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Clínica Médica

reumatoologia
Artrite Reumatoide

Epidemio: M, 35-45 a, c/ gene HLA-DR4

Fisiopato: idiopática
 Causa sinovite crônica  destrói osso e cartilagem  deformidade articular  acomete + pequenas
articulações periféricas (“mao, pé, punho e pronto!”)
 Fator reumatoide (em quase tds casos; autoAc anti-IgG)
 Anti-CCP
Clínica: evolução insidiosa, aditiva e bilat
 Rigidez matinal >1h
 Não inflama articulação interfalangiana distal
 Desvio ulnar dedos, dedos em pescoço de cisne, abotoadura (deformidades mãos)

 Cisto de Baker (joelho): deformidades pés

 Sd do Túnel do Carpo (mão em dorso de camelo): deformidade punho
 Subluxação atlanto-axial: deformidade pescoço
 “Peguei nojo de vascaíno”: Pericardite, Nódulo, Sd de Sjogren, Derrame Pleural, Vasculite, Sd de
Caplan
Diagnóstico: clínico (duração >6sem)
 PCR, VHS, numero artic. Inflamadas, FR+, anti-CCP+.
Tratamento medicamentoso
 AINEs
sintomáticos
 CE (dose baixa)
 METOTREXATO (droga escolha)  não resolveu  adicionar Sulfassalazina, Cloroquina ou
Leflunomida  não resolveu  etanercepte (rastrear TB antes de dar etanercept)

Espondilite Anquilosante
Epidemio: <16 a c/ artrite ≥6 sem
3 formas:
 PAUCIarticular: (≤4artic): + comum; F≤4 a; se FAN+  uveíte anterior
 Dça de Still: febre, linfonodomeg, rash, esplenomegalia
 POLIarticular (>4 artic): FR+ou-; se FAN+  uveíte ant
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Clínica Médica

Fisiopato: IDIOPÁTICA (acomete quadril e coluna); esq. Axial vai calcificando ascendentemente (sacro 
lombar  torácica  cervical)
Clínica
 Manifestações articulares: H, 45 a, lombalgia, início insidioso >3m, característica inflamatória (piora
c/ repouso (rigidez mat) e melhora c/ exercício), postura do esquiador

 Manifestação sistêmica: uveíte ant; insuf. Aórtica

Diagnóstico
 RX: não ve espaço articular; pontes ósseas (sindesmófilos); coluna em bambu
Tratamento
 Fisio
 AINE  não melhorou  etanercepte

cvcvcvcv Artrite Reativa

Def: Processo infec à distância.
Fisiopato: infec  resposta imune contra bact  reage contra artic
 Int: Shigella, Salmonella
 TGU: Chlamydia
Clínica
 Padrão: oligoartrite perif de grandes articulações
 Sd de Reiter (artrite + uretrite + conjuntivite)
 Dactilite (dedo), ceratoderma blenorrágico, balanite circinada, uveíte ant
Diagnóstico: clínico
Tratamento: sintomático (AINE; se infecção  ATB)

Artrite Psoriática
Acontece EM QUEM TEM PSORÍASE.
Clínica: lesão eritemato-descamativa
5 formas clínicas
 Poliartrite simétrica (lembra AR): pega articulação mao, pé, punho + lesão psoríase (LP)
 Artrite axial: (lembra espondilite anq) + LP
 Oligoartrite assimétrica: lembra Reiter + LP
 Artrite das Interfalangianas distais
 Artrite mutilante (dedo em telescópio)
Tratamento: AINE  DARMD  etanercepte

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Colagenoses Vasculites
LES Arterite Temporal
Sd de Sjogren Arterite de Takayasu
Sd do Ac Dça de Kawasaki
Antifosfolipídio
Esclerodermia Dça de Berger
Dermatomiosite Poliarterite Nodosa
Miosites Poliangeíte Microscópica
Dça mista do Tec. Churg-Strauss
Conj.
Granulomatose de
Wegener
Púrpura de Henoch-
Schonlein
Vasculite
Crioglobulinêmica
Dça de Behçet

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

É o protótipo das DAIs idiopáticas
Dça das ites e das penias; Lúpus pode tudo!
Epidemio: M, jovem, negra
Fisiopato
 Possíveis: def complemento (HLA-DR2 e HLA-DR3); EBV; estrogênio; UV  formação Auto-Acs
Auto-ACs do LES:
Anti-nucleares
 Anti-DNA dh: causa nefrite lúpica; mostra atividade dça
 Anti-histona: presente em LES fármaco-induzida
P: procainamida
H: Hidralazina
F
D: d-Penicilamina
A
N  Anti-Sm: + específico LES (confirma dx)
 Anti-RNP: presente em DMTC
 Anti-LA (SS-B): presente em SJ; s/ nefrite
 Anti-Ro (SS-A): SJ, LES neonatal, FAN-, fotosenssibilidade, LES cutâneo subagudo
Anti-citoplasmático
 Anti-P: causa Psicose lúpica
Anti-membrana
 Antifosfolipídio: causa trombose
- anticoag lúpico (causa trombose), anti-beta2glicoproteína e anticardiolipina
Diagnóstico: FAN positivo + 10 manifestações abaixo:
1) Constitucional: febre >38,3

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Clínica Médica

2) Pele/mucosa: alopecia s/cicatriz; úlcera oral; LES cutâneo subagudo

3) Articulação: artrite; rigidez matinal (≥2 articulações)
4) Serosa: DP; D pericárdico; pericardite ag (SST, atrito pericárdico)
5) Hemato: penias (<4000 leucoc ou < 100 000 plaquetas ou anemia hemolítica (c/ coombs +))
6) Renal: proteinúria >0,5d/dia; nefrite lúpica à biopsia
7) Neurosiquiátrico: delirium, psicose, convulsão
8) Ac. Antifosfolipídio
9) C3 e/ou C4 baixos
10) Ac. Específico: anti-DNA dh ou anti-SM
OU
FAN+ E nefrite lúpica IV
OU
FAN+ E 3 critérios
Tratamento
Todos
 Proteção solar, cessar tbg, hidroxicloroquina ou cloroquina
Leve (mucosa, pele, artic)
 AINEs, CE baixa dose s/n
Moderada (constituc, hemat)
 Leve + metotrexato
Graves (rins, SNC)
 CE (corticoide) alta dose, rituximab s/n

Síndrome de Sjogren
Def: DAI c/ preferencia pelas gll. exócrinas (lacrimais e salivares)
Epidemio: M, 30-40 a (risco linfoma)
Clínica: sd seca (xeroftalmia + xerostomia)
- outros: artralgia, mialgia, vasculite cutânea, etc
Diagnóstico: anti-Ro OU anti-La OU biopsia de lábio inferior
+
Clínica
 Teste de Schimer: fita no olho por 5 min
 Teste de rosa bengalo: colírio rosa  ficou rosa  xeroftalmia
 Cintilografia salivar
Tratamento
 Lágrima e saliva artificiais; óculos natação p/ dormir
 Se manif sist.  CE e imunossupressor


Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo

Presença de trombose!
Diagnóstico

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Clínica Médica

 Trombose (a. ou v.)

 Morbidade gestacional:
- ≥3 abortos em < 10 sem
- aborto > 10sem
- prematuridade ≤34 sem

 Laboratorial:
- anticardiolipina IgM/IgG]
- anti-b2 glicoproteína IgM/IgG 2x
- anticoagulante lúpico ≥ 12 sem

Tratamento: Varfarina (anticoagulação, se trombose)

Esclerodermia
= Esclerose Sistêmica
Epidemio: M, 30-50 a (fibrose não tem tto! É prevenção)
Fisiopato: Acs atacam tec. Conj.  vasoconstricção  isquemia  destruição  fibrose

Clínica: refluxo, disfagia (devido lesão esôfago); PA; oligúria; anemia hemolítica (lesão renal); alveolite;
alveolite c/ fibrose; hipertensão Pulmonar; esclerodactilia (mão em garra); fácies de esclerodermia (vide
imagem: boca c/ menor amplitude de abertura, nariz fino); calcinose; telangiectasia; fenômeno de Raynaud
(imagem abaixo)

Formas clínicas
 Cutânea-limitada: pele em regiões distais (“n pega centro”); causa hipertensão pulmonar e Sd de
Crest
C Calcinose
R Raynaud
E Esofagopatia
S Sclerodactilia
T Telangiectasia

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Clínica Médica

 Cutânea-difusa: acomete qlq região c/ pele; Ac anti-topoisomerase I (anti-Scl 70); causa crise renal,
alveolite e fibrose
Diagnóstico: clínica + Acs + capilaroscopia do leito ungueal (se disponível (caro))
Tratamento: Apenas das complicações:
 Se crise renal  captopril
 Se alveolite  imunossupressão
Etc.

Miosites
Epidemio: M, 30-50 a
Clínica: fraqueza muscular (simétrica e proximal), disfagia e disfonia, dispneia, cansaço
 Patognomônico dermatomiosite: Pápulas de Gottron (ver foto abaixo: pápula violácea sobre
articulações) e heliótropo (erupção violácea em pálpebra sup)

Diagnóstico: Ac anti-jo 1
 CPK (mostra lesão mm)
 Eletroneuromiografia (se neuropatia e/ou miopatia)
 Biopsia (se suspeita dermatomiosite, se s/ gottron ou heliotropo)
- poli: lesão m. direta, ação imunidade celular
- dermato: lesão m. periférica, ação imunidade humoral (Ac)
Tratamento: fotoproteção, prednisona (alta dose) + metotrexato
 Refratário: imunoglobulina

Dermatomiosite infantil
Manif iguais na de adulto + calcinose, em <16 a

Miosite por Corpúsculos de Inclusão

Epidemio: Homem, >50 a
Clínica: fraqueza muscular, distal e assimétrica
Tto: imunoglob (não responde ao Corticoide)

Doença Mista do Tecido Conjuntivo

(Miosite, esclero) + AR + LES
Diagnóstico: Ac anti-RNP (específico)

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Clínica Médica

s
Vasculites de Grandes Vasos

Arterite temporal
Epidemio: M, 75 a
Clínica: cefaleia, espessamento unilateral (consegue palpar temporal), hipersensibilidade escalpo, necrose
couro cabeludo, claudicação mandíbula, rigidez matinal em cinturas escapular e pélvica, febre origem
indeterminada, amaurose (cegueira súbita)
Dx: “saladinha da inflamação” (VHS, PCR, anemia normo/normo, leucocitose, plaquetas); VHS > 40-
50; biopsia a. temporal
Tto: prednisona + AAS (prevenção trombose a. temporal)

Arterite de Takayasu
Epidemio: Mulher, < 40 a
Clínica: claudicação MMSS; pulsos/PA assim em MMSS; sopros carotídeos, subclávia e aorta; HAS
renovascular
Dx: saladinha da inflamação; angiografia
Tto
 Prednisona + metotrexato
 Angioplastia só após remissão (VHS, melhora clínica)

Vasculites de Médios Vasos

Doença de Kawasaki
Critérios de Kawasaki: febre ≥5d, congestão conjuntival bilateral; alteração em lábios e cavidade oral;
adenomegalia cervical não supurativa; exantema polimorfo; eritema e edema palmo-plantar.
Dx clínico: saladinha inflamação; C3
 ECO (obrigat): p/ ver se aneurisma aorta
Tto: AAS (profilaxia) + imunoglobulina EV

Doença de Buerger
Epidemio: H, ad, tabagista que começa c/ necrose extremidade
Clínica: Raynaud, necrose extremidade, tromboflebite migratória, vasos distais acometidos
Dx: saladinha inflamação; angiografia (lesão em vasos espiralados ou em saca-rolhas; lesão das contas do
rosário)

Angiografia
Tto: cessar tbg

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Clínica Médica

Poliarterite Nodosa (PAN)

Epidemio: H, 40-60 a, HAS renovascular (“minha PA subiu do nada”)
Clínica: saladinha inflamação; HAS renovascular c/ aneurismas renais, retenção azotêmica, angina
mesentérica e testicular
Dx: saladinha inflamação; sorologia hepatite B (HBsAg+ e HbEAg+); biopsia pele; angiografia mesentérica
(múltiplos aneurismas mesentéricos)
Tto: CE (corticoide) + ciclofosfamida + tratar hepatite B

Vasculites de Pequenos Vasos

Poliangeíte Microscópica
PEGOU PULMÃO-GLOMÉRULO  SD PULMÃO-RIM
Clínica
 Pulmão: capilarite c/ hemoptise
 Glomérulo: GEFS COM crescente
Dx: p-ANCA

Churg-Strauss (Poliangeíte Graunolamtosa Eosinofílica)

Epidemio: H, 30-50 a, asma refratária
Clínica: Asma refrat, infiltrado pulmonar migratório, mononeurite múltipla, GEFS leve, gastroenterite,
miocardite eosinofílica, febre, mialgia, miastenia, peso
Dx: eosinofilia >1000; IgE; p-ANCA, biopsia pulmonar
Tto: prednisona + ciclofosfamida

Púrpura de Henoch-Schonlein
Epidemio: H, 5 a, AP IVAS
Clínica: púrpura palpável; artralgia/artrite ñ deformante; dor abdominal; glomerulite c/ hematúria
Dx: IgA, plaquetas normal ou aumentadas; biopsia pele ou rim
Tto: suporte (analgesia s/n); prednisona s/n

Vasculite crioglobulinêmica
Clínica: púrpura palpável; poliartralgia; glomerulonefrite BRANDA; neuropatia periférica; levedo reticular
Dx: C4, sorologia hepatite C (HCV+)
Tto: imunossupressão + plasmaferese + tto hepatite C

Vasculites de Calibre Variável

Doença de Behçet
Epidemio: H/M, 25-35 a, patergia (contrário alergia)
Clínica: hipópia (leucoc parte câmara ant olho); ulcera oral; neovascularização olho; ulceras
genitais/escrotais; aneurismas pulmonares
Dx: saladinha infl; ASCA+; arteoriografia pulmonar s/n
Tto: prednisona + ciclofosfamida

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Clínica Médica

Febre Reumática

Def: dça inflamatória sistêmica aguda; infecção tardia de orofaringe pelo Streptococo beta-hemolítico do
grupo A (Streptococcus pyogenes).
Fisiopato
 Período incubação: 1-5 sem pós-infecção
 Reação cruzada (DAI): Acs contra bact. cruzam e reagem contra região corpo (fisiopato parecida
com artrite reativa)
Epidemio: 5-15 a
Clínica: febre, meg, VHS, PCR
Manif. Específicas
 Poliartrite articular: migratória; melhora uma articulação p/ aparecer em outra; assim; grades
articulações; melhora sozinha
 Pancardite: afeta endo, mio e pericárdio (se não cronificar, dura +/- 2m)
- endocardite  insuficiência mitral (lesão ag + comum)
estenose mitral (lesão cr+ comum)
- miocardite  assintomática
- pericardite  atrito pericárdico, supra ST disseminado, dor
- eritema marginatum  sinal de cardite (margem eritematosa) (se presente: pedir ECG)
 Coreia de Sydenham: mov. Invol, irritabilidade, choro, geralmente aparece forma ISOLADA (s/ +
nenhum sintoma)
 Nódulos subcutâneos: indolor; sinal cardite  pedir ECG
Dx laboratorial: PCR  VHS  alfa-glicoprot ácida
Dx clínico: Critérios de Jones Modificados
 Critérios maiores: artrite, cardite, Sydenham, eritema marginatum, nóds. Subcut
 Critérios menores: artralgia, febre, alargamento PR, VHS OU PCR OU BAV 1º grau (ECG)
- Se 2 maiores OU 1 maior + 2 menores
+
- Infecção faríngea estreptocócica recente (critério OBRIGATORIO)

DX FEBRE REUMÁTICA

Obs: se infec faríngea strepto recente  pedir ASLO OU cultura OU teste rápido
Obs: se Sydenham isolada  dx febre reumática

Tto fase ag
 p/ S. pyogenes: PGB IM DU
 Artrite: AAS
 Cardite: CE (corticoide) dose alta
 Coreia: Haldol, CE dose alta s/n
Profilaxia

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Clínica Médica

 Primária (se suspeita faringoamigdalite strepto): PGB IM DU, até 9d infecção

 Secundária (se AP febre reumática): PGB IM, de 21/21d
- se FR s/ cardite  dar até 21 a de idade (mín 5 a pós ultimo surto)
- se cardite leve curada/insuficiência mitral leve  até 25 a de idade (mín 10 a pós ultimo surto)
- se lesão valvar residual mod/grave  até 40 a de idade (ou toda vida)

Gota

Def: artrite por cristais de urato monossódico

Causas: hiperprodução (800mg na urina 24h) OU eliminação renal (devido álcool, obesidade, tiazídicos
(furosemida))
Fases
1) AC assintomático: só ác. Úrico por anos
2) Artrite gotosa aguda: tofos gotosos (cristais ác. Úrico) nas articulações estouram (trauma,
alopurinol)  liberam Au na articulação  inflamação
- monoartrite súbita (dura 3-10d): acomete podagra (+comum), metatarso, tornozelo, calcanhar, joelho
3) Gota intercrítica: entre crises; assintomático
4) Dça cr. Tofácea
Dx: “forte birrefringência negativa dentro dos leucócitos”
Tto fase 2
 Não pode dar alopurinol! Pq estoura + tofo e causa + artrite
 Não pode dar AAS! (AU)
 CD: AINES  + colchicina  CE  anakinra (inib IL-1)
Depois (<600mg na urina 24h, s/ nefrolitíase, s/ nefropatia)
 Alopurinol (inibe xantina oxidase  reduz síntese AU) OU Probenicida (eliminação (uricosúrico))
Tto Hiperuricemia assintomática (risco gota)
 Indic: CA, uricemia >9mg/dl, excreção ác. Úrico > 1100 mg/24h
Profilaxia (p/ tofo gotoso)
 Colchicina 0,5 mg 12/12h
 Avaliar fatores secundários (álcool, tirar tiazídico, MEV, etc)
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