Tuberculose

 Microbiologia:

 Epidemiologia:

 Incidência 2020 mundo: Continente Africano, alguns países da Ásia.

 Incidência 2022 Brasil: Rio de Janeiro, Amazonas, Mato Grosso do Sul
 Transmissão:
O M. tuberculosis infecta cerca de 1/3 da população mundial.
M. Bovis – é a bactéria que está associada com o leite de vaca não
pasteurizado.

 Como a tuberculose infecta?

Pela propagação de partículas aerossolizadas, eliminadas com tosse, espirros
e falas.
O aerossol é uma partícula tão pequena que fica em suspensão no ar.
Vários contatos parecem ser necessários para ocorrer a infec ção.
O ar permanece infectante em recinto fechado até 30 minutos ap ós o
paciente ter saído.
Para desenvolver a doença, a pessoa precisa estar com o sistema imune ruim.

OBS: IGRA tem substituído o PPD.

No Rio, as pessoas já costumam entrar em contato com o patógeno na

infância, daí o sistema imune consegue combater e ela fica ali latente.
Se o sistema imune ficar comprometido, a doença pode vir a se manifestar.

 História Natural da Tuberculose:

 Muitas pessoas, com sua própria imunidade inata conseguem se curar.

Algumas pessoas têm uma imunidade tão boa, que a própria imunidade
inata impede que as pessoas se infectem.
 Doença primária imediata – comum em pessoas que moram em países com
baixa densidade. É mais comum na faixa etária de infância.

OBS: O que temos sempre que pensar quando descobrimos uma criança
com TB?
Alguém mais velho na casa ou no meio de convivência da criança está com
TB.

 Evolução para Latência:

A pessoa se infectou com o bacilo, o organismo conseguiu conter a bact éria,
mas não a destruiu.
A bactéria fica latente lá no pulmão.
 Forma Latente com Reinício anos depois.
É a forma mais comum de TB.
A pessoas contraiu quando criança e em algum momento no futuro ela é
reativada.

A bactéria sempre entra pelo pulmão.

Logo, a reativação costuma ser da pulmonar, mas pode ser de outro sítio.

 Principais Diferenças das Tuberculoses primária e secundária:

Na prática clínica, não fazemos muito essa diferenciação, é mais para

entendermos o mecanismo.
- TB Primária – podemos até considerar como um sinônimo de TB na criança.
Adenomegalia satélite – comum gânglios mediastinais na primária. Acontece
em resposta àquela infecção que está acontecendo. Não vemos muito isso na
secundária.
- TB Secundária = Reativação.
Cavitação – nada mais é do que um celeiro de micobactérias.
A bactéria fica ali recrutadas por macrófagos, a imunidade baixa ela se
manifesta, ocorre uma lesão tecidual que se transforma na
escavação/cavitação.

 Doença de Reativação:

Também chamada de Secundária ou Pós-primária.

É a forma mais comum, no final das contas.
Sintomas: Febre baixa a moderada, insidiosa, prolongada, mais vespertina
com sudorese noturna (marcador bem importante).
Alguns pacientes não relatam febre, porque ela pode ser tão baixa a ponto
deles não a perceberem.
Associados a esses sintomas podemos ter: astenia, hiporexia, emagrecimento,
irritabilidade, com evolução de semanas ou meses.
Queixas Respiratórias podem ser comuns, mas podem não aparecer, como:
tosse, escarro purulento, hemoptoico.
O Hemoptoico é um estágio mais avançado da TB, já teve a erosão de algum
vaso pulmonar.
Eventualmente, dor torácica – de tanto tossir.
Na TB pleural, é comum vir apenas dor torácica.
Ausculta Pulmonar: podem ter estertores, roncos, sibilos.

- Principais manifestações radiológicas:

Raramente a radiografia de tórax é normal na tuberculose.
São múltiplas, mas podemos ver algumas clássicas.
-> Infiltrados Heterogêneos (pequenos nódulos, estrias).
-> Acometem mais o segmento posterior do lobo superior e o segmento
superior do lobo inferior.
Lobo superior – é ainda o mais acometido porque é o segmento do pulmão
onde mais tem ar, e essa é uma bactéria aerógrafa.
-> Pode ou não ter cavitação.
A cavitação costuma ter paredes mais espessas, em geral sem nível líquido.
Podem ser únicas ou múltiplas.
Outras doenças podem dar cavitação, mas costumam ter as paredes mais
finas.
-> Lesões nodulares únicas ou múltiplas.

Lembrar: na secundária não costumam ter gânglios mediastinais.

OBS: Cavitação ou Escavação com Nível Líquido no pulmão.

O que pensamos de primeira? Abscesso.
FOTOS: Lesões Cavitárias.
Na foto 1, vemos também um infiltrado reticular ou pneumotórax.

 A TB secundária:
Podemos ver:
- Lesões Endobrônquicas.
- Lesões Laríngeas – é a única que transmite quando paciente já está senífero,
as outras não transmitem.
- Dispneia em fases avançadas.
- Cada vez mais casos nos idosos.

OBS: Particularidades da TB nos Idosos:

- Cada vez mais casos em idosos.
- Menos febre, mais localizações atípicas.
Eles têm tido mais extrapulmonar.
Pode se manifestar com pneumonias de repetição.
- Associação com comorbidades: ICC, DPOC (pode exacerbar esses dois),
cirrose (complica o tto, tem que fazer esquema alternativo).
- Menos lesões cavitarias.

 TB nos Pacientes que vivem com HIV:

- HIV – é marcador de imunodepressão.
- Tuberculose é um marcador de AIDS.
- Pessoas com HIV que desenvolve tuberculose – é caso de AIDS.
- Vamos dividir esses pacientes de acordo com a contagem de CD4+.
Pessoas com CD4+ mais alto – o quadro é semelhante com o de pessoas
imunocompetente.
Agora, as que CD4+ mais baixo, essa coisa muda:
A maioria deles pode apresentar só febre (vespertina/diurna, diária) – RX
normal, ele não tosse.
- São pacientes que evoluem mais para dispneia, e Inf. Respiratória.
Apresentam menos expectoração (ele está tão imunodeprimido que não
consegue inflamar o pulmão).
A Inf. Respiratória é gradual.
- Raramente hemoptoicos.
- Radiografia de tórax atípica, em geral sem cavitações.
- Comum, adenomegalias mediastinais.
- No HIV avançado, é mais comum o padrão miliar.
- Também são mais comuns formas extrapulmonares.
- Podemos ver: hepatomegalia, esplenomegalia, lesões cutâneas.

OBS: Prova terapêutica.

Fazemos quando temos uma hipótese clínica forte, mas não temos achados
que indiquem.

OBS: Qualquer caso de TB, tenho que pedir teste para HIV.

Em suma no HIV muito imunodeprimido (CD4+ baixo), a TB pode ser qualquer

coisa, tem muitas apresentações.
A febre é um grande marcador.

 Tuberculose Miliar:
É assim chamada porque quem descobriu achou que essa TB era parecida
com semente de gramínea.

A TB Miliar é cheia desses micronódulos que tomam todo o pulmão.

Não é patognomônico, mas remete muito.
Pode ser: paracoco, alguns CAs de pulmão podem ter essa disseminação.
A clínica nos ajuda muito.

Uma característica importante da Miliar é que, além de acometer os pulm ões,

costuma acometer outros órgãos.
A pessoa “respirou” a bactéria e ela vai ganhar o organismo por dissemina ção
hematogênica.
Ela fica em todo pulmão, porque ela se dissemina pelos capilares pulmonares.

Mais comum em: crianças, jovens e imunodeprimidos.

FOO – Febre de origem obscura.
A Miliar muito comumente compromete o pulmão, mas as vezes pode s ó
entrar por lá e só acometer outros órgãos.

Podemos ter ainda na TB Miliar:

 Manifestações Neurológicas.
Ela sai do pulmão e acomete o SNC.
 Linfadenomegalia.
 Hepatomegalia ou Esplenomegalia.
 Lesões Cutâneas.
É raro.
 Pode acometer o Olho.
É um dos diagnósticos mais difíceis de fazer.
O prognóstico é ruim -> vai muito para cegueira.
Aqui, usamos Corticoide tópico para evitar reação inflamatória.
 Pode acometer medula óssea.
Na mieloculutra pode crescer TB.
 TC de tórax é fundamental, as veze a lesão não aparece muito bem no RX.
 Podem ser feitas, de acordo com os achados: biópsia de medula óssea,
gânglio, pulmão, pele.
 Sempre pedir Cultura e demonstração dos bacilos no tecido.
Sinalizar para o patologista o que desconfia.
Lembrar da coloração: tem que ser Ziehl-Nielsen.

OBS: Lavado – é o mais para o paciente que não tosse e estamos pensando
que de fato pode ser TB.
Pode fazer muita pancitopenia.

 Fatores Predisponentes para TB Miliar:

- Infância – infecções.
- HIV.
- Alcoolismo.
- Diabetes.
Em suma, tudo o que diminui a imunidade.

FOTO: TC de Tórax com TB Miliar.

 Tuberculose Extrapulmonar:
Ela é mais comum em imunodeprimidos.
Ocorre 10% nos imunocompetentes, e 50/60% nos imunodeprimidos.
A tuberculose pleural, ocorre próxima a TB primária.
Logo, a pessoa que adquire a TB pela primeira vez e inala o bacilo, ele entra
pelo brônquio e se aloja em algum local do pulmão, se nesse local em que a
TB se alojar for próximo a pleura, essa pessoa futuramente quando reativar
pode assim fazer na forma de TB pleural.

A Hipótese para TB pleural é de que costuma resultar de focos justapleurais –

ou seja, bem coladinho na pleura.
Por contiguidade atingem a pleura, juntamente com o material antig ênico.
 Tuberculose Pleural:
É a forma mais comum de tuberculose extrapulmonar.
Febre moderada ou alta, queixas gerais de moderada intensidade,
emagrecimento ou hiporexia – são as mesmas queixas da pulmonar, mas aqui
tem dor ou desconforto torácico.
Pode ter apenas um desconforto torácico, dor interescapular ou no mamilo.
Tem que diferenciar de pneumonia adquirida na comunidade, que também
do derrame pleural.
A diferença é que a TB é insidiosa.
Como ela é insidiosa, a pleura vai enchendo lentamente.
Não é incomum encontrar o paciente com líquido pleural ocluindo todo o
pulmão e o paciente assintomático, só com o pulmão contralateral
funcionando.

- Esse decúbito – melhora a dor e facilita a respiração.

- Acomete mais homens jovens.
- Quando fazemos toracocentese ou drenagem de tórax – vemos um l íquido
amarelo citrino, com característica de exsudato (aumento de linf ócitos,
proteínas aumentadas).
- ADA – Enzima – Adenosina Deaminase – ela é o melhor marcador para TB
pleural.
Logo, se alguém perguntar qual o exame escolher para o diagn óstico de TB
pleural?
ADA – ela é a de maior sensibilidade.
- Podemos fazer pleuroscopia – não é tão comum.
Mais para casos de dificuldade diagnóstica.
Quem faz é o cirurgião torácico.
- PPD costumam ajudar na correlação com a pleuroscopia.
- A TB pleural pode regredir de maneira espontânea, mas pode residir em at é
60% nos próximos 5 anos.
- Pleuris.
É a inflamação da pleura que pode complicar a TB Pulmonar secundária.
São lesões associadas com lesões pulmonares.
É mais frequente em pacientes com ICC, DPOC, Cirrose.
Em geral, é unilateral e o quadro é mais insidioso.
- É comum encontrar o M.tuberculosis.
- A TB Pleural pode confundir com neoplasias e linfomas, principalmente
quando o líquido é serosanguinolento.
- Podemos ver empiema, mas não é muito comum.
Em geral, por uma rotura de cavitação.
Material é rico em mycobacterium.

 Adenite Tuberculosa:
É a mesma coisa que TB ganglionar.
Junto com a Pleural, é comum como forma extrapulmonar.
Mas, a pleural ainda é a mais comum.
A ganglionar – 35 a 40% das formas de Extra.

Na TB primária – esse gânglio da tuberculose vai ser localizado, principalmente,

no mediastino.
Nos linfonodos periféricos – mais comum em cervical, inguinal, axilar,
mesentérica e mediastinal.

Quando falamos de extrapulmonar, tem sempre que nos remeter

imunossuprimidos, eles predominam aqui.

Vai acometer mais: crianças e adultos jovens.

Predomina no sexo feminino.
É comum após dois anos do contato.

No paciente imunocompetente – a TB ganglionar tem evolução lenta,

semanas ou meses. Em geral, unilateral com pouca ou nenhuma dor,
diferente da adenite por outras causas.
No início, os gânglios têm consistência aumentada, depois ficam moles.
Vão ficando aderentes a tecidos vizinhos ou outros gânglios da região.
Podem, às vezes, formar conglomerados ganglionares.
Quando ela fistuliza, costuma fazer uma lesão bem feia, esteticamente.
Pode dar febre baixa a moderada, emagrecimento e queixas gerais.
Mas, em geral, não causa febre.

No imunodeprimido, a febre é comum, bem como as manifestações gerais

que são mais acentuadas.
Pode vir associada a mais de um gânglio e outras localizações.
É comum o acometimento de gânglios mais profundos (mediastinos,
mesentéricos).
A forma mais prática de diagnóstico é o aspirado, se o gânglio estiver
flutuando, ou a biópsia se estiver endurecido.

Palavra-Chave no Histopatológico:
Granuloma – se tiver com necrose de caseificação, aí que é mais certo.

 Tuberculose Extrapulmonar pode acometer todo o corpo:

Tuberculoma – lesão com efeito de massa.

Lesão de SNC e Osteoarticular – tratamento por 1 ano.
Pericardite tuberculosa – vou ver um coração em molinga.
Mal de Pott – acomete muito as últimas vértebras torácicas.
Eritema nodoso – é doloroso.
Não é específico da TB. Pode vir como uma manifestação imunológica de
qualquer doença, dentre elas a TB. Tratamento da TB + Corticoide.

 Diagnóstico de Tuberculose:
 Bacterioscopia – é o exame mais antigo.
Chamamos aqui de Baciloscopia.
Vamos fazer a Coloração pelo Ziehl-Nielsen.
Vamos ver os BAAR – Bacilos Álcool-Ácido resistentes.
Pedimos pelo menos: duas amostrar de escarro expectorado. Isso aumenta a
sensibilidade. Temos que explicar a forma correta do coletar – não pode ser
saliva, tem que ser escarro expectorado.
Ela vai detectar quando tiver de 5 a 10.000 bactérias por ml.
Por isso, a sensibilidade é variável, de 40 a 80%.
Especificidade Alta: Se vier positivo, a chance de ser TB é bem alta.
Ela não identifica espécie, apenas o gênero Mycobacterium.
A baciloscopia é um método rápido, menos de 1h sai o resultado.
Precisa apenas do microscópio e corantes – é mais barato.
Resultado: Emitido em cruzes.
Quanto maior a quantidade de cruzes, maior a quantidade de bacilos por
campo.
 Cultura – em uma das amostrar, seria o ideal.
Vai detectar de 10 a 1000 bactérias por ml de escarro expectorado.
Em tese, deveria ser realizado em todos os casos de TB, mas não é realizado.
Ele é usado de maneira mais racional.
Logo, quando vamos pedir a cultura?
- Quando a bacterioscopia foi persistentemente negativa, e a suspeita de TB
alta.
- Formas sabidamente paucibacilares – já sei que tem poucos bacilos.
Ex: Pessoas que vivem com HIV, logo, toda pessoa com HIV eu peço.
- Amostras de difícil obtenção: ou seja, não consigo pegar uma amostra de
maneira fácil, daí acrescento a cultura.
Isso porque, se porventura, o teste molecular e a baciloscopia vierem
negativas, já temos como ver lá na frente o crescimento da bact éria na
cultura.
- Toda suspeita ou risco aumentado de resistência.
Quando vamos ter uma suspeita de resistência?
Paciente tratando pela segunda vez, paciente que mora com outro com TB
resistente, paciente que abandonou o tratamento.
- Contactantes de Casos de TB resistente.
- Critério de negativação do escarro com BAAR negativo.
Ex: Paciente só com febre, pegou escarro e mandou para cultura, e
baciloscopia negativa, mas ela tinha uma alta suspeita de TB, era HIV positiva
– coletaram-se vários escarros de TB e nada – mas já coletou a cultura –
algumas semanas depois deu + na cultura. Daí fecha diagnóstico.
Mas, já começo tratamento empírico.
Como vou provar que comprovar que o tratamento foi eficaz nessa
paciente?
Cultura – ela é usada como critério de negativação do escarro, cujo BAAR foi
negativo no início da investigação.
Logo, diagnóstico por cultura, faço uma outra cultura para confirmar que
tratamento foi eficaz.

OBS: Cultura em Meio Líquido x Sólido.

Meio líquido – a bactéria cresce mais rápido.
O Sólido – é o clássico. É o Lowenstein-Jensen. Mais usado.

O meio sólido – permite a identificação da bactéria com precisão.

A bactéria demora para crescer em cerca de 3 a 7 semanas.
Com essa cultura, conseguimos fazer o teste de sensibilidade aos
antimicrobianos – é o antibiograma.
Sensibilidade – 80 0 80% e Especificidade – 100%.
Desvantagem: tempo.
Padrão-ouro – é isso, mas demora.
No paciente paucibacilar, a sensibilidade é um pouco menor.

O meio líquido - Middlebrook 7H10.

Sensibilidade igual ao meio sólido, mas com crescimento mais rápido.

 Amplificação de Ácidos Nucleicos:

Revolucionou o diagnóstico da tuberculose.
Sinônimos: PCR, Teste Molecular, TRM, Gene Xpert.
Esse teste detecta o material genético (DNA) do bacilo em materiais cl ínicos.
Permitem a identificação da espécie e da cepa.
Mas, os resultados são inferiores ao da cultura.
Logo, ele não é o padrão-ouro.
Se quisermos um diagnóstico rápido, Teste Molecular é a opção.
Só não faço TRM na pessoa que já teve tuberculose (ou faço com muito
cuidado), pois ele detecta o material genético da micobactéria, logo posso
pegar o fragmento de uma micobactéria morta.
Não usamos o teste molecular para controle de cura.
O Gene Xpert:

Fica pronto em 2h.

É o nome comercial do teste.
Ele não precisa de uma grande estrutura laboratorial.
Quando ele não pode ser utilizado?
- Acompanhamento de casos de TB – ele não consegue diferenciar material
genético de micobactérias vivas ou mortas.
Mas, pode ser útil para identificar a resistência a Rifampicina em casos de
recidiva.
- Suspeita de micobactérias não tuberculosas.
Sempre que a baciloscopia vier positiva, o teste molecular também vai vir.
Teste Molecular negativo e baciloscopia positiva – não é o mycobacterium
tuberculosis, é outro subtipo.
- Sensibilidade reduzida – crianças menores que 10 anos.

Não é validado para crianças.

Dá para realizar essa Gene Xpert em diversos outros materiais.

 Histopatologia:
Biópsia.
Podemos pedir uma biópsia da pleura, gânglio, pele.
Daí pego esse fragmento e mando para estudo histopatológico, cultura, TRM,
baciloscopia (macerado).
O que vamos ver aqui é o GRANULOMA.
Se aparecer com necrose de caseificação – praticamente uma assinatura de
TB.
Fazemos uma coloração modificada do Ziehl-Nielsen.
DD Infeccioso de TB Extrapulmonar ou Pulmonar mesmo: Nocardia, fungos
(micoses sistêmicas).
O que confunde muito – os fungos – Histoplasmose, paracocxidiose etc.
Elas costumam vir como granuloma na biópsia, mas não têm necrose de
caseificação.
 Fluxograma com Caminho do Escarro:

Fluxo 1 – Fazer TRM -> MTB Detectado -> Paciente com TB -> Pesquiso
Ressistência à Rifampicina -> Detectada -> Realizar outro TRM-TB + cultura +
TSA -> Mando para referência terciária.
Fluxo 2 - Fazer TRM -> MTB Detectado -> Paciente com TB -> Pesquiso
Ressistência à Rifampicina -> Não Detectada -> Realizar se de acordo com as
indicações -> Iniciar tratamento com RIPE.
Esse é o fluxo mais comum.

 Tuberculose Latente:
É a pessoa que inalou a bactéria da TB, o bacilo conseguiu entrar no pulmão
da pessoa, fez uma infecção, só que as células de defesa da pessoa
contiveram os inóculos do bacilo no pulmão (macrófagos, monócitos),
formaram o granuloma, e a pessoa não teve nada, ou no máximo, teve uma
clínica similar com a de gripe.

Essa pessoa, dificilmente, vai morrer disso.

Não costuma manifestar a doença nunca.

Como vão estar os exames?

Escarro negativo.

Quais os grupos com TB latente que nos chamam a atenção para possível
manifestação da doença?
- Imunodeprimidos.
- Idosos.
Aqui que entra o PPD.
 PPD – Padronizado Internacionalmente.
O que significa ele positivo? Que a pessoa teve contato com a TB em algum
momento da vida, não significa que ela está doente.
Ele não é para diagnóstico, raras exceções ele pode ser uma peça do quebra-
cabeça para fechar diagnóstico.
Regra Geral: PPD é para diagnosticar TB latente.

Interpretação dos resultados:

- 0 a 4mm – considerado não reator.
Aceitamos até 4mm, porque temos micobactérias comensais, por conta da
BCG.
- 5 a 9mm – cutoff usado para ID (imunodeprimidos), aids, contato recente.
- Maior que 10mm – cutoff usado para outros grupos.
Em suma, até 4mm é considerado não reator, acima disso avalio o caso.

Rifapentina + Isoniazida – tratamento da latente

H – É a sigla da Isoniazida.
Esquema:
3 meses de Isoniazida + Rifapentina.
3HP
ou
4 meses de Rifampicina – apenas
ou
Só Isoniazida – 6 a 9 meses.

Para profissionais de saúde o critério que usamos para tratamento da TB

latente é a Conversão = aumento de 10mm do PPD inicial.
O PPD é um derivado proteico.
Inserimos na região intradérmica = quantidade de 1ml na face anterior do
antebraço.
Mando o paciente para casa e voltar de 48h a 72h.
Tem que formar essa pápula.
Vamos medir a enduração, não a região de eritema.
Desvantagem: Paciente tem que voltar.

 Fluxograma RN na casa de pessoa com TB:

É o exemplo do pai da criança com TB.

O que fazer?
Toda criança quando nasce recebe a BCG (além da hepatite B).
Mas, na criança que nasce em uma casa de TB, não vamos dar a BCG.
Pois, se formos fazer o PPD depois, não vamos saber se reator por conta da
vacina ou por conta do pai que passou a doença para criança.
Logo, quando essa criança nasce, de cara, já fazemos a quimioprofilaxia
primária. É o TTO da TB Latente.
Vamos dar 3 meses de Isoniazida para ela.
Depois desses 3 meses da Isoniazida, faço o PPD.
Se esse PPD for maior que 5mm = reator = essa criança teve contato com o
pai com TB – mantemos o tratamento da TB latente por mais 3 a 6 meses.
Não precisamos vacinar com BCG.
Se o PPD for menor que 5mm – podemos suspender a quimioprofilaxia
primária e vacinamos com BCG.

 Tratamento preventivo em paciente HIV:

O que acontece se fizermos TTO de TB Latente em uma pessoa que tem TB

Doença? RESSISTÊNCIA.

 IGRA:
Ele é o NOVO PPD.
Interferon Gama Release Assay.
É um teste de ensaio de liberação de Interferon gama.
Ele é usado com as mesmas indicações do PPD.
É feito in vitro com Sangue Total.
Como é feito?
Pegamos o SG do paciente, colocamos na máquina, retiramos as células
mononucleares do SG e estimulamos essas células que ficaram com proteínas
específicas do MB Tuberculosis – se essas células reconhecerem esses
materiais do MCB, vão liberar interferon, daí o exame é positivo.
Se não liberar o interferon, quer dizer que o exame é negativo, a pessoa n ão
teve contato com o bacilo da TB.
Da mesma forma que o PPD, não define se àquela infecção é latente ou ativa,
só vai dizer que a célula já viu célula de mico alguma vez na vida.

Prova Tuberculínica x IGRA:

Efeito Booster – quando fazemos o PPD, não podemos repeti-lo logo depois,
temos que esperar um tempo, porque ele pode dar falso positivo.

(NÃO PRECISAMOS DECORAR).

Tem o número de doses, tempo de tratamento, posologia e indicação.
O de verde – é o esquema preferencial – 3HP.
 Exames inespecíficos:

Antes de iniciarmos o TTO pedimos alguns exames: hemograma, bioquímica.

 Tratamento da TB:
Temos vários tratamentos.
O Básico: RIPE – Rifampicina, Isoniazida, Pirimetamina e Etambutol.
Cada um deles age em um local do organismo, de acordo com as
características bioquímicas desses locais.
EX: RIP – agem dentro da lesão caseosa, mais fechada e sem ar.
Todos eles agem dentro do macrófago.

Z – Pirazinamida.
(Não precisamos gravar)
O que temos que saber disso aqui?
Quanto tempo de tratamento – 6 meses no total.
2 primeiros meses – RIPE. É a fase intensiva.
4 meses seguintes – RI. É a fase da manutenção.
As duas formas de TB que vamos tratar por um ano – óssea e meníngea:
2 meses da fase intensiva (RIPE) e 10 meses com RI.
Temos que pesar o paciente em toda consulta – porque a dose é
dependente disso, mas não precisamos saber essa dose.

Efeitos Colaterais do Tratamento anti-TB:

- Suor e urina avermelhados – causado pela Rifampicina.

- Neuropatia Periférica – Isoniazida e Etambutol.
Para evitar e prevenir isso, damos a Vitamina B6 = Pirodoxina.
- Exantema, Rash cutâneo – não suspendamos o remédio de primeira.
- Psicose, crise convulsiva – a Isoniazida pode dar.
- Neurite Óptica – Etambutol.

 Tratamento Em Gestante:
Pode usar o tratamento convencional.
Não é contraindicado.

OBS: Mastite tuberculosa – contraindica amamentação.

Posso usar o tratamento convencional na amamentação.
Mãe bacilífera – coloco uma máscara e a deixo amamentar.

 Tratamento de Tuberculose em Crianças:

Não precisa decorar.
Só precisamos saber que não pode usar o etambutol.
E os medicamentos são por KG de peso.

 Tuberculose meníngea e óssea nas crianças:

12 meses também.
2 meses de RIP + 10 meses do RI.

 Conduta Frente a Hepatopatia:

É para pessoa que tem TB e tem uma alguma doença hepática prévia.
Ou, que venha desenvolver uma doença hepática depois que iniciou o TTO.
Ex: Hepatite autoimune, viral, alcóolica, esteatose.

Se a pessoa tiver cirrose, vamos direto para o esquema alternativo – não

precisamos saber esse esquema.
Se tiver problema no fígado depois de iniciado o tratamento – avaliar caso a
caso.
 Tratamento de pessoa vivendo com HIV:
Muitas pessoas morrem de tuberculose quando têm HIV.
Vamos tratar todas as pessoas com coinfecção.
Sempre começamos o tratamento da tuberculose.
Em até 7 dias começamos o TTO com antirretroviral.
O risco desse paciente morrer é muito maior, do que ele fazer uma s índrome
de reconstituição imune.
Só tem uma exceção a isso tudo – é a meningite tuberculose – vai iniciar o
TARV entre a 4ª e 6ª semanas do início do TTO da TB.
Qual o meu medo de iniciar junto aqui?
IRIS – Síndrome Inflamatória de Reconstituição Imune – o paciente está com
imunidade tão baixa, que ao tratar a TB a imunidade dá um boom, e isso
pode gerar uma reação inflamatória que pode vir a prejudicar o paciente.
Nas formas meníngeas isso é mais preocupante, pois se tiver uma reação
inflamatória por lá, que é uma caixa fechada, vai aumentar a pressão
intracraniana e dar todas àquelas merdas.

O que vamos usar preferencialmente:

Dobras a Dose do Doulotegravir.

 Controle de Cura:
O critério de cura são: 2 escarros negativos ou no caso do paciente sem
escarro, 1 cultura negativa.
Faço RX no diagnóstico, após 2 meses e no final do tratamento (no final dos 6
meses).

Vou monitorar os marcadores hepáticos: por conta da hepatotoxicidade dos

medicamentos.

 Prevenção:
BCG.