SISTEMA IMUNOLÓGICO- PROVA D2

- Proteção contra o patógeno.

1ª linha de defesa- barreira

2ª linha de defesa- imunidade inata
3ª linha de defesa- imunidade adaptativa

Divisões da imunologia

Imunidade inata- já nasce “exército”

barreiras
inflamação
Imunidade adaptativa- age de maneira específica “assassino”, ativa depois da inata.
linfócitos
Linfócito B - anticorpos
Linfócito T

CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE

glóbulos brancos
● granulócitos
- neutrófilo
- eusinófilo
- basófilo

● agranulócito
- linfócitos
- monócitos

● circulantes(sangue)
- neutrófilo
- eosinófilo
- basófilo

● não circulantes
- macrófago
- células dendrítica
- mastócito

NEUTRÓFILO
-mais abundante no nosso corpo
-sempre é substituído
-fagócito
-1º célula que chega na lesão
-fagocito e logo em seguida morre, formando o pús
BASÓFILO
-quantidade de grânulo
-libera heparina(anticoagulante) e histamina

EOSINÓFILO
-eliminação de parasita
-libera as enzimas digestivas
-8,12 dias na inflamação

MONÓCITO
-quando invade os tecidos é chamado de MACRÓFAGO
-muito potente
-”faxineira” células mortas

CÉLULA DENDRÍTICA(APC)
-pele e mucosa
-captura macrófago e mostra aos linfócitos T

MASTÓCITO
-grânulo de heparina e histamina

IMUNIDADE INATA
Barreiras
● pele
● acidez no estômago
● lizosima (suor)
● tecido ciliado com muco
● acidez da urina

Inflamação

é um processo normal e necessário para a recuperação de um tecido

sufixo ite- inflamação

No processo inflamatório tem os 5 sinais cardinais

CALOR-RUBOR(VERMELHIDÃO)-TUMOR(EDEMA)-PERDA DA FUNÇÃO-DOR

Para ter uma inflamação é preciso de um estímulo, podendo ser:

infecção(entrada de organismo no corpo)
trauma mecânico(lesão tecidual)
temperatura(queimadura)
agentes químicos(medicamentos)
radiação
isquemia

Temos duas respostas para a inflamação. A vascular e a celular

Resposta vascular:

1-vasoconstrição reflexa
2- mastócito vai liberar histamina, um potente vasodilatador, vasodilatador o local da
infecção
3- vasodilatação(calor, rubor, edema), com isso é possível ter mais O2, Diluição de toxina,
afastamento das células endoteliais
4- tanto os neutrófilo, tanto as células endoteliais vão expressar proteínas (selectinas e
integrinas) para se “agarrarem”
5-o neutrófilo, chegando no local da lesão, vai passar mais perto da parede do vaso
sanguíneo por conta das proteínas (processo chamado de MARGINAÇÃO)
6- assim que ele se adere ao endotélio, ele começa a rolar por ele (processo chamado do
ROLAMENTO)
7- vai ter um momento que o neutrófilo vai parar de rolar e vai se ligar com mais força no
endotélio e assim vai fazer a diapedese(saída da corrente sanguínea para os tecidos), com
a ajuda das fibras do tecido e das proteínas.
TUDO ISSO OCORREU ELA VASODILATAÇÃO
8- neutrófilo chegou no tecido, está pronto para fazer a fagpcitose
9- após 24 horas, os mastócitos chegam no local, fazem a diapedese, viram macrófagoe se
dividem em 2. Os M1-fagocitar o que causou a infecção e os M2- limpeza do local da
inflamação.
10- após isso os fagócitos(macrófagos e neutrófilos) vão fazer a fagocitose e liberar
substâncias e defender o organismo

SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS NA INFLAMAÇÃO

derivadas do plasma
● bradicinina (vasodilatação)
● substâncias quimiotáticas

derivadas de célula
● histamina (mastócito e basófilo)- vasodilatadores
● óxido nítrico (NO)- macrófago- vasodilatador
● citocina
● quimiocina (regula as células que estão migrando na inflamação)
● eicosanóides

(EUCOSANOIDES)

fosfolipídios (perdido no meio do tecido), com a fosfolipase A2, forma o ácido araquidônio,
podendo se tornar leucotrienos a partir da LOX ou prostaglandina (causa dor e febre) a
partir do COX 1 e COX 2.

Após a inflamação diversas células estarão mortas e macrófagos M2 vão limpar e depois
terá a recomposição das células

Inflamação crônica
 - 6 meses
- células multinucleadas
- infiltrado de linfócitos
- necrose tecidual

IMUNIDADE ADAPTATIVA

Ela tem duas características

-especificidade
-memória (lembra do patógeno que já entrou em contato)

1 grande célula- Linfócitos

Hemocisto blasto (célula que forma outras no sangue), vai ser dividido entre progenitor
mielóide (erirócitos, plaquetas, células da imunidade inata) e progenitor linfóide(células nk e
linfócito B e T)

Linfócito B surge na medula maturação na destino são os

óssea medula óssea órgãos linfóides

Linfócitos T surge na medula maturação no timo destino são os

óssea órgãos linfóides

Para ter a maturação é necessário um receptor (tem diferentes tipos combinando diferentes
proteínas)
Receptores B e T são diferentes

antes de encontrar um antígeno que o ativa, são chamados de virgens

antígeno→ativação→clones, que por fim são divididos em células efetoras (combate) e

células de memória (2ª infecção pelo patógeno)

LINFÓCITO B (IMUNIDADE HUMORAL)

célula efetora- plasmócito-produção de anticorpos(marcar patógeno, atuam no sistema

complemento e neutralizam patógenos)

receptor- anticorpo(reconhecimento direto)

não necessita de APC

citocinas

LINFÓCITO T (IMUNIDADE CELULAR)

célula efetora- interferon gama(TCD4 e TCD8), interferon delta

LINFÓCITO TCD8 OU CITOTÓXICO
vai combater as células infectadas (intercelulares) ou células neoplásica- a partir do MHC1
quando ele acha algo diferente, vai matar a célula, fazendo furos nelas pela liberação de
perforina e granzina

LINFÓCITO TCD4 OU AUXILIAR “coordenador do sistema imune”

vai precisae de APC- a partir do MHC2

vai se diferenciar em TH1,TH2, TH17, entre outras

TH1- imunidade celular, IL’s

TH2- imunidade humoral(linfócito B, eosinófilo e mastócitos), combate parasita, IL’s
TH17- fungos e bactérias

MHC- complexo principal de histocompatibilidade

função: reconhecer tecido próprio e não próprio

é uma mistura da mãe e do pai, portanto cada um tem o seu próprio

fabricado pelas APC(MHC2) pega parte do patógeno e apresenta às células

Existem 3 tipos de MHC

MHC1- consegue distinguir self e não self, parasitas intracelulares

MHC2- só apresentado em APC, agentes extracelulares (bactérias)

ÓRGÃOS LINFÓIDES

divisão:

PRIMÁRIOS- desenvolvimento e maturação (medula óssea e timo)

SECUNDÁRIOS- manter o ambiente adequado para o funcionamento do corpo (linfonodos,
vasos linfáticos, baço, MALT)

MEDULA ÓSSEA

hematopoiese
- ao nascer- todos
- vida adulta- osso do quadril, vértebra, esterno, costela

fígado e baço- reserva para a medula óssea

residência para linfócitos virgens

TIMO- MATURAÇÃO DE LINFÓCITOS T

localizado no mediastino superior anterior

na criança é maior
depois da puberdade começa a atrofiar

células: reticulares epiteliais e timócitos(linfócitos T imaturos)

o timo é dividido em córtex e medula

na medula há menos timócitos que o córtex

No começo vão haver CD4- e CD8- vão chegar no córtex e vão passar por uma chamada
seleção positiva (ver se reage ou não com MHC) assim, os que passaram se torna CD4+ e
CD8+, que em seguida passam por uma seleção negativa, onde vê se eles funcionam
realmente

ÓRGÃOS SECUNDÁRIOS

VASOS LINFÁTICOS
- importante para o sistema circulatório e imunológico
- coleta líquido que o sistema circulatório não consegue levar com ele
- o líquido é chamado de linfa
- drenam a linfa dos tecidos
- acompanham grandes vasos
- são estruturas com válvulas
- ducto torácico: drena linfa de quase todo o corpo (subclávia esquerda)
- ducto linfático direito: drena apenas a parte que está (subclávia direita)
- linfonodo: fazem a filtragem da linfa, espalhada no corpo (dentro deles tem células
dendríticas e macrófagos)

BAÇO
- quadrante superior esquerdo do abdômen
- maior quantidade de tecido linfóide do corpo
- dividido em polpa vermelha e polpa branca
- polpa vermelha: macrófago serve para filtrar o sangue, removedor microorganismo
- polpa branca: “linfonodo gigante”, plasmócito, grande produção de anticorpos,
produção contra germes encapsulados
- quem não tem baço, tem grande risco des pegar bactérias
- fígado assume a função quando não tiver

MALT- TECIDO LINFÓIDE ASSOCIADO A MUCOSA

função: funciona de forma semelhante aos linfonodos

galt- tgi
balt- brônquios
calt- conjuntiva
salt- pele

anel de Waldeyer- malt organizadas, como tonsilas (palatina-amídalas, faríngea- adenóide,

tubária- canais auditivos e lingual-língua)

ANTÍGENOS E ANTICORPOS
anticorpo- proteínas em forma de Y produzida por plasmócitos e utilizada para muitas
funções no sistema imune
podem ser encontrados no sangue ou com receptor de superfície do linfócito B

estrutura- cadeia leve e cadeia pesada

variam entre si através das cadeia pesadas

região variável- local da ligação com o antígeno

região constante- ligação para os fagócitos

funções: ajuda para destruir microorganismo

opsonização- anticorpo ‘cobre’ o microorganismo invasor por toda a superfície e facilita que
ele seja fagocitado por um fagócito

neutralização- os microrganismos que invadem nossa célula precisam de receptores, então

os anticorpos ficam no lugar, impedindo

aglutinação- em contato com a substância, ele junta tudo em um aglomerado, não podendo
fazer mais efeito no corpo

função do complemento: ativa via clássica que resulta em ruptura de células e vírus

tipos de anticorpos: depende da cadeia pesada

IgG- produzido por plasmócitos e células de memória, mais prevalente, atravessa a

placenta
IgD- apenas serve para receptor de células B
IgE- reações alérgicas e infecções parasitárias
IgA- circula no sangue, leite materno
IgM- 1º classe de anticorpo a ser produzida, captura vários antígenos

ANTÍGENO
- substância que provoca resposta imune em linfócitos específicos
- são percebidos como estranhos
- moléculas grandes são as mais antigênicas

epitopo- grupo molecular pequeno reconhecido por linfócitos

Quando tem uma exposição a um antígeno, de 10 a 12 dias tem a produção de IgM e na

segunda exposição tem a produção de IgM e IgG já iniciada nos 3 primeiros dias

IgM e IgG são dados para diagnóstico para uma exposição

SISTEMA COMPLEMENTO

30 proteínas inativadas circulando na corrente sanguínea

parte da imunidade inata, mas as vezes precisa da reação antígeno-anticorpo para ser
ativado
destrói células infectadas e patógeno e potencializa respostas inflamatórias.
ele faz furinhos (MAC) na membrana plasmática do patógeno, que entra água e leva a lise
osmótica
tudo nesse sistema é reaproveitado, o que não é utilizado diretamente no MAC, é utilizado
para opsonizar e fazer quimiotaxia.

para fazer tudo isso, o sistema complemento é composto por 3 vias: clássica, alternativa e
lectina

VIA CLÁSSICA

começa com fragmento da proteína C1

precisa da interação dos anticorpos(IgM ou IgG) com antígenos
gera ativação dos fragmentos C1r e C1s, que clivam(corta em 2, a b) os fragmentos em C2
e C4.
Ficará C2a e C2b, onde a vai ficar na membrana e b no sangue, e C4a e C4b, onde a vai
para o sangue e b membrana

NORMALMENTE A VAI PARA O SANGUE E B PARA MEMBRANA, PORÉM APENAS

NESSE CASO TEM EXCEÇÃO

vai ter a junção do C4b com C2a e os dois formam a C3 convertase, nisso vai ser
convertido em C3b e C3a. C3a volta para o sangue.
C3b se associa com C2a e C4b e os três juntos formam a C5 convertase
C5 convertase cliva C5a e C5b. a vai para o sangue
porém C5b não vai se associar com os outros que já estavam na membrana
a função do C5b é chamar outras proteínas (C6,C7,C8,C9) para formar o MAC.
com a C9, forma o “tubinho” necessário para começar a lise osmótica
A c3A no sangue vai ser anafilotoxina(atrai mastócito e basófilo para liberar histamina)
A C5a vai ser anafilotoxina e quimiotaxia (atrai basófilo e mastócito para liberação de
histamina e atrai mais células do sistema imune)

VIA ALTERNATIVA

ocorre na ausência de interação antígeno-anticorpo

começa direto com a clivagem de C3, formando C3a e C3b (a para o sangue b para
membrana)
se não tiver interação com antígeno, o C3 é clivado naturalmente na circulação sanguínea
se não tiver interação com antígeno resulta em HIDRÓLISE
se tiver ela vai se ligar com o fator B
C3b + Fator B
Fator B vai ser clivado pelo Fator D em Bb e Ba
Ba vai para o sangue e Bb se associa a C3b na membrana, os dois juntos formam a C3
convertase da via alternativa.
mais um C3b se associa, formando C3bBbC3b, a C5 convertase da via alternativa
logo em seguida vai ocorrer da mesma forma que a clássica
VIA LECTINA

inicia pela ligação da lectina ligadora de manose na própria manose, encontrada na

superfície de fungos e bactérias
o resto é igual a via clássica

CITOCINAS “LINGUAGEM DO SISTEMA IMUNE”

proteínas mediadoras da resposta imune

as células vão se comunicar a partir de substâncias que elas jogam na corrente sanguínea ,
e que a partir do recebimento, a célula que recebeu sabe exatamente o que fazer. Elas vãoa
apresentar 4 tipos de propriedades:
● pleiotropismo
● redundância
● sinergismo
● antagoismo

1- INTERLEUCINA (IL)
- produzida por leucócitos
- age em outro leucócito
- tem várias, mais pu menos 18

2- INTERFERONS (IFN)
tipo 1- alfa e beta
tipo 2- gama

3- FATOR DE NECROSE TECIDUAL (TNF)

- TNF gama

4- QUIMIOCINAS
- citocinas capazes de atrair células do sistema imune

classificação ao tipo de imunidade

- citocina da imunidade inata
- citocina da imunidade adaptativa

CITOCINA DA IMUNIDADE INATA

- produzidas por fagócitos estimulados pro produtor bacterianos
- agem em células endoteliais e leucócitos

reações iniciais:
- principais- TNF, IL-1, IL-12, IFN tipo 1 (alfa e beta) (citocinas inflamatórias)

TNF ALFA
- principal mediador da resposta inflamatória à bactérias
- induz apoptose em adipócitos
- indispensável para resposta imune imunológica adequada
 - principal função é recrutar neutrófilo e linfócito para o local
- macrófago vai fagocitar e vai ser ativado para secretar TNF alfa e esse TNF vai ter
ação local. Ele faz quimiotaxia e começa a promover diapedese.
- propicia a inflamação inicial do local
- quando não é algo fácil de resolver, ele vai aumentar causando febre e e vai fazer
que o fígado produza proteínas inflamatórias (PCR)

IL-1
- semelhante ao TNF
- mediador da inflamação
- macrófagos produzem
- quando cai na circulação tem sintomas parecidos com TNF

IL-12
- principal mediador de organismo intracelulares
- indutor da imunidade adaptativa
- estimula transformação TCD4 em TH1

IL-10
- anti-inflamatória
- inibem produção de MHC2
- inibe macrófago

IL-15 e IL-18
- produção de vários tipos celulares

IFN TIPO 1
- produzido por qualquer célula do organismo
- capacidade de reprodução é definido geneticamente
- inicia a produção ao entrar em contato com o vírus
- 1ª célula infectada é quem inicia a produção

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE

toda vez que nosso corpo tiver algum distúrbio pois o sistema imune não funciona do jeito
correto, a gente está diante de uma reação de hipersensibilidade
toda vez que o corpo ataca algo que não deve e quando ele age de maneira exagerada,
também estamos em uma reação de hipersensibilidade

é possível dividir a hipersensibilidade em 4 tipos

● Tipo 1- anticorpos do tipo IgE, cauda a degranulação dos mastócitos (alergia)
● Tipo 2- anticorpos agindo sobre células, tecidos ou receptores
● Tipo 3- disposição de imunocomplexos
● Tipo 4- relacionados a linfócitos TCD4 e TCD8
TIPO 1
➔ age de maneira muito rápida no organismo
➔ decorre com IgE
➔ mata mastócito, ele libera um conteúdo e gera diversos efeitos no local ou sistêmica
➔ alergia- quando um determinado antígeno causa reação imunológica
➔ a reação do tipo 1, é dividido em 3 partes:

sensibilização(primeira exposição) → primeira ativação → ativação de células TH2 e

estimula troca para classe IgE → produção de IgE → liberação de IgE ao mastócito →
mastócito sensibilizado

ativação- exposição do indivíduo ao alérgeno

efetora- ativação de mastócito e liberação de aminas vasoativas e citocinas, causando a

reação alérgica.

vai ter liberação de IL-5

reação imediata- dura rápido, mas é mais intensa

reação tardia- dura mais e é menos intensa

TIPO 2
➔ anticorpos que atacam, substâncias próprias
➔ quando há interação com célula, ativa o sistema complemento, fagocitando a célula
(ex: anemia hemolítica autoimune)
➔ quando há interação com tecidos. Bactéria que causa infecção na garganta tem
antígenos muito parecidos com moléculas da nossa válvula cardíaca. Quando tem
uma infecção tem a produção de anticorpos e esse anticorpos além de atacar a
bactéria, vai atacar também a válvula cardíaca , podendo causar destruição (ex:
febre reumática)
➔ quando há interação com receptores, ela pode se logar contra o receptor, onde o
anticorpo estimula receptor sem ligante (ex: hipotiroidismo) ou ela pode se ligar ao
receptor e inibe a ligação do ligante ao receptor (ex: paralisia)

TIPO 3
➔ disposição de imunocomplexos
➔ quando a imunoglobulina deposita, causa uma reação inflamatória (ex: lupus)

TIPO 4
➔ mediados por TCD4 ou TCD8
➔ quando apresentada pelas APCs liberam citocina, gerando lesão esão tecidual (ex:
esclerose múltipla)

DOENÇAS AUTOIMUNES

é um mau funcionamento do sistema imunológico, levando o corpo a atacar os seus

próprios tecidos.
 As células nos próprios tecidos da pessoa também possuem antígenos. Normalmente, o
sistema imunológico reage apenas aos antígenos de substâncias estranhas ou perigosas e
não aos antígenos dos próprios tecidos da pessoa. No entanto, às vezes o sistema
imunológico funciona de forma incorreta, considerando os próprios tecidos do organismo
como elementos estranhos
a recombinação recombinação somática dos genes, é um processo que resulta em um
repertório diverso de anticorpos (Igs) e receptores de células T (TCRs), encontrados
respectivamente em células B e T, e permite o reconhecimento de milhares de antígenos
pelo sistema adaptativo. Contudo, durante o seu desenvolvimento, algumas células T e B
expressam receptores capazes de reconhecer autoantígenos. Neste ínterim, os
mecanismos de autotolerância devem ser ativados para eliminar ou inativar linfócitos
autorreativos nos órgãos linfoides geradores e periféricos.

avaliação laboratorial e clínica:

1) Testes de anticorpos antinucleares FAN (fator anti-núcleo) - FAN-HEP-2
2) Testes de pesquisa da auto-anticorpos
3) Teste de Coombs
4) Proteína C-reativa (PCR)
5) Taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR)
6) Testes imunoenzimáticos e de imunofluorescência

TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA

é um estado de ausência de resposta a um antígeno induzido pela exposição de linfócitos

específicos a esse antígeno.
Pode ser induzida quando os linfócitos em desenvolvimento encontram esses antígenos
nos órgãos linfóides geradores (medula óssea e timo), chamada de '''Tolerância Central'''
ou quando os linfócitos maduros encontram antígenos próprios nos tecidos periféricos,
chamada de ''Tolerância Periférica''.
Autotolerância= é a ausência de resposta imune contra os próprios antígenos teciduais.
A perda dessa tolerância, faz com que o sistema imunológico também ataque as células do
corpo, por não conseguir diferenciá-las dos corpos estranhos
à Tolerância central= é a deleção induzida pelo antígeno de linfócitos T e B auto reativos
(que respondem aos componentes do próprio organismo) durante seu amadurecimento nos
órgãos linfóides primários. Na linhagem das células B, alguns dos linfócitos auto reativos
podem trocar seus receptores por novos que não são auto reativos
à Tolerância periférica= ela inativa os linfócitos presentes nos órgãos linfóides secundários.

VÍRUS

parasita intracelular OBRIGATÓRIO

pode apresentar DNA, RNA ou ambos. Possui um capsídeo

1ª etapa do ciclo viral- adsorção

arbovírus- vírus transmitido por artrópodes (mosquitos)
eles são formados por cápsulas proteicas, chamadas de capsídeo (que envolvem o ácido
nucleico)
vírion- partícula viral completa e infecciosa
vírus- quando ele já está no meio intracelular

vírus não envelopado- ácido nucleico e cápsula proteica

vírus envelopado- ácido nucleico, cápsula proteica e bicamada lipídica (ajuda a invadir a
célula)

capsômeros- o conjunto deles forma o capsídeo

capsídeo: empacotamento do ácido nucleico, transporte dele para outras células

MECANISMO DE UMA INFECÇÃO VIRAL

virulência- intensidade que o patógeno provoca uma doença

maiores riscos- idade, saúde, profissão, viagens, sexo

TRANSMISSÃO

1- inoculação viral
2- tropismo- afinidade do vírus por determinada célula do corpo
3- evasão das defesas- escapar do sistema imune estabelecendo uma infeção

a transmissão pode ser horizontal (pessoa-pessoa) ou vertical (mãe-feto)

INFECÇÃO VIRAL

vírus não envelopado- translocação (atravessa a membrana intacto)

vírus não envelopado- inserção do genoma (vírus adsorvido injeta o material genético no
citoplasma)
vírus envelopado- fusão da membrana
vírus envelopado- endocitose e endossomo, ocorre uma endocitose direcionada por um
receptor ligante de superfície. O vírus se internaliza dentro da célula, mas dentro de um
endossomo

Adsorção- a proteína presente em um vírus se liga a uma estrutura na membrana celular de

uma célula hospedeira
Penetração- entrada do vírus na célula. Pode ser feita de 2 maneiras. Fusão e viropexia.
fusão- membrana e envelope do vírus se fundem
viropexia- invaginação da membrana celular mediada por receptor e proteínas que revestem
a membrana
Desnudamento- é o processo no qual o ácido nucleico de um vírus é liberado e fica exposto
no interior de uma célula hospedeira. DNA faz síntese no núcleo e o RNA no citoplasma
Síntese viral: formação das proteínas estruturais e não estruturais a partir dos processos de
transcrição e tradução
Montagem e maturação- nessa etapa são formados novos vírus através da união do ácido
nucleico com os polipeptídeo que formam o capsídeo
Dispersão- etapa final da multiplicação dos vírus, quando partículas são liberadas no interior
das células. A liberação ocorre tanto pela lise ou pelo brotamento
quando ocorre a lise, a multiplicação viral é chamado de ciclo lítico, existe também o
lisogênico, onde o material genético é integrado ao da célula infectada

Liberação- saída por lise ou brotamento

não envelopado- lise
envelopado- brotamento

RESPOSTA IMUNE EM VÍRUS

as células NK são o componente inicial da resposta à infecção viral.

agem de maneira não específica e matam células alvo infectadas por vírus, além de
permitirem ligação entre imunidade inata e adaptativa.
anticorpos para vírus: eles ligam-se aos receptores virais e bloqueiam a adesão à célula

IMUNIDADE INATA

barreiras de defesa
IFN alfa e beta tem produção induzida diretamente pelo vírus.
quando o material genético está dentro da célula, ele estimula a produção de citocinas, que
ativam as células dendríticas a produziram o IFN. O interferon vai estimular a produção de
genes que marcam o RNA viral para a degradação e inibe a síntese proteica. Além de ativar
macrófagos e células NK. Elas vão produzir perfurinas e granzimas para estimular a lise da
célula infectada. Febre, inflamação e ativação do sistema complemento também faz parte
da resposta inata.
interferon- antiviral

IMUNIDADE ADAPTATIVA
O interferon também é capaz de ativar APCs, que vão interagir com pedaços de vírus
levado via MHC2 para os TCD4. Quando APCs reagem com PAMP, elas produzem IL-12,
que vai estimular a diferenciação de TCD4 em TH1, que produz IL-2 e IFN gama.
O interferon gama estimula o macrófago a produzir IL-12 e células NK. Quando o vírus é
apresentado via MHC1, o TCD8 vai ser ativado e produzirá perfurinas e granzinas para
matar as células.

MECANISMO DE MEMÓRIA IMUNOLÓGICA

células de memória tem função de identificar partículas infecciosas, com os quais o

organismo já esteve em contato, permitindo uma resposta imunológica mais rápida
resposta primária- as células B imaturas (nunca entraram em contato com antígeno) tem
uma resposta mais lenta e se diferenciam em plasmócitos e células de memória
resposta secundária- as células de memória são ativadas e agem de maneira mais rápida,
liberando mais anticorpos em menor tempo

BACTÉRIAS

possuem 3 formas
● COCOS(ESFÉRICA)- podem ser ovais, alongados ou achatados.
● BACILOS(CILÍNDRICAS)- só se dividem no plano sobre seu eixo menor
● ESPIRILOS(ESPIRALADAS)- podem ter uma ou mais formas de espirais

bactérias fotossintetizantes- possuem clorofila associados a membrana, que ajuda na

realização da fotossíntese
archaebactérias- vivem em ambientes específicos do planeta e não apresentam parede
celular
parede celular formada por peptídeos. As GRAM+ possuem camada espessa, tem camada
externa mais espessa, mas somente um tipo, sendo mais fácil de combater
As GRAM- tem uma fina camada de peptidoglicano, apresenta também LPS. Tem um maior
potencial patogênico e maior resistência ao antibiótico, pois tem camada de proteína mais
complexa
flagelos- auxiliam na locomoção
fímbrias- participa da conjugação

REPRODUÇÃO

conjugação- transdução e transformação

1- conjugação- reprodução sexual ou acasalamento. troca de plasmídeo entre uma bactéria

que tem (positiva) e outro que não tem (negativa)
2-transdução- DNA é transferido de uma bactéria para outras por meio de um bacteriófago
3- transformação- introdução de DNA exógeno no plasmídeo da bactéria

AGRESSÃO POR BACTÉRIAS

confronto- encontra o hospedeiro

entrada- penetra no hospedeiro
disseminação- a partir do ponto de entrada
multiplicação- aumento do número de microorganismo
lesão- dano tecidual
resultado- vitória de um ou outro

EXPOSIÇÃO AO PATÓGENO → ADESÃO A PELE → INVASÃO ATRAVÉS DO EPITÉLIO

→ COLONIZAÇÃO E CRESCIMENTO → TOXICIDADE OU INVASIVIDADE → DANO AOS
TECIDOS

MICROBIOTA

existe uma relação simbiótica de bactérias como nosso corpo, onde essas bactérias e o
hospedeiro se beneficiam. Elas estão presentes nos tratos respiratórios, gastrointestinais e
reprodutores. A flora normal evita a colonização de bactérias invasoras por meio da
competição.

RESPOSTA IMUNE CONTRA BACTÉRIAS

neutrófilo é o principal combatente contra bactérias.

IMUNIDADE INATA

barreira, defensiva, resposta inflamatória e fagocitose. As bactérias extracelulares são

capazes de ativar o sistema complemento (via alternativa). A fagocitose vai fazer as APC
pegarem o PAMP das bactérias, que estimulam a produção de TNF, IL-1, IL-6, IL-8 e IL-12.
O TNF vai ativar macrófagos para produzir NOS e ERO.
IL-1 vai causar febre e estimula liberação do PCR
IL-6- estimula síntese de proteína na fase aguda
IL-8- recrutamento de neutrófilos, macrófagos e linfócitos B
IL-12- estimula NK a produzirem IFN gama, além da ativação dos macrófagos

IMUNIDADE ADAPTATIVA

bactérias extracelulares- O PAMP é reconhecido pelas APC’s, que vão levar via MHC2 para
o TCD4, o qual vai ser convertido em TH2, que vai produzir IL-4, IL-5, IL-10, IL-13.
IL-4- estimula o TH2 e células B
IL-5- também aumenta a quantidade de células B
IL-10- diminui resposta imune
IL-13- inibe macrófagos e estimula NK e células B.
As células B vão se diferenciar em plasmócitos que vão produzir anticorpos

bactérias intracelulares- vai ser apresentado tanto pela via MHC1, tanto pela MHC2. A via
MHC1 vai levar TCD8 que vai produzir perforina e granzina, causando lise da célula. A
MHC2 vai apresentar TCD4, que vai ser convertido para TH1. Ele vai produzir interferon
gama que vai ativar macrófago, os quais produzem NOS E EROS

MECANISMO DE AÇÃO DA FEBRE

1- macrófago engloba a bactéria
2- a bactéria é degradada em um vacúolo, liberando endotoxinas que induzem o macrófago
a produzirem IL-1
3- a IL-1 é liberada pelo macrófago e cai na corrente sanguínea, a qual viaja até o
hipotálamo
4- a IL-1 induz o hipotálamo a produzir prostaglandina, que reajusta, a temperatura corporal
para uma temperatura mais elevada, a febre

ANTITÉRMICOS

1- anti inflamatório não esteroidal (aine)= atuam inibindo a cox (cascata do ácido
aracdônico), e isso diminui a inflamação. Por diminuir a inflamação, os aines têm ação
anti-térmica (ou antipirética, que é contra a febre), analgésico e anti-inflamatório
propriamente
2) Os anti-inflamatórios esteroides ou corticosteróides exercem potente efeito
anti-inflamatório (glicocorticoide). Sua ação mineralocorticóide deve ser considerada na
escolha do fármaco, uma vez que pode provocar retenção de água e sal, hipertensão e
perda de potássio.

Dipirona= atua como analgésico e antitérmico (olhar como age)

à Pirogênios= indutores da elevação da temperatura corporal (podendo ser endógenos e
exógenos)

ANTIBIÓTICOS

Os antibióticos e os quimioterápicos que atuam sobre as bactérias, interferem com

diferentes atividades da célula bacteriana, causando a sua morte (bactericidas) ou somente
inibindo o seu crescimento (bacteriostático).
os antibacterianos podem atuar inibem a síntese da parede celular (ex. β-lactâmicos),
atuam no nível da membrana citoplasmática, alterando a sua funcionalidade, interferindo na
síntese de proteínas, e, interferindo na síntese de ácido nucleico (RNA e/ou DNA)
o antimicrobiano não induz a resistência e sim é um agente selecionador dos mais
resistentes existentes no meio de uma população.

PROTOZOÁRIOS

são organismos eucariontes que podem ser tanto unicelulares como pluricelulares, todos
têm locomoção via flagelo ou pseudópodes
Os pseudópodes permitem a mobilidade através de substratos, mas diferente dos flagelos,
não permitem a locomoção em fluidos(sangue e linfa)
normalmente se reproduz de maneira assexuada, através de divisão binária, visto em
amebas, flagelados e ciliados

CLASSIFICAÇÃO
protozoários intestinais- habitam o TGI do hospedeiro, causando complicações como
disenteria (inflamação no intestino acompanhada de fezes com sangue). A forma mais
comum de infecção é em forma de cisto pelo contato com fezes e alimentos contaminados
ciliados- transmitido em forma de cisto através de água contaminada por fezes
flagelados- transmitido por alimentos contaminados ou manipulação de dedos
contaminados na cavidade oral
cocídeos- parasitas que causam diarréia autolimitada.

Protozoários extra intestinais- incluem muitos organismos que são transmitidos por agentes
vetores, sua principal ocorrência é em regiões tropicais.
plasmodium- causa a malária
bebesia- doença similar a malária, transmitido principalmente por carrapatos e invadem
células sanguíneas
trypanosoma- causador da doença de chagas

IMUNIDADE CONTRA PROTOZOÁRIOS (NÃO PRECISA)

ocorre a apresentação de antígeno que pode ativar tanto TCD4 quando TCD8. As células
TCD4 vão tornar TH1 pela ação do IFN gama. TH1 vai produzir interferon gama (ativa os
macrófagos) e TNF alfa (recruta monócitos). Os macrófagos vão aumentar a fagocitose,
produz EROS (espécies reativas de oxigênio) e IL-12 (ativa as NK). NK também vai produzir
IFN gama. As NK e as TCD8 irão atacar as células infectadas. Os linfócitos B, ativados pelo
TH1, vão atuar produzindo IgG que vai ajudar na opsonização e na fagocitose

HELMINTOS

São pluricelulares, podendo ser de vida livre ou parasita

o macho é tipicamente menor que a fêmea.

CLASSIFICAÇÃO

são divididos em platelmintos e nematelmintos

nematoides- conhecidos como vermes arredondados

AGRESSÃO E EVASÃO NA INFESTAÇÃO DE HELMINTOS

AGRESSÃO

1) Ação mecânica: obstrução intestinal pelo acúmulo de parasitas no lúmen dos intestinos,
acarretando distúrbios no peristaltismo desses órgãos
2) Ação espoliadora: redução da absorção de nutrientes a nível intestinal, também causada
pelo hábito hematófago destes parasitas;
3) Ação irritativa: presença desses parasitas fixados de forma íntima às mucosas intestinais
por períodos prolongados, seja por ventosas, acúleos ou lábios
4) Ação anóxica: em decorrência da absorção de sangue, resultando em quadros de
anemias em graus variados;

EVASÃO
1) Ciclo celular= troca de antígeno durante a mudança de fases da vida
2) Cutícula espessa= impede a fagocitose
3) Cobertura frouxa que se desprende durante o ataque
4) Produção de mediadores que inibem a resposta inflamatória
5) Induzir a produção de T reg.
6) Variação antigênica
7) Se alojar em locais de difícil acesso

RESPOSTA IMUNOLÓGICA

IMUNIDADE INATA

não possui muitas defesas contra os vermes. Macrófagos não podem fagocitalos por serem
muito grandes

IMUNIDADE ADAPTATIVA
primeiramente, ocorre a ativação da via alternativa do sistema complemento, levando a uma
resposta inflamatória e a opsonização (vai facilitar para os eosinófilos deglanularem suas
substancias no verme). O C3b vai ser responsável pela oponização e o C5a pela ativação
dos mastócitos e a inflamação. O PAMP é reconhecido pelas células apresentadoras de
antígeno (APCs). Esse PAMP é apresentado para o TCD4, que é transformado em TH2
pelas substancias produzidas pelos mastócitos e eosinófilos (Il-4). O TH2 passa a produzir
várias citocinas como IL-13, IL-4 e IL-5. A IL-13 + IL-4 ativam os macrófagos (não para
fagocitar, mas sim para produzir IL-10 que inibe a formação e TH1), aumentam a produção
de muco e o peristaltismo. O IL-4 sozinho, ativa as células B para produzirem anticorpos do
tipo IgE. A IL-5 ativa os eosinófilos. Quando a IgE se liga ao helminto, os eosinófilos viram
ADCC (citotoxicidade mediada por células dependentes de anticorpos), fazendo-os sofrer a
degranulação, para combater os parasitas. A IgE também vai ativar os basófilos e
mastócitos, para aumentar a produção de IL-4 e no processo inflamatório
à Degranulação= libera grânulos na superfície do parasita como, hidrolases, lisossomases,
peroxidases, etc.

MEDIDAS PROFILÁTICAS E TERAPÊUTICAS MAIS COMUNS DAS HELMINTÍASES

à beber somente água filtrada ou fervida, manter as mãos sempre limpas, as unhas
aparadas, evitar colocar a mão na boca

VIGILÂNCIAS EM SAÚDE

Sanitária, epidemiológica e ambiental.

à vigilância sanitária= é entendida como um conjunto de ações capazes de eliminar, diminuir

ou prevenir riscos à saúde e de intervir nos problemas sanitários decorrentes do meio
ambiente, na produção e circulação de bens e na prestação de serviços de interesse da
saúde. Abrange o controle de bens de consumo que, direta ou indiretamente, se relacionem
com a saúde, compreendidas todas as etapas e processos, da produção ao consumo; e o
controle da prestação de serviços que, direta ou indiretamente, se relacionam com a saúde.
à vigilância epidemiológica= é um “conjunto de ações que proporciona o conhecimento, a
detecção ou prevenção de qualquer mudança nos fatores determinantes e condicionantes
da saúde individual ou coletiva, com a finalidade de se recomendar e adotar as medidas de
prevenção e controle das doenças ou agravos”. Seu propósito é fornecer orientação técnica
permanente para os que têm a responsabilidade de decidir sobre a execução de ações de
controle de doenças e agravos. Tem como funções, dentre outras: coleta e processamento
de dados; análise e interpretação dos dados processados; divulgação das informações;
investigação epidemiológica de casos e surtos; análise dos resultados obtidos; e
recomendações e promoção das medidas de controle indicadas.

à vigilância ambiental= visa ao conhecimento e à detecção ou prevenção de qualquer

mudança nos fatores determinantes e condicionantes do ambiente que interferem na saúde
humana; recomendar e adotar medidas de prevenção e controle dos fatores de risco,
relacionados às doenças e outros agravos à saúde, prioritariamente a vigilância da
qualidade da água para consumo humano, ar e solo; desastres de origem natural,
substâncias químicas, acidentes com produtos perigosos, fatores físicos, e ambiente de
trabalho.

SURTO, EPIDEMIA. PANDEMIA E ENDEMIA

surto= é o aumento repentino e inesperado de casos de uma doença em uma determinada

região, comunidade ou estação do ano
pandemia= é a disseminação mundial de uma doença.
endemia= se dá quando uma doença tem recorrência em uma região, mas sem aumentos
significativos no número de casos. Ou seja, o problema se manifesta com frequência e
segue um padrão relativamente estável que prevalece.
epidemia= é quando ocorre um aumento no número de casos de uma doença em várias
regiões, mas sem uma escala global. As epidemias podem ser em nível municipal, estadual
e nacional. Vale destacar que doenças sazonais não são consideradas epidemias, apesar
de registrarem aumentos de casos todos ano em uma determinada época ou estação.

NOTIFICAÇÃO EM SAÚDE

à notificação compulsória é a comunicação obrigatória à autoridade de saúde, realizada

pelos médicos, profissionais de saúde ou responsáveis pelos estabelecimentos de saúde,
públicos ou privados, sobre a ocorrência de suspeita ou confirmação de doença, agravo ou
evento de saúde pública, podendo ser imediata ou semanal.
SIM- mortalidade
SINASC- nascidos vivos
SINAN- agravo e notificação
SIH- internações em hospitais
SIA- procedimentos laboratoriais
E-SUS NOTIFICA- casos de síndrome gripais
SISAB- atenção básica

HEPATITE A
TRANSMISSÃO

é fecal-oral (contato de fezes com a boca). A doença tem grande relação com alimentos ou
água inseguros, baixos níveis de saneamento básico e de higiene pessoal. Outras formas
de transmissão são o contato pessoal próximo (intradomiciliares, pessoas em situação de
rua ou entre crianças em creches), contato sexual (especialmente em homens que fazem
sexo com homens -HSH).

SINTOMAS

Geralmente, quando presentes, os sintomas são inespecíficos, podendo se manifestar

inicialmente como: fadiga, mal-estar, febre, dores musculares. Esses sintomas iniciais
podem ser seguidos de sintomas gastrointestinais como: enjoo, vômitos, dor abdominal,
constipação ou diarreia. A presença de urina escura ocorre antes do início da fase onde a
pessoa pode ficar com a pele e os olhos amarelados (icterícia). Os sintomas costumam
aparecer de 15 a 50 dias após a infecção e duram menos de dois meses.
à O diagnóstico da infecção atual ou recente é realizado por exame de sangue, no qual se
pesquisa a presença de anticorpos anti-HAV IgM (infecção inicial), que podem permanecer
detectáveis por cerca de seis meses. É possível também fazer a pesquisa do anticorpo IgG
para verificar infecção passada ou então resposta vacinal de imunidade. De qualquer modo,
após a infecção e evolução para a cura, os anticorpos produzidos impedem nova infeção,
produzindo uma imunidade duradoura.

ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS

-estudos descritivos= têm por objetivo determinar a distribuição de doenças ou condições

relacionadas à saúde, segundo o tempo, o lugar e/ou as características dos indivíduos.
Assim, eles são capazes de oferecer as primeiras pistas de fatores determinantes de
doenças, através da formulação de hipóteses
- estudos observacionais permitem que a natureza determine o seu curso: o investigador
mede, mas não intervém na pesquisa. Dessa maneira, têm como objetivo observar
fenômenos, buscar causas, associar fatores de risco.

HISTÓRIA NATURAL DA CHIKUNGUNYA E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

é uma arbovirose, transmitida por um alphavirus da família togaviridae

vetor= aedes aegypti ou albopictus
sintomas= febre, mal estar, manchas no corpo, erupção cutânea, dor no corpo e nas
articulações. Sua principal característica é a dor na articulação que pode levar a uma artrite
(inchaço na articulação), além de uma febre alta de inicio súbito (> 38,5). Essa artrite pode
permanecer por um longo período de tempo no individuo, após passar a fase aguda da
doença
à diferente da dengue e da febre amarela, as quais possuem 2 fases (aguda ou crônica), e
da zika que possui apenas 1 fase, a chikungunya possui 3 fases (aguda, subaguda e
crônica). Os pacientes que vão evoluir para a fase subaguda ou crônica, são aqueles com
uma maior idade ou aqueles que já possuem alguma doença nas articulações.
- fase aguda= dura de 5 a 14 dias
- fase subaguda= dura até 3 meses
- fase crônica= + de 3 meses
diagnóstico= sorologia IgM (aguda) (na primeira semana) e IgG (2-3 semanas), PCR e
isolamento viral
complicações= dor crônica nas articulações, deformação articular e complicações
neurológicas (raro)
conduta= todo tratamento será apenas de suporte e para controlar a dor, pois não há
medidas específicas (um antiviral) contra arboviroses

SAÚDE DO TRABALHADOR (AUXÍLIO-DOENÇA, INSS).

auxílio-doença= é um benefício previdenciário pago pelo Instituto Nacional do Seguro Social

(INSS) às pessoas que ficarem incapacitadas para o trabalho ou atividade habitual por mais
de 15 dias consecutivos e que cumprirem 3 requisitos: incapacidade para o trabalho ou
atividade habitual, cumprimento da carência e ter qualidade de segurado. Sendo que, o
auxílio doença consiste em uma renda mensal de 91% do salário-de-benefício.

NÍVEIS DE PREVENÇÃO EM SAÚDE E SUA APLICABILIDADE

Prevenção primária é marcada por ações focadas em impedir a ocorrência das doenças
antes que elas se desenvolvam no organismo dos pacientes. Ela subdivide-se em dois
níveis: a promoção da saúde e a proteção específica. E, como podemos imaginar,
contempla o período pré-patogênico (antes do adoecimento) e ações sobre agentes
patógenos e seus vetores. Esse nível de prevenção, portanto, diz respeito a ações tomadas
para remover causas e fatores de risco de um problema de saúde individual ou
populacional, antes do desenvolvimento de alguma condição clínica. Ela é usada
principalmente em programas de vacinação e imunização de doenças transmissíveis, além
de incentivos à educação alimentar, prática de atividade física e campanhas educativas, por
exemplo, contra uso de cigarro ou bebidas alcoólicas.

Prevenção secundária= usada quando a doença já se manifestou, mas ainda esta na fase
inicial. Esse nível de prevenção busca identificar e confirmar o diagnóstico e impedir que a
enfermidade avance ou tenha seu quadro piorado. Em caso de doenças infecciosas, é
fundamental, pois pode reduzir sua disseminação. Ela é usada no rastreamento para
diagnóstico precoce e tem como objetivo, promover melhor evolução clínica para pacientes
por meio de procedimentos diagnósticos e terapêuticos.

Prevenção terciária é usada quando a doença não está mais na fase inicial, e é definida
como o conjunto de ações que objetivam reduzir a incapacidade do paciente, de forma a
permitir sua rápida e melhor reintegração na sociedade. Ela busca reduzir os prejuízos
funcionais consequentes de um problema agudo ou crônico, como diabetes e AVC

à Prevenção quaternária= conjunto de ações realizadas com o objetivo de evitar danos

relacionados a intervenções médicas e de outros profissionais de saúde. Ela tem o objetivo
de prevenir a hipermedicalização do cuidado, que nada mais é do que o uso excessivo de
medicamentos, além de evitar intervenções invasivas desnecessárias, como cirurgias ou
exames
à Prevenção quinquenal= ganhou ainda mais importância após a pandemia da Covid-19.
trata de medidas preventivas que visam a melhoria da qualidade dos cuidados prestados ao
paciente, mirando no cuidador, de onde emergem os cuidados, ou seja, é preciso cuidar de
quem cuida. É usado por exemplo na prevenção ao burnout (esgotamento) dos profissionais
de saúde. Vale aqui reforçar que o Burnout é o estado de exaustão física e ou psicológica
no contexto do trabalho.

GECA

Resulta da infecção do trato gastrointestinal por variados agentes patológicos que alteram a
função intestinal. Assim, episódios frequentes contribuem para má-nutrição ao interferirem
com a absorção de nutrientes, pelo catabolismo aumentado provocado pela infecção e a
redução da ingestão calórica pelos vômitos. A GECA define-se como a diminuição de
consistência das fezes (líquidas ou semilíquidas) e/ou aumento na frequência das
dejecções para mais de 3 nas 24 horas, com ou sem febre ou vômitos

AGENTES ETIOLÓGICOS CAUSADORES DA GECA

bactérias= cólera, salmonella e shigella

vírus= norovírus, rotavírus e adenovírus
parasita= entamoeba histolytica, giardia lamblia

DIARRÉIA E REPERCUSSÕES ORGÂNICAS NA MANUTENÇÃO DA HOMEOSTASE

a diarreia leva a uma diminuição da reabsorção de água e na absorção de nutrientes. Tais

fatores levam a graves problemas no funcionamento do organismo, gerando um forte
impacto na homeostase