Lesão Celular

1 - Causas de lesão celular

1.1 - Diferença entre hipóxia e isquemia
1.2 - Caso ar rarefeito e caso infarto

1.2.1 - Um homem de 60 anos, obeso chegou a emergência com dor no peito, sendo
diagnosticado angina. O exame de sangue demonstrou Creatino quinase (CK-mb)
aumentada. Quais as possíveis etiologias que poderiam levar a este quadro clínico?

1.2.2 - Um grupo de jogadores de futebol de salão foi para um torneio nos Alpes suíços
durante o inverno. A maioria destes jogadores durante a competição apresentou dificuldade
respiratória, tonturas, cansaço excessivo, sendo diagnosticado quadro de hipóxia. Explique
as patogênese desta hipóxia.

2 - O que define se começará com uma lesão reversível ou irá direto para uma lesão
irreversível ?
3 - Diferenças histomorfológicas de lesão reversível e irreversível
4 - Como funcionam os mecanismos de lesão celular seguintes:

4.1 - Depleção de ATP {perda de ATP}

4.1.1 - Fisiopatologia do COVID19
4.2 - Influxo de íons Ca2+
4.3 - Lesão por acúmulo de radicais livres ou estresse oxidativo {explique exclusivamente
sobre o mecanismo causado pelas EROs {espécies reativas de O2}
4.3.1 - Hepatotoxicidade causada pelo paracetamol e EROs

Morte Celular

1 - Qual o conceito de necrose?

2 - Diferenças morfológicas entre necrose e apoptose? {resposta ao fim o pdf}
3 - Necrose de Coagulação
4 - Necrose Liquefativa
5 - Necrose Caseosa
6 - Necrose Gordurosa {Esteatonecrose}
6.1 - Fisiopatologia da Pancreatite
7 - Necrose Gomosa
8 - Gangrena
8.1 - Gangrena Seca
8.2 - Gangrena Úmida
8.3 - Gangrena Gasosa
9 - Evolução da Necrose
9.1 - Cicatrização
9.2 - Encistamento
9.3 - Eliminação
9.4 - Calcificação

Inflamação Aguda

1 - Causas
2 - Fase Vascular
3 - Fase Celular
1 - Um homem de 60 anos chegou à emergência com dor no peito, sendo diagnosticado
angina. Nos exames preliminares, o eletrocardiograma apresentou padrão normal e o
exame de sangue demonstrou Creatino quinase (CKmb) aumentada. Discuta as possíveis
etiologias que poderiam levar a este quadro clínico e suas respectivas patogenias, lesões
encontradas e possíveis consequências.

Resposta 1: A enzima Creatinaquinase (CK mb) é específica das células musculares cardíacas.
O aumento desta enzima no exame de sangue é indicativo de extravasamento de enzimas
intracelulares para a circulação periférica, um importante marcador de morte celular, um quadro
considerado irreversível. O extravasamento de enzimas intracelulares ocorre como consequência
da danificação das membranas celulares que são constituídas de fosfolipídios, o que sugere um
quadro clínico de isquemia (redução do fluxo sanguíneo). A isquemia causa o comprometimento
progressivo de várias vias celulares bioquímicas, o que ocasiona redução da quantidade e síntese
de ATP; aumento do Cálcio intracelular que ativa as enzimas fosfolipases, proteases, ATPases,
endonucleases, entre outras. As fosfolipases degradam os fosfolipídios das membranas causando
aumento da permeabilidade da membrana plasmática, o que afeta a osmolaridade intracelular,
fazendo com que as enzimas intracelulares passem para a circulação periférica aumentando sua
concentração no sangue. Outra consequência da isquemia é a hipóxia (diminuição de oxigênio
disponível para os tecidos) que causa dano mitocondrial resultando na fosforilação oxidativa. Até
um determinado ponto a lesão pode ser reparada, ela é reversível. As células podem recuperar a
homeostase se o fluxo sanguíneo e oxigenação forem restituídos. Neste quadro clínico é possível
afirmar que a lesão é irreversível devido às profundas alterações na função da membrana celular.
As lesões celulares descritas são características de necrose, já que ocorreu autólise (destruição das
células por enzimas próprias) identificada pela presença da CKmb no exame de sangue. O quadro
clínico acima é característico de infarto, que é definido como isquemia seguida de morte celular
(necrose), o que pode levar o paciente a óbito.
Resposta 2: O acrescido nível de creatino-quinase no sangue indica lesão tecidual. Como o
paciente apresentou angina – dor referida característica do coração, essa diferença dos níveis
acaba mostrando-nos que houve lesão no músculo cardíaco. Provavelmente, o paciente sofreu
uma isquemia (diminuição do fluxo sanguíneo para um tecido), acrescida de hipóxia,
posteriormente necrose de coagulação, que culminou no infarto do miocárdio. Quando houve a
isquemia, toda a maquinaria de produção de ATP foi afetada. Com a isquemia, veio a hipóxia
(redução de oxigênio para os tecidos). Consequentemente, todos os mecanismos celulares
dependentes de energia cessaram, inclusive a contração cardíaca, já que a contração necessita de
energia para acontecer. Isso se dá porque na cadeia respiratória (um desses mecanismos celulares)
há a necessidade de uma molécula de oxigênio para a formação de ATP acontecer. Assim, num
primeiro estágio, caminhamos para lesões reversíveis. Mas caso a falta de oxigênio persista,
caminharemos para um quadro de lesão irreversível – necrose de coagulação, onde vai haver um
intenso nível de desnaturação de proteínas. Essa necrose, aliada a isquemia, gera o infarto, que
pode ou não, levar o paciente a óbito.

2 - Um grupo de jogadores de futebol de salão foi para um torneio nos Alpes suíços durante
o inverno. A maioria destes jogadores durante a competição apresentou dificuldade
respiratória, tonturas, cansaço excessivo, sendo diagnosticado quadro de hipóxia. Explique
as patogênese desta hipóxia.

Resposta 1: Hipóxia por definição é a diminuição ou ausência de oxigênio. Como os atletas

estão em altitude, a pressão dos gases é menor o que dificulta a troca gasosa na membrana
capilar-alveolar. Esse processo resulta em suprimento deficiente de oxigênio para os tecidos. A
hipóxia afeta a respiração aeróbica e a capacidade de gerar ATP. O ATP passa a ser gerado por
glicólise (anaeróbica e ineficiente) e fosforilação oxidativa na mitocôndria (aeróbia e eficiente). A
ausência do oxigênio leva a uma maior glicólise anaeróbica com redução de glicogênio a uma
maior produção de ácido lático e acidose intracelular. A diminuição da síntese de ATP causa
perda das funções celulares dependentes de energia, como transporte na membrana e manutenção
do gradiente iônico e síntese proteica. A hipóxia é uma lesão reversível, ou seja, quando o
suprimento de oxigênio aos tecidos é restaurado as células retornam a homeostasia. A duração da
hipóxia e o tipo de tecido é fator determinante para a progressão da lesão, quando se torna
irreversível ocasionando a morte celular.

Resposta 2: A hipóxia é caracterizada pela redução no fornecimento de oxigênio para os

tecidos. Nos Alpes suíços, devido à altitude, o oxigênio acaba ficando mais rarefeito, ou seja, no
ar que respiramos a quantidade de oxigênio é diminuída. Assim, quanto menor o nível de
oxigênio que entra, menor vai ser o nível de oxigênio que vai chegar aos tecidos – hipóxia. A
falta de oxigênio pode alterar a cadeia respiratória, que produzirá cada vez menos energia (ATP).
Menos energia, quer dizer alterações nos mecanismos celulares dependentes de ATP. Outro fator
que contribui para esse quadro de hipóxia é a adição do inverno a essa situação. Ele contribui
para esse quadro, uma vez que a hipóxia pode ser causada por vasoconstrição, muito comum em
temperaturas baixas. Assim, os jogadores podem se adaptar ou podem sofrer lesões reversíveis
que, se não bem diagnosticadas e tratadas, podem levar a lesões irreversíveis, que
consequentemente, podem levar à morte.
Referências

1 - https://patogeralpunf.wixsite.com/punfuff/casos