Júlia Teixeira Naves – 7° período/2022
Júlia Teixeira Naves - 2022
Bezerras, junto com as vacas secas são grupos
esquecidos, por não serem produtivos.
Representam 20 a 25% do custo total de produção.
Chegada ao parto com 85% do peso adulto. Primeiro
parto entre 22 e 25 meses de idade.
Na cobertura deve ter 55% do peso adulto.
O ganho médio de peso diário fica em torno de 800g.
Pode chegar até a 1kg na pré-puberdade, pois
desenvolvimento mamário e do animal é isométrico.
Após a puberdade, glândula mamária desenvolve
mais rápida e ganho de peso deve ser ajustado para
800g/dia, do contrário, ocorreria deposição de
gordura na glândula.
Manejo: processo de tomada de decisão para criação
de animais saudáveis, produtivos e rentáveis.
Idade ao primeiro parto: 23, 25, 24 meses. So atinge
isso se tiver ganho de peso adequado (por volta de
750g/dia). Quando tem 55% do peso adulto já pode
ser coberta. Pari aos 24 meses com 85% do peso
adulto.
PROGRAMA DOS 6 PONTOS DA CRIAÇÃO
DE BEZERRAS:
Construção da imunidade: cuidados com a vaca
gestante e ao parto, colostro, cura do umbigo,
alimentação, vacinas;
Diminuição dos desafios: higiene, medidas de
biossegurança, conforto;
Desaleitamento precoce: consumo de concentrado
para desenvolvimento do rúmen;
Desenvolvimento ótimo: ganho de peso e em altura;
Manutenção da saúde: morbidade e mortalidade
aceitáveis;
Otimização de custos: redução dos gastos com
alimentação, doença e trabalho.
Para bezerra crescer bem, deve nascer saudável.
Genética é importante, mas não é tudo!
Dificuldade de parto: todo bezerro nascido fruto de
um parto distócico irá dar algum problema (difícil
ganho de peso, aparecimento de doenças...). Cortisol
fica alto, acidose respiratória e metabólica, dificuldade
de absorção de colostro. Quanto mais grave a
distocia, pior;
• Uso de touros com facilidade de parto para
cobrir novilhas
Secagem de vaca: 45 a 60 dias antes do início da
lactação da gestação atual. ATB de longa duração
para prevenir mastite.
• Colostro – produzido 2 a 3 semanas antes do
parto (mastite fisiológica): IgM e IgA vem da
glândula, IgG vem quase todo do sangue;
• Colostro mastítico: processo patológico.
Infecção intramamário. Não pode fornecer o
colostro para bezerra;
Escore de condição corporal ao parto (ECC): 3,5 é
ideal para Holandês (tende a depositar mais gordura
abdominal). Para Zebu, 4 a 4,5 (tendem a depositar
mais gordura SC);
Piquete maternidade: observação, conforto. Deve ter
sombra artificial ou natural, cocho disponível, boa
cobertura vegetal;

Dieta de transição para vacas no piquete
maternidade: 3 semanas antes e 3 depois do parto.
Bezerro desenvolve mais no terço final, muda dieta
para nascer com peso adequado;
Piquete maternidade: dieta de transição; mais fácil de
visualizar animal e prestar socorro caso necessário.
Espaço de 50 a 60 metros por animal. Boa cobertura
vegetal (funciona como cama para bezerro, diminui
barro). Tem que ter sombra (natural ou sombrite). 70
cm de área de cocho por animal. Piquete deve estar
em área nobre da fazenda, perto de instalações;
Ideal ter um piquete diferente para vacas e novilhas:
competição, exigências nutricionais diferentes;
Saúde:
Vacinas na mãe: algumas semanas antes do parto,
pois tem produção de anticorpos específicos que
serão transferidos para a bezerra na colostragem;
Desverminação (levamisol) 15 dias antes da vaca
parir (não tem sinal clínico, mas pode estar
eliminando ovos nas fezes). Bezerra quando está
com a mãe na maternidade pode se contaminar;
Controle de ectoparasitos;
Fase prodrômica (animal mostra que está chegando o
dia do parto): abdômen penduloso, vulva e úbere
inchado, inflamado, vermelho, ligamentos da garupa
relaxados, ficam mais lentas, diminuem consumo de
alimento (começa a cair 1 semana antes do parto e
no dia do parto costuma nem comer);
Estágio 1: primeiras contrações uterinas, dilatação da
cérvix. 4 a 6 horas em multípara e 8 a 10 horas em
primípara. Rola, deita, levanta, tenta se isolar,
escoiceia, olha para abdômen, urina e defeca com
frequência. Termina quando observa placenta
exteriorizada. Cérvix não está aberto ainda;
Estágio 2: aparecimento da placenta. Dura 2 a 3
horas na primípara e 2 horas na multípara.
Contrações ficam mais frequentes e mais fortes.
Aparecem as contrações abdominais junto com as
uterinas para encaixar bezerro no canal do parto
(vaca se deita). Se vaca não conseguir parir em até 2
horas do aparecimento da placenta, tem que intervir
no parto (manobras ou cesariana);
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As dificuldades:
Distocia materna – cérvix fechado;
Distocia fetal – mal posicionado;
Distocia feto-maternal – diâmetro escápula/pelve não
permite passagem. A única coisa que resolve é a
cesariana;
Para feto morto, não faz cesariana, faz fetotomia;
Manobras:
• Primeiro esvazia ampola retal da vaca;
• Depois faz antissepsia do períneo, lavando
com escova;
• Clembuterol, hioscina: para contrações
uterinas para colocar feto pra dentro e fazer
as manobras;
• Faz exploração vaginal usando lubrificantes,
exterioriza membros do bezerro, usa
materiais obstétricos (ama uma corrente em
cada membro para deixar individualizados e
conseguir puxar um de cada vez para
diminuir diâmetro escapular e conseguir
passar pela pelve);
• Para fazer a exploração e manobras, vaca
deve estar em pé. Depois que os matérias
obstétricos já estão no feto, vaca precisa
deitar para fazer tração (diminui a curva do S
invertido);
• Como aboliu contrações uterinas, faz a tração
para tirar feto: faz tração alternada no sentido
dos jarretes da vaca (não traciona para trás
nem para cima);
Escores de dificuldade de parto:
1- com uma leve tração consegue parir;
5- cesariana;
COLOSTRAGEM
Quanto mais colostro, de melhor qualidade e mais
rápido possível, melhor.
Colostro é o produto da primeira ordenha após o
parto. A partir da primeira ordenha, até a 11°, é
chamado leite de transição. A partir da 11° ou 12° já
é leite;

Composição do colostro e do leite:
Colostro tem mais sólidos totais (pois tem mais
anticorpos) e mais proteínas (Ac é proteína);
Lactose aumenta com o decorrer das ordenhas:
recém nascido não produz muita lactase;
Colostro tem mais gordura: importante para funcionar
como laxante e não apresentar retenção de
mecônico. Não é suficiente para causar diarreia. É
uma fonte de energia prontamente metabolizável
(bezerro tem gordura estrutural, marrom, de difícil
metabolização. Gordura do colostro é prontamente
metabolizável, importante principalmente no frio;
Constituintes:
Imunoglobulinas (anticorpos):
Células de defesa celular;
Lactoferrina: torna ferro mais indisponível para a
multiplicação bacteriana, dificultando estabelecimento
da infecção;
Sistema complemento: ajudam na imunidade
específica;
Lactoperoxidases: controla geração de radicais livres
nos focos de inflamação. Radicais livres são
importantes mediadores da inflamação, mas em
excesso prejudicam animal;
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Fatores de crescimento:
• Fator de crescimento semelhante a insulina I
e II. Induzem mitose, multiplicação celular =
estímulo para desenvolvimento dos
enterócitos
• Fator de crescimento epidermal: induz
maturação das células, tornando-as
funcionais em menor tempo.
Funções:
IgM (10-15%): resposta primária. Fica na corrente
sanguínea, só vai para tecido quando tem reação
inflamatória;
IgG (70-80%): também fica na corrente sanguínea;
IgA (10-15%): proteger membranas mucosas contra
infecção e evitar que antígenos entrem na corrente
sanguínea;
Como avaliar o colostro?
Avaliação visual: amarelado, denso, cremoso, sem
grumo, sem estrias de sangue, não pode ser aguado.
Deve ser de vaca de segunda a quinta lactação, que
tenha tido período seco adequado de pelos menos 30
dias (ideal de 45 a 60 dias);
Colostrometro: verde, vermelho e amarelo. Coloca
dentro de uma proveta com colostro e vê onde vai dar
leitura:
• Acima de 50g/litro é verde = bom;
• De 20 a 50 é amarelo = moderado;
• Abaixo de 20 é vermelho = ruim;
• OBS: recomenda acima de 60. Fazendas
grandes já estão priorizando acima de 80;
Refratômetro Bricks: afere concentração de
imunoglobulinas no colostro;
Lactodensímetro;
Idade da vaca: evitar colostro de primíparas (produz
menor volume e de pior qualidade) e vacas a partir de
quarta ou quinta cria (sistema imune entra em
senescência);
Período seco: mínimo 45 dias – constituição da
glândula mamária, IgG tem que acumular novamente
(vem do sangue).

Ordenha pré parto: apenas em casos patológicos.
Ordenha para estimular circulação do úbere e
absorver edema patológico. Quando faz ordenha pré
parto descarta colostro;
Raça: não tem diferença de produção dentre raças.
No entanto, vacas de alta produção (Holandesa)
produzem colostro ´´pior´´ em relação a outras vacas,
pois tem efeito de diluição, ficando com menos
imunoglobulinas;
Ordenha pós parto: quanto antes fizer a ordenha
completa, melhor;
Higiene: tomar mesmos cuidados que leite comercial.
Colostro não produz diarreia, ao menos que esteja
contaminado;
Quanto fornecer de colostro?
10% do peso em dois aleitamentos: 1 até 6 horas e
outro até 12 horas. Essa ERA a recomendação;
• Vacas produzem cada dia menos (alta
produção, efeito de diluição), vacas
estressadas, estresse térmico, maior desafio
= menor quantidade de colostro de maior
qualidade;
• Bezerros com maior desafio (alta densidade,
estresse térmico), nascem com maior peso
vivo;
A recomendação atual aumentou volume,
concentração e diminuiu tempo. Antigamente
preconizava achar 10 g/L no de IgG no plasma de
bezerras, mas atualmente a quantidade mínima de
IgG no plasma preconizada é 15g/L;
• Para bezerras de peso médio igual ou
superior a 40kg no nascimento, recomenda
que receba 4 litros de colostro verde (60g/L)
em até duas horas. Em até 12 horas tem que
tomar mais 2 a 3 litros;
• Para bezerros menores: 2 a 3 litros em até 2
horas e 1 a 2 litros em até 12 horas;
Eficiência aparente de absorção = 35%. O resto é
perdido ou usado por enterócitos;
Quando fornecer o colostro?
Nas primeiras horas de vida (até 2h), enquanto
enterócitos ainda são permeáveis;
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Processo de absorção de anticorpos é não seletivo e
competitivo. Enterócito absorve qualquer coisa (boa
ou ruim) e o que tem em maior quantidade é
absorvido;
Imunoglobulinas são absorvidas pelos enterócitos,
formam fagossomos, vem os lisossomos e formam
fagolisossomos. Parte das Ig são perdidas nesse
momento e 35% passa para linfa;
Durante o parto, cortisol fisiológico afrouxa
desmossomos (ligações entre enterócitos) e deixa Ig
passar entre células sem entrar nelas. Em um bezerro
que passou por distocia, o cortisol renova enterócitos
mais rapidamente e torna desmossomos mais firmes;
O momento de máxima absorção é de 0 a 2 horas;
Tem que associa volume adequado de colostro, de
um bom colostro, na hora certa;
Apenas geração de enterócitos fetais são capazes de
absorver com eficiência de 100%. A medida que são
substituídos, capacidade absortiva diminui
abruptamente (em 12h, diminui 50% a capacidade);
Como fornecer o colostro?
Aleitamento natural: deixa bezerro mamar direto na
mãe. Muito contaminado (ambiente), risco de
bactérias entrarem. Não da pra saber ao certo o
quanto o bezerro ingeriu. Não tem como avaliar a
qualidade do colostro;
Forma artificial: colostro na mamadeira/balde.
Mamadeira é mais natural, melhor. Bezerro tem que
sugar, fazer força e salivar (quanto mais salivar,
melhor). Vai mamar pequenos volumes, dando tempo
de o colostro coagular e separar o soro, que é onde
tem Ig;

Primeira colostragem tem que ser preferencialmente
no piquete maternidade, ou então já no local em que
ela irá ficar;
Se o bezerro não mamar, tem que ingerir de qualquer
jeito. Passa sonda para fornecer. Como é por sonda,
não fecha a goteira esofágica e colostro cai direto no
rúmen. Só da diarreia se o colostro estiver
contaminado ou se o bezerro já tiver infectado por
patógenos. Vai ocorrer um atraso de cerca de 3 horas
até colostro chegar no abomaso para ser coagulado e
posteriormente absorvido. A sondagem é um último
caso, apenas se a mamadeira não der certo;
SAÚDE = resistência X desafio
• Objetivo é aumentar a resistência e diminuir o
desafio;
• Quanto mais atrasar e encurtar janela
imunológica (entre imunidade passiva e
ativa), melhor.
Metas:
• 2% de natimortos (nasceu morto ou morreu
em até 48h)
• 2% entre 48h e 30 dias de vida (neonatal);
• 1% até o desaleitamento;
• Do nascimento até desaleitamento: máximo
5%;
Como conservar o colostro?
Deve colher colostro da forma mais higiênica
possível, da mesma forma que o leite;
Silagem de colostro: técnica para conservar material e
diminuir custo de alimentação. Fornece esse colostro
ensilado ao invés de dar leite. ATENÇÃO! Não pode
ser usado para primeira colostragem, como forma de
transferência de imunidade, pois acidifica muito e
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desnatura proteínas, além de ser menos palatável.
Usa como suscedâneo;
Colostro acidificado com ácido lático: usa como
sucedâneo;
Congelado: algumas células são destruídas (linfócitos
T, B, neutrófilos, eosinófilos), pois não aguentam
temperatura de congelamento. Deve congelar o mais
rápido possível;
• Deve congelar em pequenos volumes e
camadas finas, em embalagens maiores do
que o volume congelado (ex: saco de 3L para
1L de colostro)
• Para descongelar: banho maria a 50-55°C
(água morna. Se for mais quente desnatura
imunoglobulinas). Dentro de 1h já está
descongelado
• Para fornecer leite deve estar a 39-40°C
(temperatura que sai do úbere);
Resfriamento (entre 2 e 4 graus): dura entre 48 e 72
horas. Se uma vaca não parir, perde o colostro. Se
não for fazenda grande não compensa;
Para verificar boa colostragem:
Colhe sangue de bezerros até 7 dias e mensura
proteína total sérica no soro, pois tem correlação alta
de proteína total sérica com anticorpo. Resultados:
Meta: mais de 80% dos animais com mais de 5,5
gramas por decilitro;
Mesmo com colostragem adequado existe risco de
adoecer e morrer se não seguir medidas de
biossegurança;
CURA DO UMBIGO
Fundamental para vida do animal e para seu
desempenho futuro;
Deve ser feito o mais rápido possível após
nascimento;

Ligação entre feto e mãe: feto recebe tudo que
precisa (nutrientes e O2) e elimina excretas. Pela veia
chega sangue arterial e via artéria elimina CO2;
5 camadas na placenta entre sangue fetal e materno;
Se não fazer a cura, abre porta de entrada para
patógenos. Na cura, fecha as entradas;
O parto tem que ser em local adequado (piquete
maternidade) e não em curral. Quando vai fazer a
colostragem já aproveita e cura o umbigo (até 2h
após nascimento);
Segmento extraabdominal – do anel umbilical para
fora – e segmento intra-abdominal – do anel umbilical
para dentro;
2 artérias (para hipogástrica e aorta), 2 veias (vai para
o fígado) e úraco (bexiga). Quando chega na altura
do anel umbilical as duas veias se anastomosam e
vão para fígado;
• Veia da origem ao ligamento venoso do
fígado;
• Artérias: ligamentos laterais da bexiga;
• Úraco: ligamento redondo da bexiga;
Depois do nascimento, de 15 a 20 dias estruturas
regridem totalmente e já formam os ligamentos. Não
são palpáveis, exceto em casos onde ocorra infecção
por falha na cura;
Por que curar o umbigo corretamente?
Evitar problemas de saúde: se estruturas ficam
abertas podem facilitar a entrada de patógenos que
irão causar problemas locais (onfalites) e problemas a
distância (septicemias);
Resultados da cura tardia ou incorreta:
Onfalites:
Infecção do segmento extra-abdominal do umbigo
Problemas internos:
• Deita animal em decúbito lateral, fica atrás do
animal: com mão esquerda distende
seguimento abdominal e palpa com mão
direita abdômen ventro dorsal sentido cranial;
• Se encontrar estrutura cilíndrica indo pra
frente é veia = onfaloflebite. É mais comum
de acontecer pois parede é fina e demora
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mais pra retrair, facilitando a ascensão de
uma infecção
• Depois irá distender com a mão direita e
palpa com mão esquerda no sentido ventro
dorsal caudal. Se tiver indo pra trás é artéria
(onfaloarterite) ou úraco (onfalouraquite);
• Se acomete tudo chama panvasculite. O
mais comum é onfaloflebite, depois
onfalouraquite e depois onfaloarterite;
• Hérnia: estrutura que se forma pelo mal
fechamento de um anel fisiológico.Tem que
ter um anel fisiológico que não se fechou e
deixou estruturas passar por ele. Se não tiver
anel fisiológico, é eventração. Se vísceras
ficarem expostas é evisceração. O anel
umbilical pode não fechar e ter a hérnia, em
que o abomaso, intestino, omento fica preso.
A cura do umbigo correta reduz as chances,
mesmo que a hérnia seja genética. A redução
de hérnias nas fêmeas pode ser feita, mas
nos machos não é indicado (machos
geralmente são reprodutores, essa
característica passaria para filhos);
OBS: o diagnóstico das onfalites, com o animal em
pé, pode ser feito pelo proprietário, que inclusive deve
ser capacitado pra isso. Já o diagnóstico das
onflebites, onfaloarterites e onfalouraquites devem ser
feitos por um clínico;
Se palpa animal jovem, que ainda está em processo
de cicatrização, tem diâmetro das estruturas maior
que o que teria ao fim da cicatrização normal. No
entanto, estruturas não estão firmes, quentes e
animal não sente dor;
Diarreia: infecção pode ascender pela veia e ir para
veias e intestinos causando diarreia;
Poliartrites: infecção pode ascender pelas artérias e
causar poliartrites;
Como curar o umbigo?
Ideal fazer até 2h de vida, ainda no piquete
maternidade, junto com colostro;
Faz manejo que permita antissepsia externa e
interna;

O iodo é muito bactericida, mas existe suspeita de
que seja cancerígeno. Pode usar também clorexidina.
NÃO usar spray roxo, spray prata;
No teto da vaca usa iodo a 0,5% para não queimar.
No umbigo usa uma concentração maior (5 a 10%)
para curar ´´queimar´´;
Recomenda-se álcool iodado a 5%. Se puder ser
álcool absoluto melhor ainda, pois desidrata muito
mais, ajudando a mumificar. A tintura de iodo a 10% é
cara (80 reais 1 litro). Sendo assim, pega 1 L de
álcool (5 reais) e 1 L de iodo (85 reais) = 2 litros de
álcool iodado a 5%. Possui 2 funções: bactericida
(iodo) e mumificante (álcool);
• O iodo a 10% é caustico, pode causar
dermatite química no animal;
Spray não é recomendado pois não da pra imergir
umbigo. Quando faz imersão com iodo, deixa umbigo
e região ao redor por 1 minuto. As estruturas
capilares absorvem parte da solução e faz antissepsia
interna;
Tem que ser um recipiente de boca larga e escura
para proteger iodo da luz solar;
Na seca: 1 vez por dia por 3 dias – se precisar de
mais dias, faz mais;
Nas águas: 2 curas por dia, por 5 a 7 dias;
Ideal é fazer cura até secar as estruturas, que ocorre
geralmente por volta de 5 a 7 dias;
Umbigo cai por volta de 10 a 15 dias após cura;
Se bezerro ficar com a vaca, ela irá lamber e retirar o
iodo. Se for ficar junto o ideal é curar mais vezes por
dia;
O descarte anual de vacas deve ser de
aproximadamente 30%, sendo assim, deve investir
em bezerras para que possa renovar o plantel;
Para conseguir que o primeiro parto seja aos 24
meses, o ganho de peso diário deve ser por volta de
750, 800 g/dia;
A idade a cobertura deve ser de 13 a 15 meses,
desde que esteja 55% do peso vivo médio. Irá parir
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com 85% do peso médio e o segundo parto será com
92%. Terceiro parto já vai ser animal adulto;
ALIMENTAÇÃO LÍQUIDA:
Animal tem que ingerir água livre, fora do leite (87%
água e 13% matéria seca): controla temperatura,
hidrata e ajuda no desaleitamento precoce
Se quer desaleitar precocemente a bezerra, tem que
dar água desde o primeiro dia. Quanto mais água
bebe, mais concentrado come e vice-versa;
Rúmen: gás, pasta com materiais mais grosseira e
lago ruminal (matéria mais digerida). Bezerros que
bebem água ingerem mais concentrado e tem maior
ganho de peso diário;
Bezerros que bebem água, mesmo que tenha
diarreia, que é muito comum em sistemas de criação,
terão menos dias de diarreia e em menor quantidade;
Á água é um nutriente chave no desenvolvimento do
rúmen. Deve ser limpa, fresca, de qualidade,
diariamente e em um recipiente limpo;
Animais que bebem água a vontade ganham mais
peso, comem mais concentrado e se tiver diarreia vão
ficar menos dias nesse estado;
O concentrado deve ser apresentado para o bezerro
desde o primeiro dia de vida;
Tratamento da água: hipoclorito (água sanitária),
cloro...
O consumo de água aumenta com os dias, sendo que
nos primeiros dias não irá beber ou bebe muito
pouco. De toda forma, é importante que seja
oferecido e esteja a disponibilidade.
COMO FORNECER O LEITE?
Natural x artificial: aleitamento natural em curral
aumenta incidência de doenças;
• No aleitamento natural geralmente leva
bezerro pro curral = muito patógenos, alta
chance de infecção;
• Bezerros em aleitamento natural passam
fome: produção de leite da mãe vai caindo e
a quantidade de concentrado não é suficiente
(como deixa junto com a mãe, ela come e o
que sobra fica para bezerro);

Colostro tem que ser na mamadeira;
O balde pode ser utilizado pra dar leite, ele só não
pode ser colocado no chão (coloca a 45, 50 cm do
chão): não tem angulação correta e cai no rúmen,
apodrecendo e dando timpanismo (pois rúmen já tem
microbiota ativa);
• A maioria das propriedades usa o balde: mais
fácil de lavar.
• O ideal seria mamadeira: elevamento da
cabeça = fechamento mais fácil da goteira
esofágica e não deixa leite cair no rúmen
(timpanismo, diarreia crônica pela putrefação
do leite). A sucção é importante pois produz
mais saliva, que tem mais lipases (digestão
começa na boca). Na mamadeira, deglute
menor quantidade de leite por tempo, que
chega pouco a pouco no abomaso, formando
coágulos, facilitando a digestão. O manejo da
mamadeira é mais difícil (lavagem,
pressão...);
O comportamento alimentar prevê doenças futura: se
ficar doente diminui mamadas ou vai mamar mas não
suga;
Tem que ser fornecido todos os dias nos mesmos
horários. Se não tiver rotina gera estresse;
Constância no horário, temperatura, quantidade,
funcionário. Leite frio compromete fechamento da
goteira e acaba caindo no rúmen, além de
comprometer coagulação do leite no abomaso;
Higiene é importante. Usar hipoclorito de sódio para
desinfecção 1x na semana pelo menos (dos baldes);
Leite de descarte (vacas de mastite) tem que ser
descartado, não fornecido para o bezerro. É uma
economia que não compensa. Não tem constância na
composição desse leite. Tem resíduo de ATB, carga
bacteriana. Cai lactose, gordura, cálcio, proteínas e
aumenta sódio e potássio.
Coletivo X robotizado:
No coletivo, tem maior chance de transmissão de
doenças, além de subnutrição, já que animais
dominantes brigam com não dominantes;
Robotizado: custo elevado. Também é coletivo,
animais usam o mesmo bico. Mimetiza o aleitamento
natural. O equipamento tem capacidade de ´´prever´´
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doença. Guarda dados do animal e identifica
mudanças no comportamento alimentar (redução no
número de visitas, diminuição da ingestão). Tratador
teria que conferir relatórios todos os dias
Ideal é aleitar artificialmente (balde/mamadeira
individual), mas individualmente;
Aleitamento:
Dia do nascimento: primeiro fornece colostro verde
(no mínimo por 24h após nascimento;
Na primeira semana (de 2 a 5 dias após nascimento):
colostro fraco (amarelo, vermelho), leite de transição
e o que precisar completar de leite comercial integral.
Dando colostro fraco e leite de transição, fornece IgA
e maior quantidade de nutrientes que leite normal;
Segunda e terceira semana (do sexto dia até o
desaleitamento, que pode ocorrer a 60, 90 dias): leite
comercial integral, leite de descarte (não
recomendado – bactéria, toxina, resíduo de ATB,
composição bromatológica alterada), colostro fraco,
leite de transição, fermentados e suscedâneo
comercial;
Troca do leite pelo suscedâneo: produtor tem que
colocar na ponta do lápis e ver se compensa. Analisar
por quanto vende o litro do leite e quanto custaria o
litro de suscedâneo. No entanto, não vale a pena
trocar um leite natural de qualidade por um
suscedâneo de qualidade ruim, caso contrário irá
comprometer ganho de peso e nutrição dos animais;
Se optar pelo suscedâneo, é importante que até os 30
dias de vida do animal, período de maior desafio, seja
oferecido o leite comercial integral, para depois entrar
com o leite em pó. Tem que fazer transição
corretamente, não só substituir;
Quanto fornecer de leite:
Aleitamento convencional: 10% do seu peso vivo em
2 refeições diárias: recomendação anterior. Bezerra
de 40kg: 4 litros de leite fixos, desde o primeiro dia
até o desaleitamento
Aleitamento acelerado/intensivo/biológico:
• Nos primeiros 30 dias de vida: 3 litros de
manhã e 3 a tarde (para bezerras de 40kg);
• 30 a 60 dias de vida: 4 litros de leite, 2 de
manhã e 2 a tarde;

• 60 a 90: 3 litros de leite, 1,5 de manhã e 1,5 a
tarde ou 3 de uma vez só;
Diferença entre os dois: no aleitamento acelerado,
fornece mais leite no momento mais crítico do animal
(passe de 4 a 6 litros no primeiro mês), melhorando o
desempenho e saúde das bezerras;
Se quiser consumir a mesma quantidade de leite no
aleitamento intensivo e convencional: faz o
desaleitamento aos 80 dias, assim economiza 30
litros de leite e iguala o gasto de leite ao aleitamento
convencional;
OBS: desaleitamento em gado de leite ocorre em 90
dias. Em gado de corte, 7 a 8 meses e bezerro mama
na vaca;
ALIMENTAÇÃO SÓLIDA:
Concentrado deve ser de boa qualidade, atingindo
recomendações da NRC: deve ter milho, soja,
palatabilizante (melaço, leite em pó) para incentivar
consumo. Deve ter granulometria grosseira, pois
bezerro (nem adultos) não gosta de concentrado
moído;
Alimento sólido: concentrado e forragem;
A bezerra só pode ser desaleitada quando estiver
comendo mais de 1% do seu peso de concentrado
por 3 dias consecutivos e tiver dobrado seu peso do
nascimento. Isso geralmente ocorre aos 90 dias.
Rúmen já vai ter ocupado 65% da área dos
estômagos, com motilidade e capacidade absortiva
eficientes;
Por que fornecer alimentos sólidos?
Quanto mais rápido tornar animal ruminante, menos
leite gasta, menos trabalho e mais barato;
Tem capacidade de desenvolver parte absortiva das
papilas ruminais (grãos) e aumenta capacidade física,
de contratilidade (fibras);
• Grãos: são ricos em carboidratos solúveis,
que no processo de digestão dão origem aos
ácidos graxos voláteis (acético, propiônico e
butírico). Butírico e propiônico são os
principais para desenvolvimento de papila
Qual alimento: concentrado e/ou volumoso?
Bezerra nas suas primeiras semanas de vida (até 3
semanas), não come praticamente nada do volumoso
Júlia Teixeira Naves - 2022
= desperdício. Estudos mostraram que o volumoso só
é benéfico após a oitava semana. Animal tem rumen
pequeno, se ocupar com volumoso, não irá consumir
o concentrado, que é mais importante no início para
desenvolver as papilas;
Já o concentrado deve ser apresentado desde o
primeiro dia de vida. Coloca pequena quantidade e
aos poucos aumenta quantidade, a medida que a
bezerra aumenta o consumo;
No terço final do período de aleitamento insere o
volumoso (preferencialmente feno, depois capim
picado, depois uma boa silagem e em último caso,
cana);
O desaleitamento:
Após o parto, é o segundo momento de maior
estresse na vida da bezerra. Mesmo que tenha se
adaptado bem a alimentação sólida, passa por
balanço energético negativo com a retirada do leite.
Tem que ter período de transição, não retirar leite de
forma abrupta, pois causa muito estresse;
Desaleitamento progressivo: por suas semanas,
oferece leite nos mesmos horários, mas reduz
quantidade. Ex: animal mamando 3 litros de leite. Na
primeira semana coloca 2 litros de leite e 1 litro de
água. Segunda semana coloca 2 litros de água e 1
litro de leite. Na terceira semana coloca água.
• Diminui quantidade de leite e aumenta
quantidade de água = força ingestão de água,
incrementa ingestão de concentrado;
OBS: não se desaleita animal doente! Tem estresse,
balanço energético. Nunca desaleitar animal no
mesmo dia que for fazer outra prática de manejo
(vacina, vermifugação, descorna, remoção de teta
extranumerária, colocação de brinco);
INSTALAÇÕES:
Bezerro não pode ficar dentro de curral: desafios
elevados, contato com animais adultos;
Instalação deve ser econômica. Pode usar alguma
instalação que não esteja sendo usada na
propriedade (mas tem que adequar a instalação para
bater sol, ventilar...) ou usar materiais sem uso na
fazenda (madeiras, telhas...). no entanto, deve ser
funcional, apesar de econômica. Deve ser instalação
seca, bem projetada, construída no sentido norte-sul
para bater sol e não permitir que ambiente fique
 Júlia Teixeira Naves - 2022
úmido. Deve ser fácil de limpar e oferecer proteção
para os animais contra vento, sol e chuva;
Na fase de cria: do nascimento até o desaleitamento,
é importante a individualidade (reduz aparecimento
de diarreia)
Características básicas:
• Econômica;
• Ventilada;
• Seca;
• Proteção contra vento/sol/chuva;
• Individualidade;
• Limpa;
• Confortável;
Construções de alvenaria:
• Sentido norte-sol, pé direito alto, paredes
laterais não podem ser fechadas até o teto
(deve ter parte superior aberta), deve ter
lanternim (para permitir a saída de ar quente
carregado de patógenos);
Instalações dos bezerros (casinha tropical) devem
ficar acima do piquete dos animais adultos, para
dejetos não descerem e contaminarem animais
jovens. Devem ter algum quebra vento para diminuir
as correntes. Idealmente não deve ficar em colinas.
Deve ter boa cobertura vegetal;
Bezerreiro argentino: usa sombrite com malha 80.
Deve ser construído na direção norte-sul. Tem que ter
boa cobertura vegetal. Cabo de aço de 8 a 10 metros
(pode chegar até 15): permite que animal tenha maior
movimentação;
Local dos bezerreiros argentinos ou casinhas
tropicais não pode ser muito plano, pois pode dar
barro;

Manto de revestimento do organismo animal:
• Barreira de proteção ao frio;
• Sol – melanina;
• Desidratação;
• Contaminações;
• Ação na termorregulação;
PELE:
Epiderme: poros, pelos, camada queratinizada e
terminação nervosa;
Derme: glândulas sudoríparas e sebáceas, músculo
eretor do pelo e folículo piloso;
Hipoderme: veias, artérias e tecido adiposo.
EXAME DA PELE:
Anamnese:
• Idade: animais mais velhos envelhecem pele.
Animais mais jovens não tem sistema imune
tão eficiente;
• Raça: sistema de criação, que pode ser
extensivo, intensivo...
• Ocorrência familiar da doença;
• Influência sazonal e ambiental: temperatura e
umidade;
• Doenças de pele anteriores: existe profilaxia?
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Resposta a terapias anteriores e atual;
• Lesões iniciais (como, quando, onde?);
• Evolução;
• Presença ou ausência de prurido
Exame físico:
• Um dos órgãos mais fáceis de ser
examinado;
• Lesões macroscópicas visíveis;
• Examinar preferencialmente ao ar livre e luz
solar;
• Uso de lupa se necessário;
Exames complementares:
• Raspados de pele: diagnóstico de
ectoparasitas microscópicos;
• Preparações para dermatofilose: coloração
de Giemsa, Gram, etc;
• Diagnóstico de dermatofitoses: preparações a
base de KOH;
• Cultura bacteriana e de fungos (dermatófitos);
• Citologia: massas, aumentos de volume;
• Biopsia: histopatologia de rotina, teste de
imunofluorescência;
• Preparações de fita de acetato: suspeita de
Oxyuris equi
Dermatite hiperplásica, exsudativa e proliferativa;
• Necrose, acantose (espessamento) e
escaras;
Agente etiológico:
• Dermatophilus congolensis (bactéria Gram
positiva) – parte da flora cutânea;
Acomete epiderme: lesão circunscrita (pode se
juntar);

Acomete bovinos, equinos, caprinos, ovinos e suínos;
É uma zoonose
Fatores:
Umidade:
• ´´queimadura por chuva´´
• Surtos;
Lesão de pele pré existentes:
• Carrapatos;
• No início da infecção há formações de
pequenas pápulas as quais podem evoluir
para crostas destacáveis com tufos de pelos
– lesão da epiderme
Lesão de pele > proliferação bacteriana > inflamação
+ pápula > exsudação + crostas > pelos aglomerados;
Pequenas lesões cutâneas e/ou estresse (desmame
ou carência alimentar) = levam ao desequilíbrio das
barreiras superficiais de defesa quebrando a
integridade da pele e permitindo a invasão pela
bactéria;
Transmissão:
Contato direto;
Fômites;
Moscas e carrapatos.
Condições favoráveis para infecção:
Fontes de infecção: ex. animais cronicamente
infectados
Pele úmida: áreas alagadiças ou com lama, pele
constantemente suada;
Baixa imunidade;
Lesão cutânea anterior.
Sinais clínicos:
Lesões alopécicas e crostosas localizadas ou
generalizadas, sem prurido (ou com pouco prurido) e
doloridas (a medida que há exposição de camadas
mais profundas da pele pode ter sangue;
Perda de pelos em tufos (escova) com exsudato
embaixo do pelo;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Letargia (principalmente em lesões mais extensas,
com dor), perda de peso, febre (superfície corporal
muito acometida) e aumento de linfonodos;
Erupção cutânea: crostas, escamas, circunscritas;
Diagnóstico:
Sinais clínicos característicos: tufos de pelo + pus;
Visualização do agente por Giemsa: raspado de pele;
Cultivo;
Biópsia;
Esfregaço: coloração de Gram – padrão em trilhos de
trem;
Diferencial:
Dermatofitose: no ruminante tem espessamento de
pele e fica acinzentado, mas da pra identificar. Tem
alopecia, mas não tem exposição do SC.
Sarna: tem prurido;
Ectima contagioso (pequeno ruminante): lesões em
rima bucal e nasal;
Papiloma: é aderido
Tratamento:
Poucas lesões costumam ter resolução espontânea;
Deixar a pele e os pelos secos;
Exposição ao sol (para deixar pele seca);
Remoção cuidadosa dos pelos da região afetada, se
possível, principalmente se for fazer tratamento
tópico;
Tratamento tópico:
• Banho de imersão (obsoleto)/aspersão: 1x
dia, 1x por semana. O banho de imersão não
é tão viável pois gasta muita água
Sistêmico:
• Penicilina + estreptomicina (primeira
escolha);
 Júlia Teixeira Naves - 2022
• Oxitetraciclina; Sem prurido;
Associar tópicos com sistêmicos em casos graves. Crostas branco acinzentadas;
Lesões pequenas: não precisa entrar com ATB, usa
Pescoço, face e peito: comum contato;
só tratamento local com antisséptico.
É zoonose.

Diagnóstico:

Cai pelo, lesão circular. Fungo prolifera de forma Sinal clínico;

centrífuga.
Infecção superficial de tecidos queratinizados por
fungos do gênero Dermatófito;
Distribuição mundial: preferência por climas quentes e
úmidos;
OBS: nos bovinos as lesões parecem acinzentadas.
Não tem crosta, pele fica espessa;
Raspado de pele profundo: pega da borda da lesão.
• Exame direto ao microscópio;
• Solução de KOH 20%;
Culturas: é demorado comparando com cultura
microbiana;
Biópsia cutânea;

Fatores: PCR;

Idade: bezerros estabulados; Luz de Wood: Microsporum

Doença de base: baixa imunidade; Diferencial:

Clima úmido: pouca luz solar aumenta incidência; Dermatofilose: dermatite com formação de crosta
úmida;
Manejo;
Dermatite nutricional (deficiência de zinco): causa
Animais portadores. espessamento da pele;
Etiologia: Tratamento:
Fungos do gênero Tricophyton e Microsporum spp. Doença autolimitante: se resolve de 1 a 3 meses em
Epidemiologia: muitos casos;
Objetivo:
Animais portadores: fonte de contaminação:
• Reduzir a gravidade das lesões;
• Contato direto;
• Prevenir a transmissão para outros animais;
• Fômites;
• Reduzir a contaminação ambiental;
• Animais estabulados são mais suscetíveis;
Tratar e isolar animais doentes;
• Bovinos 10 a 100% do rebanho acometido;
Limpeza em volta das lesões;
Característica:
Cuidado com contaminação do ambiente;
Área circular de alopecia com pelos grossos na
margem e quantidades variáveis de descamação. Zoonoses;
Pode-se observar eritema e hiperpigmentação
Tratamento tópico:
Sinais clínicos: • Hipoclorito de sódio 0,5%;
Alopecia simétrica circular, região de manchas; • Soluções iodadas 1%;
Lesões circulares focais ou multifocais;
• Clorexidina 0,5 a 2%;

• Violeta genciana 1%;
• Banho de aspersão: antifúngico de uso
agrícola – captano 3%. Diluições 1:300 a
1:400, 4-7 litros por animal (bovinos), duas
aplicações a cada 2 semanas;
Tratamento sistêmico:
• Muito caro, a não ser que animal tenha alto
valor zootécnico faz tópico;
Dermatite por sensibilidade ao sol;
Ruminantes a pasto;
Animais jovens;
Associado a:
• Consumo de Brachiaria decumbens e B.
brizanta;
• Ingestão de compostos fotodinâmicos;
• Pele despigmentada;
Definição: suscetibilidade das camadas superficiais
da pele à luz, pela presença local de agentes
fotodinâmicas, os quais apresentam uma
configuração química que é capaz de absorver
determinados comprimentos de onda da luz
ultravioleta;
Primária ou tipo I (difícil):
Animal ingere planta que contém o produto
fotodinâmico:
• Ammi majus;
• Hyperycum perforatum (tem hipericina como
agente fotodinâmico) – erva de são joão;
Substâncias químicas (raro) – farmacodermia:
• Fenotiazinas: acepran;
• Tetraciclinas;
Secundária ou hepatógena:
Lesão hepática primária causada por algum agente
etiológico (Brachiaria, Lantana, Leptospira,
intoxicação por cobre, medicamentos - imidocarb) e
consequente acúmulo da filoeritrina (derivada da
Júlia Teixeira Naves - 2022
clorofila e fotossensível). Filoeritrina dependa da
metabolização hepática para ser eliminada na forma
de bile. Como fígado não funciona, ela se acumula
nos capilares cutâneos. Incidências dos raios
ultravioletas causa lesões cutâneas;
OBS: brachiaria tem saponinas estereoidais
litogênicas, que causam lesões hepáticas;
Sinais clínicos:
Nos ovinos é mais comum fotossensibilização na
cabeça e é chamado de eczema facial. Edema em
face, orelha, pálpebra além de eritema,
principalmente em animais despigmentados;
Dermatite em áreas despigmentadas: dorso, vulva,
úbere, muflo, orelha (principalmente no pequeno
ruminante);
Exsudação, descamação e crostas;
Epífora (olhos lacrimejantes): principalmente
pequenos ruminantes;
Ceratoconjuntivite;
Miíase pelas lesões abertas;
Diagnóstico:
Sinais clínicos;
Bioquímico: aumento de BT (bilirrubina total) pela
lesão em ductos e canalículos biliares, aumenta GGT,
enzima relacionada a lesão hepática e obstrução de
canalículo biliar, aumenta AST pela lesão hepática;
Necropsia: infiltração de macrófagos espumosos no
fígado (saponinas);
Hepatomegalia;
Tratamento:
Retirar animais do sol e da pastagem que causou
problema, principalmente se for brachiaria;
ATB sistêmico: bactérias oportunistas;
AIE: dexametasona – desde que não tenha lesão
ativa pois corticoide retarda cicatrização. Alta
potência de diminuir inflamação;
• AIE são mais potentes que AINES. AIE agem
diretamente no ácido araquidônico;
Hepatopoupador: silimarina, colina, ursacol (caro, não
usa em grandes), glicose (principal hepatopoupador),

vitaminas do complexo B. Medicamento: Mercepton
(tem glicose – energia - , vitaminas do complexo B –
participam de complexos enzimáticos - , aminoácido);
Prometazina: anti-histamínico. Ocorre muita liberação
de histamina nas lesões pela degranulação de
mastócitos. Prometazina impede a degranulação de
mastócitos;
Pomada caseira: óxido de zinco (auxílio na mitose da
pele e recuperação cutânea) e óleo de fígado de
bacalhau (ômega – antioxidante). Óxido de zinco é
uma pomada branca que faz inclusive proteção
mecânica na pele. Pode adicionar repelente na
pomada;
Limpeza das lesões com antissepticos (clorexidine);
Pomadas repelentes para evitar miiases;
Causado por Poxvirus;
Lesões crostosas principalmente na rima bucal e
nasal: forma benigna. Quando tem lesões também na
cavidade oral é a forma maligna (animal para de se
alimentar pela dor);
Doença viral que atinge animais adultos e jovens,
sendo os jovens mais suscetíveis;
Zoonose menor: manipulação com luva, lavar bem a
mão;
Na forma benigna os vírus saem da corrente
sanguínea e se alojam no epitélio nasal e bucal;
Na forma maligna se alojam também na cavidade
bucal e em várias regiões do corpo, podendo levar os
cordeiros novos à morte por causar dificuldade na
alimentação e problemas de infecção secundária;
A imunidade do animal influencia na forma da
doença;
Nas mães ocorrem feridas graves nos tetos que
podem levar a mastites severas, inclusive inutilizando
as mamas;
Pode ter lesão na borda coronária do casco, além de
vulva;
Afeta alimentação dos animais: pequenos ruminantes
pegam alimento com lábio;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Tratamento:
Tratar as feridas dos animais enfermos com um
chumaço de algodão embebido em iodo 2% ou iodo
PVPI – glicerina (hidrata pele/crosta e faz se destacar
mais fácil). Iodo serve pra frear multiplicação
bacteriana;
Prevenção:
Fazer quarentena dos animais comprados ou que
participam de exposições (15 dias a 3 semanas). Em
caso de um surto na propriedade, isolar os animais
doentes;
Transmissão:
Restos de crostas dos animais infectados,
alimentação e bebida conjunta;
Alteração de importância nos equinos, mas existem
relatos da lesão cutânea nos bovinos;
Doença contagiosa causada pelo Pythium insidiosum;
Doença ocorre em diferentes faixas etárias;
Sem predileção por sexo ou raça;
Ambiente ótimo para proliferação dos fungos:
• Quente;
• Úmido;
• Matéria orgânica;
Lesões pré-existentes colaboram para a infecção;
Diferença macroscópica marcante entre equinos e
bovinos está na ausência dos kunkers, que são
massas firmes irregulares formadas por eosinófilos
desintegrados preenchendo tratos fistulosos;
Bovinos infectados podem apresentar clinicamente
prurido, edema e claudicação, além de infecções
bacterianas secundárias. Pode ter lesões ulceradas;
Tratamento: anfotericina B, iodeto de sódio/iodeto de
potássio, perfusão com anfotericina B;

Sarcoides: muito importante em equinos, não muito
em ruminantes;
Melanoma: comum em equinos tordilhos. É uma
neoplasia maligna;
Placa aural: muito importante em equinos, não muito
em ruminantes;
Carcinoma de células escamosas:
Tumor maligno dos queratinócitos. Relacionado com
raças leiteiras (maior incidência. Nelore tem pelo claro
e pele/mucosas escuras). Acomete animais adultos.
Fatores de risco:
• Pele clara: junções musculocutâneas. Muito
comum em terceira pálpebra;
• Alopecia;
• Luz solar;
• Idade: imunossupressão pode predispor;
• Genética;
• Lesões papilomatosas: papiloma vírus tem
tendência a causar mutação. Quando junta
raios solares + pele despigmentada +
papiloma = fator predisponente para mutação
celular;
• Traumas repetidos;
• Parafimose persistente;
Higiene do prepúcio:
• Animais castrados acumulam mais esmegma;
• Pode estimular o desenvolvimento de
carcinoma por irritação crônica e balanite;
Ocorre edema associado a descamação. Presença
de crostas hiperqueratosas, pode ter úlceras;
Lesões pré-cancerosas: pequenas placas ou
ulcerações superficiais que não cicatrizam;
Lesões típicas:
• Lesões ulceradas. Únicas (frequentemente)
ou múltiplas;
• Massas em forma de couve-flor com áreas de
ulceração, necrose e hemorragia;
Sinais:
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Massa rosada;
• Elevada ou ulcerada;
• Crosta amarelo-esbranquiçada (material
necrótico);
Pode ocorrer em trato digestório (orofaringe, esôfago,
entrada do rúmen e rúmen) pela ingestão crônica de
Samambaia + presença de Papilomavírus. Pode
dificultar eructação e levar animal a timpanismo;
Tratamento:
• Criocirurgia: N2 líquido;
• Imunoterapia;
• Injeção intratumural de BCG, formalina e azul
de metileno;
• Retirada cirúrgica;
• Cimetidina: remissão completa ou redução de
50% do tamanho e número de lesões;
• Cisplatina intratumural efetiva para lesões
pequenas;
Na microscopia: formação de pérolas de queratina /
pérola córnea;
Papilomas:
Vírus pequeno, não envelopado.
Resistentes a condições do ambiente;
Tumores benignos conhecidos como verrugas;
Pele e mucosas: crescimento das células basais;
Cosmopolita;
Bovinos de leite (proximidade entre animais);
Doença infecto contagiosa;
Altamente espécie/tecido-específico;
Propriedade oncogênica: produção de lesões
tumorais benignas e malignas nos epitélios cutâneo e
mucoso;
Pode ter lesão em trato digestório relacionada a
samambaia;
Existem tipos de papiloma;
Epidemiologia:
 Júlia Teixeira Naves - 2022
• Baixa letalidade/mortalidade; • Cirurgia: remoção. Criocirurgia, eversão de
SC;
• Alta transmissão;
Transmissão:
• Lesão na pele: bretes, cocho, arame, pregos,
tesouras, colocação de brincos, carrapatos, Miiase:
fômites contaminados (agulhas hipodérmicas,
equipamentos de ordenha) e mão dos Infestação por larvas de inseto: Cochiomya
ordenhadores; hominivorax;

Apresentação: Solução de continuidade;

Ovos: em 24h tem eclosão das larvas, que se
• Plano: mais difícil tratar;
alimentam apenas de tecido vivo;
• Verrucoso;
Tratamento: tricotomia, neutralização das larvas com
Localização: éter ou cresol, remoção das larvas, solução de iodo e
repelente – limpeza constante;
• Local;
Berne:
• Generalizada;
Mosca Dermatobia hominis;
Diagnóstico:
1 larva por lesão – ovos são depositados por outra
• Lesões/verrugas;
mosca;
• Biopsia (partículas virais, microscópio Tratamento:
eletrônico);
• Difícil remoção / sob o couro;
• Histologia;
• Inseticida: ivermectinas ou amitraz;
• PCR;
• Controle das moscas no ambiente;
• ELISA;
Mosca dos chifres:
Tratamento:
Bovinos: Haematobia irritans
• Autocura em 1 a 12 meses (depende do tipo
do papiloma; Perda de peso pelo incômodo da picada;
• Vacinas comerciais: prevenção e tratamento; Transmite a Strephanofilaria stilesi que causa lesões
ulcerativas na pele principalmente na região superior
• Clorobutanol: inibe a replicação viral. ao úbere;
Pulveriza ou aplica sobre verrugas (promove
o secamento das verrugas); Tratamento: inseticidas pour-on: amitraz, triclorfon,
diazinon;
• Auto-hemoterapia;
Piolhos:
• Fornecimento de cobre: antioxidante, auxilia
sistema imune; Comum em búfalo e pequenos ruminantes;

• Vacinas autógenas: proibida. Arranca o Pode causar anemia em associação com vermes
papiloma, tritura, adiciona formol, ATP e intestinais;
apresenta vírus inativado ao animal. Foi
Tratamento:
proibida por ser algo caseiro;
• Inseticida pour-on: amitraz, triclorfon,
• Levamisol: imunoestimulante;
diazinon;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
• Ovinos interessante usar pós tosquia
• Controle de fômites;

Carrapato:
Bovinos: Rhipicephalus microplus;
Perda de peso, babesia e anaplasma (tristeza
parasitária);
Danifica couro = perda econômica;
Tratamento: carrapaticidas injetáveis, aspersão, pour-
on;

CLASSIFICAÇÃO DAS PNEUMONIAS:
São definidas pelas vias de penetração, agente e
fisiopatologia;
Pneumonias (acometem interstício):
• Intersticiais;
• Verminóticas;
• Metastáticas: foco séptico no umbigo
(bezerros) ou rúmen (em animais adultos por
causa de acidose) – trombos sépticos caem
na circulação e vão para pulmão =
pneumonia tromboembólica metastática;
• Aspirativas;
Broncopneumonias (acomete bronquios, bronquíolos,
parênquima alveolar, pleuras e eventualmente
diafragma). Causado geralmente por bactérias e por
microrganismos comensais;
• Pneumonia enzootica;
• Mannheimiose pneumônica;
Broncopneumonia é a entidade clínica
representativa do complexo de doenças respiratórias
de bovinos – é mais comum, ocorre na maioria das
propriedades, o ano todo (enzootica) e causa muitos
prejuízos econômicos. Já as pneumonias ocorrem de
forma esporádica, epizootica, podendo ocorrer na
forma de surtos, mas não é uma doença cotidiana;
Broncopneumonias:
Pneumonia enzootica/broncopneumonia enzootica
dos bezerros: doença insidiosa = sintomas aparecem
aos poucos, cronicamente. Ocorre o ano todo, mas
tem certa sazonalidade = tendência no aumento do
número de casos no inverno (queda de temperatura,
ar frio, pouca umidade);
• Doença incidiosa, cujo sinais clínicos
aparecem ao longo do tempo. mortalidade de
5 a 15% (baixa) e de curso longo
Manheimiose pneumônica/broncopneumonia dos
transportes: ocorre em forma de surtos (explosão de
casos em determinado período de tempo), é aguda
(sinais aparecem da noite para o dia);
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Ocorre na forma de surtos, com alta
morbidade e mortalidade e baixo intervalo de
tempo;
Ambas possuem os mesmos agentes etiológicos, o
que difere entre eles são os fatores predisponentes e
determinantes que agem sobre o sistema imune
desses animais modificando a forma clínica e
epidemiológica da doença;
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA:
Aumenta custos de produção;
Morte e descarte dos animais;
Diminuição do ganho de peso e crescimento;
Gastos com mão de obra (aplicação de ATB
diariamente);
Medicamentos;
Veterinário;
Incidência é variável. Manheimia tem maior
mortalidade
FATORES DE RISCO: SAÚDE X DOENÇA:
Doenças da produção: doenças multifatoriais e
complexas que aparecem pela falta de boas práticas
de manejo, medidas de biossegurança. A depender
do manejo, a incidência e prevalência mudam entre
propriedades.
FATORES DE RISCO – HOSPEDEIRO:
Mecanismos de defesa do trato respiratório:
A separação é apenas didática, pois na verdade os
mecanismos atuam em conjunto;
Físicos:
• Filtração aerodinâmica: ar entra pelas
narinas, percorre traqueia, chega na carina
tem bifurcação e gera os bronquios, que vão
diminuindo de tamanho. A medida que
diminuem, a velocidade do ar também
diminui. Esse ar, que geralmente está
carregado de microrganismos e partículas
suspensas, colide com a parede da arvore
brônquica, que tem aparelho mucociliar, e
 Júlia Teixeira Naves - 2022
microrganismos ficam presos, posteriormente cardíaco, acessório e diafragmático. E: apical,
sendo eliminados ; médio ou cardíaco e diafragmático;
• Aparelho mucociliar; Fisiológicas:

• Tosse: limpa as vias respiratórias. É • Menor difusão de O2: barreira hematoalveolar

importante, em alguns casos, não inibir a é mais espessa = dificulta perfusão de O2;
tosse;
• Menor quantidade de células ciliadas;
Secretórios:
• Menor ventilação colateral;
• IgA: reveste aparelho respiratório desde
• Maior atividade ventilatória basal: ar residual
narinas até bronquíolos terminais. Impede
é maior que de outros animais (nem todo ar
colonização de microrganismos;
inalado é expirado). Se animal estiver em um
• IgG: fica no saco alveolar; ambiente tóxico (amônia) tem maior risco de
infecção se ar estiver contaminado;
• Lisozima: lisam as células;
Imunidade passiva x imunidade ativa:
• Lactoferrina: sequestram ferro para bactérias
não usarem; Animais tem maior predisposição a problemas
respiratórias na janela imunológica, que ocorre na
• Peroxidases: reduzem radicais livres de
quarta a quinta semana de vida, dependendo da
oxigênio. Em todo processo inflamatório tem
transferência passiva de anticorpos. Se não fizer boa
liberação desses radicais livres, mas tem que
colostragem e platô não atingir 15 mg/ml, a curva irá
ser modulados para não prejudicar
cair mais precocemente, deslocando janela
organismo;
imunológica para as primeiras semanas de vida do
• Peptídeo catiônico; animal;

• PIPB-1 (peptídeo inibidor de proteína Se bezerros estiverem tendo broncopneumonia nas

bacteriana): se infiltra na parede bacteriana e primeiras semanas de vida: já nasceu com ela
altera funcionalidade; (estresse fetal) ou transferência de imunidade não foi
eficiente;
Celulares:
• Macrófagos alveolares (80% das células) – se
tiver muitos neutrófilos, ou outras células =
processo infeccioso;

Suscetibilidade da espécie bovina:

Anatômicas:
• Vias aéreas estreitas: a cada movimento
respiratória, inala menos ar. Além disso, tem
menor difusão de oxigênio. Como vias aéreas
são mais estreitas, ar tem que passar com
maior velocidade, facilitando a maior
penetração de patógenos;
• Pequeno volume pulmonar;
Doenças concorrentes:
• Caixa torácica muito rígida;
Diarreias: fica com acidose metabólica (perde muito
• Pulmão compartimentalizado: dividido em bicarbonato nas fezes) e para tentar equilibrar entra
lobos e em lóbulos; D: lobo apical, médio ou em alcalose respiratória = aumenta frequência

respiratória para mandar CO2 para fora (agente
acidificante do sangue). Para mandar CO2 para fora,
tem que aumentar a frequência respiratória e a
amplitude, aumentando a velocidade do ar, facilitando
a entrada de patógenos até os alvéolos.
• Animal desidratado = aparelho mucociliar
desidratado = não bate tão efetivamente e
limpeza fica prejudicada;
• Acidose metabólica = pH baixo =
antimicrobianos (para respiratório) não fazem
efeito em ambientes ácidos;
Complexo tristeza parasitária: animal com anemia,
hematócrito, plaquetas baixas... para compensar,
animal aumenta frequência cardíaca para mandar
mais hemácias. Como animal está com baixo O2 no
sangue, aumenta a respiração, deixando suscetível a
entrada de patógenos;
Verminose: diarreia, parasitos hematófagos
(desidratação, anemia);
Eimeriose: diarreia, perda de sangue;
FATORES DE RISCO – AGENTE:
Virais:
São facilitadores: geralmente vírus vem primeiro,
detona aparelho mucociliar, detona macrófagos
alveolares = facilitam a entrada/proliferação de
bactérias;
Vírus vem primeiro, mas quem leva animal a morte é
a bacteria;
• VSRB: mais comum em gado de leite
• PI-3:
• VRBI-HVB/1:
• VDBV:
• Coronavírus;
• Adenovírus;
• Rinovírus;
• Enterovírus;
• Calicivirus;
Bacterianos:
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Mannheimia haemolytica: comum em
pneumonia enzootica, juntamente com
strepto e staphylo. Manheimna é a mais
importante pois tem vários fatores de
virulência (fimbrias aumentam aderência,
cápsula dificulta fagocitose, endotoxinas pois
é Gram negativa e possui LPS, exotoxinas
que destroem os neutrófilos). Tem vacinas no
mercado, mas não tem boa eficiência;
• Pasteurella multocida;
• Histophilus somni;
• Streptococcus spp;
• Staphylococcus spp;
• Arcanobacterium pyogenes
Outros:
• Mycoplasma spp;
• Chlamydia spp;
• Ureaplasma spp;
FATORES DE RISCO –
AMBIENTE/MANEJO:
Manejo de vaca gestante/recém-nascido:
Deficiência nutricional na gestação + distocias +
maternidades inadequadas + FTIP (falha na
transferência de imunidade passiva) + cura
inadequada do umbigo = bezerro mais susceptíveis,
baixa defesa orgânica;
Manejo das instalações:
Lotação excessiva + promiscuidade de faixa etária +
higiene precária + construção inadequada (pé direito
baixo, sem lanternim, parede alta que não permite
ventilação adequada) = estresse infeccioso (aumenta
carga de patógenos e de gases tóxicos);
• Instalações para bezerros devem ser
preferencialmente individuais;
• Construção inadequada: se for de alvenaria,
tem que ser pé direito alto e não pode ser
fechada até em cima. Não pode ter corrente
de ar;
• Em alta instalação, o ar é mais quente,
úmido, tem muita matéria orgânica, o que

pode contribuir para acúmulo de amônia,
facilitando a propagação de microrganismos;
Práticas estressantes:
Desaleitamento + descorna, colocação de brinco,
retirada de teta extra + vermifugação, vacinação,
formação de lote, mudança de dieta = causam
estresse físico e diminuição das defesas orgânicas;
Preferencialmente não fazer várias práticas no
mesmo dia;
• No dia que nasce: brinco, teta extra;
• 20 dias: descorna;
• Antecipa as outras práticas antes da
desmama, que é muito estressante aos
animais;
FATORES QUE INTERFEREM COM
MECANISMOS DE DEFESA
RESPIRATÓRIOS:
Gases irritantes, temperaturas extremas,
desidratação, infecções virais: danos no epitélio ciliar,
aumenta viscosidade de secreções;
Superlotação (mais quente, úmida, com mais
patógenos e gases tóxicos), mistura de animais,
procedimentos cirúrgicos: diminui defesa celular e
produção de IGs, aumenta aderência bacteriana;
Umidade/chuva: diminui adaptação térmica, aumenta
sobrevivência de microrganismos;
Ventilação: aumenta número de patógenos;
PATOGENIA:
Estresse – diminui mecanismos de defesa –
desequilíbrio da flora, com predomínio de espécies
mais patogênicas – aumenta bactérias virulentas
(Manheimia haemolytica, Pasteurella multocida) =
lesão pulmonar;
Agente etiológico – lesão tecidual – liberação de
mediadores inflamatórios:
• Resolução = função restaurada;
• Inflamação aguda = vasodilatação, escape
vascular, edema, leucócitos. Ideal é agir
Júlia Teixeira Naves - 2022
nesse momento, caso contrário, irá se tornar
crônica;
• Estímulo persistente = inflamação crônica.
Ocorre perda de tecido funcional e
substituição por fibrose;
Ocorre hepatização vermelha - microscopia;
Fase inicial:
Hiperemia ativa – ingurgitamento de capilares –
exsudação vascular – espessamento dos septos
alveolares – preenchidos por exsudato seroso no
espaço alveolar;
Alvéolos – exsudato celular + fibrina – eritrócitos e
leucócitos – consolidação do tecido pulmonar (vias
respiratórias fechadas) – saída dos eritrócitos –
leucócitos + fibrina (broncopneumonia fibrinosa) –
formação de abscessos (broncopneumonia
purulenta);
Hepatização cinzenta – microscopia;
DIAGNÓSTICO CLÍNICO – ANAMNESE:
Qual é o problema respiratório?
• Individual? A doença geralmente é enzootica,
com tendência a certa sazonalidade na época
do inverno. Normalmente não afeta um único
animal, mas proprietário subestima problema;
• Morbidade/mortalidade: no inverno morbidade
tende a ser elevada;
• Evolução;
• Tratamento/respostas;
• Sinais clínicos: o primeiro sinal que
proprietário nota geralmente é a demora em
ingerir leite. Além disso, presença de
lacrimejamento, secreção nasal, tosse,
dificuldade respiratória (taquipneia –
hiperpneia – dispneia). Perda de peso, pelos
eriçados, opacos. No geral, sinais são
inespecíficos. Quem faz diagnóstico de
problema respiratório é o veterinário;
Como são as instalações?
• Localização;
• Lotação;
• Tipo;

• Umidade;
• Temperatura;
• Ventilação;
• Corrente de ar;
• Insolação;
• Higiene;
• Gases tóxicos;
Como é o manejo?
• Vaca gestante;
• Parto: distocia, acidose?
• Colostro;
• Cura de umbigo;
• Alimentação: deficiência, rações
pulverulentas (precisa de alimento grosseiro
para desenvolvimento ruminal);
• Mudança brusca;
DIAGNÓSTICO CLÍNICO – EXAME FÍSICO:
Inspeção, olfação, auscultação, percussão, palpação;
Lesão de trato respiratório superior, inferior, qual
gravidade e qual etiologia?
Inspeção
Primeira coisa que aumenta é a frequência
respiratória, taquipneia = resposta funcional. Comum
em pneumonia com lesões mínimas;
Taquipneia: pode ser uma resposta funcional que
causa aumento de frequência. É o primeiro sinal, mas
não permite localizar lesão. É comum, podendo
ocorrer fisiologicamente ou mesmo na presença de
alterações leves, como pneumonia com lesões leves;
Hiperpneia: aumento na frequência e na amplitude.
• É normal no exercício;
• Compressão pulmonar: pneumotórax
Dispneia: grande interferência na respiração,
frequência e amplitude aumentados;
• Dispneia inspiratória (vias aéreas anteriores):
estenose, corpo estranho, inflamação;
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Dispneia expiratória: diminuição da
elasticidade, obstrução, pequenas vias
aéreas, que podem ser por enfisema,
bronquite, bronquiolite;
• Dispneia mista: tem na inspiração e na
expiração. Aumento do líquido no interstício,
que pode ser por pneumonia intersticial,
broncopneumonia e edema;
Tipo de respiração:
Respiração abdominal: dor torácica = fratura pleuris;
Respiração costal: dor abdominal, compressão do
diafragma = peritonite, timpanismo;
Secreção nasal:
Unilateral: veio de apenas uma narina. Corpo
estranho, úlcera;
Bilateral: narina, laringe, traqueia, brônquios.
Inflamação aumenta secreção;
Secreção serosa = normal;
Secreção mucosa = alergias/viroses;
Secreção purulenta = bacterianas;
Secreção hemorrágica = corpo estranho;
úlcera/pólipo;
Contaminação alimentar = defeitos de deglutição;
obstrução esofágica;
Inspeção/Palpação:
Tosse:
Irritação da laringe, traqueia;
Seca: vias aéreas anteriores. Faringite, laringite,
traqueíte;
Úmida: aumento de exsudato broncopulmonar.
Broncopneumonia;
Fazer reflexo de tosse – quando induz muito
facilmente indica problema. Quanto mais fácil induzir,
mais inflamado está;
Sinais inflamatórios:
Fazer palpação com uma mão sobre a outra entre os
espaços intercostais;

Dor, calor, rubor, perda de função, aumento de
volume;
Percussão:
Seios paranasais: o som deve ser claro. Macicez =
sinusite;
Tórax: normalmente tem som claro, de menor
intensidade que seios paranasais
• Submacicez/macicez (diminuição da
quantidade de ar, aumento da densidade do
parênquima pulmonar): pneumonia, abscesso
pulmonar;
• Timpanismo (som excessivamente claro):
enfisema (raro. Normalmente animal vem a
óbito antes de dar tempo de percurtir);
Auscultação:
OBS: os termos estertor, sopro e murmúrio vesicular
foram BANIDOS e substituídos por outros;
Deve começar a auscultar desde a laringe, até
pulmão;
Estridor (antigo estertor) acomete via aérea anterior –
laringe até traqueia: significa estreitamento de via
aérea (linfonodo aumentado, corpo estranho...). É
sincrônico com movimento respiratório (ins ou ex),
pode ser escutado a distância (se for mais sutil
verifica com esteto);
Som bronquial: é o antigo sopro. Até década de 80
era considerado um som normal;
Som respiratório: é o antigo murmúrio vesicular. Até
década de 80 era considerado um som normal;
Sibilo é pulmonar, nas vias aéreas inferiores;
Sons respiratórios pulmonares normais (depois da
década de 90):
• Laringo-traqueal: ocorre devido a vibração da
traqueia. Ausculta em toda a traqueia, desde
a glote até entrada do tórax. É um ruído
áspero, grosso, sendo audível na expiração e
inspiração;
• Traqueobrônquico: mais na expiração. É um
som mais baixo que o laringo traqueal e é
audível no terço anterior do pulmão. É
decorrente da vibração da cartilagem da
traqueia e dos brônquios de maior calibre;
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Bronco-bronquiolar: mais na inspiração. É
auscultado nos dois terços finais do pulmão;
Aumento na intensidade dos ruídos
respiratórios normais:
Ruídos ficam aumentados quando há aumento na
frequência e amplitude respiratória. Pode acontecer
fisiologicamente em caso de exercício, estresse
térmico, animal muito magro.
Pode ter taquipneia, hiperpneia, dispneia: aumenta a
quantidade de ar, cartilagem vibra mais = tem
aumento na intensidade do som;
Em uma broncopneumonia os ruídos normais ficam
patologicamente aumentados. Se tiver aumentado
nas regiões cranioventrais pode indicar
broncopneumonia bacteriana;
Diminuição na intensidade dos ruídos
respiratórios normais:
Fisiologicamente diminuído: frio;
Patologicamente diminuído (tem alguma barreira que
reverbera o ar, diminuindo os ruídos):
• Enfisema;
• Áreas de silêncio: ausência de brônquio
pérvio. Brônquios estão obstruídos (líquido,
pus, tumor). Pode ocorrer em
broncopneumonia e em compressões, como
tumores e abscessos;
Ruídos pulmonares patológicos/adventícios:
De via aérea anterior: estridor;
Estertor úmido = crepitação grossa: muita secreção
(principalmente em brônquios de maior calibre);
• Edema pulmonar ou broncopneumonia;
Estertor crepitante = crepitação fina. Ocorre pela
presença de ar e líquido. Presença de secreção em
brônquios de menor calibre;
• Inspiração – edema pulmonar;
• Expiração ou inspiração/expiração – doença
obstrutiva ou enfisema pulmonar;
Estertor roncante/estertor sibilante = sibilos. É um
ruído que clinicamente indica que está ocorrendo

estenose de via aérea (som passa com maior
pressão);
• Inspiratório extra-torácico: estenose de
laringe, compressão da traqueia, muco
espesso;
• Tardio (no final) - inspiratório ou expiratório:
obstrução de pequenas vias aéreas =
bronquite, bronquiolite;
Significado clínicos:
Ronco: secreção densa em grandes vias. Ocorre em
broncopneumonia e em laringo-traqueíte;
Roce pleural: inflamação das pleuras (folhetos
visceral e parietal). É audível na inspiração quando
tem pleurite e ocorre quando uma pleura roça na
outra;
Roce cárdio-pleural: atrito da pleura e pericárdio.
Ocorre quando o coração está em diástole. Pleurite +
pericardite;
Inspiração interrompida:
• Obstrução sequencial de brônquios. Ocorre
em bronquite ou broncopneumonia. O
movimento pulmonar não altera;
• Movimento torácico alterado: excitação da
pleura;
Sinais inespecíficos:
• Febre
• Toxemia: mucosas avermelhadas, vasos da
esclera ingurgitados, TPC aumentado
• Depressão: por causa da febre e processo
inflamatório pulmonar
• Anorexia: mudança no comportamento
alimentar
• Taquicardia: saturação de oxigênio no
sangue baixa
• Relutância em movimentar/deitar
• Cianose: dificuldade de trocas gasosas
• Secreção nasal: nem sempre está presente,
pois animais podem deglutir. A ausência de
secreção não deve servir como diagnóstico.
se tiver a secreção, também não pode afirmar
Júlia Teixeira Naves - 2022
que é broncopneumonia. Para afirmar que
está vindo dos pulmões tem que encontrar
outros sinais pulmonares, como crepitação
• Tosse: é seca, produtiva? Paroxística?
• Pelos opacos e arrepiados
• Abdução de cotovelo: pode ocorrer em
animais com inflamação das pleuras. Abre
para diminuir a pressão intratorácica
O ideal é fazer uma intervenção na fase aguda, onde
ainda não tem fibrose, aderência...
Sinais específicos do TRP:
• Taquipneia/dispneia: a taquipneia é a
primeira alteração em problema pulmonar
• Aumento do ruído traqueo-bronquico
• Aumento do ruído bronquibronquiolar
• Inspiração interrompida;
• Crepitação grossa/fina
• Sibilos
• Área de silêncio
• Submacicez/macicez: área de consolidação
pulmonar
DIAGNÓSTICO CLÍNICO – EXAMES
AUXILIARES:
Depois da anamnese e do exame físico, deve ter uma
lista de diagnósticos diferenciais do mais provável ao
menos provável. Se não for possível fazer o
diagnóstico pela anamnese e exame físico, pede
exames complementares
Laboratoriais:
Hemograma:
• Broncopneumonia: leucocitose, neutrofilia,
monocitose;
• Pneumonia infecciosa viral: leucopenia pela
linfopenia;
• Pneumonia por Dictyocaulus: eosinofilia;
Sorologia: ideal seria fazer duas amostras, com
intervalo de 14 a 21 dias. Observa se animal está
soroconvertendo (aumento de titularidade);

Hemogasometria: gases sanguíneos = avalia
capacidade de trocas gasosas;
Biologia molecular: é mais usado em pesquisa, na
rotina não é muito viável;
Cultivo: swab de nasofaringe, lavado broncoalveolar
para observar o tipo de celularidade (em um animal
normal, 85% das células são macrófagos. Em um
animal com broncopneumonia, tem alta carga de
neutrófilo);
Citologia;
Parasitológico: OPG, OOPG, técnica de Baerman
(pesquisa de larvas de Dictyocaulus);
Lavados:
• Percutâneo: tricotomia e antissepsia da pele
na região da traqueia e colocar cateter para
passar sonda. Faz isso para não passar nas
narinas e levar contaminante. Ideal para
quando quer fazer isolamento, cultivo e
sensibilidade a antimicrobianos. É mais
invasivo e menos feito;
• Via nasal: faz antissepsia da narina, insere
sonda estéril até a carina. É seguro para
cultivo e isolamento desde que feito de forma
adequada;
• Células epiteliais (cilindro, ciliado
pseudoestratificado), macrófagos alveolares
(80 a 85% = normal).
• Se animal tiver broncopneumonia, tem
infiltrado neutrofílico (neutrófilos
degenerados) e fagocitose
Imagem:
Radiografia: em animais de pequeno porte é mais
viável
Ultrassonografia: efusão pleural, aderência, biópsia
guiada
Exames de imagem dão uma riqueza enorme de
informações;
Necropsia:
Macroscopia – aguda:
• Pleurite e deposição de fibrina, edema;
• Aderência e efusão pleural;
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Consolidação lobar e hemorragia;
Microscopia – aguda:
• Infiltrado neutrofílico abundante, edema,
congestão e enfisema alveolar;
• Hemorragia, trombos;
ABORDAGEM TERAPÊUTICA:
Medicamentosa:
Antibióticos/quimioterápicos: penicilina, enrofloxacina,
cefalosporinas, sulfas (quimioterápicos). O animal tem
que ser tratado na fase aguda, quando entra na fase
crônica, a chance de recidiva é muito grande (pode
ser o motivo dos animais não responderem ao
antimicrobiano). NÃO deve usar oxitetraciclina, já tem
estudos falando que bacterias tem resistência. Usa
somente em casos de Mycoplasma;
• Tem que ser de amplo espectro (gram
positivo e gram negativo);
• Penicilina + estreptomicina = eleição;
• Tem que chegar rapidamente ao
sangue/pulmão = não prescrever LA (de
longa ação), pois demora a atingir
concentrações adequadas no sangue e
pulmão, já que possuem coadjuvantes
oleosos. Geralmente são administrados via
muscular e demoram a chegar no sangue.
Mantem concentração elevada por mais
tempo, mas são mais tardios. Exemplo:
terramicina;
• Devem manter eficácia em pH ácido
(secreções e exsudatos têm pH ácido).
Existem medidas terapêuticas que podem
ajudar a aumentar o pH;
• Fazer dose de ataque (dobrada). Ex
(penicilina benzatínica): 40 mil UI/kg de peso
vivo, de 24 em 24h por 3 dias. Do quarto ao
sétimo dia, faz 20 mil UI/kg de peso vivo. Se
não observar resposta até terceiro dia, tem
alguma coisa errada;
Anti-inflamatórios: dexametasona (corticoide). AIE
(dexa) são utilizados mais em pneumonias
intersticiais virais, mas pode usar em
broncopneumonias. Em broncopneumonias tem maior
costume de usar AINES (flunexim), pois modulam
 Júlia Teixeira Naves - 2022
bem a inflamação, tornando-a benéfica e não Cura de umbigo;
deletéria. Febre diminui, dor diminui, animal volta a se
Boas práticas de alimentação;
alimentar. Pode começar com dose cheia para
ruminantes 2,2 mg/kg por 1 a 2 dias e a medida que Vacinação: depende da realidade da fazenda e
animal vai melhorando, vai abaixando (risco de úlcera epidemiologia local. Deve ser usada, mas não é mais
gástrica); importante que as boas práticas de manejo;
Mucolíticos: fluidificam o muco e fica mais fácil do Evitar superlotação/promiscuidade;
aparelho mucociliar trabalhar;
Minimizar frio/calor/umidade;
Broncodilatadores: se animal tem dificuldade
respiratória, broncoespasmo. Pode dar clembuterol Evitar correntes de ar: bezerros não toleram.
(0,8 a 3,2 microgramas/kg via oral); Construir quebra ventos (ou plantar árvores) ao redor
das instalações, colocar cortinas;
Fluidos: excelente mucolítico, facilitando
expectoração. 10g de sal, 8g de bicarbonato de sódio, Evitar concentrar práticas estressantes;
2g de cloreto de potássio, 40g de glicose (não usar OBS: não acaba com doenças, mas diminuem a
açúcar de cozinha e sim açúcar de milho), em 2L de incidência!
água morna. O bicarbonato de sódio ajuda a
alcalinizar o pH, facilitando acesso de fármacos, já
que normalmente animais entram em acidose
metabólica. CUIDADO: não administrar em animais
lactentes, pois bicarbonato alcaliniza pH do abomaso
e comprometer digestão do leite = diarreia. Tem que
dar intervalo de no mínimo 2h antes e depois do leite
para administrar fluido;
Terapia inalatória: não é muito viável fazer no campo.
Tem que analisar custo benefício de levar pro
hospital;

Não medicamentosa (medidas auxiliares de

manejo):
Acomodações adequadas: alvenaria, pé direito alto,
lanternim, meia parede, incidência de sol em partes
do dia;
Alimentação palatável e de qualidade: animal já está
com apetite reduzido, então tem que estimular
consumo;
Água fresca e abundante;
Tratar e prevenir doenças concomitantes: diarreia,
verminose, coccidiose, tristeza;
Isolar e tratar os doentes: não é uma boa prática tão
fácil na fazenda, facilitando transmissão;
Cuidados com vaca gestante para evitar que animal
nasça imunossuprimido. Distocia gera acidose
respiratória e metabólica, ficando mais propensos a
pneumonia nos primeiros dias de vida;
Colostragem adequada;
 Júlia Teixeira Naves - 2022

O sistema circulatório geralmente está relacionado a
casos clínicos que permanecem assintomáticos por
um determinado período e somente quando seu
envolvimento se torna exacerbado é que surgem os
primeiros sinais clínicos que caracterizam o seu
envolvimento;
Tem limitação a recursos cirúrgicos
FUNÇÕES:
Coração: bombeamento;
Veias e artérias: condução;
Capilares: condução e troca de O2, nutrientes, células
de defesa;
Sangue: transportar oxigênio, hormônios, nutrientes e
substâncias químicas e excretas;
ESTRUTURAS:
Endocárdio: serosa que reveste o coração
internamente;
Miocárdio: musculo cardíaco – contração e
transmissão de impulsos;
Pericárdio: serosa que reveste a superfície externa
cardíaca;
EXAME CLÍNICO:
Identificação (sexo, raça, idade): pode ocorrer em
animais jovens relacionado a infecções (onfalites);
ICC ou alterações da válvula do átrio direito
(tricúspide). Pulso fisiológico pode ser observado
quando animal abaixa cabeça (principalmente em
animais magros;
Auscultação: intensidade e qualidade do som, sopro,
arritmia, abafamento de bulhas;
• P, A, M – lado esquerdo;
• T – lado direito;
Frequência cardíaca: avaliação quantitativa;
Avaliação de mucosa;
Repleção de vasos sanguíneos – episclerais;
Bulhas cardíacas:
Primeira bulha: sistólica, corresponde ao fechamento
das válvulas átrio-ventriculares;
Segunda bulha: diastólica, corresponde ao
fechamento das válvulas semi-lunares;
Forças de Starling:
• Aumento da pressão hidrostática;
• Aumento da permeabilidade vascular;
• Redução da pressão oncótica;
Principais sinais clínicos:
Edema periférico/efusão pleural/ascite;

Anamnese (queda no desempenho, na alimentação); Arritmias cardíacas;

Inspeção: abdução dos membros, ingurgitamento de Sopros cardíacos;

jugular, edema de barbela, na maçã do peito;
Sons cardíacos abafados: acúmulo de líquido no saco
Mucosas: alteração da coloração. Congestão = pericárdico;
mucosa hiperêmica. Problema de oxigenação =
Intolerância ao exercício /síncope (mais importante
cianótica/azulada;
em pequenos animais);
Pulso arterial: artéria facial (equinos e bovinos),
Distensão/pulsação venosa da jugular;
femoral (bovinos jovens), artéria coccígea (adulto e
jovem);
Pulso venoso: veia jugular. Fluxo retrógrado do
coração para veia = pulso positivo. Pode ocorrer em
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Geralmente predomina os SC relacionados ao
sistema envolvido primariamente (ex: garrotilho em
equinos e mastite em bovinos);
Pode ter sopro, arritmia e aumento de frequência;
Febre;
MIOCARDITE:
Taquicardia;
Quadro inflamatório do miocárdio, geralmente
relacionado a processo infeccioso (agentes virais, Arritmias;
bacterianos, parasitários); Batimentos prematuros;
Virais: Distensão de veia jugular;
• Febre aftosa; Intolerância ao exercício;
• Anemia infecciosa equina; MIOCARDIOSES
• Arterite viral equina; Problema que pode ser inflamatório, mas muito mais
• Influenza equina; degenerativo. Pode ocorrer a partir de um outro
problema prévio no coração, como a miocardite;
Bacterianas:
Miocardiopatia dilatada: é a única doença do
• Staphylococcus aureus; miocárdio em grandes animais de significado
conhecido;
• Streptococcus equi;
Está associada a dilatação ventricular, aumento da
• Clostridium chauvoei;
massa ventricular e queda da função sistólica;
• Mycobacterium;
Em EQUINOS: a causa mais comum de
Parasitárias: miocardiopatia dilatada são miocardites;

• Estrongilose (rotas mirgratórias); Em RUMINANTES: já foi associado ao consumo de

probiótico, gossipol (caroço de algodão), plantas
• Cisticercose; tóxicas, deficiência de vitamina E e selênio, cobre e
• Toxoplasmose neoplasias;

Patogenia: Cardiomiopatia dilatada: Sinais clínicos

Lesão no miocárdio: Dilatação pode ser excêntrica ou concêntrica, com

• Musculatura especializada (impulso elétrico):
arritmia;
• Musculatura ordinária: dilatação;
• Em ambos os casos, diminui mecanismos de
compensação = diminui as reservar cardíacas
= ICC
espessamento do musculo cardíaco;
Edema periférico;
Aumento do tamanho coração;
Taquicardia: ritmo de galope (compensatório);
Sopro cardíaco: em associação com insuficiência
valvular;

Sinais clínicos: Decúbitos;

Podem passar despercebidos, devido a ausência de Síncopes;

SC específicos. Coração tenta compensar e sinais só Morte súbita: mais comum em pequenos animais;
aparecem quando há exaustão dos sistemas
compensatórios; Exame de jugular: fluxo retrógrado;

Diagnóstico:
Sinais clínicos;
Hemograma: depende da causa da doença, muitas
vezes está normal;
Elevação de CK (creatinina kinase) relacionada a
lesão do miocárdio: importante diferenciar de lesão
muscular;
Aumento de troponina cardíaca: enzima específica do
miocárdio;
Investigar possíveis causas:
• Leucose;
• AIE;
• Dosagem de vitamina E e selênio;
ECG: taquicardia sinusal;
Ecocardiografia;
US: espessamento da parede do miocárdio;
Achados de necropsia:
Pode não ter lesões macro;
Aumento do volume do coração: coração globoso;
Dilatação atrial e ventricular;
Derrame pericárdico: relacionado mais com
neoplasias;
Congestão em fígado, pulmão e baço;
Tratamento e prognóstico:
Depende da etiologia: tratamento do agente etiológico
que levou a enfermidade;
Digoxina: aumenta força de contração cardíaca;
Furosemida: diminuir edema;
Prognóstico:
• Bom se animal não apresentar sinais de IC
(difícil, pois não tem como diagnosticar
animais que não tem sinal clínico);
• Ruim se tiver cardiomiopatia dilatada;
Júlia Teixeira Naves - 2022
3 a 5 cm de distância entre pericárdio e retículo;
Etiologia: traumática (mais importante), septicêmica,
extensão da infecção do pulmão e pleura, AIE;
Principal causa: corpos estranhos metálicos
perfurantes – leva contaminação bacteriana –
processo inflamatório infeccioso acentuado –
produção de líquido no saco pericárdico – junto com o
líquido, tem grande produção de fibrina, que se
acumula e causa tamponamento cardíaco (coração
não tem mais espaço para fazer diástole) = débito
cardíaco fica comprometido = congestão;
Patogenia:
Inicial: inflamação do saco pericárdico (sem efusão,
sem exsudato) – roce pericárdico (atrito pela
rugosidade do pericárdio) – começa a ter exsudato
fibronoso = toxemia (processo inflamatório e
infecção); acumulo de liquido + fibrina =
tamponamento. Se processo é resolvido, tem
reabsorção do líquido e aderência do pericárdio
(geralmente não ocorre). Comum ter compressão A-
V, que gera ICC e afastamento dos folhetos com
abafamento das bulhas;
• Só tem roce pericárdico na fase inicial pois
com progressão da lesão tem acúmulo de
líquido, diminuindo roce
Sinais clínicos:
Fase inicial:
• Taquicardia;
• Febre: pode ou não ter;
• Dor a percussão/palpação;
• Abdução dos membros anteriores;
• Respiração abdominal (movimentação
torácica gera dor);
• Roce pericárdico;
Prova do bastão: levanta bastão na altura do xifoide e
solta com tudo. Veterinário ausculta faringe pra ver se
animal tem algum gemido. Avalia semblante do
animal;
Percussão dolorosa: encosta e chacoalha. Ausculta
faringe e vê semblante;

Prova da cernelha: belisca cernelha e animal se
curva. O encurvamento causa movimentação e
contração, jogando peso para torácicos = animal
sente dor. Importante auscultar laringe e ver
semblante do animal;
Prova da rampa: fica desconfortável em descer, mas
sobe tranquilo;
Fase de efusão:
• Deixa de ter roce;
• Taquicardia acentuada (tentativa de manter
débito cardíaco, já que volume ejetado está
reduzido pela pressão no interior do saco
pericárdico) com abafamento de som
cardíaco pelo acúmulo de líquido e fibrina;
• Febre pode ou não existir;
• Sopro cardíaco: pode ou não ter;
• Pulso diminuído: débito está diminuído;
• Aumento da macicez na percussão cardíaca;
• Toxemia;
• Morte (1 a 3 semanas, mas é variável);
• Animais que se recuperam podem ficar com
arritmia pela aderência do saco pericárdio e
pericárdio, afetando miocárdio especializado.
Não é comum de ocorrer;
Diagnóstico:
Sinais clínicos;
Hemograma pode ou não auxiliar. Quando pensa em
traumático, inocula bactéria. Pode ter leucocitose
inicial, que migram para para saco pericárdico. No
hemograma pode ter leucopenia (pelo acúmulo das
células no saco pericárdico). A presença de fibrina no
exame é indicativa de processo inflamatório em
bovinos;
Sorologia: importância pequena;
Ultrassom: muito importante;
Raio-x: detecta corpo estranho metálico. Precisa de
equipamento potente pelo tamanho do animal;
ECG;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Pericardiocentese: faz guiado por ultrassom e depois
manda para cultivo e antibiograma. Só a presença do
líquido já é sugestiva de pericardite traumática;
Diagnóstico diferencial:
Pleurite e endocardite: tem sopro e/ou roce;
Pleurite com efusão; enfisema pulmonar (detecta pela
percussão); hidropericárdio (diferencia por
pericardiocentese): tem hipofonese;
Abscesso mediastino: empurra coração em direção
ao gradil costal, então tem aumento do choque de
ponta, aumento dos sons cardíacos (na pericardite
tem diminuição dos sons cardíacos);
Achado de necropsia:
Distensão do saco pericárdico por líquido;
Exsudato fibrinoso e aderências;
Se a causa for traumática o objeto agressor pode ser
encontrado entre o retículo e o pericárdio;
Tratamento:
Depende da causa
• ATB de amplo espectro/AINES;
• Punção do saco pericárdico (se tiver fibrina
não adianta);
• Diuréticos (diminui edema periférico, mas tem
que tomar cuidado com hidratação);
• Retirada do corpo estranho: rumenotomia,
com ímã;
• Confinamento: restringe animal em espaço
menor para não se movimentar muito (para
formar aderências. Não é algo desejado
fisiologicamente, mas animal com aderência
é melhor que animal morto);
Prognóstico:
Em origem traumática é ruim;
Em origem não traumática é reservado, depende da
etiologia;
Prevenção:
Cuidados para não deixar objetos metálicos
perfurocortantes no ambiente em que bovinos
pastejam;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Uso de imãs: fica no animal o resto da vida; ICC – estase da jugular;

DIAGNÓSTICO:
Clínico;
Inflamação endocárdio - lesão valvular – altera ejeção Ecocardiografia;
do sangue (reduz ejeção) – leva a ICC, sopros (sinal
clínico mais frequente); Ultrassom;

ETIOLOGIA: TRATAMENTO:

Bacterianas – infecções distantes (embolo séptico cai Tratar lesão primária – ATB de amplo espectro;
na circulação sanguínea e chega ao coração); Antiinflamatórios;
• Reticulite traumática; Diuréticos: mais relacionado a casos de ICC em que
animal manifesta edema;
• Mastite;
• Metrite; ACHADOS DE NECROPSIA:

• Onfaloflebite/onfalopatias; Processos vegetativos proliferativos na região de

válvulas.
• Manqueira;
Por estenose ou por insuficiência, animal tem sopro;
Agentes (mais comuns):
Doenças congênitas
• Estreptococcus (capacidade de formar
Incidência baixa (ou peca no diagnóstico?)
agregados e êmbolos sépticos);
• Actinomyces pyogenes: Nomes antigos:
Arcanobacterium pyogenes, Trueperella
pyogenes;

PATOGENIA:
Lesões ulcerativas/vegetativas (proliferativa) – altera Mais comum em potros;
fluxo cardíaco – ICC; êmbolos sépticos podem parar
A persistência do arco aórtico direito é uma anomalia
em pulmões, miocárdio, rins e articulações, causando
congênita de uma estrutura vestigial dos grandes
infecções, abscessos, infartos. Em bovinos, pode
vasos cardíacos, que comprime o esôfago causando
acometer principalmente válvula átrio-ventricular
dilatação do órgão e disfagia;
direita (tricúspide), podendo ter relação com
processos infecciosos sistêmicos. Válvulas mitral e
aórtica (coração esquerdo) estão mais relacionados
com problemas infecciosos pulmonares;

SINAIS CLÍNICOS:
Queda na produção; Comunica átrio e ventrículo de lados diferentes;
Intolerância a exercício; Nos bezerros fechamento geralmente ocorre após o
Taquicardia; nascimento;

Sopro; Problema: mistura sangue arterial e venoso;

Febre: bovinos são muito resistentes, quando tem

febre é preocupante;
Edema (quando tem ICC);
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Vaca holandesa, 3 anos de idade;
SC:
• Anorexia;
• Perda de peso;
• Queda na produção de leite;
• Edema de barbela;
Exame físico:
• Edema barbela e submandibular;
• Pulso jugular positivo;
• Hipertermia (39,7);
• Mucosas pálidas;
• Atonia ruminal;
• FC 92 BPM
Prova do bastão, percussão dolorosa e teste de
cernelha negativos;
Exames complementares:
• Hemograma: leucócito em 27 mil (limite é 12
mil = leucocitose). Neutrofilia;
Necropsia: massa amarelada na aorta. Endocardite.
Fígado com bordas arredondadas (congestão).

Sinonímias:
• Paresia puerperal hipocalcêmica;
• Hipocalcemia pós parto;
• Hipocalcemia;
• Febre do leite;
Animal com baixo cálcio sérico = transtorno
metabólico multissistêmico;
EPIDEMIOLOGIA:
Vacas adultas produtoras de leite (alta produção):
principalmente;
Ovinos;
Caprinos;
Vacas de corte: é possível, mas incidência é muito
baixa
ETIOLOGIA:
FEBRE DO LEITE;
Redução da concentração sérica de cálcio;
Necessidade de cálcio para o desenvolvimento fetal
(musculo-esquelético), parto e produção de colostro;
Alta demanda para produção de leite – aumenta em
vacas com grande produção;
Normalmente nas primeiras 48 horas pós parto é
quando ocorre a hipocalcemia (janela de deficiência
de cálcio). É o tempo que paratormônio demora para
ser ativado (é produzido pelas paratireoides).
Principal responsável por ativar osteoclastos –
remove cálcio. Até pth ser ativado, animal fica mais
suscetível a apresentar deficiência de cálcio. Após 5
lactações: vacas mais velhas tem maior produção de
leite (antigamente). Atualmente vacas mais jovens
produzem mais leite;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Fêmeas de corte: associado a nutrição extremamente
inadequada;
FATORES EPIDEMIOLÓGICOS:
Vacas de alta produção leiteira;
Entre 5-10 anos, maioria das vezes na sexta lactação
(discutível). A partir da secunda ou terceira gestação
tem as maiores produções;
Entre terceiro e sétimo parto;
Raças Jersey e Holandesa (Girolando também);
Vacas bem mineralizadas: relacionado a
suplementação de cálcio e animal não ter redução de
cálcio sérico antes do parto. No momento do parto,
precisa ter paratormônio ativo, pois isso concentração
de cálcio tem que ser menor pré parto. Animal que já
tem PTH ativado consegue suprir demanda de cálcio
(contrações uterinas);
Durante o ciclo da lactação, a PPH pode ocorrer em 3
estágios:
1. Pré parto: últimos dias da prenhez ou
durante parto;
2. Primeiras 48h pós parto até 10° dia;
3. 6 a 8 semanas pós parto: vaca pode dar
cio e aumentar estrogênio, que reduz
apetite e diminui quantidade de cálcio;
Fator determinante:
Desbalanceamento de entrada e saída de cálcio
ionizado;
FISIOPATOLOGIA:
Algumas vacas não conseguem se adaptar a nova
demanda de cálcio (tem saída grande e entrada não
ajusta na mesma magnitude – absorção – comparado
a saída). Pode aumentar a absorção de cálcio
(vitamina D – demora 24h para ativar, mas se animal
tem ingestão de precursor de vitamina D ou acesso
ao sol, o processo já está ativado), mas é um
mecanismo de ajuda, não sendo suficiente sozinho.
Para ser efetivo, precisa ter a retirada de cálcio dos
ossos.

PTH: demora mais de 48h para promover a
reabsorção óssea, aumento na absorção intestinal e
redução na excreção renal;
Ligada a outras enfermidades no pós parto:
deslocamento do abomaso. Ocorre atonia abomasal,
fluxo para de acontecer e a ingesta, que veio do
rúmen, reticulo, omaso, continua fermentando no
abomaso, formando gás (vira um balão). Chance de
deslocar é maior;
• Passa por baixo do rúmen: deslocamento a
esquerda. Mais comum;
• Deslocamento a direita: rotaciona no seu
próprio eixo;
Funções do cálcio:
Estabilizador de membranas: na falta de cálcio tem
hiperestesia e tetania;
Liberação de acetilcolina na junção neuromuscular:
na falta de cálcio, acetilcolina tem liberação
desregulada e fica muito na fenda sináptica,
excitando o músculo e gerando contração muscular
(primeira fase). Depois ocorre a exaustão muscular,
gerando paresia;
Contração muscular: falta de cálcio = paresia da
musculatura esquelética, atonia gastrointestinal e da
contratilidade cardíaca;
Entrada de cálcio no sangue depende de:
• Absorção pelo intestino – vitamina D;
• Mobilização das reservas do esqueleto;
Saída:
• Perda pelas fezes, urina;
• Crescimento fetal e placenta;
• Perda para o leite (1,2 a 2,3 g/L);
• Esqueleto das vacas – manutenção;
Precisa ter equilíbrio entre entrada e saída;
FATORES QUE FACILITAM PPH:
Dificuldade da manutenção do balanço homeostático
de Cálcio;
Mobilização de reservas do esqueleto + absorção de
Ca pelo intestino;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Final da prenhez:
• 10g/dia de Cálcio fezes e urina;
• 10g/dia crescimento fetal;
Pós parto imediato:
• 10 g/dia perda endógena (fezes/urina);
• 30 g/dia produção de colostro
• = perda de 2 vezes mais em poucas horas;
Falha no processo de adaptação = hipocalcemia, que
pode ser clínica ou subclínica;
A medida de ordenha, força a produção de leite e
continua ´´drenando´´ cálcio. Instrução é não
ordenhar vacas em hipocalcemia;
Outros fatores:
Excesso de fósforo (consumo de grãos): inibe
enzimas renais que catalisam a produção de vitamina
D;
Balanço dietético ânion-cátion: rações ricas em
cátions é rica em sódio e potássio. É prejudicial pois
precisa ter dieta que tenha mais ânions (cloro e
enxofre) que cátions. São dietas menos palatáveis
(ruim, pois consumo está reduzido)
• Dieta deve ter balanço de ânions e cátions
negativo: deve ser rica em cloro e enxofre.
Fornece dieta levemente ácida que leva a
leve acidose metabólica
Dietas ácidas > acidose metabólica leve > aumenta
vitamina D = aumenta absorção intestinal de Ca;
Dietas ácidas > acidose metabólica leve > aumenta
reabsorção óssea de Cálcio;
PATOGENIA:
Hipocalcemia: insuficiência da transmissão neuro-
muscular > contrações de grupos musculares
(tetania) nas primeiras fazes > relaxamento muscular,
depressão e coma;
• Quando tem diminuição do Cálcio, promove a
liberação de Acetil colina na fenda neuro
muscular de forma desordenada;

Magnésio diminuído: tetania prolongada. Mg exerce
função na fenda sináptica semelhante ao cálcio;
• Quando tem diminuição do Magnésio,
promove a presença contínua da Ach na
fenda;
Na primeira fase pode ter temperatura aumentada
(hipertermia) pois contração muscular produz calor;
SINAIS CLÍNICOS:
Primeiro estágio (em pé, com tetania):
• Breve excitação e tetania;
• Hipersensibilidade;
• Tremor muscular da cabeça e membros;
• Mudança de apoio de membros;
• Inapetência, reluta em movimentar;
• Protrusão de língua e ranger de dentes (pode
ter);
• Rigidez de posteriores;
• Ataxia, quedas.
• T aumentada (pela contração muscular) ou
normal;
Segundo estágio (depressão – decúbito esternal):
• Animal deitado (decúbito esternal);
• Apatia, sonolência;
• Posição de auto-auscultação;
• Incapacidade de levantar;
• Relaxamento e perda de reflexo anal;
• Obstipação estase ruminal;
• Reflexo pupilar incompleto ou ausente
(midríase);
• Olhos secos e fixos, focinho seco;
• Pele e extremidades frias;
• T entre 36-38°;
• Sons cardíacos diminuídos: diminui força de
contração;
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Frequência alta (compensatória para tentar
manter débito cardíaco. Não consegue
aumentar força de contração pelo baixo nível
de Cálcio);
• Pulso fraco com pressão e amplitude
diminuídas;
• Pressão venosa baixa.
Se não houver tratamento evolui para estágio 3
(decúbito lateral):
• Decúbito lateral (pré-coma);
• Flacidez dos membros;
• T diminuída;
• Empanzinamento/diminuição;
• Sinais circulatórios graves;
• Pulso fraco ou imperceptível;
• Hipofonese cardíaca intensa;
• FC = ou > 120bpm (alta);
• Morte em 12-24h por parada respiratória ou
convulsão;
• Chance de recuperação muito pequena;
Hipocalcemia:
Diminui tônus muscular:
• Aumenta retenção de placenta
• Prolapso uterino;
• Estase abomasal = diminui consumo de
alimento = deslocamento de abomaso;
Redução da insulina
• Diminui utilização da glicose;
• Aumenta cetose;
• Aumenta mobilização de lipídios;
• Diminui consumo;
• Deslocamento de abomaso;
Aumenta cortisol no plasma:
• Leva a imunossupressão;
• Aumenta chance de doenças infecciosas;

PTH produzido pelas paratireoides. Aumenta o nível
de cálcio no sangue:
• Estimula saída de cálcio dos ossos;
• Aumenta absorção de cálcio no intestino;
• Diminui eliminação de cálcio nos rins;
Como aumenta o nível de cálcio no sangue, ativa a
tireoide, que produz calcitocina:
• Aumenta deposição de cálcio nos ossos;
• Diminui absorção de cálcio no intestino;
• Diminui absorção de cálcio nos rins;
PPH com hipomagnesemia concorrente:
• Tetania e hiperestesia além da primeira fase;
• Fibrilação palpebral;
• Convulsões tetânicas por tato ou som;
• FR e FR muito aumentadas;
• Hiperfonese cardíaca (muita Ach na fenda);
PPH com hipofosfatemia:
• Semelhante à hipocalcemia sozinha;
• Exceto: algumas vacas não respondem ao
tratamento com o Ca (precisa de fósforo –
ácido fosfínico);
DIAGNÓSTICO:
Sinais clínicos/proximidade com parto;
Exames bioquímicos (inclusive dosagem de cálcio);
Diagnóstico terapêutico;
Níveis séricos de Calcio reduzidos;
Necropsia nada característico;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
POM (compressão do nervo obturador ou ciático,
rotura do ligamento coxo-femoral, abertura da sínfise
púbica);
Síndrome da vaca caída;
Roturas musculares;
PREVENÇÃO:
Júlia Teixeira Naves - 2022
Deve ser feito mais rápido possível;
Borogluconato de Cálcio: 100 a 200 g solução 20-
25%. IV lento ou SC (IM causa micronecroses);
Animal calmo e na sombra;
Remoção do bezerro;
Parar de ordenhar;
Terapia com Ca pode ser repetida a cada 12 horas
por 3 vezes (depósitos em rins e coração);
Vacas em decúbito lateral = postas em decúbito
esternal e mudança de lado deitado a cada 4-5 vezes
ao dia);
RESPOSTA À TERAPIA COM CÁLCIO:
Eructação;
Tremor muscular;
Pulso forte e amplo;
Sons cardíacos aumentados;
Transpiração no focinho;
Defecação = fezes firmes, cobertas com muco e
pouco de sangue;
Micção após levantar;
Pode haver tetania transitória nos membros;
PREVENÇÃO:
Redução do cálcio no período de secagem (3-4
semanas antes do parto), pois, animal vai ter redução
de Cálcio sérico e vai ativar o paratormônio;
Não é fácil: sais minerais tem mais sódio, potássio
(cátions, carga positiva). Ânions (cloro, enxofre) estão
em menos concentração. Sais específicos com
ânions tornam dieta pouco palatável = vaca come
menos = cetose;
Boa nutrição das vacas;
Evitar exercício próximo ao parto, o que poderia levar
ao gasto de cálcio;
HIPOCALCEMIA EM OVELHAS:
Último mês de prenhez: requerimento de Ca para o
feto proporcionalmente maior que nas vacas;
Durante a lactação (primeiras 6 semanas). Fatores
predisponentes:
 Júlia Teixeira Naves - 2022
• Mudança de tempo (frio – tremores – • Alimentação exagerada antes do transporte;
consumo de cálcio);
• Privação de alimento e água por mais de 24h
• Exercício extenuante; durante transporte;
• Fome temporária; • Acesso irrestrito à água e exercícios na
chegada: dilui cálcio;
Sinais clínicos semelhante aos bovinos. Mais
comuns: SINAIS CLÍNICOS:
• Tremores musculares; Estágio inicial:

• Depressão profunda; • Excitação;

• Semelhante a toxemia da prenhez; • Inquietação;

Tratamento: fornecimento de cálcio. 50 a 100 ml • Trismo;

solução a 20-25% (igual para cabras);
• Ranger de dentes;
Prevenção: Estágio subsequente:
Ultimas 6 semanas da prenhez: • Andar cambaleante;
• Bom plano nutricional; • Decúbito;
• Proteção contra clima ruim na prenhez e • Pedalagem;
lactação;
• Paralisia digestiva;
• Evitar estresse e exercícios/transporte;
• Anorexia;

TRATAMENTO:
Soluções eletrolíticas de Ca, Mg, glicose;
Hidratação;
Tratamento da mionecrose (vitamina E, Se,
antiinflamatórios);
Decúbito, estase do trato digestivo, coma. Doença PROFILAXIA:
fatal. É uma outra apresentação da hipocalcemia, não
necessariamente ligada a gestação; Dieta restrita vários dias antes da viagem;

Vacas, ovelhas em final de gestação e pode ocorrer
em vacas secas, bois, novilhas e cordeiros.
Hipocalcemia causada por transporte prolongado
(fadiga, estresse muscular);
Causa: hipocalcemia moderada (7-7,5mg/dl);
Causa predisponente:
• Estresse físico;
• Miopatia por exercício;
• Várias injeções de epinefrina;
Causa precipitante:
Tranquilizantes pouco antes do transporte (na prática
não é feito);
Acesso limitado a água (24h no desembarque) e
exercícios (3 dias);
Definição: doença fatal, caracterizada por tetania,
convulsões, hipomagnesemia, geralmente
hipocalcemia, morte por parada respiratória;
Ocorre em: vacas lactantes (primeiros 2 meses) e
ovelhas (primeiro mês);

Taxa de mortalidade: 20%;
Taxa de letalidade: 50-100%
Não é comum/prevalente no país;
ETIOLOGIA:
Reserva de magnésio é pequena, força animal estar
sempre consumindo magnésia para manter níveis
adequados. Qualquer fator que leve a perda ou
diminuição, leva a hipomagnesemia:
• Fome por 24-48h;
• Conteúdo baixo de Mg no pasto (novos,
tenros, baixa fibra);
• Pastos de cereais;
• Quelantes como: adubação com K e
nitrogênio;
• Dieta rica em proteínas (excesso de amônia
ruminal) e alumínio;
• Lactação;
• Exposição a clima frio e com vento (tremor
muscular);
• Diarreia prolongada;
• Tetania do leite: bezerros estabulados que
recebem apenas leite (principalmente os
alimentados com suscedâneo lácteo de baixa
qualidade);
PATOGENIA:
Magnésio baixo > liberação de Ach > fica na placa
motora por mais tempo > induz a tetania;
Magnésio no SNC tem relação como
calmante/depressor. Ou seja, com a diminuição, tem
excitação;
FISIOPATOGENIA:
Magnésio é necessário para a formação óssea,
manutenção do potencial de repouso das membranas
e funcionamento de várias enzimas;
Baixas relações Ca:Mg potencializam a liberação de
acetilcolina no líquor = tetania e excitação;
SINAL CLÍNICO:
Júlia Teixeira Naves - 2022
Forma aguda: animal assustado, incomodado, muge
frequentemente, andar cambaleante, cai, tetania,
convulsões, opistótono, nistagmo, movimentos de
mastigação, espuma pela boca;
Forma subaguda: alterações na movimentação
ruminal, micção, defecação, evoluindo para
convulsões;
Forma crônica: mais sinais relacionados ao animal
ficar letárgico, apático, deprimido, apetite diminuído;
PATOLOGIA CLÍNICA:
Magnésio reduzido;
Mg sanguíneo normal: 2mg/dl;
• Forma aguda: 1-2 mg/dl;
• Tetania: <1,2 mg/dl;
• Ovinos: 0,5 mg/dl = tetania;
• LCR: 1,35 mg/dl = tetania (normal 2mg/dl);
• Humor vítreo: até 48h pós morte;
NECROPSIA:
Sem lesões características;
DIAGNÓSTICO:
Quadro clínico, anamnese (consumo de pastagens
luxuriantes, perdas, lactação), histórico, fatores
predisponentes;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Intoxicação por chumbo;
Raiva;
Hipocalcemia: pode também estar associada
TRATAMENTO:
Faz para hipocalcemia e hipomagnesemia:
borogluconato de cálcio, hipofosfito de Mg;
CONTROLE:
Fornecimento de óxido de Magnésio;
Acetado de magnésio;
Controle não é muito comum, pois no Brasil não tem
hábito de pastejo de inverno;
Abrigo contra ventos;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Alimentação com boa fibra (fonte de Mg maior); Polioencefalomalácea;

TETANIA HOPOMAGNESÊMICA DOS Enterotoxemia por Clostridium perfringens;

BEZERROS (TETANIA DO LEITE Encefalites;
INTEGRAL):
Tratamento:
Similar à tetania da lactação das vacas;
Soluções de sulfato de Mg (funciona como
Etiologia: tranquilizante);
Hipomagnesemia relacionada a: Tranquilizantes;
• Dietas com pouco Mg; Reposição de sal mineral;

• Absorção diminuída; Controle:

• Diarreia/salivação excessiva; Óxido de Magnésico preventivo;
Substitutos do leite: menor conteúdo Mg;
2-3 meses de idade: eficiência menor na absorção de
Mg;
Acetonemia em bovinos: ocorre no pós parto;
Diarreia: menor permanência de Mg no intestino;
Toxemia da prenhez (gestação) em pequenos
Mastigação de material fibroso: salivação profusa ruminantes: ocorre no pré parto;
(perda de Mg pela saliva);
Em ambas: alta concentração de corpos cetônicos.
Patogenia:
ETIOLOGIA:
Diminuição de Mg > liberação de Ach > tetania. Se
tiver diarreia também, pode ter hipocalcemia, que vai Alta demanda de energia: para produção de
prolongar a tetania; leite/crescimento do filhote (geralmente gestação
gemelar ou filhote muito grande);
Sinais clínicos:
Animal apresenta hipoglicemia, que é um estímulo
Primeiros sinais: pata alta mobilização de gorduras corporais;
• Tremor, hiperestesia; Menor capacidade de ingestão de alimentos – déficit
negativo (balanço energético negativo). Grande
Segunda fase:
volume do útero (redução física do rúmen), alta
• Depressão e óbito; produção de leite (primeiras 8 semanas pós parto),
doenças do pós parto reduzem o consumo de
Patologia clínica: alimentos (mastite, metrite, deslocamento de
Mg normal 2-2,5 mg/dl; abomaso);

Relação Ca:Mg é importante; Dietas ricas em proteínas, butirato (silagem) fibras ou

pobre em carboidratos;
Necropsia:
FISIOPATOGENIA:
Congestão, hemorragia de bexiga, gordura
pericárdica; Alta demanda energética no final da gestação e início
da lactação = falta glicose, que é muito consumida
Diagnóstico diferencial: para formação da lactose no leite = déficit =
hipoglicemia = glicólise = liberação de corpos
Tétano; cetônicos;
Intoxicação por chumbo, estricnina; Glicose: formação da lactose no leite

Acetato – produz gordura e corpos cetônicos;
Butirato – produz corpos cetônicos;
Propionato – produz glicose;
Metabolismo normal é levemente cetogênico: tem
menos glicose que animais não poligástricos;
SINAIS CLÍNICOS:
Perda de apetite (cetose);
Redução na progressão de leite (déficit energético =
falta glicose para produção de lactose);
Perda de peso;
Sinais neurológicos: corpos cetônicos são tóxicos
para SNC. Nas vacas não é usual, é mais comum em
pequenos ruminantes. Ataxia, cegueira, tremores,
tetanias, salivação, comportamento agressivo;
Sinais vitais normais;
Odor de corpos cetônicos na respiração, urina e
fezes;
Pode ser subclínica, afetando levemente a produção
de leite;
PATOLOGIA CLÍNICA:
Corpos cetônicos na urina, plasma e leite (tiras de
corpos cetônicos);
Glicemia baixa: 20 a 40 mg/dL;
Aumento de enzimas hepáticas (fígado
gorduroso/esteatose):
• GGT;
• AST;
• FA;
• Bilirrubinas direta e indireta;
ACHADOS DE NECROPSIA:
Fígado gorduroso;
Lipidose hepática;
Fígado tem grande importância no processamento de
energia durante a mobilização de gordura:
excedentes são infiltrados no fígado;
Todas as vacas de alta produção tem pequena
porcentagem de gordura hepática, mas facilmente
Júlia Teixeira Naves - 2022
revertido pela mudança de metabolismo (corpos
cetônicos para glicose);
DIAGNÓSTICO:
Anamnese: lactação;
Sinais clínicos;
Achados laboratoriais: cetonuria, aumento de corpos
cetônicos no leite, lesão hepática;
TRATAMENTO:
Corrigir alimentação – fonte de carboidrato ou
forragem de excelente qualidade com nível menor de
fibra. CUIDADO: carboidrato – acidose ruminal;
Glicose a 5%: hiperglicemia transitória, mas cuidado
para não aumentar muito;
• Até 20L de glicose em bovinos ao longo de
24h;
• 2L de glicose em ovinos;
Recidivas: repetição de hiperglicemia;
Precursores da glicose – oral:
• Propilenoglicol 225g, duas vezes ao dia por 2
dias;
Dexametasona: corticoide reduz lactação e promove
hiperglicemia relativamente persistente;
Insulina: 200UI por via SC;
Vitamina B12: cofator do metabolismo do propionato;
Ionóforos: aumentam o propionato (mais adequado
como profilaxia). Selecionam a microbiota ruminal e
aumentam bactérias que formam propionato;
Elevação do animal
PREVENÇÃO:
Ração altamente palatável e em concentração
adequada;
Não permitir animais excessivamente obesos (escore
3 no pré-parto). Excesso de gordura para ser
metabolizada e diminuição do espaço ruminal;
Niacina (vitamina do complexo B- B3): reduz
mobilização de gordura. Usa 1-2 semanas pré parto e
10-12 semanas pós parto;
Ionóforos: aumento propionato;

Propilenoglicol: aumento de glicose (fonte de
propionato);
Pequenos ruminantes;
Gestação: da concepção até parto;
Nutrição: ponto chave nos últimos 45 dias (terço final
– grande crescimento fetal);
Doença metabólica associada a falha no plano
nutricional, sobretudo durante o terço final de
gestação, em fêmeas gestando múltiplos fetos ou um
feto muito grande;
MONOGÁSTRICO/ RUMINANTES:
Monogástricos:
• Maior parte da glicose provém da digestão
intestinal de CHO (glicose);
• Rapidamente absorvidos e incorporados à
corrente sanguínea;
Ruminantes:
• CHO serve como substrato para bactérias,
que fermentam, utilizam para seu
crescimento e multiplicação, além de produzir
AGV (acético, propiônico e butírico);
• Ácido propiônico é utilizado para a produção
de glicose por metabolização hepática. Cerca
de 50% da glicose total vem do ácido
propiônico;
• Outros 50%:
Alanina e aspartato – gliconeogênese;
Lactato: fígado e rim (metabolismo
anaeróbico);
Triglicerídeos;
UTILIZAÇÃO DA GLICOSE:
Fonte energética em ruminantes;
Usam exclusivamente glicose como fonte de energia:
• SNC;
• Rins;
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Glândula mamária;
• Fígado: metabolismo hepático muito
acelerado;
No feto:
• Carboidrato básico para desenvolvimento é a
glicose. Na fêmea gestante, se tiver feto
muito grande ou mais de 1 feto, exigência de
glicose será muito grande;
• A exigência no feto é cerca de 5x a do adulto;
• Quanto menor a produção da glicose
materna, maior prejuízo no sistema de
homeostase da glicose;
Cetose/toxemia da gestação pode estar associada a
hipocalcemia;
DIETA:
Menor nível calórico da dieta (demanda maior na
gestação) = diminui nível de glicose sanguínea =
utilização das reservas de glicogênio e mobilização
de gordura;
Rápida mobilização de cordura = aumenta níveis de
corpos cetônicos (beta hidroxi butirato, acetona e
acetoacetato). Excesso de corpos cetônicos exerce
papel tóxico no SNC, que é muito mais evidente em
pequenos ruminantes comparado a vacas;
TIPOS DE TOXEMIA:
Tipo 1:
Subalimentação + múltiplos fetos;
Alimento de baixa qualidade e/ou digestibilidade;
Tipo 2:
Superalimentação nos 2/3 iniciais de gestação + fetos
múltiplos;
Rações mal balanceadas em grãos e farelos;
Divisão de Radostits:
• Toxemia da gestação primária: queda no
plano nutricional;
• Toxemia da gestação da ovelha gorda:
condição corpórea excessiva no final da
gestação;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
• Toxemia da gestação por inanição: ovelhas • Sinais clínicos associados a alterações
excessivamente magras; neurológicas;
• Toxemia da gestação secundária: efeito de • Diagnóstico laboratorial (hipoglicemia,
uma doença intercorrente (ex: verminose); cetonemia, cetonuria);

ACHADOS CLÍNICOS: NECROPSIA:

Quanto maior a hipoglicemia, mais grave o SNC será Fetos a termo;
afetado;
Fígado gorduroso (lipidose hepática) e rins pálidos e
Agravamento do quadro neurológico associado a friáveis;
intoxicação:
Fezes ressecadas cobertas de muco;
• Acetona;
Rúmen com conteúdo ressecado e odor acético;
• Ácido acetoacético;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Beta hidroxi butirato;
Hipovitaminose A;
Quanto maior a exigência de glicose da área, mais
Listeriose;
rápida e com maior intensidade será afetado.
Cenurose;
Córtex é logo afetado (alto metabolismo):
Problemas nos sistemas:
• Depressão da consciência;
• Digestório;
• Ausência de reação ao meio;
• Respiratório;
• Surdez cortical;
• Locomotor;
• Hipo ou anorexia;
Hipocalcemia e hipomagnesemia;
• Cegueira;
Cerebelo:
TRATAMENTO:
Combate a hipoglicemia: administração de glicose, ou
• Distúrbios posturais;
precursores da glicose (aumento gradual e
Perda de reflexos fotomotores, diminuição acentuada persistente);
de estímulos dolorosos e sonoros, tremores,
Diminuição da drenagem de glicose: cesárea ou
bruxismo, coma e morte;
indução do parto;
Pode ter acidose metabólica pela desidratação;
Redução da cetogênese: utilização da insulina para
Evolução de 2 a 8 dias para óbito; usar glicose;

PATOLOGIA CLÍNICA: Glicose sozinha não apresenta bons resultados,

então administra em conjunto o propilenoglicol. Pode
Hipoglicemia: pode ter hiperglicemia 2 dias antes da usar em conjunto a insulina;
morte pela morte dos fetos;
Somatotropina bovina: aumenta metabolismo do
Cetonemia; animal e também a gliconeogênese;
Cetonuria;
PROFILAXIA:
Aumento de beta hidroxi butirato no humor aquoso
Maternidade com alimentação adequada e menor
(faz detecção pós morte);
estresse;
DIAGNÓSTICO: Condição corporal adequada;

Boas práticas de manejo nutricional e sanitário,
evitando doenças concorrentes na gestação/pós
parto;
Propilenoglicol no final da gestação;
Aumento na demanda do mercado consumidor >
intensificação da produção > aumento de doenças
metabólicas e nutricionais;
MIODEGENERAÇÃO NUTRICIONAL:
Distrofia muscular nutricional / doença do músculo
branco;
Deficiência de Vitamina E e Selênio;
Afeta animais jovens e em período de rápido
crescimento;
Fisiopatogenia:
Vitamina E e Selênio são importantes antioxidantes
para animal. Metabolismo celular em animal de rápido
desenvolvimento tem produção de muitas espécies
reativas de oxigênio (radicais livres). Vit E e Selênio
atuam em radicais livres removendo-os do tecido
muscular;
Deficiência de Se é comum no solo brasileiro, em
gramíneas de rápido crescimento;
Deficiência de vit E: feno de baixa qualidade e restos
de produção (palha). Época de inverno;
Pode ter curso agudo/subagudo;
Causa debilidade muscular, tremores ou até morte
súbita (grave acometimento do músculo cardíaco);
Solos ácidos = baixo Selênio;
Baixa de vitamina E em todo tipo de solo: baixa
qualidade de forragem;
Dificuldade de locomoção, insuficiência cardíaca;
Fêmeas: baixa taxa de concepção, aborto,
reabsorção fetal, distocias, retenção de placenta e
redução da produção de leite;
Sinais clínicos:
Júlia Teixeira Naves - 2022
Forma cardíaca: descompensação aguda do
miocárdio = depressão e dispneia, corrimento nasal
espumoso (edema pulmonar) e morte;
Forma esquelética: rigidez muscular, arqueamento do
dorso, dificuldade de deambulação, disfagia, tremores
musculares. Dificuldade de locomoção associado ao
decúbito;
Diagnóstico no primeiro ano de vida;
Patologia clínica:
CK (creatinina quinase – relação com lesão muscular.
Quando tem lesão libera no sangue), AST (detecção
de alteração muscular. Também relacionada com
enzimas hepáticas) e LDH aumentadas;
CK: aumento de milhares de UI/L;
Mioglobinúria em potros;
Análise de Vit E e Selênio pela biopsia muscular
(glúteo, semitendinoso, semimembranoso);
Necropsia:
Miodegeneração: alteração da coloração (pálida),
aspecto ´´seco´´muscular, calcificação e edema
muscular;
Alterações no músculo cardíaco;
Tratamento:
Aplicação de Vit E e Selênio;
• Selênio: 2,5-3 mg/45kg, via IM ou SC;
Suplementação na ração;
Vitamina E preferencialmente oral:
• Equídeos: 600 a 800 mg de acetato de a-
tocoferol/kg;
• Bezerros: 15 a 60 mg;
Lesão cardíaca extensa é incompatível com a vida;
Controle e prevenção:
Injeções periódicas e suplementação na dieta;
Suplementação das fêmeas gestantes ajuda na
menor incidência em jovens;
Aplicação de fertilizantes diretamente no solo;
Grãos e silagens;

Selênio na ração: 0,3 partes por milhão (ppm);
DEFICIÊNCIA DE FÓSFORO:
Acomete animais jovens, mas problema pode ter
começado antes (mãe com deficiência de cobre =
filhote com deficiência de cobre);
Mais comum e de maior importância econômica;
Solos pobres em P = forragem com teor insuficiente;
Jovens: crescimento lento, diminuição do apetite e
debilidade;
Adultos: diminuição na produção de leite, alterações
ósseas (deformidades e fraturas), claudicação,
anestro e baixas taxas de concepção;
Apetite alterado/depravado (transtorno de pica).
Favorece a várias enfermidades (reticulopericardite
traumática, botulismo);
Teores de fósforo baixa no plasma (4,5 mg/dL);
Relação Ca:P. Normal é 2:1 ou 1:1. Pode chegar até
7:1 sem causar problemas.
DEFICIÊNCIA DE COBRE:
Ataxia enzoótica: acomete cordeiros e cabritos
jovens;
Cobre: maturação de hemácias
• Animais afetados: anemia microcítica
hipocrômica;
Transtornos no metabolismo oxidativo: cobre participa
da formação da enzima ceruloplasmina, que é
antioxidante;
Desordens ósseas e nervosas: cobre tem papel
importante na mielinização do axônio. Bainha
funciona como isolante do nervo, garantindo
condução do impulso elétrico;
Diminuição na produção de anticorpos;
Hipomielinização do SNC;
Ataxia;
DEFICIÊNCIA DE COBALTO:
Importante na maturação das hemácias.
Cobalto forma vitamina B12, que também faz
maturação de hemácias;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Animal irá apresentar anemia e emagrecimento
progressivo;
DIFICIÊNCIA DE ZINCO:
Mineral com importante papel estrutural no
organismo, principalmente na síntese de proteínas
dos músculos e órgãos, desde a formação
embrionária até a fase produtiva do animal;
Essencial para síntese de proteínas, aminoácidos,
DNA e atua como cofator ou ativador de muitas
enzimas do metabolismo orgânico. Está presente em
todas as células, principalmente naquelas em divisão
e síntese, além de ser importante para a integridade
do sistema imune;
Importante na renovação celular;
Animais com deficiência:
• Paraqueratose;
• Atrofia do timo;
• Perda da função normal das células T;
• Diminuição da resposta das células B, o que
reflete em alterações no perfil das
imunoglobulinas e suas relações;
O primeiro sintoma é a paraqueratose, seguido por
alopecia, conjuntivite, gengivite, estomatite,
pododermatite e retardamento do crescimento;
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B1:
Cofator enzimático no ciclo de Krebs = na deficiência,
não irá produzir energia corretamente = neurônio
entra em degeneração e necrose pela falta de energia
(principalmente substância cinzenta);
CONSIDERAÇÕES FINAIS:
Balanceamento e qualidade de dieta e
suplementação mineral espécie-específica;

Problemas multifatoriais, assim como todas as
doenças da produção (falhas de manejo);
85% das patologias que acometem sistema
locomotor, são podais. Os outros 15% das patologias
afetam porções mais proximais;
Terceira maior causa de problemas na propriedade.
Primeiro é mastite e segundo são os problemas
reprodutivos. Principal causa de descartes
involuntários (50-60%) precoces = alto custo de
reposição. Para alguns autores, não é a terceira
maior causa, e sim a primeira;
Fatores predisponentes:
Instalações: piso escorregadio (quedas), piso que
provoque traumas (pedras), barro cobrindo até coroa
do casco, tirando proteção do epitélio (fragilizando. É
muito abrasivo), excesso de umidade, instalações
com projeção inadequada (menos de 1 cama por
animal, cama grande/pequena, que afeta a limpeza
do ambiente = fezes na cama). Pé direito elevado,
posição leste-oeste, lanternim, paredes meio abertas;
Comportamento animal: se vaca não estiver no cocho
ou sala de ordenha, deve estar na cama
descansando (quanto maior o número de vacas
deitadas, melhor). Tem que ter uma cama por animal,
caso contrário terá confronto social/briga (vacas mais
velhas são dominantes em relação a novilhas).
Animais devem estar confortáveis – estresse
térmico/cama ruim está relacionado aos problemas de
casco (leva a acidose metabólica SARA – acidose
ruminal sub aguda). A acidose prejudica a produção
de vitaminas do complexo B no rúmen, ou seja, falta
biotina;
• Pode usar biotina como aditivo, mas é caro,
deve avaliar custo-benefício;
Agentes infecciosos: geralmente são comensais, mas
fatores como falha do sistema imune, casco de baixa
qualidade e má higiene predispõe a doença;
• Agentes patogênicos podem ser excretados
nas fezes. Se deixa matéria orgânica em
contato com tecido córneo, espaço interdigital
irá ocorrer pododermatite;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Genética: selecionou animais grandes, com cascos
que não cresceram adequadamente = pressão sobre
o casco. Cerca de 60-70% dos descartes são devido
a problemas podais (animais são descartados na
terceira lactação)
• Vacas selecionadas para alta produção;
• Mais pesadas;
• Os problemas podais aumentam a incidência
de mastite;
• Animais de queratina/casco escuro tem
menor propensão a doenças, pois cascos são
mais resistentes;
• A herdabilidade de estrutura de membros,
garupa é baixa, então melhoramento é
demorado;
Nutrição: se tem deficiência nutricional, produz
queratina de pior qualidade. Concentração de
vitaminas também vai estar mais baixa = sistema
imune prejudicado;
• Saúde de vaca = saúde de rúmen. Dieta
pobre em fibra e alta de energia = ruim. O
rúmen deve estar saudável para vaca estar
saudável. É um fator central na prevenção de
laminite. No animal com SARA (dietas com
baixa fibra fisicamente efetiva), bactérias
Gram negativas irão morrer e terá menos
biotina = queratina de baixa qualidade;
• Falha de macro e micronutrientes: colabora
para que queratina seja de baixa qualidade,
facilitando a vida de microrganismos. Se
restringir alimentação a dois tratos por dia e
sem um balanço adequado, irá ter baixa de
macro e micronutrientes;
OBS: pododermatite asséptica difusa = laminite.
Asséptica pois inicialmente não tem característica
infecciosa. É uma afecção sistêmica;
Incidência entre 12 a 15% em um ano. Passou disso,
começa a acontecer problemas econômicos.
Pode dividir as afecções podais em dois
grandes grupos:

Grupo de doenças infecciosas:
• Dermatite digital: é a que mais causa dor e
claudicação. Ocorre em forma de surto, mais
fácil de controlar;
• Dermatite interdigital;
• Flegmão interdigital;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Quanto mais tempo animal fica em pé, maior a
incidência de claudicação. O ideal é vacas ficarem
deitadas em camas macias no período que não
estiver ordenhando ou comendo.
Algumas produções colocam pequenos jatos de água
para refrescar os animais, o que prejudicará ainda
mais os cascos, que já estão fragilizados;

• Erosão do talão; REVISÃO DE NOMENCLATURA

ANATÔMICA:
Doença não infecciosa:
Estruturas do casco:
• Pododermatite asséptica difusa (laminite) e
suas sequelas. Produção de queratina
comprometida por algum problema
metabólico. É o que mais causa problemas
em gado de leite/corte criado em
confinamento;

ESTRESSE X CLAUDICAÇÃO:
Estresse pelo calor:
Uma forma de ampliar frequência e amplitude de
respiração é se manter em pé.
Joga CO2 para fora, pela via respiratória. O CO2 é
um agente acidificante do sangue, então animal entra
em alcalose respiratória. Além disso, respira pela
boca e tem sialorreia, perdendo saliva, que tem
bicarbonato. Como saliva não vai pro rúmen, deixa
pH baixo. Animal entra em quadro de acidose
metabólica. A prioridade da vaca é não morrer de
hipertermia, então irá continuar respirando dessa
forma. Assim, para o sangue não ficar alcalino,
elimina bicarbonato pela urina para abaixar pH do
sangue. Se isso não acontecer, fica cada vez mais
em alcalose respiratória devido a eliminação de CO2;
Nos casos de acidose metabólica, começam a morrer
bactérias Gram negativas. Quando pH começa a cair,
entrando em SARA 5,5-6, o ambiente do rúmen
começa a ficar desfavorável para as Gram- negativas,
que começam a morrer, liberando LPS (é vasoativo)
que é absorvido e começa a causar alterações na
distribuição de sangue para cascos. O tecido córneo
produzido será fraco, não sustentando as estruturas,
além de ser mais facilmente colonizado por
microrganismos. O fato do animal ficar de pé (mais
fácil de respirar), faz com que ocorre maior
compressão na sola, ocorrendo úlcera, hemorragia e
abscesso = claudicação;
Anéis de crescimento: casco cresce de 0,5 a 0,7 cm
por mês. Animal a pasto, casco cresce menos (anda,
 Júlia Teixeira Naves - 2022
desgasta mais). Animais confinados, com dieta densa Bordas ou faces:
e sem exercício, tem crescimento bom e não
desgasta. Os anéis de crescimento são fisiológicos
(linhas tênues superficiais), fissuras horizontais e
verticais são sequelas de laminites (anel de
crescimento se aprofunda muito pela falta de
nutrientes e oxigênio, que afetaram a produção de
queratina pelos queratinócitos);
• Melhor nutrição = maior crescimento;
• Período de chuva = cresce mais (melhor
nutrição a pasto);
• Animais confinados = desgasta menos e
crescimento é maior;

Superfície de apoio:

Estruturas internas:
Tendão flexos superficial/profundo do dedo: o
profundo se insere na falange distal e junto com
coxim digital, lamelas do cório lamelar e sesamoideo
distal, forma aparelho suspensório;
Coxim digital: almofada de tecido adiposo. Importante
para amortecer impacto;
Córium/derme: contém as células que produzem
queratina (camada germinativa do córium – contém
os queratinócitos, que irão produzir epiderme/casco);

Linha branca: une áreas queratinizadas de

densidades diferentes (queratina da muralha é mais
rígida que da sola e talão). É uma área que está em
constante estresse;
• É muito comum a abertura da linha branca
(que é uma sequela da laminite),
principalmente na região de junção com o
talão (número 3);
AVALIAÇÃO DA CONFORMAÇÃO DOS
Peso é sustentado de forma lateralizada: começa Na CASCOS:
pinça, passa pela muralha e termina no talão. Na
margem axial da sola não pode ter apoio de peso Comprimento da pinça em relação ao talão 2:1;
(fica chato), essa borda deve ser côncava;

No caso do animal sapateiro, peso estará
concentrado no talão. No caso do animal fincado,
estará concentrado na pinça. Pode levar a
lesões/ulceras no talão/pinça;
Nos membros posteriores, as unhas laterais são mais
problemáticas: maior, mais larga, mais plana e mais
alta. Suporta mais peso
DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES PODAIS:
60% do peso está nos membros anteriores, 40% nos
membros posteriores;
12% são lesões altas e 88% na unha;
• 16% nos membros anteriores;
• 85% nos membros posteriores. 15% nas
unhas mediais e 85% nas unhas laterais
Nos membros posteriores a unha lateral é mais
sobrecarregada (suporta 60% do peso), pois são mais
altas, planas e largas. A diferença entre as unhas é
mais evidente nos membros pélvicos que torácicos.
Nos torácicos, a medial suporta mais peso.
85% dos casos de problemas ocorrem nos membros
posteriores, principalmente unha lateral:
• Desigualdade entre unhas;
• Articulação do fêmur com acetábulo é mais
rígida, absorve mais impacto. Além disso o
voo do membro posterior é mais baixo,
favorecendo o aparecimento de lesões a
pasto (tocos, pedras);
Distribuição do peso nos dígitos:
Júlia Teixeira Naves - 2022
No membro posterior, 60% do peso é sustentado pela
unha lateral e 40% pela unha medial;
A muralha deve fazer 90° com o solo (perpendicular).
Deve tem um espaço entre os cascos (ângulo de 15°
entre dígitos) para permitir que matéria orgânica
entre, mas consiga sair (auto-limpante);
A região de distribuição de peso deve ser lateral:
começa na ponta da pinça, passa pela lateral da
muralha e termina no talão. A sola não pode encostar
no chão (pé chato);
A pinça cresce: desloca peso para talão. A muralha
cresce: desloca peso para talão na borda axial (unhas
mediais) e abre o ângulo entre dígitos;
• Animal chinelado: pinça cresce e desloca
peso para o talão, ao mesmo tempo que
muralha cresce e abre ângulo entre dígitos.
Como talão é mais macio, pode ocorrer
pododermatite asséptica circunscrita (úlcera
de sola) na unha lateral (dos posteriores);
Biomecânica da locomoção:
Quando animal está andando, a passada faz garupa
elevar e mudar forma de apoio nos membros. Quando
membro direito está no ar, o membro esquerdo
suporta 60% do peso e o direito 40%. Essa oscilação
é mais intensa nas unhas laterais;
Aprumos X problemas podais:
Problemas de aprumo geralmente são genéticos –
corrige com acasalamento (escolhe touros com
melhor escore de pernas e pés). É um processo
demorado, visto que a herdabilidade é baixa;
Defeitos de aprumo serão observados desde o
nascimento. Se observar mais trade, pode ser lesão
podal;
CASQUEAMENTO
FUNCIONAL/PREVENTIVO/PROFILÁTICO:

Devolve a funcionalidade da unha: peso lateralizado
(distribuição de peso começa na pinça, passa pela
muralha e termina no talão), com o maior equilíbrio
entre as unhas do mesmo membro e entre os
membros;
Proporção ideal é 2 pinça:1 talão;
Tirar os excessos, aparas
Sequência do casqueamento:
Ideal: ter material de qualidade, em quantidade e
desinfectado (pelo menos de uma fazenda para outra,
para não levar doenças);
Redução no comprimento da pinça e da muralha, até
próximo do talão com torquês;
Uma das unhas tem que servir de molde: no
posterior, casqueia primeiro a medial e depois usa ela
de molde para lateral. No anterior é o contrário;
Tem que fazer concavidade nas bordas axiais da
unha;
Após cortar a ponta da unha e a muralha, deve ficar
quadrado de no máximo 0,5 a 0,7cm. Se ficar com
mais, significa que tem que tirar mais na muralha;
Fazer casqueamento no início e final das águas. Ideal
fazer no rebanho todo, se possível:
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Início: prepara os cascos dos animais para o
período mais crítico, que é das águas.
Principalmente em animais a pasto;
• Final: cascos provavelmente vão ter mais
lesões, mais macios, maiores.
Em gado de leite confinado pode fazer no período
seco. Período periparto é o de maior incidência dos
problemas podais (hormônios da gestação, lactação
afeta qualidade dos cascos). Ideal seria fazer 2x por
ano. Fazer na secagem ou acima de 150 dias de DEL
(dias em lactação). Um em 150 dias de DEL e outro
no início do período de chuvas;
Contenção: tem que ter tronco de casqueamento,
preferencialmente feito de material mais resistente;
CASQUEAMENTO TERAPÊUTICO:
Primeira medida terapêutico para tratar problemas de
casco é o casqueamento funcional dos outros
membros. Depois, faz o casqueamento funcional na
unha saudável e casqueamento terapêutico na unha
doente
Começa com a limpeza superficial e profunda do
casco, espaço interdigital, seguida de antissepsia
(PVPI);
Pesquisar mobilidade dos dedos para observar dor,
artrose... faz extensão, abdução, flexão e rotação;
Sensibilidade a palpação: começa a pesquisar pelo
talão. Pode ser com palpação ou martelo (no talão
tem som mais maciço e chegando a pinça é mais
claro);
Faz percussão começando pela pinça. Como é mais
duro, som é mais claro. Som de percussão do talão é
mais abafado, maciço. Se na pinça tiver som maciço,
pode ter coleção purulenta;
Pesquisa de sensibilidade profunda: usa pinça de
palpação de casco;
Faz limpeza da muralha e nivelamento da sola (unha
sadia);
Tudo que é tecido córneo desprendido, tecido
necrótico e corpo estranho deve ser removido;
• Quando tiver que tirar muito tecido, tem que
colocar tamanco para melhor cicatrização;

Lembrando: no membro posterior, o molde é a unha
medial (faz primeiro). No membro anterior a unha
molde é a lateral;
Quando precisar colocar tamanco não pode fazer
concavidade da região abaxial, tem que deixar plano
pra resina aderir melhor;
• Molda tamanco do tamanho da unha e usa
resina (2 partes de pó: 1 parte de líquido);
• Demora 30 a 40 minutos para secar em
tempo de inverno. Usa pistola de ar quente
para acelerar;
Usa algodão hidrófobo para impermeabilizar membro
depois enfaixa com atadura de crepe e por fora passa
miostal, asfalto frio, tinta a óleo etc. mesmo com tudo
isso, não fica 100% impermeável, ideal é deixar
animal em local limpo e seco. Cuidado para não fazer
atadura muito firme;
• Atadura em boas condições dura 15 dias e
tamanho 30 dias;
Uso de antibiótico local e anti-inflamatório sistêmico
(flunexim);
OBS: para fazer os procedimentos tem que fazer
anestesia intravenosa local (veia abaxial digital).
Lidocaína sem vasoconstritor. Faz garrote, injeta
anestésico, faz todo o procedimento e depois solta
garrote. Se aparecer sangramento, coloca ligadura
outra vez por mais 5 minutos. Depois solta e avalia
outra vez. Depois de fazer 2 ou 3 vezes o
sangramento não retorna. NÃO USAR FERRO
QUENTE = provoca inflamação;
INVESTIGAÇÃO DE CLAUDICAÇÕES NO
REBANHO:
Ideal fazer a cada 2 ou 3 meses (pega animais com
escore menos avançado). Animais com escores de
claudicação de 3 ou 4, já deviam ser tratados. Os
animais com escore de 0, 1 e 2 podem esperar o
casqueamento funcional;
Quando a claudicação é acima de 15% já tem
prejuízo ao produtor. Tem que fazer o diagnóstico da
claudicação;
• Doenças infecciosas: erosão do talão,
podridão dos cascos, dermatite digital;
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Doenças laminíticas: ambiente, acidose
ruminal (todo rebanho intensivo de leite tem
SARA – fezes amolecidas, período de
ingestão menor e irregular, diminuição da
produção de leite...);
• Problemas de trauma/desgaste: piso
abrasivo, quebrado;
Escore de claudicação:
0: postura normal com linha de dorso retilínea em
estação e locomoção, passos firmes com distribuição
correta do peso e apoios;
1: postura normal em estação e ligeiramente
arqueada em locomoção. Apoios normais;
2: postura arqueada em estação e locomoção, ligeira
alteração dos passos;
3: arqueamento do corpo em estação e locomoção.
Assimetria evidente de apoio poupando membros,
com menor tempo de apoio dos membros lesados;
4: incapacidade de apoio ou sustentação do peso dos
membros lesados. Relutância em se locomover;
Animais com escore 3 e 4 já deviam ser tratados há
tempos. 1 e 2 pode esperar um pouco mais para fazer
o casqueamento funcional;
DERMATITE DIGITAL (TREPONEMA):
Inflamação superficial, de caráter infecto-contagioso,
da epiderme da borda coronária e/ou espaço
interdigital;
Dentro das doenças infecciosas, é uma das mais
importantes, já que ocorre na forma de surtos;

Epidemiologia:
Contaminação do rebanho ocorre por casqueador ou
compra de animal portador são;
A primo-infecção ocorre de forma explosiva, com
morbidade muito alta (acima de 60%). Claudicação na
maioria dos animais. Afeta principalmente os
posteriores;
Sistemas de criação:
• No sistema de produção extensivo ou semi-
intensivo, ocorre mais no período da seca
(proximidade dos animais devido a
alimentação no cocho);
• Em criação intensiva pode ocorrer o ano todo;
Idade:
• Desaleitamento = imunossupressão;
• Piquete maternidade: fisiologia,
imunossupressão;
• Primeiras semanas de lactação: estresse;
Etiologia:
Espiroquetas do gênero Treponema spp e/ou vírus
papovírus (suspeita) e/ou bactérias (Dichelobacter
nodosos), que quebram barreira física da epiderme e
facilitam proliferação do Treponema;
Sintomas clínicos:
Forma erosiva (´´morango´´):
• Forma circular;
• Pele plantar/palmar próximo ao talão e borda
proximal do espaço interdigital;
• Hiperemia cutânea;
• Pelos eretos – alopecia;
• Exsudato seroso que evolui para purulento e
fétido;
• Tecido de granulação: avermelhado, perfil
côncavo, borda epitelial brancacenta,
sangramento fácil ao trauma, alta
sensibilidade = claudicação;
Forma proliferativa (´´verruga´´):
• Papilas cornificadas;
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Massa papilomatosa;
• Trauma: sangramento fácil;
• Quando avança no sentido do talão = úlcera
de sola;
• Quando ocorre na borda coronária = fissura
vertical;
Diagnóstico:
Histórico: casqueador, introdução de animal novo;
Sinais clínicos: lesões típicas;
Diagnóstico diferencial:
Dermatite interdigital: principal;
Flegmão interdigital;
Erosão do talão;
Ulcera de sola;
Fissura vertical;
Tratamento:
Surtos:
• Limpeza dos cascos: lava-pés na saída da
sala de ordenha (apenas água);
• Pedilúvio (espaço de 5 a 10 metros de área
cimentada entre lava-pés e pedilúvio para
animal defecar):
5-6g de oxitetraciclina/L de água. É mais
usado;
0,75-1,5g de lincomicina/L de água. É mais
cara;
Animal terá contato com solução a cada
ordenha durante uma semana. Pedilúvio deve
ser coberto. Solução dura de 200 a 300
passadas, ou seja, não é barato;
Repetir em 4 a 6 semanas: mais uma semana
de oxitetraciclina;
Da segunda até quarta semana, usa solução
de formol (3 a 5%) ou sulfato de cobre (5%).
São substâncias irritantes, então animal
passa uma/duas vez por dia/a cada 2 dias e
observa reação do animal;

Solução deve cobrir borda coronária (caixa de
20cm de profundidade com no mínimo 12 cm
de solução). Recomenda que tenha no
mínimo 3 metros e que seja colocado na
saída da sala de ordenha;
Casos isolados:
• Tratamento tópico:
25 mg/mL de oxitetraciclina em solução de
glicerina a 2%;
Instilar diariamente por 5 dias;
• Casqueamento corretivo/funcional em todos
os animais;
• Crônico: ressecção do tecido proliferativo.
Contra-indicado;
• Antibiótico parenteral: pouco efetivo. Acomete
epiderme, não chega até a derme;
Controle:
Diminuir a umidade ambiental;
Melhorar a higiene geral;
Inspeção e casqueamento funcional 2X por ano (ideal
início e fim das águas);
Desinfecção do material de casqueamento;
Pedilúvio preventivo com formol ou sulfato de cobre
(diminui contaminação por Dichelobacter);
Quarentena: pouco feito;
DERMATITE INTERDIGITAL:
Inflamação da epiderme interdigital causada por
infecção bacteriana;
Epidemiologia:
Morbidade baixa (15, 20, 30%), com distribuição
uniforme durante o ano em animais confinados e
maior morbidade no verão em animais a pasto (época
de chuva);
Dermatite interdigital x erosão do talão: tendência de
considerar as duas a mesma doença. Agente
etiológico (Dichelobacter nodosus) e fisiopatologia
são os mesmos, só a localização que muda;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Dermatite interdigital x dermatite digital: uma sempre
é diagnóstico diferencial da outra. Tratamentos são
diferentes.
Etiologia:
Dichelobacter nodosus + higiene precária. Pode ser
complicada pelo Fusobacterium Necrophorum;
Patogênese:
Animal > cama com fezes/lama > fixação no espaço
interdigital > anaerobiose > lesão da epiderme
palmar/plantar > erosão do talão e fissura da pele
interdigital. Quando deixa cronificar, causa lesão
chamada tiloma (gabarro), que é uma dermatite
interdigital na fase crônica, quando forma calo entre
os dedos;
• Fissura: dermatite interdigital na fase aguda;
• Tiloma/gabarro: dermatite interdigital na fase
crônica;
Pode ocorrer pelo desequilíbrio entre as unhas, que
provoca uma fissura no espaço interdigital,
favorecendo o crescimento de tecido conjuntivo
(tiloma);
Sintomas clínicos:
Estágios iniciais (moderados):
• Hiperemia da pele interdigital;
• Ausência de claudicação;
• Fissura/fireira
Estágios avançados (crônicos):
• Erosão superficial > ulceração > erosão do
talão > fissura, podendo ter exposição da
derme > hemorragia > necrose > inflamação
e exposição da derme > flegmão
(contaminação da derme pelo Fusobacterium)
> claudicação grau 5.
• Flegmão é secundário a dermatite interdigital;
• Calo/membrana de tecido fibroso
(gabarro/tiloma);
Hiperplasia interdigital (tiloma) de forma genética:
acometa todos os membros do animal. Não é
infecciosa. Não adianta tratar, animais devem ser
eliminados;

Tratamento:
A forma aguda, de fissuras/frieiras pode ser tratada
com pedilúvio e melhoria no manejo:
Pedilúvio: tem que observar resposta dos animais
para adaptar a frequência;
• Formol 3 a 5%;
• Sulfato de cobre 5%;
• 1 a 3x por semana no verão;
• Dimensões: 1m x 3m x 20cm (mínimo 12cm
de solução);
Remoção dos fatores predisponentes. Melhorar
higiene;
Tiloma/gabarro: remoção cirúrgica do tecido fibroso;
• Faz bloqueio anestésico na veia interdigital
dorsal comum. 10 a 15ml de lidocaína sem
vasoconstritor;
• Não usar ferro quente. Provoca inflamação.
Faz hemostasia com ligadura;
• Motivo de recidiva: não fazer casqueamento
funcional em todos os membros, não fazer
curativo bem feito, produtor deixar animal em
local úmido e com acúmulo de matéria
orgânica;
Tratamento tópico:
• Limpeza;
• Casqueamento funcional;
• Remoção do tecido necrótico;
• Bacteriostáticos tópicos (trouxa de gaze):
50% sulfametazina + 50% sulfato de cobre;
• Bandagens: se for para deixar com
lama/matéria orgânica, é melhor deixar
aberto. Só fazer bandagem se for bem feita/
bem manejada;
• Antibiótico sistêmico: pouco efetivo na forma
de fissuras. Quando remove tiloma
cirurgicamente deve fazer antibioticoterapia
parenteral para evitar flegmão;
Diagnóstico:
Histórico;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Sinais clínicos: lesões superficiais;
Diagnóstico diferencial:
Dermatite digital;
Flegmão interdigital: pode ser uma
evolução/secundário;
Erosão do talão;
Viroses sistêmicas (aftosa);
Controle:
Manejo: unhas limpas e secas;
Casqueamento funcional: 2x ano;
Pedilúvios: períodos de alto risco;
FLEGMÃO INTERDIGITAL:
Infecção necrótica subaguda ou aguda, difusa, da
derme digital, originada de lesões na epiderme
interdigital;
Epidemiologia:
Ocorre mais no período de chuva em animais a pasto:
umidade, maior risco de traumatismo;
Em sistemas intensivos, doença geralmente não
ocorre de forma primária. Pode ocorre secundário a
dermatite interdigital;
Etiologia:
Fusobacterium necroforum + higiene precária. Pode
ter associação do Dichelobacter nodosus;
Maceração epidérmica (água, fezes, clima seco) >
trauma na epiderme digital > infecção > toxinas >
celulite necrótica (necrose do SC);
Toxinas podem atingir regiões mais proximais dos
membros, além de poderem ser absorvidas e caírem
na circulação = animal pode entrar em toxemia;
Sinais clínicos:
Febre;
Inapetência;
Sinais de toxemia: mucosas congestas, vasos da
esclera ejetadas, petéquias;
Septicemia;
Queda da produção de leite;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Perda de peso; PVI. Faz bloqueio anestésico: veia interdigital
comum dorsal com lidocaína;
Locais:
• Remoção de tecido necrótico;
• Dor/claudicação intensa;
• Bacteriostáticos não irritantes: furacin, sulfas.
• Edema inflamatório e eritema: espaço
Evita uso de sulfato de cobre;
interdigital/coroa/quartela/boleto. Separação
das unhas; • Bandagens? Se usar tem que manter sempre
seca e substituição frequente;
• Espaço interdigital: descolorido/exsudato
purulento, fissuras/necrose; • Cirurgia: casos complicados (amputação);
• Complicações: abscesso retro-articular, que Controle:
pode evoluir para artrite, tenossinovite,
osteomielite. Pode romper tendão flexor Isolar e tratar os doentes;
profundo; Áreas de maior tráfego:
Diagnóstico: • Drenar;
Histórico: apatia, febre, queda na produção • Remover matéria orgânica;
Sinais clínicos; • Corrigir irregularidades;
Definir se o flegmão é primário ou secundário; Período de chuvas: confinamento;
Diagnósticos diferenciais: Limpeza e desinfecção das instalações;
Abscesso retroarticular; Pedilúvio preventivo (evitar flegmão secundário):
Artrite séptica interfalângica distal; • Formol 3 a 5%;
Dermatite digital; • Sulfato de cobre;
Dermatite interdigital;

Tratamento:
É uma emergência, tem que tratar o mais rápido
possível;
Sistêmico: Inflamação asséptica do cório (derme), causada por
distúrbios da microcirculação, com consequente
• Penicilina G procaína: 22000 UI/kg PV/24
degeneração da junção derme/epiderme e formação
horas/IM/3-7 dias. Dose de ataque de 40000
de tecido córneo de baixa qualidade;
UI;
Cório perioplo (como se fosse cutícula);
• Oxitetraciclina de longa duração: 20 mg/kg
PV/72 horas/IM; Cório coronário;

• Tilosina: 2-4 mg/kg PV/12 horas/IM/5 dias; Cório lamelar;

Antibiótico intravenoso regional: Cório da sola;

• Penicilina 5ml; Cório do talão;

Local: Não pode ser chamada de laminite pois não é uma

doença que afeta apenas o cório lamelar. Uma vez
• Limpeza, casqueamento funcional nos dígitos que as substâncias vasoativas (geralmente
e casqueamento terapêutico, antissepsia com
 Júlia Teixeira Naves - 2022
provenientes do rúmen – bactérias Gram neg, LPS) fibra pouco efetiva = pouca saliva = pH não
caem na corrente sanguínea, afeta todos os córios; cai de forma abrupta, fica no limite inferior da
referência (5-5,2-5,4) perdurando por
FORMAS DE APRESENTAÇÃO: algumas semanas = morte de bactérias Gram
Clínica aguda ou subaguda (mais comum de negativas, mas em menor quantidade = LPS.
ver em equinos. Pouca frequência em • Tanto na acidose lática quanto na SARA, o
ruminantes): pH baixo irá provocar uma ruminite química
(inflamação da parede do rúmen) = células da
Sinais de inflamação; mucosa liberam histamina, que também é
Pulso digital; uma substância vasoativa;

Claudicação; • Endotoxina do LPS provoca inflamação do

cório e faz derivação da artéria venosa
Alterações posturais; (sangue e nutriente não passa para os
Geralmente acomete animais que passam por quadro tecidos) = não chega nutrientes e oxigênio
de acidose lática aguda; para queratinócitos.

Quando ocorre em bovinos, geralmente é por Excesso de proteína = alcalose ruminal = pH agride o
acidente: animal come muita silagem e desenvolve rúmen (é caustico) = libera histamina;
acidose lática aguda; • Não ocorre com frequência pois proteína é
Subclínica: cara. Pode acontecer com administração de
cana com ureia (animais não adaptados);
Está desenvolvendo processo, mas não passou por
acidose lática aguda, e sim de SARA; Deficiência de fibra: dieta deve ter de 27-30% de
FDN. Pelo menos 2/3 deve vir da forragem com fibra
Desenvolve doenças laminíticas (secundárias): fisicamente efetiva. Se for baixa, rumina menos,
produz menos bicarbonato e entra em SARA;
• Úlcera de solo;
• Doença da linha branca;
Deficiências nutricionais:
Vitamina E, Ca, P, Zn, Cu, Co, Se, biotina;
• Erosão do talão;
• Produz queratina de baixa qualidade, levando
• Fissuras horizontais;
a possibilidade de infecção;
• Sola dupla;
Distúrbios sistêmicos pós parto:
Crônica:
Mastite, metrite, DAE/DAD (deslocamento de
Deformações do casco; abomaso D/E);

ETIOLOGIA: Se tiver agente infeccioso Gram negativo, libera LPS.

Inflamação também libera histamina;
Distúrbios nutricionais:
Genética:
Acidose lática e SARA;
Animais com aprumos ruins = concentração de peso
• pH cai abruptamente. Normal é de 5,4 a 7,5. em determinada área;
Cai para 4-4,5 = morre bactérias Gram
negativa (tem mais que positiva) = libera LPS Estresse térmico:
= vasoativa (é absorvida, cai na circulação e
Ficam em pé muito tempo;
vai para derme do casco produzir inflamação;
Entram em alcalose respiratória e acidose metabólica;
• SARA: acidose ruminal sub aguda. Animal
come dieta mais balanceada, mas com pouca Falta de conforto nas camas:

Qualquer falha que diminuía conforto, animal deita
menos e fica no piso de concreto/cimento = retorno
venoso prejudicado, má perfusão, produção de
queratina de pior qualidade;
Falta de exercício físico:
Prejudica a circulação do casco;
ACIDOSE LÁTICA RUMINAL:
Aumenta carboidratos solúveis (amido, concentrado)
> substrato para crescimento da microbiota >
aumento na produção de ácidos graxos voláteis
(normal: 70% de acético, 20% propiônio, 10% de
butírico) > com o tempo, produção entra em
desequilíbrio, começa a produzir menos acético, pois
sua origem principal é de forragem > queda do pH >
animal entra em SARA > ambiente permite
proliferação de bactérias que produzem ácido lático e
outras que consomem o ácido lático (ainda não tem
acidose aguda lática) > se continuar com mesmo
manejo alimentar > pH cai mais ainda > abaixo de 5,
bactérias que consomem ácido lático não conseguem
mais crescer > pH cai para 4-4,5 > muita proliferação
de lactobacillus > produz ácido lático > pH cai mais,
podendo provocar estase ruminal = acidose
metabólica.
SARA:
Ocorre com grande frequência nos rebanhos. É a
principal causa de laminite (pododermatite asséptica
difusa);
FISIOPATOGENIA:
Alteração na microrcirculação do casco por causa de
um surto inflamatório, causado por histamina e
endotoxina;
Histamina > dilatação arterial/constrição venosa >
congestão arterial > edema/hemorragia
• Compressão do cório perioplo e lamelar >
descolamento da muralha > compressão no
cório na sola e talão;
• Trombose > isquemia > hipóxia > necrose;
CONSEQUÊNCIAS DA PODODERMATITE:
Alterações na coroa do casco: começa com
vermelhidão;
Deformações: muralha côncava;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Fissuras horizontais;
Sola dupla;
Úlcera de sola;
Doença da linha branca;
Erosão do talão;
EROSÃO DO TALÃO
Apesar de ter caráter infeccioso, também pode
ocorrer em decorrência da produção da queratina de
baixa qualidade pela pododermatite asséptica difusa;
Infecção pelo Dichelobacter nodosus;
Faz casqueamento terapêutico tirando partes
enegrecidas e faz pedilúvio com formol ou sulfato de
cobre (bactericidas) para fortalecer queratina;
FISSURAS HORIZONTAIS:
Falta oxigênio, nutrientes e queratina fica com uma
falha de crescimento;
Pode facilitar fraturas;
Casco tem crescimento de 0,5 a 0,7 ao mês. Medindo
a distância da fissura até a coroa do casco consegue
ter uma noção de quando ocorreu o problema;
FISSURAS VERTICAIS:
Quanto mais estreitas pior, pois acumula sujeira que
não consegue sair, podendo afetar a derme,
provocando infecção;
É avaliada de 1 a 5. Quando mais larga, maior
escore, mas do ponto de vista clínico, as mais largas
são menos piores;
Tratamento: amplia fissura e remove reentrâncias;
SOLA DUPLA:
Faz casqueamento funcional, depois tira sola externa,
sujeira e deixa muralha na altura da sola nova;
ÚLCERA DE SOLA:
Pododermatite asséptica circunscrita;
Principal tratamento: descanso por 30 a 40 dias;
Faz casqueamento funcional, não faz concavidade e
coloca tamanho para deixar unha lesionada elevada.
Enfaixa, impermeabiliza, troca curativo de acordo com
necessidade;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
HEMORRAGIA DE SOLA E LINHA BRANCA:
Hemorragia por compressão, acúmulo de peso,
infecção...
São doenças laminíticas;
A linha branca é um local de muito estresse: une
muralha (dura) com sola (elástica);
Aberturas de linha branca na altura da curva do talão:
tem que fazer concavidade maior na muralha para ela
não encostar no chão e abrir ainda mais a fissura;
OBS: as áreas enegrecidas tem que ser removidas
com a rineta (Dichelobacter);

LAMINITE CRÔNICA:
Rebanho negligenciado;
Muito difícil reestabelecer conformação ideal do
casco;
Produtividade já está prejudicada;

Afecções dos pré-estômagos e estômagos dos
bovinos;
Indigestões: afecções que acometem os pré
estômagos;
Primárias: Incidem diretamente sobre algum órgão
do sistema digestivo;
Secundárias: Cursam com sinais clínicos de
alteração digestiva, mas afecção primária ocorre em
outro órgão/tecido;
ALTERAÇÕES DA PAREDE RETÍCULO-
RUMENAL:
Síndrome retículo peritonite traumática:
Ingestão de corpo estranho metálico ou não >
perfuração do retículo > extravasamento de conteúdo
> dor, inflamação, fibrina;
Timpanismo gasoso/espumoso:
Em estado avançado, gás distende excessivamente
parede do rúmen > ativa receptores de pressão de
alto limiar > fazem feedback negativo no SNC (tronco
encefálico) > diminui motilidade retículo-rúmen;
TRANSTORNO DA FUNÇÃO NERVOSA:
Paralisia de nervo vago:
Ramo ventral inerva: retículo, omaso, abomaso,
fígado, diafragma;
Ramo dorsal: rúmen;
Síndrome de Holflund / paralisia do nervo vago /
indigestão vagal;
IMPEDIMENTO MECÂNICO À PASSAGEM
DA DIGESTA:
Obstrução do orifício retículo-omasal:
Júlia Teixeira Naves - 2022
Fitobezoar/tricobezoar;
Altera passagem do alimento;
Causa timpanismo.
COM pH FISIOLÓGICO:
Não cursa com alteração de pH: 5,5 – 7,4;
Fermentação espumosa da ingesta com timpanismo:
Timpanismo espumoso;
COM pH ALTO:
Acima de 7,4;
Insuficiência microbiana bioquímica simples
da microbiota rumenal:
Uma das doenças mais comuns principalmente na
seca: falta forragem e começa a usar alimentos
alternativos com bananeira, que tem baixa
digestibilidade;
Não tem substrato para microbiota;
Alcalose da ingesta rumenal:
Pode ocorrer de forma acidental quando usa cana
com ureia;
Se animal não for adaptado, pode desenvolver
alcalose e quadro toxicológico pelo excesso de
amônia no rúmen;
Acesso a alimentos em putrefação:
Material apodrecido tem alta carga de microrganismos
patológicos, que produz putrefação da digesta e eleva
pH;
COM pH BAIXO:
Acidose aguda da ingesta rumenal (acidose
lática):

Normalmente é acidental, com ingestão alta de ração
e queda abrupta no pH;
Acidose rumenal sub aguda (SARA):
Grande problema nos sistemas de criação;
INSUFICIÊNCIA MOTORA RETÍCULO-
RUMENAL:
Vaca com mastite, metrite... com envolvimento de E.
coli: fase aguda com reação febril. Liberação de
endotoxinas (LPS);
Febre > come menos > não estimula motilidade.
Endotoxinas quelam o cálcio circulante e
indisponibilizam para contração muscular =
insuficiência motora retículo-rumenal;
INSUFICIÊNCIA MICROBIANO-BIOQUÍMICA
SIMPLES DA INGESTA RUMENAL:
Animal come menos > menos substrato para
microbiota > entra em hipoatividade > insuficiência
microbiano-bioquímica;
HIPERACIDEZ CLORIDRICA DA INGESTA
RUMENAL:
Comum em deslocamento de abomaso para
esquerda (mais comum) ou direta > abomaso fica
repleto, distendido por gás, com atonia > refluxo da
ingesta ácida (ácido clorídrico) para retículo-rúmen;
ANAMNESE:
Deve permitir identificar se é patologia primária ou
secundária;
Deve ser feita anamnese geral e específica;
Perguntar sobre tudo: tipo de alimento, se é bem
formulada, armazenamento, quantidade de tratos, se
separa animais em categorias...
EXAME CLÍNICO GERAL:
Júlia Teixeira Naves - 2022
Examinar todos os sistemas orgânicos do animal e
depois fazer um exame especial para sistema
digestivo;
EXAME CLÍNICO ESPECIAL DO TRATO
DIGESTIVO:
Inspeção:
Contorno abdominal: tem leve concavidade (formato
de pera). Determinadas patologias mudam essa
silhueta;
• Timpanismo gasoso: gás livre sobe = lado
esquerdo com convexidade pelo excesso de
gás. Distende fossa paralombar esquerda;
• Timpanismo espumoso: gás não se
desprende = fica na forma de pequenas
bolhas misturadas na digesta = distenção
uniforme de todo o lado esquerdo;
• Síndrome de Holflund (paralisia do vago):
omaso não consegue tirar água do retículo-
rúmen = acúmulo de água anormal.
Distensão pera-maçã;
Palpação percutânea abdominal:
Palpa parede rumenal de cima a baixo, pesquisando
resistência que rúmen e retículo oferecem. Avalia
também sensibilidade;
Consegue ver estado de repleção rumenal e
consistência;
• No gás: consistência tenso-elástica;
• No MET (pasta rumenal): consistência
pastosa;
• No lago rumenal: consistência flutuante;
Auscultação:
Auscultar 3 pontos:
• 6ª a 8ª costela acima do apêndice xifoide do
lado esquerdo – retículo;
• 11ª a 13ª costela lado esquerdo no terço
dorsal – área de rúmen. Se tiver
deslocamento de abomaso a esquerda, irá
empurrar rúmen medialmente e não vai
escutar;
• Fossa paralombar esquerda;

Frequência (depende de o que comeu, quanto e há
quanto tempo): ausculta 7-8 a 14-16 movimentos por
5 minutos;
• Animal a pasto, rúmen cheio: 14 a 16
movimentos;
• Animal com pasto de qualidade, alta
digestibilidade, concentrado: 7-8;
Intensidade/duração/força;
Tipo de onda:
• Primária (A): estratificação;
Organiza a digesta no rúmen e revolve
material para expor às papilas de absorção.
Quando revolve o alimento, permite ação da
microbiota;
É uma onda sistemática: 1 a 2 por minuto.
Ocorre mais se o alimento tiver partículas
maiores e menos se o alimento tiver pouca
fibra efetiva;
Começa no retículo (contração bifásica.
Primeira mais leve e segunda mais vigorosa)
> joga alimento para cima e para trás. Onda
A começa com as contrações do retículo e
depois se propaga pelo saco dorsal do rúmen
em sentido crânio-caudal, dorso-ventral. Saco
ventral estava relaxado, saco dorsal contraiu
e jogou conteúdo para baixo = esteto/mão
afunda na fossa paralombar. Saco ventral
contrai caudo-cranial e ventro-dorsal e joga
alimento para cima e para frente. Saco dorsal
estava relaxado, saco central contraiu e jogou
alimento para cima = esteto/mão é
empurrado na fossa paralombar;
É uma onda longa e crescente, que depois
decresce. É áspera (roçar das vilosidades
rumenais);
• Secundária (B): eructação;
Função é liberar o cárdia, tirando o MET para
o ar sair;
Não é sistemática, ocorre quando tem muito
gás que precisa ser liberado. Nos casos de
timpanismo inicial (estimulação dos
receptores de limiar de baixa pressão), ondas
B são mais frequentes. Quando tem
distensão exagerada, receptores de limiar de
Júlia Teixeira Naves - 2022
alta pressão são estimulados e ondas B
diminuem;
Não envolve o retículo. Saco dorsal contrai
caudo-cranial e dorso-ventral para tirar MET
do cárdia;
Relação: conta 1 onda B a cada 2 ondas A
(relativo);
É uma onda mais metálica, aguda, curta.
Mão/esteto não movimenta na fossa
paralombar;
• Onda primária modificada: ruminação;
Animal faz inspiração forçada com glote
fechada e pega conteúdo da parte cranial do
saco ventral e retículo e leva até o cárdia. A
inspiração profunda com a glote fechada cria
pressão negativa e peristaltismo retrógrado
do esôfago leva as partículas até a boca para
ocorrer a ruminação;
Antes das contrações bifásicas do retículo,
ocorre uma contração muito intensa, com o
objetivo de colocar muito alimento no cárdia.
Pela pressão negativa alimento vai para
esôfago e é levado pelo peristaltismo
retrógrado até boca;
Quanto mais fibra, mais animal irá ruminar;
Para auscultar essa onde, animal deve estar
tranquilo;
• Onda do fechamento da goteira esofágica no
animal lactente;
Percussão:
Simples: crânio-caudal, ventro-dorsal;
• Na porção dorsal (gás): som subtimpânico.
Se tiver muito claro, é timpânico
(timpanismo);
• MET (pasta alimentar): macicez relativa;
• Lago ruminal: macicez mais intensa que
MET, mas ainda não é absoluta, como
músculo;
Associada a auscultação ou sucção: percute ao redor
do estetoscópio;

• Ruído metálico: ping. Deslocamento de
abomaso a esquerda. Abomaso em atonia,
quando percute faz gás misturar com líquido
e provoca o ruído ping. É um indicativo, mas
não é patognomônico;
Provas de dor:
São importantes para identificar dor profunda na
região ventral do abdômen e tórax. Usada para
reticuloperitonite/pericardite traumática;
Beliscamento da cernelha:
Belisca pele quando animal está no final da
inspiração. Reação é fazer lordose. Se tiver doendo,
irá manter coluna rígida e emitir dor (estetoscópio na
traqueia);
Prova do martelo:
Percussão crânio-caudal e dorso-ventral. Quando
chegar na região de retículo bate mais forte;
Prova do bastão:
Passa no apêndice xifoide, suspende animal e solta
de uma vez. Se tiver com dor, animal vocaliza;
Exploração retal:
Macroscopia das fezes: odor, granulometria, sangue,
grãos inteiros, consistência;
Rúmen:
• Repleção;
• Consistência do conteúdo;
• Volume do saco ventral;
• Tamanho do sulco do rúmen;
Metade direita: omaso e abomaso. Geralmente não
são palpáveis;
Obtenção e avaliação do conteúdo rumenal:
Cor, odor, viscosidade, pH, flutuação/sedimentação,
protozoários, potencial redox, flora (Gram);
Patologia clínica:
Hemograma (reticuloperitonite): leucocitose com
neutrofilia, aumento de monócitos, fibrinogênio
aumentado ou diminuído (pode estar no foco na
inflamação);
Júlia Teixeira Naves - 2022
Abdominocentese:
Se tiver fibrina coleta pode ser prejudicada;
Laparotomia exploratória:
Tentar chegar ao diagnóstico ante-mortem;
Se não chegar no diagnóstico, faz a necropsia;
Incidência tem diminuído – melhor manejo alimentar;
Uma das doenças mais comuns principalmente na
seca: falta forragem e começa a usar alimentos
alternativos com bananeira, que tem baixa
digestibilidade = não tem substrato para microbiota;
FISIOPATOGENIA:
Alto teor de fibra, baixo de proteína, baixa energia e
minerais > diminui bactérias, protozoários e aumenta
saliva pelo aumento na ruminação (muita fibra) >
aumenta pH (fisiológico a alcalose) > diminui
degradação e síntese microbiana > inatividade
simples da microbiota rumenal > AGV diminuem,
assim como proteína = desnutrição/emaciação;
SINAIS CLÍNICOS (CRONICIDADE):
Emagrecimento progressivo;
Pelos opacos, quebradiços, sem brilho;
Baixa produção;
Depravação do apetita;
Timpanismo: moderado e recidivante;
Rúmen: cheio e sem estratificação. Pode ter aumento
do abdômen externamente;
Estase fecal: secas, com muco e muitas fibras pouco
digeridas;
DIAGNÓSTICO:
Histórico;
Sinais clínicos;
Exame do fluido rumenal:

• Coloração cinza-parda, pouca flutuação, odor
indiferente, diminuição de infusórios,
consistência aquosa, rápida sedimentação,
pH alcalino/fisiológico, diminuição do
potencial redox (maior que 6 minutos);
TRATAMENTO:
Evacuação da ampola retal e trato digestivo como um
todo;
Estase: sulfato de Mg (300-500g) via sonda. Puxa
água;
Transfusão de 3 a 5L de fluido rumenal via sonda;
Dieta balanceada: progressiva e com adaptação;
PREVENÇÃO:
Dieta balanceada progressiva e com adaptação;
ETIOPATOGENIA:
Baixa seletividade na ingestão > ingestão de corpos
estranhos perfurantes > depósito e fixação
(contrações/pressão):
• Dorsal (retículo): lesão do nervo vago >
indigestão vagal;
• Cranial (retículo): peritônio > coração >
pericardite;
• Lateral (rúmen): baço > abscessos;
• Medial (rúmen): fígado/pulmão > peritonite;
SINAIS CLÍNICOS:
Início repentino;
Inapetência;
Dorso arqueado/abdução do cotovelo/relutância em
locomover (marcha rígida);
Hipotonia rumenal (onda A começa no retículo);
Timpanismo moderado do tipo espumoso: não tem
estratificação pela onda A;
Diminuição da produção fecal ou diarreia;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Dor xifoide (50% dos casos);
Apetite cai (principalmente na reticuloperitonite);
Febre na fase inicial: derrame de conteúdo para
cavidade abdominal;
Pericardite:
• Repleção da jugular;
• Hipofonese de bulhas + aumento de FC;
• Prova de estase positiva;
• Edema ventral (aumento da pressão
hidrostática);
Sinais de toxemia/septicemia;
Morte;
DIAGNÓSTICO:
Histórico;
Sinais clínicos;
Hematologia:
• Anemia (normocítica/normocrômica) /
leucocitose (bovinos tem 2 linfócitos para 1
neutrófilo) / neutrofilia;
• Aumento de imunoglobulinas, aumento de
fibrinogênio na fase aguda;
Paracentese abdominal;
Laparotomia exploratória;
TRATAMENTO:
Nos casos de reticulopericardite o prognóstico é
desfavorável, animal geralmente vai a óbito;
Conservador (quando quadro é menos grave):
Imobilização do animal;
Redução do volumoso à metade: para diminuir
ruminação e ondas. Coloca concentrado, mas não
muito para não causar acidose;
Antimicrobiano: sulfametazina 150mg/kg/7 dias. Pode
usar dose de ataque;
Colocação de ímã via sonda: só é útil quando corpo
estranho é metálico;
Consegue recuperar mais de 50% dos animais;

Laparotomia/rumenotomia:
50% de recuperação (peritonite discreta/localizada);
PREVENÇÃO:
Evitar corpos estranhos nos alimentos e instalações;
Administrar ímã via sonda: fica na vaca até que vá
para o abate;
É relativamente frequente, visto que ocorre
secundariamente a doenças também frequentes
(linfadenite caseosa, tuberculose, reticuloperitonite);
Nervo vago se divide em ramo direito e esquerdo. Na
altura do hiato esofágico, esses ramos se fundem e
se dividem em ramo dorsal e ramo ventral. O ramo
dorsal enerva o rúmen. O nervo ventral enerva
retículo, omaso, abomaso, fígado e diafragma;
ETIOPATOGENIA:
Lesão do nervo vago ventral:
• Estenose funcional retículo-omasal (anterior).
É mais frequente, ocorrendo em 85% dos
casos. Motilidade fica aumentada (para
compensar. Difícil ser percebida) ou normal;
• Estenose funcional do piloro (posterior).
Diminuição da motilidade retículo-rúmen
recidivante (intermitente), mas com o tempo
fica permanente;
• Em ambos os casos ocorre atonia do retículo-
rúmen;
OBS: o orifício retículo-omasal não fica estreitado,
mas sim dilatado pois perdeu a inervação do vago;
SINAIS CLÍNICOS:
Estenose funcional anterior:
Curso longo (doença subjacente);
Inapetência;
Emagrecimento;
Desidratação;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Bradicardia;
Timpanismo moderado/crônico/recidivante. No
começo tem timpanismo gasoso, mas com avançar
da doença fica espumoso pela diminuição das ondas
A;
Diminuição da consistência das fezes/pastosas:
omaso funciona como uma bomba de sucção,
sugando alimento do retículo e rúmen e quando cai
no omaso, é comprimido, tirando a água. Se omaso
não está funciona, fezes ficam pastosas;
Movimentos rumenais: tônus diminuído, ondas
diminuídas;
Exame retal:
• Rúmen dilatado;
• Saco ventral do lado direito;
Conteúdo do rúmen: liquefeito, espumoso e
escurecido;
Aumento do volume abdominal: pera/maçã;
Estenose funcional posterior:
Dilatação do abomaso por conteúdo duro. Água sai,
mas conteúdo fica;
Laparotomia: dilatação retrógrada do retículo-rúmen.
A presença de material firme no abomaso impede a
passagem da água e com o passar do tempo, ela se
acumula no retículo e rúmen, formando a dilatação;
DIAGNÓSTICO:
Histórico: ocorrência de doenças;
Sinais clínicos;
Exames complementares;
• Prova de atropina: 30 mg/SC = aumento de
16% da FC. A lesão que ocorre no vago é
depois do coração. Essa lesão provoca um
estímulo retrógrado, que leva a bradicardia.
Se a lesão fosse no ramo que inerva o
coração, teria taquicardia.
Se conseguir aumentar a frequência após a
administração do medicamento, significa que
a prova foi positiva (bloqueou estímulo
retrógrado do vago sobre o coração);

Laparotomia exploratória para descobrir a causa
principal da doença;
Prognóstico depende da causa primária e do estado
de evolução da doença. Se tiver sinais seguintes o
prognóstico é ruim:
• Retículo e rúmen dilatados;
• Omaso e abomaso vazios;
• Diminuição do tônus do orifício retículo-
omasal (muito aberto);
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Ascite: abaulamento ventral de ambos os lados do
abdômen;
Gestação avançada;
Hidropsia das membranas fetais;
DAE e DAD;
Dilatação cecal;
TRATAMENTO:
Laparotomia: eliminação da causa (retirar corpos
estranhos, drenagem de abscessos);
Transfusão de fluido rumenal: estimular alimentação;
Vitaminas do complexo B;
Gluconato de Ca: estimular motilidade;
Antimicrobianos/corticoides;
ETIOPATOGENIA:
Espumoso (primário):
Ocorre alteração na fisiologia de formação e
desprendimento do gás. Material fica misturado com o
gás;
Dietas com alto teor de proteínas (que tem alta
digestibilidade) > aumenta produção de gás com
bolhas que tem alta tensão superficial (difícil ação do
surfactante);
Dieta com alto teor de carboidratos solúveis >
aumenta AGV e pH do rúmen diminui. Grãos tem
menor capacidade de induzir ruminação, então
Júlia Teixeira Naves - 2022
salivação diminui. Saliva é rica em mucina. Se tem
baixa salivação, tem baixa produção de mucina. pH
baixo é favorável para proliferação de bactérias
mucinolíticas, que degradam a pouca mucina que
tem. Essa mucina irá fazer falta para diminuir a
tensão superficial das bolhas de gás = formação de
espuma;
OBS: o problema não é a alta produção de gás e sim
a incapacidade dele se desprender da digesta;
Timpanismo gasoso (secundário):
Ocorre com acúmulo de gás livre. Normalmente
decorre de obstrução do esôfago, cárdia;
Obstrução de esôfago/cardia (corpo estranho, tumor,
abscessos, papilomas) > menor eliminação do gás
produzido > acúmulo;
Disfunção motora (indigestão vagal, hipocalcemia –
sem ondas) > diminui motilidade retículo-rúmen >
menor eliminação do gás produzido > acúmulo;
Disfunção bioquímica (acidose, alcalose) > aumenta
produção de gás > diminui motilidade retículo-rúmen
> diminui eliminação de gás > acúmulo;
SINAIS CLÍNICOS: AGUDOS
Aparecimento súbito;
Dispneia (compressão);
Aumento da FC (100-120);
Sinais de cólica;
Colapso cardio-respiratório com risco iminente de
óbito;
Distensão abdominal:
• Fossa paralombar convexa: gasoso;
• Hemi-abdomen esquerdo: espumoso;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Hipertonia (aumento de movimentos), com aumento Cana + ureia: tem que fazer adaptação dos animais
de onda B. Quando fica muito distendido, tem atonia para ter bactérias que degradam ureia em amônia;
rumenal;
Tem que ter cocho coberto e furado: ureia é
Percussão: hidrofílica;
• Gasoso: timpânico; Se parar de administrar ureia e depois quiser inserir
novamente, terá que fazer nova adaptação;
• Espumoso: menor macicez. Subtimpânico,
timpânico; Ureia precisa de capim de boa qualidade para
fornecer energia suficiente;
DIAGNÓSTICO:
Pode ocorrer acúmulo de ureia no sangue, mesmo
Histórico: dieta; que parte seja excretada na urina e leite = intoxicação
Exame físico; = neuropatia;

Exame clínico: endoscopia; SINAIS CLÍNICOS DA FORMA AGUDA:

Laparotomia exploratória com rumenotomia; Excitação do SNC;

Necropsia; Incoordenação;

TRATAMENTO: Convulsão;

São casos de emergência clínica; Respiração superficial (acidose respiratória para

compensar alcalose metabólica);
Sonda esofágica (gasoso);
pH rumenal 7,5-8,5;
Trocaterização rumenal (gasoso). Só indica se não
conseguir progredir a sonda. Provavelmente vai vazar timpanismo: baixa motilidade rumenal = atonia;
alguma quantidade de conteúdo e causar uma parada cardio-respiratória e morte;
peritonite;
tremor muscular;
Aumento da secreção salivar;
paresia/decúbito;
Antiespumante (espumoso):
aumento de FC e FR;
• Blotrol (30-50ml);
DIAGNÓSTICO:
• Óleo mineral (500ml);
Histórico;
Rumenotomia: definir e tratar causa primária;
Exame clínico:
Transfusão de fluido rumenal;
• Fluido rumenal: 7,5-8,5 com cheiro de
Gluconato de Ca; amômia;
Dieta balanceada (evitar acidose/alcalose); Laparotomia exploratória com rumenotomia (remoção
Evitar corpos estranhos; de conteúdo);

PREVENÇÃO: Necropsia;

Dieta balanceada: proteína, energia e fibra TRATAMENTO:

fisicamente efetivas; Descompressão rumenal com sonda para evitar óbito
Evitar corpos estranhos; imediato;
Ácido acético: 2 a 3 litros de vinagre via sonda;

Água gelada: microrganismos gostam de ambiente
em temperatura fisiológica. Promove vasoconstrição =
diminui absorção de amônia;
Gluconato de cálcio;
Corrigir a alimentação: diminuir o teor de proteína
(NNP);
Anti-histamínicos (laminite): pH elevado provocou
ambiente cáustico, que irrita rúmen e pode ter
liberação de histamina que vai ser um fator
predisponente a laminite;
PREVENÇÃO:
Dieta balanceada com adaptação;
Instalações adequadas;
Semelhante a alcalose por intoxicação de ureia;
ETIOPATOGENIA:
Alimentos decompostos > aumenta E.coli e Proteus
spp. > aumenta pH rumenal > reprodução das
bactérias proteolíticas pela putrefação do conteúdo
rumenal > produção de substâncias tóxicas (toxemia)
> morte;
SINAIS CLÍNICOS:
Diminuição do apetite;
Diminuição da atividade rumenal;
Timpanismo: espumoso e recidivante;
• Quando proteína está apodrecendo forma
espuma com maior tensão superficial,
dificultando coalescência das bolhas;
Diarreia intermitente;
Fluido rumenal:
• Espumoso;
• Verde escuro;
• Odor pútrido;
• Diminuição dos protozoários;
• pH 7,5-8;
DIAGNÓSTICO:
Júlia Teixeira Naves - 2022
Histórico;
Exame clínico;
Laparotomia exploratória com rumenotomia;
Necropsia;
TRATAMENTO:
Tratar a alcalose: vinagre (ácido acético);
Antibiótico oral: 10g clortetraciclina. Usa devido a
multiplicação das bactérias proteolíticas;
Rumenotomia com transfusão de fluido rumenal;
Dieta: boa qualidade e bem conservada;
Quando animal já está em toxemia grave é difícil
reverter com esse tratamento. Tem que fazer logo a
rumenotomia e remover todo o material, além de
colocar alimento bom;
ETIOPATOGENIA:
Aumento de carboidratos solúveis e diminuição de
fibra bruta fisicamente efetiva > diminui ruminação >
diminui produção de saliva (tampão – bicarbonato) >
pH cai para 5,5-6 (SARA):
• Ácido acético diminui = diminui gordura do
leite;
• Aumenta ácido propiônico: vaca tende a
engordar (maior depósito de gordura na
carcaça);
• Aumenta ácido butírico: produção de corpos
cetônicos = cetose. Butírico é importante para
desenvolvimento de papilas rumenais;
• Aumenta ácido lático produzido pelo
Streptococcus bovis (G+): começa a ter
problemas com laminite e necrose de córtex
cerebral. pH é prejudicial para produção de
vitaminas do complexo B = falta tiamina;
• Ácidos provocam rumenite > paraceratose >
abscessos hepáticos > trombos sépticos
(pneumonia tromboembólica);
A medida que Streptococcus se prolifera, diminui
ainda mais o pH pela produção de ácido lático >
morte de bactérias Gram negativas > liberação de
 Júlia Teixeira Naves - 2022
LPS + produção de histamina pela rumenite = Necropsia;
laminite;
TRATAMENTO:
Quando pH cai ainda mais (4,5-5,0), aumenta
Lactobacillus > aumenta fermentação lática > acidose Aumenta fibra fisicamente efetiva (feno);
rumenal > acidose sistêmica; Diminui CHO solúvel da dieta (concentrado);
ACIDOSE LÁTICA AGUDA: Hidratação (NaCl);
Início: 12 a 36 horas; Correção da acidez;
Fraqueza muscular e tremores musculares: aumenta Anti-histamínicos;
pressão osmótica rumenal, que puxa água dos
compartimentos extracelulares; Rumenotomia;

Anorexia; Transfusão de fluido rumenal;

Atonia rumenal; PROFILAXIA:

Distensão rumenal fluida; Adaptação à dieta;

Diarreia fétida/leitosa; Dieta completa (18-21% de FDN da forragem);

Aumento de FC e FR: aumento d FR para compensar Fibra de boa qualidade e tamanho;

acidose metabólica com alcalose respiratória Fracionar concentrado e preferencialmente misturar à
(excreção de CO2); forragem;
Sinais de toxemia; Adicionar tampão: 0,5-1,0% NaHCO da dieta;
Depressão; Adicionar ionóforos: monensina e adicionar leveduras.
Agalactia; Modulam fermentação e dificultam estabelecimento
de Gram positivas, que produzem ácido lático e
Timpanismo; fazem pH diminuir;
Desidratação (10-12%);
Claudicação (laminite);
Fluido rumenal: Incidência aumenta com o avançar do número de
• Cinza leitoso; lactações;

• Aquoso; Pode ocorrer algumas semanas antes do parto, até

60 dias pós parto (maioria dos casos ocorrem nas
• Baixo potencial redução; duas primeiras semanas pós parto);
• Aumento da flora Gram +; ETIOPATOGENIA:
• Odor ácido; Associados a doenças concorrentes, principalmente
do periparto (hipocalcemia, metrite, mastite, retenção
• pH 5-5,5;
de placenta, cetose);
• Diminuição de protozoários
Fisiologia:
DIAGNÓSTICO:
Gestação/parto > queda no consumo de MS > diminui
Histórico; motilidade abomasal > diminui fluxo duodenal >
aumenta repleção abomasal > distensão abdominal;
Exame clínico;
Manejo:
Laparotomia exploratória com rumenotomia;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Confinamento, menor exercício > diminui motilidade > Diminui produção fecal (pastosas ou diarreicas,
diminui fluxo duodenal > aumenta repleção abomasal podendo conter bolhas de gás);
> distensão abomasal;
Diminui gordura do leite;
Doenças: Cetose secundária;
Algumas doenças podem quelar cálcio > diminui Inspeção:
motilidade abomasal > distensão abomasal;
• Abdômen ventral esquerdo: deprimido;
Nutrição:
• Fossa paralombar esquerda: distendida na
Alto teor de grãos > diminui fibra bruta > aumenta porção cranial;
fluxo dos AGV para abomaso > aumenta produção de
gases no abomaso > diminui motilidade abomasal > Exame retal:
distensão abomasal (gás e líquido – aumento da
• Abdômen superior direito: vazio;
pressão osmótica);
• Rúmen diminuído de tamanho: deslocado
OBS: o abomaso só se desloca se tiver com redução
medialmente e abomaso no flanco esquerdo;
de motilidade e distensão por gás e líquido.
80-85% dos deslocamentos é a esquerda; SINAL CLÍNICO DE DAD COM TORÇÃO:
Depressão acentuada: isquemia, com dor;
DAE:
Dor abdominal aguda;
Abomaso fica do lado direito, próximo ao retículo;
Diarreia fétida e escura;
O deslocamento ocorre em a compressão do rúmen e
seu deslocamento medial > diminui volume e Anorexia absoluta;
motilidade do rúmen > diminui ingestão > inanição
Aumento da FC, FR e pulso;
crônica > cetose secundária / fígado gorduroso;
Quanto maior a torção, mais complicado o quadro =
DAD: cirurgia imediata;
Nem todo deslocamento de abomaso a direita é
Morte por infarto abomasal (choque endotóxico);
acompanhado de torção;
Deslocamento no sentido do eixo maior do órgão:
DIAGNÓSTICO:
desloca caudodorsalmente > pode ocorrer torção de Histórico;
abomaso > diminui fluxo duodenal (ou corta,
dependendo de como for a rotação) > estase Sinais clínicos;
abomasal > diminui da ingestão > inanição crônica > Patologia clínica:
cetose secundária / fígado gorduroso;
• Cetonúria moderada a grave;
Quando ocorre torção acentuada, abomaso continua
secretando ácido clorídrico, podendo ter ulceração na • Hemoconcentração: aumento de volume
mucosa > ruptura (morte) / aderência; globular e proteínas;

SINAIS CLÍNICOS (DAE): • Gasometria:

Oscilações no consumo; Alcalose metabólica (abomaso sequestrando

ácido clorídrico);
Diminuição progressiva na produção de leite;
Hipocloremia;
Diminui o apetite por grãos;
Hipocalemia;
Dor abdominal moderada;
• Acidúria paradoxal: segura sódio (pela
Emagrecimento/fraqueza muscular; desidratação) e excreta hidrogênio;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Paracentese: dependendo das características do Rolar o animal: aumenta chance de recidivas;
líquido que vier dá pra saber se é rúmen ou abomaso
Correção da causa do deslocamento;
deslocado;
Laparotomia exploratória; PREVENÇÃO:
Necropsia; Aumento de fibra com tamanho bom de partículas
para induzir ruminação;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Adaptação às dietas;
DAE: Permitir exercícios;
Reticuloperitonite traumática crônica, cetose primária,
indigestão vagal = não há ´´ping´´;
Timpanismo espumoso, acidose lática = ´´ping´´ em
todo o lado direito de forma constante;
Ping: gás misturado com líquido. Sugere
deslocamento de abomaso, mas nem todo caso de
deslocamento provoca ping e nem todo ping é
deslocamento de abomaso;

DAD:
Indigestão vagal, dilatação cecal, meteorismo = não
há ´´ping´´;

TRATAMENTO:
Cirúrgico precoce:
Omentopexia direita;
Abomasopexia paramediana direita;
Quanto mais diminuir distensão antes da cirurgia,
melhor;

Fluidoterapia:
Não pode fazer por via oral, faz endovenosa
(40ml/kg/h);
• Salina endovenosa;
Mantém no pré e trans operatório. No pós, após
desfazer deslocamento, pode ir para fluido via oral;

Cetose:
Glicose, prolipilenoglicol, corticoesteróides;

Além disso:
Exercício;
Diminuir concentrado e estimular consumo de
concentrado;

Incidência aumenta pelas práticas de manejo
incorretas;
Ruminantes tem predisposição a urolitíases
obstrutivas:
• S peniano em bovinos: maior retenção de
cálculos;
• Apêndice vermiforme: em ovinos e caprinos
predispõe a retenção de cálculos;
• Castração precoce de machos: estreitamento
das vias urinárias = aumento da possibilidade
de retenção de urólitos (S peniano ou
apêndice vermiforme);
Fêmea tem menos problemas: uretra mais curta e
larga. Podem desenvolver urolitíase, mas é pouco
comum terem a urolitíase obstrutiva;
FATORES PRÉ-DISPONENTES:
É uma doença metabólica nutricional;
Favorecem o desenvolvimento do ninho:
Rede formada por muco, proteínas e células de
descamação, sob o qual irá se depositar o núcleo
mineral;
Infecções urinárias: ocorrem com mais frequência nas
fêmeas. Descamação de células, surto de neutrófilos,
descamação do epitélio;
Deficiência de vitamina A na dieta: leva a hiperplasia
e hiperceratose com maior descamação do epitélio;
Administração de estrógenos: são proibidos no Brasil.
Aumentam ganho de peso e acabamento de gordura.
Promove hiperplasia do epitélio e consequentemente
maior descamação;
Estase urinária: infecções urinárias, animal
estressado. Urina parada predispõe a ocorrência de
infecção e causa irritação química na mucosa,
levando a maior descamação;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Aumento da relação concentrado/volumoso na dieta:
quando dieta tem mais concentrado levam a maior
produção de mucoproteínas;
Hormônio do crescimento (usa em rebanho leiteiro
para ter mais persistência na curva de lactação):
aumenta produção de mucoproteínas. Como são
aplicados em fêmeas, não causam tantos problemas;
Fatores que facilitam a precipitação de
solutos:
Aumento do pH da urina (pH já é alcalino) > aumenta
instabilidade > cristalização de solutos;
• Dieta com muito fósforo > aumenta excreção
na urina > aumenta pH;
Aumento de oxalato na dieta (Setária é rica em
oxalato) > sequestra o cálcio > forma soluto que não
se dissolve na urina > aumenta saturação da urina;
Diminuição da ingestão de água > aumenta
cristalóides da urina;
Aumento da sudorese > desidratação > aumenta
cristalóides da urina;
Aumento de magnésio e fósforo (na forma de fosfato):
aumenta a presença de cálcio e fosfato na urina, que
forma fosfato de cálcio;
Aumento da vitamina D > aumenta Ca na urina, que
se junta com outros sais e forma solutos que irão
precipitar na urina;
FISIOPATOGENIA:
Aumento de cristalóides calculogênicos na urina >
aumenta saturação urinária > aumenta instabilidade
da solução > precipita em ninhos de cristais >
aumenta tamanho do ninho > forma urólitos;
SINAIS CLÍNICOS:
Obstrução uretral parcial:
Letargia, depressão, inapetência;
Sinais de dor abdominal: escoiceia, deita com
frequência, rola;
Polaciúria: assume posição de micção com
frequência, mas urina pouco;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Disúria: dor a micção; Sinais de toxemia: vasos da esclera ejetados, vasos
congestos...
Hematúria: primeiros jatos urinários;
Bexiga não palpável / não perceptível no US;
Obstrução uretral completa:
Pelos prepuciais secos;
Anúria;
Pode ter peritonite;
Pelos prepuciais: secos e material arenoso;
Morte;
Palpação retal:
DIAGNÓSTICO:
• Bexiga repleta;
Histórico: alimentação, água, castração,
• Pulsação uretral; suplementação;
• Tumefação uretral; Sinais clínicos (dor abdominal, dificuldade para
Azotemia (ureia e creatinina no sangue) – uremia urinar);
(aparecimento dos sinais clínicos); Patologia clínica:
SINAIS CLÍNICOS: • Aumento na creatinina e BUN séricos;
Ruptura de uretra: • Hematúria;
Depende de onde uretra rompe; • Cristalúria;
• Se romper na parte livre do pênis, urina será • Aumento de células de descamação;
eliminada pelo prepúcio;
• Bacteriúria;
• Se ocorrer distal ao prepúcio, urina se
acumula no SC e animal apresenta aumento • Abdominocentese (suspeita de ruptura na
de volume ventral no SC, extra-abdominal. cav. abdominal): odor de urina / creatinina
Celulite necrótica; abdominal / creatinina sérica;

• Se romper uretra pélvica: peritonite; Ultrassonografia: distensão, urólitos, localização do

cálculo;
Tumefação abdominal ventral;
Necropsia:
Desidratação;
• Celulite: necrose peniana;
Sinais de toxemia: necrose do SC;
• Laceração uretral/vesical > aumento de
Palpação: bexiga colabada/pouco distendida; líquido;
Tecidos abdominais: necrose e gangrena; • Cálculos vesicais
Morte; • Cistite, pielonefrite, hidronefrose;
Ruptura de bexiga: DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
Azotemia grave até chegar a síndrome urêmica; Obstruções intestinais: também provocam dor
Desidratação; abdominal aguda;

Distensão abdominal ventral dentro da cavidade Indigestões agudas (timpanismo);

abdominal; Tenesmo;
Frêmito líquido à percussão: coloca mão na Abscessos/hérnias umbilicais;
paralombar e bate no lado contrário (prova de
piparote); TRATAMENTO:
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Se for absoluta, é cirúrgico; para correção de pH (para desfazer urólito). É um
procedimento caro;
Clínico (se a obstrução for parcial):
PROFILAXIA:
Fluidoterapia: NaCl a 10,45% + glicose a 5%
(diurese). Impede que urina se concentre e mantém Remover a causa;
densidade da urina. NÃO FAZER EM CASO DE
Manipulação da dieta:
OBSTRUÇÃO TOTAL;
• Relação Ca:P de 1,5-2,0:1;
Abdominocentese: 2 a 3 dedos lateral e caudalmente
a cicatriz umbilical na linha branca; • Diminuir P e Mg pelo uso de feno de alfafa ou
Antiespasmódicos (aminopromazina, hioscina): carbonato de cálcio;
controla dor, bem estar animal. É relaxante da Acidificação da urina (inibe formação de cálculos,
muscula lisa, então minimiza complicações como principalmente os de fosfato):
hemorragia, ruptura no local em que urólito está
presente; • Cloreto de amônio: 0,5% na ração ou 45g/dia
(novilhos). É muito pouco palatável, tem que
Antimicrobianos: amplo espectro. Enro (G-). Pode ter misturar bem;
infecção microbiana secundária pela retenção da
urina; • Ácido ascórbico;

Cistocentese: esvaziar bexiga para não romper; Indução de diurese crônica:

Cateterismo retrógrado: muito difícil cateter em • Aumento na ingestão de sal:

grandes animais. O objetivo é deslocar o urólito para
3 a 5% em animais de confinamento;
dentro da bexiga. Não é muito recomendado pois
dificilmente terá um cateter que consiga levar urólito Até 12% + palatabilizantes para bezerros a
até a bexiga. Pode parar no S peniano e ficar pior; pasto;
Antiinflamatório: flunexim; 1% para caprinos e ovinos;

Cirúrgico: Tem que aumentar a quantidade de água

oferecida para animal não desidratar;
Avaliar custo-benefício. O processo de recuperação é
demorado e exige manejo adequado; Atrasar a castração;

Amputação do processo uretral: tem diminuição na Tratar infecções urinárias;

libido. Não é indicado para reprodutores, mas é muito Aumentar vitamina A da dieta;
feito, pois não há outra solução. Pega gaze embebida
em lidocaína, envolve processo uretral e amputa com Evitar implantes de estrógeno;
tesoura estéril;
Evitar hormônio do crescimento;
Uretrotomia: usada quando cálculo está na uretra
Corrigir a relação C:V;
peniana retroprepucial. Remove cálculo e depois
sutura; Evitar pastos com oxalato;
Uretrostomia: faz fístula na uretra e depois sutura a Evitar torta de algodão e sorgo;
mucosa da uretra na musculatura perineal. Caiu em
desuso pois animais geralmente são reprodutores.
Animal pode ter dermatite pelo contato constante com
urina. Predispõe a infecções;
Cistotomia: técnica de eleição. Incisão na fossa
paralombar direita, introduz cateter na bexiga, sutura
e sonda fica ali removendo a urina por meses.
Remove urina e permite aplicação de medicamentos

Ver exame neurológico para prática;
Diagnóstico preciso = tratamento e profilaxia
adequada. Para isso, precisa de uma boa resenha,
anamnese, exame físico e exames complementares
(hemograma não é específico, mas pode refletir
problemas, exame do LCR, exames de imagem,
principalmente raio-x, ressonância, tomografia). A
terapêutica pode entrar antes/depois do diagnóstico,
com observação de resposta;
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
Depende da espécie: tem doenças
específicas/prevalentes de bovinos, caprinos, ovinos;
Poliencefalomalácia: afecção importante dos
ruminantes. É uma das principais enfermidades
neurológicas de ruminantes;
Trauma: sempre é inserido como possível diagnóstico
diferencial. Pode ocorrer por brigas, durante o
manejo...
Intoxicação por chumbo: etiologia da
poliencefalomalácea. Alterações neurológicas,
hepáticas e renais;
Hipovitaminose A: menos frequente atualmente;
Raiva: muito importante. Morcego hematófago muito
observado em regiões de abrigos naturais (cavernas,
montanhas);
Botulismo: incidência relativamente alta. Toxina do
Clostridium botulinum. Relacionado a deficiências
minerais, deficiência de P. Pode ocorrer por erros de
manejo alimentar (silagem mau
produzida/armazenada);
Intoxicação por ureia: quem causa o problema é a
amônia;
Listeriose: enfermidade infecto contagiosa. Listeria é
uma bactéria que cria biofilme e permanece em
instalações, equipamentos. Principalmente
relacionado a pequenos ruminantes;
CAE: artrite encefalite caprina. É causada por um
vírus.
Júlia Teixeira Naves - 2022
Definição: lesões degenerativas da substância
cinzenta do SNC, caracterizada por necrose
cerebrocortical;
ETIOLOGIA:
Carência de tiamina;
Intoxicação por enxofre;
Intoxicação por sal branco de cozinha: problema é o
sódio;
Intoxicação por chumbo;
Encefalite por herpesvírus bovino-5;
OBS: todas essas etiologias vão causar necrose da
substância cinzenta do encéfalo. Morte causa
liberação de liberadores de inflamação = aumentam o
edema, perda de função;
OBS: para a maioria dessas etiologias tem edema
cerebral.
FISIOPATOGENIA (DEFICIÊNCIA DE
TIAMINA):
Tiamina (vitamina B1) é importante no metabolismo
energéticos dos neurônios, que tem atividade
energética muito grande. Energia vem em grande
parte pelo ciclo de Krebs. Se tem falha no ciclo, falta
ATP = falta energia para neurônios, que se
degeneram (ainda consegue reverter, é um processo
de sofrimento) e depois entram em necrose (perda do
neurônio);
Se faltar vitamina B1 falta energia = degeneração
neuronal = necrose;
Presença de edema intracelular (no neurônio) /edema
cerebral. Encéfalo não consegue expandir pela
presença da calota craniana. A medida que tem
compressão, neurônio perde função.
Fatores associados à redução de tiamina:
Alimentos com baixa concentração de tiamina: não é
mais frequente;
Absorção prejudicada da tiamina: principalmente
relacionada a produção de tiaminase no rúmen.
Tiaminase é produzida por bactérias, que sobrevivem

em pH ácido. Animais com acidose lática ruminal vai
ter essas bactérias produtoras de tiaminase. Vitamina
B1 da dieta é quebrada e animal não absorve =
cronicamente desenvolve deficiência. Animal
conacidose lática ruminal aguda não vai ter pólio, mas
sim os que tem subaguda, subclínica;
Plantas que produzem tiaminase: samambaia
(pteridium) produz (não é impotante para ruminantes,
mas sim para equinos), rabo de cavalo (equisetum),
também não é comum em ruminantes;
• OBS: samambaia não é grande problema em
ruminantes PARA pólio, mas causa outros
problemas;
FISIOPATOGENIA (INTOXICAÇÃO POR
ENXOFRE);
Alta concentração de enxofre na dieta;
Produção de sulfeto de hidrogênio no rúmen, que é
volátil e é eructado. Parte do gás eructado é inalado.
A inalação faz com que caia na circulação sistêmica =
inibe respiração celular. Afeta ciclo de Krebs = falta
energia para neurônios, hipóxia = edema,
degeneração e necrose;
OBS: falta de energia, O2 afeta outras células, mas o
neurônio é o que mais sente.
FISIOPATOGENIA (INTOXICAÇÃO POR
NaCl):
Sódio é o maior problema: substância osmoticamente
ativa – transporte de água;
Animal em dieta com muito sódio + privação de água
(desidratação) = sódio acumula em tecidos, dentre
eles, o SNC. Entra no neurônio, aumenta gradiente
osmótico. Quando volta a fornecer água, sódio atrai a
água e mantém no tecido = edema cerebral,
degeneração e necrose;
Solução: inicia fluidoterapia bem lenta e fornece
glicose. Sódio entra no neurônio por mecanismo
passivo, mas a saída envolve gasto de energia, por
isso fornece glicose;
Mais da metade dos animais intoxicado por sódio
acaba morrendo. Quando aparece os sinais, que são
neurológicos a doença já está instalada;
Coloide: osmolaridade aumentada pelas proteínas. A
medida que fornece coloide, aumenta pressão
Júlia Teixeira Naves - 2022
coloidosmótica = proteína segura água. No entanto,
dura pouco tempo (40min) e retorna aos gradientes
de pressão normal.
FISIOPATOGENIA (INTOXICAÇÃO POR
CHUMBO - Pb):
Animais jovens são mais sensíveis: permeabilidade
da barreira hematoencefálica e necessita de menor
dose para ser tóxico;
Alimentos contaminados (baterias, óleos lubrificantes,
graxa, tinta, produtos industriais, projéteis de armas,
etc);
Ingestão acidental de Pb (alimento, pasto ou água);
Deposição nos tecidos: fígado, córtex renal, medula
(menos) e ossos (ingestão crônica), encéfalo. No
SNC é onde manifesta primeiro a alteração (alto
metabolismo, maior sensibilidade;
Sinais de encefalopatia são decorrentes de lesões
degenerativas do sistema nervoso (chumbo é tóxico
para neurônios: tem alto poder oxidativo, fazendo
acúmulo de radicais livres);
• OBS: metais pesados em geral se depositam
nos tecidos;
Edema cerebral, morte de neurônios, liberação de
mediadores inflamatórios, reação inflamatória =
degeneração e necrose neuronal;
Para reduzir inflamação tem que reduzir substância
tóxica (edta dissódico de cálcio – se liga ao chumbo).
O problema é o chumbo que já está dentro da célula;
Pode ser um problema crônico ou agudo,
dependendo da quantidade e tempo ingerido;
FISIOPATOGENIA (ENCEFALITE POR
HERPESVÍRUS BOVINO-5):
Causa vasculite, principalmente em capilares do SNC
(mas ocorre de forma sistêmica também). Os reflexos
maiores são observados no SNC. Lesão endotelial =
extravasamento de líquido = edema, degeneração e
necrose;
SINAIS CLÍNICOS DA POLIO:
Sinais clínicos estão associados ao edema cerebral e
variam conforme área afetada. Os sinais não são
específicos da polioencefalomalácia;

Um dos primeiros sintomas é a cegueira de origem
neurológica: amaurose. Animal tromba nas coisas.
Uma das primeiras áreas comprimidas pelo edema é
o córtex occipital, que é responsável pela formação
de imagem;
Apatia (de origem neurológica), depressão, anorexia,
diarreia (pela acidose lática ruminal);
Andar em círculos: não necessariamente a lesão vai
ser para o lado que roda;
Pressão da cabeça contra obstáculos;
Opistótono;
Tremores;
Estrabismo;
Decúbito;
Nistagmo;
Incoordenação;
Por afetar córtex, tem muita alteração de
comportamento;
TRATAMENTO:
Tiamina: substrato de energia para neurônio. Usa
Independente da etiologia;
Opção 1:
• 2g de tiamina, bid, durante 2 dias;
• 2g de tiamina sid, durante 6 dias;
Opção 2 (usa mais, leva em conta o peso):
• 10mg/kg/pv de tiamina tid, por 2 dias;
• 10mg/kg/pv de tiamina, sid, por 4 dias,
podendo estender a depender da
recuperação;
Tratamento suporte (diferente para intoxicação por
sal):
• Hidratação, transfaunação: se tem alteração
de comportamento, animal não bebe água
nem come;
• Corticoide (dexametasona 0,2 – 0,1 mg/kg,
IV): redução do edema;
• Diuréticos osmóticos (manitol 0,5-1 g/kg/pv
lento, podendo ser repetido a cada 6 horas,
Júlia Teixeira Naves - 2022
solução de 20%, IV). É a ultima escolha, se
não responder a corticoide. Se animal tiver
hemorragia, o diurético osmótico aumenta a
hemorragia e leva animal a óbito. Inicialmente
ele é um açúcar, aumenta osmolaridade do
sangue, puxa água para vaso e aumenta
pressão arterial, que aumenta taxa de
filtração glomerular, aumentando a produção
de urina. Problema: se tiver com
sangramento e aumentar a pressão arterial,
aumenta ainda mais o sangramento. Na
medicina veterinária é difícil de detectar a
hemorragia cerebral (ressonância...);
• Convulsões: Diazepam (0,01-0,4 mg/kg, IV ou
IM). Pode usar o midazolam, que é mais
forte;
Tratamento para chumbo:
EDTA dissódico de cálcio em gotas (110-220 mg/kg
por 3 a 5 dias): não consegue remover o chumbo no
interior das células;
Ruminotomia: em caso de ingestão aguda;
Tratamento na intoxicação por sódio:
Fluido com ringer e glicose lentamente para não
piorar o edema (ao longo de 2, 3 dias);
Diurético não é efetivo;
Corticoide pode ajudar a estabilizar membrana;
Tratamento para intoxicação por enxofre:
Baixa responsividade ao tratamento;
Ruminotomia é uma opção: a metida que remove
conteúdo, animal deixa de inalar sulfeto de hidrogênio
no ar eructado;
Tratamento para encefalite por herpesvírus
bovino-5:
Pouco responsivo ao tratamento;
Pode usar o corticoide: ajuda estabilizar membrana
(vasculite);
NECROPSIA:
Edema cerebral;
Degeneração e necrose do encéfalo: nem sempre
evidente na macroscopia;

Herniação do cerebelo para fora do forame magno:
causada pelo edema, que empurra cerebelo em
direção a medula espinhal;
Júlia Teixeira Naves - 2022
TRATAMENTO:
Ácido fraco: vinagre ou ácido acético 5%. Amônia
alcaliniza rúmen, então fornece ácido fraco para
contrabalancear o pH do rúmen. Vinagre diminui a
conversão de ureia em amônia;

Ingestão de grande quantidade de ureia, que não • 0,5 a 1L para ovinos;

consegue metabolizar e entrar em equilíbrio, é • 4 a 6 litros para bovinos;
transformada em amônia, que é tóxica aos tecidos;
• Pode repetir depois de 4 a 6 horas
É uma forma de nitrogênio não proteico, substituindo
proteína vegetal de forma barata; Água gelada: diminui a velocidade de uma reação
química (ureia – amônia);
ETIOLOGIA:
Muita ureia em curto intervalo de tempo: ruminotomia;
Animais não adaptados a ingestão de ureia;
CONTROLE:
Rações não misturadas adequadamente;
Adaptar animais a ureia;
Cochos que acumulam água: ureia é hidrossolúvel.
Animal bebe a água com acúmulo; Se ficar 3 dias sem receber suplemento com ureia:
perde adaptação;
Excesso de ureia:
Cochos cobertos e com drenagem;
• Doses acima de 0,44 g/kg PV já causam
intoxicação; Cuidado com sacos de ureia para adubação: ingestão
aguda;
• Doses de 1-1,5 g/kg PV provocam mortes;

FISIOPATOGENIA:
Efeito tóxico: rápida transformação de ureia em
Zoonose;
amônia;
Enfermidade infectocontagiosa muito importante para
Sinais podem aparecer de 10 a 30 minutos após
ruminantes;
ingestão;
Lyssavirus (suscetível a maioria dos desinfetantes);
Gravidade relacionada com o nível de amônia na
circulação; Período de incubação variável de acordo com local de
infecção (proximidade ao SNC);
Amônia tem maior poder tóxico que a ureia;
Fonte de infecção: mordida de animal infectado
SINAIS CLÍNICOS: (morcego hematófago);
Dor abdominal intensa: animal olha para franco,
• Equinos e bovinos: cernelha;
escoiceia;
• Pequenos ruminantes: borda de orelha;
Espuma na boca e narina;
Inalação em cavernas (infecção menos frequente);
Tremor muscular;
Introdução do vírus > replicação nas células do
Alteração no comportamento: hipersensibilidade,
músculo estriado > os feixes neuromusculares são
estresse;
importantes locais para entrada do vírus no SNC >
Incoordenação; cerebelo, medula e tronco são os principais locais de
replicação e achados de inclusão (corpúsculos de
Timpanismo: ureia e amônia inibem centro da
Negri);
eructação no SNC = timpanismo gasoso;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
FORMA PARALÍTICA: PATOGENIA:
Mais frequente em herbívoros. Em carnívoros pode As toxinas botulínicas são absorvidas pelo trato
ter caso paralítico, mas o mais comum é a intestinal e transportadas via corrente sanguínea para
agressividade; as terminações neuro musculares onde são
internalizadas;
Transmitida por morcegos hematófagos;
Após se ligarem aos receptores das terminações
Causa ataxia e debilidade de membros;
(dentro das células) interferem na liberação da
Paralisia ascendente progressiva: inicia nos acetilcolina na junção neuromuscular = paralisia
posteriores e evolui; flácida. Acetilcolina é quem faz a contração muscular
ao se ligar a receptores do tecido muscular;
Pode haver tenesmo retal e relaxamento do esfíncter
anal; • Toxina impede liberação da Acetilcolina;
Há sinais de alterações do tronco encefálico, como Pode estar em: tecido em putrefação, alimento em
paralisia da língua e paralisia de nervos faciais, putrefação/contaminado;
trigêmeos, glossofaríngeo, vago;
Ao longo do tempo, ligação da toxina nos receptores
FORMA FURIOSA: perde força e organismo cria novos caminhos para
que contração muscular aconteça;
Mais associada aos carnívoros;
SINAIS CLÍNICOS:
SINAIS CLÍNICOS:
Paralisia flácida generalizada, afetando também a
Paralisia de membros; língua, cauda e mandíbula – principal sinal clínico;
Alteração de comportamento; • Dificuldade de alimentação;
Opistótono; • Timpanismo: dificuldade de eructação;
Decúbito; Inicialmente observa-se dificuldade de locomoção
DIAGNÓSTICO: seguida de decúbito permanentemente (síndrome da
vaca caída);
Anamnese: feridas;
Animal deitado, sensação de fraqueza e animal
Sinais clínicos: sintomatologia é variada; consciente (diferente de casos de raiva);
Pós mortem; Morte devido a paralisia respiratória (paralisia do
Histologia: corpúsculo de Negri; diafragma);

Inoculação em cobaias: demora 1 semana a 10 dias; Não apresenta lesões macroscópicas nem
histológicas;
ELISA;
EXAME DO LCR:
Não há tratamento;
Aspecto límpido e incolor;
Vacinação: local endêmico;
• Trauma: líquido avermelhado ou
xantocrômico (amarelado/alaranjado –
digestão da hemoglobina);

Tóxico infecção causada pela toxina neurotóxica do Baixa celularidade;

Clostridium botulinum (toxina é muito termoestável); • Se tivesse alta celularidade de
Está presente no país todo. Pode estar no trato polimorfonucleares indicaria processo
digestório de aves infeccioso bacteriano. Se tivesse

mononucleares seria indicativo de infecção
viral;
Líquor no botulismo não apresenta alterações;
FATORES DE RISCO:
Ossos – osteofagia;
Animais em decomposição:
• Alimentos;
• Cevada úmida: resto de cervejaria. Comum
ter contaminação por aves (animais se
afogam, morrem e apodrecem);
• Lagos: animais que morrem perto da aguada;
• Bebedouros;
Cama de frango: é proibido na alimentação de
ruminantes – no trato digestório de aves naturalmente
tem C. botulinum. Animais pisoteados entram em
putrefação, Clostridium se prolifera, produz toxina e
animais ingerem;
DIAGNÓSTICO:
Anamnese, exame clínico;
Prova do camundongo: cintura de vespa. Manifesta
sinais de botulismo e pela dificuldade respiratória
contrai abdômen, formando cintura de vespa;
TRATAMENTO:
Sintomático: fluidoterapia de suporte e alimentação;
Anti-soro polivalente: disponível no Brasil. Tem
anticorpo contra a toxina, que irá ser inativada na
circulação (as que já estão ligadas não são
inativadas). Sobra menos toxina para causar danos
na placa neural;
Rápida progressão dos animais = prognóstico ruim
(decúbito permanente, falha na alimentação e
hidratação);
Vacinação: ajuda, mas se animal ingerir grande
quantidade de toxina, irá apresentar sinal clínico;
Menos comum atualmente;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Deficiência alimentar de vitamina A ou de seus
precursores (caroteno);
ETIOLOGIA:
Deficiência primária: pastagens pobres em vitaminas
A, secas (período de estiagem) são pobres. Era a
mais comum antigamente. Atualmente problemas
diminuíram devido a suplementação;
Deficiência secundária: animais com alterações
hepáticas impedem a conversão do caroteno para
vitamina A. não é mais comum;
FISIOPATOGENIA:
Vitamina A importante para regeneração de mucosa e
do tapete visual (animais deficientes desenvolvem
cegueira noturna);
Importante na reparação e regeneração epitelial na
glândula salivar parótida. Na falta, tem alteração no
tipo celular, deixa de ser secretor e tem
espessamento de parede (tecido queratinizado).
Ocorre metaplasia escamosa;
Crescimento do tecido ósseo;
Manutenção dos tecidos epiteliais;
Na deficiência causa aumento da pressão do
líquor/intracraniana, levando a encefalopatia pela
compressão de neurônios (principalmente da região
cortical), manifestada por convulsões, cegueira e
paralisia devido ao comprometimento dos nervos
periféricos;
• Absorção do líquor é mais lenta que a
produção;
SINAIS CLÍNICOS:
Cegueira noturna: nictalopia (inicialmente);
Cegueira por compressão do nervo óptico;
Convulsões;
Paralisia dos membros;
Sinais devido ao aumento da pressão intracraniana;
DIAGNÓSTICO:
Edema de papila óptica (terminação do nervo óptico,
no fundo do olho). Consegue examinar de maneira
direta. Se tiver edema da papila, terá edema cerebral;
Cegueira noturna;

Alterações nos ductos da glândula salivar parótida;
TRATAMENTO:
Suplementação parenteral de vitamina A na dose de
440UI/Kg.
Encefalopatia dos ovinos causada pelo Clostridium
perfringens tipo D (toxina épsilon);
Toxina tem tropismo pelo SNC = causa disfunção
neurológica e pode levar a morte de maneira súbita;
Geralmente afeta ovinos jovens: animais recém
desmamados que entraram em confinamento.
Animais em janela imunológica;
Doença subaguda ou aguda = morte súbita;
Acesso a suplemento concentrado: mudança bruta da
dieta. Animais a pasto para animais com concentrado
sem adaptação prévia. pH acidifica em rúmen,
retículo e intestino e associado com pouca
oxigenação favorece o crescimento do Clostridium no
trato digestório;
Para fornecer concentrado tem que adaptar animal;
OBS: os Clostridiums convivem em harmonia e
quando animal tem janela imunológica/ acidificação
do trato intestinal, eles se proliferam e começam a
produzir toxinas;
Toxina causa edema cerebral:
• Herniação;
• Áreas de malácea;
Listeria monocytogenes: bactéria;
Causa infecção no SNC;
• Bactéria causa infecção e inflamação pelo
rompimento de neurônio/ morte celular,
podendo gerar edema;
• Afeta também outros órgãos (sinais,
neurológicos, oftalmológicos e
Júlia Teixeira Naves - 2022
gastrointestinais – diarreia pela alteração da
microbiota intestinal);
Afeta esporadicamente bovinos, ovinos, caprinos e
bubalinos;
Capacidade de formar biofilme – importante bactéria
para inspeção animal;
Cresce em alimento em putrefação: associada a
ingestão de silagem mal produzida e/ou armazenas;
• Animais em troca dentária: alimento acumula
entre os dentes/bochecha, apodrece, pode ter
crescimento da Listeria, que se aproveita de
lesões de continuidade da cavidade oral;
Associada a manejos que induzem estresse;
Porta de entrada: nervo V (trigêmio) e outros, como
facial. Perda da integridade da mucosa bucal (trauma,
troca dentária, periodontite);
SINAIS CLÍNICOS:
Encefalite com formação de microabscessos no
tronco cerebral (observado na histologia). Não é
patognomônico, mas é muito característico;
Mielite, oftalmite e enterite;
Paralisia assimétrica dos nervos cranianos,
principalmente o trigêmeo, facial (ptose auricular,
palpebral e labial), glossofaríngeo e vestibular;
Opistótono (afeta tronco), paralisia unilateral de
orelha, pálpebra e lábio, além de hipópio (pus na
câmara anterior do olho – observa turvação do humor
aquoso);
Outros sinais de nervo craniano podem ocorrer;
DIAGNÓSTICO:
Anamnese (alimento estragado, falha na higienização
do cocho que propicia putrefação do alimento) e
sinais clínicos;
Exame do líquor:
• Aumento da celularidade (pelocitose), com
predomínio de neutrófilos;
Cultivo do líquor e encéfalo para ver se cresce
Listeria;
Histopatologia: microabscessos de tronco;
TRATAMENTO:

Sintomático: hidratação, alimentação;
Tetraciclina/ oxitetraciclina: 10-20 mg/kg ou penicilina:
40000 UI/kg por 7-14 dias;
Vacinação: não disponível no Brasil;
Controle dos alimentos dos animais (silagem).
Alimento estragado pode servir como substrato para
crescimento da Listeria.
Artrite encefalite caprina;
Causada por retrovírus: uma vez infectado, sempre
infectado;
Contato direto com fômites e colostro contaminado
(pode fazer aquecimento a 56° para inativar vírus.
Pode usar colostro heterólogo);
Leucoencefalomielite aguda em caprinos jovens.
Sinais neurológicos não são comuns em adultos.
Mesmo em animais jovens os sinais neurológicos não
são tão comuns;
Artrite (principalmente carpo), pneumonia, mastite e
encefalite em caprinos adultos. Encefalite é muito
incomum encefalite;
A forma nervosa afeta principalmente cabritos de 2 a
7 meses de idade;
Os sinais clínicos caracterizam-se, principalmente,
por paralisia dos neurônios motores superiores e
deficiências proprioceptivas;
QUADRO NEUROLÓGICO:
Pode iniciar de um lado e evoluir para paralisia dos 4
membros, além de decúbito permanente;
Microscopicamente observam-se múltiplos focos de
infiltrados perivasculares de linfócitos e macrófagos
na substância branca cerebral, associados a
desmielinização e infiltração de células inflamatórias
mononucleares na substância cinzenta e medula
espinhal;
Pode haver lesões na parte caudal do tronco
encefálico;
DIAGNÓSTICO:
Júlia Teixeira Naves - 2022
Anamnese (tipo de criação, se já teve animal
positivo), diagnóstico clínico;
Imunodifusão em gel de ágar;
Pode fazer PCR, mas imunodifusão já é eficiente;
TRATAMENTO:
Não existe;
CONTROLE:
Descarte ou segregação de animais soropositivos;
Banco de colostro (pasteurização/ uso de colostro
bovino) para não usar colostro de mãe positiva;
Pensar nos diagnósticos diferenciais pelo exame
clínico;
EXAMES COMPLEMENTARES:
Hemograma e fibrinogênio: não tem relação direta
com SNC, mas fala sobre status orgânico do animal;
Urinálise: avalia bilirrubina, corpos cetônicos...
Líquor: específico do SNC. Avalia coloração, proteína,
imunoglobulina, celularidade;
• Em trauma: coloração mais escura, alta
celularidade (hemácias)
EEG/EMG: eletroencefalograma e
eletroneuromiografia;
Imagens: raios-x simples, contrastado, ressonância,
tomografia;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PELO
LÍQUOR:
Poliencefalomalácia: aumento da pressão liquórica,
hiperproteinorraquia (inflamação, rompimento de
células), pleocitose (aumento de celularidade pela
quimiotaxia);
Trauma: líquido avermelhado/xantocrômico, aumento
do número de hemácias;
Hipovitaminose A: aumento da pressão liquórica
(difícil monitorar pressão na veterinária);
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Intoxicação por chumbo: aumento de pressão • Diazepam, midazolam (ação mais longa)
liquórica, pleocitose;
• Barbitúricos (feno/pentobarbital);
CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO:
Metabolismo celular: neurônio tem metabolismo
Pólio: diagnóstico terapêutico (aplica B1 e avalia acelerado, então tem que fornecer energia (para
resposta), redução da transketolase eritrocitária (difícil voltar ao normal e para realizar funções);
acesso), necropsia;
• Tiamina: substrato para ciclo de Krebs, que
Trauma: imagens, necropsia, líquor; fornece energia para neurônio;
Hipovitaminose A: status de vitamina; • Oxigenioterapia;
Intoxicação por chumbo: exames toxicológicos, • Antioxidantes: combate de radicais livres.
necropsia; DMSO, vit C, zinco, cobre, vit E / selênio,
acetilcisteína;
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO:
Isquemia: oxigenação é importante para produção de
Descompressão: compressão de neurônio = perda de energia;
função;
• Fluidoterapia: aumenta pressão arterial
• Corticoides: dexametasona 0,1 mg/kg;
• Antagonistas opiódes: naloxone. Casos
• Manitol 20%: 2g/kg IV. Não usar em específicos de sedação em que tem dose
hemorragia cerebral, aumenta pressão muito alta de opióide;
arterial;
• Barbitúricos: vasodilatação no SNC. Precisa
• Solução salina hipertônica 7,5%: 4 ml/kg IV: estar associado a alguma substância que
também aumenta pressão arterial; aumenta a pressão, já que vasodilatação
• DMSO 10%: 1g/kg IV 2x dia. É antioxidante e sozinha pode diminuir a pressão arterial;
carreador (potencializa transporte de
medicamentos que podem atravessar a
barreira);
• Descompressão cirúrgica;
Controle da infecção: dependendo da doença não
tem infecção. Inflamação tem dor, calor, rubor, perda
de função e edema. Causa destruição de
tecido/neurônios;
• Tem que usar ATB que acesse a barreira
hematoencefálica;
• Cefalosporinas de terceira geração;
• Sulfas;
• Cloranfenicol (não usa em animal de
produção, causa aplasia de medula óssea em
primatas) / florfenicol;
• Ampicilina;
• Tetraciclina;
Depressores do SNC: convulsão, epilepsia;
Júlia Teixeira Naves - 2022
 Júlia Teixeira Naves - 2022

EXAME CLÍNICO: • Triclorfon – 9g: organofosforado que menos

irrita tecidos. Responsável por matar larvas e
Identificação; espantar moscas;
Anamnese – evolução; • Clorexidina pomada – 250g: previne
Exame físico geral do animal; infecções secundárias;

Distribuições das lesões no animal; • Dexametasona – 40mg: diminui taxa de

mitose do tecido de granulação;
Distribuição no plantel;
• DMSO a 90% - 56g: anti-inflamatório e
Evolução;
carreador;
Recorrência;
Excisão cirúrgica em casos de feridas muito grandes;
Tem prurido?
Para lesões em olho:
Características das lesões: crostas, exsudato,
• Lava com soro e triclorfon diluído todos os
alopecia, pápula, pústula;
dias. Pode pingar direto na lesão ou colocar
Exames complementares: sonda nasolacrimal e lavar de dentro para
fora. Mata as larvas e repele moscas. Não
Raspado cutâneo; tem problema com tecido de granulação (é
Biópsia; problema de membro);

Auxiliam na indicação terapêutica adequada;
OBS: usar colar elizabetano quando necessário;
Parasito de estômago. Larvas eliminadas nas fezes,
moscas carregam larvas e depositam em feridas
cutâneas do cavalo;
Afeta principalmente regiões com umidade: canto de
olhos, comissura labial, ferimentos;
Granuloma ulcerativo crônico;
Não cicatriza com tratamentos convencionais;
Resistência imunológica tem papel importante: não é
comum ver em muitos cavalos. Um ou outro é
afetado;
Tem prurido, não é exsudativo;
Sprays repelentes devem ser evitados – favorecem
tecido de granulação;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Granulomas de origem bacteriana ou fúngica;
Pitiose: tem muito exsudato;
Tecido degranulação exuberante;
Carcinoma de células escamosas;
Sarcoide (fibroblástico): tem exsudato;
CONTROLE/PROFILAXIA:
Controle de moscas;
Limpeza das fezes com frequência em baias e
piquetes;
Correto esquema de vermifugação;

TRATAMENTO:
Vermifugação de todo o plantel com organofosforados Geralmente cursam com tecido de granulação
ou ivermectina; exuberante – as vezes é necessário intervenção
cirúrgica;
Pomada:

Produtos cáusticos: eram muito utilizados.
Queimavam o tecido de granulação exuberante, mas
por ser muito irritante, o tecido crescia novamente;
Dermatophilus congolenses – bactéria;
• É uma bactéria presente nos ambientes.
Quando pele fica mais úmida, favorece sua
multiplicação;
• Bactéria fica por baixo das crostas;
Formação de crostas > amolece pelo > pelo cai >
forma área de despigmentação;
Comum na época de chuvas;
Mais comum na área de dorso e garupa, mas pode
acometer outras áreas;
Dermatite exsudativa;
Áreas de alopecia exibindo hipopigmentação rosada
maculosa;
O microrganismo só é encontrado nas crostas. Se for
mandar para pesquisa de agente, tem que enviar a
crosta, não só o pelo;
TRATAMENTO:
Tira animal da chuva/umidade;
Remove crostas: bactéria fica embaixo das crostas;
Bactericida:
• Clorexidine;
• Iodo polvidine a 2% + glicerina. Proporção de
1:1. Tintura de iodo é muito irritante, arde;
Não tem necessidade de tratamento sistêmico com
antibiótico;
Em animais muito afetados, com muitas lesões, ideal
é investigar animal como um todo. Pode ter outra
doença associada.
Causado por fungos:
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Tricophyton;
• Microsporum;
Afetam as camadas superficiais queratinizadas da
epiderme;
Não tem crosta, hipopigmentação, exsudato.
Pelo fica eriçado > cai > lesão alopécica. São lesões
circulares, que podem se juntar e formar lesões
maiores;
Se animal estiver imunocompetente, é uma doença
autolimitante;
Está muito relacionada a imunodepressão;
É uma zoonose;
TRATAMENTO:
Iodo polvidine a 2% + glicerina. Proporção de 1:1.
Tintura de iodo é muito irritante, arde;
“tumor dos pântanos”;
Pytium insidiosum;
Áreas de necrose que formam múltiplos trajetos
fistulosos com exsudação intensa;
TRATAMENTO:
Difícil de tratar: muitas vezes associa excisão
cirúrgica com agente antifúngico:
• Anfotericina B. aplica IV;
• Iodeto de sódio/potássio: antifúnficos. Aplica
IV;
• Vacina: Ptiumvac. Não tem eficácia muito
alta, mas “acorda” sistema imunológico;
• Corticoide: teoria de que lesão é provocada
pelo sistema imunológico tentando resolver o
problema. Corticoide diminui inflamação.
Aplica sistemicamente;
Controlar função renal: agentes atacam muito o rim;
• Exame de urina: densidade, proteínas,
celularidade...
 Júlia Teixeira Naves - 2022
• Creatinina só sobe quando 75% dos rins está Imunoterapia (BCG): não consegue com facilidade no
acometido; Brasil;
OBS: grau de recidiva de 40 a 60%

Papovavírus equino;
Causa lesão principalmente em potros que não estão
com imunidade em vírus. Geralmente doença é
autolimitante (se não tiver doença concomitante);
• Pode ocorrer por falha na transferência de
imunidade passiva;
Em animais adultos: lesões mais discretas, dentro da
orelha (placas aurais). Não é problema de imunidade;
• Não causa nenhum problema ao animal: não
tem dor;
Principalmente na região perianal, raiz da cauda,
região orbital, úbere, prepúcio;
80% em cavalos tordilhos com mais de 15 anos;
Neoplasia com depósito de melanina;
Em idosos geralmente progride deforma lenta;
Em animais jovens, deve remover rapidamente e com
margem: é muito grave e animal morre em pouco
tempo pelo alto poder metastático;
Em animais idosos, se tiver muitas lesões, as vezes
não compensa passar por cirurgia, principalmente se
lesões não estão comprometendo a vida do animal;

Papilomavírus bovino + fatores hereditários;

É uma lesão benigna, mas em alguns animais cresce
de forma exacerbada;
Pode se apresentar de forma verrucoso, nodular
(menos característico), oculto, fibroblástico (pior de
todos – agressivo, exsudativo, odor ruim);

Histologicamente: características benignas;

Clinicamente: em alguns casos leva a eutanásia por
característica maligna (principalmente forma
fibroblástica);

TRATAMENTO:
Excisão cirúrgica;
Crioterapia;
Ablação a laser;

ANATOMIA:
1,5m de esôfago;
10L de estômago;
50L de intestino delgado, com 20m de comprimento.
Geralmente não tem conteúdo, pois passa muito
rápido;
• Duodeno é fixo;
• Jejuno e íleo são mais móveis, soltas;
30L de ceco: do lado direito.
Intestino grosso:
• Cólon ascendente (70 litros, 3,5 metros);
• Menor (20 litros, 3,5 metros);
• Reto;
Trajeto: esôfago > estômago > ID > ceco (do lado
direito) > cólon ventral direito > flexura esternal >
cólon ventral esquerdo > flexura pélvica > cólon
dorsal esquerdo > flexura diafragmática > cólon
dorsal direito > cólon transverso > reto;
OBS: a maioria dos problemas de cólica ocorre na
flexura pélvica e no cólon transverso;
• Flexura pélvica: conteúdo passa de uma alça
muito saculada e de diâmetro maior para uma
alça lisa e de menor diâmetro. Começa a
reter conteúdo e gás, que não sai pelo
estômago;
• Cólon transverso: cólon dorsal direito é
calibroso. Cólon transverso é mais estreito;
Afecções do digestório
Problemas dentários;
Afecções de esôfago: obstrução, estenose;
COMPLETAR
Conjunto de sintomas com diferentes etiologias;
Dor abdominal independente da origem;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Geralmente ocorre pela interrupção do trânsito normal
da ingesta, mas também pode ser de origem
funcional. Ex: amitraz (diminui motilidade);
DOR VISCERAL:
O cavalo não diferencia a dor visceral de acordo com
diferentes origens;
A dor visceral não é pontual;
Estímulo > caminha por neurônio aferente até medula
> córtex > sensação dolorosa > volta como
ação/reação;
A dor visceral ocorre por distensão do órgão.
Percepção sensorial do trato é difusa;
POR QUE O CAVALO TEM MAIS CÓLICA
QUE OUTRAS ESPÉCIES?
Teoria:
• Estômago pequeno;
• Não libera gás pela boca;
• Sofre estresse da criação – vida natural é
muito diferente (baias pequenas, pouca
alimentação, caminha pouco...);
CONDIÇÕES PREDISPONENTES:
Qualquer mudança brusca no manejo alimentar do
cavalo pode provocar cólica: tem que mudar
progressivamente;
Alimentação inadequada: animal que come feno de
tifton tem menos cólica que animal que come cana;
Desidratação;
Sablose: ingestão de areia;
Distúrbios dentários;
Doenças parasitárias;
Iatrogênese: remédios...
Gastrite, ulceração, ruptura;
ORIGEM MECÂNICA:
Compactações:

• Pode compactar em qualquer lugar: conteúdo
fica enrijecido e para;
• Estômago: se animal comeu demais.
Júlia Teixeira Naves - 2022
Avaliar e estimar os danos secundários;
Se a indicação é cirúrgica, encaminhar o animal o
quanto antes;

• Preconizado: oferecer meio kg de EXAME CLÍNICO:

concentrado a cada 100 kg de peso vivo por
refeição; Anamnese:
Torções; Quando e como começou?

• Podem entrar em choque, principalmente se Manejo alimentar, mudou?

tiver ruptura; Cólicas anteriores?
Volvos ou vólvulos: alça gira em torno de si mesma; Última alimentação;
Deslocamentos; Urinou? Quando? Aspecto?
Encarceramentos: pode tentar corrigir com efedrina, Defecou? Quando? Aspecto;
mas geralmente é cirúrgico;
Tomou alguma medicação?
Intussuscepções;
Inspeção:
ORIGEM FUNCIONAL:
Atitude;
Disfunção neurogênica: um segmento perde a
motilidade = conteúdo não passa; Distensão abdominal;

Ílio paralítico (mas pode afetar qualquer segmento); Exame físico:

O QUE CAUSA ÓBITO NO CAVALO COM Avaliação do estado geral do paciente;
CÓLICA? • Desidratação;
Desidratação: desloca líquido para lúmen; • TPC;
Endotoxemia: flora normal tem bactérias Gram • Coloração de mucosas: cor terra =
negativas. Bactérias morrem e liberam endotoxinas, desidratação/ endotoxemia;
que não chegam à circulação do animal quando a
mucosa está íntegra. Quando tem distúrbio no TGI • FC: se estiver alta, pode ser dor ou
afetando a mucosa, substância passa e cai no vaso desidratação;
sanguíneo, ativam mediadores inflamatórios e cavalo
• FR;
tem inflamação sistêmica, podendo levar a choque
endotoxêmico. Animal fica com FC alta, mucosas Patologia clínica:
vermelhas, podendo formar um halo toxêmico (halo
vermelho/arroxeado); Hematócrito;

Choque séptico pelo rompimento da alça; Hemograma;

Choque hipovolêmico; Concentração de proteínas totais: animal pode perder

proteínas pelas lesões;
CÓLICA SEMPRE É UMA URGÊNCIA!
Auscultação:
DESAFIOS:
Base do ceco, cólon ventral direito = lado direito;
Localizar a origem da cólica;
Delgado, cólon menor e flexura pélvica = lado
Identificar o tipo de alteração: deslocamento, esquerdo;
compactação...;
Avaliação da dor:
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Intratável: continua mesmo com antiinflamatório. Forte Motilidade das alças;
candidato a entrar no centro cirúrgico;
Tamanho das estruturas;
Contínua;
Neoplasias;
Intermitente;
Abdominocentese:
Sintomatologia de cólica:
Antissepsia cirúrgica;
Escoicear abdômen;
Pode coletar da cavidade abdominal e ceco;
Olhar para flanco;
Risco: fácil de perfurar estruturas e de levar
Deitar; contaminação com antissepsia mal feita;
Rolar; Quando tem sofrimento de alça tem líquido:
inflamação;
Posição de micção;
FLUIDOTERAPIA:
Sondagem:
Necessário para quase todos os casos;
Sonda nasogástrica;
Primeiro faz estimativa clínica de desidratação: não
• Conteúdo estomacal;
aparente, leve, moderada, grave, choque;
• Refluxo pela sonda; • Turgor;
Verificar pH, odor;
• TPC;
Palpação: • Ht;
Estruturas palpáveis: • PT;
• Base do ceco; • Urina;
• Cólon menor com síbalas fecais;
• Baço: tem que estar colado na parede
esquerda;
• Ligamento nefroesplênico (as vezes);
• Rim esquerdo (as vezes);
• Cólon maior;
Tipos de fluidos:
• Flexura pélvica;
Cristaloides:
Teste da luva:
• NaCl a 0,9%;
Testa para sablose (ingestão de areia);
• Ringer lactato: tem sódio, potássio, cálcio
Coloca fezes em luva, coloca água e deixa decantar; (motilidade intestinal) e lactato (forma
bicarbonato e glicose em duas vias
Nem sempre é a causa da cólica;
metabólicas, roubando H+ do meio, sendo
Ultrassonografia: uma solução alcalinizante). Na maioria dos
processos de cólica, animal fica em acidose.
Líquido aumentado; Uma exceção é em processos em que há
Parede das alças aumentadas de volume; refluxo, como em duodeno-jejunite, pois
perde H+ e animal pode estar em alcalose;
Alças do ID cheias de gás;

• Ringer;
• Glicose a 5%;
• Hipertônica: NaCl a 7,5%: é a que mais puxa
líquido para vasos, mas também sai com
facilidade. É uma terapia emergencial (animal
em choque) que rapidamente deve ser
trocada (desidrata células já que tudo vai pro
vaso). Se não fizer, animal morre. Outros
fluidos tem ação mais demorada;
• Bicarbonato;
Coloide (molécula maior):
• Plasma;
• Dextranas;
• Gelatina;
Diferença: coloide tem maior peso molecular então
não passa pelos capilares com mesma facilidade que
os íons = dura mais tempo;
Quantidade X desidratação:
V (litros) = P (em kg) x % da desidratação. Repõem a
perda que já tem;
Se animal não estiver ingerindo líquido, adiciona mais
5% do peso ou 60 ml/kg/dia;
Soma à perdas extras (vômito, diarreia, refluxo): usa
pouco no cavalo, a não ser que tenha refluxo;
Exemplo: animal com 400kg, 8% de desidratação:
• 32 litros de reposição;
• 20 litros de manutenção;
• Com isso, 52 litros em 24 horas;
Velocidade:
Média de 10-20 ml/kg/h. no cavalo adulto não
preocupa tanto com “afogar” o animal, mas em potros
e pôneis deve preocupar para não causar edema
pulmonar;
4 a 8 litros/hora para 400kg;
Em animal que chega crítico com cólica, pode deixar
gotejando direto no início;
Hidratação enteral:
Júlia Teixeira Naves - 2022
1 litros para cada 100kg de pv a cada hora. Se tiver
fazendo e ver que está voltando é muito;
Vantagem: mais barato. 1 litro de enteral é 75
centavos, 1 litro de ringer é 10 reais;
Cavalo que chega muito inchado, distendido, não é
recomendado fazer enteral pois pode piorar o caso;
Fluido (para 1 litro de solução):
• NaCl 5g;
• KCl 1g;
• NaHCO 2g;
• Glicose 10g;
Não fazer quando animal tem refluxo;
FÁRMACOS UTILIZADOS:
Compactações:
Laxantes: usa quando tem massas rígidas.
• Macrogol (humano. Penetra no bolo), óleo
mineral (caro – não penetra no bolo),
docusato (dose alta provoca dor, cuidado. É o
melhor para dissolver bolo endurecido);
Antiespumantes: diminuem tensão superficial das
bolhas. Importante principalmente quando tem muito
gás. Animal deve estar sondado para gás livre sair.
• Sorbitol, silicone, blotrol;
Pró cinético: age na motilidade. Cuidado: não adianta
aumentar motilidade da alça se bolo não estiver
desfeito (pode provocar ruptura). É bom usar em
casos em que não há nada obstruindo.
• Neostigmina, lidocaína, metoclopramida
(plasil – tem ação no SNC);
• Usa em casos de intoxicação por amitraz,
que diminui a motilidade;
Anti-espasmódicos. Usa junto com imidocarb, que
aumenta motilidade intestinal e pode causar cólica:
• Hioscina (buscopam). Diminui motilidade da
alça;
• Não é interessante que se faça, exceto e
casos de cólica espasmódica iatrogênica
(imidocarb);
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Manejo da dor:
• DAINES (flunexim tem melhor efeito). Se não
respondeu, entra com opioides (butorfanol é o
mais usado) e já pensa em cirurgia. Se não
respondeu a nenhum dos dois, usa alfa 2
agonistas em casos em que animal não pode
operar (xilazina, detomidina);
OBS: AINES com uso prolongado/dose alta podem
causar ulceras no TGI e prejuízo renal;

Duodeno-jejunite proximal (enterite anterior):

Idiopática;
Morte em 12-42 horas em 50-70% dos casos;
Refluxo nasogástrico fétido (10-20L ou mais): o que
causa a dor é a distensão gástrica. Quando passa
sonda, animal alivia a dor;
Abdominocentese: líquido serosanguinolento,
hemorrágico ou âmbar com floculação de fibrina;
Ultrassom: alça de delgado edemaciada;
Tratamento:
• Hidratação eficiente com correção eletrolítica;
• Antibiótico;
• Gluconato de cálcio (50-100mL a 20%): ajuda
a retornar motilidade;
• Heparina (40-100UI/kg b.i.d. SC ou IV): alças
inflamadas podem produzir fibrina e causar
aderências;

Encarceiramento nefroesplênico:
Efedrina 3 microgramas/kg em 500mL de ringer em
15 minutos: provoca contração esplênica, com
objetivo de fazer alça voltar para seu local;
Movimentar animal;
Se não reposicionar, entrar para cirurgia;
 Júlia Teixeira Naves - 2022

AVALIAÇÃO: DAINES: usa quando necessário, se animal estiver

apático, prostrado;
Anamnese: avaliar animal como um todo;
Dipirona: se tiver febre;
Auscultação de traqueia, pulmões;
Traqueostomia pode ser necessária: aliviar
Reflexo de tosse; respiração. Só em casos mais graves;
Percussão de tórax;
COMPLICAÇÕES – SEQUELAS:
Raios-x;
20% dos animais pode apresentar:
Ultrassom;
• Garrotilho bastardo (abscessos a distância):
Lavados: pra cultura é improdutivo. Mais importante é Streptococcus migra e faz abscesso em
a citologia desse lavado; outros locais;

SECREÇÃO NASAL: É um diagnóstico difícil de dar;

Serosa, mucopurulenta, sanguinolenta, hemorrágica; • Empiema de bolsa gutural;

• Serosa: sozinha, não apresenta muito • Púrpura hemorrágica;

problema. Em conjunto com outros sintomas
• Paralisia de nervo laríngeo recorrente;
(ex: tosse), é bom investigar;
• Endocardites;
Unilateral/bilateral. Se for das vias superiores tende a
ser unilateral; Muito difícil recuperar o animal;
Odor: infecção bacteriana (pútrido);

Acometem principalmente seios maxilar rostral e

caudal e seio frontal;
Streptococcus equi variedade equi;
Pode ser primária ou secundária;
Aumento dos linfonodos;
• Secundária: originária no seio ou por
É muito contagioso – isolar animais;
problema dentário;
Pode ter quadro leve, com abscedação de linfonodos
mandibulares e retrofaríngeo; DIAGNÓSTICO:
Animais velhos tem quadro mais brando e animais Identifica por percussão, secreção muitas vezes
mais jovens tem quadros mais agudos; unilateral e radiografia;

Curso da doença normalmente é de 14 dias, exceto Pode ter aumento de volume, mas não é regra, e sim
em quadros mais complicados; exceção;

TRATAMENTO: TRATAMENTO:
Compressas quentes: faz abscesso amadurecer e Antibioticoterapia;
cápsula romper; Trepanação: mais indicado. Pode ou não utilizar ATB
Penicilina (antibiótico de primeira escolha): usa junto;
depois que o abscesso drena;

É um saco cego por onde passa nervo, vasos,
carótida comum = ambiente delicado. Se jogar líquido
irritante pode lesionar nervo e causar sequela;
Diferencial de garrotilho: empiema é mais circular;
Tratamento: entra com endoscópio e lava com soro;
Pode formar uma estrutura mais rígida (condroide):
dependendo do tamanho requer remoção cirúrgica;
Cavalo roncador;
Diminuição da performance;
Intolerância ao exercício;
Ruído respiratório anormal;
Não é a única afecção que causa esse ronco;
Axioniopatia de nervo laríngeo recorrente é o
causador da disfunção;
Geralmente ocorre no lado esquerdo: nesse lado,
nervo é mais exposto;
Causas:
Júlia Teixeira Naves - 2022
Episódios de epistaxe intensa de difícil controle;
Podem ser acompanhadas de secreção nasal
mucopurulenta e tosse: favorece infecção bacteriana;
Massa neoformada, benigna de caráter progressivo e
destrutivo na região do etmoide;
Quando se rompe, animal tem sangramento intenso;
Diminuição da capacidade respiratória;
Gram positivas, Gram negativas, ou anaeróbias;
Se tiver como, faz lavado antes da antibioticoterapia;
Às cegas: penicilina + gentamicina. Pode usar
metronidazol se tiver suspeita de bactéria anaeróbia;
TRATAMENTO:
Antibioticoterapia de largo espectro;
Mucolíticos: bromexina, acetilcisteína, fluido.
• Serve para fluidificar secreção. Usa em
animais com secreção grossa,
mucopurulenta;
Broncodilatadores: clembuterol.
• Agem no sistema nervoso autônomo: vias
ficam mais largas, abertas. Usa quando tem
indício de estreitamento das vias.

• Sequela de adenite; • Beta dois agonistas. Altera cardíaco,

digestório, bexiga...;
• Sequela de empiema de bolsa gutural;
DAINES: flunexim, dipirona (melhor para tirar febre);
• Sequelas de inflamação na faringe/laringe;
• Usa se o estado do animal estiver ruim;
• Abscessos perineurais;
• Neoplasias de pescoço;
• Saturnismo
Tem correlação com viagem de longa distância, sem
• Plantas tóxicas; pausa, sem a possibilidade de o animal abaixar a
cabeça (prejudica ação dos cílios e eliminação de
• Organofosforados; microrganismos das vias respiratórias);
Tratamento: cirúrgico; Líquido na pleura abafa o som quando tem
pleuropneumonia;

8-12 anos;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
Rodococcus equi; Hemorragia pulmonar induzida por exercício
Broncopneumonia supurativa; Mais de 75% dos cavalos de corrida;
Múltiplos abscessos; Provoca:
Forma de infecção: aspiração do agente (que está • Diminuição de performance;
nas fezes);
• Tosse;
SINAIS:
• Dificuldade respiratória;
Depressão;
• Deglutição excessiva;
Febre;
• Hemoptise;
Tosse;
• Morte;
Dispneia;
Existem vários graus de hemorragia, que podem
Taquicardia; variar de leve a fulminante;
TRATAMENTO: Diagnóstico: exame endoscópico da traqueia;
É um agente intracelular. Tratamento precisa de TRATAMENTO:
terapia específica:
Usado em animais com grau 3 ou mais:
• Rifampicina 10mg/kg s.i.d. PO + eritromicina
25mg/kg t.i.d. PO • Furosemida 0,5 mg/kg PV até 4 horas antes
da corrida;
• Ou azitromicina 10mg/kg s.i.d. PO;
Tratamento por no mínimo 28 dias;

Zoonose grave;
Doença causada por Burkholdeira malei;
Pode apresentar ou não sinais. Quando apresenta,
são alterações nos seios;
Taquipneia;
Notificação obrigatória;
Tosse eventualmente;
Animal deve ser eutanasiado e incinerado;
Intolerância ao exercício;
DIAGNÓSTICO:
Dificuldade para respirar faz com que hipertrofie a
musculatura do tórax, formando a linha da asma; Teste da maleína;

Ausculta: som mais alto que o normal (serrote), Fixação de complemento;

provocado pelo estreitamento das vias. Pode ter
sibilo;

TRATAMENTO:
Buscar a causa da alergia e eliminar causa;
Crise: corticoesteróides e broncodilatadores
(sistêmico);
Manutenção: bombinhas e associação de corticoides
e broncodilatadores;

CLAUDICAÇÃO:
Toda manifestação de alguma lesão física que
impossibilite o caminhar normal. Na maioria dos
casos está relacionado a dor (luxação de patela –
exceção)
Distribuição de peso:
Maioria das afecções ocorre nos membros torácicos;
• Em cavalos de corrida isso é mais acentuado;
• Em animais de tração o problema é
geralmente no posterior;
EXAME DE CLAUDICAÇÃO:
Histórico, anamnese;
• Quando foi o surgimento e qual a
característica da claudicação;
• Medicação ou procedimentos anteriores: ideal
é avaliar claudicação fora de efeito dos
analgésicos (mascara alteração);
• Claudicação a quente: na baia, normal,
quando começa exercício claudica;
• A frio: na baia claudica, após exercício vai
reduzindo;
Inspeção de todos os lados;
• Simetria: aumentos de volume;
• Conformação;
• Postura;
• OBS: ideal é que quartela esteja alinhada
com o casco;
Palpação;
• Muito foco na parte flexora;
• Verifica aumentos de volume, dor, aumento
de temperatura...
Em movimento;
• Local plano, de preferência sem pedrisco,
gramado. Alguém precisa puxar o cavalo;
Júlia Teixeira Naves - 2022
• Olha: arco da passada (fase caudal e fase
cranial), jeito que pisa no chão (primeiro talão
ou pinça se arrasta pinça), extensão da
passada;
OBS: ideal é pisar primeiro com talão depois pinça;
Exames especiais;
• Testes de flexão/provocação: flexão do
membro todo por 1 minuto e corre cavalo no
trote. Se trotou limpo, é negativo. Trotou
mancando é positivo. No caso de positivo,
separa das articulações para ver se
claudicação é distal ou proximal. É muito
sensível para artrose de tarso (teste do
esparavão);
• Teste da pinça localização de dor. 2 dentes
na região de talão, um na sola e um na
parede, 1 na parede e 1 na ranilha;
Anestesia diagnóstica: anestesia de distal para
proximal. Usa em claudicações crônicas. Nas agudas,
pode ser por fratura/fissura. Se tira a dor e jogar o
peso em cima, pode piorar a lesão;
• Mepivacaína ou lidocaína (mais usada).
Agulha 25x7 (preta), 5 a 10 minutos
Imagem;
• Termografia;
• Tomografia computadorizada;
• Fluoroscopia;
• Ressonância magnética;
• Cintilografia;
Diagnóstico;
Terapia;
Avaliação;
Grau da claudicação:
1- Inconstante;
2- Leve ao trote;
3- Moderada ao trote;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
4- Ao trote e ao passo; • Displasia fiseal, fisite;
5- Mínimo suporte de peso • Osteocondrose: erro de desenvolvimento
articular;
CLASSIFICAÇÃO DOS ANDAMENTOS:
• Deformidades flexoras;
Tempo: quantas vezes o casco toca o solo até padrão
repetir; • Deformidades angulares dos membros;
Simétrico X assimétrico; • Doença articular degenerativa;
Rolado X saltado (quando tira os quatro membros do Crescimento rápido dos potros:
chão);
Fatores genéticos e raciais;
Basculado (cabeça mexe) X fixado;
Alta ingestão de energia;
Andaduras:
Início precoce do treinamento: ideal seria de 2,5 a 3
Passo (pélvico, torácico, pélvico, torácico): anos, quando epífises se consolidam;
• 4 tempos; Anabolizantes;
• Simétrico; Tratamento:
• Rolado; Repouso e gelo;
• Basculado; Suplementação mineral;
Trote (pélvico de um lado, torácico do outro, pélvico Casqueamento (correção de aprumo);
do outro lado, torácico do outro). É o exame oficial
Retirar excesso de proteínas e carboidratos da dieta;
para claudicação:
• 2 tempos; DEFORMIDADES ANGULARES DOS
MEMBROS:
• Simétrico;
Carpo valgus: junto
• Saltado;
Carpo varus: separado;
• Fixado: no que levantar a cabeça, tem dor.
Pisa = dor = levanta cabeça; Um valgus outro varus: carpo varrido;

Galope (um pélvico, diagonal e um torácico). Não é Faz radiografia e verifica onde está desvio angular;
um bom andamento para avaliar a claudicação: • Quando o problema é na articulação corrige
• 3 tempos; na clínica;

• Assimétrico; • Quando problema é na placa epifisária,

corrige cirurgicamente;
• Saltado;
Tratamento:
• Basculado;
Imobilização: talas ou gesso
Ferraduras com extensores: lateral (varus) ou medial
(valgus). Útil quando desvio é articular;
EPIFISITE: Casqueamento corretivo;
Síndrome ortopédica do desenvolvimento (animais Se for na linha de crescimento, o ideal é cirurgia;
desenvolvem rapidamente. Ossos desenvolvem, mas
Prognóstico é bom se agir rápido;
tecidos moles não acompanham):
 Júlia Teixeira Naves - 2022
PERIOSTITE E EXOSTOSE:
Inflamação do osso. Geralmente ocorre por traumas
repetitivos. Se inflamação for persistente forma o calo
RABDOMIÓLISE:
ósseo (exostose);
“atamento, azotúria, tying-up, mioglobinúria paralítica,
Avalia se é aguda (antiinflamatório). Se é crônico
mal da segunda-feira”
animal não sente mais dor, corrige aprumo para
proteger o local dos traumas; Comum pós exercício intenso, principalmente sem
preparo físico;
Tratamento:
Substância agredindo células musculares (ácido
Processo agudo ducha fria + gelo com
lático)
antiinflamatório;
Tratamento:
Crônico: pomada iodetada + compressas quentes 2x
dia. Torna processo agudo; Corticoides;
Ligas de descanso, repouso; DAINES;
FRATURAS: Fluido em grande volume: ajuda a eliminar substância
(ácido lático) o quanto antes
Simples, compostas, cominutivas (muitos fragmentos.
Comum em equinos);
Fechadas, expostas;
Salter-Harris; Componentes da articulação:
OBS: difícil tratar fraturas em equinos devido a • Cápsula articular (2 camadas – 1 fibrosa e
propensão a infecção óssea; outra membrana sinovial);
• Fraturas completas de ossos longos não • Líquido sinovial: ultrafiltrado do plasma;
adiante engessar. Ideal é placa, parafuso e
estabilização. Se não fizer isso, eutanásia o • Osso subcondral;
quanto antes; • Ligamentos associados;
• Fratura exposta com mais de 2 dias = • Superfície articular;
eutanásia (principalmente animais adultos,
potros até pode ter jeito); • Cartilagem articular;

SESAMOIDITE: ARTRITE:
Processo inflamatório dos ossos sesamoides e Artrite: inflamação articular. 5 sinais de inflamação:
tecidos associados. Dor e inflamação de tecidos dor, calor, rubor, perda de função, edema (efusão
moles; articular);

Tratamento: • Traumática: repouso, bandagem;

Repouso mínimo de 60 dias; • Séptica: pode ser a partir do trauma ou por

via hematógena (poliartrite);
Liga de descanso;
Osteoartrite: envolvimento da cartilagem;
Antiinflamatório;
Tratamento:
Ferradura com rampão;
Corticoterapia;
DMSO tópico;
DAINE;

Ducha;
Repouso;
Ácido hialurônico: antiinflamatório e protetor da
cartilagem;
Glicosaminoglicanas polissulfatadas;
Antibioticoterapia;
Drenagem e lavagem articular: principalmente se
líquido tiver sanguinolento;
OBS: ou DAINE ou corticoterapia. Não associa os
dois;
Condroprotetores (ac. Hialurônico e
glicosaminoglicanas) são usados para proteger a
cartilagem. Quando afetar a cartilagem prognóstico
não é bom (lesão geralmente irreversível);
O tratamento intra-articular é mais eficiente, mas tem
que avaliar os riscos e benefícios: pode inocular
microrganismos ao fazer lavagem/drenagem;
ARTROSE:
Doença articular degenerativa, osteoartrite,
osteoartrose;
O que caracteriza: envolvimento da cartilagem
articular (mais importante), osso subcondral e tecidos
moles associados (pela destruição da cartilagem)
Diagnóstico:
Raios-x;
• Não serve para diagnóstico precoce. Quando
aparece já ter grande destruição da
cartilagem;
• Diminuição do espaço inter articular;
• Osteítes rarefacientes;
• Anquilose: articulação se funde e osso fica
imobilizado;
• Esparavão (artrose de tarso): crescimento
rápido, alimentação rica em silagem,
anabolizantes. Perda de linha articular,
aumento de crescimento ósseo anormal;
• Ring boné: frequente em cavalos senis. Baixa
taxa de síntese da cartilagem. Em cavalos
jovens, pode ocorrer pela síndrome
ortopédica do desenvolvimento;
Júlia Teixeira Naves - 2022
Tratamento:
Ácido hialurônico: local ou sistêmico;
Glicosaminoglicanas polissulfatadas: geralmente via
oral;
DAEINES e corticoide: corticoide diminui síntese, a
longo prazo é ruim. Infiltração local;
Terapia com PRP (plasma rico em plaquetas). Retira
o soro do animal, concentra para ficar plaquetas, ativa
as plaquetas. Elas têm mediadores de crescimento
que ajudam na cicatrização. É um tratamento barato.
Precisa de estrutura de laboratório para não
contaminar material que irá voltar para a articulação;
Terapia com células troncos: terapia cara com
resultados inconsistentes;
Tiludronato: danifica os vasos (flebite). Ajuda a
remodelar a renovação dos tecidos;
Artrodese: junta as articulações;
OSTEOCONDROSE:
Pode desenvolver artrose;
Distúrbio no processo de ossificação endocondral:
distúrbio do crescimento;
Quando articulação está se desenvolvendo ocorre
defeito e se forma errado;
Afeta principalmente animais com crescimento
exacerbado;
Osteocondrite dissecante: na formação da cartilagem
ocorre defeito (osteocondrose), que pode se soltar
(um pedaço do osso) e isso se chama osteocondrite
dissecante. A presença de dor depende de onde esse
fragmento fica alojado (se for para espaço articular,
pode causar artrose);
• Por artroscopia pode remover esse chip
(fragmento);
• Pode ser um achado de raios-x com ou sem
significado clínico. Mesmo sem significado
clínico, o fragmento pode se deslocar e
causar problemas futuros;
Tratamento:
Redução de concentrado (se o problema for
alimentar);
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Ácido hialurônico; Provocado por excesso de carboidratos, falta de sal
mineral e volumoso de má qualidade. Osso cresce
Glicosaminoglicanos;
rápido e tecidos moles não acompanham;
Remoção cirúrgica;
Tratamento:
Em animais jovens que já nasceram com
encurtamento: imobilização com gesso para afrouxar
estrutura. Ao retirar movimento (por 15 dias),
estruturas afrouxa. Pode ser que demore mais tempo;
Desmotomia de ligamento acessório dos tendões;

Alongamento congênito de tendões:

Tendinite (tendão), desmite (ligamento), bursite (bolsa
sinovial), tenossinovite (bainha tendínea), sinovite
(membrana sinovial), capsulite (cápsula articular);
TENDINITES E DESMITES:
Inflamação de tendões e ligamentos;
Ultrassonografia;
Estrutura extensora é muito exigida;
Tendão flexor digital superficial: se insere nas
falanges média e proximal;
Tendão flexor digital profundo: insere na falange
distal;
Ligamento acessório inferior (check): liga tendão
profundo a ossos do carpo;
Interósseo ou suspensor do boleto: se insere na
falange proximal e sesamoideos;
Tratamento:
Anti-inflamatório;
Estrutura enrijece ao longo do tempo. Quando é
muito, indica caminhar puxando a mãe;
Pode usar extensor palmar quando animal arrasta
boleto no chão;
Abscesso: se for superficial remove. Se for profundo
trata sistêmico;
Doença da linha branca: se for superficial, abrir
resolve. Se for profundo trata sistêmico. Pode gerar
flegmão de coroa;
Doença bacteriana na ranilha: mesmo tratamento;
SÍNDROME DO NAVICULAR:
Aparelho do navicular: falange distal, falange média,
osso navicular, bolsa do navicular, tendão flexor
digital profundo, articulação interfalângica distal;
Processos envolvidos:

Injeção intralesional de ácido hialurônico; Artrite da articulação do navicular: é dentro do casco.

Por ser compartimento fechado, pressão não
Em lesão recente: não fazer compressa quente; consegue extravasar e começa a afetar o osso,
causando lesões;
Em lesão mais crônica: compressa quente e fria;
Pode ocorrer tendinite e bursite;
Repouso;
PRP; Tratamento:
Células tronco; Ácido hialurônico;

Penso (bandagem); Ferrageamento;

DISTÚRBIOS FLEXORES Repouso;

Isoxisuprine;
Tiludronato;
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Neurectomia; Acepromazina;

Clinica:
Claudicação leve. Geralmente processo é bilateral;

Diagnóstico:
Anestesia diagnóstica – distal;
Imagem;
• Artrite;
• Tendinite com bursite: imagem radioluscente;

LAMINITE:
Inflamação nas lâminas do casco;
Grau de dor/claudicação: Obel

Fatores predisponentes:
Síndrome metabólica;
Processos sépticos;
Metrite, pleurite;
Cólica;
Sobrecarga de peso;
Fratura de membro;
Alta ingestão de grãos;
Corticoterapia;

Apresentação clínica:
Desloca centro de gravidade;
Laminite crônica: sapato de Aladin. Talão cresce mais
que a pinça;

Características:
Rotação da falange;
Deslocamento de derme (lâminas) e epiderme
(casco): falanges ficam soltas;
Instabilidade do casco;

Tratamento:
Controle da dor;
Casqueamento e ferrageamento;
Crioterapia;
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AVALIAÇÃO DO NEONATO: Terapia de suporte para se nutrir, ganhar peso;

Potros de baixo risco: SINAIS VITAIS DO NEONATO:

Sem fatores de risco: Observação à distância;

• Maternal: lesão durante a gestação; Contenção: cabeça e cauda. Não apertar muito;

• Neonatal: parto gemelar; Exame físico geral (como nos adultos);

• Ambiental: histórico de natimortalidade, Palpar costelas (verificar fraturas);

diarreia na propriedade; Avaliar umbigo;
Placenta visualmente normal (peso <11% do peso do Urina e fezes (verificar se liberou mecônio);
neonato);
Dosagem de IgG: avaliar se mamou colostro de
Gestação em tempo normal: qualidade no tempo correto;
• 320-345 dias (raças pequenas); Avaliar reflexo de sucção;
• 320-360 dias (PSI); ALIMENTAÇÃO ARTIFICIAL DO NEONATO:
Potros de médio/alto risco: O neonato mama de 5-7 vezes por hora quando
acordado;
Presença de fatores de risco maternais, neonatais e
do ambiente; 1% do PV por mamada a cada 2 horas;
Após nascimento: Aumenta-se quantidade gradativamente;
Tentativa de levantar: pouco após o parto; 20-25% do PV/dia a partir da primeira semana de
vida;
Mamando sem auxílio: até 3 horas após o parto;
Oferece na mamadeira;
PREMATURO X DISMATURO:
Em potros doentes/prematuros: cuidado para não
Prematuro: nasce antes do tempo normal; fazer falsa via. Ideal é mamar em pé. Se animal não
Dismaturo: nasce no tempo normal, mas tem conseguir se levantar, coloca em posição esternal;
características de prematuro; Se não tiver reflexo de sucção, faz sondagem;
Sinais de imaturidade: Qual leite?
Tamanho menor; Leite da mãe;
Fraqueza; Leite de outra égua;
Pelagem fina; Sucedâneos prontos;
Orelhas e focinhos moles (cartilagens mal formadas); Fórmulas caseiras:
Membranas pálidas; • Leite de vaca: 700 ml;
Língua vermelha – alaranjada; • Água fervida: 300 ml;
Casco mole; • Glicose:30g;
Tratamento: • Carbonato de cálcio: 5g;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
• Gema de ovo: 1; • Onfaloflebite;

TRANSFEREÊNCIA PASSIVA DE Fazer transferência de plasma além de

ANTICORPOS: antibioticoterapia larga;

Até 6 horas de vida. Após 12 horas não absorve PRIMEIROS SINAIS CLÍNICOS:
anticorpos mais; Depressão;
Avaliação é feita através da dosagem de IgG; Aumento no tempo de decúbito;
• Desejável: >800 mg/dL; Febre/hipotermia;
• Falha parcial: 200-800 mg/dL; Aumento na FR;
• Falha total: <200 mg/dL; Taquicardia/bradicardia;
Falha total ou parcial: TPC diminuído;
2L de colostro (200-400 ml por vez) até 8 horas de Mucosas hiperêmicas;
vida;
TRATAMENTO:
Após 12h de vida: 2 a 4 litros de plasma;
Amicacina + penicilina;
• Pega bolsa de plasma (ou de transfusão) >
colhe sangue > deixa decantar > separa o Tratamento de suporte;
plasma > fornece em equipo com filtro; Corrigir falha na transferência de imunidade passiva,
• Pode ser plasma da mãe ou de outro animal; se necessário;

• Lento nos primeiros 15 minutos e

monitorando parâmetros
O que a falha de transferência pode causar: Infecção de diversas articulações;
• Septicemia neonatal; Falha na transferência de imunidade passiva é alto
risco;
• Rhodococcus equi;
Antibioticoterapia larga;
• Poliartrite séptica;
Efusão, calor à palpação, dor intensa;
• Cólica por retenção de macônio;
DIAGNÓSTICO:
• Onfaloflebite;
Anamnese;
• Pneumonia bacteriana;
Sinais clínicos;
Análise e cultura do líquido sinovial;

Tratamento do umbigo após o nascimento:

TRATAMENTO:
clorexidina, iodo, iodopovidona; Antibiótico de largo espectro;
Importante porta de entrada de patógenos; DAINES;
Sulfato de condroitina;
Ácido hialurônico;
Fatores de risco: Lavagem articular;
• Falha na transferência de imunidade passiva;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
• Secreções gastrointestinais;
• Líquido amniótico deglutido;
Comum em potros após 1 mês de vida • Restos celulares;
(Rhodococcus): curva de imunidade começa a cair e
começa a produção dos seus próprios anticorpos. Em Castanho escuro a negro;
potros que não mamaram colostro pode ocorrer antes SINAIS CLÍNICOS:
de 1 mês de vida;
Tenesmo;
Pode causar:
Dor abdominal;
• Abscessos à distância;
Olhar para flanco;
• Linfangite;
Rolar;
• Diarreia;
Decúbito;
• Poliartrite;
TRATAMENTO:
TERAPIA:
Primeiro, enema com água morna e óleo mineral;
Rifampicina + eritromicina ou azitromicina;
Segundo, sonda nasogástrica com óleo mineral para
ajudar a evacuar;
Terceiro, enema com acetilcisteína (mucolítico);
Cio do potro: 7 a 14 dias de vida. Fezes mais CUIDADO: mamou colostro de boa qualidade?
amolecidas. Diarreia branda, não afeta a vida do
animal;
Diarreia bacteriana;
Diarreia viral; Relativamente comum em potros;

Diarreia por protozoário; Tem receio quanto à utilização de omeprazol,

ranitidina. Acredita-se que pH ácido seja importante
Diarreia parasitária; como barreira para bactérias ingeridas. Pode usar,
mas não de forma indiscriminada;
TRATAMENTO:
Fluido;
Coloide: pode ter extravasamento de proteínas totais;
Persistência de úraco: da bexiga ao cordão umbilical.
Alimentação parenteral (se tiver sensibilidade ao
Após parto, canal fecha. Se não fechar, urina sai pelo
leite);
umbigo, que fica infeccionado e úmido;
Antibioticoterapia em amplo espectro associada a
Diagnóstico com ultrassom;
metronidazol;
Iodo a 2%;
Terapia de suporte;
Antibioticoterapia, se necessário;
OBS: vale a pena pedir hemograma, OPG, OOPG;
Se fechar sozinho, não tem necessidade de cirurgia.
Se clínica não for suficiente, opta pelo tratamento
cirúrgico;

Primeira excreta do potro:

 Júlia Teixeira Naves - 2022

Isoeritrólise neonatal;
Mama anticorpos contra hemácias dele;
É uma doença de éguas multíparas: teve contato com
sangue de potro em gestação anterior;
Isoimunização da égua contra hemácias do potro;

SINAIS CLÍNICOS:
Potro nasce normal;
Apatia;
Desinteresse em mamar;
Icterícia;
Urina amarela, avermelhada a marrom;
Não precisa separar da mãe (já parou de absorver
imunoglobulinas);
Em próxima gestação, antes do potro mamar colostro
faz teste de aglutinação:
• Sangue do potro e soro da mãe ou colostro;
Casos mais graves: fazer transfusão;
 Júlia Teixeira Naves - 2022

IDENTIFICAÇÃO E ANAMNESE: Medula oblonga (bulbo);

Raça: potro árabe é mais propenso a epilepsia. O Cerebelo;

animal adulto tem limiar alto para epilepsia, febre não Medula;
é uma grande preocupação;
OBS: do tronco encefálico (ponte e bulbo) partem a
Idade: entre 1 e 3 anos é mais propenso a viroses maior parte dos nervos cranianos
(herpesvírus, vírus venezuelano...;
Avalia todo o sistema neurológico para tentar localizar
Alterações de comportamento recentes ou antigas; origem da lesão;
Outras doenças?
LESÃO CORTICAL:
EXAME CLÍNICOS: Alterações de comportamento:
Craniocaudal;
• Agressividade;
Avaliação dos nervos cranianos;
• Andar a esmo (para a frente – bilateral ou em
Alterações na postura; círculos – lesão em um lado);
Alterações de comportamento; • Andar em círculos;
Ataxia; • Pressionar cabeça na parede;
Perda de propriocepção; • Opistótono;
COLETA DE LÍQUOR: Cegueira;
Atlanto-occiptal: animal em decúbito; Alterações no estado mental;
Articulação lombo-sacral; LESÃO DE MESENCÉFALO:
Pode ir para sorológico, patologia clínica para avaliar Disfunção dos nervos cranianos III e IV;
proteínas, hemorragia;
LESÃO CEREBELAR:
Tem relação com proximidade da lesão. Coletar
próximo ao local de suspeita da lesão; Ataxia;

EVOLUÇÃO, LOCALIZAÇÃO E Dismetria (anormalidades na força e extensão dos

movimentos): perda de controle nas passadas;
CARACTERÍSTICAS DAS LESÕES:
Tremor de cabeça;
Evolução rápida e unifocal: traumas. É agudo e
estacionário; Geralmente bilateral;
Evolução lenta, progressiva e multifocal: doenças LESÃO VESTIBULAR:
infecciosas;
Ataxia ipsilateral;
LOCALIZAÇÃO DA LESÃO:
Cabeça virada para o lado da lesão;
Telencéfalo;
Nistagmo;
Diencéfalo (tálamo e hipotálamo);
Paralisia do nervo facial;
Mesencéfalo;
Geralmente unilateral;
Ponte;

LESÃO MEDULAR:
C6-T2: membros anteriores;
L4-S2: membros posteriores;
S3-S5: hipotonia de bexiga, reto e períneo;
C1-5: hipotonia, paresia e atrofia de cauda;
Júlia Teixeira Naves - 2022
MIELENCEFALITE POR HERPESVÍRUS 1;
Mieloencefalite ascendente;
Xantocromia: aumenta proteínas e hemólise no liquor;
Cauda sem tônus, perde controle de bexiga;
Virose: 7 a 14 dias;

ORIGEM: Mantém o cavalo em suporte. Se em 14 dias entrar

em decúbito, o prognóstico piora (escaras, cólica por
Traumática; falta de evacuação);
Idiopática;
ENCEFALOMIELITE EQUINA A VÍRUS:
Completar;
Zoonose;
TRAUMATISMO CRANIANO: Transmitida por mosquitos;
Sinais decorrentes de edema; Maioria dos animais vai a óbito em 7 a 14 dias;
Sinais decorrentes de lesão encefálica;
Sintomas:
Tratamento: • Febre: 41;
Corticoterapia; • Depressão;
Manitol;
• Sintomatologia cortical;
Vitamina B1;
TÉTANO E BOTULISMO:
Antioxidantes;
Toxinas de Clostridium;
TARUMAS EM VÉRTEBRAS:
Rigidez completa/flacidez completa;
Verificar movimento;
Botulismo age na fenda neuromuscular;
PARALISIA DO FACIAL: Tétano age nos neurônios inibitórios da medula;
Ptose, flacidez do lábio; Tratamento: usa soro para neutralizar toxinas;
Focinho virado para um lado (unilateral);
RAIVA:
PARALISIA DO TRIGÊMICO: Não tem sintomatologia característica;
Sensorial: sensibilidade de focinho; 3 tipos:
Motor: mastigação; • Cerebral ou furiosa;
Atrofia de masseter; • Débil (prostração);
PARALISIAS DE BRAQUIAL, RADIAL E • Paralisia progressiva ascendente;
FEMORAL:
Óbito de 7 a 14 dias após início dos sintomas;
Agir rápido para diminuir inflamação;
MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA
• Antiinflamatório; EQUINA:
• DMSO; Sarcocystis neurona;
• Compressas frias; Lesões necróticas e hemorrágicas na medula;
 Júlia Teixeira Naves - 2022
´´bambeira´´, tropeços, arrastar de pinça,
incoordenação, atrofia muscular unilateral;
Diagnóstico (padrão ouro): SAG-ELISA combinado de
soro e líquor;
• Para ser positivo: quantidade no líquor tem
que ser maior que no soro;
Tratamento:
• Diclazuril (antiprotozoário), ponazuril por 28
dias;

LEUCOENCEFALOMALÁCEA:
Fusarium moniliforme: intoxicação por micotoxina;
Milho mofado;
Sinais corticais: anorexia, sonolência, ataxia, pressão
da cabeça contra objetos, cegueira e decúbito;

ESTENOSE DAS VÉRTEBRAS CERVICAIS:

Síndrome de Wobbler: comum em animais que
crescem rápido parte da coluna;
Diagnóstico por raios-x;

DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR EQUINO:

Não é muito prevalente;
Degeneração e morte de neurônio, principalmente da
medula;
Etiopatogenia desconhecida;
Emagrecimento progressivo, fraqueza geral, tremores
musculares, ataxia, atrofia muscular, decúbito, morte;
Não tem tratamento, é progressiva;
É congênito;

NEURITE DE CAUDA EQUINA:

Polineurite equina;
Paralisia de cauda, esfíncter anal, geralmente
acompanhada por danos nos nervos cranianos e
periféricos;
Etiologia desconhecida;