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CABELUDO
Geralmente NÃO AMEAÇAM A VIDA, mas ocasionam importantes EFEITOS
PSICOSSOCIAIS NEGATIVOS, baixa autoestima, depressão e insatisfação
com a aparência corporal.
PÊLOS
Adulto: 100.000-150.000 fios de cabelo (perda de até 100 fios por dia).
Anágena (85-90%
dos fios)
•Crescimento
•2-6 anos (a duração
determina o
comprimento do fio)
•Cerca de 0,35 mm/dia
Catágena (1%
dos fios)
•Involução e interrupção
do crescimento
•2-3 semanas
Telógena (10-15%
dos fios)
•Descanso - evolução
para queda
•Cerca de 3 meses
Terminais
Velus
Intermediários
Lúpus
Cicatriciais eritematoso
discoide
Congênitas
Líquen plano Alopécia
Divisão pilar androgenética
Adquiridas
Eflúveo
Difusa
anágeno
Eflúvel telógeno
Não cicatriciais
Alopécia
areata
Tinha do couiro
Focal
cabeludo
Alopécia por
tração
ALOPÉCIAS CONGÊNITAS
• MÁ-FORMAÇÃO ou alterações GENÉTICAS
• AUSÊNCIA ou ATROFIA de folículos
• Frequentemente ACOMPANHADA DE SÍNDROMES (ex: Hallermann-
Streff, sindrome tricorrinofalangeana, displasias ectodérmicas)
ALOPÉCIAS ADQUIRIDAS
CICATRICIAIS
• Menos comuns
• DESTRUIÇÃO do folículo capilar
• Relacionadas à inflamação, fibrose e SUBSTITUIÇÃO PERMANENTE
do tecido por cicatrizes
• CAUSAS: Lesão traumática, queimaduras químicas ou físicas,
infecções graves (fúngica, viral, bacteriana).
• Deve ser prontamente referenciado à ATENÇÃO SECUNDÁRIA.
• Podem ocorrer simultaneamente às não cicatriciais.
PLACAS
PUSTULOSAS
ERITEMA FOLICULA-
PERIFOLICU- RES
LAR
ÁREAS
EROSIVAS E
CROSTAS
HEMORRÁ-
GICAS
OUTRAS
ADQUIRIDAS NÃO
CICATRICIAIS
CAUSAS DIFUSAS
SEXO MASCULINO
FATORES:
• Resistência insulínica
• Insuficiência microvascular
• Alterações inflamatórias
• Possível associação com fatores de risco cardiovasculares (maior
prevalência de ateromatose carotídea e PAS elevada)
• Processo REVERSÍVEL
• Principalmente IDOSAS
FISIOPATOLOGIA
FATORES DESENCADEANTES
Estresse fisiológico
Infecciosas
Dietéticas
Medicações
Puerpério
Hiperandrogenismo
▪ Estresse psicológico
▪ Anemia ferropriva
• Textura
• Coloração
• Espessura
• Ondulação
CAUSAS FOCAIS
Citocinas
Interferência no
inflamatórias +
Disfunção da ciclo normal,
moléculas pró-
Linfoticos T integridade do forçando fases
apoptóticas em
folículo catágenas e
torno dos
telógenas
folículos pilosos
Sem destruição dos folículos. Uma das formas mais comuns de DOENÇAS
INFLAMATÓRIAS AUTOIMUNES NÃO CICATRICIAIS associadas à queda de
cabelo, associada a DOENÇAS AUTOIMUNES (DM1, tireoidite autoimune,
vitiligo) e PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA (condições genéticas como a
síndrome de Down aumentam risco).
DESENCADEANTES
• Medicamentos
• Vacinas
• Infecções
• Transtornos de humor
• Ansiedade
• Estresse psicológico
APRESENTAÇÃO
Alto VPP
Linfadeno- Prurido, para cultura
patia descama- positiva na
auricular ção ou tinha de
posterior alopecia couro
cabeludo
• Trichophyton tonsurans
• Microsporum canis
TRANSMISSÃO
ÁREAS DE ALOPECIA
CIRCULARES,
DESCAMATIVAS,
ERITEMATOSAS. MODERADO,
TINHA DO COURO TONSURADOS
PRESENÇA COMUM DE SEMANAS A NEGATIVO FOCAL
CABELUDO PERTO DA BASE
DE MESES
LINFONODOMEGA-
LIAS CERVICAIS E
OCCIPITAIS
RÁPIDO,
RAREFAÇÃO DIFUSA GERALMENTE GERALMENTE
EFLÚVIO TELÓGENO POSITIVO DIFUSA
DOS PELOS NORMAIS EM ALGUMAS
SEMANAS
ANAMNESE
HISTÓRIA DA QUEDA
• INÍCIO
• Tempo de EVOLUÇÃO
• Pelo cai com a RAIZ (efluvio telógeno, AA, AAG) ou é
QUEBRADIÇO? (tinha, tricotilomania, eflúvio anágeno, agressão
química)
• PADRÃO: Focal ou difuso? Cicatricial ou não cicatricial?
• SINTOMAS ASSOCIADOS: Prurido, Queimação, Tricodinia etc
• Alterações da MORFOLOGIA dos pelos
HISTÓRIA FAMILIAR
• Alopecia
• Doenças autoimunes
• Endocrinopatias
• Atopia
HISTÓRIA PREGRESSA
EXAME FÍSICO
Feita com BOA FONTE DE ILUMINAÇÃO + LENTE DE MAGNIFICAÇÃO (ou
dermatoscópio, se disponível).
INSPEÇÃO
Óstio folicular
• Ausência de óstio sugere alopecia cicatricial
EFLÚVIO TELÓGENO
• Folículos vazios
• Numerosos fios curtos em crescimento com espessura normal (> 0,03
mm)
TESTE DE TRAÇÃO
TÉCNICA:
• Orientar paciente a não lavar o cabelo no dia
anterior à consulta.
GERAL
• Palpação da TIREOIDE
• Pesquisar presença de LINFONODOMEGALIA cervical e occipital
• Avaliação das UNHAS (pitting) - associação com AA
• Presença de HIRSUTISMO (sinais de hiperandrogenismo)
EXAMES COMPLEMENTARES
Não indicados de rotina - GUIAR PELA CLÍNICA.
TRATAMENTO
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
TRANSPLANTE
MEV
EDUCAR PESSOA
MINOXIDIL (A)
PROTETOR SOLAR
QUANDO REFERENCIAR
AA se:
AAG em adolescentes • Extensa (> 50%) ou forma
e crianças sem sinais total/universal
Alopecia cicatricial
de puberdade • Crianças e gestantes
precoce • Refratarias à terapia
intralesional ou tópica
Hiperandrogenismo
Doenças subjacentes
(quando a
Necessidade de que necessitem de
investigação e manejo
realização de biópsia acompanhamento na
não puderem ser feitos
atenção
na APS)