REMODELAMENTO MITOCONDRIAL EM RATOS ESPONTANEAMENTE

HIPERTENSOS ALIMENTADOS COM DIETA HIPERLIPÍDICA TRATADOS

COM SITAGLIPTINA
Lucas Silva Bastos1; Isaias dos Santos Silva1; Cherley Borba Vieira de Andrade2; ; Jorge José de
Carvalho2; Paula Queiroz Raunheitti1; Rodrigo de Azeredo Siqueira1; Joana D’Ávila1; Rivelino Trindade
de Azevedo3, Etiani Sales Gomes da Silva3, Aluana Santana Carlos1

1 – Universidade Iguaçu- UNIG - Nova Iguaçu – RJ - Brasil

2 – Universidade do Estado do Rio de Janeiro- RJ- Brasil
3- Hospital Municipal Ronaldo Gazolla- RJ- Brasil
Profº Aluana Santana Carlos, Universidade Iguaçu- UNIG, Nova Iguaçu-RJ, Rua: Uruguai nº 90 Tel 97192-3353
E-mail: aluanasc@gmail.com.br
Hipertensão arterial e dislipidemia são fatores de risco conhecidos e sinérgicos para o desenvolvimento
de doenças cardiovasculares, e o controle adequado de ambos os fatores é importante para alcançar
redução de morbimortalidade. O processo de envelhecimento, diabetes e hipertensão arterial são
condições que afetam a biogênese mitocondrial levando a diminuição da bioenergética, e consequente
no metabolismo. Avaliar o metabolismo glicêmico e a biogênese mitocondrial através da morfologia e
morfometria em ratos espontaneamente hipertensos alimentados com dieta hiperlipídica. O projeto
foi aprovado de acordo com CEUA 014/2020. Foram utilizados ratos machos espontaneamente
hipertensos (SHR) divididos em três grupos experimentais: SHR alimentados com dieta comercial (SHR-
C, n=8); SHR alimentados com dieta hiperlipídica (SHR- HF, n=8) e SHR alimentados com dieta
hiperlipídica, e tratados com sitagliptina (SHR- Sita, n=8). Os SHR receberam dieta hiperlipídica (AIN-93)
a partir de 160 dias até 210 dias de vida. As rações foram produzidas no LTA/UNIG. A partir de 180 dias
de vida, os animais receberam via gavagem a Sitagliptina (10mg/kg) diariamente por 30 dias. O TOTG
foi realizado aos 160, 190 e 200 dias de vida. Após 210 dias de vida, todos os animais foram
anestesiados e eutanasiados, e logo após, realizada a coleta do coração. Fragmentos do coração foram
fixadas em glutaraldeído, e posteriormente enviadas ao LUBT/UERJ para a realização processamento
para microscopia eletrônica de transmissão. As imagens ultraestruturais foram analisadas no
LPPC/UNIG para a realização de morfometria das mitocôndrias. Todos os dados foram analisados com
o método de análise de variância (ANOVA) e p<0.05. O TOTG aos 160 dias de vida evidenciou
resistência insulínica em todos os animais. Aos 190 dias, SRH- controle (89.15±1.7) e SHR- HF
(107.8±1.3) apresentaram maiores valores glicêmicos após 30 minutos do teste. Aos 200 dias,
observou-se que a concentração de glicose basal foi menor no SHR-sita (86.00±1.2). O grupo SHR-Sita
evidenciou aumento número de mitocôndrias viáveis, diminuição mitocôndrias lesionadas e área
total mitocondrial (0.09±00.3). A biogênese mitocondrial induziu modificações ultraestruturais através
do aumento número de mitocondrial em cardiomiócitos, possivelmente através efeitos antioxidantes
benéficos dos inibidores DPP-4. Em adição, animais hipertensos e resistentes á insulina apresentaram
melhora na sensibilidade insulínica.
Palavras-chave: Dieta hiperlipídica; Hipertensão arterial; Ratos; Mitocôndrias; Sitagliptina

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