e elas acompanham
segmentos e se fundem depois para formar a artéria vertebral uma de cada lado.
→ A mesma coisa acontece com a basilar, originária dos ramos da carótida interna, dela vão sair
pequenos raminhos que se fundem para formar a basilar, e, depois a artéria vertebral se funde
com a basilar para formar as duas artérias vertebrais com a basilar no meio.
→ Essas artérias, em sua maioria, vão involuir, mas existe a possibilidade de haver remanescente
delas, e, uma se mantém no adulto que é a artéria comunicante posterior, ela comunica o sistema
vertebro basilar com o sistema carotídeo e ela é a única remanescente embriológica que deve
permanecer no adulto.

Sistema Arterial
Temos dois sistemas vasculares que fazem a nutrição do cérebro:
➢ Carotídeo
➢ Vertebro basilar
* Das carótidas internas vai sair o sistema carotídeo.
* E das artérias vertebrais vai sair o sistema vertebro basilar.
- O cérebro não pode faltar sangue, então o fluxo dentro do cérebro é laminar e não pulsátil. Como
o fluxo é laminar e tem o bulbo carotídeo, dentro desse bulbo, quando o sangue o passa,
turbilhona lá dentro como se estivesse acumulando e assim mantém sempre com fluxo contínuo.
Então, se cortar a carótida interna ela não vai ficar pulsando, ela vai esguichar e não pulsar
até o paciente morrer. Quando corta qualquer outra artéria do corpo ela vai pulsar o sangue para
fora. Quanto mais velha a pessoa, mais tempo ela aguenta com uma artéria pinçada no cérebro
por causa do polígono de willis, quanto mais novo menos aguenta.
- O cérebro não faz colateral, pois a anatomia dele é completamente diferente da corporal.
- Então, a parede interna do sistema vascular, além de ser extremamente grudada dando pouco
espaço pra passar coisas (formando a barreira hematoencefálica), também tem a formação interna
em sistema espiralado, esse sistema vai manter o fluxo laminar e o sangue vai manter uma
velocidade mais contínua e uma retilinearidade.
- Todos os vasos intracranianos tem essa característica de ter o epitélio interno espiralado e ter a
túnica média (camada muscular) fina e a túnica elástica mais espessa, como tem uma alta pressão,
o bulbo acaba diminuindo um pouco essa pressão. Tem que ter uma facilidade para dilatação e
contração da artéria, então, a elasticidade tem que ser maior. Isso faz com que tenha muito mais
aneurismas pelo fato de ter uma camada elástica muito maior que vai crescendo como se fosse
uma bexiga, mas não rompe com tanta facilidade, até que chega uma hora que pode romper.
- Além disso, existe uma estrutura que comunica tanto a carótida interna direita com a carótida
interna esquerda, assim como, o sistema vertebro basilar de um lado com o sistema vertebro
basilar do outro, e essa estrutura se chama Polígono Anastomótico de Willis.
* Se uma das carótidas for fechada, o polígono leva o sangue até a carótida do outro lado, de forma
que o sangue chegue ao cérebro para nutri-lo. Quanto mais velho o indivíduo, mais eficiente o
Polígono, porque ele já se refez e aprendeu a mandar o sangue quando falta de um dos lados.
Quando a falta de sangue acontece antes do Polígono as chances são maiores de não haver AVC,
porque a nutrição é suprida.

Sistema vertebro-basilar
→ Nesse sistema, as duas vertebrais vem da subclávia, então as duas vertebrais passam por dentro
das vértebras e depois entra pelo forame magno e elas ascendem fundindo e formam a artéria
basilar. Elas vão ascender acompanhando o trajeto do clivos até próximo de onde tem as clinoides
posteriores para poder ramificar.
Antes da basilar, tem três artérias que saem da vertebral, são:
➢ Artéria cerebelar posteroinferior (PICA ou ACPI)
➢ Artérias espinhais posteriores
➢ Artéria espinhal anterior

Logo depois que a vertebral se funde na basilar vai sair da basilar mais duas artérias que são:
➢ Artéria cerebelar anteroinferior (AICA ou ACIA)
➢ Artéria cerebelar superior

Depois da artéria cerebelar superior, ela já passa para a porção supra-

tentorial (tenda do cerebelo), então acima da tenda do cerebelo vai ser
supra-tentorial, já faz parte do telencéfalo e vai formar duas artérias que
são as duas artérias cerebrais posteriores, uma de cada lado. Essas artérias
vão fazer irrigação da porção posterior do encéfalo.
Área de irrigação da artéria cerebelar póstero-inferior (PICA):

Área de irrigação da artéria anteroinferior (AICA):

Área de irrigação artéria cerebelar superior:

Área de irrigação artéria cerebral posterior:

Angiografia sistema vertebro-basilar

Sistema Carotídeo
Vem da carótida interna e divide em duas:
➢ Artéria cerebral anterior
➢ Artéria cerebral média
- Faz maior parte da irrigação do cérebro, cerca de 80%.
- Realizam várias anastomoses com outros sistemas, principalmente, o sistema vertebro-basilar
através da artéria comunicante posterior, e anastomose com o sistema carotídeo de um lado com
o sistema carotídeo do outro lado através da artéria comunicante anterior via polígono de willis.

Artéria cerebral anterior: dividida em 5 ramos.

- Faz a irrigação da porção medial do córtex.

- Fica na face medial e anterior do hemisfério cerebral, ela só fica na face medial, não tem nada
dessa artéria na face lateral.
* Quando lesa essa artéria, a área de irrigação dela fica na porção anterior e sagital (como na
imagem) e tem como sintoma alteração comportamental, pois o lobo frontal é responsável pela
parte comportamental, e a parte medial do cérebro lesionada faz movimentação e sensibilidade
do membro inferior contralateral, ou seja, a movimentação da perna esquerda fica a cargo da
porção medial do hemisfério cerebral direito. Então, resumindo, se lesar a artéria cerebral anterior
direita, vai perder a movimentação da perna esquerda, e vice versa.

Artéria cerebral média: é a que possui mais ramos, é a maior.

- Irriga a maior parte do hemisfério cerebral (60%), ela irriga a parte lateral dos dois hemisférios o
que faz com que se fechar ela logo no começo o paciente tem chance de morrer grande pois está
cortando 60% da circulação do cérebro.
- A principal função da artéria cerebral média é na área motora (braço), área somestésica
(sensibilidade), área da fala, área de comportamento, cognição, memória, ela faz muita coisa.
Quando olha a tomografia, ela faz irrigação de toda a face lateral do hemisfério.

Principal clínica: déficit de movimentação de membro superior contralateral e déficit de fala. Os

ramos da cerebral média chamam tálamos estriadas e elas pegam a cápsula interna e a
cápsula interna junta membro superior com membro inferior, então se tiver isquemia da porção
anterior da cápsula interna, o paciente pode ter déficit tanto de membro inferior como superior,
então é comum ter alteração dos dois membros chamado de hemiplegia ou hemiparesia. Então,
se o paciente chega sem movimentar a perna e o braço, às vezes é apenas um ramo pequeno
da artéria cerebral média, o que não é tão grave quando lesa a artéria em si.

Polígono Anastomótico de Willis: é uma rede anastomótica que comunica tudo.

* A carótida se bifurca em duas artérias que é a cerebral média e a cerebral anterior.
- A artéria cerebral anterior se comunica com a outra artéria cerebral anterior através da artéria
comunicante anterior.
- A porção carotídea do cérebro se comunica com o sistema vascular posterior (vertebro-basilar)
através da artéria comunicante posterior.
→ O polígono serve para quando, por exemplo, fecha uma das artérias (como a carótida), o
sangue vai passar pela outra carótida, ele vai conseguir nutrir o lugar onde falta o fluxo sem
problema nenhum, e a chance do paciente ter lesão é muito pequena. Mas, se interromper o fluxo
depois do polígono a lesão será muito maior.
→ Então, o polígono serve para lesões proximais, lesões distais ao polígono são as que dão mais
sequelas e também as mais comuns, pois as artérias são mais finas.
→ No polígono as artérias são mais grossas.
Artéria comunicante posterior - comunica o sistema carotídeo com sistema vertebro-basilar.
Artéria comunicante anterior - comunica o sistema carotídeo direito com o esquerdo.
* Importante na hemodinâmica cerebral.

Barreira Hematoencefálica: um vaso, geralmente, tem as camadas bem justapostas e ele

impede a saída de moléculas maiores do vaso, mas permite a saída de moléculas menores.
- Além disso, ele é protegido pelos astrócitos que bloqueiam também, é como se fosse uma outra
barreira.
- Como o cérebro não tem um bom sistema de defesa e não tem um sistema de linfonodos, não
tem sistema linfático bem desenvolvido, a barreira ira protegê-lo.
- Tem os astrócitos e periócitos envolvendo também o vaso.
- Além disso, a barreira é permeável só a certas proteínas como alguns íons e glicose, por isso é
muito difícil ter uma infecção no corpo que acabara indo para o cérebro. Da mesma forma, é muito
difícil que um tumor cerebral faça metástase fora do cérebro.
- Não existe essa barreira no Sistema Nervoso Periférico.

Angiografia sistema carotídeo

Sistema venoso
→ Veias são mais calibrosas e mais numerosas.
→ Tem como base os seios durais.
Drenagem se deve a três mecanismo principais:
Pulsação arterial: o sangue arterial empurra o sangue para o sistema capilar, que empurra para o
sistema venoso.
Gravidade: a cabeça é mais para cima, então, ela ajuda a empurrar para baixo, pelo próprio sistema
gravitacional, favorecendo o retorno venoso.
Aspiração da cavidade torácica: durante o momento de diástole, tem uma pressão negativa
interatrial e essa pressão puxa o sangue da jugular.
* As veias do pescoço para cima, não tem sistema de válvulas pois a gravidade ajuda a empurrar,
quando se deita a noite, não se tem uma drenagem muito boa e por isso que acordamos inchados.
Seios venosos:

- São espaços entre a dura máter.

- Drena para os seios venosos, porque eles não tem camada muscular, por isso ele não sofre
constrição nem alguma outra alteração e, assim, consegue ter uma drenagem mais fluida.
- O sistema venoso cerebral tem muito mais veia do que o sistema arterial tem de artérias, tem o
dobro de veias para a quantidade de artérias, o que mostra que não é bom que o sangue pare no
cérebro, ele precisa fluir, por isso tem muito mais veia pra drenar.
- Então, tudo drena pro seio e do seio vai para a veia jugular.
A drenagem é feita pelos seios venosos, são eles:
Seio sagital superior: é o maior que pega todo o córtex cerebral.
→ Ele fica ao longo de toda face sagital na posição superior do hemisfério cerebral.
→ Drena para o seio transverso.

Seio transverso: fica no sentido transverso.

→ Em uma porção mais posterior, próximo do lobo occipital.
→ No osso occipital é possível ver a impressão do seio transverso.
→ Drena para o seio sigmoide.
Seio sigmoide: ele forma um S e fica na face lateral.
→ Drena agora para a jugular.

Seio sagital inferior: fica na face média.

→ Na linha média abaixo do seio sagital superior.
→ Drena para o seio reto.

Seio reto: fica também na linha média.

→ Drena todo esse sangue para uma estrutura chamada de confluência dos seios.
Confluência dos seios: onde todos os seios se comunicam, todos eles se juntam em um ponto.

* Então, tudo vai drenar para o seio sagital superior e inferior, que vai pro seio reto, chega na
confluência dos seios e ali vai se dividir pro seio transverso e o sigmoide.
* Existe mais um seio chamado seio cavernoso que não tem só sangue venoso, ele é o
espaço de duas dura-máter, dentro dele tem 3 nervos, um sistema de drenagem venosa que são
as veias cavernosas e tem a carótida interna.

O sistema venoso é dividido em duas porções: o sistema profundo e o superficial.

Sistema venoso superficial

- Drena o córtex.
- Drena para seio sagital superior, seio transverso e seio sigmoide.
Composto de três veias principais:
• Veia cerebral anastomótica superior
• Veia cerebral anastomótica inferior
• Veia cerebral média superficial
* A média superficial e a anastomótica superior vai drenar para o seio sagital superior.
* E a anastomótica inferior vai drenar para o seio transverso.

Sistema venoso profundo

- Drena as estruturas internas do cérebro, principalmente, tálamo e hipotálamo.

Formado por duas veias principais:
• Veia basal ou de Rosenthal
• Veias cerebrais internas
* Ambas vão desembocar em uma estrutura chamada
de Ampola de Galeno que vai drenar para o seio sagital
inferior.
Importância clínica:

- Na primeira imagem, tem vários aneurismas.

- Se romper esses vasos que estão no espaço
subaracnóideo, quando sangrar, o sangue vai
distribuir nesse espaço, pois estará diluído no
líquor do espaço subaracnóideo.
- Nesse espaço também há nervos, quando
sangra ele vai irritar o nervo trigêmeo e dará
dor de cabeça muito forte, então é comum
paciente com aneurisma ter muita dor.

- Nesta imagem tem um aneurisma de topo na artéria basilar.

Aneurisma – é uma formação sacular das artérias, na qual tem uma diminuição das paredes dos
vasos, geralmente, em bifurcação.

- Nesse próximo exemplo, tem um paciente que possui um aneurisma na bifurcação da carótida
interna. A carótida interna se bifurca em cerebral média e cerebral anterior.
- Se esse aneurisma romper vai espalhar sangue pegando, principalmente, cerebral média e o
paciente vai ter déficit de movimentação da mão.
* Sangramento na tomografia fica branco e quando há isquemia no cérebro, ou seja, não chega
sangue, a tomografia ficará preta.
- O paciente seguinte está com isquemia na artéria cerebral média, pois pegou mais da metade do
hemisfério cerebral.
- Vai ter como sintoma déficit do membro superior, fala, cognição.

- Esse paciente lesou a artéria cerebral posterior.

- Vai ter déficit visual, pois lesou a região occipital.
- O próximo lesou a artéria cerebral anterior e vai ter déficit de movimentos dos membros
inferiores contralateral e comportamental.

- Esse paciente lesou a artéria cerebelar póstero-inferior.

- A alteração clínica dele seria déficit de equilíbrio, pois o cerebelo dá equilíbrio.

Sistema Liquórico
→ É produzido pelos ependimócitos dentro do plexo coroide, em geral produzimos de 140 a 170ml
no adulto três vezes por dia, na criança de 6 a 60ml. Então, adultos tem aproximadamente uma
produção média de 450ml por dia.
→ Crianças têm uma produção menor, pois quanto mais velho mais produz. A criança só tem muito
líquor se tiver uma patologia chamada de hidrocefalia.
→ Esse ependimócito filtra o sangue.
- O líquor tem uma alta concentração de cloro, magnésio e sódio e tem uma baixa concentração
de potássio, glicose e bicabornato.
- Geralmente, o líquor é discretamente hiperosmolar em relação ao sangue, mas tem baixa glicose.
- Ele também é hipoproteico, pois proteínas são grandes e coisas grandes não passam pela barreira
hematoencefálica e, por isso tem menos proteínas no líquor.
- O plexo coroide tem várias membranas, essa membrana permite que passe algumas coisas que
facilite a entrada ou a troca de alguns sais e água, assim como, vai dificultar a entrada de proteínas
e glicose. Então, também existe uma barreira na célula.
Existem ventrículos:
Ventrículos laterais ou telencefálicos (um de cada lado).
Forame de monroe: comunica os dois ventrículos com o que fica no meio (terceiro ventrículo).

Terceiro ventrículo ou diencefálico: é o que fica no meio.

Aqueduto do mesencéfalo: canal que comunica o terceiro ventrículo com outro que fica no final.

Quarto ventrículo ou romboencefálico

Caso clinico

Paciente do sexo feminino, 32 anos, apresentou quadro de cefaleia súbita, de forte intensidade,
referindo como a mais forte da vida. Ao exame físico, a paciente apresentava limitação do
movimento de flexão forçada da cabeça com grande piora da dor. Nega histórias de traumas
recentes ou de infeções de vias aéreas. Após 2 horas do início dos sintomas, apresentou dificuldade
de fala e dificuldade de movimentar a mão direita.
Rigidez de nuca = sinal meníngeo.
Dificuldade de fala e dificuldade de movimentar a mão direita = Artéria Cerebral Média Esquerda.
Possível aneurisma roto de bifurcação da artéria cerebral média esquerda.
* Sangramento no espaço subaracnóideo.

Artigo científico

ANEURISMA CEREBRAL – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Resumo
O aneurisma cerebral é a dilatação da artéria enfraquecida causada pelo aumento da pressão
sanguínea, sendo uma das principais causas de acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico. Os
sintomas da maioria dos aneurismas cerebrais só ocorrem com o rompimento que causa o
sangramento intracraniano, sendo o principal sintoma a cefaleia intensa, além de mal-estar,
sudorese, náuseas e vômitos. Para diagnosticar os aneurismas intracranianos, é importante realizar
diversos exames, como a tomografia do crânio, angiotomografia e ressonância magnética. O
rompimento de aneurismas cerebrais rotos pode levar a Hemorragia subaracnóidea (HSA), sendo
uma s emergências neurológicas e neurocirúrgicas, devendo levar imediatamente à emergência e
internar em UTI. Os aneurismas não rotos são “descobertos” nos exames de rotina ou são indicados
por outros problemas neurológicos. O tratamento é por caracterizas individuais do paciente, do
aneurisma, e do tratamento. O tratamento dos aneurismas é por por meio da cirurgia neurológica
e por tratamento endovascular.
1 INTRODUÇÃO
O aneurisma cerebral é a dilatação de uma parte de uma artéria com parede enfraquecida causada
pelo aumento da pressão normal do sangue. É uma das principais causas de acidente vascular
cerebral (AVC) do tipo hemorrágico, que é uma das principais causas de emergência neurológica
graves. Os sintomas da maioria dos aneurismas cerebrais só ocorrem com o rompimento que causa
o sangramento intracraniano, sendo o principal sintoma a cefaleia intensa e súbita, “a pior dor de
cabeça da vida”, além de mal-estar, sudorese, náuseas e vômitos, ou até desmaio devido a dor.
Para diagnosticar os aneurismas intracranianos, é importante realizar diversos exames, como a
tomógrafa do crânio, angiotomografia (padrão ouro no diagnóstico) e ressonância magnética do
crânio. O rompimento de aneurismas cerebrais rotos pode levar a Hemorragia subaracnóidea
(HSA), complicação mais grave, sendo uma das grandes emergências neurológicas e
neurocirúrgicas, devendo levar imediatamente os pacientes à emergência e internar em UTI. Já nos
casos de aneurismas não rotos, que são “descobertos” nos exames de rotina ou são indicados por
outros problemas neurológicos. Para avaliar a indicação de tratamento é necessário ver fatores
individuais do paciente, características do aneurisma, fatores relacionados ao tratamento. O
tratamento dos aneurismas intracranianos pode ser feito por meio da cirurgia neurológica, com a
clipagem do aneurisma com microcirurgia intracraniana e por meio do tratamento endovascular,
que faz a embolização ou fechamento do aneurisma com stents ou molas intracranianas.
A partir de então, encontra-se substrato à confirmação da hipótese é fundamental diagnosticar
corretamente e definir qual método terapêutico seguir para melhor qualidade de vida e
prognostico do paciente. A importância deste trabalho justifica-se por expor o diagnóstico e o
tratamento de aneurisma cerebral, visando diminuir as complicações causadas pelo AVC
hemorrágico. Esse trabalho tem por motivação a elevada incidência de aneurisma na população e
as repercussões e consequências desencadeadas pela patologia, objetivando a uma revisão
sistemática das formas de tratamento disponíveis e mais viáveis para cada caso. Para isso, utilizou-
se de bases da literatura científica como SciELO, PubMed e Google Acadêmico.
3 RESULTADOS E DISCUSSÃO
O aneurisma cerebral é uma dilatação situada em uma pequena porção de uma artéria
intracraniana, ocasionada por enfraquecimento da mesma. A pressão normal do sangue do interior
da artéria força a região mais fraca origina a dilatação, que cresce lenta e progressivamente. Os
maiores riscos desse enfraquecimento do tecido vascular são a ruptura da artéria e hemorragia,
ocasionando um acidente vascular cerebral (AVC) do tipo hemorrágico, que causa o sangramento
intracraniano nos espaços entre o cérebro e as meninges, ou compressão de outras áreas do
cérebro.
Os aneurismas surgem por enfraquecimento nas parede arteriais desenvolvidos ao longo da vida.
Normalmente é necessário mais de um fator agindo em conjunto para que se forme um aneurisma.
Os fatores de risco mais comuns são a idade avançada, hereditariedade, tabagismo, hipertensão
arterial descompensada, história de doença renal policística, alcoolismo, uso de cocaína e presença
de aterosclerose. Pacientes com histórias na família de aneurisma cerebral, principalmente em
familiares de primeiro grau, podem ter maior predisposição, assim como algumas doenças do
colágeno, ou em pessoas com malformações arteriovenosas em outros lugares, e doença
policística dos rins. É bem formada a relação do tabaco com a ruptura de aneurismas cerebrais,
que pode ser fatal. Dos fatores de risco ditos que podem ser modificados, o tabagismo é, sem
dúvida, um dos principais.
Para diagnosticar os aneurismas intracranianos, é necessário a realização de diversos exames,
como a tomógrafa do crânio, angiotomografia, e em caso de aneurismas maiores, pode-se solicitar
uma ressonância magnética do crânio. Quando não se encontra na TC o sangue da ruptura do
aneurisma, mas o quadro clínico é sugestivo de ruptura de aneurisma, pode realizar uma punção
liquórica. Na maioria dos casos, também é feita a angiografia cerebral, que é uma forma de
cateterismo para analisar em detalhes a localização e a morfologia do aneurisma cerebral roto.
A Tomografia computadorizada (TC) do crânio tem as imagens tomográficas, que são adquiridas
com espessuras de 5 mm a 10 mm, sendo difícil o diagnóstico de aneurismas menores, mesmo
com injeção de contraste endovenoso. A angiotomografia são imagens tomográficas adquiridas na
fase arterial de opacificação com contraste; pode identificar aneurismas intracranianos de 2 mm a
3 mm, com sensibilidade de 77% a 97% e especificidade de 87% a 100%. É importante no
acompanhamento de pessoas que realizam uma terapia conservadora, nos pacientes com
aneurisma que realizaram a clipagem parcial e nos que realizaram a técnicas endovascular. Este
exame tem sido usado como rastreio em populações que tem alto risco para aneurisma
intracraniano.
A angiorressonância magnética reconstrói os vasos em diversas projeções, permitindo uma
visualização de diversos de ângulos que não sao vistos na angiografia por cateterização arterial.
Tem uma sensibilidade de 69% a 93% e é muito útil para diagnosticar de aneurismas intracranianos
de 3 mm a 5 mm,e pouco importante para identificar modificações no tamanho do aneurisma ou
como rastreio em pacientes com aneurisma tratado anteriormente. Seu uso em pacientes clipados
é bem restrito. Por fim, a Angiografia cerebral por cateterização intra-arterial é o método
diagnostico padrão ouro para o aneurisma intracraniano. Os estudos transcateteres dão a maioria
das informações sobre vasos perfurantes pequenos e dão imagens de resolução de melhor
qualidade que os outros métodos. Tem a desvantagem de ser o método diagnostico mais invasivo,
com maior chance de complicar relacionado ao procedimento em torno de 5%, com índice de
morbidade neurológica total de 1% e morbidade neurológica relacionada a déficits permanentes
em torno de 0,5%.
Os sintomas da maioria dos aneurismas cerebrais só surgem ao romper e causando o sangramento
intracraniano. O sintoma principal da ruptura de um aneurisma cerebral é a cefaleia intensa e
súbita, sendo relatada como “a pior dor de cabeça da vida”, sendo intensa de um minuto para o
outro, podendo estar conexa a uma sensação de mal-estar, sudorese, náuseas e vômitos, ou na
hora exata da ruptura do aneurisma pode causar até desmaio devido a dor. A dor na maioria das
vezes é tão intensa ou o sangramento é tão extenso que a pessoa desmaia e entra na mesma hora
em coma, na hora exata do rompimento do aneurisma. Pode ocorrer, mas em menor incidência,
paralisias focais, de um lado do corpo, convulsão, alterações na visão, ptose palpebral. Se eles
forem grandes e não tiverem rompido, podem comprimir alguma estrutura cerebral causando
paralisias, mais no olho, na abertura e fechamento palpebral, ou tontura ou “fala enrolada”,
cefaleia intermitentes, intensa e rápidas, surgindo aos esforços físicos, porém é raro este último
acontecimento.
O rompimento de aneurismas cerebrais rotos pode levar a Hemorragia subaracnóidea (HSA),
complicação mais grave. É uma das grandes emergências neurológicas e neurocirúrgicas, devendo
levar imediatamente os pacientes à emergência e internar em UTI. Inicialmente, nas primeiras
horas, a conduta preventiva a ser tomada para as complicações como o ressangramento e a
hidrocefalia devem ser tomadas pela equipe médica do hospital. A principal indicação nos casos de
aneurismas cerebrais que rompem é, sempre que possível, de trata-lo em até 3 dias após a sua
ruptura, preferindo intervir nas primeiras 48 horas após o rompimento do aneurisma.
Já nos casos de aneurismas não rotos, que são “descobertos” nos exames de rotina ou são
indicados por outros problemas neurológicos. Para analisar se é necessário tratar o paciente com
aneurisma não roto, é importante observar fatores individuais do paciente, como história de
hemorragia prévia, problemas clínicos preexistentes e idade; características do aneurisma, como
morfologia, localização e tamanho; fatores relacionados ao tratamento, como experiência da
equipe médica cirúrgica e estrutura do hospital. O tratamento de aneurisma intracavernoso
incidental, não é indicado o tratamento. Para aneurismas intracavernosos extensos e sintomáticos,
a decisão de tratar o paciente deve levar em consideração a idade do paciente, na gravidade na
progressão dos sintomas e nas alternativas de tratamento. Deve sempre levar em consideração o
risco mais alto de tratamento e expectativa de vida em pessoas de idade mais avançada;
normalmente idosos beneficiam-se da observação do aneurisma.
Um aneurisma intradural sintomático, independentemente do tamanho, deve pensar sempre no
tratamento com relativa urgência nos casos agudamente sintomáticos. Aneurismas intracranianos
grandes ou gigante sintomático têm um maior risco cirúrgico e necessitam analise cautelosa,
individualmente, para cada pessoa, além do risco do aneurisma, da cirurgia e da experiência a
equipe e do centro. A coexistência ou aneurisma intracraniano residual, independente da extensão
em pessoas com HSA ocasionado por outro aneurisma tratado têm risco aumentado de hemorragia
no futuro do que aneurisma de tamanho similar sem história passada de HSA, e deve ser levado
em consideração para decisão terapêutica. Aneurismas situados no ápice da artéria basilar têm um
risco maior de rompimento, e para tratar deve analisar a idade da pessoa, se há condições clínicas
e neurológicas para tal procedimento e o risco relativo do reparo. Se a observação clinica for
escolhida, deve haver uma reavaliação periódica com TC, RM ou angiografia seletiva para ponderar
modificações no tamanho do aneurisma intracraniano.
Analisando o pequeno risco do rompimento de um aneurisma intracraniano incidentais pequenos,
ou seja, menores de10 mm, em pacientes que não tem HSA prévia, o tratamento não pode ser
aconselhado generalizadamente. Da mesma forma, devem ser considerados para tratamento
aqueles aneurismas pequenos alcançando 10 mm de diâmetro, aqueles com formação sacular
secundária ou com algum outro tipo de característica hemodinâmica, ou pessoas com histórico
familiar positiva para HSA. Nos casos onde optar-se pela opção conservadora foi observar, deve
haver reavaliações com imagens periodicamente ou se houver o aparecimento de sintomas
específicos. Se surgir mudanças morfológicas no aneurisma, o tratamento deve ser avaliado. Os
aneurismas intracraniano assintomáticos de 10 mm ou mais de diâmetro devem sempre avaliar o
tratamento, levando-se em consideração a idade da pessoa, as condições clínicas ou neurológicas
preexistentes e o risco relativo da terapia.
O tratamento dos aneurismas cerebrais, quando indicado, pode ser realizado por meio da cirurgia
neurológica, com a clipagem do aneurisma com microcirurgia intracraniana e por meio do
tratamento endovascular, que faz a embolização ou fechamento do aneurisma com stents ou
molas intracranianas. Ambos métodos terapêuticos são muito efetivos, e depende da morfologia
e onde o aneurisma está localizado na artéria. (LEUCOURS; GELB, 2015; COLLI et al., 1993)
Os clips Implantáveis Intracranianos são recomendados para hemorrágicos, tendo a função de
impedir a ruptura com consequente hemorragia no interior das cavidades cerebrais. O clip
implantado atua ocluindo as paredes do vaso, permitindo que o fluxo de sangue fique reservado
no internamente no sistema circulatório. A implantação de clips para aneurismas intracranianos
deve ser feito por neurocirurgiões experientes, pois é um procedimento de alto risco. Durante o
procedimento, faz-se uso de uma pinça para inserir o clip no local exato com mais segurança. Esta
pinça “abraça” e abre o dispositivo para a “clipar” da base do aneurisma. O uso da pinça aplicadora
apropriado é imprescindível para conservar a integridade do clip, principalmente sua pressão.
O outro método é a embolização, que é um método que acessa o interior dos vasos sanguíneos.
Ao contrário da cirúrgica com o uso de clips, a embolização não precisa de cirurgia aberta, pois os
neurocirurgiões utilizam raios-X em tempo real, usando a visualização fluoroscópica (radioscopia),
para observar o interior dos vasos sanguíneos. O tratamento de embolização dos aneurismas
cerebrais inicia com a introdução de um cateter na artéria femoral na perna do paciente até o
aneurisma. Molas ou espiras de platina de tamanho pequeno são implantadas pelo cateter e
desdobrados no aneurisma, bloqueando desta forma o fluxo sanguíneo para o interior do
aneurisma, evitando sua ruptura.
 Maria Clara Conti – XLI ---- 24/08/2020

Embriologia:

- Formação da placa neural, depois vai formar a crista neural e logo depois há o fechamento do
tubo neural em que vão formar as células da crista neural. Essas células vão migrar e essa migração
pós tubo neural vai formar os nervos periféricos, e não só eles, mas também o sistema autonômico
que inclui simpático e parassimpático.

Conceitos:

Núcleo: é o conjunto de corpos celulares envoltos por substância branca dentro do sistema
nervoso central. Então, dentro do SNC vão existir os axônios e no meio desses axônios vai ser
formado um agrupamento de corpos neurais, esse agrupamento vai ser o núcleo.
- Quando se tem um agrupamento de corpos neurais fora do SNC vai ser chamado de gânglio.
Gânglio: corpos celulares envoltos por substância branca fora do sistema nervoso central. Fica no
sistema nervoso periférico.
Neurônio: unidade funcional.
Nervo: é o conjunto de vários neurônios (vários neurônios passando forma um nervo).

Todo nervo é dividido em dois tipos de fibras:

Fibras aferentes:
→ As fibras aferentes são aquelas que chegam no SNC e são sensitivas.
Podem ser:
Somáticas – quando se tem controle e/ou consciência dela. Dentre as somáticas, pode se ter dois
tipos, as exteroceptivas e as proprioceptivas.
 - As exteroceptivas são as fibras que percebem o meio externo, elas dão informações sensitivas
do meio externo, como por exemplo: dor, temperatura, pressão, tato, calor.
- As proprioceptivas vão dar informações sensitivas com relação ao próprio corpo, ela pode ser
consciente ou inconsciente.
Exemplos: quando se anda, não se pensa qual pé coloca na frente, o corpo já sabe, tudo de forma
inconsciente; da mesma forma que se uma pessoa fecha o olho e levanta o braço ela sabe que ele
está pra cima pois as fibras são conscientes e informa onde o corpo está no espaço.
Viscerais – quando for visceral ela vai ser relacionada a alguma víscera, não se tem controle nem
consciência dela. As fibras aferentes viscerais informam dores nas vísceras como estômago,
intestino etc.

Fibras eferentes
→ Todas as fibras eferentes são aquelas que saem do SNC e são motoras.
Existem duas divisões:
Viscerais – emitem contração da musculatura lisa, movimento atrial, glândulas, faz peristaltismo,
move músculo cardíaco etc.
Somáticas – para músculos estriados e são as mais importantes.
* Todo nervo, em geral, são mistos pois depois que eles saem do corpo dorsal eles se fundem,
então todo nervo vai ter função motora e sensitiva. Mas, antes de virar um nervo só, ou ele é motor,
ou ele é sensitivo.
* Na maioria das vezes, a função sensitiva é periférica e a função motora é central dentro do nervo,
por isso que, geralmente, a compressão primeiro da dor para depois ter déficit motor.
Exemplo: a compressão da hérnia de disco primeiro dá muita dor para depois lesar fibras motoras,
por isso, quando o paciente de hérnia de disco não sente mais dor, tem grande chance de ter
lesado fibras motoras.

Tipos de fibras nervosas

- O nome delas é baseado na quantidade de mielinização que elas têm.

* Quanto mais mielinizado, mais rápido é a condução nervosa.
- Só há troca de informação, potencialização de membrana, onde a membrana está em contato
com o meio extracelular.
- Se não tiver a bainha de mielina, a passagem de informação ocorre em um monte de locais.
- Quando se tem a bainha de mielina pequena, a troca vai existir onde a bainha não está e vai
ocorrer uma condução saltatória, essa condução é muito mais rápida.
* Então, quanto maior a bainha de mielina mais rápida vai ser a condução.
Condução saltatória: possibilitada pela bainha de mielina. Só há troca de informação nos locais em
que a membrana plasmática estiver em contato com o interstício. A bainha faz o impulso “pular” e
ir mais rápido. Quanto maior a bainha, mais veloz a condução. Doenças “desmielinizantes”
lentificam a condução.
- Quando se sente dor e massageia o local, a dor tende a melhorar. Isso porque a fibra de
toque/pressão é mais rápida que a fibra de dor e chega com o impulso antes no cérebro, inibindo
a dor.
- Exercícios físicos melhoram a dor porque estimulam a propriocepção, que tem fibras mais rápidas
que as da dor.

Fibras do tipo Aα:

→ Tem condução rápida (80 a 120 m/s).

→ Responsáveis pela propriocepção, que é a informação sobre o corpo no espaço, corrigindo e
planejando o movimento quase simultaneamente.
→ No corpo, a coisa mais rápida que se deve ter é a propriocepção, pois ela tem que informar pro
corpo o que está no espaço e planejar o movimento.
→ À medida que diminui a bainha de mielina, a velocidade vai diminuindo. Então, depois vem as
fibras tipo Aβ.

Fibras do tipo Aβ:

→ Tem condução rápida (35 a 75 m/s).

→ São responsáveis pela sensação de toque.

Fibras do tipo Aδ:

→ Tem condução moderada (5 a 35 m/s).

→ Responsáveis pela dor aguda.

Fibras do tipo C:

→ Possuem condução lenta (2 m/s).

→ São sensíveis a dor crônica, que é lenta pois a dor incomoda, mas não incomoda muito, essa dor
é rotineira.

Tipos de receptores sensitivos:

Os receptores são sensores que informam o cérebro do que está acontecendo, são eles:
Receptores especiais: são receptores que sofreram uma modificação para só perceber aquele
tipo de sensibilidade.
Exemplo: olfato, só consegue sentir cheiro pelo nariz; só escuta pelo ouvido, só vê pelo olho.
Receptores gerais: são receptores que podem estar em qualquer parte do corpo.

Exemplo: receptor de dor (tem no corpo todo).

- Esses receptores podem ser dividido em duas porções:
Receptores encapsulados: tem a terminação neuronal e ela tem uma cápsula que envolve e a
protege. Geralmente, elas são receptores de toque ou proprioceptivas, pois só sofre a deformação
e depois volta para a condição normal delas. Se cortar esse receptor encapsulado ela vai morrer,
ela não regenera. São mais profundas.
Terminações livres: tem o neurônio e ele emite várias terminações que não estão
encapsuladas, então qualquer estímulo sobre elas tem potencial de ação e manda para o cérebro.
Como a dor. Essa terminação regenera. São mais superficiais.

Tipos de terminações nervosas:

Quimiorreceptores: sensíveis a estímulos químicos.

Osmorreceptores: sensíveis a pressão osmótica.
Fotorreceptores: sensíveis a luz.
Termorreceptores: sensíveis ao calor.
Nocirreceptores: sensíveis a dor.
Mecanorreceptores: sensíveis a efeitos mecânicos (pressão, estiramento).
* Terminação de Krause e Ruffini são encapsuladas.
 ➢ Terminação livre: dor e temperatura.
➢ Disco de Merkel: toque/pressão (mais superficial).
➢ Terminação de Krause: frio e calor (encapsulados).
➢ Receptor de Ruffini: tato profundo (encapsulados).
➢ Corpúsculo de Maissner: vibratório lento e toque superficial.
➢ Corpúsculo de Paccini: vibratório. Muito importante, mais próximos de ossos geralmente.

→ Nos músculos também há receptor sensitivo, porém se chama órgão de golgi.

- Ele percebe estiramento.
- Esse órgão de golgi manda informação para saber quanto de fibra foi contraída
e quanto não foi.
- São fibras tipo alfa pois elas são mais rápidas.
- Esses receptores no músculo são proprioceptivos.

Via sensitiva:

- Vem o estímulo tátil, ele vai passar por

todo o nervo até chegar na parte dorsal do
nervo.
- Quando chega no gânglio dorsal, ele vai até
a parte posterior da coluna, pois é sensitiva
e ascende pela coluna até chegar no tálamo.
- Quando chega no tálamo, ele manda a
informação para o cérebro a fim de que ele
perceba a sensibilidade.

Via do movimento:

- O cérebro pensa no movimento, vai até a

porção anterior da coluna (motora) e da
parte anterior vai até a ponta para poder
fazer a movimentação, ou seja, envia
estímulo para a parte anterior da coluna e
o estímulo é levado até o local da
movimentação.
Placa motora:

Na parte motora deve-se ter alguns conceitos:

Unidade motora: conjunto de fibras musculares que são inervadas por um neurônio e um axônio.
Junção neuromuscular: espaço que ocorre a sinapse. Junção do botão de axônio e a placa motora.
Placa motora: local onde tem várias sinapses do axônio com o sarcolema muscular.
- Quanto mais unidade motora tiver em um músculo, significa que aquele músculo tem uma
capacidade de contração muito mais detalhada (muito menor) e em compensação tem também
uma força menor, mas vai ter maior precisão.
Exemplo: dedos da mão, se quiser pode contrair só a ponta do dedo, porém não tem força.
- Quanto menor a unidade motora por músculo, maior a força e menor a precisão.
Exemplo: músculo da perna.
- Isso também existe na parte da sensibilidade. Regiões que se precisa de maior sensibilidade terá
muitas terminações sensitivas. Já regiões que não precisa de tanta sensibilidade assim terá poucas
terminações sensitivas.

Formação do nervo:

- O nervo é o conjunto de fibras tanto da parte

dorsal como na parte ventral da medula e tem
vários componentes.
✓ Epineuro: a estrutura toda, conjunto de feixes
de um mesmo nervo.
✓ Perineuro: conjunto de vários axônios dentro
de um feixe.
✓ Endoneuro: parte mais interna, uma fibra, um
neurônio revestido por membrana.
- Em todo conjunto do nervo, quando tem só o nervo é o endoneuro que é a parte mais interna, é
um neurônio só.
- O conjunto total se chama epineuro.
O conjunto de nervos forma viários plexos, são 4 principais:
o Plexo cervical
o Plexo braquial
o Plexo lombar
o Plexo sacral
Plexo braquial: é formado por C5, C6, C7, C8, T1.
➢ Os ramos de C5 e C6 vão se fundir para formar o tronco superior.
➢ C7 forma o tronco médio.
➢ C8 e T1 forma o tronco inferior.
➢ Os ramos anteriores do tronco superior e médio vão formar o fascículo lateral.
➢ O ramo anterior do tronco inferior forma o fascículo medial.
➢ Os ramos posterior dos três troncos (superior, médio e inferior) formam o fascículo posterior.
* Cada ramo faz uma inervação diferente que faz parte de uma parte do corpo.
➢ O fascículo medial forma o nervo ulnar.
➢ O fascículo posterior forma o nervo radial.
➢ Do fascículo lateral junto com um ramo pequeno do medial forma o nervo mediano.
- Toda inervação posterior vai ser dada pelo radial.
- Toda inervação medial e anterior vai ser dada pelo ulnar.
- A inervação anterior e lateral vai ser dada pelo mediano.
Lesão nervosa: mão.

→ Se paciente perdeu a sensibilidade da região posterior e a

capacidade de fazer extensão, vai ter lesado o radial, “mão
caída”. Dificuldade de levantar a mão.
→ Paciente fecha a mão sem fechar o dedo anelar e mindinho:
lesão ulnar (faz a flexão dos dedos mediais).
→ Paciente fecha a mão sem fechar o dedão, o indicador e o
médio: lesão no nervo mediano.
* O nervo mediano passa por dentro do canal do carpo. Então,
paciente com túnel do carpo vai ter perda da sensibilidade do
1º, 2º, 3º e de metade do 4º quirodáctilo na porção anterior.
→ Paciente não fecha a mão: lesão no fascículo medial. “Mão de macaco” ou “mão simiesca”, que
é uma exacerbação da resposta extensora e dificuldade de contração. Então, a mão fica pra trás e
ele não consegue contrair direito a mão, essa é a lesão ulnar + mediano.

Plexo lombosacro:

- É formado por L2, L3, L4, L5, S1, mas, principalmente, por L4, L5, S1.
- Quando forma o plexo lombosacro, os três superiores L2, L3 e L4 vão formar o nervo femoral e
L4, L5 e S1 vão formar o nervo isquiático.

Lesões nervosas

1. Neuropraxia: por compressão (mecânica ou por isquemia/diabetes) vai impedir o fluxo

axoplasmático, impede a transferência de informação, deixando a mão boba.
→ Isso não mata o nervo, apenas impede que a transmissão de informação seja feita.
→ É uma compressão sem lesão do neurônio propriamente dito.
Exemplo: mão dormente quando se dorme em cima dela.

2. Axonotimese: vai lesar o axônio, o axônio morreu, mas o corpo celular está íntegro, a bainha que
o envolve (epineuro) ainda vai estar preservado.
→ Pode acontecer de a parte preservada começar a ser destruída por desuso, na chamada
degeneração walleriana (quanto mais velho, mais devagar regenera), ou seja, se voltar a estimular,
isso vai voltar a funcionar, se acontecer a degeneração walleriana, não tem como recuperar função.
→ Então, a axonotimese é uma lesão axonal com perineuro e epineuro preservado.
→ É como se tivesse um trem quebrado, mas a linha férrea é preservada.

3. Neurotimese: vai perder até o endoneuro, não tem como regenerar. Pode tentar reconstruir
juntando um pedaço com outro, ou pega nervo sural e encaixa no local. Nessa lesão vai perder o
perineuro ou a secção completa do nervo.
* Quando o neurônio é lesado e reconstrói o neurônio tem que regenerar do corpo até a
extremidade. A taxa de regeneração é de 1 milímetro por dia, então demora muito para regenerar
isso em um adulto. Já em crianças, quando isso acontece, ela tem a taxa de crescimento neuronal
6 milímetros por dia, então ela recupera em 7 dias.

Caso clínico:

Paciente 24 anos, sexo feminino, refere estar realizando exercícios na academia com peso e após
forçar, apresentou uma dor muito forte na mão e punho. Chegou no pronto-socorro devido à
dificuldade de realizar a pronação do antebraço direito e flexão do polegar com diminuição da
sensibilidade dos 2º, 3º e 4º quirodáctilo.
Pronação do antebraço direito, flexão do polegar, diminuição de sensibilidade nos 2º, 3º e 4º
quirodáctilo: nervo mediano.
Diagnóstico: lesão compressiva do nervo mediano.
Tratamento: remoção do segmento lesado e reimplante do nervo sural no segmento lesado.

Artigo clínico

COMPRESSÃO DO NERVO ULNAR NA REGIÃO DO COTOVELO – SÍNDROME DO TÚNEL CUBITAL:

REVISÃO DA LITERATURA
Introdução
A neuropatia do nervo ulnar é a segunda mais frequente nos membro superiores, sendo superada
apenas pela síndrome do túnel do carpo.1,2 Apesar de poder sofrer compressão em pontos
distintos em seu trajeto, o cotovelo é o local mais comum.3 Este artigo tem como objetivo discutir
a anatomia do nervo ulnar no cotovelo assim como sinais e sintomas decorrentes da síndrome do
túnel cubital, além de esclarecer as modalidades terapêuticas e os avanços técnicos atuais tanto
nos casos primários quanto nas recidivas.
Resumo
A síndrome do túnel cubital é responsável pela neuropatia do nervo ulnar, sendo superada em
frequência apenas pela síndrome do túnel do carpo. O nervo ulnar apresenta anatomia complexa
podendo sofrer compressão em distintos pontos ao longo de seu trajeto, por isso o entendimento
das nuances clínicas e da anatomia pormenorizada assim como da técnica cirúrgica meticulosa
torna-se essencial no tratamento desta patologia.
Anatomia
Ao deixar o compartimento flexor do braço e entrar no compartimento extensor, o nervo ulnar
perfura o septo intermuscular medial 8 cm proximal ao epicôndilo medial onde pode sofrer
compressão. Aqui o nervo pode ser “coberto” por um espessamento da fáscia braquial e por fibras
da cabeça medial do tríceps em direção ao septo muscular medial formando uma espécie túnel
(arcada de Stuthers, ►Fig. 1), configurando outro ponto de possível compressão, quando
existente.4 Neste ponto o nervo ulnar segue um trajeto descendente entre a cabeça medial do
músculo tríceps e o músculo braquial, acompanhado pela artéria ulnar colateral superior até o nível
do cotovelo, sem dar ramos importantes.5 O nervo então tem um curso posterior ao epicôndilo
medial e medial ao olécrano quando entra no túnel cubital. O teto deste é formado pelo ligamento
arqueado de Osborne; trata-se de uma banda espessa entre as cabeças umeral e ulnar do músculo
flexor ulnar do carpo (MFUC). O assoalho do túnel cubital é formado pelo ligamento colateral do
cotovelo, pela cápsula articular do cotovelo e pelo olécrano. Ao sair do túnel o nervo ulnar tem um
trajeto profundo às cabeças ulnar e umeral do MFUC. Na região do cotovelo o nervo ulnar pode
sofrer compressão em cinco pontos principais: (1) na arcada de Struthers, (2) no septo
intermuscular medial, (3) no epicôndilo medial, (4) no túnel cubital pelo ligamento de Osborne e
(5) pela fáscia do grupo muscular flexora-pronadora do antebraço.3,6 Entre estes, o local mais
frequente de compressão é o túnel cubital,7 por isso exploração proximal e distal dessa estrutura
é mandatória para efetuar-se descompressão efetiva.
Outro ponto importante é a relação que o ramo posterior do nervo cutâneo medial do antebraço
tem com o epicôndilo medial, que torna este ramo particularmente propenso à lesão iatrogênica
durante a cirurgia de descompressão do nervo ulnar. Essa lesão é responsável por uma das causas
de dor pós-operatória.8 Lowe et al.9 demostraram que em 61% dos casos o ramo posterior do
nervo cutâneo medial do antebraço cruza a linha de incisão.
Apresentação Clínica
História e Antecedentes
Pacientes que necessitam fazer flexão do antebraço frequentemente são mais susceptíveis à
compressão do nervo ulnar no cotovelo (telefonistas e trabalhadores com máquinas vibratórias).
Outro fator predisponente é a prática de esportes que demandam arremeço com flexão forçada
acima da cabeça e rápida aceleração (beisebol, golfe).10
Doenças sistêmicas devem ser lembradas diante da suspeita de neuropatia do nervo ulnar, entre
as principais estão diabetes melito, hipotireoidismo e hanseníase.
Sinais e Sintomas
O examinador deve questionar o paciente quanto ao inicío de parestesia e hipoestesia no território
do nervo ulnar (quarto e quinto dedos), geralmente com piora noturna. Em casos mais avançados,
fraqueza e atrofia da musculatura intrínseca da mão é evidente (►Fig. 2). A garra ulnar (sinal de
Duchenne) por fraqueza do terceiro e quarto lumbricais e fraqueza do terceiro interósseo palmar
responsável pela adução do quinto dedo leva ao sinal de Wartenburg (paciente com quinto dedo
ligeiramente abduzido quando em repouso por déficit na adução). Outro sinal importante é o sinal
de Froment. Pede-se para o paciente segurar um pedaço de papel entre o polegar e o indicador.
Quando a função motora do nervo ulnar está íntegra, o paciente é capaz de manter a preensão
usando o músculo adutor do polegar. Se o nervo ulnar está acometido, a preensão passa a ser
compensada pelo músculo flexor longo do polegar que tem inervação do nervo mediano.
É importante questionar se os sintomas são intermitentes ou constantes, já que quando há
sintomas transitórios isso pode denotar compressão focal e isquemia transitória e pode haver
restauração completa da função do nervo com intervenção, diferentemente de sintomas
constantes, quando a lesão já está estabelecida, e o prognóstico da intervenção é incerta.3
Testes provocativos podem auxiliar no diagnóstico. O teste de Tinel ao longo da trajetória do nervo
tem uma sensibilidade de 70% enquanto a flexão isolada do cotovelo apresenta sensibilidade em
torno de 75%. Já a compressão por 60 segundos sobre o túnel cubital apresenta sensibilidade de
89%, porém a associação de métodos flexão do cotovelo e compressão passa a ter 98% de
sensibilidade diagnóstica.11
Inspeção dinâmica para possível subluxação do nervo ulnar sobre o epicôndilo medial é
importante, uma vez que pode mudar a conduta cirúrgica.
Classificação Clínica de McGowan
Grau I: neuropatia sensitiva isolada
Grau II: neuropatia sensitiva e motora sem atrofia muscular
Grau III: neuropatia sensitiva e motora com atrofia muscular
Exames Complementares
Radiografia de cotovelo: importante para excluir deformidade, osteófitos que causem compressão
e instabilidade de corrente de trauma prévio.
Ultrassonografia: exame dinâmico, pode evidenciar compressão e subluxação do nervo ulnar com
a flexão do antebraço. Análise da área em cortes seccionais ultrassonográficos é estatisticamente
menor em paciente com compressão.13
Eletroneuromiografia (ENMG): importante para confirmar o diagnóstico clinico e localizar o ponto
de compressão. Queda na velocidade de condução do nervo ulnar na regiãodo cotovelo abaixo de
50 m/s é diagnóstico. Pacientes com sintomas leves a moderados a ENMG podem ser falso
negativo, porém em paciente com sintomas graves, a ENMG pode ser útil como ferramenta
prognóstica da recuperação muscular e do nervo após o tratamento.12
Tratamento Conservador
Casos leves a moderados podem ser tratados de forma conservadora devido ao potencial de
regeneração espontâ- nea desde que os sintomas sejam leves ou intermitentes e os fatores
provocativos possam ser eliminados. Paciente com sintomas constantes e atrofia muscular
geralmente necessitam intervenção cirúrgica.
O tratamento conservador consiste em readequação de atividades cotidianas que exijam
hiperflexão do antebraço, fisioterapia e uso de tala ou anteparo que limite a flexão do cotovelo em
até 45 graus (principalmente durante o sono). Svernlov et al notaram que 89,5% dos pacientes com
lesão leve a moderada tratados de forma conservadora obtiveram melhora sintomática, não
havendo diferença estatística entre grupos que usaram tala daqueles que apenas foram orientados
sobre a doença e seus desencadeantes.14
Tratamento Cirúrgico
Está indicado a paciente com déficit motor no território do nervo ulnar ou quando houve falha no
tratamento conservador.14 Há várias técnicas para descompressão do nervo ulnar na região do
cotovelo e não há controvérsias na literatura a respeito da melhor técnica.15 As técnicas mais
comuns são a descompressão in situ, transposição subcutâ- nea, transposição intramuscular,
transposição submuscular e epicondilectomia medial. Mais recentemente, avanços endoscópicos
permitiram a descompressão do nervo mediano com o uso dessa modalidade terapêutica.
Descompressão in situ
Uma incisão cutânea arciforme de 6-10 cm ao longo do trajeto do nervo ulnar na região do cotovelo
é feita. Durante a dissecção superficial deve-se ter precaução para evitar lesão do ramo cutâneo
medial do antebraço. É importante promover dissecção tanto proximal no ligamento de Osborne
quanto distal nas fáscias superficiais e profundas do MFUC. Evita-se dissecção circunferencial do
nervo, mantendo seu tecido conectivo a fim de evitar subluxação do nervo.
Evidências mostram que essa técnica é eficaz no tratamento da compressão e com baixa taxa de
recorrência, quando comparada à transposição anterior,16,17 deixando esta última para casos de
sintomas recorrentes com melhores respostas.18,19
Transposição Anterior
Flexão do antebraço gera estiramento do nervo ulnar e diminui o volume do túnel cubital, piorando
a compressão e consequentemente causando isquemia do nervo. O objetivo
da transposição anterior é levar o nervo anteriormente à linha de flexão do cotovelo, diminuindo
assim a tensão sobre ele. No entanto a dissecção do nervo pode acarretar comprometimento em
seu suprimento vascular.20 Deve-se tomar cuidado para não criar novos pontos de compressão
tanto distal quando proximal após a transposição, para isso uma incisão cutânea maior é feita, e
inicialmente realiza-se descompressão in situ. Em seguida o septo intermuscular e a arcada de
Struthers4 (quando presente) devem ser removidos, evitando-se pontos de compressão proximais.
O nervo é então dissecado circunferencialmente com auxílio de uma tração suave de um vessel
loop, sendo então transposto anteriormente ao epicôndilo medial. Deve-se tomar cuidado para
preservar os ramos que vão para as cabeças musculares de flexor ulnar do carpo. O nervo pode ser
sobreposto tanto por um coxim de tecido subcutâneo quanto criado um novo leito profundo à
massa flexora-pronadora (►Fig. 5), devendo nesse caso atentar-se para lesão de nervo mediano
durante a dissecção. Nenhuma dessas técnicas mostrou-se estatisticamente superior à
descompressão in situ.17,21
Epicondilectomia Medial
Outra técnica para tratamento de neuropatia do nervo ulnar associada a descompressão in situ. A
resseção completa do epicôndilo medial pode levar à instabilidade da articulação do cotovelo.
Dessa forma, mantém-se a massa flexora-pronadora aderida ao epicôndilo. Essa técnica não se
demonstrou superior à transposição subcutânea anterior.22
Descompressão Endoscópica
Técnica desenvolvida em 1995 em que uma pequena incisão sobre o sulco retroepicondilar é
realizada e com auxílio de dissecção romba, afastadores subcutâneos e tesoura endoscópica,
procede-se a lise neural de pontos de constrição. Esse tipo de técnica é efetiva no alívio dos
sintomas e melhora neurológica evidenciados por ENMG.23 A comparação entre técnica
endoscópica e descompressão in situ mostrou menor dor pós-operatória e maior satisfação de
forma estatisticamente significante no grupo tratado por endoscopia, porém não houve diferença
nos resultados objetivos da cirurgia.24
Falha Terapêutica
Fatores biológicos, diagnósticos e técnicos estão associados à falha terapêutica. Os dois últimos
podem ser minimizados pelo cirurgião, porém o primeiro não. Fibrose perineural, cicatriz e lesão
neural pré-operatória devem ser detectadas, e o aconselhamento do paciente sobre as
expectativas do tratamento é fundamental.
Recidiva dos sintomas e exames eletroneuromiográficos seriados mostrando nova queda na
velocidade de condução do nervo ulnar são as principais bases para a indicação de reabordagem.
No tocante a técnica operatória empregada, a transposição submuscular é a que mais tem suporte
pela literatura (série de casos), porém não houve superioridade quando comparada com outras
técnicas em um estudo prospectivo randomizado. Nellans et al advogam a descompressão do
nervo ulnar de maneira efetiva e completa e a transposição anterior como uma opção à disposição
do cirurgião.19
 Maria Clara Conti – XLI ---- 31/08/2020

Definição

- A medula é uma massa cilíndrica que tem a sua origem no tubo neural.
- Ela é envolta por uma estrutura óssea (vértebras) e é protegida por membranas (dura-máter,
aracnoide e pia-máter).
- Ela é protegida pelas vértebras: cervicais, torácicas, lombares, sacrais e coccígea. Sendo que as
sacrais, coccígeas e quase todas as lombares não protegem a medula propriamente dita, mas
protegem as raízes dos nervos que saem por ela.
- Assim como na sua origem embrionária, a medula é segmentada e simétrica, apesar das fibras se
cruzarem em algumas partes.

Embriologia

→ Ela é formada após o fechamento do tubo neural (por volta do 25º dia fechamento rostral e até
27º o fechamento caudal).
→ Assim que tem o fechamento do neuróporo caudal, vai ter fechado toda a medula e, então,
começa a ter migração dos somitos (tecido mesodérmico) e eles começam a envolver a medula e
as raízes, formando dois tipos de tecidos, o esclerótomo e o miótomo.
* O miótomo vai formar o músculo derivado.
* E o esclerótomo forma o osso, que vai proteger.
- Então, os somitos envolvem e protegem toda a medula e todos os nervos periféricos até o
desenvolvimento completo.
→ Da crista neural vai formar as raízes e os nervos; do tubo neural forma a medula.
→ Logo depois do fechamento, tem a formação de duas lâminas: a alar e a basal.
➢ A alar é posterior e como está mais próxima da parte dorsal (meio externo) ela será sensitiva.
➢ A basal é anterior e mais voltada pro tecido mesodérmico, então será motora.
* Entre a lâmina basal e a alar, há uma estrutura que se chama sulco limitante, nessa estrutura fica
a parte visceral (de origem endodermal), tudo próximo a esse sulco será visceral.
Conceitos

Substância cinzenta: é todo corpo de neurônio ou axônio que não são mielinizados, ou seja, são
amielínicos, não possuem bainha de mielina.
Substância branca: são as partes de neuróglia, células da glia (astrócito, ependimócito,
oligodendrócito) e fibras que são mielinizadas e elas podem estar ao longo de todo o SNC, desde o
cérebro até a medula.
* No cérebro, tem-se núcleos de substância cinzenta envolvendo a substância branca em algumas
partes. Na medula, isso não acontece por conta da rotação embriológica sofrida por ela, então
ocorre o oposto, a substância branca envolve a cinzenta. Então, na medula a cinzenta é central e a
branca é periférica.
Núcleo: massa de substância cinzenta envolta por substância branca.
Trato: é um conjunto de feixe de axônio com mesma origem, função e destino. Tem que ter
necessariamente essas três características. Se tiver um trato com mesma origem e destino, mas
função diferente ele vai receber um nome diferente de trato. Então, cada vez que muda qualquer
um desses critérios ele receberá um novo nome de trato. Ou é motor ou sensitivo, leva uma
informação.
Fascículo: é a mesma coisa que trato só que é mais compacto.
Lemnisco: são vários feixes nervosos, são conjuntos de tratos em forma de fita. Estão mais
concentrados no tronco encefálico.
Funículo: é um cordão que possui várias fibras de substância branca. Um cordão tem vários tratos
e fascículos diferentes.

Anatomia vertebral:

- O que protege a medula é a vértebra.

- Nosso corpo tem 33 vértebras, sendo: 7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 5 sacrais e 5 coccígea.
- Mas, temos 8 níveis cervicais, pois a primeira vértebra embriológica se fundiu com o osso occipital
e a segunda vértebra embriológica passou a ser dita como primeira.
- À medida que vai descendo as vértebras vão mudando.

Atlas: é a primeira vértebra.

→ Composto de duas porções que é o arco anterior e arco posterior.
→ Devido a articulação que faz com o osso occipital, favorece a flexão e extensão do pescoço.

Áxis: é a segunda vértebra.

→ Tem um dente (dente do áxis), um processo alongado que articula com o atlas e favorece a
rotação do pescoço (45º de cada lado).
→ Então, a mobilidade do pescoço (flexão, extensão e rotação) quem faz são permitidas pelas duas
primeiras vértebras.

Vértebra cervical: são as vértebras de C3 a C7 chamadas vértebras superficiais.

→ Fica no plano axial e elas fazem lateralização do corpo.
→ Auxilia na rotação do pescoço, o que torna o pescoço a parte mais móvel da coluna vertebral e
é, por isso também, que o canal dessa vértebra é mais amplo, pois a amplitude de movimento é
grande.
→ À medida que vai descendo as vértebras, o canal vai ficando cada vez mais estreito pois tem
menos medula.

Vértebras torácicas: não tem quase nenhuma mobilidade, pois o plano articular é coronal.
→ Isso favorece um pouco de lateralização, mas a grande mobilidade que essa vértebra dá é nas
costelas, para auxiliar o movimento respiratório.
→ Essa vértebra articula principalmente com as costelas.

Vértebras lombares: fica no plano sagital, então favorece flexão e extensão da coluna e um pouco
da lateralização.
→ É uma vértebra maior, então tem mais resistência, pois ela sustenta grande parte da coluna.
* Porém, a parte muscular vai ser mais importante para sustentar, principalmente a abdominal.

Sacro: é relativamente imóvel.

→ É a fusão de cinco vértebras embriológicas e faz a base da sustentação e articulação com a pelve
para desenvolver o movimento de deambulação.

* A coluna é um monte de osso empilhado e isso é sustentado pela musculatura paravertebral.

* Danos nas musculaturas paravertertebrais pode gerar instabilidade vertebral e gerar dores
lombares e hérnias, por exemplo.
* Grande parte da sustentação da coluna se dá pela musculatura abdominal, mesmo não ligada
diretamente à coluna.
* Quanto mais pra baixo na coluna, menos amplo é o canal medular, porque, além de ter cada vez
menos medula, há menos movimentação.
Unidade vertebral: é a união de duas vértebras separadas por um disco (tem origem na notocorda)
e a medula ao centro. O disco vai guiar o crescimento vertebral.
* As hérnias sempre estão em espaços, então sempre fala que a hérnia está entre duas vértebras.

Medula:

- A medula será protegida pelas membranas pia-máter (ao redor da medula), aracnoide, dura-
máter (diferente do crânio essa não será aderida ao osso por causa da mobilidade da coluna). A
aracnoide aqui será aderida a dura-máter então não se tem espaço igual tem no crânio.
- Fica dentro do canal vertebral, tem um tamanho aproximado de 45 cm, ela geralmente acaba
entre L1 e L2, não chega até o sacro.
Ligamento amarelo: fica entre a dura-máter e o osso.
- Em alguns pontos da medula, há duas intumescências que são regiões que recebem muitas vias,
ou motoras ou sensitivas e a região que mais recebe essas vias ou é a área que vem da mão ou a
que vem da perna, então se tem uma intumescência cervical e uma lombar.
- A medula na região cervical possui uma área maior que é a intumescência cervical e depois uma
área menor que é a intumescência lombar.
- A taxa de crescimento vertebral é maior do que a taxa de crescimento medular, pois o neurônio
cresce de forma mais lenta. Por conta disso, os níveis vertebrais e medulares são diferentes.
- No início embriológico, os níveis são semelhantes, mas com o crescimento, a vértebra cresce mais
rápido e a medula fica menor, sem conseguir acompanhar.
- No nível cervical, geralmente C1 na vértebra é igual a C1 na medula, C2 na vértebra é C2 na
medula, na C3 já começa a pegar um pedaço entre C2 e C3.
* Então, em geral a regra é: o nível medular e o nível vertebral na coluna cervical, o vertebral vai
ser +1, então por exemplo, se lesou a vértebra em C5 a lesão na medula vai ser C6 e isso é
importante para determinar nível. Da medula para a vértebra é -1, da vértebra pra medula é +1.
* A partir de T1 até T6 vai ser +2, então, se lesou a coluna em T2, possivelmente, na medula vai
pegar entre T3 e T4.
* De T7 a T11 será +3, T12 fica praticamente todas as lombares, entre L1 e L2 ficam as sacrais e
coccígeas, pra baixo disso será apenas raiz.
* Nos nervos, entre o espaço C1 e C2 vai sair a raiz de C2, entre C2 e C3 sairá a raiz de C3, isso
acontece até T1, pois entre C7 e T1 sairá a raiz de C8, mas a partir disso volta, entre T1 e T2 sai a
raiz de T1.
Níveis vertebrais Níveis medulares
C1 e C2 Iguais aos vertebrais
C3 a C7 Vertebral + 1
T1 a T6 Vertebral + 2
T7 a T10/T11 Vertebral + 3
T11 e T12 Quase todas as lombares
L1 e L2 Sacrais e coccígeos
- Existem 7 vértebras cervicais, 8 nervos cervicais e 8 segmentos medulares cervicais.
Substância branca na medula será: lateral, formada por fibras e dividida em três funículos (anterior,
lateral e posterior). É um canal de transmissão, leva e traz, não processa nenhuma informação.
Substância cinzenta: é central e dividida em três cornos (anterior, lateral e posterior). Responsável
pelo processamento das informações.
- Na prática médica, quando vai se fazer uma punção lombar tem que colocar a agulha onde não
tem medula, então vai puncionar de L2 para baixo, na subaracnoide.

Lâminas de Rexed

- A substância cinzenta é dividida em lâminas que serão responsáveis pela função de cada parte da
substância cinzenta.
- São áreas da substância cinzenta medular que possuem diferentes funções.
Lâmina 1 – Fibras Nociceptivas A-alfa → recebe as fibras de dor aguda, fibras sensitivas de alta
velocidade ficam na porção mais anterior do corno posterior.
Lâmina 2 – Fibras Nociceptivas C. Substância gelatinosa → recebe as fibras de dor lenta. A lâmina
1 e 2, principalmente a 2 formam a substância gelatinosa que fazem parte do controle de dor.
Lâmina 3 – Recebe fibras dorsais de sensibilidade → toda sensibilidade geral.
Lâmina 4 – Recebe fibras dorsais de sensibilidade e fibras propioceptivas mecanoceptores (ficam
no órgão tendíneo de Golgi) → junto com a III formam o núcleo próprio.
Lâmina 5 – Fibras Nociceptivas Ab e C → vai processar e regular a dor.
Lâmina 6 – Proeminente nas Intumescências. Recebem vias proprioceptivas → pega as
informações vindas do corpo, inclusive dos órgãos internos.
Lâmina 7 – Zona intermédia. Via Espinocerebelar. Via parassimpático da medula → pega uma
relação entre a via motora e sensitiva (espinocerebelar). Ela vai para o cerebelo, mas também
comanda a propriocepção e principalmente na parte final (sacro) tem
grande ativação parassimpática.
Lâmina 8 – Via Comissural. Atividade motora: comunicação com as raízes
→ onde há relação da via motora que vai comunicar com as raízes.
Lâmina 9 – Motoneurônios. Inclui as maiores atividades motoras.
Lâmina 10 – Comissura cinzenta. Comunicação entre as duas partes da
medula. Via Espinotalâmica → nesse local há o cruzamento das lâminas,
contralateral.
Síndrome Medular anterior: lesa só a parte anterior, paciente só tem déficit motor.
Síndorme cordonal posterior: paciente perde só a sensibilidade, não sente. Isso faz com que ele
tenha movimentos mais bruscos.
Vascularização da medula

- É multisegmentar.
- Se inicia na coluna cervical pelas artérias vertebrais. Da vertebral sai uma artéria espinal anterior
(sai um pedaço de cada vertebral e eles se fundem) e saem duas artérias espinais posteriores.
- Através de radiculares, a artéria vertebral vai completando a circulação.
- À medida que vai descendo, quando chega na torácica, há contribuição das artérias intercostais
posteriores que desce até o cone medular.
- Por volta de T6 a T8 há uma outra artéria que faz um looping que é a artéria radicular magna, ela
nutre de T6 para baixo, ela é uma radicular, mas é mais grossa e é um ramo da artéria intercostal
posterior.
Sistema venoso:

- É muito variado, tem várias veias de drenagem, sendo as principais: a veia espinal anterior e as
veias espinais posteriores (pode ter de dois a três, mas em geral são três) e as veias radiculares,
são elas que drenam a maioria da medula.

Arco reflexo
 Recebe o estímulo, esse estímulo através do estiramento (dor ou estiramento da via sensitiva)
vai até o corno posterior, lá ele faz uma comunicação dentro da substância cinzenta e manda
informação através da porção anterior para a via motora, para que ela faça o movimento. Essa via
sensitiva sobe para o cérebro, mas não para ele executar o movimento, e sim, para avisar o cérebro
que teve estímulo, para que o cérebro pare o movimento.
Então, quando recebe o estímulo, a informação sensitiva chega até o corno posterior que
comunica com o corno anterior e vão ter dois sinais:
- Um vai para o músculo para executar o movimento.
- O outro manda pro cérebro para avisar que sentiu.
Quando a informação chega no cérebro, ele avalia a informação e envia uma via motora (1º
neurônio motor) para parar o movimento, pois há situações em que não precisa puxar totalmente
o músculo, pois já tirou do perigo, então ele manda uma informação para que pare o movimento.
O arco reflexo vai ser executado mesmo sem o cérebro, mas assim vai fazer o movimento de
forma ampla, pois o cérebro não inibe.
Recapitulando: o estímulo é recebido e levado até o corno posterior na medula. Do corno posterior,
comunica-se com uma área da porção cinzenta, comunicando com o corno anterior pelo
interneurônio e o corno anterior manda um estímulo pela via motora para movimentar contra
aquele estímulo. A via sensitiva avisa o cérebro que houve estímulo, mas você só percebe que teve
o estímulo quando já teve uma reação.
- O sinal recebido pela medula é emitido de duas formas simultaneamente: um sinal é enviado para
o músculo executar o movimento e um sinal é para avisar o cérebro que houve estímulo.
- Ele é inconsciente.
- O cérebro atua avaliando a situação e percebendo que o movimento não tem que ser feito por
completo, pois isso vai gastar energia em uma situação que não precisa gastar tanto, é um gasto
desnecessário. Por exemplo, ao se machucar em uma agulha, você não puxa a mão por completo
para muito longe, pois o cérebro percebeu que um movimento mais suave já retirou a mão do local
do perigo. Ou seja, o cérebro não executa o movimento no arco reflexo, ele inibe o movimento.
- O arco reflexo não passa para o cérebro antes da execução do movimento, o movimento é feito
pelo comando medular e de maneira ampla e exagerada, que é inibida pelo cérebro.

Lesões do primeiro neurônio motor: (pode ser lesado ou na medula ou no cérebro) como esse
neurônio faz a inibição, quando lesionado vai perder a inibição então o paciente vai ter aumento
do reflexo, o movimento será muito exacerbado, hiperreflexia. Esse neurônio é dentro do SNC.
Lesão do segundo neurônio motor: a informação nem chega pro músculo, o paciente não contrai o
músculo e a resposta é hipo ou arreflexia. Clássico da esclerose lateral amiotrófica, na qual a via
motora é lesada, mas a sensitiva não, então o paciente sente dor, mas não tem reação.

- Normalmente, o 1º neurônio motor leva o estímulo já processado até a medula e a medula manda
o 2º neurônio motor executar o movimento pensado, até que o 1º neurônio motor mande parar.
Sendo assim, o arco reflexo nada mais é do que um atalho, porque independe do 1º neurônio
motor. Na lesão do 1º neurônio motor, o movimento voluntário é perdido, mas, se houver um
atalho entre o 1º e o 2º, esse movimento pode ser executado. Se lesar o 2º neurônio motor, por
mais que o 1º pense o movimento, não é possível executá-lo.
- A tendência de um neurônio é sempre se manter excitado até que algo o faça parar.
- Entre o neurônio motor e o neurônio sensitivo, tem o neurônio de associação, que avisa sobre o
reflexo. Ele faz o reflexo em vários níveis. Por exemplo: quando você bate o dedão, o estímulo
percorre pelo nível C7 medular, o que deveria gerar a resposta de extensão do punho. Porém, você
não faz só isso, você puxa o braço todo. Isso ocorre porque existem 2 tipos de reflexos: o reflexo
segmentar (simples, só pega o segmento estimulado mesmo) e o reflexo intersegmentar (comunica
para segmentos um pouco acima e um pouco abaixo para pegar um segmento inteiro e ter uma
resposta mais precisa e ampla). Todo reflexo, na prática, é intersegmentar. Alguns reflexos são
quase intrassegmentares, são mais isolados, como é o reflexo patelar, mas ainda são
intersegmentares. Podem ser testados para saber a lesão.
- O 1º neurônio motor é dentro do SNC e o 2º neurônio é fora do SNC.

Fascículo grácil e cuneiforme

→ Existem vários tratos, no fascículo posterior tem dois tratos: o grácil e o cuneiforme. Eles não
processam nada, só levam a informação.
- Os dois tem a mesma função que é propriocepção, sensibilidade fina e vibratória.
- Eles têm nomes diferentes pois cada um tem uma origem.
- Os dois tem o mesmo destino que é o tálamo, mas a origem do cuneiforme (lateral) é proximal a
T5, então vai de C1 a T5, e o grácil (medial) vai a partir de T6.
- Eles são vias ascendentes.
Grácil: pega de membro inferior pra cima, então ele está na coluna toda desde a lombar até o
cérebro. “Cuida” dos membros inferiores (lembrar que o músculo grácil é na perna e medial). É um
fascículo medial. Começa em T6.
Cuneiforme: começa a chegar na medula de T5 pra cima, o cuneiforme faz parte de membro
superior. “Cuida” dos membros superiores. É um fascículo lateral. Começa antes de T6.
Trajeto: vem pela medula, passa pelo gânglio posterior, corno posterior, sobe até o bulbo onde
cruza e sobe até o cérebro no tálamo contralateral.
✓ O primeiro neurônio: da ponta do pé (grácil) ou da mão (cuneiforme) até o bulbo.
✓ O segundo neurônio: cruza no bulbo e sobe até o tálamo pelo lemnisco medial (depois que
cruza chama de lemnisco medial).
✓ O terceiro neurônio: vai do tálamo até o cérebro.

Trato espinotalâmico lateral e anterior

- São dois tratos diferentes que tem funções diferentes, mas saem do mesmo local e chegam ao
mesmo local.
- Saem do corno posterior e são sensitivos.
Espinotalâmico anterior: informação de tato grosso e pressão.
Espinotalâmico lateral: tem função de dor e temperatura.
Trajeto deles também tem três neurônios:
➢ 1º neurônio: chega até o corno posterior, não chega até o bulbo, comunica com o 2º neurônio
sensitivo, cruza na medula no nível que ele entrou (ex: C6, C7) e, assim, ele vai contralateral.
➢ 2º neurônio: vai até o tálamo.
➢ 3º neurônio: vai do tálamo ao cérebro.
* Então, se lesar o espinotalâmico a direita, vai perder a sensibilidade do lado esquerdo.

Trato espinocerebelar anterior e posterior

- Eles são o mesmo trato, o que muda é o trajeto que ele faz.
- Leva a informação da propriocepção inconsciente para o cerebelo.
Trajeto: chega no corno posterior, entra e faz sinapse com dois neurônios, um neurônio segue do
mesmo lado e sobe até o cerebelo daquele lado, esse vai ser o espinocerebelar posterior. O outro
neurônio cruza na medula e sobe contralateral até a ponte e na ponte ele descruza e volta para o
cerebelo do mesmo lado, esse é o espinocerebelar anterior.
* Isso existe para que, se por um exemplo, toma uma facada na medula e lesou só metade não irá
perder a sensibilidade, pois tem a mesma sensibilidade dos dois lados, então mesmo que tenha
machucado a medula não há perda.
* Sempre que no cérebro tiver duas vias para fazer a mesma coisa, isso indica que aquela função é
muito importante.
* Quando um trato é sensitivo ele começa com a palavra “espino” e quando é motor vai terminar
com a palavra “espino”.

Trato corticoespinal lateral

→ Trato corticoespinal é motor, existe o lateral e o anterior.

- O trajeto dele no primeiro neurônio vai do córtex até o corno anterior e o segundo neurônio vai
do corno anterior até o músculo que vai executar o movimento.
* Esses dois neurônios cruzam no bulbo.
→ O trato corticoespinal lateral vai descer do lado direito, no bulbo ele cruza para o lado esquerdo
e desce pro lado esquerdo.
* Então, se lesar o cérebro na direita, ele vai perder a movimentação do lado esquerdo.
→ Esse trato lateral vai fazer movimentação distal.
Resumindo: começa no córtex, desce do mesmo lado, no bulbo cruza e desce do lado que cruzou
no bulbo.

Trato corticoespinal anterior

→ É quase a mesma coisa, a diferença é que ele não cruza.

- Então ele vai do córtex até o corno e do corno até o músculo.
- Tem como função fazer movimentação proximal.
- Ele manda informação para os dois lados, então ele não lesa.
* Pacientes que tem AVC e lesam o 4º nível de um lado só, vai ter paralisação do braço de um dos
lados, mas não fica torto, porque o corticoespinal anterior do lado não lesado vai mandar
informação para os dois lados para manter a postura. Esse paciente perde o movimento, mas não
perde a postura.
Dermátomos

- Devido a distribuição metamérica, os dermátomos possuem uma distribuição na pele e, como o

ser humano é quadrúpede, os braços não seguem a mesma segmentação, então as vértebras do
pescoço vão em direção ao braço.
* Os braços seguem informações cervicais e as pernas seguem informações lombares.
Como diferenciar raiz de medula na lesão? A área é a mesma, o que muda é o arco reflexo, porque
medula tem o 1º neurônio motor e raiz é 2º neurônio motor. Se lesar e ficar flácido, lesou raiz, se
lesar e ficar espástico, lesou medula.

Miótomos
Nível da raiz Inervação motora
C5 Flexão do braço
C6 Flexão do punho
C7 Extensão do punho e do braço
C8 Abrir e fechar a mão
T1 Abrir e fechar os dedos
L3 Flexão da perna
L4 Dorsoflexão do pé
L5 Extensão do hálux
S1 Flexão do pé
Caso clínico

Paciente de 21 anos, vítima de acidente motociclístico. Foi admitido no hospital em bom estado de
consciência, contudo ao exame físico apresentava hemiplegia à direita, com hiperreflexia do
hemicorpo direito, perda da sensibilidade vibratória e tato epicrítico à direita e hemianestesia
térmica e álgica à esquerda.
Hemiplegia à direita: trato corticoespinal lateral direito ou um corno a direita.
Hiperreflexia do hemicorpo direito: 1º neurônio motor de um trato corticoespinal direito.
Sensibilidade vibratória e tato epicrítico a direita: fascículo grácil e cuneiforme direito.
Hemianestesia térmica e álgica a esquerda: trato espinotalâmico lateral direito.
- Isso mostra que lesou a metade direita da medula.
- Essa é uma Síndrome da Hemissecção Medular ou Síndrome de Brown-Sequard.
- Na tomografia você enxerga a área lesada branca por conta de edema.
- Perda da sensibilidade motora do mesmo lado, sensibilidade vibratória e proprioceptiva do
mesmo lado da lesão e sensibilidade térmica e dolorosa contralateral à lesão.
Artigo científico

Central Cord Syndrome

Abstract
Central cord syndrome is the most common type of incomplete spinal cord injury. This syndrome
most often occurs in older persons with underlying cervical spondylosis caused by a hyperextension
mechanism. It also occurs in younger persons who sustain trauma to the cervical spine and, less
commonly, as a result of nontraumatic causes. The upper extremities are more affected than the
lower extremities, with motor function more severely impaired than sensory function. Central cord
syndrome presents a spectrum, from weakness limited to the hands and forearms with sensory
preservation, to compete quadriparesis with sacral sparing as the only evidence of incomplete
spinal cord injury. Historically, treatment has been nonsurgical, but recovery is often incomplete.
Early surgical treatment of central cord syndrome remains controversial. However, recent studies
have shown benefits, particularly of early surgery to decompress the spinal cord in patients with
pathologic conditions revealed by radiography or MRI.
Spinal cord injuries (SCIs) are classified as complete or incomplete. pinal cord injuries (SCIs) are
clasThe American Spinal Injury Association (ASIA) defines complete injury as the absence of sensory
and motor function below the level of injury.1 Conversely, with incomplete injury, some neurologic
function remains below the level of injury. Incomplete injuries include central cord syndrome (CCS),
anterior cord syndrome, posterior cord syndrome, and Brown-Séquard syndrome.
CCS is the most common type of incomplete SCI, comprising 15% to 25% of all cases.2-4 This
syndrome was first described by Schneider et al5 in 1954. Classic CCS presents as underlying
cervical spondylosis in the older patient (aged >60 years) who sustains a hyperextension injury
without any evidence of damage to the bony spine. CCS also occurs in younger persons who sustain
higher-energy trauma resulting in spinal fractures or instability.
Knowledge of the organization of the spinal cord and the pathophysiology of CCS is essential in
selecting the optimal treatment method. Nonsurgical management is sufficient in some instances,
but recent research has shown potential benefit from surgical management.
Anatomy
Knowledge of spinal cord anatomy is critical in understanding CCS. The spinal cord fills
approximately 50% of the canal in the cervical and thoracolumbar spine. Cerebrospinal fluid,
epidural fat, and dura surround the cord and fill the remainder of the canal space. A myelomere is
the segment of the cord from which a nerve root arises; each is located one level above the same-
numbered vertebral body in the cervical and upper thoracic regions (eg, the C5 nerve root
myelomere is at the level of the C4 vertebral body).
The neural elements within the spinal cord are arranged geographically. The long tracts extending
from the brain are arranged peripherally and are composed primarily of white matter. The
peripheral white matter is abundant in the cervical spine because that region includes the long
tracts to the cervical, thoracic, lumbar, and sacral levels. The more central gray matter contains the
lower motor neurons.
The main descending motor pathway is the lateral corticospinal tract. The upper motor neuron
originates in the contralateral cerebral cortex, decussates in the midbrain, and descends on the
ipsilateral lateral periphery of the spinal cord. The upper motor neuron then synapses with its
corresponding lower motor neurons in the anterior horn of the gray matter. The lateral
corticospinal tract has traditionally been thought to be arranged with the cervical structures more
centrally located and the sacral structures more peripherally located (Figure 1). Whether this
lamination exists is controversial.6 Hand and forearm musculature are primarily supplied by the
large motor axons of the lateral corticospinal tract.6,7 The ventral corticospinal tract is a minor
descending motor pathway. The motor fibers in the ventral corticospinal tract do not decussate in
the midbrain, and these fibers descend on the contralateral side of the spinal cord.
The major ascending sensory pathways include the posterior column tracts (fasciculus gracilis,
fasciculus cuneatus) and the smaller lateral spinothalamic tracts (Figure 1). Sensory neuron cell
bodies are located in the dorsal root ganglion, and sensory input enters the posterior horn of the
gray matter. Pain and temperature input immediately cross to the opposite side of the spinal cord
and ascend in the contralateral lateral spinothalamic tract. Conversely, proprioception and
vibratory sensation ascend ipsilaterally in the posterior column of the spinal cord and cross only
after reaching the brain stem. Similar to the lateral corticospinal tract, the dorsal columns are
arranged such that the sacral structures are more peripherally located and the cervical
Mechanism and Pathophysiology
SCI can be divided into two pathophysiologic phases: primary and secondary. Primary injury occurs
at the time of the inciting trauma. Such injury can be caused either directly by excessive flexion,
extension, and/or rotation of the spinal cord or indirectly by displaced bone or disk material having
an impact on the spinal cord. Secondary injury occurs after he inciting traumatic event. Such injury
is caused by an incompletely understood complex reaction involving a combination of an
inflammatory response and neuronal cell apoptosis ie, programmed cell death).
Trauma is the most common cause of CCS.2,4,5,8-10 CCS occurs most often after motor vehicle
accidents, falls, nd diving injuries. CCS can also result from nontraumatic causes, such as spinal
epidural abscess.11
The classic presentation of CCS involves an older patient with underlying cervical spondylosis who
sustains an injury as the result of hyperextension of the head and neck relative to the torso.5,8,9,12
The hyperextension mechanism often seems to be very mild but in the setting of cervical
spondylosis can result in marked neurologic injury. Persons with CCS have a smaller sagittal
diameter of the cervical spinal canal compared with the average, and >90% of patients with CCS
aged >40 years have been hown to have underlying cervical spine conditions, such as spondylosis
with osteophyte formation, canal stenosis, and ossification of the posterior longitudinal ligament.8
Although some patients experience minor symptoms, the underlying cervical spondylosis often is
asymptomatic before injury.5,12,13 Vertebral fractures and dislocations typically are absent in
persons in this age group with CCS. The cervical cord can be injured by direct compression from
buckling of the ligamenta flava into an already narrowed spinal canal.
Younger persons with congenital cervical stenosis also are at increased risk of sustaining CCS as a
result of hyperextension injury. CCS and its variants, including transient quadriplegia, cervical cord
neurapraxia, and burning hand syndrome, have been reported in several football players with
congenital stenosis.14-16 Football players are at increased risk because of the demands of the
game, particularly tackling. The terms “transient quadriplegia” and “cervical cord neurapraxia” are
used interchangeably in the literature to describe significant, sometimes complete, upper and
lower extremity weakness and sensory disturbances that typically last 10 or 15 minutes and then
resolve on their own.
In younger persons without preexisting stenosis or spondylosis, a higher-energy traumatic
mechanism is required to cause CCS. Often, the mechanism consists of a severe spinal column
injury with an associated fracture-dislocation, resulting in an unstable spine.8,9,17 A third subset
of patients includes younger persons with traumatic disk herniation that results in CCS in the
absence of spinal fracture or instability.17
CCS originally was theorized to consist of injury to the central gray matter and the central portion
of the long tracts, with preservation of the peripheral structures (Figure 2). Injury to the central
gray matter and cord hemorrhage were thought to be the main causes of CCS.5 However, recent
studies have shown that the lateral cortical spinal tract in the mid to upper cervical spine contains
the main area of pathologic abnormality. MRI studies have failed to show any evidence of cord
hemorrhage.8,19,20 Two autopsy studies found no evidence of lower motor neuron injury or cord
parenchyma hemorrhage; however, diffuse injury to the largediameter motor axons in the lateral
corticospinal tract was noted.18,19
Patients with CCS exhibit Wallerian degeneration of the axonal tracts distal to the zone of injury in
the lateral corticospinal tracts.18 In a feline model of SCI, large-diameter axons were shown to be
more susceptible to injury than smaller axons.21 Trombly and Guest11 presented the only report
of neuromonitoring of a case of CCS. The motor-evoked potentials were more severely affected
than the somatosensory-evoked potentials, and the hand musculature, particularly the abductor
pollicis brevis, was most severely affected. Thus, injury to the large myelinated axons of he lateral
corticospinal tract seems to be the main cause of the deficits associated with CCS. This explains the
primary involvement of the fine motor movements of the distal upper extremity.6,7
CCS presents on a spectrum, from weakness limited solely to the hands and forearms with sensory
preservation, to complete quadriparesis with sacral sparing as the only evidence of incomplete SCI.
The upper extremities are more severely affected than the lower extremities. In particular, he
hands and forearms are most affected. Bladder dysfunction, typically urinary retention and bowel
and sexual dysfunction, may be present in more severe cases. Motor function return, if any occurs,
proceeds in a caudad to cephalad manner. Toe flexors are the first to return, followed by the toe
extensors, and then the structures innervated by the lumbar cord (eg, those that enable ankle
dorsiflexion). Recovery is usually less complete in the upper extremities than in the lower
extremities.
Diagnosis and Evaluation
Rapid and accurate diagnosis is essential in the patient with suspected SCI. A full radiographic
evaluation should be done, typically consisting of crosstable lateral, AP, and open-mouth odontoid
views. Coronal and sagittal reconstruction CT scans can be obtained to gain a better understanding
of bony injury and to detect injuries that are not obvious on plain radiographs. CT is also helpful in
assessing possible injuries to the occipitocervical and cervicothoracic junctions. In trauma centers,
CT frequently is performed either in addition to or instead of traditional radiography. Because of
the approximately 10% to 20% incidence of noncontiguous spine fractures, when a cervical spine
fracture is identified, the entire spine often is imaged with either plain radiography or CT.22,23
MRI can be useful in further assessing the presence of soft-tissue injury or cord compression. MRI
evaluation typically includes axial, coronal, and sagittal sections of T1- and T2- weighted images
(Figure 3).
Short tau inversion recovery (STIR) sequences can complement the sagittal sections. Hyperintense
signal within the parenchyma of the cervical spinal cord is typically demonstrated on T2-weighted
MRI and STIR sequences in patients with CCS. This finding is consistent with edema without any
evidence of parenchymal hemorrhage.19,20 T2- weighted imaging and/or STIR sequences are
critical in evaluating injury to the anterior and posterior soft tissues, such as the intervertebral disk
and posterior ligamentous tension band. T2-weighted MRI may also reveal prevertebral
hyperintensity, which has been shown to be a predictor of spinal instability.20 Underlying cervical
spondylosis and stenosis can be assessed with plain and advanced imaging studies.
In evaluating a patient with SCI, it is essential to determine the extent of neurologic injury (ie,
incomplete versus complete). Incomplete injuries have a greater chance for neurologic recovery,
whereas motor recovery is chieved in only 3% of patients with complete injury during the first 24
hours and never after 24 to 48 ours.10,24 Complete injuries originally were defined as the absence
of motor and sensory function more than three levels below the zone of injury. Incomplete injuries,
in contradistinction, involve some preservation of motor or sensory function below the level of
injury. The ASIA has more recently redefined complete CI as the absence of sensory and motor
functions in the lowest sacral segments (ie, S4-S5).1 Thus, to diagnosis SCI as complete, the
physician ust test touch and pinprick sensation in the perianal area as well as voluntary contracture
of the external anal sphincter.
Sacral sparing is an important indicator of incomplete SCI because it signifies at least partial
continuity of the long white-matter tracts (ie, corticospinal and spinothalamic) from the conus
medullaris to the cerebral cortex. At the ime of initial evaluation of a patient who has sustained
SCI, sacral sparing may be the only neurologic function present to differentiate incomplete from
complete SCI. Evaluation of sacral sparing consists of perianal sensation, rectal tone, and activity
of the great toe flexor.
Spinal shock can occur after severe SCI. This is defined as a state of complete areflexia and usually
resolves within 24 hours of the time of injury.10 The completeness of the neurologic injury cannot
be determined until the spinal shock has resolved. The return of the bulbocavernosus reflex heralds
the end of spinal shock. The clinical test assesses the integrity of the intact S3-S4 arc and is
performed by squeezing the glans penis, placing pressure on the clitoris, or tugging on a Foley
catheter. An intact reflex will result in contraction of the anal sphincter.
An accurate system of clinical neurologic assessment and recording influences treatment decisions,
allows for reliable serial monitoring, and provides prognostic information. The ASIA worksheet
details the physical examination (Figure 4). Each of the 28 dermatomes can be assessed bilaterally
for sensory function to pinprick and light touch. Normal sensation is grade 2, altered s grade 1, and
absent is 0. Ten key uscle groups, five in the upper extremities and five in the lower extremities,
are tested bilaterally and graded on a standard scale of 0 to 5 points (Table 1). The motor scores
are summed to obtain the ASIA motor score (maximum, 100). The ASIA has classified the level of
impairment from complete SCI to varying levels of incomplete SCI (Table 2). The ASIA defines the
level of injury as the most caudal level that has intact otor and sensory function on both sides of
the body.
Management
Nonsurgical
In most cases of CCS, the patient experiences considerable neurologic and motor recovery without
surgical intervention.5,8,12,25-28 The work conducted by Schneider et al5 in 1954 suggested that
the natural history of CCS led to spontaneous recovery and that surgical management was
nnecessary and possibly harmful. Optimal medical management, early mmobilization, and possibly
intravenous steroids have improved the overall prognosis of CCS.5,25-28
Proper medical management of the person with CCS requires that the patient be placed in intensive
care during the initial period after injury. Central venous and indwelling arterial catheters can be
used for close monitoring of hemodynamics and responses to therapy. A Swan-Ganz catheter may
be necessary. Maintaining adequate blood pressure (mean arterial pressure >85 mm Hg) by volume
resuscitation supplemented by vasopressors, if needed, has been shown to improve neurologic
outcome.25 Blood pressure augmentation presumably maximizes spinal cord perfusion and limits
secondary injury.
Although controversial, intravenously administered methylprednisolone is the most commonly
used pharmacologic treatment for complete and incomplete SCI. The National Acute Spinal Cord
Injury Study II and III trials established the standard dosing of a 30 mg/kg bolus followed by 5.4
mg/kg/hr.26,27 The infusion is continued for 24 hours when started within 3 hours of the time of
injury or for 48 hours when started between 3 and 8 hours from the time of injury. No proven
benefit of steroid administration has been shown when the patient presents >8 hours from the
time of injury.26,27 However, a recent and extensive literature review, which was formulated into
clinical practice guidelines on the early acute management of adults with SCI, showed that there
currently is no evidence for the use of any neuroprotective agent, including steroids.29
Administration of steroids may adversely affect patient outcome, especially in patients with
penetrating injuries.
Any patient with suspected CCS hould be promptly immobilized with a hardcervical orthosis (eg,
hiladelphia collar) to prevent further motion injury. The hard collar is used for at least 6 weeks or
until neck pain has resolved and associated neurologic improvement is noted. Patients with no
evidence of axial skeletal instability after complete radiographic evaluation are kept in the hard
cervical orthosis and are mobilized early after medical stabilization. Patients with unstable fractures
or dislocations can be treated surgically or with application of cervical tongs and/or halo rings in
the emergency setting to facilitate skeletal traction and early closed reduction.12,30 Traction
provides the most urgent form of spinal cord decompression; early closed reduction is associated
with neurologic improvement.30,31
Early mobilization and rehabilitation with physical therapy and occupational therapy are essential
once the patient is medically stable. Retraining hand function and gait are the main goals. Many
patients benefit from initial intensive inpatient rehabilitation and, after certain milestones are met,
from outpatient therapy.
Surgical
Surgery is an adjunct to medical management in the patient with CCS; all of the aforementioned
principles of medical management should be included in the treatment regimen regardless
whether surgical intervention is indicated. Older studies suggested that surgical management of
CCS might be detrimental and ineffective. Schneider et al5 and Morgan t al32 showed that
decompression aminectomy did not improve patient neurologic status. One patient woke up
quadriplegic after surgical decompression.5 However, nonsurgical management of CCS has not
been successful in certain patients, and more recent research has suggested hat surgical
intervention may be eneficial in certain subsets of persons with CCS.13,17,20,30,32-35
Indications
Spinal instability is the only absolute indication for surgical intervention. Spinal instability has been
defined as angular displacement >11° compared wit an adjacent vertebra or vertebral body
translation >3.5 mm.36 Instability can worsen secondary injury to the spinal cord by acting as a
dynamic factor, further damaging the cord. Table 2
Assessment of stability can be difficult, and integrity of the discoligamentous complex is the key
factor in determining the stability of the spinal otion segment.37 Surgical intervention for CCS
without spinal instability is controversial. No evidence currently supports decompression in a
patient who demonstrates neurologic improvement. Patients with persistent cord compression,
ailure of motor recovery, or prolonged neurologic plateau or deterioration, however, may benefit
from surgical intervention.17,19,22,32,34,35 Cord compression can occur as a result of a herniated
disk, an epidural hematoma, or bone fragments invading the canal. Early removal of the offending
spinal cord compression may prevent the progression of chronic myelopathic changes and may
lead to improved recovery and overall function.17,19,32 Underlying spinal stenosis and spondylosis
are further relative indications for surgical management.
Timing
The timing of surgical intervention in persons with CCS is controversial, with two exceptions: (1)
overt spinal instability with acute dislocation in which early reduction and fixation should be
performed and (2) in rare cases of progressive neurologic deficit. Recent studies have attempted
to elucidate the optimal surgical protocol for CCS. With traumatic CCS, early surgical intervention
(≤24 hours of injury) performed on patients with pathologic abnormality (ie, fracture-dislocation,
acute herniated disk) confirmed with radiography or MRI was associated with greater motor and
neurologic recovery than was late surgical intervention (>24 hours after injury).30,34 La Rosa et
al35 conducted a systematic analysis of the literature and concluded that early surgical
intervention (≤24 hours of injury) was associated with better neurologic outcomes than either
delayed surgical intervention or nonsurgical management. Although no guidelines currently are
available for the timing of decompression in cases of acute CCS, studies suggest that early
decompression is feasible and may result in improved outcomes, especially in the patient with
progressive neurologic deterioration.30,33-35 However, there is no evidence to support when, or
even if, surgery should be performed n a patient who shows neurologic improvement.
Procedures
Surgical options are dictated by the pathologic abnormality. Imaging techniques such as CT and
MRI allow the surgeon to identify the site of compression. The extent of surgery is individualized
for each patient, and multilevel stenosis is a typical presentation (Figure 5). An anterior, a posterior,
or a combined approach is used to relieve pressure on the cord.
Clinical Outcomes
Nonsurgical
Currently, no prospective, randomized studies have been published comparing nonsurgical with
surgical treatment of CCS. However, several studies have reported good results with nonsurgical
management.4,5,9,10,28 Recovery is gradual and often incomplete and is related to the severity
of the injury. Pain typically is not a major sequela of CCS. The progression of neurologic and motor
recovery usually begins in the lower extremities, continues with improved bladder and bowel
control, and ends with upper extremity control. Restoration of hand function is variable; in some
patients, hand function does not recover. Hand function impairment is the most common long-
term disability associated with CCS.4,9 Although most patients achieve major neurologic
improvements, some face considerable long-term functional impairment
Good prognostic factors in cases of CCS include young age, preinjury employment, level of
education, absence f spinal cord signal abnormality shown by MRI, higher initial ASIA motor score,
absence of spasticity, early motor recovery, and good hand function.2,4,5,8,9,12,17,28,38 Spinal
column instability, degree of canal stenosis, persistent spasticity, and medical comorbidities all
correlate with poorer neurologic recovery.2,20,28,39
In their original reports in 1954 and 1958, Schneider and colleagues5,12 noted that of 17 patients
treated medically, 2 died without improvement, 14 achieved neurologic improvement but still had
residual deficits, and 1 regained complete function. In 1971, Bosch et al2 presented one of the first
studies that included a long-term follow-up period (4 months to 26 years) of patients with CCS who
were treated nonsurgically. They noted that at least some return of neurologic function occurred
in 75% of the 42 patients. Independent walking improved from 19% immediately after injury to
57% after rehabilitation. Likewise, ladder control improved from 17% to 53%. Importantly, the
authors noted that only 43% of patients regained functional use of their hands and that 24% of
patients who initially experienced neurologic improvement reported a plateau, followed by
deterioration in neurologic and functional recovery. This clinical ourse suggested a chronic form of
CCS marked by spasticity and pyramidal tract involvement.
In 2000, Newey et al38 presented long-term (mean, 8.6 years), retrospective outcomes of 32
patients with CCS who were treated nonsurgically and reported on the differences in recovery
related to patient age. All six patients aged <50 years could walk independently and had bladder
continence. In patients aged 50 to 70 years, 77% could ambulate independently, and 69% had
bladder control. Of the three surviving patients aged >70 years, only one could ambulate
independently, and none had bladder control.
Ishida and Tominaga8 reported the first prospective study of patients with CCS in 2002. Their study
was limited to patients with weakness in the upper extremities only. At 2-year follow-up of the 22
patients, all of whom were treated nonsurgically, he authors observed that none had any fractures
or dislocations, 77% had achieved full motor recovery, 23% had mild dysfunction or weakness of
the hands, and none had severe dysfunction. Motor and sensory recovery occurred rapidly during
the initial 3 weeks and, in most patients, reached a plateau within approximately 6 weeks. The
absence of abnormal MRI signal intensity was the best predictor of recovery at final follow-up,
suggesting less severe injury in cases with normal MRI findings. Early neurologic improvement and
younger age were also found to be significant contributors to improved outcome. Of note,
neurologic improvement during the first 6 weeks was a stronger predictor of final neurologic
function than was admitting neurologic status. These results are promising and show excellent
prognosis for nonsurgical treatment of the less severe form of CCS and for persons with symptoms
limited to the upper extremities. However, caution is required when attempting to extrapolate
these results to more severe forms of CCS.
In 2005, Dvorak et al28 reported a rigorous study of patients with CCS. In contrast to the study
conducted by Ishida and Tominaga,8 Dvorak et al28 id not exclude the more severe orms of CCS.
Their prospective analysis had a minimum 2-year follow-up (average, almost 6 years), during which
all patients underwent formal evaluation and calculation of SIA motor scores within 72 hours of
injury and at follow-up visits. The authors found a marked increase in ASIA motor scores from a
mean core of 58.7 at the time of injury to a mean score of 92.3 at last followup. The best predictor
of final ASIA motor score was the initial score at the time of injury. Level of formal education was
another noteworthy prognostic factor, with patients who had higher levels of education achieving
greater recovery. At last follow-up, 81% of patients reported bowel and bladder continence, and
86% were capable of independent ambulation. However, 59% had a large degree of spasticity, and
34% expressed dissatisfaction with their symptoms.
Surgical
Patients with persistent cord compression, failure of motor recovery, or prolonged neurologic
plateau or deterioration may benefit from surgical intervention.17,19,22,32,34,35,38 However,
few data directly compare surgical and nonsurgical management. Bose et al40 retrospectively
compared motor function recovery in 28 patients with CCS who were treated either surgically or
nonsurgically. A reater degree of recovery was noted in the surgical group. Surgery was erformed
on patients with spinal instability and on those who had failed to improve progressively after an
initial period of improvement and who had evidence of persistent compression.
Chen et al17 conducted an initial retrospective study and found two groups that benefited from
surgical intervention: younger patients regardless of radiographic abnormalities and older patients
with clinically correlated encroaching cord lesions. Chen et al13 subsequently conducted a
prospective study of 37 patients with preexisting cervical spondylosis and in complete cord injury
who were operated on 2 to 14 days after injury. The surgical group experienced more rapid
neurologic recovery than did the nonsurgical group. Recovery was significantly slower for the
nonsurgical group (P = 0.005), and the hospital stay was longer. However, by 2 years, no significant
difference was shown between the two cohorts (P = 0.06). Patients with cervical stenosis affecting
more than three vertebral levels experienced poorer outcomes whether treated surgically or
nonsurgically.
Most studies that describe surgical treatment are retrospective analyses that are subject to
selection biases and confounding variables. No prospective randomized studies have been
performed comparing surgical with nonsurgical management. Thus, the true benefit of surgical
treatment is unclear. Well-designed prospective studies to examine the value and timing of surgical
intervention are needed.

FISIOPATOLOGIA DA LESÃO MEDULAR: UMA REVISÃO SOBRE OS ASPECTOS EVOLUTIVOS DA

DOENÇA

RESUMO: A lesão medular é um quadro clinico caracterizado por qualquer tipo de injúria na medula
espinhal, resultante de compressão, lesão ou laceração da estrutura. O presente trabalho faz uma
revisão dos principais processos fisiopatológicos que caracterizam o quadro de lesão medular. O
quadro fisiopatológico costuma ser dividido em processos primários e secundários, contando com
a participação de várias vias celulares e moleculares, que desencadeiam uma série de processos
em sua maioria nocivos à regeneração e à reabilitação funcional do sistema nervoso medular,
resultando muitas vezes em sequelas irreversíveis para o injuriado. Mesmo que esteja disponível
na literatura uma quantidade considerável de trabalhos, mais pesquisas devem ser feitas a respeito
do assunto, no intuito de oferecer ferramentas associadas a terapias eficientes para recuperação
dessa patologia.

INTRODUÇÃO

O trauma raquimedular (TRM) é um acometimento grave, que frequentemente resulta em

sequelas irreversíveis, alterando a qualidade de vida e a saúde mental do injuriado. Continua sendo
o principal determinante da incapacidade permanente na população adulta, constituindo uma
proporção crescente de pacientes hospitalizados com lesão medular (COUTTS; KEIRSTEAD, 2008;
LENEHAN et al., 2012; BONATTO, 2013).
O TRM é definido como a consequência de uma força física que supera a capacidade de
proteção e sustentação da coluna vertebral e ocasiona uma compressão e/ou qualquer nível de
laceração da medula espinhal, causando uma lesão que pode gerar comprometimento neurológico
permanente (MCDONALD; SADOWSKY, 2002). A incidência mundial anual do TRM é da ordem de
15 a 40 casos por milhão de habitantes (CARTER, 1977). Nos EUA, a incidência é de
aproximadamente 12 mil novos casos por ano, sendo que, destes, 4.000 vão a óbito antes de
chegarem ao hospital, e outros mil apresentam baixas expectativas de vida durante a
hospitalização (CARTER, 1977; SANCES et al., 1984). O coeficiente de incidência de lesão medular
traumática no Brasil não é completamente conhecido, e não existem dados precisos ao que diz
respeito à sua incidência e prevalência, uma vez que esta condição não é sujeita à notificação
(CAMPOS et al., 2008; SOLINO; MELO; SILVA, 1990; DEL BEL; DA SILVA; MLADINIC, 2009).
Estima-se que ocorram a cada ano no Brasil, mais de 10 mil novos casos de lesão medular,
sendo o trauma a causa predominante (MASINI, 2000), o que representa uma incidência muito
elevada, quando comparada com outros países. Através de estimação, é possível especular que no
Brasil, a incidência do TRM é de cerca de 6 a 8 mil novos casos por ano, sendo que, destes, 80%
das vítimas são homens e 60% se encontram entre os 10 e
30 anos de idade (D’ANDREA GREVE, 1997). Trata-se, definitivamente, de uma patologia de alto
impacto socioeconômico no país, sendo que o custo para a sociedade por paciente permanece alto
(STRIPLING, 1990).
O TRM, além dos danos teciduais evidentes, provoca várias mudanças celulares e
moleculares que conduzem a um dano neurológico permanente, e que se traduzem em
alterações/perdas das funções. Essa série de eventos patológicos tem sido entendida em lesão
primária, sendo essa a lesão causada pelo trauma em si, e em lesão secundária, sendo essa a
sequência/cascata de eventos/alterações vasculares, celulares e moleculares posteriores ao
trauma que consecutem em um quadro de sequelas, muitas vezes irreversíveis até os dias atuais
(PLAZA et al., 2012; TATOR; FEHLINGS, 1998; AMAR; LEVY, 1999).
O presente trabalho teve como objetivo abordar por meio de uma revisão, os principais
aspectos relacionados a fisiopatologia do trauma raquimedular.

MATERIAL E MÉTODOS

Foi feito um levantamento de trabalhos e informações nos portais “Google acadêmico” e

“Scielo” com os termos “lesão medular” e “lesão medular, fisiopatologia”, no portal “Scielo” com
os termos “lesión medular” e “lesión medular, fisiopalogía”, e no portal “Pubmed” com os termos
“spinal cord injury” e “spinal cord injury, pathophysiology”. O intuito foi observar e fazer um
apanhado dos artigos disponíveis gratuitamente na literatura sobre o tema.
Foi selecionado, a partir de um total de aproximadamente 200 artigos encontrados, os quais
abordavam temas não só restritos à fisiopatologia da lesão medular e mecanismos celulares e
moleculares, mas também temas como epidemiologia, levantamentos estatísticos e qualidade de
vida do injuriado. Um número de 40 artigos, os quais passaram por uma segunda seleção,
chegando a um terceiro grupo de artigos selecionados, que se fez base primária referencial desse
trabalho.
Dentro do panorama de temas relacionados à lesão medular, focou-se em fazer uma revisão
dos processos fisiopatológicos que se manifestam ao longo do desenvolvimento dessa patologia,
fazendo apenas uma breve consideração sobre a epidemiologia e a ocorrência da doença.

DESENVOLVIMENTO
Lesão primária.
Segundo Plaza et al, 2012, o mecanismo mais comum do TRM é o tipo compressivo-
contusivo, no qual o deslocamento/fratura/mutilação dos elementos da coluna vertebral, como
fragmentos ósseos, discos e ligamentos, transmite a energia mecânica do choque para o cordão
medular (Figura 1). Raramente estes mecanismos físicos produzem um corte transversal completo,
com perda da continuidade anatômica do cordão espinhal. Outros mecanismos descritos são:
tosquia, laceração, estiramento agudo e aceleração/desaceleração súbitas (PLAZA et al., 2012).
Del Bel, Da Silva, e Mladinic (2009), descrevem que existem quatro mecanismos de lesão
primária relacionados ao trauma raquimedular: o impacto associado à compressão persistente
ocasionada por ruptura do disco intervertebral, fragmentos ósseos e fraturas com deslocamento,
que são mecanismos bastante comuns; impacto associado à compressão transitória, como nos
casos de hiperextensão; distensões ocasionadas por forças relacionadas à flexão, extensão, rotação
ou deslocamento, comprometendo o fluxo sanguíneo; e, por último, laceração ou transecção.
A energia transmitida pelo impacto, juntamente com os possíveis impactos de estruturas
ósseas no tecido medular, causa uma lesão tecidual no cordão medular. Essa lesão tecidual é
caracterizada pela ruptura da barreira hemato-medular, análoga à barreira hematoencefálica
(DAVSON, 1976), obliteração de vasos sanguíneos e da microvasculatura, e rompimento (lise) de
células da glia e de axônios, células neurais, e/ou mesmo tratos espinhais da medula. A ruptura
desses elementos causa hemorragiaspetequiais, liberação de eletrólitos, metabólitos e enzimas,
assim como morte neuronal imediata por rompimento das membranas celulares (BOTERO;
GÓMEZ; CHAPARRO, 2013).
As células sanguíneas e proteínas do soro invadem a área lesionada, que passa a apresentar
edema e aumento da pressão intersticial, o que causa a diminuição significativa da circulação
sanguínea medular, gerando um quadro de isquemia, hipóxia/anoxia, e/ou hipoglicemia.
Substâncias como tromboxanos, leucotrienos, fator ativador de plaquetas, a serotonina e os
opióides endógenos, também contribuem para a redução do fluxo microcirculatório (TATOR;
FEHLINGS, 1991). Observa-se também micro hemorragias no espaço perivascular da
microcirculação da substância cinzenta, que se estende de modo axial e radial em poucas horas,
aumentando ainda mais o edema e gerando o que se chama de ‘zona de penumbra’ (BOTERO;
GÓMEZ; CHAPARRO, 2013; CHACÓN; NIETO- SAMPEDRO, 2005).
O edema, responsável por graves alterações celulares, se apresenta a partir dos 30
segundos pós-lesão, se incrementa entre os dois e seis minutos, e pode permanecer até após o 15°
dia após a lesão (SHARMA, 2008). Comprovou-se que entre uma e quatro horas pós-lesão, o edema
é maior na substância cinzenta (76%), comparado à substância branca (24%) (SHARMA, 2007). As
alterações da microvasculatura local levam a um quadro de desmielinização e degeneração
neuronal, glial e axonal, assim como vacuolização mitocondrial. Essas lesões celulares e
moleculares podem ser observadas entre 15 minutos e duas horas após o trauma (BOTERO;
GÓMEZ; CHAPARRO, 2013).
O rompimento da barreira hemato-medular permite uma inflamação generalizada em toda
a região lesada pelo trauma, que frequentemente pode se estender para além dele, tanto no
sentido cranial quanto no caudal. A primeira fase inflamatória, ou fase inflamatória imediata, é
caracterizada principalmente pela presença de fagócitos, como macrófagos, e em especial
neutrófilos, e pelas micróglias, que são ativadas durante esse processo inflamatório imediato e
que, além de exercer função macrofágica, removendo os resíduos celulares e detritos metabólicos
e moleculares resultantes do trauma inicial e das lises celulares, juntamente com as outras células
fagocitárias presentes já citadas, liberam citocinas cruciais para a ativação astrocitária em um
segundo momento da lesão (DEL BEL; DA SILVA; MLADINIC, 2009; BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO,
2013; CHACÓN; NIETO-SAMPEDRO, 2005).
Outro evento que merece atenção na fase aguda da lesão é a alteração da homeostase
iônica e consequente intoxicação e apoptose por excito toxicidade. Segundo Plaza, 2012, a perda
de homeostase iônica, principalmente dos íons cálcio (Ca++), sódio (Na+) e potássio (K+), é uma
característica fundamental para a morte celular por apoptose e por necrose, uma vez que suas
variações perturbam a excitabilidade e a transmissão sináptica. Especificamente o influxo de íon
cálcio para o interior das células inicia processos nocivos, como a ativação de calpaínas, disfunção
mitocondrial e produção de radicais livres, levando à apoptose celular dos componentes do tecido
neural. Além disso, segundo Chacón, e Nieto-Sampedro (2005), o íon cálcio regula a
permeabilidade para os íons sódio e potássio durante a excitação neuronal, controla a atividade de
muitas enzimas críticas e o armazenamento de neurotransmissores nas vesículas sinápticas. O
acúmulo intra-axonal tende a aumentar 30 minutos pós-lesão, alcançando sua concentração
máxima dentro de oito horas, permanecendo elevado por pelo menos uma semana. Diz ainda que
sua saída da célula, mediada pela enzima Cálcio-ATPase, está inibida, podendo causar excito
toxicidade, e inclusive a morte celular dos neurônios afetados pelo trauma e nas regiões
adjacentes. Além disso, a elevação do cálcio no ambiente intracelular estimula a liberação de
aminoácidos excitatórios, como o glutamato e o aspartato, que reforça a cascata de eventos que
culminam na excito toxicidade neuronal.
Sobre a excito toxicidade, Plaza et al. (2012), diz que é resultado principalmente da ativação
excessiva dos receptores de glutamato como consequência das lises celulares, que elevam sua
concentração no meio extracelular subitamente, de modo que isso gera uma falha no mecanismo
de transporte ativo intra e extracelular, o que perpetua a alteração das concentrações iônicas
tissulares. Além disso, comenta que os radicais livres produzidos como consequência do influxo de
cálcio para porção interna das células, assim como os provenientes de outros mecanismos, mas
presentes no sítio da lesão, ativam a peroxidação de ácidos graxos, o que produz lesão das
membranas celulares que implica em morte celular associada a disfunção das organelas,
contribuindo com a alteração da homeostase de cálcio, o que gera um ciclo vicioso que desregula,
entre outros mecanismos, o mecanismo normal de transmissão de impulsos nervosos
permanentemente, além de tornar a induzir apoptose celular.
A degeneração Walleriana, uma das principais responsáveis pela mortalidade de células
componentes do tecido neural e ‘devastação’ da região lesada, caracterizada também por ser uma
lesão medular avançada (Figura 2) é resultante de um processo de degeneração do axônio da célula
neuronal depois de um trauma. No sistema nervoso central, o mecanismo de reparação é diferente
do mecanismo do sistema nervoso periférico. Causada pelas alterações da microcirculação local
(micro hemorragias e edema), e pelas alterações da homeostase eletrolítica (BOTERO; GÓMEZ;
CHAPARRO, 2013), as estruturas de mielina, que envolvem os axônios, não permanecem intactas,
frequentemente secretando fatores de estimulação ao crescimento axônico, de modo a restaurar
a maioria das conexões pré-existentes. Ao contrário disso, em função principalmente da
inflamação generalizada ocorrente no meio, e dos fatores ali secretados, toda a região do sítio da
lesão é fagocitada e/ou metabolizada por, principalmente, macrófagos e micróglias, gerando uma
cavidade cística, que posteriormente muito provavelmente será preenchida por uma cicatriz, a
cicatriz glial (KALB; STRITTMATTER, 2000). Es

Lesão medular secundária

Os eventos traumáticos e fisiopatológicos da lesão primária não são os únicos que
caracterizam o quadro da lesão medular. Como consequência deste, uma série de outros eventos,
reconhecidos como lesão secundária, são observados. Os principais eventos da lesão medular
secundária podem ser distinguidos em: fatores vasculares, celulares e moleculares (BOTERO;
GÓMEZ; CHAPARRO, 2013).

Fatores vasculares.
Segundo Botero, Gómez, e Chaparro (2013), o principal mecanismo de lesão por causa
vascular é a isquemia causada por vasoespasmo e obliteração da microcirculação por trombose ou
agregação plaquetária. Eles descrevem que entre os fatores que induzem o vasoespasmo estão os
‘fatores neurogênicos’ (adrenalina e noradrenalina) e outros, como o óxido nítrico (NOS),
endotelina 1 (ET1) e calicreínas. A isquemia, que gera hipóxia e hipoglicemia, vem seguida de uma
posterior hiperemia, que aumenta ainda mais o dano celular devido à liberação de espécies
reativas de oxigênio (ERO).
Del Bel, Da Silva, e Mladinic (2009), descrevem que a isquemia é agravada pela
vasoconstrição, pela perda da microcirculação e/ou pela hipoperfusão sistêmica. Ressalta que com
a perda da regulação vascular, o fluxo sanguíneo sofre alterações hemodinâmicas que levam à
hipotensão e hipóxia, compondo o quadro de isquemia focal, e que a perda da microcirculação
sanguínea é capaz de aumentar a lesão e a morte celular por suprir o local de radicais livres e outros
bioprodutos tóxicos, como o óxido nítrico (NOS) e os radicais superóxidos produzidos durante a
isquemia, e as EROs, que agem como sinalizadoras que iniciam a progressão da inflamação pós-
traumática e apoptose.

Fatores celulares e moleculares.

Segundo Plaza (2012), o processo inflamatório que se segue após o TRM é altamente
complexo, comprometendo numerosas populações celulares, entre elas, astrócitos, micróglias,
linfócitos T, neutrófilos e monócitos. Além disso, uma série de fatores, como o fator de necrose
tumoral alfa (TNFα), os intérferons e as interleucinas, entre outros, também desempenham papéis
relevantes para a evolução desse quadro patológico, até a maturação completa da lesão (PLAZA;
DA SILVA; MLADINIC, 2012).

Bao et al. (2009), descrevem que o influxo de leucócitos desempenha um papel chave no
dano secundário. Em ratos, os neutrófilos polimorfonucleares são o primeiro grupo de células
leucocitárias que aparecem no sítio da lesão, entre quatro e seis horas após o trauma. Alcançam
seu pico entre 12 e 24 horas, e desaparecem entre o quinto e o décimo dia pós-lesão (BOTERO;
GÓMEZ; CHAPARRO, 2013). Esse compreende o primeiro pico inflamatório pós-lesão. Tem sido
proposto a existência de uma segunda fase inflamatória, essa prolongada, que se inicia por volta
do 14º dia pós-lesão, e persiste até por volta do 180º dia, com um pico por volta do 60º dia tanto
de polimorfonucleares quanto de micróglias. Essa observação sugere uma clara divisão entre a fase
aguda e a fase crônica da reação inflamatória que se segue após a lesão, mostrando também que
os neutrófilos polimorfonucleares persistem por meses no processo, e podem potencializar o dano
a largo prazo (BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013; BECK et al., 2010; CHACÓN; NIETO- SAMPEDRO,
2005).
Os astrócitos têm sido tidos como responsáveis pela rápida síntese das quimiocinas MCP-1
e MIP-2 (proteína quimiotática de monócitos 1 e proteína inflamatória de monócitos 2),
responsáveis pelo rápido recrutamento de leucócitos em modelos de lesão medular. Essas células
produzem danos através da produção de citocinas proinflamatórias, como o TNFα, interleucina 1
beta, interleucina 8, intérferon gama, e ERO (BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013). Os astrócitos
também estão envolvidos no processo de cicatrização glial, que ocorre após a formação da
cavidade cística na região da lesão e regiões adjacentes, como consequência da generalizada
fagocitose de detritos celulares e teciduais, tanto por células do sistema imunológico quanto por
micróglias (CHACÓN; NIETO-SAMPEDRO, 2005), além de participarem do processo de modulação
da reação imunológica e inflamatória no local (DEL BEL; DA SILVA; MLADINIC, 2009). Mais detalhes
sobre a cicatriz glial serão abordados adiante.
É sabido que as células microgliais participam da modulação do processo em lesões
medulares. Segundo Del Bel, Da Silva e Mladinic (2009), sua ativação ocorre durante o processo
inflamatório no sistema nervoso central (SNC) e, além de exercer funções macrofágicas, libera
citocinas que são cruciais para a ativação astrocitária.
Os linfócitos B infiltram na medula horas após o trauma, e persistem na lesão por mais de
uma semana. Uma vez ativadas, produzem anticorpos patogênicos que causam neuroinflamação,
morte celular e disfunção neurológica. Alguns desses anticorpos estão presentes em grandes
quantidades no líquido cefalorraquidiano e que se tem encontrado depositados no conjunto com
o componente C1q , relacionados com áreas de patologia axonal e desmielinização (BOTERO;
GÓMEZ; CHAPARRO, 2013).
Os linfócitos T têm sido indicados como inibidores de recuperação funcional pós- lesão
medular. Ratos transgênicos carentes de linfócitos T tiveram melhor recuperação funcional,
medida com a escala motora de Basso-Beattie-Bresnehan (BBB), do que ratos controle que
possuíam expressão normal de linfócitos T. Segundo os autores, essa recuperação está associada
com a reinervação catecolaminérgica e colinérgica e a um recrescimento axonal e remielinização
no sítio lesionado, o que os levaram a concluir que a resposta dos linfócitos T restringe a
recuperação funcional por aumento de monócitos hematógenos e pela redução da regeneração e
remielinização axonal (BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013).
Várias moléculas estão envolvidas no processo de inibição do crescimento axonal e/ou
repulsão desses. As proteínas NOGO (NOGO-A, NI-250), membros da família de genes Retículo
(RTN1, RTN2, RTN3 e RTN4) (BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013),
expressas por oligodendrócitos quando lesados por um TRM, apresentam ação inibitória do
processo de crescimento axonal (CHACÓN; NIETO-SAMPEDRO, 2005; SCHNELL; SCHWAB, 1990;
BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013; DEL BEL; DA SILVA;
MLADINIC, 2009). A glicoproteína MAG (glicoproteína associada à mielina), uma proteína da
superfamília das imunoglobulinas, expressa por oligodendrócitos durante as primeiras fases da
mielinização axonal (BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013), também exerce atividade inibitória do
crescimento axonal ou promover o crescimento de neuritos, dependendo do estado de
desenvolvimento em que os neurônios estão, in vitro (CHACÓN; NIETO-SAMPEDRO, 2005; FILBIN,
1996; BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013; DEL BEL; DA SILVA; MLADINIC, 2009). As colapsinas e
as semaforinas compõem uma grande família de glicoproteínas transmembrânicas que causam
efeito repulsivo ao cone de crescimento axonal (BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013; CHACÓN;
NIETO-SAMPEDRO, 2005). A colapsina 2, em especial, é produzida por oligodendrócitos durante a
fase de desenvolvimento, ajudando no processo de direcionamento negativo do crescimento dos
cones (CHACÓN; NIETO-SAMPEDRO, 2005). Os proteoglicanos também foram relatados como
sendo inibidores do crescimento axonal (BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013; JONES et al., 2002)
entre várias outras moléculas que apresentam ação inibitória do crescimento desse.

Por outro lado, alguns outros grupos de moléculas secretadas no sítio da lesão e em regiões
adjacentes apresentam características neuroprotetoras ou de estimulação da regeneração axonal.
O NGF (fator de crescimento neural), primeiro fator neuroproliferativo-regenerativo neuronal
descoberto, tem sido amplamente pesquisado como um dos fatores que estimulam o crescimento
dos cones axonais, tanto na fase de desenvolvimento, quanto em indivíduos adultos e injuriados
por lesões medulares (DEL BEL; DA SILVA; MLADINIC, 2009). Outras moléculas relacionadas com o
desenvolvimento, crescimento e sobrevivência do sistema nervoso são: as neurotrofinas (NT) -3, -
4, -5, -6 e -7 (BOYD; GORDON, 2006), o fator neurotrófico derivado do cérebro (BNDF), o fator
neurotrófico ciliar (CNTF), o fator neurotrófico derivado da glia (GNDF), aminoácidos excitatórios
(ex: glutamato) e alguns neurotransmissores, como a serotonina e o óxido nítrico (DEL BEL; DA
SILVA; MLADINIC, 2009).
Na Figura 3 estão representados alguns mecanismos da lesão medular secundária. O trauma
gera hemorragia nas substâncias branca e cinzenta, que gera, juntamente com fatores moleculares
secretados no local, isquemia. A isquemia, além de o próprio choque medular, gera efeitos
sistêmicos, que gera hipóxia, entre outros efeitos, o que favorece a taxa de mortalidade de
neurônios e\ou degeneração de axônios. A isquemia também gera excito-toxicidade, entre elas a
peroxidação lipídica, o que induz à lise e apoptose neuronal. As lises e apoptoses neuronais geram
edema, que faz aumentar a isquemia. Ativações microgliais, induzidos por fatores ali secretados,
tornam a induzir edema e isquemia, todas essas vias contribuindo para a extensão da lesão.

A cicatriz glial
A cicatriz glial se apresenta enquanto uma verdadeira cicatriz no tecido nervoso medular
após uma lesão. Consiste em uma acumulação de astrócitos fibrosos hipertróficos (astrócitos
reativos) na região onde houve grande taxa de morte neuronal e glial, que gera uma cavidade
cística, isso na fase mais adiantada da lesão. Representa a intenção do sistema nervoso de isolar a
região lesionada das influências incontroladas do resto do organismo, se apresentando enquanto
o maior obstáculo para a reconstituição das conexões lesionadas (CHACÓN; NIETO-SAMPEDRO,
2005; BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013).
Os astrócitos reativos mostram aumento na expressão de filamentos intermediários, sendo
esses reconhecidos pela proteína fibrilar ácida da glia (GFAP) (CHACÓN; NIETO- SAMPEDRO, 2005;
BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013), aumentando também em número, em resposta à lesão. Seus
efeitos deletérios consistem, ademais, na liberação de glutamato, produção de citocinas
proinflamatórias e de quimiocinas como CXCL10 e CCL2, fator de crescimento endotelial (EGF)
produção de ERO, e de moléculas de matriz extracelular (MME), como o condroitina sulfato
proteoglicano (BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013).

Grande parte da incapacidade de regeneração axonal se deve ao ambiente inibitório para

tal. Vários fatores têm sido sugeridos como inibidores do crescimento axonal na fase tardia da lesão
medular, inclusive durante a formação da cicatriz glial e após a sua consolidação. Alguns dos fatores
inibidores mais comunicados são a glicoproteína associada à mielina (MAG), a glicoproteína de
oligodendrocito-mielina (OMgp), os inibidores associados à mielina (MAI), como o Nogo-A, e as
moléculas da matriz extracelular, em especial proteoglicanos de condroitina sulfato, como NG2,
versicam, brevicam, neurocam, fosfacam, e cadeias glicosiladas de condroitina (JONES, et. al.,
2002; BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013).

DISCUSSÃO

O quadro fisiopatológico da lesão medular se apresenta num panorama amplo e complexo,

que envolve inúmeros tipos celulares, e um número maior ainda de fatores moleculares. A partir
do levantamento na literatura, foi possível detectar, a partir da leitura dos artigos utilizados para o
embasamento desse trabalho, vários tipos celulares envolvidos, assim como inúmeros diferentes
fatores moleculares. Essa vastidão de elementos envolvidos em todo o processo, muito
provavelmente é bem maior, visto a alta quantidade de estudos que têm sido feitos sobre assunto,
principalmente nestas últimas duas décadas.
Foi percebida discrepância entre alguns autores em relação ao que é considerado eventos
da lesão primária e quais eventos são considerados como característicos da lesão secundária
(PLAZA et al., 2012; BOTERO; GÓMEZ; CHAPARRO, 2013; CHACÓN; NIETO-SAMPEDRO, 2005). Vale
salientar que os eventos de lesão primária e secundária se misturam na linha cronológica do
quadro, de modo que não necessariamente todos os eventos primários ocorrem antes do início da
ocorrência dos mecanismos da lesão secundária; os eventos podem ocorrer, e em se tratando de
alguns aspectos em específico de fato ocorrem, concomitantemente. Assim, apenas a
compreensão dos mecanismos fisiopatológicos dos eventos da lesão medular podem permitir uma
distinção mais clara entre o que é evento de lesão primária e o que é da lesão secundária na linha
cronológica.
Esse trabalho teve como base principal artigos encontrados gratuitamente na literatura.
Quatro artigos de revisão tiveram um papel preponderante na produção desse(CHACÓN; NIETO-
SAMPEDRO, 2005; DEL BEL; DA SILVA; MLADINIC, 2009; PLAZA et al., 2012; BOTERO; GÓMEZ;
CHAPARRO, 2013), de modo que foi possível julgar, salvo intenções dos autores, maior relevância,
quando considerado em foco as descrições do quadro fisiopatológico da lesão medular, e pela
maneira como o próprio artigo foi organizado, mais uma vez, vistas as intenções dos autores. Na
opinião do autor, os artigos de Chacón e Nieto-Sampedro, 2005, e de Botero, Gómez, e Chaparro,
2013, fizeram uma abordagem consideravelmente mais ampla, detalhada e aprofundada a
respeito da fisiopatologia da lesão medular. O artigo de Plaza et al., 2012, pareceu mais técnico,
visto o intuito inclusive de oferecer orientações a respeito de manejos clínicos iniciais para o
quadro, e discorrendo sobre algumas classes de medicamentos geralmente indicados para os casos
de intervenções farmacológicas. Nos casos dos trabalhos de Del Bel, Da Silva e Mladinic, 2009, e
de Botero, Gómez, e Chaparro, 2013, os autores trazem discussões, respectivamente, sobre alguns
dos principais problemas encontrados na regeneração funcional desse tipo de lesão, e a
investigação a respeito de possíveis intervenções utilizando células envolventes da glia olfatória,
temas que extrapolam os intuitos desse trabalho, e por isso não citados aqui. Ademais, os demais
artigos utilizados tiveram sempre como referência principal esses quatro artigos já citados, sempre
ajudando no sentido de completar e enriquecer o assunto principal desse, que foi fazer uma revisão
sobre os principais aspectos fisiopatológicos da lesão medular.
 Maria Clara Conti – XLI ---- 14/09/2020

Embriologia

- O bulbo é a continuação da medula, então ele mantém toda a orientação de placa alar e basal.

- Ele contém duas metades, uma parte aberta e uma fechada pois tem um período de transição
entre a medula e o cérebro propriamente dito.

- O que delimita a transição do bulbo para a medula é o forame magno.

- O bulbo tem como origem embrionária o mielencéfalo. O rombencéfalo se divide em dois: o

metencéfalo e o mielencéfalo, e do mielencéfalo forma o bulbo.

Existem duas placas:

➢ Alar – sensitiva
➢ Basal – motora

- Durante a formação das flexoras, o bulbo abre, a porção fechada continua sendo a continuação
da medula, quando o bulbo abre ele vai formar o 4º ventrículo.

Porção aberta: formação da parede anterior do 4º ventrículo.

Porção fechada: continuação da medula.

- Então, as placas alar e basal chegam no bulbo e dentro dele ela vai abrir. Quando abre, o que era
posterior, passa a ser lateral e o que era anterior passa a ser medial. O que fica medial será motor
e o que fica lateral se torna sensitivo, o que fica próximo do sulco limitante continua sendo visceral.

Resumo:

Próximo da linha média = motor.

Distante da linha média = sensitivo.

Próximo do sulco limitante = visceral.

* Se estiver próximo do sulco limitante, mais pra linha media ele será visceral motor.

* Se estiver próximo do sulco limitante pra fora ele será visceral sensitivo.
Sobre a imagem:
✓ Quando o cérebro vai perceber ou executar algo, essa informação passa por núcleos.
✓ Núcleo próximo da linha média e distante do sulco limitante: motor somático.
✓ Núcleo próximo da linha média e próximo do sulco limitante: motor visceral.
✓ Entre o motor visceral e o motor somático: motor especial.
✓ Núcleo mais lateral e próximo ao sulco limitante: sensitivo visceral.
✓ Núcleo mais lateral e distante do sulco limitante: sensitivo somático.
✓ Entre o sensitivo visceral e sensitivo somático: sensitivo especial.

Anatomia
O bulbo tem tamanho médio de 3 cm e ele é dividido em 3 porções: anterior, lateral e posterior.

Porção anterior

Pirâmide: próxima da linha média. Tem função motora. As fibras do trato corticoespinal cruzam
aqui, mudando de nome a partir daqui.
Olivas: muito importante no sistema de equilíbrio. Estão do lado da pirâmide.
Decussação das pirâmides: fibras do trato corticoespinal cruzam aqui especificamente. Final do
bulbo, quando já é quase medula.
Fissura mediana anterior: igual na medula.
Sulco anterolateral: igual na medula.
Sulco pré-olivar: é o sulco anterolateral, muda de nome chegando na oliva. Antes da oliva.
Sulco pós-olivar: é o sulco anterolateral, muda de nome chegando na oliva. Após a oliva.
Porção lateral

Tubérculo trigeminal: entre o sulco lateral anterior e o sulco lateral posterior. Tem função sensitiva.
Ao lado da oliva.
Sulco lateral anterior.
Sulco pré-olivar.
Sulco lateral posterior.

Porção posterior

Tubérculo cuneiforme: junto ao fascículo cuneiforme, mas mais “gordinho”.

Fascículo cuneiforme: igual na medula. Após sulco lateral posterior. Mais lateral.
Tubérculo grácil: junto ao fascículo grácil, mas mais “gordinho”.
Fascículo grácil: igual na medula. Mais medial.
Sulco intermédio posterior: divide o fascículo grácil do cuneiforme.
Sulco mediano posterior: linha média, igual na medula.
Sulco lateral posterior.
Vascularização

- Há três estruturas no tronco encefálico: bulbo, ponte e mesencéfalo.

- Assim, a vascularização também será dividida em três segmentos e o que vai guiar é a basilar,
então, tem o segmento pré basilar, basilar e o pós basilar que vão respeitar a ordem anatômica.

→ O segmento pré basilar vai irrigar a região do bulbo. E vai ter o ramo lateral da artéria vertebral,
artéria espinal anterior e artéria cerebelar póstero-inferior.

→ O segmento basilar vai irrigar a ponte. Vai ter a artéria basilar e artéria cerebelar antero-inferior.

→ O segmento pós basilar vai irrigar o mesencéfalo. Vai ter a artéria cerebral posterior e artéria
cerebelar superior. Ramos paramedianos finais da basilar.

- Então, irrigando o bulbo só terá o que sai das artérias vertebrais: a artéria cerebelar póstero
inferior, ramo lateral da artéria vertebral, e a artéria espinal anterior.

Ramo lateral da artéria vertebral - vai nutrir a região lateral do bulbo.

Artéria espinal anterior - nutre a parte anterior do bulbo.

Artéria cerebelar póstero inferior - nutre a parte posterior do bulbo.

Microanatomia

- Como o bulbo é uma parte de transição, tudo que vai do corpo para o encéfalo vai precisar passar
pelo bulbo.
- Além disso, o bulbo é composto de uma porção aberta e uma fechada.

→ A fechada é muito parecida com a medula.

→ A aberta já começa a ter uma transição.

* Como todo o tronco encefálico é transição, os nervos não são sempre isolados no bulbo ou na
ponte, podem estar no espaço entre os dois.

- Tem origem dos nervos VIII, IX, X, XI e XII e esses nervos saem do bulbo ou da transição da ponte
com o bulbo.

➢ VIII – Vestíbulo coclear

➢ IX – Glossofaríngeo
➢ X – Vago
➢ XI – Acessório
➢ XII - Hipoglosso

- Como o tronco encefálico é um período de transição, não necessariamente uma coisa está só no
bulbo ou só na ponte, podem existir nervos que estão na transição entre bulbo e ponte, podem
existir nervos que estão só na ponte e assim vai.

- Além disso, todos os principais centros de controle como o centro respiratório e cardiológico são
controlados pelo nervo vago que é o X nervo craniano e isso é controlado pelo bulbo, então, se o
bulbo for lesado a pessoa morre.

* O coração não precisa do cérebro para bater, mas precisa do cérebro para regular a frequência,
tanto que em morte encefálica o ritmo cardíaco se mantém em 70 bpm aproximadamente e não
muda por nada.

* O nervo vago, que fica no bulbo, faz o controle de quase tudo visceral e ele sai do bulbo.
- Há uma substância no tronco que é a substância reticular e ela não é o núcleo, pois o núcleo é
um aglomerado de substância cinzenta no meio de fibra branca.

Substância reticular: não é um núcleo, mas tem corpos celulares no meio de substância branca. A
substância cinzenta é espalhada e não concentrada, por isso não é um núcleo. É importante porque
comunica várias vias diferentes que ativam o seu cérebro.

* Por exemplo, quando você está dormindo e há um barulho muito alto no ambiente, o centro
auditivo comunica essa substância e ela ativa o cérebro por conta do estímulo muito grande de
uma via, que nesse caso seria por um susto.

- Ainda existem dois lemniscos que são tratos em forma de fita:

➢ Lemnisco lateral - tem a ver com a audição.

➢ Lemnisco medial - tem a ver com as fibras do fascículo grácil e cuneiforme que vão cruzar e,
a partir do momento que eles cruzam, eles se tornam lemnisco medial.
Regra do sorvete

→ Tudo que o bulbo faz tem a ver com o ato de chupar sorvete.

- Quando vai lamber o sorvete, a primeira coisa que faz é abrir a boca e colocar a língua para fora
e precisa da movimentação da língua estimulando o núcleo do hipoglosso.

- Logo depois, vai sentir a temperatura e ver que está gelado e assim estimula o núcleo do trato
espinal do trigêmeo.

- Para sentir o gosto, vai estimular o núcleo do trato solitário (faz parte gustativa).

- Após, vai encher a boca de água, estimula o núcleo salivatório.

- Para engolir, estimula o núcleo do ambíguo.

- Para chegar no estômago, acontece peristaltismo e quem controla o peristaltismo é o núcleo

dorsal do vago.

- Para não derrubar o sorvete deve estimular o núcleo vestibular.

Caso clínico

Paciente 24 anos, sexo feminino, estudante de medicina. Relata que após sair de uma balada e de
ter usado cocaína e muita bebida alcoólica, sentiu uma forte dor na nuca, seguido de síncope. Ao
chegar no hospital apresentava discreta cefaleia com perda da sensibilidade a direita, tinitus e
perda da sensibilidade térmica e dolorosa da face a esquerda, sem perda de força.
Forte dor na nuca: qualquer coisa que dê dor.
Síncope: nervo dorsal do vago. Controle do desmaio pelo SN autônomo. 70% das síncopes são vaso
vagais. Se por algum motivo o vago for lesado, os vasos vão perder sua capacidade de relaxamento
e contração, ficando elásticos demais e gerando queda de pressão seguida por desmaio.
Cefaleia.
Perda de sensibilidade à direita (hemianestesia contralateral): lemnisco espinal (junção dos tratos
espinotalâmico lateral e anterior, que são responsáveis pela sensibilidade corporal). Tudo que vem
do corpo e vai para o cérebro tem que passar pela medula.
Tinitus: barulho agudo, estilo aqueles pós-festa. Núcleo vestíbulo-coclear.
Perda de sensibilidade térmica e dolorosa da face à esquerda: nervo trigêmeo.
→ Região afetada é irrigada pela artéria cerebelar póstero-inferior.
→ Por conta do uso da cocaína e desidratação, ocorreu dissecação da artéria vertebral.
→ A dissecação é uma delaminação da camada interna (endotélio do vaso sanguíneo) e o sangue
começa a passar pelo lúmen normal do vaso e formar um outro lúmen, por onde vai passar
também.
→ O sangue que está entrando no novo lúmen pode ocluir o vaso por “levantar” uma parede nova
ou pode só passar pelo novo lúmen e já sair. Porém, nesse novo lúmen o sangue sofre resistência
e forma coágulo. Isso gera pequenos trombos que podem ocluir alguma artéria e gerar um AVC.
Isso pode ser gerado por estralar o pescoço também.
→ Nessa paciente foi um AVC pequeno que só afetou a PICA.
Síndrome de Wallenberg (VAI CAIR!) isquemia da porção póstero-lateral do bulbo por oclusão da
artéria cerebelar póstero-inferior após a dissecação da artéria vertebral.
 Maria Clara Conti – XLI ---- 28/09/2020

Embriologia

→ A ponte é derivada do metencéfalo, esse vai dar origem a ponte e ao cerebelo, possuindo os
dois então, a mesma origem embrionária.

→ A ponte em si vai formar a parede anterior do 4º ventrículo, enquanto que o cerebelo vai formar
a parede posterior. Assim, o quarto ventrículo é de origem metencefálica.

→ Aqui, a placa sensitiva e motora também vai abrir de forma igual ao bulbo. Assim, o que é
posterior ficará na lateral e será sensitivo e o que é medial é motor e o que estiver próximo do
sulco limitante é visceral.

Recordando

Eferente: é tudo aquilo que sai do SNC, então, de certa forma será de origem motora.

Eferente somático - controlável e não tem relação nenhuma com atividade visceral (músculos
estriados - língua, movimento ocular).

Eferente visceral – não é controlável, está relacionado as vísceras. Ele pode ser especial ou geral.

Geral: não há nenhum controle sobre eles (glândulas, músculos lisos, coração).

Especial: independentemente de serem viscerais, tem como ter controle sobre eles. Esses
músculos tem uma origem embrionária que são os músculos branquiométricos.

- Quando começou o desenvolvimento, existiam principalmente 5 arcos embrionários diferentes e

esses eram os arcos branquiais por causa das brânquias dos peixes.

✓ 1º arco: mastigadora.
✓ 2º arco: mímica.
✓ 3º arco: deglutição.
✓ 4º e 5º arcos: faríngeo.

- Alguns controles possíveis quando se tem consciência, mas que também são efetuados sem que
se precise pensar neles.

Nervos cranianos

I - é o olfatório, ele não é motor.

II - é o óptico que serve para ver luz, ele também não é motor.

III - é o oculomotor e ele serve para movimentação do olho, mas o olho não tem origem dos arcos
branquiométricos, então ele é somático.

IV - é o troclear e ele serve para movimentar o olho sendo somático.

V - é o trigêmeo e é o primeiro nervo que tem ação motora (fecha/abre a boca) e sensitiva (toda a
face).

Arcos branquiométricos

I - Tem relação com o nervo trigêmeo sendo esse um arco mastigatório, assim, o trigêmeo tem
origem no primeiro arco branquiométrico. O ato de comer é visceral porque precisa alimentar as
vísceras, mas o ato da mastigação é consciente.

II - É o arco ruminatório no peixe. No humano, todos os músculos que eram ruminatórios no peixe
viraram músculos da face, o nervo facial é eferente visceral especial.

III - É o da deglutição e todos os nervos decorrentes da deglutição tem origem eferente visceral
especial. A língua não faz parte dos arcos branquiométricos, sendo ela de origem estriada, então
ela é somática mesmo que seja possível auxiliar os movimentos dela.

IV e V - São arcos faríngeos, então a musculatura faríngea que auxilia na deglutição vão mandar o
alimento pro esôfago. Essa musculatura é eferente visceral especial.
Aferente: são os que chegam no SNC.

Somáticos - são aqueles que sentem consciência, controlável.

Aferentes somáticos gerais: são os de dor, temperatura, pressão.

Aferentes somáticos especiais: é quando há um órgão que necessita de uma diferenciação especial
para perceber os sentidos e eles englobam visão e audição.

Viscerais - são os que estão relacionados as vísceras.

Viscerais especiais: que estão ligados a gustação e olfação.

Viscerais gerais: ligado a plenitude gástrica, sensibilidade visceral.

Macroanatomia
- A ponte tem aproximadamente 2,5 cm.

- É dividida na porção basal (anterior) e tegumentar (posterior).

- Fica sobre o 4º ventrículo, a ponte é a parede anterior do 4º ventrículo.

Porção anterior

Sulco bulbo-pontino: separa o bulbo da ponte.

Estrias transversas da ponte: comunicam com o cerebelo.

Sulco da artéria basilar: onde passa a artéria basilar.

Porção posterior ou tegumentar

- Tem associação com o 4º ventrículo.

- Dentro do 4º ventrículo tem estrias que separam a ponte do bulbo que são as estrias medulares.

Estrias medulares: separam a ponte e o bulbo no 4º ventrículo.

- Abaixo delas tem o trígono do hipoglosso e do lado dele está o trígono do vago.

Trígono do hipoglosso: mais mediais, onde ficam os núcleos do hipoglosso.

Trígono do vago: mais laterais, onde ficam os núcleos do hipoglosso.

- O trígono do vago é separado do trígono do hipoglosso através do sulco limitante.

Sulco limitante: separa os trígonos do vago e do hipoglosso.

- Atrás das estrias medulares, há uma região de núcleo que envolve tanto a ponte como o bulbo.
Então, são núcleos que saem do núcleo bulbo-pontino, essa região é chamada de área vestibular.

Área vestibular: onde estão os núcleos vestibulares, estão atrás das estrias medulares.

- Medial a área vestibular, há um alongado no centro chamado de eminência medial e na porção

inferior dela há o colículo do facial.

Eminência medial: lateral à área vestibular.

Colículo do nervo facial: são bolinhas nas porções mais inferiores da eminencia medial.

- Existe também o locus ceruleus.

Locus Ceruleus: produz noradrenalina. Aumenta a secreção de ocitocina que vai sair no leite
materno e isso auxilia na capacidade do bebê em perceber a mãe (a mulher que não é a mãe não
vai produzir ocitocina ao amamentar um bebê que não é o próprio filho, então a ocitocina é o que
passa a confiança). Quando a mãe vê sua cria em perigo, esse local faz uma descarga grande de
noradrenalina e isso faz com que a mãe tenha força para salvar os filhos. Ajuda na regulação de LH.

- Os pedúnculos comunicam a ponte com o cerebelo.

Pedúnculo cerebelar inferior: pega vias oriundas principalmente do bulbo e manda a informação
para o cerebelo.

Pedúnculo cerebelar médio: pega vias da própria ponte e manda para o cerebelo, por isso ele é
maior.

Pedúnculo cerebelar superior: pega vias oriundas do mesencéfalo e manda para o cerebelo.
Vascularização:

- A ponte é vascularizada pela porção basilar, então tudo que a irriga é de origem da basilar.

- As principais artérias são: artéria basilar, ramos pontinos da artéria basilar e artéria cerebelar
antero inferior.

Artéria basilar: do começo ao fim da ponte. A porção medial anterior é nutrida pela própria
artéria basilar em sua totalidade.

Artéria cerebelar anteroinferior: nutre a porção lateroposterior na porção inferior da ponte.

Ramos pontinos da artéria basilar: nutre a porção lateroposterior na porção superior da

ponte.
Área de penumbra: não recebe vascularização direta e sim por difusão.

- Então se tiver alguma oclusão o outro lado acaba nutrindo pois tem vascularização dos dois lados.
Porém, se fechar a artéria basilar no meio, vai acontecer isquemia dos dois lados.

Microanatomia:

- Tem origem de 4 nervos cranianos que é o V, VI, VII e VIII (sai da transição da ponte com o bulbo).

V - é o nervo trigêmeo, trigêmeo é 3 e gêmeo só 2, então 3+2= 5 que forma o 5º nervo.

VI - é como se fosse uma pessoa sentada com o joelho dobrado, então está abrindo a perna, sendo
o nervo Abducente.

VII - é o nervo facial, faz a mímica facial. No espelho, quando olha o número 7, ele está ao contrário
formando um F de facial.

VIII - é o V de Vestíbulo e os III significam a 3 letra do alfabeto que é o C, formando vestíbulo coclear.

IX - se fechar o 9 e puxar vira um G de Glossofaríngeo.

XII - é o nervo hipoglosso, os dois II quando fecha ao

meio vira um H de Hipoglosso, e é como se o X fosse
uma pessoa segurando em um andador (acessório),
então o nervo hipoglosso é acessório.

X - é uma nota que não existe em neuroanatomia que

é a nota vago.

* Do 8º nervo para cima é bulbo, do 8º para baixo

(até o quinto nervo) é ponte.

* Além disso, a ponte faz a ligação entre o

mesencéfalo e o bulbo e a maior importância dela
está relacionada a parte motora.
Base da ponte

- É a porção basal e ela é anterior e motora.

- É por ela que irá passar todas as fibras motoras que saem do cérebro e vão para qualquer outro
lugar. Tudo que é motor deve passar pela ponte na parte basal.

A parte basal possui três tipos de fibras longitudinais:

Trato cortico-espinal: sai do córtex e vai para a medula.

Trato cortico-nuclear: são as vias que saem do córtex e vão até os núcleos dos nervos cranianos
motores (exceto do oculomotor e do troclear que sai do mesencéfalo).

Trato cortico-pontino: vai do córtex até a ponte, mas a ponte não tem nenhuma função ativa
propriamente dita. Então, a ponte manda informação para a principal estrutura motora que é o
cerebelo. Dessa maneira, o trato cortico-pontino pega informação do córtex e manda para a ponte
que vai mandar para o cerebelo através do pedúnculo cerebelar médio por uma fibra que chama
ponto cerebelar.

Núcleos vestíbulo coclear: que possui duas vias.

- Uma das vias é a via auditiva: recebe a informação na cóclea, a cóclea manda informação até o
núcleo coclear, do núcleo ele manda a mesma informação para os dois folículos inferiores do
mesencéfalo. Quando a informação chega no núcleo coclear, para passar para outro núcleo coclear
ela usa uma ligação chamada corpo trapezoide e ele sobe do corpo trapezoide até o colículo
inferior através do lemnisco lateral. Então, se lesar o lemnisco lateral irá lesar a via auditiva, vai
perder um pouco da capacidade de ouvir som, mas a pessoa não ficará surda.

Fascículo longitudinal medial

- Os núcleos vestibulares são quatro e eles vão fazer comunicação com outra via que se chama
fascículo longitudinal medial.

→ Conecta os núcleos motores dos nervos cranianos oculares, fazendo coordenação do movimento
horizontal.
- Abducente faz o movimento lateral do olho e o oculomotor faz o movimento medial. Com esse
controle o olho não fica vesgo. Por conta desse fascículo que quando você olha para um lado um
olho fica lateral e o outro medial.
→ Liga as fibras vestibulares aos nervos oculomotor e abducente, coordenando a movimentação
horizontal dos olhos.
- À medida que a cabeça se movimenta, esse fascículo percebe a movimentação e posição da
cabeça no espaço e regula o movimento do olho para que as imagens não fiquem bagunçadas.
→ Núcleos do facial e abducente: estão no colículo do facial. O núcleo do facial faz movimentação
de toda a face. Se lesar o colículo do facial, vai acontecer lesão do mesmo lado, gerando dificuldade
de movimentar o olho lesado para o lado e movimentar a face (paralisia facial).
→ Núcleo salivatório superior, núcleo lacrimal e núcleo do nervo trigêmeo: sensibilidade da face.

Paralisia facial

Quando o cérebro pensa em realizar um movimento com a face, as três vias mandam informações.
Duas informações para o lado superior do rosto e uma para a parte facial contralateral.

- Para o lado oposto vão ser mandadas informações para os núcleos do facial, então, a pessoa vai
pensar do lado direito e mandar informações contralateral, mas a movimentação da porção
superior também manda para o mesmo lado, então ele mandará a mesma informação para os dois
lados. Ou seja, a movimentação da porção superior facial é proporcionada pela informação vinda
do mesmo lado e do lado oposto, mas a porção inferior é movimentada a partir da informação
vinda da via contralateral.

Lesão pós-nuclear: hemiparalisia facial.

→ Não tem a ver com o cérebro.

→ Comum ser uma alteração quente/frio, costuma voltar ao normal.

- Paralisia facial periférica.

Lesão pré-nuclear: como um AVC.

→ Ocorre no córtex.

→ Vai ter somente dificuldade de movimentar a parte inferior da

face contralateral, pois as informações da testa continuaram lá.

- Paralisia facial central.

* Os pontinhos da imagem representam núcleos.

Microanatomia

Lemnisco lateral: levam informação auditiva para o colículo inferior.

Lemnisco espinhal: tratos espinotalâmicos.

Pedúnculo cerebelar superior: fibras eferentes do cerebelo.

Fascículo longitudinal medial: relação entre equilíbrio e movimento ocular.

Formação reticular: comunica vias que ativam o cérebro.

* Tudo que estava no cérebro e “desce” continua e tudo que estava no bulbo e “sobe” continua.

Regra do beijo:

- Ser chamado: Núcleo do coclear (escutar).

- Olhar com o canto do olho: Núcleo do abducente.
- Virar o rosto: Núcleo do vestibular (manter o equilíbrio).
- Carícia: Núcleo trigeminal (sensibilidade).
- Iniciar o beijo: Núcleo facial (movimentação) e núcleo motor do nervo trigêmio (abrir e fecha a
boca).
- Boca enche de saliva: Núcleo salivatório superior (é estimulado sempre que o cérebro gosta de
algo).
- Gosto do batom: Núcleo do trato solitário (sabor).
- Chorar de Felicidade: Núcleo lacrimal.

Caso clínico

Paciente, 54 anos, sexo masculino, chegou ao hospital com hemiplegia à esquerda e paralisia da
face à direita. Apresentava dificuldade de olhar para o lado com o olho direito e apresentava
diplopia. Relata também perda da sensibilidade vibratória e tato fino, com discreta ataxia.
Hemiplegia à esquerda: parte basal da ponte.
Paralisia da face à direita: núcleo do nervo facial.
Dificuldade de olhar para o lado e diplopia: núcleo do abducente.
Sensibilidade vibratória e tato fino: fascículo grácil e cuneiforme.
Discreta ataxia.
- Todas essas lesões estão na região medial, irrigada pela artéria basilar e uma área lateral, o que
mostra que pegou na área de transição, que é irrigada pelos ramos paramedianos da artéria
basilar.
- Lesão dos ramos paramedianos da artéria basilar, Síndrome de Foville inferior. Se não tivesse
déficit do abducente e facial, havendo só déficit de sensibilidade e não motora, seria Síndrome
de Foville superior.
 Maria Clara Conti – XLI ---- 28/09/2020

Embriologia

- O mesencéfalo vai se manter assim em todo o período evolutivo, sofrer poucas modificações.
- Todas as outras áreas sofrem flexuras, então começam a dobrar e formar órgãos novos, o
mesencéfalo não faz isso.
- O tubo neural é aberto para formar o 4º ventrículo, ele fecha de novo para formar o aqueduto do
mesencéfalo e depois abre de novo para formar o diencéfalo e abre de novo para formar os
ventrículos laterais.

Macroanatomia

- O mesencéfalo tem aproximadamente 2 cm.

- É a parte final do tronco.

- Comunica a ponte com o tálamo.

Dividido em 4 porções:

• Peduncular
• Substância negra
• Tegumento
• Tecto

Porção anterior

→ Possui duas colunas que comunicam o cérebro com o tronco que é o pedúnculo cerebral, no
meio dele tem o sulco medial do pedúnculo cerebral e o nervo oculomotor sai dele.
Pedúnculo cerebral: comunica o cérebro ao tronco. Passam as fibras do:
➢ Trato corticoespinal – continua para ir para a medula.
➢ Trato corticonuclear – para no núcleo dos nervos cranianos.
➢ Trato corticopontino – para na ponte.
* O trato corticoespinal só muda de nome depois que ele passa na decussação das pirâmides.
Sulco medial do pedúnculo cerebral: está no meio do pedúnculo cerebral, por onde sai o nervo
oculomotor.
Fossa interpeduncular: está entre os dois pedúnculos.

Porção posterior

Sulco lateral do mesencéfalo: parte lateral.

Colículo superior: atrás da substância cinzenta.
Braço do colículo superior: comunica com o tálamo.
Colículo inferior: atrás da substância cinzenta.
Braço do colículo inferior: comunica com o tálamo.
- O colículo superior possui um braço que vai comunicar com o tálamo chamado braço do colículo
superior e o colículo inferior também possui um braço de comunicação com o tálamo que chama
braço do colículo inferior.
Porção superior

Pedúnculo.
Substância negra: feixe de corpos com concentrações altas de melanina, que dá a cor negra.
Tegumento: com todos os núcleos e fibras (presentes na ponte e bulbo e vão chegar ao cérebro).
Tecto do mesencéfalo: presença dos colículos, que ficam atrás da substância cinzenta.
- Na porção anterior, tem o pedúnculo cerebral, logo após há um feixe de corpos que tem
concentração muito grande de melanina que é a substância negra.
- Logo depois, tem o tegumento do mesencéfalo e todos os núcleos e coisas que estão na porção
tegumentar da ponte e bulbo, que vão chegar ao cérebro e terão que passar por esse tegumento.
- Na porção tectal do mesencéfalo vão estar os colículos, sendo o superior e o inferior, eles ficarão
atrás da substância cinzenta periaquedutal que é importante no mecanismo de controle da dor.

Vascularização:

→ É vascularizado pela porção supra-basilar (pós-basilar).

- O topo da basilar irriga um pouco dele.
Ramos paramedianos finais da basilar: irriga a parte média anterior.
Artéria cerebral posterior: irriga a parte lateral (área tegumentar lateral-ramo pré comunicante).
Antes de chegar na comunicante posterior, pois depois que chega nela a artéria cerebral posterior
recebe sangue da carótida e vai direcionar para o cérebro.
Artéria cerebelar superior: irriga a porção posterior (área tectal).
Área tectal

Vai ser dividida na porção inferior pelo colículo inferior e na porção superior pelo colículo superior.

Colículo superior: vai receber fibras da visão.

→ O nervo óptico vai mandar para o colículo superior fibras da visão e esse colículo vai comunicar
com o núcleo do oculomotor para ele focar no que se deseja olhar.

* O oculomotor serve para olhar para cima, pra baixo e para medial.

- Então, o oculomotor ajusta a visão através do colículo superior.

- O colículo superior faz a conjugação do oculomotor com o óptico.

- O abducente também faz movimento do olho, quando se quer relacionar o abducente com o
oculomotor vai se utilizar a via do fascículo longitudinal medial.

- Então, a conjugação horizontal do olhar quem faz é o fascículo longitudinal medial, a conjugação
vertical é feita pelo oculomotor (colículo superior). Desse modo, quando lesa o colículo superior o
paciente não consegue olhar para cima, ele sempre fica olhando para baixo.

Fascículo longitudinal medial: faz a conjugação horiztontal do olhar.

Oculomotor: faz a conjugação vertical e recebe as informações do colículo superior.

Colículo inferior: via auditiva.

- Recebe as fibras oriundas do corpo trapezoide que chegaram nele através do lemnisco lateral que
pega informação da via auditiva e vai mandar até o colículo inferior. Ou seja, o colículo inferior
recebe pelo lemnisco lateral as fibras oriundas do corpo trapezoide.

- Então, se lesar o colículo inferior, o paciente terá déficit auditivo, mas não surdez, pois a surdez
precisa de uma lesão pré corpo trapezoide.
Área pré-tectal: auxilia no reflexo ocular, com reflexos pupilares.

- Fica próxima da substância cinzenta periaquedutal.

- Ela recebe informações do colículo superior para enviar para o nervo oculomotor, ela é uma área
de transição.

- Quando há muita luz, a luz incomoda. O nervo óptico é sensitivo e percebe a luz. Como incomoda,
ocorre a contração da pupila, o que é proporcionado pelo colículo superior, que avisa o oculomotor
para contração da pupila.

- A falta de luz gera o oposto. Isso ocorre porque o colículo superior faz a conjugação do óptico
com o oculomotor.

Movimentação ocular

Nervo oculomotor: faz os movimentos de olhar para cima e pra baixo, olhar para o nariz e olhar
obliquamente para cima (na diagonal).

Nervo abducente: faz olhar para o lado oposto ao do nariz.

Nervo troclear: faz olhar obliquamente para baixo.

Área tegumentar

- Fica anterior a área tectal.

Fibras ascendentes: são originadas da medula e das vias sensitivas inferiores.

* As fibras motoras não estão no tegumento, elas estarão no pedúnculo.

Núcleo do nervo oculomotor: faz a movimentação do olho.

Núcleo do nervo troclear: também faz movimentação do olho (olhar de leitura).

Núcleo rubro: serve para comunicar com o cerebelo e ajuda no controle da postura e a orientar o
movimento. Então o cerebelo corrige o movimento, manda informação para o núcleo rubro e o
núcleo rubro manda para o cérebro.

Substância cinzenta periaquedutal: serve para ajudar na via descendente da dor (lembrar que a
dor é uma via ascendente que para ser interrompida precisa da via descendente), essa substância
cinzenta vai receber informação do tálamo. Então, se lesar o tálamo e a substância cinzenta
periaquedutal, o paciente terá como resposta uma dor incontrolável.

* Existe uma síndrome em que o paciente não possui o trato espinotalâmico e não sente dor.

- Além disso, a área tegumentar possui lemniscos (medial, espinal, trigeminal e lateral). E possui o
fascículo longitudinal medial.

Substância negra

- A melanina vai sofrer varias metabolizações até se transformar em dopamina.

- A substância negra é escura devido aos melanócitos.

- Ela é dividida em duas porções que são importantes nos núcleos da base.
Essa substância vai regular o movimento por estímulo dos núcleos da base.

* Quando essa substância negra é comprometida, vai levar a tremores e

também causar síndrome parkinsoniana.

Pedúnculo cerebral

Todas as fibras descendentes (motoras) que são os tratos corticoespinal, cortico-nuclear e cortico-
pontinos irão passar por ele.
Caso clínico 1:

Paciente 28 anos, sexo masculino, iniciou quadro de tremor, ataxia postural, midríase à direita
(pupila dilata mais de um lado que de outro), dificuldade de movimentar o olho para cima, para
baixo e para o meio e dificuldade de movimentar o corpo à esquerda.
Tremor: substância negra.
Ataxia postural: núcleo rubro.
Midríase à direita: nervo oculomotor.
Dificuldade de movimentar o olho para cima, para baixo e para o meio: nervo oculomotor (pode
ser lesado no núcleo ou após sair do núcleo).
Dificuldade de movimentar o corpo à esquerda: pedúnculo.

→ Lesão da região irrigada pela artéria cerebral posterior (e parte da área dos ramos basilares).
Provável obstrução dessa artéria, não necessariamente atinge o cérebro por conta do Polígono de
Willis.
→ Síndrome da lesão paramediana do mesencéfalo ou Síndrome de Weber-Benedikt.

Caso clínico 2:
Paciente 8 anos, sexo masculino, apresenta quadro de prostração, dificuldade de movimentar os
olhos para cima e sonolência. Piora progressiva nos últimos meses.
Dificuldade de olhar para cima: colículo superior. A coisa mais comum para lesar esse colículo é
tumor de glândula pineal que comprime o colículo porque está ao lado.
Sonolência: hidrocefalia. Ocorre porque, quando há aumento da compressão do colículo, há um
fechamento do aqueduto do mesencéfalo, que é por onde o líquor é drenado para o 4º ventrículo,
então o líquor para de ser drenado e gera hidrocefalia.
→ Lesão do tecto do mesencéfalo
→ Síndrome de Parinaud
→ Síndrome do olhar do sol poente
 Maria Clara Conti – XLI ---- 19/10/2020

Classificação

O nervo pode ter componente eferente (tudo que sai do SNC) ou componente aferente (tudo que
chega ao SNC). Não necessariamente um nervo possui somente um dos componentes.
Componentes eferentes: motor.
Somáticos: tem controle sobre. Relacionados aos músculos estriados como a músculos da língua e
da movimentação ocular.
Viscerais: pode ser diretamente relacionado a víscera ou com alguma atividade visceral, e ainda
pode ser completamente sem controle ou com controle. Ele pode ser:
➢ Especial - são todos aqueles que têm origem branquiométrica. Podemos controlar.
➢ Geral - vai para músculo liso, cardíaco ou glândulas (principalmente o vago, mas não
exclusivamente ele). Não temos controle nenhum sobre ele.
Componentes aferentes: sensitivo.
Somáticos
➢ Geral - sensibilidade no corpo todo como dor, temperatura, pressão, tato.
➢ Especial - quando há um órgão que se modificou recebendo algum tipo de sensibilidade como
a audição e a visão.
Viscerais
➢ Geral - dores viscerais, plenitude gástrica que será mediada principalmente pelo vago.
➢ Especial - são relacionados ao componente visceral incluindo principalmente a gustação e o
olfato (pode também ser somático especial).
Embriologia

- Os nervos começam a se formar à medida que eles vão aparecendo. Então, o 1º nervo craniano
foi o primeiro a ser formado e assim sucessivamente. Cada um vai ser derivado dos seus segmentos.
- Com exceção do nervo olfatório e o óptico, que são praticamente corticais, todos os outros nervos
saem do tronco encefálico (mesencéfalo, ponte ou bulbo).
* O óptico ainda tem uma certa relação com o tronco encefálico, pois comunica com o colículo
superior, mas ele não é do tronco, ele sai e vai para o córtex.
As colunas vão ser divididas cada uma delas no tronco, onde cada um dos nervos vai estar:

➢ Próximo à linha média estão as colunas motoras.

➢ Próximo ao sulco limitante estão as colunas viscerais, as visceromotoras e as viscerosensoriais.
➢ As sensitivas estão mais distantes da linha média.
➢ As branquiomotoras são especiais.
Nervos
Ao todo são 12 pares de nervos cranianos, sendo então 24 nervos.

Nervo Olfatório

- Primeiro nervo craniano.

- Sensitivo e quimiorreceptor.

- Como ele é um nervo exclusivo sensorial, então vai ser aferente, ou seja, ele vai ser um nervo
aferente visceral especial.

- Seu início é no nariz pelas células olfatórias aceptoras (receptores sensitivos), que através de
prolongamentos o nervo passa pela lâmina cribriforme e, após a lâmina cribriforme, o nervo vai
para seus gânglios que ficam no bulbo olfatório.

- Do bulbo olfatório sai o prolongamento do nervo que é o nervo olfatório propriamente dito que
vai para o córtex olfatór2io.

- Quando o nariz está congestionado, há um edema de mucosa que vai tampar os receptores do
nervo que estão dentro do nariz e por isso não sentimos cheiro.

- Além disso, o nervo olfatório é quimiorreceptor. Então, ele percebe a química ao redor, faz o
estímulo e manda para o cérebro. Como há congestão, vai haver uma interrupção da sinapse, então
o nervo é bloqueado e não se sente cheiro.

- Se associa com a gustação, aumentando a capacidade do paladar, o que aumenta a quantidade

de gostos percebidos. Em caso de constipações nasais, os gostos percebidos ao se alimentar são
mínimos por conta da redução da ação desse nervo.

Nervo óptico

- É o segundo nervo craniano e um dos mais grossos.

- Composto por quatro nervos.

- Como ele é um nervo exclusivo de percepção da luz, então ele é

aferente. Como tem um órgão que se modificou para perceber a
luz, ele é especial. E como ele não está direcionado diretamente
com a atividade visceral, ele é somático. Então ele é um nervo
aferente somático especial.

- Ele serve para formar a visão.

- É um nervo fotorreceptor: capaz de perceber a luz.

- Seus três primeiros neurônios ficam na retina e depois vai formar

o nervo óptico, quiasma óptico, trato óptico e assim progressivamente. O trajeto final dele será no
lobo occipital.

→ Na física, é certo que, a luz entra e, quando ela passa por

uma lente, ela sofre refração e essa refração faz com que ela
inverta o seu sentido. Então, toda luz que entra no campo
temporal, ou seja, na parte lateral do olho, vai cruzar para a
parte medial.

- Tudo que nós enxergamos do lado temporal esquerdo vai

cruzar no quiasma óptico e vai ser percebido no hemisfério
cerebral direito.

- O que enxergamos no campo nasal direito, também inverte

e vai para a parte lateral do olho, mas ele não cruza porque
não tem mais para onde cruzar. Assim, ele vai ser percebido
no próprio hemisferio direito.

→ Se houver uma lesão do nervo óptico de apenas um olho, perde-se totalmente a visão daquele
olho, porque nem o temporal, nem o nasal vai chegar ao cérebro, chamado de amaurose.

→ Se lesar só o quiasma, perde apenas a visão temporal, porém dos dois olhos. O nasal fica intacto
porque ele não cruza. Isso é chamado de hemianopsia bitemporal.

- É mais comum em mulher por conta de tumor de hipófise, pois a hipófise fica exatamente
embaixo do nervo óptico, então quando tem um tumor ela vai crescer e comprimir o quiasma
óptico, causando isso.
→ Se lesar depois do quiasma óptico (trato óptico), apenas de um lado, perde a visão do nasal do

mesmo lado que entrou e o temporal contralateral. Por exemplo, se lesar depois do quiasma do
lado esquerdo, perde a visão nasal do olho esquerdo e o temporal do direito. Isso é chamado de
hemianopsia homonima contralateral esquerda ou direita (dependendo do lado lesado).

- Esse trato óptico vai até o corpo geniculado lateral, chegando lá, ele vai emitir vários ramos, dois
principais de cada lado: a alça de mayer e as fibras de gratiolet.

Alça de mayer: vai percorrer pelo lobo temporal e faz o campo superior da visão.

Fibras de gratiolet: vai percorrer pelo lobo pariteal e faz a visão inferior.

→ Se lesar a alça de mayer, perde-se o quadrante superior contralateral da visão. Isso é chamado
de quadrantopsia homonima superior esquerda ou direita (depende do lado lesado).

- O centro fica visual fica preservado, porque uma parte muito pequena das fibras vão ser
processadas para a visão ventral direto, sem vir para o lobo occipital.
→ Se lesar as fibras de gratiolet, perde-se o quadrante inferior contralateral. Isso é chamado de
quadrantopsia homonima inferior esquerda ou direita (depende do lado lesado). O centro visual
também é preservado.

→ Se lesar no lobo occipital, onde tudo converte. Isso é chamado de hemianopsia homonima
contralateral. A diferença da lesão do quiasma é que, como uma parte foi processada, tem uma

preservação do centro visual.

Cones e bastonetes (I neurônio)

Cones: servem para ver cor.

Bastonetes: servem para ver luz.

- Quanto mais próximo do centro do campo visual, ou seja, mais próximo do nervo óptico, melhor
a qualidade de visão, com uma visão mais nítida e com maior resolução, pois há mais cones. Na
visão periférica, tem muito mais bastonetes do que cones, então a visão periférica enxerga mais
vultos e não consegue distinguir o que está sendo visto. A redução no número de cones é
progressiva do centro em direção à periferia do campo visual.

- O nervo óptico é o local onde todos os neurônios se encontram/entram e não se enxerga nada
nesse ponto, é o ponto cego do olho. Mesmo assim, não enxergamos esse ponto como um preto
ou um vazio na visão, pois há uma comunicação entre o nervo óptico e o nervo oculomotor no
cérebro que faz com que o olho se movimente de forma muito rápida para cobrir todos os
quadrantes da visão, sobrepondo imagens e reconstruindo o que você enxerga para que o ponto
preto não seja visto. Ou seja, o cérebro reproduz o que você já viu alguns milésimos antes para
poder preencher seu campo visual por completo.

Célula bipolar (II neurônio)

- Vai processar toda a informação que veio do cone e vai passar para a terceira célula que é uma
célula ganglionar.

- Então, as células bipolares servem para diminuir o processamento e o gasto que o cérebro terá
para gerar a informação depois e, após isso, toda informação vai ser mandada para uma célula
ganglionar para formar o nervo.

Célula ganglionar (III neurônio)

- Vai pegar toda a informação que veio da célula bipolar e vai formar o nervo óptico.

* Então, a taxa de processamento é quase 1:1:1, pois tem um cone para uma célula bipolar para
uma célula ganglionar.

- Porém, à medida que a informação é repassada, um menor número de células recebe as

informações de um maior número de células.

- Isso serve para que seja possível reduzir o processamento das informações fornecidas pelo campo
visual, pois é muita informação de uma vez só.

- O centro do campo visual processa muito, mas em direção à periferia isso reduz, fazendo com
que cada vez mais células enviem informação para uma só, tanto dos cones e bastonetes para as
células bipolares quanto das células bipolares para as células ganglionares. Isso faz com que o gasto
de energia que o cérebro terá para gerar uma informação posteriormente seja menor.

- É como se duas células de cones e bastonetes enviassem suas informações para uma célula
bipolar. Essa célula bipolar vai processar metade da informação enviada por cada uma das células
de cones e bastonetes, reduzindo a informação pela metade. A célula ganglionar, vai receber
informação de duas células bipolares, reduzindo a ¼ a informação que a princípio tinha sido
enviada.

- Quanto menor a divisão de informação, maior o processamento. Por isso, mais perifericamente,
onde muitas células vão recebendo informação a princípio e poucas células fazem o recebimento
final da informação, não é possível enxergar detalhes, só se enxerga o que é de mais importante,
pois a divisão de informação é grande, então o processamento é pequeno.

- Isso é chamado de efeito fantasma, pois reproduz uma imagem que foi vista a princípio e não está
vendo mais. Isso economiza tempo e energia.

- Caso não houvesse essa interposição e essas divisões de informações de uma célula para outra, a
capacidade de processamento visual ia ser muito maior, iria enxergar muito mais, porém, o gasto
energético do cérebro seria muito maior. Então, essa divisão em células serve para diminuir o gasto
energético do cérebro, para isso ele faz o efeito fantasma de ver uma imagem e só reproduzi-la
depois.

Nervo óptico: é onde todos os neurônios se juntam.

Quiasma óptico: cruzamento das fibras temporais.

Trato óptico: pós quiasma óptico, fibras das visões temporal e nasal.

Corpo geniculado lateral: ramificação do trato óptico e formação da alça de Meyer (passa pelo lobo
temporal) e das fibras de Gratiolet (passa no lobo parietal).

Radiações ópticas.

Lobo occipital: trajeto final.

Nervo Oculomotor

- É o terceiro nervo craniano e faz a movimentação da visão.

- Nervo eferente somático.

Trajeto: ele começa no tegumento do mesencéfalo, passa no sulco medial do pedúnculo cerebral,
faz uma projeção anterior e vai pro seio cavernoso, do seio cavernoso ele vai para a fissura orbitária
superior e se ramifica para fazer a inervação.

Inerva os músculos: retomedial (olha pro meio), reto superior (olha para cima), reto inferior (olha
para baixo), oblíquo inferior (olha para cima), constritor da pupila (ajusta foco do olho), levantador
da pálpebra (abre o olho).
Nervo Troclear

- É o quarto nervo craniano.

- Nervo eferente somático.

Trajeto: ele sai posterior, no nível do colículo inferior do

mesencéfalo, vai passar pelo seio cavernoso, pela fissura
orbitária superior e vai para invervar.

Inerva: o músculo oblíquo superior para fazer o olhar

medial inferior.

Nervo Abducente

- É o sexto nervo craniano.

- Nervo eferente somático.

Trajeto: sairá no sulco bulbo-pontino, vai ascender e passar por baixo do trigêmio no canal de
Dorello, vai até o seio cavernoso, passa pela fissura orbitária superior e vai fazer a inervação.

Inerva: o músculo reto lateral, responsável pelo olhar lateral.

Nervos III, IV, VI: os nervos abducente, troclear e oculomotor servem para fazer toda a
movimentação ocular.

→ Para testá-los, é preciso pedir ao paciente que movimente os olhos para todos os lados.

→ Para testar o nervo olfatório vai dar ao paciente algo para ele cheirar que não irrite (café).

→ Para testar o nervo óptico é preciso fazer testes do campo visual.

Nervo Trigêmeo

- É o quinto nervo e dividido em três ramos: oftálmico, maxilar e mandibular.

- É um nervo misto - sensitivo (principalmente) e motor.

- A porção sensitiva dele é aferente somático geral.

- Sua origem se dá perifericamente e vai até central.

- Ele começa nos receptores do rosto e se divide em três ramos: o oftálmico, maxilar e mandibular.

Oftálmico: vai passar pela fissura orbitária superior.

Maxilar: pelo forame redondo.

Mandibular: pelo forame oval.

* Depois eles vão se juntar no gânglio trigeminal (ou de gasser) para formar o nervo trigêmeo.

Gânglio trigeminal (de Gasser): junção dos 3 ramos e formação do nervo trigêmeo propriamente
dito.

Nervo trigêmio se divide em 3 núcleos:

➢ Núcleo mesencefálico do nervo trigêmio (no mesencéfalo).

➢ Núcleo sensitivo principal (na ponte).
➢ Núcleo espinhal do nervo trigêmio (no bulbo).

Ramo oftálmico (V1):

- Inervação da região superior da fronte, próxima ao olho.

- Saída pela fissura orbitária superior.

Ramo maxilar (V2):

- Inervação parte média da face (parte maxilar) e da dentição superior.

- Saída pelo forame redondo.

Ramo mandibular (V3): da periferia para o tronco.

- Inervação da mandíbula e da dentição inferior. O ângulo da mandíbula não é inervado pelo

trigêmeo, é inervado pela raiz que sai da C2.
- Saída pelo forame oval.

Ramo motor do trigêmeo:

- Acompanha o nervo mandibular, mas no caminho oposto.

- Vai do tronco para a periferia. Então sai do córtex, vai para o núcleo motor, do núcleo motor vai
acompanhar o nervo trigêmeo, passar pelo forame oval e vai inervar o masseter e o temporal para
auxiliar na mastigação.

- Nervo eferente visceral especial, pois auxilia na mastigação e os músculos masseter e temporal
são músculos branquiométricos.

Nervo Facial

- É o sétimo nervo craniano.

- Faz a movimentação da face.

- Ele também é misto, porém é principalmente motor.

Trajeto motor:

→ Começa no núcleo do facial, vai para o colículo do facial, depois

vai para o sulco bulbo pontino, vai para o meato acústico interno,
para o gânglio geniculado e dai faz todas as ramificações. Quando
ele vai fazer as ramificações, vai passar pela parótida e na parótida
ele se divide em cinco ramos: cervical, marginal da mandíbula,
bucal, zigomático e temporal, eles fazem toda a inervação da face
para movimentação.

3 componentes:
Componente eferente visceral geral: nervo intermédio que vai fazer a inervação das glândulas
lacrimais, submandibulares e sublinguais.

Componente eferente visceral especial: motricidade da face, que é por músculos branquiométricos.

Componente aferente visceral especial: nervo intermédio, ramo sensitivo do nervo facial.
Responsável pela sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua. Lembrar que a sensibilidade
de toque e temperatura da língua é feita pelo trigêmeo.

→ É testado pedindo para o paciente fazer careta.

- Quando há paralisia facial, só metade do rosto movimenta e o paciente não consegue fechar o
olho.

Nervo Vestibulo-coclear

- É o oitavo nervo.

- Serve para audição, é puramente sensitivo.

Trajeto: começa no ouvido médio (ou no órgão de Corti - audição ou nos núcleos vestibulares-
controle de equilíbrio), vai passar ou pelo gânglio vestibular (equilíbrio) ou pelo gânglio espiral
(audição), vai para o meato acústico interno, dele vai pro sulco bulbo pontino e vai para os núcleos
da ponte.

* A cóclea é o órgão em forma de concha que ajuda na audição, o final da concha percebe sons
agudos e o início percebe sons graves.

Nervo Glossofaríngeo

- É o nono nervo craniano.

- Ele é misto.

Trajeto: tem sua origem no bulbo na parte posterior das olivas, vai passar pelo forame da jugular e
vai inervar:

➢ Parótida – eferente visceral geral.

➢ Musculatura faríngea (ajuda na deglutição) – eferente visceral especial.
➢ Pavilhão auditivo (ajuda na sensibilidade da orelha) – aferente somático geral.
➢ Língua (gustação do terço posterior da língua) – aferente visceral especial.

* Muitos componentes desse nervo acompanham componentes do nervo vago.

Nervo Vago

- É o décimo nervo craniano.

- É o maior nervo, é misto, mas principalmente visceral.

Trajeto: ele tem o mesmo trajeto do glossofaríngeo até o forame da jugular e lá ele se ramifica em
vários outros nervos.

Componentes principais

Componente eferente visceral geral: forma o sistema nervoso parassimpático e promove

motricidade das vísceras.

Componente eferente visceral especial: nervos da faringe e laringe, auxiliando na deglutição.

Componente aferente visceral geral: sensibilidade do esôfago, traqueia, vísceras.

Componente aferente visceral especial: gustação da epiglote.

Componente aferente somático geral: sensibilidade do pavilhão auditivo.

Nervo Acessório

- É o décimo primeiro nervo craniano.

- É motor.

- Ele faz motricidade do ombro e das vísceras que auxiliam na

deglutição.

Componentes

Componente eferente visceral geral: auxilia o nervo vago nas

vísceras torácicas, principalmente na parte da respiração.

Componente eferente visceral especial: motricidade do

ombro (músculos trapézio e esternocleidomastóideo) e
inerva músculos da laringe, auxiliando as vísceras da
deglutição. É especial porque os músculos que ele inerva são
branquiométricos.

* Para testá-lo, pede-se que o paciente movimente o ombro.

Nervo hipoglosso
- É o décimo segundo nervo craniano.

- Faz movimentação da língua.

- Emerge pelo canal do hipoglosso.

- Ele é puramente motor, sai por um canal do hipoglosso.

Língua
Gustação: promovida pelo nervo facial nos 2/3 proximais e pelo glossofaríngeo no 1/3 distal.
Sensibilidade: promovida pelo ramo mandibular do trigêmeo.
Movimentação: promovida pelo nervo hipoglosso.
* Diferentemente dos nervos periféricos, ela recebe em cada parte um nervo diferente, não uma
junção de nervos.

Forames

Macete para decorar os nervos cranianos

Nervo I = nervo olfatório → temos 1 nariz, então o nervo I é o

olfatório.
Nervo II = nervo óptico → temos 2 olhos, então nervo II é o óptico.
Nervo III = nervo oculomotor → se virar o 3, vira M de oculomotor.
Nervo IV = nervo troclear → não tem macete para esse.
Nervo V = nervo trigêmeo → tri (3) + gêmeo (2) = 5, então o nervo V é o trigêmeo.
Nervo VI = nervo abducente → o número 6 é como se fosse uma pessoa sentada com o joelho
dobrado, então está abrindo a perna, sendo o nervo abducente.
Nervo VII = nervo facial → quando vira o 7 ele vira F de facial.
Nervo VIII = nervo vestíbulo-coclear → o V de Vestíbulo e os III significa a 3ª letra do alfabeto que
é o C, formando vestíbulo coclear.
Nervo IX = nervo glossofaríngeo → se puxar a perninha do 9 vira G de glossofaríngeo.
Nervo X = nervo vago → 10 é uma nota vaga em Neuroanatomia, ninguém tira.
Nervo XI = nervo acessório → I é como se fosse uma bengala para o X, é um acessório.
Nervo XII = nervo hipoglosso → os dois II quando fecha ao meio vira um H de hipoglosso.

Caso clínico 1

Paciente, 32 anos de idade. sexo masculino. Refere que após nadar na piscina e entrar na sauna,
sentiu o rosto estranho. Ao olhar no espelho, percebeu que metade do rosto não se movimentava.
Ao chegar ao médico, foi avaliado e percebido que o paciente não movimentava metade do rosto
a direita. Não apresentava outro déficit motor ou sensitivo.
Lesão periférica do nervo facial – isso vai
cair na prova.
Hipótese diagnóstica: paralisia periférica
(de Bell).
- A porção superior recebe informação
dos dois lados do córtex cerebral. A
porção inferior recebe de apenas um dos
lados. Mas, depois que os nervos se
fundem, e sai ele vai para os dois lados.
Então, quando se tem uma lesão
periférica, perdemos movimento de
metade do rosto.
- Quando tenho uma lesão central (pré-
nuclear) lesamos as vias que fazem
inervação da via inferior e superior, mas a
via superior recebe inervação do outro
lado também, então perde-se a
movimentação do quadrante inferior.
→ Sempre que pegar um paciente com
paralisia facial, devemos ser capazes de
localizar e topografar onde aquela lesão
aconteceu.
- O nervo facial é composto de vários
segmentos e tenho que saber em que
segmento foi para saber onde que a lesão
está.
- Núcleo do facial, núcleo do trato
solitário e núcleo salivatório superior e
lacrimal, são 3 núcleos intracranianos. Esses núcleos estão na ponte e se juntam para formar o
nervo facial quando entra no meato acústico interno. Então, no meato acústico interno, o nervo
facial possui todos os segmentos.
→ Se lesar o nervo no segmento meatal, ele vai ter todos os déficits do nervo facial.
- Logo depois, tem-se o segmento labiríntico. Nesse segmento temos o gânglio geniculado (gânglio
da porção sensitivo do nervo facial) e dele sai o nervo petroso. O nervo petroso superficial vai
mandar para as glândulas lacrimais e para as glândulas do palato e do nariz.
→ Se lesar o segmento labiríntico, se for pré-gânglio geniculado eu tenho lesão completa,
paciente não chora. Se for pós-gânglio geniculado, não lesa o nervo petroso, o paciente consegue
chorar.
→ Depois disso, avalia se foi no segmento mastoideo ou no ramo onde ele divide, parte mais
superficial, pós forame mastoideo.
- Na porção mastoidea temos dois nervos que vão para o tímpano. Também há o nervo lingual que
é responsável pela gustação dos 2/3 anteriores da língua. Então, se a lesão for no segmento
mastoideo (maioria das lesões): paciente continua fazendo lagrimas, mas perde a gustação.
- Se lesar pré-mastoideo: também perde um pouco da sensibilidade auricular, perde o reflexo de
atenuação do ouvido.
- Se lesar pós-mastoideo: só tem lesão motora: tem perda da mímica facial, apenas.
→ Se o paciente estiver chorando a lesão é pós-geniculado. Se não estiver chorando é pré
geniculado. Depois disso vai ver se é pré ou pós estilomastoideo, nesse caso vai depender da
gustação da língua. Se tiver gustação é pós estilomastoideo (só perde a motricidade), porque o
nervo lingual sai pré-estilomastoideo.
→ A principal causa de lesão no facial é inflamação. Como o nervo facial é muito superficial, essa
mudança de temperatura pode gerar uma inflamação e, com isso, o paciente perde a
movimentação do rosto.

Caso clínico 2

Paciente de 18 anos apresenta crise convulsiva refratária à medicamentos. Já usou 3 classes em

dose máxima com pouca resposta. Realizou uma RM de crânio que evidenciou esclerose medial
temporal a direita. Foi proposto uma hipocampoamidalectomia a direita. Após a cirurgia, paciente
apresentou uma quadrantopsia superior esquerda.
Hipocampoamidalectomia a direita – retirada do hipocampo e amígdala do lado que ele tem a
epilepsia.
Quadrantopsia superior esquerda – nosso olho é dividido em quadrantes. Cada meia visão vai por
um segmento:
➢ A meia visão medial (nasal) trafega pelo nervo óptico → quiasma → trato → corpo geniculado
lateral.
➢ Visão temporal (lateral): entra no olho → cruza no quiasma óptico → vai para o outro lado.
- Então a parte nasal vai para o mesmo lado do cérebro e a temporal vai contralateral.
- Quando chega no corpo geniculado lateral, dividimos as vias em 2 alças: Alça de Mayer (passa
pelo lobo temporal) e Fibras de Gratiolet
(passa pelo lobo parietal). Depois elas vão
para o córtex visual.
- A alça de Mayer pega a visão superior
medial de um olho e a superior contralateral
de outro olho, pegando a mesma região nos
dois olhos. Então, no olho esquerdo é o
quadrante superior direito e no quadrante
direito é o quadrante superior direito
também. Mas a lesão foi à esquerda, por isso
que se chama quadrantopsia homônima
superior contralateral.
- Nas fibras de Gratiolet acontece a mesma coisa, só que inferior.
- Na quandrantopsia homônima contralateral o déficit aparece em um lado, mas a lesão foi do
outro lado.
* O nome é sempre onde eu tenho déficit: quadrantopsia superior esquerda: déficit do quadrante
superior esquerdo e lesão é na alça de Meyer do lado direito.
→ No caso desse caso clínico, o paciente manifestou tudo a esquerda, então a lesão foi à direita.
- A Alça de Mayer passa perto do hipocampo.
- Quando faz essa cirurgia de hipocampoamidalectomia retira toda essa região de vermelho na
imagem.
- Com isso, acaba-se lesando a alça de Mayer. Por isso que é comum o paciente evoluir do pós-
operatório com quadrantopsia superior oposta ao lado que foi operado.
Diagnóstico: Pie in the sky (lesão da alça de Meyer).
→ Depois que chega no corpo geniculado, fibras são mandadas para a via cortical e uma pequena
parte vai direto para o córtex cerebral. Então o centrinho da visão não se perde pós-geniculado,
não importa onde seja a lesão.

Caso clínico 3

Paciente chega ao hospital após acidente automobilístico grave. Realizado exame de imagem com
edema cerebral difuso. Realizou exame que avaliou paciente com pupila não reagente bilateral.
Ausência de reflexo córneo-palpebral, reflexo óculo-cefálico negativo, teste calórico negativo,
ausência de reflexo de tosse, sem atividade cerebral ao EEG.
Teste de pupila – vê se é reagente ou não à luz. Estamos avaliando
o mesencéfalo e o nervo óptico: quando a luz entra pelo nervo
óptico ela vai até o mesencéfalo, via colículo superior, e emite
uma informação para o núcleo do oculomotor para que ele
contraia. Como está entrando muita luz, ele tem que diminuir a
quantidade de luz que chega. Ao fazer isso, testa-se o II e III
nervos.
→ Se estiver contraindo está tudo normal, senão estiver contraindo ou o segundo ou o terceiro
nervos não funcionam.
→ Para confirmar devemos olhar no outro olho. A entrada de luz tem reflexo bilateral: quando
coloca luz em um olho, os dois olhos contraem.
→ Se os dois olhos contraírem, não tem problema nenhum.
→ Se colocar a luz e somente um olho contrair, mostra que a luz chega normal, ou seja, a lesão
está no óculomotor.
→ Quando coloca a luz de um lado e nenhum olho contrai e depois colocamos a luz no outro olho
e ambos contraem, provavelmente o problema está no nervo óptico.
→ Se coloca a luz nos dois olhos e nenhum deles reage à luz, teve lesão no II e III dos dois lados e
isso é o primeiro sinal de que o paciente está em morte encefálica.
Teste de sensibilidade – encosta alguma coisa no olho.
Quem faz a sensibilidade geral do olho é o nervo trigêmeo.
O reflexo de quando alguma coisa encosta no olho é
fechar o olho. Fazendo esse teste vemos se esse reflexo
está preservado.
→ Se o olho fechar = reflexo preservado.
→ Se não fechar = reflexo ausente.

Teste calórico – teste para ver se a via auditiva está funcionando. Temos uma via que comunica a
audição com o olho: quando ouvimos um barulho, olhamos para o barulho. Isso funciona mesmo
quando estamos em coma, só se tiver lesão da ponte que não. O que
se faz nesse teste é irrigar o tímpano com água gelada (60mL), com isso
olhamos para o lado que foi estimulado.
→ Se o olho não se movimentar, significa que o reflexo está ausente e
aquela região morreu.
→ Se o olho movimentar significa que o reflexo está presente.

Teste do tronco encefálico no fascículo longitudinal medial – toda vez que viramos a cabeça, o olho
tende a “fugir” para o lado oposto: se viramos a cabeça à direita, os olhos tendem a olhar para a
esquerda. Quando tem lesão no reflexo vestíbulo-ocular, quando movimentamos a cabeça para
um lado e outro, o olho não muda porque o fascículo longitudinal medial está comprometido, o
paciente está em morte encefálica.
Teste dos nervos cranianos baixos – glossofaríngeo e vago. Isso é feito por meio do reflexo de tosse.
Quem faz sensibilidade da traqueia é o glossofaríngeo e o vago. O paciente vai estar intubado,
assim, estimula-se a traqueia no tubo e vê se ele tosse.
→ Se tossir = essa região está preservada e ele não está em morte
encefálica
→ Se não tossir = essa região não está preservada e o paciente já
está em morte encefálica
* Em conjunto com os outros testes, com outros exames que
comprovem ausência de fluxo cerebral, pode-se confirmar morte
encefálica.
 Maria Clara Conti – XLI ---- 05/10/2020

Embriologia

- Ele se origina no mesencéfalo e tem a mesma origem da ponte.

- A ponte se comunica com o cerebelo através do pedúnculo

cerebelar médio e das estrias transversais da ponte.

- Vai ter grandes funções de correção motora.

Macroanatomia

→ Contém 50% de todos os neurônios encefálicos, ou seja, dos neurônios presentes no encéfalo,
cerebelo e tronco encefálico.

- O cérebro tem mais células da Glia do que neurônios, mas o cerebelo é o oposto, o que faz com
que a atividade metabólica dele seja alta.

Parte anterior: forma a cavidade posterior do 4º ventrículo.

Porção posterior: fica em contato direto com o osso occipital.

Lobos presentes no cerebelo:

Lobo rostral: mais anterior e um pouco mais superior.

Lobo caudal: mais posterior e inferior.

Lóbulo flóculo-nodular: na parte anterior, é uma estrutura pequena.

Função do cerebelo

→ Funcionamento inconsciente e involuntário.

→ Tem múltiplas fibras de associação. Com isso, recebe as informações da via vestibular
(equilíbrio) e da via proprioceptiva (vem da coluna, os tratos espinocerebelares anterior e
posterior) e associa com informações que o cérebro (pelo trato cortico-
ponto-cerebelar) planejou do movimento para fazer o controle involuntário
do movimento.

→ Ele vai corrigir e elaborar o movimento.

→ O cerebelo vai fazer o planejamento fino do movimento e correção fina do

movimento.

* Tudo isso acontece de forma inconsciente.

Exemplo: quando andamos, não pensamos no movimento passo a passo. O cérebro pensa que quer
andar. O cerebelo avalia o posicionamento do corpo no espaço, o quanto a musculatura deve
contrair para executar o movimento, qual foi o movimento planejado e, comparando o movimento
planejado e o executado, ele corrige o movimento que está sendo executado.

→ O cerebelo ajuda a falar e escrever também. A lesão no cerebelo gera inclusive a dificuldade de
falar, pois você não sabe como abrir e fechar a boca e nem como movimentar a língua para realizar
o movimento, gerando quadro de disartria.

→ À medida que um movimento está sendo feito, o cerebelo avalia se ele está condizente com o
movimento proposto pelo cérebro. Se começar a não ser compatível, o cerebelo corrige. A
avaliação do movimento ocorre simultaneamente à execução dele.

→ Planejamento fino e correção fina do movimento.

- Possui as tonsilas cerebelares e o vermis cerebelar (no meio do cerebelo).

O cerebelo é dividido por laminações e algumas são

fissuras, há duas principais:

➢ Fissura prima - divide o Lobo rostral do caudal.

➢ Fissura horizontal - divide o cerebelo em porção
superior e inferior.

Árvore da vida: aparece quando corta o cerebelo ao meio.

- Divide o vermis cerebelar em vários outros segmentos.

- Cada pedaço dela tem uma folha cerebelar.

Ela é dividida em fissuras e lobos.

➢ Língula
➢ Lóbulo central
➢ Cúlmen: maior parte do cerebelo.
➢ Declive: do final do cúlmen para o início do declive é o que separa os lobos rostral e caudal.
➢ Folium: é separado do túber pela fissura horizontal.
➢ Túber
➢ Pirâmide
➢ Úvula
➢ Nódulo flóculo-nodular

Fissura prima: separa o cúlmen do declive.

Fissura horizontal: divide o folium do túber.

Fissura póstero lateral: separa a úvula do nódulo.

Para decorar: Linda, Loira, CDF, Tarada Por Um Nódulo.

Vascularização

Se dá pelas artérias:

➢ Cerebelar póstero inferior - nutre a parte posterior e inferior.

➢ Cerebelar antero inferior - nutre a parte anterior e inferior.
➢ Cerebelar superior - nutre a parte superior.
Divisão

- O cerebelo tem três divisões que são muito parecidas.

- É dividido anatomicamente, funcionalmente e filogeneticamente e as três são relacionadas.

* No gráfico, as cores iguais são os que estarão relacionados.

→ O arquicerebelo é o mais antigo, seguido do paleocerebelo que é entre o mais novo e mais
antigo, e há o neocerebelo que é o mais novo.

→ Vestíbulo-cerebelo tem a ver com equilíbrio, espinocerebelo tem a ver com propriocepção e o
cérebro-cerebelo tem a ver com planejamento motor.

Vestíbulocerebelo

- É o mais antigo filogeneticamente.

- Tem como função manter o equilíbrio.

- Recebe as informações da via auditiva pelo nervo vestibulococlear vindas da cóclea e canais
semicirculares.

- Manda essas informações para os núcleos olivares (bulbo), principalmente os superiores e o bulbo
vai projetar essas informações chegadas nos núcleos olivares para o nódulo flóculo-nodular.

- O nódulo processa a informação do equilíbrio e projeta por todo o cerebelo de volta para o núcleo
vestibular.

- O cerebelo recebe informações do posicionamento do corpo e alinha o equilíbrio antes de enviar

a informação de volta para o núcleo vestibular.

- Existe o trato vestibuloespinal, que serve para orientar onde está o corpo no espaço e fazer o
posicionamento corporal.

Exemplo: o trato vestibuloespinal envia informação para os músculos do pescoço para podermos
manter a cabeça reta para caminharmos de forma correta.

- Recebe aferência dos canais semicirculares e dos núcleos olivares e projeta para os núcleos
vestibulares.

Função: manter o equilíbrio.

- O vestíbulo-cerebelo possui o núcleo fastigial.

Núcleo fastigial: não recebe informação direta do cerebelo. Ele vai receber informação dos núcleos
olivares e projeta de volta pro bulbo. Então, ele faz parte do vestíbulo-cerebelo, mas não recebe
informação dele.

→ O núcleo fastigial é o único núcleo cerebelar que não recebe/projeta informações para núcleos
cerebelares profundos, ele está no cerebelo, mas não recebe nada do cerebelo, diferente dos
outros núcleos cerebelares que vão pegar informação do cerebelo.

→ Anatomicamente, a estrutura que faz parte do vestíbulo cerebelo é o lóbulo floculo nodular.

Lóbulo flóculo-nodular: é a divisão anatômica do vestíbulo-cerebelo. Todas as informações do

vestíbulo-cerebelo estão nesse lóbulo. Equilíbrio.

Dica: relacionar o formato do nódulo com uma balança para lembrar do equilíbrio.
Espinocerebelo

- Se relaciona com a região vermiana, paravermiana e com o paleocerebelo.

Função: manter o tônus muscular e a postura, faz correção fina do movimento.

- Ele fica na região mediana e tem dois núcleos.

- Recebe as informações oriundas da coluna. Recebe aferências dos tratos espinocerebelares

anterior e posterior para o córtex e essas informações vão para o núcleo emboliforme e globoso,
ambos no espinocerebelo. Esses dois núcleos projetam para o núcleo rubro contralateral, no
mesencéfalo (relaciona-se com a postura corporal).

Dica: associar a forma do vermis com a da coluna vertebral.

Cérebrocerebelo

- Se relaciona com o hemisfério cerebelar e com o neocerebelo.

- Últimas estruturas formadas, é a mais nova filogeneticamente.

Função: planejamento fino do movimento.

Dica: a parte do cérebrocerebelo parece com o cérebro.

- Recebe informações de planejamento do movimento do córtex cerebral através da via córtico-

ponto-cerebelar. O cerebelo seleciona informação de equilíbrio, proprioceptiva, quanto contraiu e
quanto relaxou da musculatura, planeja melhor o movimento e envia essas informações para o
tálamo através do núcleo denteado. O tálamo envia essas informações para o córtex cerebral de
forma a executar o melhor movimento.

- O cérebro pensa no movimento através do trato córtico-ponto-cerebelar. Chegando no cerebelo,

para planejar o melhor movimento, há localização do corpo no espaço baseado no vestíbulo-
cerebelo e localização do músculo (contração e relaxamento) baseado no espinocerebelo. Ao unir
as duas informações, o cérebro-cerebelo gera uma nova informação, que é o planejamento fino do
movimento. Esse planejamento é enviado para um núcleo dentro do cerebelo, que é o núcleo
denteado e esse núcleo envia de volta pala o tálamo pela via denteado-talâmica. O tálamo enviou a
informação para o cérebro, que vai executar o movimento da melhor forma.

- É mais evoluído, faz relação das informações do espinocerebelo com as do vestíbulocerebelo.

* Os três se comunicam e agem juntos, não são isolados.

→ O cérebro tem uma via de execução e uma via que analisa se está sendo executado de forma
correta. A via de correção avisa o cérebro rapidamente e o movimento é corrigido. Se a via de
correção falha, iniciam-se os distúrbios como tremor, rigidez, plasticidade...

→ Não existe comunicação direta entre cérebro e cerebelo sem passar pela ponte.

→ Acontece pelo trato córtico-ponto-cerebelar ou pela via interpósito-rubral ou pela via denteado-
talâmica.

→ Isso não quer dizer que não haja comunicação. Tudo é comunicado.

* Lesão do cerebelo afeta o mesmo lado (ipsilateral).

Microanatomia

Há o córtex cerebelar que possui três camadas principais:

➢ Camada molecular
➢ Camada de células de Purkinje (motoras)
➢ Camada granular

* Há também substância branca.

Células

Células de purkinje:

- São células eferentes que recebem informações do córtex cerebelar e projetam para os núcleos
cerebelares.
- São as células realmente funcionais.

- Tem relação com o cérebro-cerebelo e com o espinocerebelo.

- Ela não está presente no vestíbulo-cerebelo, pois ela projeta para núcleo e o vestíbulo-cerebelo
não faz essa projeção, ou seja, as células de Purkinje estão entre as células granulares e a camada
molecular.

Células granulares:

- Fibras paralelas (ao córtex e entre si) e fazem conexão com as células de Purkinje.

- Ela é como uma linha de trem. Quando alguma informação chega a algum local do córtex, elas
espalham para ficar disponível em todas as regiões do córtex, até chegar no ponto necessário.
Comunicam tudo o que for recebido com as células de Purkinje.

- Funcionam como um correio, enviam a informação de um local para outro.

Fibras trepadeiras:

- Origem nas fibras olivares.

- Envolve as células de Purkinje.

- Tem relação com o vestíbulo-cerebelo, então tem relação com equilíbrio.

Fibras musgosas:

- Fibras aferentes cerebelares.

- Tem relação com o espinocerebelo.

Via simplificada: as fibras musgosas vão receber informações da medula espinhal, núcleos
vestibulares e núcleos da ponte e vão enviá-las para as células granulosas e interneurônios. Essas
células e neurônios vão enviar para as células de Purkinje, que vão projetar para núcleo rubro,
tálamo ou núcleos vestibulares. As células trepadeiras chegam da oliva superior ou inferior e
projetam a informação direto para tálamo, núcleo rubro ou núcleos vestibulares ou enviam para
interneurônios, que enviam para as células de Purkinje.

→ Pode acontecer de as fibras musgosas ou trepadeiras se comunicarem com as fibras paralelas,

que vão se comunicar com as células de Purkinje, que manda para os núcleos.

Núcleos cerebelares:

➢ Núcleo fastigial: no meio. Embora esteja relacionado com o vestíbulo-cerebelo, não recebe
projeções dele.
➢ Núcleos globosos.
➢ Núcleo emboliforme.
➢ Núcleos emboliforme e globosos: formam o interpósito.
➢ Núcleo denteado: maior núcleo. Envia para o tálamo. Parte do cérebro-cerebelo.

Arquicerebelo

- Está relacionado ao vestíbulo, então ele pega as informações do vestíbulocerebelo (mas não
recebeu projeção, ele não recebe do córtex, ele recebe do bulbo) e essas informações estão no
lóbulo floculo nodular e vai projetar de volta pro bulbo no núcleo vestibular através da via
fastigiobulbar.

- É uma via eferente pois só projeta.

- Ele vai receber projeção sensitiva e levar de volta motora.

Fastigial: fibras do vestíbulocerebelo e lóbulo flóculo-nodular.

• Fibras eferentes (só projeta, não recebe projeção) pelo trato fastigiobulbar.

Paleocerebelo

- Tem a ver com o espinocerebelo.

- Ele pega as informações do espinocerebelo e projeta pro núcleo globoso e emboliforme através
de uma via que chama globoso-emboliforme-rubral ou interposito rubral que então vai projetar
pro núcleo rubro contra-lateral.

- A função é corrigir movimento e ajustar postura.

Emboliforme e globoso: fibras do espinocerebelo.

• Fibras eferentes (globoso-emboliforme-rubral) para os núcleos rubro contralateral.

Neocerebelo

- Ele vai receber projeções do cérebro-cerebelo através do núcleo denteado, vai pegar as fibras
que vieram do córtex cerebelar e vai projetá-las para dois núcleos:

➢ Ou para o núcleo rubro contralateral

➢ Ou pro tálamo contralateral

Isso acontece através de duas vias:

➢ Ou denteado rubral - que vai do denteado para o rubro.

➢ Ou o denteado talâmico - que vai do denteado para o tálamo.

Resumo das vias:

→ Alguns núcleos vestibulares e olivares vão projetar para o núcleo nódulo floculo-nodular.
→ Informações oriundas do espinocerebelar vão para o córtex e
de lá se comunicam com as fibras cerebelares.

→ Uma projeção do córtex cerebelar vai para o núcleo denteado

e do núcleo denteado vai para o tálamo contralateral e núcleo
rúbreo.

Lesões do cerebelo

- Afeta o mesmo lado (ipsilateral).

Lesões no vestíbulocerebelo

- Os canais semicirculares pegam as informações e projetam para os núcleos vestibulares que

projeta para o córtex, o núcleo fastigial recebe as informações e manda de volta para o núcleo
vestibular. A principal função dele é controlar equilíbrio, então se lesar ele a principal alteração
será ataxia ou desequilíbrio.

- Além disso, como o vestíbulo-cerebelo comanda o

movimento horizontal do olho através do fascículo
longitudinal medial, quando se tem alteração do
vestíbulo-cerebelo, por ele afetar a via vestibular, vai ter
como resposta a dificuldade de manter o ajuste do olho,
então o olho treme de um lado para o outro, isso se chama
nistagmo.

→ Desequilíbrio (ataxia troncular) – principal alteração.

→ Distúrbio oculomotor: nistagmo (o olho fica tremendo

de um lado para o outro, na horizontal). Isso porque essa
via faz controle do fascículo longitudinal medial.

Lesões espinocerebelo

- Como é ele que faz controle da postura, se lesado não vai conseguir manter a postura reta, então
terá uma ataxia postural, desequilíbrio e terá uma marcha de base ampla para tentar manter
equilíbrio.

→ Desequilíbrio e marcha de base ampla. Abre a perna para andar, para conseguir manter um
equilíbrio maior.

→ Ataxia postural (não consegue manter a postura, não fica reto).

→ É só lembrar do bêbado: o cerebelo tem muitos neurônios que são extremamente sensíveis ao
álcool. Por isso que as primeiras manifestações de intoxicações alcoólicas são manifestações
cerebelares. Primeiro tem um desequilíbrio, depois começa a andar com as pernas abertas (para
tentar manter o equilíbrio) e depois tem a ataxia postural.

Lesões cérebrocerebelo

- Como ele faz o planejamento fino do movimento, se lesado não vai conseguir planejar. Dessa
forma, haverá uma decomposição do movimento, rebote (não consegue parar o movimento),
haverá hipotonia (fraqueza muscular por não saber a quantidade de fibras que vai contrair ou
relaxar) e ainda terá disartria (fraqueza nos músculos usados para fala que fica arrastada ou lenta).

→ Decomposição do movimento: não faz o movimento de forma fluida.

→ Rebote: não para o movimento. Se alguém segurar seu braço e você puxar de volta, você sabe
quando parar na hora que a pessoa solta, mas, nesse caso de lesão, a pessoa não tem a noção de
quando parar e bateria no próprio rosto se quem estava segurando o braço dela soltasse.

→ Hipotonia: fraqueza muscular. Não tem controle do tanto de fibras que estão ou não contraídas.

→ Disartria/descoordenação de fala (paravermiana): para falar, é necessário ter noção do controle

muscular. Há dificuldade de falar no caso dessa lesão.

* Quando o paciente fica reto sem cair a lesão é na via espinocerebelar (medula) ele vai ficar
dançando. Quando elimina uma sensibilidade (visão) e já tem uma lesada, quando ele fecha o olho,
se ele cair pro lado, a via vestibular do lado que ele cair vai estar lesada (labirinto). Como a via
vestibular comunica com os dois lados, quando fecha o olho e cai reto o problema será no cerebelo.

TESTES PARA DETECTAR LESÃO NO CEREBELO

- Pedir para o paciente fazer movimentos alternados simultaneamente.

- Mais específico para espinocerebelo: pedir para o paciente esticar o dedo, fechar o olho e tocar
o nariz. O paciente não consegue localizar o braço e o nariz no espaço sem olhar.

- Mais específico para vestíbulo-cerebelo: pedir para o paciente juntar bem os pés, fechar o olho
e, nesse caso, só a propriocepção vai funcionar e o paciente vai perder o equilíbrio. Para saber se
o problema é na propriocepção (espinocerebelo) ou no vestíbulo, é só olhar se o paciente “dança”
com a perna (lesão na via espinocerebelar), se o paciente cai para o lado (a via vestibular está
lesada no lado em que caiu), se o paciente cai reto (vestíbulo-cerebelo) ou se o paciente abre a
perna (lesão de espinocerebelo). Chamado teste de Romberg.

→ Para o equilíbrio ser mantido, é necessário que 2 desses 3 funcionem: o vestíbulo, a

propriocepção e a visão.
Caso clínico
Paciente de 3 anos, sexo feminino, admitida no hospital devido à dificuldade de realizar
movimentos coordenados, alargamento de base, ataxia postural e decomposição de movimento.

Coordenação dos movimentos: cérebrocerebelo, pelo núcleo denteado.

Alargamento de base: fica com as pernas abertas. Espinocerebelo, pelos núcleos globoso e
emboliforme.

Ataxia postural: porção vermiana, pelos núcleos globoso e emboliforme.

Decomposição de movimento: não consegue fazer movimentos fluídos. Cérebrocerebelo.

Lesão lateral e mediana. Lesou o espinocerebelo e o cérebrocerebelo.

- É uma criança, difícil desconfiar de AVC.

Diagnóstico: Meduloblastoma. Maligno, é um tumor embrionário.

 Maria Clara Conti – XLI ---- 26/10/2020

O diencéfalo é dividido em 3 estruturas principais:

➢ Tálamo - tem uma importância muito grande para a ativação do córtex cerebral.
➢ Epitálamo – tem a glândula pineal.
➢ Hipotálamo - importante pois tem relação com a parte hormonal. Tem relação com a hipófise.

E além dele tem mais duas regiões:

➢ Núcleo subtalâmico
➢ Terceiro ventrículo – é a cavidade dentro do diencéfalo.

III Ventrículo

Anatomia

Aqueduto de Silvius (do mesencéfalo): vai ser a comunicação entre o 3º e o 4º ventrículo.

Forames interventriculares: comunicam os ventrículos laterais com o 3º ventrículo.
Recesso do infundíbulo: forma uma dobra/bico próximo ao infundíbulo.
- Na frente dele há o infundíbulo.
- Quando o infundíbulo afunila, ele forma a haste hipofisária que comunica o hipotálamo a hipófise.
Recesso óptico: forma uma dobra/bico acima do quiasma óptico.
- Na frente do recesso óptico há o nervo óptico.

Recesso pineal: forma uma dobra/bico próximo à pineal.

- Na frente do recesso da pineal há a pineal.

Recesso suprapineal: forma uma dobra/bico acima da pineal.

- O recesso suprapineal é o que fica logo acima da pineal.

Aderência intertalâmica: comunica os dois tálamos.

→ O 3º ventrículo divide o diencéfalo em 2.

→ A cavidade do 3º ventrículo é preenchida de líquor.

Paredes laterais:
➢ Sulco hipotalâmico
➢ Aderência intertalâmica
Assoalho:
➢ Quiasma óptico.
➢ Infundíbulo: comunica o hipotálamo à hipófise pela haste hipofisária, que é um afunilamento
do infundíbulo.
➢ Túber cinério: comunicação direta entre uma parte do hipotálamo e o infundíbulo, então tem
participação na parte endócrina.
➢ Corpos mamilares: importantes no sistema límbico. Ajuda no controle do mecanismo de
ansiedade e agressão. Isso é importante porque o sistema límbico vai estar próximo ao centro
de controle autonômico, então as reações vão ser mais rápidas. A proximidade de estruturas
comportamentais e de controle autonômico é extremamente importante para a manutenção
da vida (exemplo: para fugir de um leão, você entende que o leão vai te atacar e foge do risco).
Acima do pedúnculo cerebral (que faz parte do mesencéfalo).
Parede posterior:
➢ Epitálamo (estrias medulares, tela coroideia e plexo coroide).
* Plexo coroide está sobre o tálamo, nos ventrículos laterais.
Teto:
➢ Tela coroide.
Parede anterior:
➢ Lâmina Terminalis: fina. Não tem tecido nervoso em torno dela. Se ela for furada, cai em uma
cavidade no espaço subaracnoide. Logo abaixo dela está o recesso óptico.
➢ Comissura anterior.
* O sistema límbico é muito subjetivo. Não se sabe muito o que faz o que.
Exemplo: alguns remédios de depressão não atuam de forma correta em algumas pessoas por
conta da questão de quanto vai ativar o sistema límbico.
Tálamo
Maior e é a principal estrutura do diencéfalo.

→ Tirando o olfato, todas as outras informações que vão do cérebro para o corpo e do corpo para
o cérebro, necessariamente devem passar pelo tálamo.

Funções:

- O tálamo ativa o cérebro através de informações que ele processou de outras regiões.

- Ele consegue interagir a parte motora com a parte sensitiva, juntar tudo, e mandar para o cérebro.

→ Dessa maneira, o tálamo regula a via motora, a via sensitiva, o comportamento e faz ativação
cortical.

Exemplos de ação do tálamo:

- Com exceção do olfato, que vai direto para o cérebro, todas as demais informações que vão do
corpo para o cérebro, do cérebro para o corpo ou do cérebro para o cérebro passam pelo tálamo.
Isso porque o tálamo ativa o seu cérebro através de informações processadas de outras regiões.

- Uma mãe dormindo, quando escuta o filho dar um choro leve durante a noite, acorda, mas,
quando escuta um caminhão fazendo um barulho muito alto durante a noite, ela não acorda. Isso
ocorre porque o tálamo já associou que a informação de o bebê chorando faz a mãe ir até ele,
então ele entende que o choro é um barulho que requer que a mulher acorde, mas o caminhão é
interpretado como um barulho comum.

- Ao cortar o dedo, o tálamo identifica e avisa o cérebro. Se você para de olhar, o tálamo para de
enviar a informação de que o dedo está cortado e doendo para o cérebro. Se você olha de novo o
dedo cortado, o cérebro identifica o corte e envia sinais ao tálamo para saber se está doendo,
fazendo com que o tálamo comece a enviar novamente a informação de dor.

- Você não sente que está de roupa durante o dia todo porque o tálamo ignora essa sensação e
não fica enviando essa informação constantemente ao cérebro.

→ O olfato é mais primitivo, então vai para o cérebro direto.

→ O tálamo regula o que seu cérebro precisa ser avisado e você precisar estar ciente de acordo
com a comunicação dele com o sistema límbico.

Divisão do tálamo

Grupo anterior

- Tem como principal função comportamento, da mesma forma que a principal função da região
anterior do cérebro é comportamento.

Grupo lateral
Tem dois tipos principais:

✓ Ventro-anterior e o ventro-lateral é motor (igual giro pré-central).

✓ Ventro-póstero lateral e o ventro-póstero medial que é sensitivo (igual giro pós central).

Grupo intralaminar
- Via associativa, associa as informações e envia para o cérebro. Da mesma forma, a região do meio
do cérebro é associativa.
Grupo pulvinar e corpo geniculado lateral
- Relação com a visão, bem como a região occipital do cérebro.

→ Os grupos do tálamo têm muita relação com as divisões cerebrais. É como um “mini cérebro”.
Cada região talâmica tem muita relação com a divisão do cérebro em que ela atua.

Núcleos talâmicos posteriores

Nos agrupamentos posteriores há duas estruturas principais:

✓ Corpo geniculado medial

✓ Corpo geniculado lateral

Corpo geniculado medial:

- Vai pegar informações oriundas do núcleo coclear, que é auditivo, vai até o colículo inferior e
através do braço do colículo inferior vai para o corpo geniculado medial. Assim, o tálamo decide se
vai ativar o cérebro ou não emitindo informações para a área auditiva do córtex.

Corpo geniculado lateral:

- A visão funciona da mesma maneira através do corpo geniculado lateral.

- A retina manda informação através do trato óptico até o corpo geniculado lateral, ele vai perceber
a informação e fazer duas coisas:
➢ Ramificar e mandar aquilo para a área visual do córtex, então dele vai sair as fibras de gratiolet
e alças de Mayer.
➢ E, ao mesmo tempo, ele também emite fibras para o mesencéfalo, principalmente para o
núcleo do oculomotor para ajudar no controle da visão.

* Com isso, quando mexemos a cabeça, ele olha o que está no nosso foco e ajusta a visão de acordo
com a informação que está recebendo.

Núcleos talâmicos laterais

- O globo pálido manda informação para o ventro-anterior que vai para as áreas motoras do córtex.

- Ao mesmo tempo, o cerebelo pega informações através do trato denteado talâmico e manda
para o ventro-lateral que projeta para área motora do córtex.

- Já o lemnisco medial (propriocepção) e o lemnisco espinal que são informações oriundas da

medula, elas vão para o ventro póstero-lateral para ir para a área somestésica.

- Já o lemnisco trigeminal (dor, temperatura, propriocepção do rosto) e o núcleo do trato solitário

(gustação), que são informações oriundas do tronco encefálico, vão para o ventro póstero-medial
e, assim, o que é gustativo vai para a área gustativa do córtex e o que é sensibilidade vai para a
área somestésica.

→ O grupamento anterior vai para a região anterior e faz associação comportamental.

Resumo

Grupo Anterior: Circuito de Papez (sistema límbico). São os núcleos anterior e dorsomedial.
Associação comportamental.
Grupo Posterior: Corpos Geniculados Medial (audição) e lateral (visão).
Grupo Medial: núcleos Intralaminares (ativação do Córtex).
Grupo Lateral: núcleos Ventro-lateral e Ventro-anterior (sistema motor) e núcleo Ventro-Póstero
Medial e Ventro-Póstero Lateral (sistema sensitivo).

Epitálamo
- Produz uma substância que é extremamente importante chamada Melatonina.

- A principal componente do epitálamo é a glândula pineal pois ela produz a melatonina.

Melatonina:

→ É o principal hormônio do sono, quando vamos dormir, o núcleo supraquiasmático vai pegar
informação e projeta na pineal para estimular a produção de melatonina pela pineal, então quando
não se vê luz vai estimular a pineal. Da mesma forma que quando se vê luz a pineal será inibida.

- A melatonina ajuda em muitas coisas, como: adaptação à luz, ritmo circadiano, reprodução (inibe
a reprodução), sono, envelhecimento (inibe ele) e sistema imunológico. (Lembrar sempre da Bela
Adormecida, enquanto ela dormia ela não envelheceu, não ficou doente, não se reproduziu).

Envelhecimento: a melatonina inibe o processo de envelhecimento, pois atua sobre a Telomerase

e inibe a degradação de telômeros.
Sistema imunológico: auxilia no processo de fagocitose, melhorando o sistema imunológico, pois
os leucócitos têm receptores para esse hormônio.
Inibe o processo de reprodução, inibindo a ovulação e menstruação. Em animais que hibernam, as
fêmeas não ovulam para preservar seus óvulos, pois não vai reproduzir nesse período.
* A biodegradação da melatonina é muito rápida (30 segundos).
* Quando tem tumor de pineal, ele vai comprimir os colículos e tem dificuldade de olhar para cima.

Subtálamo
→ Há o núcleo subtalâmico e ele fica muito próximo dos corpos mamilares.

- Tem como principal função auxiliar o tálamo na regulação do movimento.

- Próximo aos corpos mamilares, mas mais lateral.

* Quando o Parkinson é unilateral, pode-se fazer a subtalamotomia, ou seja, o subtálamo é lesado
para lesar a via indireta da movimentação e deixar prevalecer a via direta da movimentação.
Caso clínico

Paciente de 24 anos de idade vai assistir uma cirurgia de clipagem de aneurisma. Durante a
craniectomia, a aluna, ao ver o sangue, passa mal e desmaia.

→ Durante o processo, o sistema límbico acaba controlando as vias de homeostase. Como ela viu
o sangue, ela ficou assustada/impressionada. Quando isso acontece, o nosso organismo tem uma
resposta emocional muito grande que gera uma exacerbação da resposta parassimpática.

- Essa resposta parassimpática anormal vem até o núcleo dorsal do vago, principalmente, e esse
núcleo faz o controle da vascularização. Dessa forma, ele não contrai o vaso como deveria e acaba
tendo muito sangue dentro do vaso e não distribui para o cérebro. Com isso, a pessoa
desmaia, tem uma síncope.

Diagnóstico: Síndrome vaso-vagal – tem uma liberação parassimpática muito grande e uma
depressão da resposta simpática que causa diminuição da resposta cardíaca e vasogênica. Com
isso, eu diminuo o débito cardíaco, a quantidade de sangue que chega ao cérebro e por isso o
paciente desmaia.

* Isso vai cair na prova!

- Isso é muito comum, a maioria dos desmaios são por síndrome vaso-vagal.

- Como é uma região regulada pelo sistema límbico, essa resposta pode ser gerada por fatores
emocionais. Se eu tiver uma resposta muito grande do simpático, terei taquicardia, hipertensão,
mas esse sistema dura pouco tempo. E, em resposta a essa hiperativação do sistema simpático, eu
tenho uma hiperativação do sistema parassimpático.
 Maria Clara Conti – XLI ---- 26/10/2020

- O hipotálamo é a principal estrutura homeostática do corpo.

- Ele serve para regular praticamente tudo que mantém o corpo funcionando de forma adequada.

➢ Controle da atividade visceral: fome, estímulo à digestão...

➢ Regulação da temperatura: aumento e redução.
➢ Regulação de comportamento: principalmente nos corpos mamilares.
➢ Sono e vigília: manda informação para a pineal para estimular o sono ou acordar.
➢ Ingestão de alimentos e água: sensores glicêmicos para controle da fome e sede.
➢ Diurese: regula quando há muita água no corpo.
➢ Regulação endócrina: regula todo o sistema endócrino.
➢ Regulação do sistema circadiano: ao longo de 1 dia, tudo que você vai fazer é ele que controla.
Quando produzir cada hormônio, quando acordar...
➢ Regulação sazonal: de forma mais leve em humanos, mas controla as ações durante o ano. Por
exemplo, controla a época de hibernação em animais. Alguns períodos do ano (principalmente
no outono e primavera), há maior prevalência de enxaqueca porque gera picos de LH.

Anatomia

O hipotálamo é dividido em quatro porções, sendo elas:

➢ Pré-óptica: é a porção mais anterior que fica bem próxima do quiasma óptico.
➢ Supraquiasmática: fica em cima do quiasma óptico.
➢ Tuberal: fica na região próxima do túber cinéreo.
➢ Mamilar: fica na região mais posterior próximo dos corpos mamilares.
* Presença de vários núcleos com diferentes especializações.

Região pré-óptica

→ Constituída de dois núcleos que são: o pré-óptico lateral e pré-óptico medial.

- Eles possuem mais associação com o sistema parassimpático e eles servem mais para auxiliar no
controle de temperatura.

Região supraquiasmática

→ Tem vários núcleos e essa região é responsável por produzir a maioria dos hormônios
liberadores de hormônios para a hipófise. Assim, a hipófise produz o hormônio que será liberado
na corrente sanguínea.

Há dois núcleos principais: o supra-óptico e o paraventricular que auxiliam principalmente indo pra
neurohipófise para a produção de ocitocina e ADH.

Região tuberal

- É a mais associada ao controle de alimentação e saciedade.

Há dois núcleos: o dorsomedial e o lateral do hipotálamo que vão ser responsáveis tanto pelo
estímulo de alimentação e sede, quanto pelo estímulo da saciedade.

Região mamilar

- Está mais associada com a parte do sistema límbico e com a ativação da via simpática.

Hipófise
Embriologia

- O hipotálamo vai dar origem a hipófise que é extremamente importante, pois ela que vai controlar
a homeostase.

→ Existe a neurohipófise que tem origem ectodérmica e ela é derivada de um sistema nervoso.

→ E a adenohipófise que tem origem mesodérmica de uma faringe embrionária e ela vai invaginar
até grudar do lado da neurohipófise, mas não haverá contato direto entre
as duas.

* Não há uma conexão neuronal entre a

adenohipófise e o hipotálamo, mas o
hipotálamo controla a adenohipófise por
um mecanismo hormonal, por isso há
hormônios liberadores de hormônios.
 A hipófise usa um sistema dentro dela que é um emaranhado de vasos, então se tem dois
sistemas de estimulação de produção de hormônio.

→ O núcleo supra-óptico e o paraventricular produz ADH e ocitocina e utiliza o próprio neurônio

para levar esses hormônios até a neurohipófise pela haste hipofisária, que vai apenas armazenar
esses hormônios.

- O ADH e a ocitocina não necessitam de ser ativados ou estimulados. São hormônios realmente
importantes.

→ Na adenohipófise existe um outro sistema que é o sistema vascular e esse sistema não vai passar
de volta para o coração. Ele utiliza do sistema porta que é um shunt de comunicação entre dois
sistemas venosos sem passar de volta para o coração, então ele comunica dois sistemas capilares
através de uma vênula.

Como isso funciona: há como se fosse uma rede/comunicação entre os capilares do hipotálamo e
os capilares da hipófise, assim, eles se comunicam de forma que o hipotálamo detecta que certo
hormônio está baixo (através de receptores).

- Mas ele não produz aquele hormônio, ele vai produzir uma quantidade muito pequena de um
hormônio libertador e esse hormônio através do sistema porta hipofisário vai na hipófise e nela
tem células que realmente produzem o hormônio ativo e, assim, esse hormônio ativo vai ser
estimulado pelos hormônios liberadores e vai liberar aquele hormônio.

Exemplo: o GH é o hormônio do crescimento, que atua nas células somatotróficas. O corpo sabe
que ele precisa ser produzido porque algumas moléculas vão sinalizar que ele é necessário em
algum momento. O hipotálamo tem receptores que percebem essa sinalização e começa a produzir
o hormônio liberador do hormônio de crescimento (GnRH). O GnRH vai pelo sistema porta
hipofisário até a hipófise e, na região somatotrófica da hipófise, ele vai estimular a produção de
GH. O hipotálamo identifica quando há muito GH e informa a hipófise que ela deve parar de
produzir, fazendo isso por meio do hormônio inibidor do hormônio de crescimento, em um
mecanismo de feedback negativo.
* A maioria dos hormônios tem o hormônio liberador e o hormônio inibidor, exceto a prolactina.
A prolactina é constantemente produzida, ela só tem um inibidor, que é o neurotransmissor
dopamina, que não é produzida diretamente pelo hipotálamo.
o Pacientes que tomam medicamento para Parkinson têm seus níveis de dopamina elevados,
então têm uma redução grande de prolactina no sangue.
o Pacientes que fazem uso de medicamentos antipsicóticos inibem a dopamina e têm aumento
da prolactina.

Neurohipófise: hipófise posterior.

- Armazena hormônios.
- Produz ADH: hormônio antidiurético.
- Produz ocitocina: age principalmente útero e mama. Estimula a contração do útero e dos ductos
lactíferos. Presença de receptores para ocitocina no cérebro também, onde ela age estimulando
uma via de confiança no sistema límbico. No momento da lactação, a ocitocina sai no leite e gera
um vínculo maior entre mãe e o bebê.

Adenohipófise: hipófise anterior.

Produz:

- TSH: hormônio da tireoide.

- ACTH: adrenal.

- Prolactina: atua na mama estimulando a PRODUÇÃO de leite (e não a ejeção).

- MSH: auxilia na pigmentação da pele. Durante o processo de gravidez, a mulher fica com manchas
mais escuras no corpo porque há aumento na produção de MSH e do crescimento da pele.

- GH: hormônio do crescimento. Atua estimulando a replicação celular. Quando somos crianças,
ele permite o crescimento. No adulto, o GH atua nas regenerações celulares. O maior pico de
produção do GH é durante o sono, então é preciso uma boa noite de sono para a produção ser
suficiente e o corpo se recuperar das lesões corporais que ocorreram durante o dia. Quando a
noite de sono é ruim, acordamos com dores pelo corpo. Crianças dormem mais que adultos porque
precisam produzir muito GH para crescer. É metabolizado no fígado, o que auxilia a entrada dele
nas células.

- FSH e LH: atuam nas gônadas, tanto testículos como ovários.

* Não necessariamente há um hormônio inibidor. Pode funcionar da seguinte forma: o hormônio

estimulador para de estimular e o hormônio deixa de ser produzido. É o que ocorre com o LH e
FSH.

* A insulina é produzida nas células β pancreáticas, mas o pâncreas é estimulado pelo hipotálamo
para produzir mais ou menos de insulina, apesar de ter mecanismos próprios também.

Resumindo núcleos

- No hipotálamo anterior (adenohipófise) há o núcleo anterior do hipotálamo e esse núcleo vai

controlar o sistema parassimpático, ele estimula a via a ir até a região dorsal do bulbo estimular o
núcleo dorsal do bulbo (ou vago) que é um núcleo parassimpático.

- No hipotálamo posterior vai estimular o sistema simpático, vai ativar o cérebro, pois o hipotálamo
posterior está muito próximo dos corpos mamilares, quando há ansiedade ou nervosismo o núcleo
vai estimular o núcleo posterior e vai ter uma reação de luta ou fuga.
- Para regular temperatura há dois mecanismos, quando se está com muito calor vai ativar o
parassimpático para estimular a perda de calor, em compensação quando se está com muito frio
vai ativar o simpático para produzir mais energia, liberar calor e esquentar o corpo.

- No comportamento vão agir os corpos mamilares.

- Sono e vigília: hipotálamo posterior. Quando queremos acordar, o hipotálamo posterior recebe o
estímulo e ele ativa o cérebro e o corpo para produzirem energia para acordarmos. No caso de
querermos dormir, o núcleo estimulado é o núcleo supraquiasmático, que vai ser inibido em
presença de luz e não vai ser inibido no escuro, momento em que vai estimular o hipotálamo a se
comunicar com a glândula pineal para que ela produza melatonina.

- Centro de sede e fome: hipotálamo lateral.

- Centro da saciedade: núcleo ventromedial. Estimulado por qualquer tipo de satisfação, então
dormir também inibe a fome. Beber água disfarça a fome, pois gera dilatação do estômago, então
o núcleo ventromedial para de ser estimulado e passa a sensação de fome, mas o cérebro percebe
esse mecanismo logo.

- Diurese: supraótico e paraventricular, através da produção de ADH. O hipotálamo tem

osmorreceptores, principalmente nos 2 núcleos, que percebe a quantidade de água no corpo.

o Se tem muita água no corpo, o ADH é inibido e a filtração glomerular é estimulada para liberar
a água.
o Se tem pouca água no corpo, o ADH é estimulado e ele estimula a reabsorção de sódio no
túbulo contorcido proximal, reduzindo a eliminação de água na urina.
o Em doenças em que o ADH não é produzido, o cérebro não percebe que o indivíduo está
urinando frequentemente e o paciente pode desidratar. É o caso de diabetes insipidus.

- Endócrino: adeno e neurohipófise.

- Ritmo circadiano: núcleo supraquiasmático. Ativa o cérebro. Quando há luz, esse núcleo é inibido
através do feixe retinohipotalâmico. Na ausência de luz, ele é ativado e estimula a produção de
melatonina.

Caso clínico

Paciente de 23 anos chega ao hospital após acidente automobilístico. Apresenta-se em coma, com
pouca resposta a estímulos. Vai encaminhado a UTI para suporte. TC evidencia Lesão Axonal Difusa.
Após 2 dias de UTI, paciente apresenta febre persistente, de 40°C, sem melhora com antitérmicos,
sendo necessário colocar compressa gelada no paciente.

* Isso vai cair na prova!

- Temos dois núcleos: o hipotálamo anterior e o posterior. O anterior regula a perda de calor e o
posterior regula a conservação de calor.
- Quando estamos com frio, o hipotálamo posterior é ativado, nós começamos a tremer, isso gera
um consumo energético que gera como resposta o calor e isso aumenta a nossa temperatura.

- Quando estou com calor, ativo o hipotálamo anterior que vai fazer vasodilatação periférica, por
estímulo parassimpático. Esse estímulo parassimpático também vai fazer com que eu perca o calor
da pele para o meio externo.

→ Nesse paciente, ele teve uma lesão no hipotálamo anterior. Essa lesão faz com que o paciente
não consiga regular o seu corpo para perder o calor, e passa a acumular temperatura. Esse é um
quadro chamado de febre de origem central. Sua febre não é gerada por um processo inflamatório.

Lesão no hipotálamo anterior – déficit de perda de calor.

→ Se a lesão fosse no hipotálamo posterior, o paciente não teria resposta ao frio. Ou seja, ele não
consegue conservar calor, mas ele também não faz hipotermia, porque o nosso organismo de tem
outros mecanismos de regulação da temperatura como perda de gordura.
 Maria Clara Conti – XLI ---- 26/10/2020

- Regula a atividade visceral do corpo.

- É dividido em dois, o simpático e parassimpático, mas eles atuam de forma conjunta. Algumas
horas o simpático vai ser acionado para realizar uma ação enquanto o parassimpático está ativado
para inibir outra coisa.

- É inconsciente e involuntário.

Sistema simpático

- Principal função de liberação de energia para o corpo para que ela seja usada.
- Resposta de luta ou fuga: disponibiliza a energia para essas funções.
- Ativa o corpo.
- Início no núcleo posterior do hipotálamo. A parte desse sistema que sai do hipotálamo, passa pelo
tronco encefálico e chega à medula.
Neurônio pré-ganglionar (entre a medula e o gânglio) produz acetilcolina e é curto. Saem entre T1
e L2. Essa é a parte periférica do sistema simpático.
Neurônio pós-ganglionar produz norepinefrina/noradrenalina e é longo. Age em um órgão mais
distante.
* A noradrenalina é um neurotransmissor precursor da adrenalina, que vai ser produzida na
adrenal. A adrenal não possui a divisão de pré e pós-ganglionar, ela só tem um neurônio, que é o
pré-ganglionar longo. Sua via pré-ganglionar é longa e sua via pós também é.
- Gânglios simpáticos na cadeia paravertebral.
Efeitos simpáticos: tudo que disponibiliza energia.

➢ Vasoconstrição periférica: manda mais sangue para os músculos.

➢ Aumento do aporte sanguíneo muscular. O coração bombeia mais.
➢ Aumenta a liberação de lipídios.
➢ Aumento da pressão arterial: para aumentar o fluxo sanguíneo.
➢ Aumento da frequência cardíaca e a força de contração cardíaca.
➢ Dilatação da pupila: melhorar visão.
➢ Dilatação da via respiratória: melhorar a respiração.
➢ Aumento da produção de energia.

Sistema parassimpático
- Conservação de energia, ativando o mínimo possível.
- Início no núcleo anterior do hipotálamo.
- Neurônios pré-ganglionares no tronco encefálico e nervos pélvicos sacrais. A grande parte deles
vai se originar do nervo vago.
Neurônio pré-ganglionar produz acetilcolina e é longo. Forma gânglio próximo ao órgão efetor.
Neurônio pós-ganglionar produz acetilcolina e é curto, mas mantém ação inibitória.
* A acetilcolina tem ação excitatória no pré-ganglionar e ação inibitória no pós-ganglionar.
Efeitos parassimpáticos: para reduzir a perda de energia.
➢ Vasodilatação periférica: possibilitar a perda de calor.
➢ Secreção de enzimas digestivas.
➢ Coordenação da peristalse.
➢ Contração da bexiga: algumas vezes o simpático também estimula essa contração. Ele contrai
a bexiga para poder esvaziá-la de forma a deixá-la vazia para o momento da dilatação.
➢ Diminuição da frequência cardíaca: para gastar menos energia.
➢ Constrição da pupila.
➢ Ativação da digestão gasta energia, mas ele faz isso para poder digerir e armazenar mais
energia.

Via simpática e parassimpática no controle da pupila

O olho tem 3 gânglios: Gânglio Simpático Cervical Inferior, Gânglio Simpático Cervical Médio e
Gânglio Simpático Cervical Superior.
Gânglio simpático superior - emite uma via simpática, que acompanha toda a carótida até o nervo
ciliar longo, que vai até a pupila.
- Para saber se houve lesão de carótida, pode olhar a pupila. Quando houve lesão da carótida, há
lesão de gânglio simpático automaticamente devido à proximidade e não há mais dilatação da
pupila, gerando um quadro de pupila miótica (fica contraída).
→ O nervo oculomotor é parassimpático.
Músculos da pupila:
Sentido radial: músculo dilatador da pupila.
Sentido circular: músculo constritor da pupila.
→ Quando há lesão da via simpática, há perda do estímulo sobre o músculo dilatador da pupila e
tem uma ação maior do músculo constritor da pupila, fechando a pupila. O simpático ativo faz o
músculo dilatador da pupila contrair, reduzindo de tamanho e gerando midríase.
→ Quando a via parassimpática é estimulada, ela estimula a contração do músculo ciliado, que é
constritor da pupila e faz a miose do olho.

Caso clínico

Paciente, 32 anos, sexo feminino. Iniciou com quadro de amenorreia, aumento dos seios, com
galactorréia, cefaleia de forte intensidade, com hiperemia e lacrimejamento. Fez o β-HCG e estava
negativo. Realizou dosagem de FSH e LH e estavam baixos, com Prolactina em 430ng/ml.
Amenorreia: interrupção da menstruação.
Aumento dos seios: aumento das glândulas por conta do aumento da produção de prolactina.
Galactorreia: aumento da produção de leite.
FSH e LH baixos: não há estímulo para ovulação e, portanto, não gera menstruação.
Prolactina alta.
Lacrimejamento: estímulo do nervo facial, que é parassimpático.
Hiperemia: houve estímulo do parassimpático, que gerou vasodilatação e gerou vermelhidão do
olho.
Cefaleia com alteração autonômica: houve resposta parassimpática, que é uma via controlada pelo
hipotálamo. Com isso, há estimulação de uma via que vai para o tálamo, que regula a dor e a dor
começa a aumentar.
→ O tumor de hipófise gera muita dor de cabeça. A dor de cabeça nessa situação é característica,
associada ao período menstrual e têm estímulo do sistema autonômico.
→ O valor alto de prolactina está relacionado a um tumor que está estimulando a produção de
prolactina.
Hipótese diagnóstica: prolactinoma (chamado de Síndrome de Forbes-Albright se houver
amenorreia e galactorreia).
- Até 200ng/ml de prolactina representa um tumor de haste hipofisária, acima disso representa um
estímulo muito grande.
- Esse tumor não é operado.
 Maria Clara Conti – XLI ---- 03/11/2020

História

1791: Gall e Spurzheim criaram a frenologia que era uma ciência que tentava identificar cada região
do cérebro e o que cada uma fazia. Pegavam pacientes com lesão em uma certa área e viam se
tinha relação com a divisão deles.

1891: Broca definiu muito bem a área da linguagem, a área motora da fala.

1876: Wernicke descreveu a segunda área da linguagem, a área da compreensão da fala.

1903: Broadman começou a descrever as “áreas de Broadman”, ele mapeou o cérebro de forma
histológica. Baseado nesse mapeamento histológico ele descreveu 52 áreas.

1937-1950: Penfield e Rasmussen fizeram mapeamento completo

das áreas do cérebro e o que elas faziam. Eles ainda descreveram o
“homúnculo de penfield”.

Homúnculo de penfield – representação de como seria se todos os

seus órgãos fossem relacionados com o tamanho do órgão que tem
a representação no cérebro. Ou seja, representação de um corpo
baseado na quantidade de neurônios que temos destinados a cada
órgão em cada área do cérebro.
Classificação

Anatômica

➢ Sulcos, giros e lobos.

Filogenética

➢ Arquicórtex
➢ Paleocórtex
➢ Neocórtex
Estrutural: mais histológica.

➢ Isocórtex
➢ Alocórtex
Funcional

Projeção:
▪ Primária
▪ Secundária
Associação:
▪ Terciária

Anatomia

- O cérebro é dividido em sulcos e giros.

Giros: camadas de corpos neuronais do telencéfalo separado por pregas (sulcos). É a parte mais
ressaltada. Seguem um padrão genético, não é aleatório.

Sulcos: invaginações do córtex cerebral para aumento da área cerebral. É a região entre os giros.

* É como o intestino: faz vilosidades para reduzir o tamanho ocupado.

Filogenética

Isocórtex ou neocórtex: é o córtex mais recente. Formado por 6 camadas de células iguais. É a
maior parte do cérebro. Grande parte dele serve para a capacidade de raciocínio.

Alocórtex: ele não vai possuir 6 camadas, tem 5 ou menos e ficará em duas regiões principais:

Paleocórtex - é o córtex mais antigo e é o córtex olfativo. O olfato não passa pelo tálamo, vai direto
para seu córtex, que é o mais primitivo.
Arquicórtex - é o córtex de memória e hipocampo. Faz parte do sistema límbico e tem relação com
a memória. O sistema límbico controla comportamento e grande parte da interação social. Está
em um local mais primitivo do córtex, pois exerce funções essenciais aos seres vivos, mesmo nos
mais primitivos.

Estrutural

- O isocórtex pode ser homotípico e heterotípico.

Homotípico: tem 6 camadas bem visíveis e iguais. A maioria das áreas de projeção (pensamento)
são homotípicas.

Heterotípico: há predominância de uma ou outra camada, como:

Granular: quando há predomínio dessa camada, há uma predominância da parte sensorial.

Piramidal (ou agranular): se tiver predomínio da camada piramidal vão estar relacionado ao córtex
motor.

Camadas

- A camada molecular é mais superficial, tem pouco neurônio e muito mais tecido de sustentação.

- Nessa imagem a camada piramidal é predominante, então podemos dizer que é um corte de uma
área motora do cérebro.

- Na camada de células fusiformes começa a ter transição para a formação de axônio, daqui para
baixo é só substância branca.

Funcional

- Pode ter a área de projeção que é motora ou sensitiva, ela pode ser:
Primária: diretamente relacionada a motora ou sensitiva. Um exemplo é a via da área pré-motora
para a área pré-central ou a via da área sensitiva para o lobo parietal superior.

Secundária: associação relacionada a motora ou sensitiva. São as áreas motora suplementar, fibras
que projetam informações visuais.

Área de associação: são fibras de associação e elas não projetam para fora do cérebro, vai projetar
para tálamo, núcleos da base, tronco encefálico, ela só vai projetar para dentro dela mesma. Isso
está muito associado a funções cognitivas, ela projeta do cérebro para dentro do cérebro.

ANATOMIA CEREBRAL

Existem 4 lobos principais:

➢ Lobo frontal
➢ Lobo parietal
➢ Lobo temporal
➢ Lobo occipital
E esses lobos são separados por sulcos:
Sulco lateral: separa os lobos frontal e temporal.
Sulco central: separa os lobos frontal e parietal.
- Lobo occipital é achado a partir de uma linha imaginária traçada do sulco parieto-occipital na face
medial do cérebro até a incisura pré-occipital o lobo temporal. Entre as duas incisuras, traça-se
uma linha imaginária na face lateral e divide o lobo occipital dos lobos temporal e parietal.
- Para dividir os lobos parietal e temporal, imagina-se uma projeção do sulco lateral até o meio da
linha imaginária que separa o occipital dos demais lobos. Da linha imaginária para cima é parietal
e para baixo é temporal.

Anatomia do lobo frontal – Vista lateral

Giro pré-central: (em azul na imagem) à frente do sulco central.

Córtex motor: área que executa o movimento.

Não planeja o movimento, apenas realiza.
- É onde começa o trato corticoespinal.
- O giro pré central é ligado ao homúnculo de
penfield em que a perna fica na parte medial do
hemisfério, tronco e pelve fica no ápice, a mão
fica muito próxima do giro frontal médio e a boca
próxima do giro frontal inferior.
- O cerebelo e núcleos da base processam o pensamento, enviam para esse giro, que processa o
pensamento do movimento e executa, enviando o estímulo pelo trato corticoespinal.
- O movimento é pensado e enviado para o cerebelo. O cerebelo refina o movimento e os núcleos
da base também.
- O pensamento do movimento é enviado para o tálamo, o tálamo processa tudo e envia para o
giro pré-central qual é a exata movimentação que ele vai ter que fazer.

Giro frontal superior: (em verde na imagem)

Área pré-motora/acessória: planejamento de movimento. Próximo à área das pernas, então

planeja os movimentos dessa área. Quem executa é o pré-central.
Área dorsolateral: realização de cálculos.
Área frontal anterior: alerta.

Giro frontal médio: (em vermelho na imagem)

Áreas pré-motora/acessória e suplementar: planejamento do movimento. Próximo à área das

mãos, então planeja os movimentos dessa área. Quem executa é o pré-central.
Área pré-frontal: lógica e alerta.

Giro frontal inferior: dividido em 3 porções. (em rosa claro na imagem)

Parte opercular do giro frontal inferior: (linha vermelha na 2ª imagem) forma um desenho de uma
ferradura, é a área de Broca.
- Responsável pela parte motora da fala, planejando os movimentos dos músculos que vão permitir
a fala.
- Define quais músculos devem contrair ou relaxar para falarmos. Ela não vai definir o que vai ser
falado, ela só vai regular a contração e relaxamento muscular para permitir que se fale o que foi
pensado.
- Quem vai executar a movimentação é o giro pré-central, recebendo o planejamento desse.
- Presente nos dois hemisférios.
Área triangular do giro frontal inferior: (linha azul na 2ª imagem) auxilia a Broca. Também é
responsável pela tomada de decisão.
Área orbital do giro frontal inferior: (linha rosa na 2ª imagem) pré-frontal, de tomada de decisão.
* As áreas anteriores dos giros da parte frontal, em geral, estão relacionadas ao sistema límbico, à
parte de raciocínio, definição de certo e errado, comportamento... é uma região chamada de pré-
frontal.
* A artéria cerebral anterior irriga a região das pernas e a artéria cerebral média irriga a área da
boca e das mãos. Lesão da artéria cerebral média gera perda de movimentação das mãos e
dificuldades de fala, enquanto a lesão na artéria anterior gera déficit de movimentação de pernas.

Sulco pré-central: à frente do giro pré-central.

Sulco frontal superior: sai do sulco pré-central e vai para cima. Divide no lobo frontal os giros frontal
superior e frontal médio.
Sulco frontal inferior: sai do sulco pré-central e vai para baixo. Divide no lobo frontal os giros frontal
médio e frontal inferior.

Anatomia do lobo frontal – Vista inferior:

Giro reto: (em rosa na imagem)

- Não se tem certeza sobre a função, mas, como ele fica muito próximo ao bulbo olfatório, acredita-
se que ele tem relação com a capacidade de percepção de feromônio e, então, tem relação com a
atividade sexual. Alguns animais que têm necessidade pela sensibilidade aos feromônios têm essa
região um pouco maior.
- Acredita-se que ele é uma parte residual do cérebro, pois a retirada dele não modifica nada no
paciente.

Giros orbitais: (em azul na imagem)

- Tomada de decisão.
- É uma continuação da parte orbital do giro frontal inferior.
o Sulco olfatório (linha pontilhada mais clara)
o Sulcos orbitários (linha pontilhada mais escura)
Anatomia do lobo frontal – Vista medial:

Giro frontal superior:

➢ Área pré-motora.
➢ Controle dos olhos.
➢ Lógica e cálculo.
➢ Alerta.
➢ Ética e decisão.

Anatomia do lobo parietal – Vista lateral.

- É a parte mais importante desse lobo.

Giro pós-central: (em vermelho na imagem)

- Área sensitiva: dor, temperatura, pressão.

- Segue a mesma regra da área motora, tendo a sensibilidade da boca na área mais inferior, a das
mãos na região mais média, a do tronco no ápice e das pernas na região medial.
- A vascularização também segue a mesma lógica, então lesão da artéria cerebral anterior gera
perda de sensibilidade na região das pernas e da artéria cerebral média gera perda de sensibilidade
na região das mãos e boca.
o Sulco pós-central (linha tracejada em vermelho na imagem).

Giro supramarginal: (em azul mais claro na imagem) margeia o sulco lateral.

- É a área da compreensão da fala, chamada de área de wernick. Essa área vai estar presente no
hemisfério dominante interpretando a língua mãe.
- No hemisfério que não é dominante, existe essa área, mas ela faz relação com outros idiomas,
não com a língua mãe.
- Pessoas que têm duas línguas mãe e lesam a área de wernick começam a misturar os dois idiomas
sem perceber nenhuma anormalidade na montagem das frases.

Giro angular: (em azul mais escuro na imagem)

- Sai do lobo temporal e angula no lobo parietal.
- É a área da compreensão da fala, igual a área da fala do giro supramarginal.

Lóbulo parietal inferior: (em rosa na imagem) acima da área de Wernick.

- Auxilia no processo de linguagem. É a escuta e processamento da fala.

o Sulco intraparietal (linha tracejada de preto na imagem).

Lóbulo parietal superior: (em amarelo na imagem) associação somatossensorial.

- É uma área suplementar sensitiva.

- Auxilia na capacidade de percepção das sensibilidades.

Anatomia do lobo parietal – Vista medial:

Lóbulo paracentral (em amarelo na imagem)

- Motor e sensitivo, associação da sensação com o movimento.

- Entre os giros pós-central e pré-central. É a área de comunicação dos dois giros, fazendo com que
se sinta enquanto se faz o movimento.
- Não processa informações, apenas executa.
- Às vezes sentimos antes de movimentar, pois o corpo está simulando essa sensação.
Órgão fantasma: é sentido porque o cérebro é acostumado a ter aquela sensibilidade por conta
dos movimentos que o órgão executava.

Pré-cúneos: (em verde na imagem)

- É logo após o lóbulo paracentral. Semelhante a um triângulo.

- Associação somatossensorial: ajuda no processamento sensitivo.
- Suplementar da área sensitiva. Se for lesado, vai haver a sensação, mas o processamento dessa
sensação vai ser mais lento.

Giro do cíngulo: (em vermelho na imagem) grande parte do sistema límbico.

- Percorre todo o cérebro, comunicando tudo com o sistema límbico.

➢ Parte subgenual (comportamento): se for lesada, gera um comportamento depressivo.
➢ Comportamento ético.
➢ Cognição.
➢ Emoção.
➢ Memória.
➢ Busca uma informação que está espalhada pelo cérebro.

Sulco paracentral (tracejado verde): divide o lóbulo paracentral juntamente com o ramo marginal
do sulco do giro do cíngulo.
Sulco do giro do cíngulo (tracejado vermelho): contorna o giro do cíngulo.
Ramo marginal do sulco do giro do cíngulo (tracejado branco): vai em direção superior.
Sulco subparietal (tracejado azul escuro).
Sulco parieto-occipital (tracejado roxo).
Sulco do corpo caloso (tracejado azul claro).
➢ O corpo caloso comunica os dois hemisférios.

Anatomia do lobo occipital – Vista medial:

Cúneos e giro occiptotemporal medial:

- Ambos servem para parte da visão. São divididos em córtex visual primário, secundário e terciário.
Córtex visual primário: área direta da visão.
Córtex visuais secundário e terciário: áreas associativas da visão, projetando as informações para
o sistema límbico de forma a enviar para a memória aquilo que foi visto.
* O cúneos está em verde na imagem e o giro em vermelho.
Por exemplo: o cérebro recebe a informação de um objeto vermelho como algo que tem um
comprimento de luz de comprimento de onda determinado. Quando isso ocorre, o cérebro verifica
com o sistema límbico o que se relaciona com aquele comprimento de onda que foi percebido. O
sistema límbico verifica na memória que aquele comprimento de onda corresponde ao vermelho,
então o cérebro passa a enxergar um objeto vermelho.
* A cor que você enxerga muda dependendo do seu humor, pois o sistema límbico é que interpreta
o que ele vai dizer sobre um comprimento de onda específico que o cérebro o enviou e esse
sistema é também o responsável por comandar o comportamento.
- Separados pelo sulco calcarino.
Sulco parieto-occipital: divide o pré-cúneos do cúneos.
Anatomia do lobo temporal – Vista lateral:

Giro temporal superior: (em vermelho na imagem)

Auditivo: mais posterior.

Gustativo: no meio das demais áreas.
Interpretação de emoções: mais anterior. Em caso de lesão, o paciente não entende a tristeza,
alegria e demais emoções, mas ele sente.

Giro temporal médio: (em verde na imagem)

Processamento de memória: um dos mecanismos é a busca das memórias.

- No Alzheimer, esse lobo médio começa a ser lesado.

Giro temporal inferior: (em azul na imagem)

- Nomeação de objetos, principalmente.

- Auxilia na memória.
o Sulco temporal inferior: divide os lobos médio e inferior.
o Sulco temporal superior: divide os lobos superior e médio.

Anatomia do lobo temporal – Vista inferior:

Giro temporal inferior (em amarelo na imagem)

- Nomeação de objetos, principalmente.

- Auxilia na memória.

Giro occiptotemporal lateral: (em rosa na imagem)

- Vai ter o giro fusiforme.

Giro fusiforme: reconhecimento de formas e de rostos.
- Está na área de transição entre os giros occiptotemporais lateral e medial.
- Capacidade de reconhecer rostos, ou seja, prosopognosia.
- Reconhecimento de cores.

Giro occiptotemporal medial: (em azul na imagem)

- Associa a parte fusiforme com o reconhecimento de cores.

Giro parahipocampal: (em vermelho na imagem)

- Reconhecimento de cena: identifica o que está próximo e o que está longe.

- Contexto social.
Uncus: ponta do lobo temporal. (em um azul mais escuro anterior ao rosa e ao amarelo)
Istmo do giro do cíngulo: parte final do giro do cíngulo, serve para associação. (em verde musgo)
Sulco occiptotemporal: (tracejado verde) separa o temporal inferior do occiptotemporal lateral.
Sulco colateral: (tracejado roxo) separa os giros occiptotemporais lateral e medial.
Sulco rinal: (tracejado amarelo) continuação do giro colateral. É próximo ao giro parahipocampal.
Sulco hipocampal: (tracejado vermelho) separa o giro parahipocampal do hipocampo.
Sulco calcarino: (tracejado preto) separa o giro occiptotemporal medial do cúneos.
Ínsula:

→ É um outro lobo, é uma dobra do córtex.

- Não se sabe qual a sua função.
- Auxilia na parte de olfato e gustação.
Dois sulcos: sulco central da ínsula e sulco circular da ínsula.

Caso clínico 1

Paciente, 64 anos, sexo feminino, admitida com déficit de fala, dificuldade de movimentar a mão
direita (hemiparesia direita) e déficit de sensibilidade a direita. Início súbito dos sintomas.
Déficit de fala: lesão do giro pré-central e área de Broca.
Dificuldade de movimentar a mão à direita (hemiparesia direita): lesão do
córtex à esquerda. Lesão no giro pré-central.
Déficit de sensibilidade à direita: giro pós-central.
→ Isquemia da região lateral do encéfalo, então houve oclusão da artéria
cerebral média esquerda.
Caso clínico 2

Paciente de 72 anos de idade, sexo feminino, com história de déficit motor progressivo a esquerda.
Predomínio de perna e tronco, passou com o neurocirurgião que solicitou exames.
Déficit motor progressivo a esquerda em perna e tronco: giro pré-central direito em região supra-
medial.
→ Tumor em área motora e giro pré central a esquerda.
- Lesão em ápice e face medial.
 Maria Clara Conti – XLI ---- 01/12/2020

Núcleos da Base
- São corpos de substância cinzenta dentro da substância branca e é uma divisão do telencéfalo. A
grande importância dele está relacionada a fisiologia do movimento.

Anatomia

Os principais núcleos são:

➢ Núcleo caudado
➢ Putâmen
➢ Globo pálido
➢ Claustrum
➢ Corpo amigdaloide
➢ Núcleo accubens
➢ Núcleo basal de meynert (tem associação com a parte de memória).

Núcleo caudado + putâmen = núcleo estriado.

Putâmen + globo pálido = lentiforme.

Núcleo Caudado

→ É uma massa alongada que acompanha a trajetória dos ventrículos e ele é dividido em três
porções: cabeça, corpo e cauda.

- Na cabeça do caudado ele fará muita associação com o lentiforme e forma o núcleo estriado
(participa da fisiologia do movimento, tendo grande função motora).

Núcleo Estriado

→ Tem função motora.

- É a união do caudado com o lentiforme.

- É dividido em duas porções, a anterior que é ventral (sistema límbico), e a dorsal que é motora.

Núcleo Lentiforme

→ É a união dos globos pálidos interno e externo com o putâmen.

- Na parte medial há o globo pálido interno, depois o externo e depois o putâmen.

- O globo pálido interno é separado do globo pálido externo pela lâmina medular medial.

- O globo pálido externo é separado do putâmen pela lâmina medular lateral.

- Entre o globo pálido interno e o tálamo há a cápsula interna.

- Entre o putâmen e o claustrum é a cápsula externa.

- Entre o claustrum e o córtex há a cápsula extrema.

Fisiologia do movimento
→ Há duas vias que fazem a movimentação, a via direta e a indireta.

- A via direta age na musculatura agonista que é a que vai executar o movimento.

- A via indireta vai agir estimulando a musculatura antagonista que é a musculatura que para o
movimento.

- Enquanto uma via está sendo estimulada, a outra está sendo inibida. As duas estimulam o
movimento.
* Não esquecer que a musculatura antagonista e agonista varia de acordo com a movimentação
que se quer faz. Sendo assim, as vias direta e indireta cada hora atuam em músculos diferentes.
Exemplo: ao esticar o braço, a via agonista atua no tríceps enquanto a via antagonista atua no
bíceps. Ao contrair o braço, a via agonista atua no bíceps enquanto a via antagonista atua no tríceps
- O córtex na área pré motora vai pensar no movimento e mandar para o núcleo estriado e para o
cerebelo. O cerebelo vai ver qual será a quantidade de contração de fibra, quais fibras vão contrair
e relaxar.

- Já o estriado, ele vai regular a musculatura antagonista e agonista ao mesmo tempo, então ele
vai ativar duas vias ao mesmo tempo e as duas vias são mediadas por dopamina, quando a
dopamina aumenta no núcleo estriado ele vai inibir o globo pálido interno e vai inibir a substância
negra reticulata, e ao inibir ele vai inibir o tálamo e assim vai ter uma exacerbação da resposta
agonista.

- Ao mesmo tempo, o aumento da dopamina vai inibir a via indireta que é responsável pela
contração da musculatura antagonista, assim, quando aumenta a dopamina vai inibir o globo
pálido externo que vai inibir o núcleo subtalâmico, e a inibição da inibição vai estimular o globo
pálido interno que vai mandar uma informação inibitória para o tálamo para ele parar de contrair
a musculatura antagonista.

- Quando chega próximo do fim o movimento, vai interromper a dopamina, inibe a via direta e
aumenta a força da via indireta.

* Quando uma via estiver agindo a outra será inibida.

* O mecanismo não é de inibição e ativação, é apenas um mecanismo de interrupção da inibição

ou intensificação de inibição.

No parkinson: quando há falta de dopamina, não há inibição da via indireta e nem execução da via
direta. Com isso, a via indireta está sempre ativa. Esse paciente fica sempre estimulando a
musculatura antagonista, mas, como não tem como saber qual é a musculatura antagonista, todos
os músculos acabam sendo estimulados, por isso o paciente treme tudo. Como ele não consegue
fazer movimentos voluntários, ele tem dificuldade de iniciar movimentos, pois necessita que a
dopamina, que é insuficiente, leve tempo para ser concentrada. O paciente também está sempre
rígido, pois há constante estímulo para contração de uma musculatura.
* As linhas verdes representam o estímulo e as vermelhas, inibição.

Claustrum

→ Fica entre a ínsula e o lentiforme.

- É separada do putâmen pela cápsula externa e pelo córtex da ínsula pela capsula extrema.

- Pouco se sabe sobre a sua função. Não se sabe se é um resquício embriológico ou um núcleo em
desenvolvimento ainda.
Ordem núcleos da base: tálamo → cápsula interna → globo pálido interno → lâmina medular
medial → globo pálido externo → lâmina medular lateral → putâmen → cápsula externa →
claustrum → cápsula extrema → córtex insular.

Amigdala

→ Fica no final da cauda do caudado e tem grande importância no sistema límbico pois é ela que
vai auxiliar no controle de agressividade e comportamento sexual.

Núcleo Accubens

→ Também faz parte do sistema límbico.

- É responsável pela ligação com o sistema límbico.

- É uma massa cinzenta que fica entre o putâmen e o núcleo caudado.

Sistema Límbico
- É um anel filogenético que fica na parte medial do hemisfério cerebral. Ele é contornado pelo giro
do cíngulo, o giro parahipocampal e hipocampo.

- Ele é importante na regulação das emoções.

* Esse sistema é como uma central de comando das emoções, mas também faz quase todo o
cérebro funcionar, regula muitas funções. Ele é muito relacionado com a atividade sexual ou com
atividades que geram prazer.

* Existem diferenças anatômicas entre homens e mulheres em relação ao sistema límbico.

Componentes

Componentes corticais: giro do cíngulo, giro para-hipocampal, hipocampo.

Componentes subcorticais: corpo amigdaloide, área septal, corpos mamilares, núcleo anterior do
tálamo, núcleos habenulares.

Giro do Cíngulo
- Ele tem relação com olfato, comportamento, e por ele ficar no centro de tudo ele vai ser a
principal estrutura. Quando quer buscar alguma memória no córtex vai ser o giro do cíngulo que
fará isso.

- Quanto maior a ligação com as memórias maior a chance de não esquecer essas memórias,
quando vai buscar a memória ele vai reconstruir a memória, então nem sempre ela vai ser da
maneira que realmente aconteceu, é impossível ter a memória perfeita de realmente tudo que
aconteceu.

- Quanto mais elementos liga a memória, menor a chance de esquecê-la.

→ A região anterior do giro do cíngulo, principalmente a área subgenual está relacionada com
depressão, quando lesa essa região o paciente vai ter uma depressão intratável.

Giro Parahipocampal

→ Ele detecta contextualização, ele detecta sarcasmo e visualização de contexto.

* Uma das características do autismo é ter esse giro um pouco atrofiado.

Hipocampo

→ Sua principal função é memória.

- Converte memória de curto prazo em memórias de

longo prazo. Há várias regiões do cérebro que possuem a
mesma memória para que caso essa memória seja
perdida, seja possível acessá-la de outra forma, então ela
raramente é perdida se ela foi convertida.

→ A memória episódica (episódio) e semântica

(conhecimento) que vão se transformar memórias de
curto prazo em memórias de longo prazo.
- O córtex pré frontal vai armazenar a memória motora, nos núcleos da base fica a memória de
procedimento, na amigdala fica a memória emocional, no cerebelo fica a memória do tempo
(sequência de eventos) e no hipocampo a memória episódica e semântica.

Amigdala

→ Ela serve para regular principalmente o medo.

- Regula a conduta emocional e memória emocional.

- Regula também a agressão, quando uma pessoa está com

medo ela se torna agressiva.

- A amigdala suprime a sexualidade, em animais se a fêmea

tem um macho alfa o outro animal não vai. Quando tira a
amigdala o paciente fica sem medo e hipersexualizado, ele
não tem medo do que pode acontecer com ele.

Área Septal

→ Ela regula a parte de orgasmo.

- No núcleo septal a mulher tem 4 áreas e o homem só possui uma, durante o ato de prazer é muito
mais fácil ativar um núcleo do que quatro. Então, na ejaculação precoce deve-se tratar o homem
fazendo com que o núcleo dele seja ativado de forma mais lenta, ao dar ansiolítico para o paciente
vai fazer com que seja mais lento.
Corpos mamilares

→ Eles regulam prazer, raiva e ansiedade.

- Estão muito próximos do núcleo posterior e a principal função dele é simpática, então quando há
um aumento da atividade simpática pode ser o auge do prazer ou pode ter muita raiva, vai
depender do tipo de estímulo.

- Uma pessoa ansiosa tem estímulo muito grande do núcleo posterior por causa do aumento da
atividade simpática.

Área pré-frontal

→ Tem associação com memória do trabalho e inibição de conduta.

Fórnice

→ É uma estrutura de substância branca que comunica principalmente o hipocampo com os

corpos mamilares (ele que dá a emoção no sistema límbico).

Corpo Caloso

→ Comunica um lado ao outro no cérebro.

Circuito de Papez

→ O hipocampo, através do fórnice, se comunica com os corpos mamilares que vai ver se a
memória nova tem alguma relação emotiva ou não, se ela tiver algo de emotivo ele vai ligar a ela
e vai transformá-la em uma memória tardia.

- Enquanto ele faz essa ligação, ele vai mandar essa informação através do trato mamilotalâmico
para o núcleo anterior do tálamo (regula a emoção/comportamento), ao pegar a informação se
tiver associada a emoção ou não, ele vai tentar jogá-la pro córtex, para isso ele vai através da
cápsula interna perguntar para o giro do cíngulo se tem algo semelhando a ela em algum lugar pois
a memória isolada não vai, ela precisa estar ligada à emoção ou a outra memória.

- Se o giro do cíngulo não achar nada, ele vai para o giro parahipocampal para tentar contextualizar
a informação pois se consegue contextualizar talvez ligue ela a algum evento emocional ou a
alguma outra memória, se conseguir contextualizar ela, ela vai para o córtex entorrinal que vai fixar
a memória ou não, se ele não conseguir fazer isso ele volta pro hipocampo e associa com a segunda
informação que está vindo.

Caso clínico

Paciente de 54 anos, com início há 4 meses de movimentos anormais dos membros superiores e
inferiores, com diminuição da força, de forma “Serpentiforme”. Família também relata perda
progressiva da memória e alteração comportamental. Os filhos da paciente relataram que sua avó
apresentou a mesma evolução, vindo a falecer de pneumonia aspirativa com 62 anos.
Movimentos anormais dos membros superiores e inferiores: núcleos da base, principalmente
putâmen.
Diminuição da força: núcleos da base, principalmente putâmen.
Movimentos “serpentiformes”: núcleos da base, principalmente o globo pálido externo.
Perda progressiva da memória: hipocampo.
Alteração comportamental: sistema límbico.
História familiar: genética.
Diagnóstico: doença de Huntington, com diminuição do GABA dos núcleos lentiformes.