Revista Brasileira de Obesidade, Nutrição e Emagrecimento: ISSN 1981-9919

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Revista Brasileira de Obesidade, Nutrição e Emagrecimento

ISSN 1981-9919 versão eletrônica
P e r i ó d i c o do I n s t i t u t o B r a s i l e i r o d e P e sq u i s a e E n si n o e m F i s i o l o gi a do E x e r c í c i o
w w w . i b p e f e x . c o m . b r - w w w . r b o n e . c o m . b r
AVALIAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE RESISTINA EM OBESOS ADULTOS JOVENS:

UM ESTUDO TRANSVERSAL
Jaíne Bonadeo1
Josiele Vogt1
Eduardo Ottobelli Chielle1*
RESUMO ABSTRACT
A resistina é uma proteína produzida pelos Concentration of serum evaluation resistin in

adipócitos e macrófagos que está associada obese young adults: a cross study
ao desenvolvimento de resistência insulínica
(RI) e DM2, e tem sido demonstrado que esta Resistin is a protein produced by adipocytes
proteina é um antagonista da insulina. O and macrophages is associated with the
objetivo deste estudo foi avaliar a development of insulin resistance (IR) and
concentração sérica de resistina, glicose, T2DM, and has been demonstrated that this
HbA1c, insulina em pacientes adultos jovens, protein is an antagonist of insulin. The
obesos, com sobrepeso e com peso normal. objective of this study was to evaluate serum
Um estudo transversal, comparando os níveis resistin, glucose, HbA1c, insulin in young
basais de resistina e parâmetros bioquímicos adults, obese, overweight and normal weight.
foram avaliados. Foram envolvidos 149 A cross-sectional study comparing baseline
adultos jovens neste estudo, sendo 54 de levels of resistin and biochemical parameters
peso normal (18-24,9 kg/m2), 27 sobrepeso were evaluated. 149 young adults were
(25-29,9 kg/m2) e 68 obesos (IMC ≥ 30 kg/m 2). involved in this study, 54 normal weight (18 to
Pacientes obesos mostraram níveis de 24.9 kg/m2), 27 overweight (25-29.9 kg/m2)
resistina, glicose, HbA1c, insulina e HOMA and 68 obese (BMI ≥ 30 kg/m 2). Obese
significativamente superiores quando patients showed resistin levels, glucose,
comparados com pacientes de peso normal, HbA1c, insulin, and HOMA significantly higher
assim como mostraram a sensibilidade when compared with normal weight patients,
insulínica significativamente reduzida. A and showed significantly reduced insulin
produção aumentada de resistina em obesos sensitivity. Increased production of resistin in
adultos jovens pode ser um fator obese young adults may be a major factor in
preponderante para o desenvolvimento do the development of the inflammatory process
processo inflamatório e consequentemente RI and hence RI and DM2 in this population.
e DM2 nesta população. No entanto, são However, you need larger studies to clarify the
necessários maiores estudos que esclareçam exact mechanisms of action of this adipokine in
os exatos mecanismos de ação desta the obese population.
adipocina na população obesa.
Key words: Resistin. Diabetes. Glucose.
Palavras-chave: Resistina. Diabetes. Glicose. Obesity.
Obesidade.
E-mail:
eduardochielle@yahoo.com.br
Endereço para correspondência:

1-Departamento de Ciências Biológicas e da Eduardo Ottobelli Chielle
Saúde da Universidade do Oeste de Santa São Miguel do Oeste, SC, Brasil.
Catarina-UNOESC, Laboratório de Bioquímica CEP: 89900-000.
Clínica, São Miguel do Oeste, SC, Brasil. Tel.: (49) 3631 1072
Revista Brasileira de Obesidade, Nutrição e Emagrecimento, São Paulo. v.9. n.54. p.265-271. Nov./Dez. 2015. ISSN 1981-
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INTRODUÇÃO a sensibilidade insulínica (SI) e a produção

hepática de glicose (Carvalheira e
A obesidade visceral, definida como colaboradores, 2002; Virkamaki e
um excesso de tecido adiposo em relação à colaboradores 2001).
massa magra vem se consolidando como um Quando há um aumento na
grave problema de saúde pública desde as disponibilidade de AGL, provenientes da maior
últimas décadas. ingestão de lipídios e/ou da lipólise visceral
E a evolução tecnológica que contribui aumentada ocorrem uma competição entre
significativamente com mudanças de hábitos ácidos graxos e glicose para serem utilizados
de vida diários e a ingestão de alimentos em pelas células musculares. Essas células
quantidade e qualidade inadequada, utilizam, preferencialmente AGL, ocasionando
associado à redução do gasto energético são um feedback negativo sobre as glicogenólises
as principais consequências dessas mudanças muscular e hepática e redução na
de hábitos do mundo moderno, que necessidade de utilizar e estocar glicose
influenciam na saúde e qualidade de vida, (Kuminski e colaboradores, 2005).
especialmente no desenvolvimento da Diversos marcadores estão sendo
obesidade (Hodge, Zimmet, 1994). pesquisados para avaliar a RI. Um desses
Considerando a etiologia da obesidade marcadores é a resistina, proteína rica em
como multifatorial, associam-se aspectos cisteína, denominada RELMs (resistin-like
genéticos e ambientais. Os genes atuam molecules), que vem demonstrando forte
sobre os mecanismos fisiológicos reguladores relação com a RI, obesidade e DM2. Essa
da ingestão alimentar. proteína que é secretada por adipócitos e
Contudo, os fatores ambientais como macrófagos, sendo, contudo, mais
a ingestão calórica e a frequência de atividade especificamente do tecido adiposo branco.
físicas são importantes potencializadores de Esta adipocina regula a diferenciação
desordens nutricionais (Hall, Guyton, 2011). dos adipócitos através de mecanismos de
A obesidade está diretamente retroalimentação negativa, limitando a
associada ao desenvolvimento de outras formação do tecido adiposo em resposta a
doenças crônicas, como as cardiovasculares, aumento do consumo de energia (Kuminski e
as dislipidemias, hipertensão arterial sistêmica colaboradores, 2005; Silveira e colaboradores,
(HAS), algumas neoplasias malignas e em 2009).
especial, destaca-se a resistência insulínica Estudos demonstraram que a resistina
(RI), fator predisponente para Diabetes atua como antagonista da insulina,
mellitus tipo 2 (DM2). contribuindo para o surgimento de RI, dessa
A RI apresenta-se como um forma, caracteriza-se a resistina como um
mecanismo de ajuste fisiológico, o qual age de hormônio potencialmente capaz de fazer a
forma a aumentar o ganho de peso, ligação entre a obesidade e o
influenciando os metabolismos de glicose e desenvolvimento de RI e DM2 (Steppan e
lipídios (Greenberg, McDaniel, 2002). colaboradores 2001).
A insulina é um hormônio que age na Desse modo, o objetivo deste estudo
homeostase da glicose, sendo secretado em foi avaliar a concentração sérica de resistina
resposta ao aumento dos níveis circulantes de em pacientes adultos jovens obesos, com
glicose. Essa regulação homeostática da sobrepeso e de peso normal, correlacionando
insulina sobre a glicose reduz a as concentrações deste biomarcador com
gliconeogênese e a glicogenólise e aumenta a índices de RI da população estudo,
captação periférica de glicose, principalmente observando as diferenças entre elas.
nos tecidos muscular e adiposo (Carvalheira e
colaboradores, 2002), deste modo, os níveis MATERIAIS E MÉTODOS
normais de insulina podem se tornar
insuficientes para a absorção de glicose População do estudo
plasmática pelas células alvos, caracterizando
a RI (Buse, 2006; Sinha e colaboradores Este estudo caracteriza-se por um
2002). estudo transversal, as medidas foram feitas
Os ácidos graxos livres (AGL) que em um único momento. Os participantes foram
transitam da veia porta para o fígado modulam recrutados de março a agosto de 2014, no
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laboratório de Bioquímica Clínica da Para a CP o participante permaneceu

Universidade do Oeste de Santa Catarina em na mesma posição e a fita foi colocada sobre
São Miguel do Oeste-SC. O protocolo do a metade do gargante sobre o osso hióide.
estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética da O percentual de gordura e peso de
Universidade do Oeste de Santa Catarina gordura foram determinados por
(UNOESC - Nº 219.091) e todos os bioimpedância (Biodinâmica Modelo 450).
participantes forneceram consentimento por Pressão arterial sistólica (PAS) e
escrito. diastólica (PAD) foram medidos em indivíduo
Os voluntários foram classificados de sentado após 10 minutos de descanso, com
acordo com os critérios estabelecidos pela um esfigmomanômetro e foram expressos em
Organização Mundial da Saúde, de 2000, com mmHg. Todas as medições foram feitas no
base no índice de Massa Corporal (IMC) e lado esquerdo do corpo, de acordo com os
pela Circunferência abdominal (CA). procedimentos normalizados por Weiner e
Voluntários de peso normal (IMC 18,5-24,9 Lourie, (1981).
kg/m2), sobrepeso (IMC 25-29,9 kg/m2) e Durante as medições antropométricas,
obesidade (> 30 kg/m 2) e pela obesidade todos os participantes estavam descalços e
central, definida como um CA ≥102 cm para vestidos com roupas leves.
homens e ≥88 cm para as mulheres.
Amostra foi composta por 149 Análises laboratoriais
indivíduos: 54 indivíduos com peso normal (32
mulheres e 22 homens). Os indivíduos com As amostras de sangue com EDTA e
aumento de peso foram divididos em dois soro foram obtidas dos participantes após um
subgrupos, pareados por sexo, idade e IMC e de jejum de pelo menos 10 horas. A glicose
foram incluídos os seguintes: 27 indivíduos sérica foi medida enzimaticamente utilizando
com sobrepeso (17 mulheres e 10 homens) e kit de ensaio comercial (Labtest Diagnostics® -
68 indivíduos jovens obesos (41 mulheres e Brasil), conforme recomendações do
27 homens). fabricante.
Os participantes não eram fumantes e A insulina foi determinada por
não estava a tomando qualquer medicação. imunoensaio eletroquimioluminescente usando
Foram selecionados todos os pacientes um analisador Elecsys 2010 (Roche
obesos, com sobrepeso e não-obesos, sem diagnostics®). Índice de resistência à insulina
doenças prévias, como DM, doenças foi calculada pelo modelo de avaliação da
coronárias, neoplasias, outras doenças ou Homeostasis Model Assessment of Insulin
disfunções que poderiam influenciar a resistance (HOMA-IR) sendo (insulina de jejum
distribuição no genótipo obeso. mIU/L) x (glicose de jejum mg /dL) /22.5 e a
avaliação de Sensibilidade à Insulina (SI) pelo
Análise antropométrica índice de QUICKI (Quantitative Insulin
Sensitivity Check Index).
Todas as medidas foram tomadas no HbA1c foi medida por cromatografia
Laboratório de Antropometria na UNOESC. A líquida de alta eficiência e expresso em %. A
altura (cm) foi medida com precisão de 0,1 cm, concentração de resistina foi medida em
utilizando um estadiômetro de parede duplicata, usando um ensaio imunoenzimático
(Charder, modelo HM-210D). Peso (kg) foi (ELISA), de acordo com o fabricante (EMD
medido com precisão de 0,1 kg utilizando uma Millipore Corpotation, Billerica, MA, EUA).
balança eletrônica calibrada (Toledo, modelo A resistina mostrou sensibilidade de
2124). 0,16 ng/mL, a precisão de 90-108%, a
IMC foi calculado como Peso/(altura)2 precisão inter-ensaio foi de 7,1-7,7% e intra-
2
(kg/m ). Circunferência abdominal (CA), ensaio de 3,2-7,0% e a gama da curva: 0,16-
circunferência do pescoço (CP) e a 10 ng/mL.
circunferência do quadril (CQ) foram medidas
em centímetros com uma fita flexível com Análise Estatística
precisão de 0,1 cm. Para CA a fita foi aplicada
acima da crista ilíaca com o com o abdômen Os dados foram analisados por meio
relaxado e os braços ao lado do corpo e os de software Statistica 6.0 (StatSoft, Tulsa, OK,
pés juntos. EUA). Os dados estão expressos em média ±
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DP ou mediana (intervalo interquartil). O teste com o grupo de peso normal (p<0.0001)

de Kolmogorov-Smirnov foi utilizado para conforme demonstrado na Tabela 1.
examinar a distribuição das variáveis. As Não houve diferenças significativas na
comparações dos dados entre os grupos altura e idade entre os grupos estudados.
foram realizadas utilizando-se ANOVA seguido Os dados estão expressos em média ±
pelo teste de Tukey ou Kruskal Wallis seguido SD ou mediana (intervalo interquartil). Os
do Teste de Comparação de Dunn. dados foram processados por análise de
O coeficiente de correlação de variância ANOVA One-way seguido pelo teste
Spearman foi calculado para descrever de Tukey ou Kruskal Wallis seguido do Teste
associações entre variáveis (correlação de Comparação múltipla de Dunn.IMC: Índice
bivariada). Valores de p<0,05 foi considerado de Massa Corporal; CP: Circunferência do
estatisticamente significativo. pescoço; CA:Circunferência Abdominal; CQ:
Circunferência do Quadril; PAs: Pressão
RESULTADOS Sistólica Arterial; PAd: Pressão Diastólica
Arterial.
Avaliou-se as medidas antropométrica As características bioquímicas de
dos participantes do estudo, confirmando as resistência insulínica estão expostas na tabela
alterações dos parâmetros, principalmente do 2.
grupo obeso. Observou-se um aumento significativo
Os critérios peso, IMC, CA e de CQ, da glicose, HbA1c, insulina, HOMA, SI
Pressão Arterial diastólica, porcentagem de (p<0.0001) no grupo obeso quando
gordura corporal e massa corporal gorda comparado com o de peso normal.
encontraram-se significativamente elevados no Também observou-se diferença
grupo de sobrepeso e obeso quando significativa entre HbA1c, insulina, HOMA, SI
comparados ao grupo de peso normal, em (p<0.0001) quando comparado o grupo obeso
especial o grupo obeso quando comparado e o sobrepeso.
Tabela 1 - Características básicas dos participantes do estudo.

Grupos
Peso Normal Sobrepeso Obeso
n 54 27 68
Masculino/ Feminino 22/32 10/17 27/41
Idade (anos) 21.0 (19.8-24.0) 24.0 (21.0-26.0) 25.0 (22.0-27.0)
Peso (Kg) 60.1 ± 9.4 77.2 ± 7.0† 97.7 ± 16.0†¥
Altura (cm) 167.8 ± 7.3 167.0 ± 8.3 166.8 ± 10.5
IMC (Kg/m2) 20.9 (19.3 – 22.6) 28.1 (26.5 – 28.7)† 34.1 (32.4 – 37.5)†¥
CP (cm) 36.0 ± 4.3 36.0 ± 3.3 38.8 ± 3.5†¥
CA (cm) 72.3 ± 6.8 87.7 ± 6.3† 104.2 ± 13.7†¥
CQ (cm) 95.7 ± 6.2 107.1 ± 5.5 † 117.8 ± 8.9†¥
PAs (mmHg) 120.9 ± 11.7 126.3 ± 11.2 136.7 ± 14.2†¥
PAd (mmHg) 72.0 (67.8 – 80.0) 81.0 (73.0 – 89.0) † 86.0 (77.0 – 93.0)†
Gordura Corporal (%) 25.3 (18.9 – 28.9) 33.3 (27.4 – 36.8)† 38.7 (34.8 – 41.6)†¥
Massa Corporal Gorda (Kg) 14.9 (12.7 – 17.9) 24.2 (21.0 – 28.3)† 36.1 (31.1 – 40.7)†¥
Legenda: †p<0,0001 comparado ao grupo com peso normal; ¥p<0,0001 comparado ao grupo com sobrepeso.
Tabela 2 - Características bioquímicas relacionadas a resistência insulínica.

Grupos
Peso Normal Sobrepeso Obeso
Glicose (mg/dL) 79,6 ± 6,7 83,4 ± 7,2 87,1 ± 10,8**
HbA1c (%) 4,9 ± 0,3 5,1 ± 0,3 5,3 ± 0,4** ¥
Insulina (µUI/mL) 9,5 (6,8 – 11,5) 11,0 (8,6 – 14,2) 13,8 (10,3 – 20,0)** ¥
Índice HOMA-IR 1,8 (1,3 – 2,3) 2,2 (1,6 – 3,0) 3,1 (2,0 – 4,4)** ¥
Sensibilidade à Insulina 0,35 (0,34 – 0,37) 0,34 (0,32 – 0,36) 0,32 (0,30 – 0,35)** ¥
**p<0,0001
Legenda: *p<0,05, comparado ao Grupo de Peso Normal; ¥p<0.0001comparado ao Grupo de
Sobrepeso.
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Os dados estão expressos em média ± O resultado obtido foi de um aumento

SD ou mediana (intervalo interquartil). Os com significância no grupo Obeso quando
dados foram processados por análise, onde comparado ao grupo de Peso Normal
One-way ANOVA seguido pelo teste de Tukey (p<0.05), como demonstrado na Figura 1.
e teste de Kruskal Wallis seguido do Teste de Não houve diferenças significativas
Comparação múltipla de Dunn. nos valores de resisitna quando comparado o
Além das características bioquímicas grupo obeso com o grupo sobrepeso e nem
já expostas, avaliaram-se também os valores quando comparado o grupo sobrepeso com o
de resistina nos três grupos estudados. grupo de peso normal.
Legenda: *p<0,05 comparado ao Grupo de Peso Normal.
Figura 1 - Valores de Resistina nos grupos estudados.
Os dados estão expressos em média ± Para determinar a RI dos pacientes,

SD ou mediana (intervalo interquartil). Os observou-se alguns parâmetros bioquímicos
dados foram processados por análise, onde como glicose, HbA1c, insulina, HOMA.
One-way ANOVA seguido pelo teste de Tukey Conforme pode-se obsevar na Tabela
e teste de Kruskal Wallis seguido do Teste de 2 os pacientes obesos mostraram níveis
Comparação múltipla de Dunn. significativamente superiores de glicose,
HbA1c, insulina e HOMA quando comparados
DISCUSSÃO com os grupos sobrepeso e de peso norma,
assim como o cálculo da sensibilidade
Este estudo observou as insulínica foi significativamente menor no
concentrações séricas de resistina em grupo obeso, o que nos leva a pensar sobre a
pacientes adultos jovens e saudáveis obesos, interferência da gordura corporal no
com sobrepeso e com peso normal metabolismo dos carboidratos, uma vez que o
objetivando verificar as diferenças na tecido adiposo branco, em especial da região
concentração deste biomarcador, bem como, abdominal secreta substância denominados
avaliar as concentrações de variáveis e adipocimas dentre elas a resistina que pode
dosagens relacionados ao desenvolvimento de diminuir à ação insulínica.
RI. A resistina pertence à uma família de
Os resultados encontrados no proteínas ricas em cisteína, denominada
presente estudo estão em concordância a RELMs (resistin-like molecules).
outros já realizados, visto que, os resultados Primeiramente, a resistina foi descrita no
encontrados mostraram níveis de resistina tecido adiposo, com níveis circulantes
significativamente elevados no grupo obeso detectados tanto em roedores como em
quando comparados ao grupo de peso normal. humanos (Kuminski e colaboradores, 2005).
Essa proteína regula a diferenciação do
adipócitos através de um mecanismo de
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retroalimentação negativa, limitando a hemoglobina glicada, apesar de pouco

formação do tecido adiposo em resposta ao elucidados seus mecanismos de ação.
aumento do consumo de energia. Sabe-se, por outras pesquisas, que a
Dessa forma, a resistina vem referida proteína atua como antagonista da
demonstrando uma forte influência no insulina, o que levaria a uma RI (Steppan e
metabolismo da glicose e lipídios, além de colaboradores, 2001; Kahn e colaboradores,
possuir função inflamatória (Santos e 2006).
colaboradores, 2013). Diante dos resultados obtidos e
A avaliação dos valores obtidos de corroborando com outros estudos, pôde-se
resistina dos três grupos estudados no permite observar, principalmente, a presença de RI e
observar um aumento com significância no de altos níveis de resistina como
grupo Obeso quando comparado ao grupo de consequências ao aumento do peso corporal,
Peso Normal. Esse resultado reforça a ideia fatores que estão frequentemente associados
de que a resistina encontra-se aumentada na ao desenvolvimento de DM2.
obesidade, como já foi demonstrado em outras Esses dados reforçam as hipóteses já
pesquisas, podendo ser um fator construídas sobre o assunto, quanto a
predisponente para o desenvolvimento de RI e interações entre o excesso de tecido adiposo,
DM2. a produção aumentada das adipocinas e o
Um estudo realizado no Howard desenvolvimento de doenças crônicas.
Hughes Medical Institute, nos EUA, com filhos Conclui-se que as consequências do
de peso normal de pais diabéticos, acúmulo excessivo de tecido adiposo estão
estabeleceu uma relação inversa entre a intrinsecamente associadas a mecanismos de
concentração de ácidos graxos e a ação de outras patologias como a RI e DM2.
sensibilidade insulínica. Esse resultado fortifica Pacientes obesos adultos jovens apresentam
a hipótese de que alterações no metabolismo concentrações de resistina significativamente
dos ácidos graxos contribuem para a maiores que pacientes de peso normal, bem
resistência insulínica. Outras pesquisas como, glicemia, HbA1c e HOMA, podendo ser
realizadas pelo mesmo grupo reforçam que o o aumento da resistina e o processo
aumento nas concentrações de ácidos graxos inflamatório por ela ocasionada um elo
no plasma induz a resistência à insulina importante para o surgimento da RI e DM2 em
(Shulman, 2000). pacientes obesos.
McTernan e colaboradores (2002) Os mecanismos de ação da RI e sua
compararam a expressão de resistina entre o relação com resistina ainda não são
tecido adiposo abdominal humano e outros totalmente conhecidos, assim enfatiza-se, a
depósitos de tecido adiposo. Como resultado, necessidade de investimentos em novas
obtiveram um aumento de 418% na expressão pesquisas, que vislumbre a elucidação do real
de resistina em depósitos abdominal quando mecanismo entre a resistina, a obesidade e o
comparado à coxa. Esse aumento da desenvolvimento de RI e DM2.
expressão de resistina na gordura abdominal
poderia explicar o aumento do risco de DM2 AGRADECIMENTOS
associada com a obesidade central.
Estudos feitos com roedores obesos Os autores agradecem a Universidade
demonstraram que a administração de do oeste de Santa Catarina campus de São
anticorpos antirresistina diminuem a glicemia e Miguel do Oeste-SC, Brasil. Além disso,
melhoram a sensibilidade à insulina. Já a agradecemos todos os voluntários que
administração adicional de resistina resultou participaram deste estudo.
em efeitos como RI e diminuição do transporte
de glicose induzido pela insulina (Silveira e CONFLITO DE INTERESSES
colaboradores, 2009; Hoehn e colaboradores,
2009). Não há conflitos de interesse.
Baseado nesse conceito da resistina,
relaciona-se seus altos níveis, também
encontrados no presente estudo, com a
elevação de glicose e, por conseguinte
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REFERÊNCIAS 10-Santos, H. S.; e colaboradores. Oral

Angiotensin-(1-7) prevented obesity and
1-Buse, M. G. Hexosamines, insulin hepatic inflammation by inhibition of
resistance, and the complications of diabetes: resistin/TLR4/MAPK/NF-кB in rats fed with
current status. Am. J. Physiol. Endocrinol. high-fat diet. Elsevier. Peptides. p.47-52. 2013.
Metab. Vol. 290. Núm. 1. p. E1-E8. 2006.
11-Silveira, M.R.; Frollini, A.B.; Verlengia, R.;
2-Carvalheira, J. B. C.; Zecchin, H. G.; Saad, Cavaglieri, C.R. Correlação entre obesidade,
M. J. A. Vias de sinalização da insulina. adipocinas e sistema imunológico. Rev Bras
Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Cineantropom Desempenho Hum. Vol. 11.
Metabologia. Vol. 46. Núm. 4. p.419-425. Núm.4. p.466-472. 2009.
2002.
12-Sinha, R.; Fisch, G.; Teague, B.;
3-Greenberg,, A. S.; McDanieL, M. L. Tamborlane, W. V.; Banyas, B.; Allen,K.;
Identifying the links between obesity, insulin Savoye, M.; Rieger, V.; Taksali, S.; Barbetta,
resistance and β-cell function: potential role of G.; Sherwin, R. S.; Caprio, S. Prevalence of
adipocyte-derived cytokines in the impaired glucose tolerance among children
pathogenesis of type 2 diabetes. European and adolescents with marked obesity. The
Journal of Clinical Investigation. Vol. 32. p. 24- New England Journal of Medicine. Vol. 346.
34. 2002. Núm. 11. p. 802-810. 2002.
4-Hall, J. E.; Guyton, A. C. Balanços 13-Shulman, G. I. Cellular mechanisms of

Dietéticos; Regulação de Alimentação; insulin resistence. J Clin Invest. Vol.106. Núm.
Obesidade e Inanição; Vitaminas e Minerais. 2. p. 171-176. 2000.
In: (Org.). Tratado de fisiologia médica. Rio de
Janeiro. Elsevier. p. 887-904. 2011. 14-Steppan, C. M.; e colaboradores. The
hormone resistin links obesity to diabetes.
5-Hodge, A. M.; Zimmet, P. Z. The Nature. Núm. 409. p.307-112. 2001.
epidemiology of obesity. Baillière’s Clinical
Endocrinology and Metabolism. Vol. 8. Núm. 3. 15-Virkamäki, A.; Korsheninnikova, E.;
p. 577-99. 1994. Seppälä-Lindroos, A.; Vehkavaara, S.; Goto,
T.; Halavaara, J.; Häkkinen, A. M.; Yki-
6-Hoehn, K. L.; Salmaon, A. B.; Hohnen- Järvinen, H. Intramyocellulkar lipid is
Behrens, C.; Turner, N. Hoy, A. J.; Maghzal, G. associated with resistance to in vivo insulin
J.; Stocker, R.; Van Remmen, H. Kraegen, E. actions on glucose uptake, antilipolysis, ans
W.; Cooney, G. J. Richardson, A. R. James, D. early insulin signaling pathways in human
E. Insulin resistance is a cellular antioxidant skeletal muscle. Diabetes. Vol. 50. p. 2337-
defense mechanism. Proc. Natl. Acad. Sci. 2343. 2001.
USA. Vol. 106. Núm. 42. p. 17787-92. 2009.
16-Weiner, J.S.; Lourie, J.A. Practical Human
7-Kahn, S. E.; Hull, R. L.; Utzschneider, K. M.; Biology. London. Academic Press. 1981.
Mechanisms linking obesity to insulin
resistance and type 2 diabetes. Nature. Vol.
444. p. 840-6. 2006
8-KuminskI, C. M.; McTernan, P. G.; Kumar, S. Recebido para publicação em 21/03/2015

Role of resistin in obesity, insulin resistance Aceito em 27/07/2015
and Type II diabetes. Clinical Science.
Núm.109. p.243-256. 2005.
9-McTernan, C L.; e colaboradores. Resistin,

central obesity, and type 2 diabetes. The
Lancet. Vol. 359. p. 46-47. 2002.
9919

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AVALIAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE RESISTINA EM OBESOS ADULTOS JOVENS:

A resistina é uma proteína produzida pelos Concentration of serum evaluation resistin in

Endereço para correspondência:

INTRODUÇÃO a sensibilidade insulínica (SI) e a produção

laboratório de Bioquímica Clínica da Para a CP o participante permaneceu

DP ou mediana (intervalo interquartil). O teste com o grupo de peso normal (p<0.0001)

Tabela 1 - Características básicas dos participantes do estudo.

Tabela 2 - Características bioquímicas relacionadas a resistência insulínica.

Os dados estão expressos em média ± O resultado obtido foi de um aumento

Legenda: *p<0,05 comparado ao Grupo de Peso Normal.

Figura 1 - Valores de Resistina nos grupos estudados.

Os dados estão expressos em média ± Para determinar a RI dos pacientes,

retroalimentação negativa, limitando a hemoglobina glicada, apesar de pouco

REFERÊNCIAS 10-Santos, H. S.; e colaboradores. Oral

4-Hall, J. E.; Guyton, A. C. Balanços 13-Shulman, G. I. Cellular mechanisms of

8-KuminskI, C. M.; McTernan, P. G.; Kumar, S. Recebido para publicação em 21/03/2015

9-McTernan, C L.; e colaboradores. Resistin,

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