71 Plexopatias Braquial e Lombossacral

INTRODUÇÃO
PLEXO BRAQUIAL
Anatomia
Exame neurológico nas lesões do plexo braquial
Sumário da anatomia do plexo braquial e referenciais para a semiologia
Plexo lombossacral
Investigação complementar
Lesões traumáticas
Síndrome do desfiladeiro torácico neurogênica adquirida
Síndrome do desfiladeiro torácico neurogênica hereditária
Aprisionamento do plexo lombossacral e alguns de seus ramos
Plexopatias inflamatórias idiopáticas ou síndrome de Parsonage-Turner ou amiotrofia neurálgica e amiotrofia diabética
Lesões tumorais ou relacionadas

INTRODUÇÃO
Os plexos braquial e lombossacral são estruturas nervosas complexas respectivamente relacionadas à formação dos nervos
apendiculares dos membros superiores e inferiores. Deve-se suspeitar de uma plexopatia sempre que observarmos
comprometimento de múltiplos nervos e/ou raízes em um mesmo membro, na ausência de neuropatia difusa. Para o
adequado entendimento e classificação das lesões de plexos, é fundamental uma boa noção anatômica destas estruturas.
Contudo, é importante ter em mente que variações anatômicas são comuns e que as descrições a seguir se referem à
distribuição mais frequente.

PLEXO BRAQUIAL
Anatomia
O plexo braquial é formado pela união dos ramos ventrais dos nervos espinhais oriundos da quinta (C5) à oitava (C8) raiz
nervosa cervical e da primeira raiz torácica (T1). As interconexões que ocorrem no interior do plexo resultam na formação
dos três grandes troncos nervosos para o membro superior e de nervos sensitivos constituídos por menor contingente de
fibras. Os ramos ventrais dos nervos espinhais C5 e sexto cervical (C6) fundem-se para formar o tronco superior; os ramos
ventrais dos nervos espinhais C8 e T1 reúnem-se no tronco inferior, e a continuação do ramo ventral originário de C7
constitui o tronco médio. Rearranjos das fibras provenientes destes troncos em direção distal dão origem aos cordões lateral,
posterior e medial. O cordão posterior é resultante da adição de ramo que tem origem no tronco superior – contendo fibras
das raízes C5 e C6 – e de ramo originário do tronco inferior, contendo fibras provindas das raízes C8 e T1 – ao tronco
posterior (C7). Aquele, portanto, contém componentes significativos dos ramos ventrais das raízes C5 a C8, apresentando
contribuições dos três troncos.
O nervo radial é a continuação direta do cordão posterior. O nervo ulnar é derivado dos ramos ventrais das raízes C8 e
T1 (C8-T1) via tronco inferior e cordão medial. O nervo mediano apresenta dois componentes principais, o lateral e o
medial. O componente lateral, quase exclusivamente sensitivo, deriva do ramo ventral da raiz C6, através do tronco superior
e do cordão lateral do plexo, com algumas contribuições da raiz C7 via tronco médio. O componente medial do nervo
mediano, predominantemente motor, deriva das raízes C8-T1, através do tronco inferior e cordão medial do plexo braquial.
Os músculos supridos pelo nervo mediano se dividem em dois grupos: alguns são inervados por raízes C5-C7 e a maioria
por C8-T1.
Nervos de menor porte que os 3 ramos que contêm o maior contingente de fibras oriundas do plexo braquial emergem
diretamente desse plexo. A maioria supre os músculos da cintura escapular. O nervo dorsal da escápula, que inerva os
músculos romboides, origina-se do ramo ventral da raiz C5 antes da junção desta com a raiz ventral de C6. O nervo torácico
longo origina-se dos ramos ventrais das raízes C5-C7 e inerva o músculo serrátil anterior. O nervo supraescapular (C5-C6)
emerge do tronco superior do plexo braquial e inerva os músculos supraespinhoso e infraespinhoso. O nervo peitoral lateral
(C5-C7) emerge do cordão lateral do plexo, ou do tronco superior no seu limite com o referido cordão, e inerva a parte
superior do músculo peitoral maior. O nervo musculocutâneo (C5-C7) origina-se do cordão lateral e inerva os músculos
flexores do cotovelo – bíceps, coracobraquial e braquial. Estende-se para o antebraço e termina como nervo sensitivo, o
nervo cutâneo lateral do antebraço. O nervo toracodorsal (C6-C8) emerge do cordão posterior do plexo braquial e inerva o
músculo grande dorsal. O nervo axilar (C5-C6) também emerge do cordão posterior e inerva os músculos deltoide e redondo
menor, sendo responsável também pela inervação sensitiva de uma região pequena da pele logo abaixo do acrômio na região
proximal do braço. O nervo peitoral medial emerge do cordão medial do plexo e inerva a parte inferior do músculo peitoral
maior e do peitoral menor. Termina dando origem aos nervos cutâneos medial do braço e do antebraço (raízes C8-T1),
sensitivos.
 O plexo braquial se estende da coluna vertebral cervical até a axila, perfazendo trajeto de cerca de 15 cm na maioria dos
adultos. Inicialmente, no pescoço, ele atravessa o triângulo interescaleno, formado pelos músculos escaleno anterior e médio
e pela primeira costela. A seguir, emerge por trás da borda lateral do músculo esternocleidomastóideo, passa dorsalmente à
clavícula, depois o tendão do músculo peitoral e alcança a axila. A clavícula é o parâmetro ósseo utilizado para demarcar as
divisões funcionais do plexo braquial. Proximalmente à clavícula localizam-se as raízes, os ramos ventrais dos nervos
espinhais e os troncos nervosos do plexo braquial. Imediatamente após o limite caudal (“inferior”) da clavícula, estão
localizadas as divisões dos troncos. Mais caudalmente, formam-se os cordões dos quais se originam os três principais
nervos do membro superior. A clavícula pode ser ponto de referência para classificação de lesões do plexo braquial. Lesões
supraclaviculares comprometem os ramos ventrais dos nervos espinhais e os troncos. Lesões intraclaviculares, os cordões.
Considera-se, todavia, ser mais apropriada a identificação das lesões pelas divisões anatômicas do plexo comprometidas.
O ramo ventral de T1 e a primeira porção do tronco inferior apoiam-se no ápice do pulmão, separados deste pela pleura.
A seguir, a porção distal do ramo ventral e o tronco inferior por sobre a primeira costela. Os vasos subclávios têm estreita
relação anatômica com o plexo braquial. A artéria subclávia passa por sobre a primeira costela, dorsalmente à inserção do
músculo escaleno anterior, caudalmente à clavícula, alcançando, então, a axila e o braço, junto com o plexo. As
veias apresentam trajeto semelhante, mas o seu trajeto situa-se ventralmente ao músculo escaleno anterior. Esse território
anatômico – densamente povoado por estruturas nervosas, vasculares e ósseas e suas relações com o ápice pulmonar – é
denominado desfiladeiro torácico.

Exame neurológico nas lesões do plexo braquial

O exame neurológico adequado geralmente é capaz de localizar lesões em partes específicas do plexo braquial. Padrões de
fraqueza muscular resultantes de lesões no plexo podem ser localizatórios.
a) Lesões do tronco superior. Comprometem os nervos suprascapular, peitoral lateral, musculocutâneo, metade lateral do
nervo mediano, parte do nervo radial e nervo axilar. Essas lesões resultam em fraqueza dos músculos supraespinhoso,
infraespinhoso, porção superior do peitoral maior, bíceps, pronador redondo, flexor radial do carpo, braquiorradial e
deltoide.
b) Lesões do tronco médio. Comprometem os nervos toracodorsal (subescapular médio), subescapulares superior e inferior,
radial e porção lateral do nervo mediano. Tais lesões resultam em fraqueza dos músculos grande dorsal, redondo maior,
músculos inervados pelo nervo radial (exceto o braquiorradial), pronador redondo e flexor radial do carpo.
c) Lesões do tronco inferior. Comprometem: a porção distal do nervo radial; os nervos peitoral medial e ulnar; e a porção
medial do nervo mediano. Há fraqueza dos músculos: flexores superficial e profundo dos dedos (para os dígitos 2 e 3),
flexor longo do polegar extensor do indicador e dos músculos intrínsecos da mão.
d) Lesões do cordão lateral. Comprometem os nervos musculo-cutâneos e a porção lateral do nervo mediano. Resultam na
fraqueza dos músculos bíceps, pronador redondo, flexor radial do carpo.
e) Lesões do cordão posterior. Comprometem os nervos toracodorsal (subescapular médio), subescapulares superior e
inferior, axilar e radial. Resultam na fraqueza dos músculos grande dorsal, redondo maior, deltoide e dos músculos
inervados pelo nervo radial.
f) Lesões do cordão medial. Comprometem os nervos ulnar e a metade medial do nervo mediano. Resulta na fraqueza dos
músculos: flexor superficial e profundo dos dedos (dígitos 2 e 3), flexor longo do polegar e intrínsecos da mão.

Sumário da anatomia do plexo braquial e referenciais para a semiologia

O plexo braquial é formado pelas raízes C5, C6, C7, C8 e T1, com contribuições variáveis de C4 e T2. O termo “raiz” é
frequentemente usado pelos cirurgiões para se referirem ao segmento que compreendem as radículas sensitivas e motoras
intrarraquidianas, o nervo espinal na região do forame intervertebral e sua divisão anterior. As raízes C5 e C6 fundem-se
para formar o tronco superior, a raiz C7 constitui o tronco médio, e as raízes C8 e T1 formam o tronco inferior. Na região
retroclavicular, cada tronco nervoso emite uma divisão anterior (responsável pela inervação dos músculos flexores) e outra
posterior (responsável pela inervação dos extensores). As divisões anteriores dos troncos superior e médio formam o cordão
(ou fascículo) lateral, a divisão anterior do tronco inferior constitui o cordão medial, e todas as divisões posteriores fundem-
se para formar o cordão posterior. Diretamente da divisão anterior dos nervos espinais partem os nervos escapular dorsal
(músculos romboides) e torácico longo (músculo serrátil anterior), enquanto do tronco superior parte o nervo supraescapular
(músculos supra e infraespinhoso). O comprometimento desses nervos é indicativo de lesão supraclavicular do plexo, pois
os demais nervos terminais são formados pelos cordões. Do cordão lateral partem os nervos musculocutâneo, peitoral lateral
e a cabeça lateral (predominantemente sensitiva) do nervo mediano. Do cordão posterior partem os nervos axilar, radial,
subescapular e toracodorsal. Do cordão medial partem os nervos ulnar, peitoral medial e cabeça medial (motora) do nervo
mediano, além de ramos cutâneos para a porção medial do braço e antebraço. As fibras simpáticas do segmento cefálico
trafegam principalmente pela raiz T1, o que determina síndrome de Horner nas lesões pré-ganglionares do nível inferior. As
lesões do plexo braquial são classificadas em supraclaviculares (raízes e troncos) e infraclaviculares (cordões e nervos
terminais), embora possa haver lesões combinadas. As lesões supraclaviculares podem ser divididas no nível superior
(tronco superior e raízes C5 e C6), nível médio (C7 e tronco médio) e nível inferior (C8 e T1 e tronco inferior). Alguns
dados semiológicos importantes na avaliação de lesões do plexo braquial encontram-se nas Tabelas 71.1 e 71.2.
 TABELA 71.1. Avaliação de músculo-chave para mapeamento das lesões do plexo braquial

Músculo Fascículo lateral Fascículo posterior Fascículo medial

Tronco superior Bíceps Deltoide –

Braquial Braquiorradial

Tronco médio Flexor radial do carpo Tríceps –

Pronador redondo Grande dorsal

Tronco inferior – Extensores do polegar Interósseos dorsais

Extensor do indicador Oponente do polegar

TABELA 71.2. Avaliação topográfica da sensibilidade para mapeamento das lesões do plexo braquial

Região cutânea Fascículo lateral Fascículo posterior Fascículo medial

Lateral do antebraço Lateral do braço

Tronco superior –
Polpa do polegar Dorso do polegar

Tronco médio Polpa do dedo médio Dorso do antebraço –

Medial do antebraço
Tronco inferior – –
Polpa do dedo mínimo

Plexo lombossacral
O plexo lombossacral é constituído pelo plexo lombar (L1 a L4), plexo sacral (S1 a S4) e pelo tronco lombossacral (L4 e
L5). Os principais ramos do plexo lombar são o nervo femoral (divisões posteriores) e o nervo obturatório
(divisões anteriores). Além desses, são formados no plexo lombar os nervos inguinais (ílio-hipogástrico, ilioinguinal e
genitofemoral), o nervo cutâneo lateral da coxa e ramos diretos para o músculo psoas. O tronco lombossacral une-se ao
plexo sacral e, juntos, formam o nervo ciático, seu principal ramo. Desde sua formação, esse nervo é constituído pela
divisão fibular (porção posterolateral) e tibial (porção anteromedial), envoltas no mesmo epineuro. Os demais nervos
formados no plexo sacral incluem o nervo pudendo, os nervos glúteos superior e inferior, o nervo cutâneo posterior da coxa
e os ramos diretos para músculos pélvicos.

Investigação complementar
Avaliação eletroneuromiográfica
Após a anamnese e o exame físico, a eletroneuromiografia é a investigação de escolha para confirmação diagnóstica,
detalhamento topográfico, indicação da gravidade e prognóstico das lesões do plexo braquial. A avaliação eletrofisiológica
das plexopatias é exaustiva, pois requer um protocolo amplo de condução nervosa, incluindo o membro contralateral
assintomático. A eletroneuromiografia ajuda no mapeamento topográfico da lesão e fornece informações úteis quanto ao
prognóstico, mas é limitada em relação à pesquisa etiológica.

Eletroneuromiografia do plexo braquial

A eletromiografia com agulha também deve ser detalhada e apresentar vários músculos proximais, incluindo a musculatura
paravertebral. Os potenciais evocados somatossensitivos raramente são úteis na investigação de plexopatias, mas podem
corroborar o diagnóstico em casos leves nos quais a eletroneuromiografia não é conclusiva. O exame eletroneuromiográfico
deve ser realizado preferencialmente após 2 ou 3 semanas do início do quadro clínico para que se estabeleça o intervalo
necessário entre a instalação da lesão e o platô de estabilização da degeneração walleriana e dos segmentos distais dos nervos
lesados.
As amplitudes dos potenciais de ação motores e sensitivos indicam aproximadamente o número de fibras nervosas
viáveis. As amplitudes dos potenciais de ação sensitivos são de grande relevância e constituem o divisor de águas para a
definição do envolvimento das raízes sensitivas ou do plexo braquial. Esta diferenciação é muito difícil de ser feita pela
avaliação clínica isolada. Um parâmetro clínico sugestivo de lesão pré-ganglionar é o envolvimento dos músculos romboide
e serrátil, já que ambos têm inervação radicular. O estudo dos potenciais de ação sensitivos, no entanto, é um indicativo
muito mais preciso. Nas lesões radiculares, tais como nas avulsões, as fibras sensitivas são danificadas proximalmente ao
gânglio sensitivo (lesão pré-ganglionar), com preservação do corpo celular dos neurônios sensitivos de primeira ordem.
Consequentemente, as fibras sensitivas distais não são separadas do corpo celular e permanecem viáveis. Nessa
circunstância, o estudo da condução revela potenciais de ação sensitivos normais, apesar da perda de sensibilidade notada no
exame clínico no dermátomo da respectiva raiz envolvida. Ao contrário, na lesão plexual, o comprometimento das fibras
sensitivas é distal ao corpo celular no gânglio da raiz dorsal, portanto, os potenciais de ação sensitivos dos dermátomos
envolvidos terão amplitudes diminuídas, proporcionalmente ao número de fibras perdidas, ou não serão detectados se a lesão
foi total. A interpretação das alterações do estudo da condução sensitiva é dificultada quando ocorre lesão concomitante das
raízes e do plexo braquial.
 O exame de agulha, após a realização do estudo da condução, oferece informações importantíssimas quanto à extensão
anatômica, à gravidade e ao prognóstico. As duas principais fases do exame de agulha são (a) observação da atividade
espontânea; e (b) análise das unidades motoras e do padrão de recrutamento. O tempo mínimo recomendado para a realização
do exame de agulha para que as alterações encontradas reflitam fidedignamente o grau de perda axonal instalado com a lesão
em questão é de 14 a 21 dias. Esse intervalo é o recomendado para que o processo de degeneração walleriana que estiver
relacionado com a lesão esteja totalmente instalado.

Exames de imagem
Na avaliação de pacientes com suspeita de plexopatia, é importante solicitar exames de imagem, em particular as de
ressonância magnética. Estudos de imagem são de particular importância na detecção de avulsão de raízes e de outras
alterações estruturais, tais como tumores ou anomalias ósseas e musculares. A avulsão de raízes, em particular, é muito bem
documentada pela mielotomografia computadorizada (MTC) ou pela ressonância magnética (RM). Quando há avulsão de
uma raiz, as meninges são separadas da medula espinhal e tracionadas para o interior do forame espinhal, formando-se uma
pequena pseudomeningocele. A MTC e a RM são muito informativas nas lesões infiltrativas e na síndrome do desfiladeiro
torácico neurogênico.
A orientação oblíqua dos plexos braquial e lombossacral dificulta sua visualização. A maioria das ressonâncias
magnéticas requer séries contrastadas. Idealmente, devem ser empregadas reconstruções em diferentes planos e incluir
sequências especiais, como o FIESTA. A avaliação da coluna cervical ou lombossacral deve ser incluída na investigação por
imagem das plexopatias. Os raios X simples podem ser úteis em lesões traumáticas ou na síndrome do desfiladeiro torácico.

Lesões traumáticas
As lesões traumáticas constituem 70% das plexopatias braquiais. Dessas, 70% são causadas por acidentes de trânsito, dos
quais 70% são causados por motocicletas. As lesões supraclaviculares geralmente estão relacionadas a traumas fechados
com estiramento das estruturas nervosas, enquanto as lesões infraclaviculares costumam ocorrer em ferimentos penetrantes.
O mecanismo mais comum é a depressão do ombro e o desvio contralateral da cabeça, levando ao estiramento predominante
do nível superior. A natureza e o tipo das lesões nos traumatismos são diversos: por tração, como nos acidentes
motociclísticos, ciclísticos e automobilísticos, que incidem mais nos adultos jovens; ou ortopédicas do ombro. Podem ainda
estar relacionadas: ao posicionamento cirúrgico dos pacientes durante anestesia geral; à esternotomia mediana, quando
podem apresentar comprometimento do nervo espinal de C8 pela rotação da primeira costela, predominando nos nervos
ulnar e radial; a procedimentos cirúrgicos na região do ombro (incluindo artroscopia), a bloqueios anestésicos locais, a
arteriografias e angiogramas, a hematomas e a falsos aneurismas. Há tendência a recuperação espontânea nesses casos, mas
por vezes a recuperação é incompleta.
O plexo braquial pode ser ainda comprimido secundariamente a lesões traumáticas, como em pseudoaneurismas de
artéria axilar, outros hematomas ou consolidações viciosas de fraturas de clavícula ou da primeira costela. Nesse casos,
tratamento é direcionado à correção da causa de base.
Lesões graves podem apresentar avulsão das raízes da medula espinhal, as quais geralmente ocorrem no nível inferior
em razão da menor fixação dos nervos na fáscia pré-vertebral. A identificação de raízes avulsionadas é importante, pois, em
geral, não podem ou não são corrigidas cirurgicamente e são associadas com frequência à dor neuropática incapacitante.
Pacientes com avulsão geralmente exibem síndrome de Horner ipsilateral, além de paralisia dos músculos romboides e
serrátil anterior. Por sua vez, a presença de sinal de Tinel supraclavicular indica uma lesão pós-ganglionar. Os exames
complementares são importantes na diferenciação de lesões pré ou pós-ganglionares. A mielotomografia computadorizada ou
ressonância magnética podem identificar pseudomeningoceles (Fig. 71.1) ou, idealmente, a ruptura das radículas
intrarraquidianas dos níveis avulsionados. A eletroneuromiografia mostra dissociação sensitivo-motora, com grave
comprometimento axonal motor, mas sem degeneração sensitiva, uma vez que o gânglio dorsal segue em continuidade com o
coto distal. Por vezes, o diagnóstico de avulsão radicular só é obtido pela exploração intraoperatória com monitorização
neurofisiológica ou análise histológica dos cotos.
FIGURA 71.1. Ressonância magnética de um paciente com lesão traumática do plexo braquial demonstrando a presença de pseudomeningoceles
(indicadas pelas setas), que constituem evidência indireta de avulsão radicular.

Lesões obstétricas são um tipo particular de lesão traumática em recém-nascidos e ocorrem em cerca de 1 para cada 500
partos. A plexopatia braquial do recém-nascido ou paralisia obstétrica é a causa mais comum de plexopatia de origem
traumática na infância e apresenta uma incidência média de 0,12% dos nascimentos. Apesar de todos os cuidados obstétricos
atuais, a sua incidência não está diminuindo. São mais comuns em fetos macrossômicos nascidos em partos distócicos.
Diferentemente dos adultos, a dor não é comum e sempre ocorre alguma recuperação espontânea. Lesões superiores
geralmente têm evolução favorável, enquanto lesões totais têm prognóstico reservado. Como estas crianças estão em
crescimento ósseo acelerado, há grande frequência de deformidades musculoesqueléticas secundárias, particularmente do
ombro. A reabilitação precoce é fundamental para minimizar estas deformidades. A apresentação clínica mais comum (50%
dos casos) resulta do comprometimento das raízes C5 e C6 e/ou do tronco superior do plexo braquial, resultando em
fraqueza muscular da abdução do ombro e flexão do braço. É também conhecida como paralisia de Erb. O envolvimento das
raízes C8 e T1 e/ou do tronco inferior do plexo braquial é muito raro. Nesse caso, a fraqueza muscular ocorre
predominantemente na mão. É também conhecida como paralisia de Klumpke. Variações clínicas, permeando os extremos
dos casos citados, podem ser encontradas. Podem ocorrer: (a) comprometimento dos troncos superior e médio (30% dos
casos); (b) comprometimento difuso do plexo, com preservação de alguma função de C8 e T1 e (c) comprometimento difuso
do plexo braquial (15% dos casos). A causa mais comum de paralisia obstétrica é o estiramento do membro durante o parto,
que ocorre por distocia de ombro, sobrepeso do bebê, trabalho de parto prolongado, parto a fórceps ou asfixia intraparto. A
eventual ocorrência de paralisia obstétrica na ausência dessas condições citadas levanta a possibilidade de uma plexopatia in
utero. O tratamento cirúrgico pode trazer melhora funcional significativa para essas crianças. O diagnóstico e a definição
terapêutica consistem em grande desafio. A realização de uma eletroneuromiografia com qualidade nem sempre é possível
nesta faixa etária: o exame geralmente fica comprometido pelas dificuldades técnicas. O tempo excessivo de observação
clínica pode comprometer o momento ideal de indicação cirúrgica, mas ao mesmo tempo é necessário estar bem definido se
a criança apresentará ou não melhora espontânea. Não há dados epidemiológicos suficientes para se conhecer exatamente a
história natural desses pacientes, bem como os fatores prognósticos favoráveis ou desfavoráveis, o que dificulta
enormemente o estabelecimento de um consenso para seleção dos pacientes e o tempo cirúrgico ideal de tratamento.
Outra situação que pode cursar com lesões traumáticas envolvendo o plexo braquial e as raízes motoras cervicais é a
“paralisia da mochila”, causada, como o próprio nome diz, pela compressão por bolsas ou mochilas pesadas carregadas no
ombro por um período prolongado de tempo. Provocam lesão do plexo braquial pelo deslocamento da clavícula para baixo.
O nervo axilar é o mais frequentemente afetado neste tipo de paralisia, seguido pelo torácico longo e supraclavicular.
Lesões do plexo e das raízes motoras cervicais são descritas em alguns esportes como o futebol americano e o rúgbi, em
que os jogadores chocam-se corpo a corpo e acabam causando estiramentos de intensidade variável da região cervical, do
ombro e dos braços. Essa situação mais comumente apresenta-se clinicamente com muitas queixas sensitivas de
formigamento e dormência, que podem durar períodos variáveis de tempo. O envolvimento sensitivo é o predominante, e
raramente há sinais de comprometimento motor. Lesões agudas do plexo braquial são descritas em pacientes comatosos que
permaneceram por período prolongado de tempo na mesma posição, provocando o estiramento ou compressão do plexo
braquial.
 Existem três fatores essenciais preditivos da evolução das plexopatias traumáticas para recuperação espontânea ou
necessidade de intervenção cirúrgica: (a) topografia da lesão; (b) tipo de lesão (neuropraxia, axonotmese ou neurotmese); e
(c) presença ou ausência de avulsão de raízes.
Durante os primeiros 3-4 meses após a lesão, é possível que ocorra recuperação completa de uma neuropraxia. Nesse
período, é recomendada fisioterapia para prevenção de contraturas e anquilose das articulações. Se não há evidência de
recuperação após 4 meses e quando a eletroneuromiografia revela degeneração axonal grave, o plexo deve ser explorado
cirurgicamente para reparo dos segmentos interrompidos com suturas, transposições neurais ou ambos. O principal objetivo
é restaurar a inervação para os músculos proximais como bíceps, tríceps e deltoide. Regeneração neural efetiva para os
músculos distais, particularmente para os músculos que inervam a mão, raramente ocorre nos adultos. Todos os esforços do
reparo cirúrgico se concentram nos troncos superior e médio e nos cordões lateral e posterior. O tratamento cirúrgico inclui
neurólises (limpeza cirúrgica), enxertos e/ou transferências nervosas, de acordo com o tipo de lesão observada no
intraoperatório. A recuperação pós-operatória é lenta e depende do crescimento axonal longitudial (cerca de 1 mm por dia).
Lesões do nível inferior têm mau prognóstico, pois a distância até os músculos é muito grande e não há tempo hábil para
reinervação (exceto no caso de lesões obstétricas). Pacientes encaminhados tardiamente para cirurgia têm resultados piores e
geralmente não se beneficiam se o tempo de lesão for superior a 12 meses. Os melhores resultados têm sido obtidos com
diversas transferências nervosas, resultando em melhora funcional de todo o membro. Recentemente, a demonstração de que
raízes avulsionadas podem ser reimplantadas na medula espinhal com algum grau de crescimento axonal e melhora funcional
trouxe grande esperança. Como alternativa, transferências musculares também podem melhorar a função do braço. O
tratamento das lesões traumáticas do plexo braquial envolve reabilitação e controle da dor.
Para prevenir a paralisia da mochila é recomendável que não se usem mochilas com peso acima de 40 kg e que
profissionais obrigados a usar mochilas por longos períodos de tempo (p. ex., militares) sejam submetidos a teste molecular
para neuropatia hereditária com suscetibilidade à compressão. O paciente com teste molecular positivo não deve usar
mochilas. O tratamento é conservador.
Lesões traumáticas do plexo lombossacral são bem menos comuns. Podem ser observadas em fraturas duplas com
deslocamento da pelve, principalmente quando envolvem a porção posterior, ou ferimentos por arma de fogo. O tratamento
cirúrgico de lesões do plexo lombossacral não apresenta bons resultados em razão da dificuldade de acesso e grande
distância entre o sítio lesional e os órgãos-alvo.
Injeções glúteas podem lesar o nervo ciático ou outros ramos do plexo sacral. Em geral, há dor intensa imediata, mas
raramente a lesão pode ocorrer após alguns dias. O comprometimento predomina na divisão fibular, e o nervo tibial pode
estar completamente preservado. O prognóstico destas lesões geralmente não é favorável. Alguns autores recomendam
descompressão imediata com epineurotomia, mas raramente estes casos são encaminhados na fase aguda. Crianças pequenas
que não apresentam recuperação espontânea podem se beneficiar de abordagem cirúrgica.

Síndrome do desfiladeiro torácico neurogênica adquirida

A síndrome do desfiladeiro torácico é a principal neuropatia por aprisionamento do plexo braquial. Trata-se de uma entidade
polêmica pela inclusão sob esta alcunha de casos com sintomas vagos de dor e parestesias nos membros superiores,
denominada de síndrome do desfiladeiro torácico discutível. A investigação neurofisiológica destes casos geralmente é
normal, havendo grande sobreposição clínica com síndromes miofasciais. São descritos quadros dolorosos com agulhadas
ou queimação (stingers e burners) e déficit neurológico transitório no nível superior do plexo em esportistas (principalmente
jogadores de futebol americano), sendo a investigação neurofisiológica e de imagem geralmente normal.
A síndrome do desfiladeiro neurogênica clássica caracteriza-se pelo comprometimento do tronco inferior ou fascículo
medial do plexo na região do triângulo interescalênico, no espaço costoclavicular ou no espaço subcoracoide, sendo o
primeiro o mais frequente. A síndrome do desfiladeiro torácico, também conhecida como desfiladeiro torácico neurogênico
clássico ou verdadeiro, síndrome da costela cervical ou mão de Gilliatt-Sumner, é uma entidade rara. Gilliatt e Sumner, em
1970, realizaram uma descrição clínica e eletroneuromiográfica que passou a ser referencial para esta doença e levou o nome
dos autores.
A incidência é maior no sexo feminino, em mulheres jovens e adultas jovens. Clinicamente é em geral unilateral, embora
os achados radiológicos indiquem anormalidades bilaterais na maioria dos casos.
É causada pela compressão e ou angulação do tronco inferior do plexo braquial por uma banda fibrosa ou costela
cervical. A apresentação clínica mais comum é de atrofia e fraqueza musculares na mão e no antebraço, de início insidioso e
evolução lenta. Alguns pacientes apresentam parestesias na face medial do antebraço e da mão, envolvendo o 4o e 5o dígitos.
Os sintomas sensitivos precedem os sinais motores. Nos casos descritos por Gilliatt e Sumner, o primeiro sintoma foi dor,
na porção medial do antebraço e braço, ou mais difusamente no membro todo. O padrão típico de distribuição da atrofia é o
predomínio da atrofia na região tênar. Os músculos mais comprometidos são os inervados pelo nervo mediano e, sobretudo,
o abdutor pollicis brevis e o oponente do polegar. Outros músculos também são comprometidos, mas a atrofia da região
tênar é, em geral, nitidamente predominante. Não encontramos descrição de qualquer caso em que houvesse atrofia
predominante da região hipotênar que pudesse indicar comprometimento preferencial do nervo ulnar. As alterações tróficas
no antebraço, quando presentes, são geralmente muito discretas. As alterações clínicas objetivas da sensibilidade são
igualmente discretas. Há diversos testes provocativos descritos, como as manobras de Adson, Roos, Halsted e Wrigth. O
desaparecimento do pulso radial pode ser verificado em indivíduos assintomáticos, e o dado mais importante é o
desencadeamento dos sintomas
 Os achados eletroneuromiográficos evidenciam um padrão que é considerado patognomômico. O potencial de ação
muscular composto do nervo mediano apresenta amplitude diminuída, em maior grau que o potencial do nervo ulnar. O
potencial de ação sensitivo do nervo ulnar apresenta amplitude diminuída em maior grau que o do nervo mediano. Portanto,
o comprometimento das fibras do nervo mediano e do nervo ulnar ocorre de maneira inversa quando se comparam as fibras
motoras e as sensitivas.
O tratamento cirúrgico deve ser reservado para as formas clássicas e é realizado através da retirada da costela cervical
anômala ou da banda fibrosa, com a liberação do trígono do desfiladeiro torácico. Em geral ocorre boa melhora funcional. A
retirada da primeira costela como parte do procedimento cirúrgico poderia evitar o atrito do plexo contra essa estrutura
óssea. O tratamento fisioterápico, pós-cirúrgico ou em casos para os quais não se pôde determinar causa estrutural, visa
fortalecer a musculatura elevadora do ombro (músculos trapézio, supraespinhoso, paravertebrais cervicais), o que protege o
plexo de compressão.

Síndrome do desfiladeiro torácico neurogênica hereditária

A neuropatia hereditária com susceptibilidade à compressão é causada com mais frequência por deleção do gene PMP22 e
com menos por mutações de ponto no mesmo gene, pode se manifestar como uma plexopatia braquial e geralmente ocorre
contextualizada no carregar mochilas pesadas nos ombros por tempo prolongado, posturas atípicas mantidas por períodos
longos e pessoas dormindo recostadas nos membros superiores em extensão e abdução desses ou outros eventos
traumáticos. Em geral não há dor. Os sintomas geralmente são transitórios. O tratamento é de suporte fisioterápico e
prevenção de traumas do plexo braquial, mesmo aqueles de baixa intensidade.

Aprisionamento do plexo lombossacral e alguns de seus ramos

A síndrome do piriforme é entidade polêmica. Ocorre por aprisionamento do nervo ciático pelo músculo piriforme e cursa
com ciatalgia, mas sem dor lombar. Os sintomas podem ser reproduzidos por testes provocativos como o FAIR (flexão,
adução e rotação interna da coxa). Geralmente, a única anormalidade neurofisiológica é a assimetria do reflexo H. A
ressonância pode demonstrar hipertrofia ou outras anormalidades no músculo piriforme.
Aprisionamentos intraoperatórios do nervo femoral ou do plexo lombar podem ocorrer em cirurgias pélvico-abdominais,
incluindo histerectomias, herniorrafias, colocação de prótese de quadril e transplante renal, entre outras. A lesão geralmente
se deve ao uso de afastadores, que determinam neurapraxia. O plexo lombossacral materno também pode ser comprimido em
partos vaginais distócicos, particularmente o tronco lombossacral. O prognóstico dessas lesões é geralmente favorável.
O plexo lombossacral pode ainda ser aprisionado por tumores pélvicos, hematomas retroperitoneais ou aneurismas
volumosos da artéria ilíaca. O tratamento é a remoção da causa subjacente.

Plexopatias inflamatórias idiopáticas ou síndrome de Parsonage-Turner ou amiotrofia neurálgica e amiotrofia

diabética
As plexopatias braquiais inflamatórias são conhecidas sob diferentes nomes, tais como: amiotrofia neurálgica, neurite
idiopática do plexo braquial, plexopatia braquial aguda imune-mediada, síndrome de Parsonage-Turner (SPT) ou
plexorradiculoneuropatia braquial inflamatória. A SPT é de baixa frequência, com incidência de 1,6 caso para cada 100.000
habitantes, de causa desconhecida, afetando predominantemente as fibras motoras do plexo braquial. A incidência é maior no
sexo masculino, com uma relação homem/mulher 2,5:1, incidindo na faixa etária de 20-70 anos. O lado direito é mais
afetado que o esquerdo. O modo clássico de instalação é considerado patognomônico desta condição, caracteriza-se pelo
início abrupto de dor de fortíssima intensidade, máxima no início da manifestação, unilateral, em determinado segmento do
membro superior, mais comumente no ombro, na cintura escapular ou região proximal do braço. Após um período variável,
de horas a dias, que geralmente coincide com uma nítida atenuação da dor, observa-se fraqueza muscular, seguida de atrofia
dos músculos envolvidos.
Eventos prévios temporalmente relacionados são em geral referidos, tais como infecções respiratórias (virais), trauma,
atividade física extenuante, vacinações, parto e cirurgias.
A SPT pode variar intensamente quanto às características da topografia da dor e dos músculos envolvidos. Padrões
complexos de envolvimento são descritos, tal como comprometimento isolado do músculo pronador redondo, um músculo
que é inervado por três ramos distintos do nervo mediano; envolvimento do nervo cutâneo lateral do braço com simultânea
preservação do músculo bíceps braquial, ambos inervados pelo nervo musculocutâneo; comprometimento do nervo torácico
longo como único nervo comprometido na cintura escapular; e comprometimento assimétrico do nervo supraescapular. O
padrão de envolvimento motor é anárquico, com eventual comprometimento de alguns nervos sensitivos não necessariamente
relacionados com os músculos clinicamente afetados. A análise dos músculos envolvidos permite concluir que não há uma
região específica ou homogênea de comprometimento de um nervo, de ramos longos de um mesmo nervo, de região
específica do plexo ou das raízes motoras. É considerada uma mononeuropatia múltipla predominantemente motora afetando
ramos, terminações axonais ou mesmo fascículos diferenciados do mesmo nervo no leito do plexo braquial, das raízes
motoras cervicais ou de nervos que emergem diretamente das raízes.
A eletroneuromiografia avalia de maneira precisa quais nervos foram afetados, a gravidade da lesão e permite inferir
quanto ao prognóstico. Os achados eletrofisiológicos são ainda mais surpreendentes que as evidências clínicas quanto ao
padrão anárquico de distribuição. Os nervos mais comumente afetados são o supraescapular, axilar, musculocutâneo,
torácico longo e o radial.
 O principal diagnóstico diferencial é com radiculopatia cervical, mas a dor não piora com as manobras de Valsalva ou de
Spurling.
A plexopatia hereditária ou amiotrofia neurálgica hereditária tem herança autossômica dominante e decorrente de
mutações no gene SEPT9, sendo caracterizada pela história familiar de envolvimento recorrente do plexo braquial em
pacientes que apresentam alguns achados não neurológicos associados, tais como como hipotelorismo, palato em ogiva,
baixa estatura, sindactilia parcial, face pequena, fissura palpebral e úvula bífida. A incidência é maior na segunda ou terceira
década de vida e diminui a frequência ao longo dos anos. Déficits neurológicos residuais se acumulam nos ataques
subsequentes. O tratamento é fisioterápico e sintomático tal como referido para a amiotrofia neurálgica “adquirida”.
Indivíduos diabéticos podem desenvolver plexopatia lombossacral inflamatória. Esta situação clínica também tem vários
nomes, tais como: amiotrofia diabética, neuropatia motora proximal diabética, neuropatia femoral diabética, síndrome de
Bruns-Garland ou plexorradiculoneuropatia lombossacral diabética. O quadro pode ser unilateral ou bilateral, mas
assimétrico. Em geral, inicia-se com dor intensa no quadril, face anterior da coxa, região lombar e glútea. Posteriormente,
observam-se fraqueza e atrofia muscular, envolvendo principalmente o plexo lombar. O comprometimento sensitivo é
discreto. Geralmente nota-se importante perda de peso associada. Pode haver também casos de atrofia muscular sem dor. O
quadro pode por vezes simular radiculopatias lombares.
A semelhança entre a amiotrofia neurálgica e a amiotrofia diabética fica mais evidente quando observamos que
indivíduos não diabéticos também podem apresentar plexopatias inflamatórias lombossacrais, clinicamente idênticas.
Pacientes diabéticos também podem apresentar plexopatia braquial, com ou sem comprometimento lombossacral
concomitante.
A evolução é geralmente autolimitada e de duração variável, de semanas a meses, até anos. O grau de recuperação
também é muito variável, sendo a recuperação motora com frequência incompleta, dependendo da gravidade inicial do
quadro. Tendo em vista a etiologia inflamatória, há relatos de tratamento com corticoides ou imunoglobulina com boa
resposta. Contudo, não há ensaios clínicos de boa qualidade que comprovem a eficácia desses tratamentos.

Lesões tumorais ou relacionadas

Os plexos braquial e lombossacral podem ser acometidos por tumores primários da bainha neural, compressões por tumores
benignos adjacentes, invasão por tumores malignos locais ou metastáticos, ou complicações tardias relacionadas à
radioterapia (plexopatia actínica).

Tumores primários
Os tumores primários benignos da bainha neural respondem por mais da metade dos casos e incluem os schwannomas e
neurofibromas. Esses podem ocorrer no plexo na forma de lesões solitárias ou no contexto sistêmico de neurofibromatose
do tipo 1. No caso do plexo braquial, o quadro típico é de uma tumoração supraclavicular que irradia choques quando
manipulada. A dor é o sintoma mais comum, e déficits neurológicos são inicialmente sutis ou ausentes. Ocorrem mais
frequentemente no tronco superior ou cordão lateral, manifestando-se com dor, presença de massa supraclavicular e déficits
neurológicos geralmente discretos. Biópsias por agulha devem ser evitadas, pois podem determinar déficits neurológicos.
Schwanomas, perineurioma intraneural e tumores malignos do plexo ocorrem em ordem inversa de frequência e são
confirmados pelos exames de imagem (TC, RM ou PET). A indicação cirúrgica deve levar em conta a benignidade do
quadro e os sintomas do paciente. Com técnica cirúrgica adequada, é possível ressecar estes tumores preservando a função
dos nervos envolvidos.
Tumores malignos da bainha neural felizmente são raros. Também são mais comuns em pacientes com neurofibromatose
tipo 1. O quadro é de dor importante e déficit neurológico progressivo. Sempre que possível, deve-se fazer a ressecção em
bloco com inevitável perda da função nervosa. Estes tumores respondem mal a quimioterapia e radioterapia, e o prognóstico
não é favorável.

Invasão tumoral
Os tumores que mais comumente comprometem o plexo braquial são provenientes do pulmão, da mama, de linfomas e de
metástases envolvendo linfonodos ou ossos. O sítio primário mais comum é a mama, podendo o envolvimento plexual
ocorrer muitos anos depois do tratamento de sucesso do tumor primário.
O sintoma predominante é dor no ombro com irradiação para o braço, usualmente na face medial do antebraço e
ocasionalmente para os dedos da inervação ulnar. A dor pode ser excruciante. Parestesias e fraqueza muscular instalam-se na
sequência e ocorre evolução lentamente progressiva. O tronco inferior ou o cordão medial são os mais frequentemente
comprometidos.
A síndrome de Pancoast é causada por tumor do lobo superior do pulmão, quase sempre um carcinoma do ápice
pulmonar, invadindo o tronco inferior/cordão medial do plexo braquial. Dor com irradiação para a face interna do braço é
geralmente o primeiro sintoma. Dois terços dos pacientes desenvolvem síndrome de Claude-Bernard-Horner. Fraqueza
muscular e alterações da sensibilidade na distribuição do tronco inferior do plexo estão presentes em um terço dos pacientes.
Invasão neoplásica é uma das causas mais comuns de plexopatia lombossacral, incluindo a extensão de tumores
colorretais, geniturinários, linfomas, sarcomas ou tumores metastáticos diversos. O quadro clínico é de dor e déficit
neurológico progressivo. O prognóstico destas lesões é desfavorável.
 Radiografias simples regionais podem mostrar evidências do tumor e estudos com radioisótopos podem demonstrar
metástases ósseas. A eletroneuromiografia define o envolvimento plexual e caracteriza se há envolvimento radicular ou de
outros nervos individuais do plexo. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são muito úteis para identificar
a infiltração plexual. O PET scan é recomendado se quaisquer dos estudos anteriores se mostrarem inconclusivos.
O tratamento deve ser conduzido por oncologistas e cirurgiões oncológicos, e o seu detalhamento foge ao escopo do
presente capítulo.
Mulheres em idade fértil raramente podem apresentar quadro de ciatalgia catamenial relacionada com implantes de
endometriose sobre o plexo lombossacral. O tratamento clínico é dirigido à endometriose.

Plexopatia braquial induzida por radiação

A radioterapia realizada para a porção superior da caixa torácica e para a área supraclavicular ou axilar, geralmente para o
tratamento do câncer de mama, pode levar a lesão induzida por radiação ou plexopatia actínica. A dose da radiação, a
incidência dos raios e o uso concomitante de quimioterapia são fatores que colaboram para a instalação desta condição, mas
a natureza da lesão ainda não está esclarecida.
As manifestações da plexopatia actínica podem se iniciar já durante o curso da radioterapia, mas o mais comum é haver
um intervalo longo, de anos, entre o tratamento radioterápico e o início das manifestações. Estudos que indicam que se estes
pacientes forem seguidos, de 56% a 92% deles desenvolverão plexopatia. Esta incidência aumenta com o tempo de
seguimento.
As manifestações da plexopatia actínica são sensitivas e motoras, ocasionalmente acompanhadas por edema do braço.
Apenas uma minoria apresenta dor, mas ocasionalmente essa pode ser muito intensa. As topografias mais comuns são o
tronco superior, seguidas de todo o plexo e mais raramente, o tronco inferior/cordão medial. O achado eletroneuromiográfico
mais característico dessa condição é a presença de descargas mioquímicas nos músculos afetados (Fig. 71.2). Estas
descargas ajudam muito na distinção neurofisiológica entre plexopatia actínica e plexopatia secundária à infiltração
neoplásica. Nesta última, não são observadas descargas mioquímicas. Clinicamente, a distinção entre essas duas condições
pode ser muito difícil, já que as manifestações são muito parecidas. No entanto, a dor é mais frequente e mais intensa nos
casos de infiltração neoplásica. Em geral, porém não obrigatoriamente, metástases ou infiltrações neoplásicas envolvem
mais comumente o tronco inferior enquanto a lesão induzida por radiação ocorre mais frequentemente no tronco superior.
Embora também possa ocorrer na lesão induzida por radiação, a síndrome de Claude-Bernard-Horner é muito mais comum
na infiltração neoplásica. Os exames de imagem são importantes, e a ressonância magnética é superior à tomografia
computadorizada. A negatividade de achados através dessas técnicas não exclui a possibilidade de invasão tumoral e pode
levar à realização de tomografia por emissão de pósitrons com 18-fluoro-deoxiglicose associada à tomografia
computadorizada (PET-CT com 18FDG) para identificação de nódulos hipercaptantes no caso das recidivas tumorais.

FIGURA 71.2. Eletromiografia de um paciente com plexopatia actínica demonstrando a presença de descargas mioquímicas.

Outro diagnóstico diferencial importante em um paciente com história prévia de radioterapia e instalação tardia de uma
plexopatia é tumor da bainha neural dos ramos do plexo braquial, a qual é induzida por radiação. Esse pode desenvolver-se
de 4 a 40 anos após a radioterapia e é ainda mais raro que a plexopatia actínica. No mais das vezes, são malignos e se
apresentam como massa supraclavicular dolorosa associada a sinais de uma plexopatia braquial. Os exames radiológicos
(TC e RM) localizam a massa, mas uma biópsia é necessária para a diferenciação entre o tumor citado e uma infiltração
metastática. O mesmo dilema pode ocorrer após o tratamento de neoplasias pélvicas no plexo lombossacral.
O tratamento para a plexopatia induzida por radiação é constituído por cuidados fisioterápicos, terapia ocupacional e
sintomáticos para a dor. Não há tratamento específico e as medidas citadas visam à prevenção de contraturas musculares e
retração tendínea. O prognóstico geralmente não é bom, com evolução progressiva para incapacidade funcional do membro.
A Tabela 71.3 relaciona as etiologias mais frequentes das lesões fechadas (sem lesão da pele) e abertas (com lesão da pele)
do plexo braquial. O Quadro 71.1 associa, na medida do possível, etiologias das lesões e respectivas topografias no plexo
braquial.

TABELA 71.3. Plexopatias quanto à natureza da lesão

 Fechada Aberta

Tração (avulsão, obstétrica) Lesão cortante ou corto-contusa por arma branca

Radiação Arma de fogo
Neoplasia (primária/secundária) Laceração
Relacionada a cirurgias (posicionamento) Trauma cirúrgico
Neurite do plexo braquial Agulhas
Paralisia da mochila Miscelânea
Vascular (hematomas)
Miscelânea

Quadro 71.1. Etiologias de lesões do plexo braquial e respectivas localizações anatômicas

Supraclavicular Infraclavicular Panplexopatia

Cordões/Ramos

Paralisia obstétrica Radiação Trauma

Neurite plexo braquial Arma de fogo Tração
Desfiladeiro torácico Fratura úmero Pós-anestésica
Tração Procedimento ortopédico Metastática
Arteriografia axilar Lesão tardia
Bloqueio anestésico Actínica
Trauma

Tronco inferior

Tumores metastáticos
Tumor de Pancoast
Pós-esternectomia
Síndrome do desfiladeiro torácico neurogênica
Cirurgia para desfiladeiro torácico

REFERÊNCIAS
Aminoff MJ, Olney RK, Parry GJ, Raskin NH. Relative utility of different electrophysiologic techniques in the evaluation of brachial plexopathies.
Neurology 1988; 38: 546-550.
Aralasmak A, Karaali K, Cevikol C, et al. MR imaging findings in brachial plexopathy with thoracic outlet syndrome. AJNR Am J Neuroradiol 2010; 31:
410-417.
Bhanushali MJ, Muley SA. Diabetic and non-diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Neurol India 2008; 56: 420-425.
Carvalho GA, Nikkhah G, Matthies C, et al. Diagnosis of root avulsions in traumatic brachial plexus injuries: value of computerized tomography
myelography and magnetic resonance imaging. J Neurosurg 1997; 86: 69-76.
Chan YC, Lo YL, Chan ES. Immunotherapy for diabetic amyotrophy. Cochrane Database Syst Rev 2009; 8(3): CD006521.
Dumitru, Daniel Anthony A. Amato, Zwarts M. Hanley & Belfus, INC. Electrodiagnostic Medicine. 2001. 2nd edition
Ferrante MA. Brachial plexopathies: classification, causes, and consequences. Muscle Nerve 2004; 30: 547-568.
Gilliatt RW, le Quesne PM., Logue V, Sumner AJ. Wasting of the hand associated with a cervical rib or band. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1970; 33:
615-624.
Giuffre JL, Kakar S, Bishop AT, Spinner RJ, Shin AY. Current concepts of the treatment of adult brachial plexus injuries. J Hand Surg Am 2010; 35: 678-
688.
Hannibal MC. Nens van Alfen N, Chance PC, Baziel GM van Engelen. Hereditary neuralgic amyotrophy. Gene Reviews, NCBI bookshelf
Jaeckle KA. Neurological manifestations of neoplastic and radiation-induced plexopathies. Semin Neurol 2004; 24: 385-393.
Kirschner JS, Foye PM, Cole JL. Piriformis syndrome, diagnosis and treatment. Muscle Nerve 2009; 40: 10-18.
Kretschmer T, Heinen CW, Antoniadis G, et al. Iatrogenic nerve injuries. Neurosurg Clin N Am 2009; 20: 73–90.
Malessy MJ, W Pondaag W. Obstetric brachial plexus injuries. Neurosurg Clin N Am 2009; 20: 1–14.
Narakas AO. The treatment of brachial plexus injuries. Int Orthop 1985; 9: 29-36.
Nylund T, Mattila VM, Salmi T, Pihlajamäki HK, Mäkelä JP. BMC Musculoskelet Disord. 2011, 24:12:62
Povlsen B, Belzberg A, Hansson T, Dorsi M. Treatment for thoracic outlet syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2010; 20(1): CD007218.
Siqueira MG, Martins RS. Lesões do plexo braquial. Rio de Janeiro: Di Livros Editora Ltda; 2011.
Stevanato G, Vazzana L, Daramaras S, et al. Lumbosacral plexus lesions. Acta Neurochir 2007; 100 (Suppl): S15-S20.
Stewart JD. Brachial plexus. In: Stewart JD, ed. Focal peripheral neuropathies. Vancouver: JBJ Publishing; 2010: 120-161.
Stewart JD. Lumbosacral plexus. In: Stewart JD, ed. Focal peripheral neuropathies. Vancouver: JBJ Publishing; 2010: 406-431.
Sumner AJ. Idiopathic brachial neuritis. Neurosurgery 2009; 65(4 Suppl): A150-A152.
Sureka J, Cherian RA, Alexander M, Thomas BP. MRI of brachial plexopathies. Clin Radiol 2009; 64: 208-218.
Terzis JK, Kostopoulos VK. The surgical treatment of brachial plexus injuries in adults. Plast Reconstr Surg; 119: 73-92.
van Alfen N, van Engelen BG, Hughes RA. Treatment for idiopathic and hereditary neuralgic amyotrophy (brachial neuritis). Cochrane Database Syst
Rev 2009; 8(3): CD006976.
van Alfen N. The neuralgic amyotrophy consultation. J Neurol 2007; 254: 695-704.
van Alfen N1, Hannibal MC2, Chance PF3, van Engelen BGM1. Hereditary Neuralgic Amyotrophy In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE,
Bean LJH, Mefford HC, Stephens K, Amemiya A, Ledbetter N, editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle;
1993-2017.2008 Feb 27 [updated 2012 Dec 6].
Wilbourn AJ. Plexopathies. Neurol Clin 2007; 25: 139-171.