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NEUROCIÊNCIAS
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 NEUROCIÊNCIAS

Como vemos e ouvimos? Por que algumas coisas são

prazerosas e outras nos magoam? Como nos movemos,
raciocinamos, aprendemos, lembramos e esquecemos?
Qual a natureza da raiva e da loucura?

Buscar as respostas destas perguntas é a base das

pesquisas em Neurociências

Sistema nervoso é o foco comum

Abordagem multidisciplinar  Medicina, biologia, física,

química, matemática

Campo relativamente novo

Society for Neuroscience – 1970

Apesar que

7 mil anos – trepanação

5 mil anos – Egito antigo já se sabia sintomas de
lesões encefálicas
 História moderna ainda está sendo escrita

Compreender como o sistema nervoso funciona é um

grande desafio

Neurociências moleculares – mensageiros, fatores de

crescimento

Neurociências celulares – neurônios e glia

Neurociências de sistemas – circuitos
Neurociências comportamental – resultado final
Neurociências cognitiva – consciência,
imaginação, linguagem

Doenças causam alto custo econômico, porém maiores

custos são emocionais  Paciente e familiare

Prevenção e tratamento requer conhecimento do

funcionamento normal do sistema nervoso  Objetivo
da neurociência

Experimental, clínica e teórica

Pesquisas:
Doenças causam alto custo econômico, porém maiores
custos são emocionais  Paciente e familiares
Doenças causam alto custo econômico, porém maiores custos são
emocionais  Paciente e familiares
Prevenção e tratamento requer conhecimento do
funcionamento normal do sistema nervoso  Objetivo da
neurociência

SISTEMA NERVOSO
 SN PERIFÉRICO SOMÁTICO
Sistema nervoso periférico somático: comunica o meio
externo ao sistema nervoso central (SNC)  Ações
voluntárias

Nervos aferentes: periferia para o SNC

 Nervos eferentes: SNC para músculos esqueléticos

 SN PERIFÉRICO AUTÔNOMO
Sistema nervoso periférico autônomo: comunica o meio
interno ao sistema nervoso central (SNC)  Ações
involuntárias

Nervos aferentes: órgãos internos para o SNC

Nervos eferentes: SNC para órgãos

Simpáticos: partem da região lombar e torácica

Parassimpáticos: partem da região cervical e sacral

Sistema nervoso periférico autônomo simpático:

estimulam o consumo energético (luta ou fuga) 
Excitação psicológica

Sinapse longe do órgão alvo

Sistema nervoso periférico autônomo parassimpático:

conserva energética  Relaxamento psicológico

Sinapse próxima do órgão alvo

 SN PERIFÉRICO AUTÔNOMO

Sistema nervoso periférico autônomo: comunica o meio

interno ao sistema nervoso central (SNC)  Ações
involuntárias
Sinapse longe do órgão alvo
Sistema nervoso periférico autônomo parassimpático:
conserva energética  Relaxamento psicológico

Sinapse próxima do órgão alvo

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Cérebro
Medula espinhal
O cérebro está protegido pelo crânio (estrutura óssea),
pelas meninges e pelo líquido cerebrospinal

Meninges: dura-máter, aracnoide e pia-máter

Líquido cerebrospinal: sustenta e protege

Barreira hematoencefálica: impede a passagem de

inúmeras substâncias do sangue para o cérebro

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

O cérebro está protegido pelo crânio (estrutura óssea),
pelas meninges e pelo líquido cerebrospinal

As células que compõe o SNC são os neurônios e

células da glia

 Neurônios: células especializadas para recepção, condução e

transmissão de sinais
Neurônios: células especializadas para recepção,
condução e transmissão de sinais

Unipolar
Bipolar
Multipolar
Interneurônios
 SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Glia: apoio físico e funcional aos neurônios

Astrócitos: auxílio na passagem de substâncias do

sangue para os neurônios

Oligodendrócitos: bainha de mielina

Micróglia: fagocitose - macrófagos
 Glia: apoio físico e funcional aos neurônios
 TRANSMISSÃO SINÁPTICA

Potencial de membrana: diferença de carga elétrica entre

as partes interna e externa

Potencial de repouso: -70mV  Neurônio polarizado

Permeabilidade diferencial: K + e Cl- passam com facilidade e

Na+ com dificuldade
Bomba de sódio-potássio: 3Na+ para dentro e 2K + para
fora

Potencial de ação: abertura de canais de Na+ e

despolarização da membrana
Transmissão sináptica: tudo-ou-nada e saltatória

TRANSMISSÃO SINÁPTICA
 Receptores:

 Metabotrópicos: acoplados à proteína G

Início mais demorado

Efeito duradouro
Ionotrópicos: canais iônicos

Início rápido
Efeito curto
 Fim da transmissão:

Recaptação: removidos e reciclados

Metabolização: ação de enzimas e reutilização de
subprodutos
 NEUROCIÊNCIAS

“O desenvolvimento atual das neurociências é

verdadeiramente fascinante e gera grandes esperanças
de que, em breve, tenhamos novos tratamentos para
uma grande parte dos distúrbios do sistema nervoso,
que debilitam e incapacitam milhões de pessoas todos
os anos. Apesar dos progressos durante as últimas
décadas e os séculos que as precederam, contudo, ainda
existe um longo caminho a percorrer antes que
possamos compreender completamente como o
encéfalo realiza suas impressionantes façanhas. Isso,
porém, é a parte divertida de ser um neurocientista:
uma vez que nossa ignorância a respeito das funções do
encéfalo é tão vasta, uma nova descoberta
surpreendente nos espreita praticamente a cada volta
do caminho.

MEMÓRIA
Processo pelo qual adquirimos, formamos, conservamos
e vocamos informações

Acervo de memórias faz com que cada ser humanos seja

único  Acervo pessoal de dados

Individual (personalidade) e coletiva (costumes e culturas)

 Codificada por neurônios, armazenada e codificada por
redes neurais

Modulada por emoções, nível de consciência, e estado de

humor

Alerta/bom humor – facilita

Cansaço/tristeza/ansiedade – dificulta

Memória humana é parecida a dos demais mamíferos no que se

refere aos mecanismos neurais, mas não nos conteúdos

Às vezes descarta coisas triviais e incorpora fatos irreais

Ao longo dos anos vamos perdendo informações que não nos

interessa ou não nos marcou, mas também vamos incorporando
mentiras ou variações que enriquecem nossas lembranças
 MEMÓRIA
Aquisição:
Segundos – choque por dedo na tomada
Semanas – andar de bicicleta
Anos – formação acadêmica

Áreas:

Visuais – casa da infância

Olfatórias – café
Motora – nadar

Prazerosas ou terríveis
Associação entre memórias preexistentes ou não requer
nenhum conhecimento prévio
Mescla de informações e sensações sem lógica associativa 
Sonhos
Tipos:
 MEMÓRIA DE TRABALHO
Crucial no momento da aquisição e evocação de qualquer tipo
de memória

Mantém informação disponível enquanto está sendo percebida

e/ou processada
Sustentada pela atividade neuronal do CPF e interação com
córtex entorrinal, hipocampo e amígdala

Não deixa traços  Depende da atividade neuronal naquele

momento específico

Prejudicada na esquizofrenia  Distorção da percepção e

alucinações

Crucial no momento da aquisição e evocação de qualquer tipo de

memória
 MEMÓRIA DE CURTO PRAZO

Duração entre 30 minutos e 6 horas

Mantém informação comportamentalmente disponível durante
as horas enquanto a memória de longa duração não adquiriu
forma definitiva

Processamento é paralelo ao de longa duração e ambas são

processadas nas mesmas regiões encefálicas

Hipocampo, córtex entorrinal e córtex parietal

Agentes farmacológicos específicos para funcionalidade e eficácia

de sistemas enzimáticos e neurorreceptores prejudica memória
de curta duração sem afetar memória de longa duração

Hipocampo: PKA – MAPK ERK 1/2 – JNK e p38  Ativação de

receptores glutamatérgicos

Não necessita da via CaMK II e PKC

 MEMÓRIA DE LONGO PRAZO

Requer cascata de eventos moleculares que dura várias horas e

está suscetível a diversas influências

Circuito: CA1 do hipocampo – córtex entorrinal – giro

denteado – CA3 do hipocampo
 Hipocampo, amígdala, córtex entorrinal, CPF e córtex
parietal

Recebem informações de áreas responsáveis por

processar informações relacionadas a consciência, alerta
e ansiedade
Vias dopaminérgicas (D1)
Vias noradrenérgicas (β)
Vias serotoninérgicas (5-HT1A )
Vias colinérgicas (M1)

Fase inicial:
Vias GABAérgicas e colinérgicas provenientes da amígdala
e núcleo medial do septo modulam a formação da
memória no hipocampo
Alerta
Ansiedade
Estresse

Reguladas por corticóides e epinefrina

Estimulação moderada – favorece, hiperestimulação

impede/prejudica
 Consolidação  Acontece de 3 a 6 horas após aquisição

Vias dopaminérgicas (D1), noradrenérgicas (β) e

sorotoninérgicas (5-HT1A )

Avaliação afetiva e estado de humor

Atuam sobre o hipocampo, córtex parietal e entorrinal

Determina se memória de longa duração será ou não
efetivamente formada

Estimulação intensa 5-HT e inibição DA ou NA –

cancelaformação definitiva da memória

Consolidação  Acontece de 3 a 6 horas após aquisição

 MEMÓRIA DECLARATIVA/EXPLÍCITA
Contém informações que sabemos que possuímos e temos
acesso consciente

MEMÓRIA Ñ DECLARATIVA/IMPLÍCITA
Informações que temos acesso consciente

Procedimentos automáticos  Dirigir carro

Informações adquiridas durante processo de
habituação e condicionamento
Principalmente circuitos subcorticais  Núcleo caudado
ecircuitos cerebelares

Informações que temos acesso consciente para procedimentos

automáticos, habituação e condicionamento

MEMÓRIAS
 ESQUECIMENTO

Informações não armazenadas

Importância
Atenção
Excesso
Patologias
Emoção
 Não sobrecarregar espaço  Manter detalhes excessivos
pode ser prejudicial para o indivíduo

EXTINÇÃO

Resultado de evocação repetida de uma memória na

ausência de umreforço

Desaparecimento comportamental, mas não

esquecimento.

Nova memória substitui memória original.

Expressão gênica e síntese proteica no hipocampo e

amígdala

Memória extinta permanece latente  Podem ser evocadas

em determinadas circunstâncias

Reapresentação do estímulo usado na aquisição, pista,

quadro emocional, situação comportamental que se
assemelhe a aquisição inicial

Memória extinta pode reaparecer, memória esquecida não

 Papel terapêutico

Fobias
Síndrome do pânico
TEPT

Extinção facilitada ou potenciada

Supressão ou inibição de determinada memória
considerada prejudicial

CPF e hipocampo

EXTINÇÃO

AMNÉSIA
Falha ou perda da memória declarativa

Em casos mais graves há perda de memória não

declarativa
Anterógrada: Impossibilidade de armazenar novas
informações de forma duradoura

Não se lembra do ocorrido por mais de breves instantes

Retrógrada: Impede lembranças de fatos e eventos que

tinham acontecido antes do início da patologia
AMNÉSIA
Anterógrada ou retrógrada

Pode ser causada por doenças ou traumas

Depressão: mais comum e menos grave

Geralmente não há dano neuronal
Demências: Alzheimer
Lesão no córtex entorrinal e hipocampo
Perda de memória declarativas
 Parkinson
Doença avançada
Dependência crônica de álcool e cocaína
AVC e traumatismo craniano
Doenças metabólicas: Síndrome de Creutzfeldt-Jakob,
doença de Pick

COMO É QUE NÓS APRENDEMOS?

Mudança de atividade elétrica, segundos mensageiros
intracelulares e modificação de proteínas sinápticas

Mudança temporária  Mudança permanente

Alteração da estrutura sináptica

Síntese de novas proteínas
Estabelecimento de novos microcircuitos
Rearranjo de circuitos existentes

Mecanismos de refinamento da circuitaria encefálica

semelhantes aos do neurodesenvolvimento

APRENDIZADO

Aquisição e consolidação de memória

Modificação física do encéfalo causada pela entrada da
informação sensorial da transmissão sináptica entre
neurônios sensoriais e motores

Consolidação:
Processo pelo qual algumas informações e experiências são
selecionadas para armazenamento permanente

Algumas informações são retidas, enquanto que outras são

perdidas

Reapresentação:

Repetidas apresentações fazem com que a resposta celular

mude e a seletividade surja

Aumento da resposta neuronal cortical  Conexão mais estável

APRENDIZADO
Reforço de sinapses  Plasticidade sináptica

Alteração na estrutura sináptica

Surgimento de espinhos dendríticos pós-sinápticos  Novo

contato sináptico com axônios

Maior probabilidade de disparo do potencial de ação e

liberação de GLU
Aumento da superfície pós sináptica

Aumento da força entre as sinapses  Armazenamento de

informações
LTP  Potenciação de longa duração no hipocampo

Melhora duradoura na transmissão do sinal entre dois

neurônios resultado da estimulação síncrona

Um dos principais mecanismos celulares relacionados

com aprendizagem e memória

Longevidade: pode durar muitas semanas até a vida toda

Cooperatividade: número suficiente de sinapses deve ser

atividade simultaneamente para causar somação espacial
suficiente para produzir despolarização

LTP  Potenciação de longa duração no hipocampo

 APRENDIZADO

LTP  Potenciação de longa duração no hipocampo

Dependente de GLU (NMDA e AMPA)

 LTP e LTD nas sinapses hipocampais

LTP e LTD nas sinapses hipocampais

Dependente de NMDA
Pouca ativação de receptores NMDA no hipocampo é ruim
para aprendizado

Hiperativação de receptores NMDA resulta em capacidade

aumentada em algumas tarefas
Fosforilação das proteínas pode mudar a efetividade sináptica e
formar memórias

Apenas enquanto os fosfatos estiverem ligados às

proteínas

Memórias formadas podem não ser consolidadas e se tornarem

aprendizado de fato  Fosforilação não é permanente (2
semanas)
Consolidação e aprendizado dependem de mecanismos
que convertem mudanças na fosforilação de proteínas
sinápticas em algo que possa ter duração mais longa

APRENDIZADO

Fosforilação das proteínas pode mudar a efetividade

sináptica e formar memórias

Proteínas quinases persistentemente ativas  Enzimas que

unem os fosfatos às proteínas

Se quinases forem reguladas para se manterem ativas,

emórias são consolidadas e haverá aprendizado
 Proteínas quinases persistentemente ativas

CaMK II: quando ativação inicial é suficientemente forte

há mais autofosforilação do que desfosforilação

Molécula ficará ativada  Manutenção da potenciação

sináptica

Proteínas quinases persistentemente ativas

PKM Zeta: atividade persistente mantém força sináptica pela

fosforilação contínua dos seus substratos
 Ativação sináptica forte e aumento dos níveis de Ca2+
promove síntese proteica e surgimento de novas
moléculas  Fosforila proteínas sinápticas envolvidas na
regulação do número de receptores AMPA

Síntese proteica é importante para consolidação da memória

LTP causada por estimulação fraca que ativa brevemente apenas

pequeno número de sinapses decai de volta a linha de base após
algumas horas  Não desencadeia síntese proteica

Episódios repetidos de estimulação forte que recrutamgrande

número de sinapses estimulam síntese proteica
Capazes de gerar síntese proteica em neurônios eferentes
próximos que sofreram estimulação fraca se ocorrerem até 2
horas após

Evento trivial pode ser gravado/aprendido se ocorrer em um

intervalo de 2 horas em relação a um evento importante que
resulte em síntese proteica

Evento trivial pode ser gravado/aprendido se ocorrer em um

intervalo de 2 horas em relação a um evento importante que
resulte em síntese proteica
 APRENDIZADO

Síntese proteica é importante para consolidação da

memória

Produção de RNAm transcrito de um gene é o primeiro

passo para a síntese proteica

Regulado por fatores de transcrição localizados no

núcleo da célula
CREB – proteína de ligação ao elemento responsivo ao
AMPc

Regula expressão gênica requerida para consolidação da

memória

Modulação da expressão gênica por CREB é um

mecanismo molecular capaz de controlar força de uma
memória/aprendizado
APRENDIZADO

Produção de RNAm transcrito de um gene é o primeiro

passo para a síntese proteica

Regulado por fatores de transcrição localizados no

núcleo da célula

CREB – proteína de ligação ao elemento responsivo ao

AMPc
Diferença estrutural entre animais com amplas
oportunidades de prender e àqueles com poucas chances

Ambiente enriquecido e complexo – brinquedos e outros

animais

Aumento de 25% no número de sinapses por neurônio no

córtex occipital

Formação de novos espinhos dendríticos nos córtex visual

e somatossensorial

Exposição aumentada  Aumento de novas sinapses e

eliminação de sinapses antigas

Retirada do ambiente  Espinhos encolhem, mas não

desaparecem

APRENDIZADO

Mudanças estruturais encefálicas após aprendizado

 Diferença estrutural entre animais com amplas
oportunidades de aprender e àqueles com poucas
chances

Plasticidade estrutural é limitada no encéfalo adulto

Fim do período crítico não significa o fim das mudanças

nas estruturas axonais e efetividade das sinapses
 EMOÇÕES

Sentimentos subjetivos que suscitam manifestações

fisiológicas e comportamentais

Positivas: alegria, bem-estar, prazer

Negativas: medo, tristeza, desespero, nojo, raiva
SNA – expressão das emoções

SISTEMA LÍMBICO
Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas
morfologicamente e funcionalmente  Emoções e memória
 SISTEMA LÍMBICO

Emoções:

Áreas corticais: córtex cingulado anterior, córtex insular

anterior e CPF orbitofronta

Áreas subcorticais: hipotálamo, área septal, núcleo

accumbens, habênula e amígdala

Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas

morfologicamente e funcionalmente  Emoções e memória
 SISTEMA LÍMBICO

Conjunto de estruturas corticais e subcorticais interligadas

morfologicamente e funcionalmente  Emoções e memória

Áreas corticais: hipocampo, giro denteado, córtex entorrinal,

córtex para-hipocampal e córtex cingulado posterior

Áreas subcorticais: fórnix, corpo mamilar, trato mamilotalâmico

e núcleos anteriores do tálamo

CÓRTEX CINGULADO ANTERIOR

Parte anterior do giro do cíngulo

Ablação em animais selvagens – domesticação; Humanos –

tratamento de psicóticos agressivos

Processamento de emoções: ativado em episódio de tristeza

Depressão: não há ativação, mais delgado

 CÓRTEX INSULAR ANTERIOR

Ínsula

Empatia
Sentimento subjetivo das emoções

CPF ORBITOFRONTAL
CPFof – corpo do estriado – núcleo talâmico DM  alça

Processamento de informações – resposta de

medo
Adequação comportamental – filtro
 HIPOTÁLAMO
Núcleo ventromedial do hipotálamo
Coordenação e integração de processos emocionais
Raiva, medo, serenidade
SNA – manifestação periférica das emoções

Lesão em animais  agressividade

ÁREA SEPTAL

Abaixo do rosto do corpo caloso

Diversas conexões: amígdala, hipocampo, tálamo, giro do

cíngulo, hipotálamo e formação reticular

Recebe projeções de neurônios dopaminérgicos da VTA (via

mesolímbica)  Sistema de recompensa/centro de prazer 
Euforia
 ÁREA SEPTAL

Estimulação: alteração da pressão arterial e ritmo

respiratório  Regulação de atividades viscerais

 Lesão bilateral:

Hiperatividade emocional, ferocidade e raiva perante

situações que não causavam alteração comportamental
(reação anormal)

Reação anormal à estímulos sexuais

NÚCLEO ACCUMBENS

Núcleos da base – entre cabeça do núcleo caudado e

putâmen – estriado ventral

Recebe aferências dopaminérgicas da VTA e projeta

para CPFof

Componente mais importante do sistema

mesolímbico  Sistema de recompensa/centro do
prazer
 SISTEMA DE RECOMPENSA

Sistema dopaminérgico mesolímbico

Drogas de abuso estimulam sistema dopaminérgico

mesolímbico (principalmente accumbens)  Causam
prazer

Dependência: estimulação exagerada dos neurônios

resulta em diminuição do número e sensibilidade dos
receptores Necessidade de maiores doses para causar a
mesma sensação.

Renúncia de outros aspectos da vida (humanos e animais

experimentais).

AMÍGDALA

Amêndoa – núcleos da base e principal estrutura do

sistema límbico

Estrutura pequena composta por 12 núcleos  Conexões

locais (GLU) – processamento local de informações.

Conexões aferentes e eferentes  Importância

 AMÍGDALA
Principal responsável pelo processamento das emoções e
desencadeadora do comportamento emocional.

 Estimulação corticomedial: agressão e defesa

Estimulação basolateral: medo e fuga
AMÍGDALA

Principal responsável pelo processamento das emoções e

desencadeadora do comportamento emocional.

Maior concentração de receptores para hormônios sexuais

no SNC:
Estimulação: comportamento sexual
Lesão: hipersexualidade

Processamento de medo:

Lesão: indivíduo não sente medo mesmo em

situação de perigo
Ativada quando se vê alguém com expressão de
medo

Reconhecimento de expressão facial  Prejudicado na

esquizofrenia
 AMÍGDALA

Principal responsável pelo processamento das emoções e

desencadeadora do comportamento emocional

Processamento de medo:

EMOÇÕES

As experiências emocionais são o resultado de interações

complexas entre estímulos sensoriais, circuitos encefálicos,
experiências passadas e atividade de sistemas de
neurotransmissores. À luz dessa complexidade, provavelmente
não deveríamos ficar surpresos de que os seres humanos podem
exibir um amplo espectro de transtornos emocionais e de
humor.

Transtorno de ansiedade, transtorno depressivo maior,

transtorno bipolar, raiva e agressividade
 TRANSTORNOS DE ANSIEDADE

Expressão inapropriada e duradoura de medo que pode

ser desencadeada por perigo inexistente, de baixo risco
ou ainda por recordação de eventos supostamente
perigosos

Estresse (crônico): maior ativação da amígdala e menor

atividade do hipocampo  Danos ao organismo

TRANSTORNOS DEPRESSIVO MAIOR

Pouco afeto positivo e muito afeto negativo

 TRANSTORNOS DEPRESSIVO MAIOR
Déficit de neurotransmissores monoamínicos

TRANSTORNO BIPOLAR

Oscilação entre episódios depressivos e episódios

maníacos
Alteração em neurotransmissores, circuitos neurais e mecanismos
reguladores  5-HT, DA e NA.

RAIVA E AGRESSIVIDADE

Raiva – emoção básica

Causada por frustração, mágoa, estresse, etc

Agressividade – não é emoção

Resultado comportamental da raiva

 Amígdala
CPFof e CCA  Aumento da atividade
Hipotálamo posterior
VTA – Substância cinzenta periaquedutal

RAIVA E AGRESSIVIDADE

CPFof – CCA – amígdala – hipotálamo – VTA

RAIVA E AGRESSIVIDADE
Serotonina:
Regula raiva e agressividade
Neurônios partem dos núcleos da Rafe para
hipotálamo e outras áreas límbicas.
 Deficiência serotoninérgica  Aumento da
expressão de raiva
5-HT1A e 5-HT1B

OBRIGADA!
 E-book oferecido pelo
Centro Educacional Sete de Setembro
em parceria com o Professora Aline Camargo
Ramos para o curso de "NEUROCIÊNCIAS".