E-BOOK

Neuroplasticidade
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Vamos fazer história juntos!

Aula 1

Neuroplasticidade, aprendizagem e
memória

O Sistema nervoso é plástico.

Capaz de se adaptar rapidamente de acordo com as
demandas ambientais e da tarefa

Aquisição de novas
habilidades está
diretamente
relacionada aos
processos de
neuroplasticidade.

Processo que ocorre em qualquer

APRENDIZAGEM momento da vida

Conjunto de processos internos

associados à prática ou a
experiência, que leva a mudanças
relativamente permanentes na
capacidade de realizar
comportamentos.
Estágios do aprendizado

O processo de aprendizado motor ocorre em 3

estágios hierárquicos.

• Estágio cognitivo

Apresentação da tarefa ao SNC. Período de

desenvolvimento da compreensão global da
habilidade a ser desenvolvida.

Há necessidade de esforço
cognitivo grande e
portanto, é um estágio
passível de muitos erros de
execução
• Estágio associativo

Estágio de assimilação da tarefa, em que ocorre o

refinamento da estratégia motora.

Fase de maior consciência e

menos erros de movimento

• Estágio autônomo

Estágio de conclusão do aprendizado. Ocorre a

automatização da tarefa, sendo necessário
pouco esforço cognitivo para completá-la

Fase de automatização
 Adaptação motora

Treino motor de alcance em diferentes posições

• Perturbações → inicialmente levam a erros de

movimentos

• Prática → Levam a melhora da performance

Aprendizado motor

Duas partes operacionais da aprendizagem:

 Aquisição da habilidade de desempenhar a tarefa,
identificando rapidamente o programa motor.

Habilidade de manter o desempenho motor em

diferentes condições e após período sem
prática.

Memória
Processo pelo qual os novos conhecimento são armazenados
e posteriormente evocados.

Dividida em 4 processos separados

• Codificação
• Armazenamento
• Consolidação
• Evocação
Diferentes tipos de memória

Áreas corticais envolvidas no

aprendizado
 Aprendizagem e memória

Aprendizagem de nova habilidade motora e

formação de uma memória de longa duração,
exige organização do Sistema Nervoso Central
(SNC)

Organização espacial

Organização temporal
Organização hierárquica

Plasticidade cerebral funcional

Resposta neural inicial ao treinamento motor

→ Reforço de sinapses pré-existentes
Resposta neural final ao treinamento motor
→ Formação de redes neurais + eficientes

Prática mental da atividade produz

aumento da ativação neural similar

Etapas do aprendizado motor

 Neuroplasticidade
Plasticidade cerebral estrutural e funcional

MUDANÇAS ESTRUTURAIS
• Alterações na força de conexão sináptica
• Alterações na estrutura sináptica

MUDANÇAS FUNCIONAIS
• Alterações das redes e conectividade neuronal
• Geração de novos neurônios (Neurogênese)

Plasticidade cerebral estrutural

o Potenciação de longa duração (LTP)
o Depressão de longa duração (LTD)

• Potenciação de longa duração (LTP)

Estímulo excitatório em receptores NMDA

Grande influxo de cálcio (Ca ²+) no

neurônio pós-sináptico

Ativação de proteínas quinases e enzimas

Transcrição, tradução e inserção de

receptores na membrana do neurônio pós-
sináptico
AMPA
 ↑ nº de receptores na membrana
pós-sináptica

↑ sensibilidade a despolarização
celular

↑ excitabilidade neural

• Depressão de longa duração (LTD)

Estímulo de baixa frequência em
receptores NMDA

Influxo de cálcio (Ca+) de baixa

amplitude

Ativação de fosfatases

Remoção de receptores na membrana

do neurônio pós-sináptico

↓ nº de receptores na membrana
pós-sináptica

↓ sensibilidade a despolarização
celular

↓ Excitabilidade neural
 Neuroplasticidade

MUDANÇAS ESTRUTURAIS
• Alterações na estrutura sináptica

• Mudança no padrão de densidade sináptica.

• Mudança no número de sinapses com fragmentações

• Mudança no padrão de densidade

sináptica.

• Mudança no número de sinapses com fragmentações

-Fragmentações de múltiplas das sinapses;

- Separação do receptor em 2 unidades funcionais
 MUDANÇAS FUNCIONAIS
• Alterações das redes e conectividade neuronal
• Geração de novos neurônios (Neurogênese)

• Alterações plásticas generalizadas no SN levam a formação de

circuitos neurais mais eficientes para a realização função.

• Alterações das redes neuronais e da

conectividade neuronal

LTP e LTD acontecem de maneira concomitante influenciando

diferentemente em uma rede neuronal relacionada a uma
atividade motora/sensorial/comportamental.

Redes neurais mais eficientes

• Alterações das redes neuronais e da

conectividade neuronal em córtex motor

Reorganização dos mapas

→
corticais Melhora no
desempenho motor
• Alterações das redes neuronais e da
conectividade neuronal em córtex
somatosensorial

Aumento das áreas sensitivas

da região do corpo utilizada
para desempenho da tarefa

• Alterações das redes neuronais e da conectividade

neuronal

plasticidade ocorre no intuito de

promover função

Crianças cegas que perderam a

visão precocemente

Ativação de áreas corticais

relacionadas a visão
durante a leitura em Braille.
 Inibição do diferentes áreas do córtex
durante a leitura em Braille

→
• Córtex somatossensorial Nenhum prejuízo para a
leitura;
→
• Córtex occipital Dificuldade para identificação do
caracteres em Braille

• Geração de novos neurônios (Neurogênese)

É possível ocorrer neurogênese no cérebro adulto?

Neurogênese
Joseph Altaman (1960) Dois achados importantes:
Estudos com mamíferos Neurônios gerados na zona
(roedores) →
subventricular Migram para o
bulbo olfatório

Neurônios gerados no
→
hipocampo Migram para o
giro denteado
 • Novos neurônios formados migram e se
diferenciam

• Geração de novos neurônios (Neurogênese)

 Aprendizado
Fatores que podem interferir positivamente da
neuroplasticidade

Estímulo ambiental

Aprendizagem

Exercícios

Fatores que podem interferir negativamente da

neuroplasticidade

Estresse (agudo e crônico)

Depressão

Idade
 Fatores que podem interferir negativamente
no aprendizado

Falta de motivação

Fadiga

Ansiedade

Medicações

Aula 2
Neuroplasticidade e lesões do
sistema nervoso
Lesões do sistema nervoso

1. Comprometimento do corpo celular do neurônio, levando à

morte da célula
2. Comprometimento do axônio, com manutenção da integridade
do corpo celular.

3. Alteração da excitabilidade do neurônio.

Neuroplasticidade nas lesões do sistema nervoso

A NEUROPLASTICIDADE É POSSÍVEL APÓS

LESÕES DO SISTEMA NERVOSO?

Na presença de lesões, um desarranjo na atividade

do neurônio ou na rede neural e em consequência
desse ocorrido, o sistema nervoso dá início a
processos plásticos, na tentativa de recuperar as
funções perdidas ou então de estabelecer funções
similares às acometidas.

REGENERAÇÃO

REORGANIZAÇÃO

Independentemente do tipo de lesão do sistema

nervoso, os mecanismos de regeneração e/ou
reorganização começam a surgir imediatamente após
a lesão e podem perdurar por meses e até anos.

Existem diferentes mecanismos responsáveis

pela recuperação após lesão do SN
 Nervos
• Nervos: Estruturas anatômicas, formadas a
partir do prolongamento de múltiplos
axônios

• Nervos cranianos
• Nervos autonômicos
• Nervos espinhais (motores e sensitivos)

Lesão de nervos periféricos

Lesões de nervos periféricos podem resultar em perda
parcial ou total das funções:
• Motora;
• Sensorial;
• Autonômica
Resultado da:
• Interrupção da continuidade do axônio;
• Degeneração das fibras nervosas distais;
• Morte de neurônios.

Perda funcional
 • Mecanismos de plasticidade e
recuperação funcional

Reinervação do tecido alvo pelo brotamento colateral

de axônios sadios próximos

Reinervação do tecido alvo pela regeneração do

axônio lesado

Remodelamento dos circuitos neuronais relacionados

a perda da função

• Reinervação por brotamento axonal

→
Brotamento Formação de novos brotos axonais,
provenientes de neurônios íntegros ou lesados
parcialmente.

Brotamento colateral
Brotamento regenerativo
• Reinervação pelo brotamento colateral
de axônios sadios próximos

Brotamento colateral: Decorrente de axônios não lesados.

• Reinervação do tecido alvo pela regeneração

do axônio lesado
Degeneração Walleriana
o Fragmentação da parte distal do
axônio e da bainha de mielina;
o Fagocitose do material degradado por
macrófagos e células de Schwann;
o Cromatólise do corpo celular;
o Retração da arborização dendrítica.

Fragmentação do reticulo endoplasmático rugoso e

deslocamento do núcleo celular para a periferia

De 24 horas até 1-2 semanas após a lesão.

Garante que as glicoproteínas (fator inibidor de regeneração)
associadas a mielina sejam eliminada.
 Início entre o 2º e 3º
dia após a lesão.
Macrófagos atraídos
para o local da lesão
pela liberação de
citocinas, proteínas
quimioatraente de
monócitos, fator
inibidor de leucemia
(LIF) e interleucinas
(IL-1)

Reparação
o Proliferação de células de Schwann em
bandas no segmento distal;
o Brotamento axonal da extremidade proximal
integra do axônio.

Alinhamento com o tubo

endoneural, formando as bandas de
Bünger (suporte para o crescimento
do axônio)

Os brotamentos axonais se alongam em associação com a proliferação

das células de Schwann, que servem como guia para o brotamento
ordenado.
Reconexão do axônio com a célula alvo

o Reconexão do axônio com a célula alvo

o Maturação da fibra nervosa.

Alongamento do axônio ocorre até o

encontro com a célula alvo.

O axônio regenerado normalmente

permanece com menor calibre,
menor velocidade de condução
nervosa e menor excitabilidade.

O ambiente local depois da lesão

estimula a produção de fatores
tróficos que vão culminar
na reparação axonal e reinervação
do tecido.

• Velocidade de crescimento axonal

2-3 mm por dia

 Axônios regenerados:
↓
• Diâmetro
↓
• Velocidade de condução
↓
• Excitabilidade

Down-regulation de neurotransmissores

Down-regulation de genes codificadores

de proteínas
Alterações da expressão de neuropeptídios

Alterações de canais iônicos

Down-regulation de neurotransmissores e
genes codificadores de proteínas

Centenas de genes são regulados negativamente após

lesão do SNP.

Afeta a transcrição:
• Proteínas;
• Receptores de membrana;
Função da maioria
• Citocinas;
é desconhecida
• Fatores tróficos;
• Neuropeptídeos;
• Canais iônicos;
• Transportadores de membrana;
• Neurotransmissores
Alterações na expressão de neuropeptídios

↑ Peptídeo relacionado ao
gene da calcitonina (CGRP)

↓ Colina acetiltrasferase
(ChAT)

Alterações de canais iônicos

Acúmulo de vesículas contendo canais iônicos.

Inserção de canais iônicos na membrana

axonal
↑ densidade de canais iônicos
Alteração da excitabilidade local

A formação de neuromas
 Mudanças na excitabilidade neuronal
Motoneurônios → alterações nas propriedades elétricas
de membrana

↑ resistência na entrada de sinais

↓ velocidade de condução axonal
Alterações variadas na duração de
repolarização axonal

Alterações estruturais

Dendritos → Retração da árvore dendrítica

• ↓ do diâmetro dos dendritos
• ↓ da área da membrana
• ↓ volume dos dendritos
• ↓ número de dendritos
 Plasticidade medular após lesão nervosa
periférica

Reorganização para
controle do movimento e
processamento sensorial
Reorganização sináptica →
Motoneurônios dos segmentos
adjacente intactos recebem mais
botões sinápticos
↑ excitabilidade e resposta reflexa.
Incompatibilidade entre conexões de receptores sensoriais
fibras aferentes no corno posterior da medula

Desorganização das áreas

de representação na medula

• Perda/diminuição da capacidade
de discriminação tátil
• Disestesia
• Dor neuropática
Reorganização das áreas de representação
cortical daquele segmento afetado

• Diminuição da área de
representação cortical da segmento
corporal afetado

• Expansão de áreas de representação

cortical adjacentes, dos segmentos
corporais íntegros

Lesões por esmagamento

• Reestabelecimento dos mapas
corticais normais

Lesões por transecção

•Crescimento axonal desordenado
• Reinervação aberrante
• Input motor/sensorial inadequado
para o SNC•o Reorganização distinta
do mapa cortical
 Relato de caso de paciente com
amputação de MSE (após 4 semanas)

•Estímulos na face esquerda

elicitaram sensação fantasma
nos dedos da mão amputada.
 Reorganização diversa, porém relacionada
a áreas adjacentes

• Fatores limitantes da reinervação:

Lesão do corpo celular do axônio

Neuropatia generalizada

Laceração nervosa com

distanciamento dos cotos do axônio

• Fatores limitantes da recuperação funcional:

Reinervação inespecífica e aberrante

Formação de neuromas

Desenvolvimento de dor
 Aula 3

Neuroplasticidade e lesões do
sistema nervoso
Degeneração Walleriana

• Liberação de fatores para atração de

macrófagos para o sítio da lesão.

• Secreção de fatores de crescimento

que estimulam a regeneração axonal.

Neuroplasticidade

Sistema nervoso periférico Sistema nervoso central

Neuroplasticidade nas lesões do sistema nervoso central

↓ Capacidade de fagocitose do material

degenerado
↓ Capacidade de regeneração axonal
Formação de cicatriz glialo
↓ Concentrações de proteínas associadas
ao crescimento axonal
 capacidade de fagocitose

Barreira hematoencefálica: impede a entrada de

macrófagos

Barreira que impede/dificulta

a passagem de substâncias
entre o sangue e o tecido
nervoso

Remoção de resíduos depende de

quantidade limitada de microgliócitos

↓ Capacidade de regeneração axonal

No sistema nervoso periférico o
tecido conectivo que cerca o coto
distal geralmente sobrevivem a lesão

Fatores que auxiliam a regeneração:

• Secreção de fatores neurotróficos

• Guia de célula de Schawnn no
processo de brotamento axonal
No sistema nervoso central
Fatores que prejudicam a regeneração axonal:

• Liberação de fatores inibidores de regeneração

axonal;
• Ativação de astrócitos reativos;
• Formação de cicatriz glial.

Bulbo de
retração

Liberação de fatores inibidores de crescimento

axonal associados a mielina

• Proteína Nogo
• Glicoproteína associada a mielina (MAG)
• Glicoproteína de mielina de
oligodendrócitos (OMgp)

Ativação de mediadores intracelulares

como o Rho e
a proteína-quinase associada à Rho
(ROCK)

Inativação do crescimento axonal

 Formação de cicatriz glial

Proliferação de astrócitos reativos

Formação de cicatriz glial (gliose)

• Astrócitos reativos produzem proteoglicanas

de condroitina- sulfato (PGCS)

PGCS interagem com receptores tirosina-

fosfatase

Ativação de mediadores intracelulares como o

Rho e a proteína-quinase associada à Rho
(ROCK)

Inativação do crescimento axonal

 ↓ Concentrações de proteínas associadas
ao crescimento axonal

• Proteína 43kDa
• GAP-43 (growth-associated protein)

Diminuem a medida que

ocorre o envelhecimento

Porque a plasticidade para recuperação axonal é

tão limitada no sistema nervoso central?

Necessidade de relativa estabilização do sistema para que

mudanças estruturais e funcionais não ocorram em
resposta a qualquer estímulo

Como é possível recuperação funcional após

lesão do SNC?

MECANISMOS DE NEUROPLASTICIDADE
Neuroplasticidade nas lesões do sistema
nervoso central

ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS
ALTERAÇÕES DE EXPRESSÃO DE GENES
ALTERAÇÕES EM CANAIS IÔNICOS DE
MEMBRANA
NEUROGÊNESE

ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS

Brotamento axonal
Regenerativo

Colateral

ALTERAÇÕES DE EXPRESSÃO DE GENES

Responsáveis pela formação

Neurotransmissores

Neuropeptídeos

Fatores de crescimento

Receptores de membrana
 ALTERAÇÕES EM CANAIS IÔNICOS DE
MEMBRANA

Alteração de canais de sódio-potássio

NEUROGÊNESE

A. Desenvolvimento de neuroblastos a
partir de células-tronco
astrocísticas próximos aos vasos
sanguíneos na zona
subventricular/hipocampo

B. Neuroblastos diferenciam-se em
neurônios imaturos que migram
para o bulbo olfatório/giro denteado

C. Diferenciação de neurônios e
integração funcional
 →
Lesões medulares Resultam em interrupção
transiente ou permanente das funções motoras,
sensoriais e autonômicas abaixo do nível da lesão

→
Fase aguda Morte de
neurônios e oligodendrócitos
(Hemorragia, edema e apoptose)

Fase subaguda → Inflamação

Fase crônica → Hipertrofia de
microgliócitos e formação de
cavidades preenchidas por
fluido (cavitação)

Mecanismos de neuroplasticidade após lesão da

medula espinhal

REORGANIZAÇÃO CORTICOESPINHAL
REORGANIZAÇÃO DE CIRCUITOS ESPINHAIS
REORGANIZAÇÃO CORTICAL

•REORGANIZAÇÃO CORTICOESPINHAL
Brotamento colateral
 REORGANIZAÇÃO DOS CIRCUITOS ESPINHAIS

A Medula espinhal é plástica

Gerador central de padrão
(CGP)

Reorganização de circuitos
da medula espinhal.

Input sensorial sozinho

capaz de ativar os CGP

Marcha
 REORGANIZAÇÃO CORTICAL

Córtex motor

-Expansão de áreas de representação cortical dos

segmentos intactos.
- Formação de novas áreas de
representação cortical para os membros afetados.

Córtex somatossensorial

-Estímulos em regiões corporais acima da lesão,

causam ativação de áreas corticais que normalmente
representam regiões corporais abaixo do nível da lesão
 Reorganização do SNC

→
•Alterações estruturais Alteração das conexões
sinápticas
→
•Alterações funcionais Reorganização de circuitos
neurais
→
•Alterações moleculares Mudança da expressão de
fatores decrescimento e inibição axonal

Neuroplasticidade maladaptativa

Desbalanço dos inputs sinápticos excitatórios e

inibitórios e uma falta de coordenação do controle
somático e autonômico na medula.
 Espasticidade
Dor neuropática

Disreflexia autonômica
Disreflexia urinária
Disritmia cardíaca

Disfunção intestinal

Dor neuropática

↑ do peptídeo relacionado a calcitonina (CGRP) no

corpo posterior da medula

Ativação da microglia

↑ Expressão de canais de sódio

↑ Expressão de receptores de glutamato
Sensibilização neuronal ↓ Níveis de GABA
Disreflexia autonômica

Anormalidade do controle da pressão sanguínea

caracterizada por hipertensão extrema, dor de cabeça
e baixa frequência cardíaca

Ausência de inputs inibitórios da

estruturas supraespinhais

Lesões cerebrais → complexas

Manifestações clínicas refletem as alterações
plásticas da área cerebral lesada

•ALTERAÇÕES DOS CIRCUITOS NEURONAIS

•ALTERAÇÕES METABÓLICAS •DESMASCARAMENTO
DE CONEXÕES PRÉ-EXISTENTES E FORTALECIMENTO
SINÁPTICO
•BROTAMENTO REGENERATIVO E COLATERAL
•ALTERAÇÃO DOS CIRCUITOS NEURONAIS
ALTERAÇÕES DOS CIRCUITOS NEURONAIS

Lesões cerebrais em uma determinada área,

pode apresentar inicialmente alterações de
excitabilidade em áreas distintas.

Pós-AVC
→
Fase aguda Alterações
plásticas no intuito de diminuir
a extensão
da lesão e maximizar
capacidade funcional.

↑ ativação hemisfério não-

afetado e regiões distintas do
hemisfério afetado
↓ ativação hemisfério afetado

RESOLUÇÃO DOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS

Diminuição do suprimento de oxigênio e glicose na

área lesada no intuito de diminuir o processo
inflamatório e limitar a extensão da lesão.
DESMASCARAMENTO DE CONEXÕES PRÉ-EXISTENTES E
FORTALECIMENTO SINÁPTICO

•Mecanismos de potenciação de longa duração

• Alterações dos canais iônicos de membrana
• Alteração de expressão de genes e
neurotransmissores

BROTAMENTO REGENERATIVO E COLATERAL

Brotamento axonal
Regenerativo

Colateral

ALTERAÇÃO DOS CIRCUITOS NEURONAIS

Mudanças nas redes neuronais

 Neuroplasticidade

Neuroplasticidade maladaptativa
Relação com doenças do SNC

Indivíduos com distonia focal

Ativação cortical durante atividade de pinça:
↑
• ativação de córtex somatossensorial
↓
• ativação córtex pré-motor e área motora suplementar

Fatores que promovem neuroplasticidade do

SNC

Exercícios
↑
• Secreção de fatores de crescimento
• Reforço das sinapses
↑
• ramificações dendríticas
• Estimula a neurogênese
Disponibilidade de fatores neurotróficos
• Fator de crescimento axonal
• Fator neurotrófico derivado do cérebro
(BDNF)
• Fator neurotrófico derivado da célula
(GDNF
• Proteína associada ao crescimento-43
(GAP43)

Fatores que influenciam neuroplasticidade

cortical

A recuperação funcional depende de fatores que

influenciam a neuroplasticidade.

Localização da lesão

Duração e extensão da lesão

Uso de medicamentos
Aula 4
Neuroplasticidade e desenvolvimento

Plasticidade
A palavra plasticidade vem do grego “plastos”,
que significa moldável. Assim, a palavra
plasticidade está relacionada a capacidade de se
modificar

William James (1890)

Primeiro pesquisador a introduzir o
conceito de plasticidade na neurociências.

→
The Principles of Psychology Utilizou o
conceito de plasticidade em referência a
capacidade de modificação do comportamento
humano.

Neuroplasticidade
→
Plasticidade cerebral Refere-se a habilidade
do cérebro de fazer mudanças adaptativas
funcionais e estruturais.

Santiago Ram´on y Cajal (1852-1934) - “Pai da

Neurociência” Utilizou o termo
neuroplasticidade para descrever as alterações
não patológicas que ocorriam na estrutura de
cérebros adultos.
 Capacidade intrínseca do Sistema Nervoso
de modificar-se, em qualquer fase da vida,
frente a:

Demandas ambientais

Estímulos

Prática/treino

Lesões

Neuroplasticidade

Sistema Nervoso Sadio Desenvolvimento e Aprendizagem

Sistema Nervoso Lesado Recuperação da função

É através dos mecanismos de neuroplasticidade

que é possível ao organismo de desenvolver,
aprender e se recuperar
 DESENVOLVIMENTO

APRENDIZAGEM

LESÃO

Desenvolvimento
• Desenvolvimento intrauterino → Formação do Sistema
Nervoso
• Embriogênese → Formação do Sistema Nervoso

Origem do
Sistema Nervoso:
Central (SNC)
Periférico (SNP)

• Neurulação

Placa neural

Sulco neural

Crista neural

Goteira neural

Tubo neural

3-8ª semana de gestação:

Intensa proliferação de células do ectoderma
para formação do SN
• Neurulação

Tubo neural
Sistema Nervoso Central (SNC)
• Cérebro
• Tronco encefálico
• Cerebelo
• Medula espinhal

Crista neural
Sistema Nervoso Periférico (SNP)
• Gânglios
• Nervos sensitivos e
somáticos

• Neurulação: Tubo Neural

Dilatação do tubo neural e formação
das 3 vesículas primitivas
 Alterações de desenvolvimento/fechamento
do tubo neural

• Anencefalia
• Encefalocele

• Espinha Bífida

Final da formação das estruturas do SNC: ~16 semanas de

gestação
 • Desenvolvimento cortical

Córtex cerebral liso

Formação de giros e sulcos em razão da

alta taxa de expansão da superfície
cortical.

Plasticidade e desenvolvimento
neuronal

• Proliferação;
• Migração;
• Diferenciação;
• Organização;
• Mielinização.

• Fase 1: Proliferação neuronal (neurogênese)

5º semana ao 5º mês de gestação
Unidade fundamental Ocupam espaços

Neurônio Células da Glia

86 Milhões (Neuroglia)
85 Milhões

Neurônio

Função:
• Receber
• Processar
• Enviar informações
 Dendritos
Recepção de estímulos: Tradução em alteração de
potencial de membrana

Corpo celular
Centro metabólico: Síntese de proteínas, degradação e
renovação de componentes celulares. Composto por núcleo,
citoplasma (pericárdio) e organelas.

Axônio
Condução de estímulos: Transporte do estímulo.
Composto por citoplasma (axoplasma) e organelas.

Terminais sinápticos
Contato com as células-alvo para transmissão do impulso
nervoso

• Fluxo axoplasmático

Anterógrado
Retrogrado

Manutenção da
Degradação/Renovaçã
integridade do o de organelas
axônio
 Células da Glia (Neuroglia)

Função:
• Sustentação
•Revestimento/isolamento
• Defesa
• Modulação da atividade neura

• Células da Glia: Sistema nervoso central

Astrócitos
Macroglia
Oligodendrócitos

Microgliócitos
Microcroglia
Células
Ependimárias
 • Células da Glia: Sistema nervoso periférico

Células Satélite

Células de schwann

• Fase 2: Migração neuronal

Neurônios migram:
Zona ventricular Zona cortical
proliferativa

Neurônios migração através dascélulas da glia

organizadas justapostas
Formação do córtex cerebral organizado em VI
camadas funcionais

• Fase 2: Migração neuronal da crista neural

Neurônios sensoriais e simpáticos

Migração livre das células

diferenciadas sobre a crista neural
• Fase 3: Diferenciação neuronal

Secreção de fatores reguladores por grupos de

neurônios específicos

Neurônios adquirem características morfológicas e

bioquímicas próprias da função que irão exercer.

• Ativação e inativação de genes específicos

• Gradativa expressão dos fenótipos
neuronais

Neurônios SNC

→
Fatores reguladores: Mash1 e bHLH Neurônios
GABAérgicos (inibitório)
→
Neurogeninas-1 e 2 Neurônios Glutamatérgicos
(excitatório)
 Neurônios sensitivos e somáticos

Estimuladas pela proteína Diferenciação, desprendimento

da crista neural e migração para a
morfogenética óssea (BMP)
periferia

Neurônios motores
• Fase 4: Sinaptogênese e organização de
circuitos neuronais

Crescimento axonal a partir da secreção

de fatores neurotróficos

Organização do cone de crescimento

axonal até o tecido alvo.

Arborização terminal do axônio →

Estabelecer sinapses
 Neurônio Neurônio Células efetoras

Glândulas secretoras

→
Comunicação Linguagem por
modificações no potencial de
membrana

Sinapse elétrica
Conexão através de canais iônicos (Raras: centro respiratório)

Sinapse química
Conexões dependem da liberação de neurotransmissores
→
• Glutamato Excitatório
→
• Ácido gama-amino-batuíco (GABA) Inibitório

Fenda sináptica

Neurônio Neurônico
pré-sináptico pós-sináptico
 Sinapse glutamatérgica:
• Ligação com receptores N-
metil-D-aspartato (NMDA) e alfa-
amino-3-hidroxil-5-metil-4
isoxazolepropio-nato
(AMPA)

• Influxo de CA2+

• Despolarização da membrana pós-sináptica (potenciais

pós-sinápticos excitatórios–PPSE)

Sinapse Gabaérgica:
• Ligação com sítios específicos
de GABA

• Influxo de Cl-

• Hiperpolarização da membrana
pós-sináptica
(potenciais pós-sinápticos
inibitórios – PPSI)
 Fase 5: Morte programada de neurônios

Tecido alvo

Competição entre neurônios

Falha no Sucesso no
estabelecimento de estabelecimento de
sinapses sinapses

Apoptose Neurônios viáveis

o Perda de 50% das conexões formadas

o Início na infância até adolescência
 • Fase 6: Mielinização

Processo final da maturação ontogenética

Material isolante depositado em

torno das fibras nervosas.

↑
Função: velocidade de
condução aos impulsos nervosos

Produção:
→
•SNC Oligodendrócitos
→
•SNP Células de Schwann

Início 16º semana de gestação

Final Diferente para diferentes regiões do SN

Plasticidade e desenvolvimento neuronal

Período de grande:

• Plasticidade
• Suscetibilidade
• Potencial de recuperação

Até a próxima!
Profª Dra.Maíra Carolina Lixandrão
Fisioterapeuta
 E-book oferecido pelo
Centro Educacional Sete de Setembro
em parceria com a professora Maíra Carolina
Lixandrão para o curso de "Neuroplasticidade".

cessetembro