Doenças do Aparelho Digestivo

Acolhimento com Classificação de Risco e Vulnerabilidade

Para efetivar a Atenção Primária segundo princípios e diretrizes do SUS faz-se necessário
estabelecer estratégias para garantir a atenção àqueles usuários que buscam a unidade sem
agendamento prévio. O caderno de atenção à Demanda espontânea faz a discussão de como
operacionalizar a atenção à demanda espontânea, baseada na Política Nacional de
Humanização e Portaria 2488 da Atenção Básica.
O acolhimento com estratificação de risco tem como objetivo primordial a efetivação do
princípio de equidade, empregando estratégias que garantam a atenção à demanda
espontânea.

2.1 - Acolhimento
O caderno de Acolhimento à demanda espontânea traz uma proposta de organização da
demanda espontânea, classificando em usuários com necessidades agudas e necessidades
crônicas. Necessidade entendida segundo a existência de doenças e a presença de grau de
vulnerabilidade apresentada pelo usuário. O acolhimento deve ser realizado de forma
sistemática, utilizando tecnologias relacionais como escuta qualificada, empatia, entre outras,
garantindo uma resposta à demanda do usuário. A atenção à população é um desafio diário na
atenção básica, as equipes precisam se organizar para ofertar uma resposta a cada situação
apresentada (BRASIL, 2012).
A fim de organizar a atenção é proposto um protocolo que deve ser aplicado à população
que se apresentar à unidade de saúde. Neste são consideradas a história da doença atual,
sinais vitais, patologias de base, medicamentos utilizados, exame físico sumário, verificação da
glicemia, eletrocardiograma se necessário (BRASIL, 2004).
A Tabela Classificação de risco indicará quatro possibilidades.

2.2 - Vulnerabilidade
A utilização da classificação, descrita na Tabela 1, sem a avaliação da necessidade pessoal
baseado no critério de vulnerabilidade, torna o instrumento distanciado da real necessidade
vivenciada pelo indivíduo. Portanto é preciso utilizar mecanismos que garantam a atenção
individual das pessoas, independente da ordem de chegada ao serviço. Para isto foi adotado a
avaliação do grau de vulnerabilidade das pessoas.

Atenção
O conceito de vulnerabilidade deve ser entendido como:

 Conjunto de fatores de natureza biológica, epidemiológica, social e cultural cuja

interação amplia ou reduz o risco ou a proteção de uma pessoa ou população frente a
uma determinada doença, condição ou dano (BRASIL, 2004 a, p. 106 ).
 A vulnerabilidade do sujeito deve ser entendida no conceito ampliado, levando-se em
consideração três aspectos: individual, programática e social (AYRES; SANCHEZ e
BERTOLOZZI, 2007). Os determinantes sociais como renda, grau de escolaridade,
habitação, acesso aos serviços de saúde, estão fortemente associados à condição de
adoecimento das pessoas, portanto são fatores que devem ser analisados ao se
atender às necessidades de uma pessoa que se apresenta ao serviço de saúde.
 A vulnerabilidade individual depende do grau de informação que cada indivíduo possui
e a adoção de comportamentos saudáveis.
 A vulnerabilidade social refere-se ao conjunto de fatores sociais que garantam um
padrão de vida adequado a cada pessoa: renda, grau de escolaridade, acesso aos
serviços, dentre eles o de saúde, moradia, exposição à violência, entre outros.
 A vulnerabilidade programática refere-se aos mecanismos institucionais para responder
ao controle de doenças, recursos financeiros e humanos, grau de compromisso dos
serviços e o monitoramento dos programas nos diversos níveis de atenção.
 Segundo Ayres, os profissionais de saúde deveriam participar ativamente na
construção dos projetos de felicidade dos indivíduos que estão sob sua tutela. Neste
sentido, pouco avançamos, ainda temos limitações nos mecanismos de escuta
 qualificada, responsabilização e vínculo à população entre outros dispositivos
discriminados na Política Nacional de Humanização.
 Ayres (2004), traz a reflexão de que o cuidar nas práticas em saúde, implica no
exercício de se desenvolver espaços de encontros intersubjetivos, baseados nas
tecnologias duras e nas tecnologias leves, otimizado as interações entre profissionais e
pessoas que demandam o serviço.
 Cumpre implantarmos mecanismos que garantam a atenção à demanda que procura o
serviço de saúde, deixando a lógica do atendimento por ordem de chegada, centrando
esforços para realizar a atenção à saúde pela necessidade da pessoa.
Atenção
Utilizando o conceito de vulnerabilidade e a classificação de risco, os profissionais da atenção
básica têm condições de garantir a atenção ao usuário. É importante:

 Avaliar as necessidades de cuidados imediatos;

 Prestar os primeiros cuidados às situações de urgências;
 Identificar grau de vulnerabilidade individual ou coletiva;
 Classificar o risco para definir as prioridades de cuidado;
 Oportunizar o contato para identificar usuários que não utilizam a unidade, faltosos aos
programas, ou usuários expostos a situação de maior vulnerabilidade.
 É proposto um fluxograma para ser adequado à capacidade de recursos humanos da
unidade e necessidades da população, o importante é acolher a população e ofertar
uma resposta à situação demanda.

2.3 - Classificação de risco e dor abdominal

No que ser refere à classificação de risco e grau de vulnerabilidade aplicada aos

pacientes com queixas do aparelho digestivo deve ser realizada a escuta da
necessidade, caracterizando a história, tipo de dor, intensidade dos sintomas, vômito,
alteração de ritmo intestinal, tempo de instalação dos sintomas, comorbidades,
etanolismo, idade, cirurgias prévias, posição antálgica. No exame físico, avaliar se há
repercussões hemodinâmicas, avaliar o abdome detalhadamente com objetivo de
afastar abdome agudo.
Sendo afastado um quadro de abdome agudo, que deve ser referenciado ao serviço
terciário, acompanhar o paciente na própria unidade de saúde.
Atenção
O caderno de atenção à demanda espontânea recomenda que se referencie o paciente com
dor abdominal nas seguintes situações:

 Dor intensa ou piora brusca com sinais de deterioração;

 Vômito fecalóide;
 Defesa abdominal;
 Distensão abdominal importante;
 Suspeita de causa cirúrgica;
 Dor abdominal aguda sem etiologia evidente;
 Na presença de ascite.
Veja o fluxograma para atendimento com classificação de risco/vulnerabilidade dos pacientes
com quadro de dor abdominal: (PDF)
As atribuições dos profissionais da saúde da família exigem dos mesmos grande amplitude
de competências (entendida como conhecimento, habilidades e atitudes); os profissionais
precisam aprender a assistir o indivíduo e famílias nos diferentes ciclos de vida; desenvolver
ações de planejamento e avaliação contínua do trabalho; co-responsabilizar-se pela melhoria
de um território, promover a melhoria da qualidade de vida de sua comunidade, entre outros
papéis. A dimensão do trabalho esperado exige dos profissionais uma constante busca de
soluções para resolver problemas que, muitas vezes, não são de sua governabilidade,
dependendo do desenvolvimento de ações intersetoriais (nem sempre possíveis ou
exequíveis), ações com a comunidade e com o próprio serviço, demandando mudança de
postura e o aprender a compartilhar decisões, projetos, processos de trabalho.
 Espera-se do profissional uma postura dinâmica, competente, resolutiva e humana. Esta
carga de competências e expectativas podem gerar conflitos internos, por falta de apoio da
gestão, da equipe ou da comunidade, condições inadequadas no trabalho ou falta de
habilidades pessoais para o bom desenvolvimento das ações, desencadeando nestes
profissionais atitudes negativas ou um grau de distanciamento dos problemas, gerando
frustrações, adoecimento ou abandono da função.
O trabalho na saúde da família apoia-se fortemente nas tecnologias leves: as relações
interpessoais. O profissional de saúde precisa estar bem para poder desenvolver seu trabalho
de forma humana, resolutiva e criativa. Temos nesta seção falado do acolhimento à população
usuária, mas o que está se deixando de ofertar no cuidado de quem promove o cuidado? Como
apoiar estes indivíduos que tomaram para si a responsabilidade de desenvolver o cuidado de
outras pessoas?(VIDEO)

Etanol e Tabaco
Nesta sessão faremos uma discussão à respeito dos efeitos do patologias relacionadas à
utilização destas substâncias. Conhecendo os problemas relacionados à utilização destas
substâncias no aparelho digestivo, o profissional terá condições de orientar seu paciente a
respeito e ajudá-lo na construção de estratégias para recuperar sua saúde.
A abordagem do paciente deve ser feita, preferencialmente, antes de causar danos à pessoa.
Segundo Gusso e Lopes (2012), os profissionais de saúde identificam o consumo inadequado
de etanol, quando já está instalado seus efeitos adversos. Deve-se fazer a investigação do
padrão de consumo destas drogas, utilizando-se o CAGE a fim de fazer a triagem do uso
abusivo de etanol. Utiliza-se o Teste de Fagerstron, que avalia a gravidade da dependência de
nicotina e os critérios para dependência nicotínica segundo o Manual Diagnóstico e estatísticos
de Transtornos Mentais (DSM-IV).
Para os usuários que apresentem dependência de qualquer uma destas drogas, devem ser
construídas estratégias para cessação do consumo, devendo ser assistidos por equipe
multidisciplinar.

3.1 - Etanol e Aparelho digestivo

A absorção do etanol se dá por difusão simples para o sangue, dependendo de
concentrações entre os dois setores e a permeabilidade da mucosa. A presença de alimentos
no estômago retarda a absorção. Outros fatores envolvidos na absorção são o tipo de bebida
(cerveja mais lenta que destilados), idade e sexo (mulheres absorvem mais rapidamente).
O metabolismo do etanol se inicia no estômago e intestino, pela etanol desidrogenase (ADH), a
qual possui algumas variantes (isoenzimas) com atividades diferenciadas, a intestinal age de
maneira diferente da hepática (BROTHERS et al, 2013; OSHEA et al, 2010).
A etapa gástrica do metabolismo é menos eficiente em mulheres do que nos homens.
Estudos recentes mostram que também haveria metabolismo pelas bactérias intestinais,
convertendo-o a acetaldeido por ADH bacteriana, o qual seria novamente metabolizado pela
aldeído desidrogenase (ALDH) também de origem da flora intestinal.
Como a atividade da ALDH colônica é baixa, pode ocorrer acúmulo de acetaldeído no cólon,
o que seria responsável por alguns casos de diarreia devido ao etanol.
Uma vez no fígado, o etanol é convertido em acetaldeído o qual é convertido em acetato. A
enzima etanol desidrogenase ADH é a responsável pela primeira etapa da reação e a aldeído
desidrogenase ALDH pela segunda. NAD+ é a coenzima presente em todas as etapas.
O consumo do etanol pode levar a diferentes alterações no aparelho digestivo, desde lesões
diretas na mucosa, alterações neurais e musculares (repercutindo na motilidade digestiva) ,
toxicidade a diferentes tecidos (como no fígado e pâncreas), comprometimento na absorção de
diferentes nutrientes e até carcinogênese (BUJANDA, 2000).
É difícil estimar qual a quantidade necessária de etanol consumido para provocar danos na
mucosa, o que dependerá de diversos fatores como a associação ou não com alimentos,
condições prévias do paciente, uso de medicações agressivas à mucosa, dentre outros.
De forma geral, assume-se que o consumo de quadro doses de destilados serão certamente
suficientes para causar algum dano à mucosa digestiva

Cavidade oral e esôfago

A cavidade oral, faringe, esôfago e estômago são expostos ao etanol imediatamente após a
ingestão, o que torna a lesão mucosa direta mais frequente nos indivíduos mais expostos.
 O uso crônico abusivo leva a danos nas glândulas salivares, interferindo com a secreção e
podendo levar a hipertrofia, por mecanismos não totalmente esclarecidos.
Em etilistas também são mais observadas glossites e estomatites, podendo estar ligadas
tanto à lesão direta quanto a estados de má nutrição.
O alcoolismo também está associado a perdas dentárias e doenças gengivais.
Atenção
O QUE PODEMOS ENCONTRAR NA CAVIDADE ORAL? – LESÕES DIRETAS NA
MUCOSA, GLOSSITES POR HIPOVITAMINOSES E DESNUTRIÇÃO GERAL, PERDA
DENTÁRIA E HIPERTROFIA DE PARÓTIDAS
O consumo de etanol pode afetar o esôfago de diversas maneiras, como redução da
motilidade e relaxamento do esfíncter inferior, o que pode se dar mesmo em uma única
ingestão aguda. Essa condição favorece o refluxo gastroesofágico e suas consequências
(esofagite, úlceras, sangramentos, etc). Além disso, foi observado que etilistas exibem
anomalias na motilidade esofageana conhecida como “esôfago em quebra nozes” cujos
sintomas de dor torácica podem simular a insuficiência coronariana.
A ação direta do etanol na mucosa do esôfago pode originar esofagite (erosiva ou não). É
conhecida a maior incidência de esôfago de Barrett em etilistas (alterações na mucosa
esofageana com surgimento de epitélio glandular em áreas mais expostas ao refluxo, o que
eleva o risco de surgimento de adenocarcinoma de esôfago).
Outra condição observada mais frequentemente em etilistas é a síndrome de Mallory-Weiss,
caracterizada por surgimento de erosões no esôfago distal devidas a vômitos de repetição,
podendo manifestar-se com sangramentos após períodos de vômitos intensos, frequentes em
grandes ingestões de etanol.

Estômago
O consumo agudo e crônico de etanol pode acometer o estômago de diversas maneiras.
Mesmo em baixas doses ele pode alterar a secreção gástrica, provocar lesões mucosas de
forma direta, interferir com a motilidade.
Bebidas com baixas concentrações de etanol, como cerveja e vinho causam aumento na
secreção ácida, inclusive com aumentos de gastrina circulante, enquanto bebidas com
elevadas concentrações como os destilados não provocam tal efeito. Os reais mecanismos
envolvidos nesse comportamento diferenciado não são totalmente conhecidos.
É bem documentada a atrofia de mucosa gástrica em etilistas crônicos, por ação direta do
etanol na mucosa, originando uma progressiva redução na produção ácida, o que, além de
interferir com processos digestivos, reduz as defesas primárias contra bactérias e eleva o risco
de infecção por certos agentes patogênicos e de colonização em porções altas do trato
digestivo.
A lesão direta da mucosa pelo etanol é descrita há várias décadas, podendo ser causa,
inclusive , de graves episódios de sangramento.
Tal fato é bastante incomum em bebedores eventuais saudáveis, mas pode ocorrer
facilmente em etilistas crônicos. O emprego de antiinflamatórios potencializa fortemente a lesão
mucosa de etanol, mesmo nos não etilistas.
Os mecanismos de ação do etanol na mucosa se dão por aumento da permeabilidade por
quebra das barreiras mucosas. Em exposições agudas a recuperação é rápida e total, mas nos
casos de grandes exposições crônicas observamos alterações na microcirculação e produção
de prostaglandinas e dano estrutural irreversível.
O etanol interfere com a função da musculatura digestiva, podendo alterar o trânsito pelo
estômago e intestino delgado. Os efeitos dependerão em parte da quantidade ingerida e da
presença de alimentos. As bebidas com maiores concentrações tendem a inibir a motilidade
gástrica e retardar seu esvaziamento. Isso aumenta a ação bacteriana sobre o alimento,
resultando em plenitude e desconforto abdominal.
Atenção
O etanol pode lesar diretamente a mucosa gástrica agudamente, pode potencializar a lesão por
medicamentos como antiinflamatórios e também pode causar atrofia da mucosa nos etilistas
crônicos, interferindo na digestão. Da mesma forma, ele interfere na motilidade do estômago,
comprometendo ainda mais suas funções.

Intestino Delgado
O etanol pode interferir com a absorção de diversos nutrientes, embora o próprio possa ser
rapidamente absorvido no jejuno. Estudos demonstraram que a ingestão aguda excessiva
interfere na absorção de água, sódio, glicose e certos aminoácidos e ácidos graxos em etilistas
ou não etilistas. Nos usuários crônicos os danos são mais marcantes, particularmente no
duodeno, e a taxa de etilistas com má absorção varia de 18 a 76%, o que juntamente com as
repercussões em outros órgãos irá definir o grau de comprometimento nutricional.
Também notamos redução na absorção de tiamina, ácido fólico e B12 (em menores
proporções).
Associadas a dietas insuficientes, próprias do etilismo crônico, todas as deficiências se
tornarão mais marcantes, com diferentes manifestações clínicas.
O etanol também interfere com a ação de várias enzimans intestinais, essenciais para seu
bom funcionamento. Uma dessas enzimas é a lactase, que muitas vezes já se encontra
geneticamente baixa em diferentes populações, agravando ou originando uma intolerância a
leite e derivados.
Por causar lesões na mucosa duodenal (pela liberação de citocinas, histamina e
leucotrienos), mesmo ingestões agudas em indivíduos saudáveis podem apresentar erosões e
até sangramentos.
As lesões podem se estender aos vilos intestinais, facilitando a penetração de certas
moléculas, como endotoxinas bacterianas, interleucinas e fator de necrose tumoral (TNF) na
corrente sanguínea e linfática. Tais substâncias podem contribuir para o desenvolvimento das
lesões hepáticas em etilistas.
Foi observado um sobrecrescimento de certas bactérias produtoras de endotoxinas
no intestino delgado de etilistas. Associada ao aumento de permeabilidade da mucosa, essa
condição aumenta a exposição sistêmica às endotoxinas e ao risco de lesões hepáticas.

3.1.4 - Etanol e câncer

O etanol exerce um papel significativo no desenvolvimento de certos tumores, principalmente
agindo como um facilitador da ação de certos agentes carcinogênicos (co-carcinogênico).
O abuso de etanol, assim como do tabaco, está associado com o desenvolvimento de
tumores de língua, laringe e faringe (BODE e BODE, 1997).
Estudos epidemiológicos demonstram uma forte associação entre o consumo de etanol,
particularmente de destilados e o câncer de esôfago. Após um ajuste para o hábito de fumar,
foi definido um risco dez vezes mais elevado em bebedores de cerveja e 25 vezes nos
bebedores de destilados, considerando a mesma quantidade de etanol consumida, em
comparação com consumidores de menos de 30g (duas doses) ao dia. Em etilistas que
também fumam 20 cigarros ou mais ao dia, o risco de câncer esofageano aumenta cerca de 45
vezes.
Grandes etilistas também elevam seu risco de câncer de cólon e reto, principalmente do
segundo e para grandes bebedores de cerveja.

Atenção
O câncer digestivo, particularmente de esôfago e pâncreas, estão fortemente relacionados ao
etilismo.

Etanol e fígado
O abuso de etanol é a causa mais comum de doenças graves do fígado no ocidente. Nos
EUA afeta cerca de 1% da população (2 milhões de pessoas).
Embora a associação entre o etilismo e doenças do fígado seja conhecida desde a
antiguidade, os mecanismos exatos envolvidos estão em constante discussão e novos
conceitos vêm sempre à tona na medida em que as pesquisas evoluem.
 Fatores genéticos, nutricionais, ambientais e imunológicos devem ser considerados assim
como suas potenciais interações.
O diagnóstico de doença hepática alcoólica é feito através da confirmação do consumo
excessivo e dos sinais de doença no fígado, não havendo um marcador específico que defina a
origem etílica da doença. Também devemos considerar que o etanol pode estar junto com
outros fatores lesivos ao fígado, podendo ser o principal agente ou um adjuvante, numa
condição também de difícil determinação.
Alguns achados laboratoriais são sugestivos, como uma razão entre AST/ALT maior que
dois, no caso de estarem elevadas (acima de três é altamente sugestivo).
O exame físico pode estar desde totalmente normal até muito alterado, sugestivo de cirrose
avançada. A palpação hepática pode estar normal, e mesmo quando alterada, informa de
maneira imprecisa o volume do órgão. Alguns sinais relacionados ao alcoolismo podem ajudar
no diagnóstico, como aumento de parótidas, contratura de Dupuytren, sinais de feminilização.
Alguns sinais de doença hepática (de forma geral) serão indicativos de altas taxas de
mortalidade em um ano, como encefalopatia, edema, circulação colateral na parede, ascite,
aranhas vasculares e perda de massa muscular.

3.1.6 - Metabolismo do etanol

A maioria dos tecidos corporais, incluindo a musculatura esquelética, possuem enzimas
capazes de metabolizar o etanol, mas é no fígado que a maior parte desse metabolismo ocorre.
No tecido hepático, três sistemas enzimáticos, o sistema da etanol desidrogenase citosólica
(ADH); o sistema microssomal de oxidação do etanol (MEOS) e o sistema catalase
peroxissomal; podem oxidar o etanol.

Atenção
O acetaldeído é o agente lesivo mais importante que resulta do metabolismo do etanol.
Ele pode afetar diversos tecidos, através de processos oxidativos (principal) e ações
imunológicas.

Fatores genéticos
Sabidamente apenas a menor parte dos etilistas desenvolvem graves lesões hepáticas. Há
uma grande discussão sobre potenciais fatores genéticos envolvidos, desde correlações com o
sistema HLA até o polimorfismo genético, mas nenhuma conclusão definitiva foi atingida até o
momento.
A correlação mais clara do ponto de vista de aumento de risco de lesão encontra-se no sexo,
com uma maior prevalência de mulheres sob risco de desenvolverem lesões pelo consumo
crônico.
A dose mínima estimada de etanol para o desenvolvimento de cirrose é de 40g para homens
e de 20g para mulheres acima dos quinze anos. Nos pacientes que permanecem bebendo
após o diagnóstico de doença hepática, a sobrevida em cinco anos será de 30% para mulheres
e de 70% para homens.
A principal causa conhecida dessa diferença seria a menor concentração de etanol
desidrogenase na mucosa gástrica de mulheres, reduzindo a primeira metabolização do etanol.
Possível interação de fatores humorais e a presença mais frequente de auto anticorpos nas
mulheres etilistas que nos homens também devem estar de certa forma envolvidas no pior
prognóstico do sexo feminino.

3.1.8 - Nutrição
Também vem gerando polêmica na literatura se o fato de o indivíduo estar em más condições
de nutrição aumentaria os riscos de desenvolvimento de lesões hepáticas. Tal conceito foi
refutado no final da década de 1970 através de modelos experimentais, mas algumas
observações clínicas ainda questionam tais conclusões. Não há um conceito definitivo se a má
nutrição seria ou não um fator de risco isolado para o desenvolvimento de hepatopatia
alcoólica.
3.2 - Principais consequências hepáticas do etilismo
3.2.1 - Esteatose hepática
A oxidação do etanol requer a conversão do NAD ao NADH. Como o NAD é necessário para
a oxidação de gorduras, sua depleção inibirá tal processo, causando a acumulação de
gorduras no hepatócito (esteatose). O acúmulo de gordura no hepatócito pode se dar em dias
após consumo excessivo de etanol, podendo retornar ao estado oxidativo normal com
abstinência do mesmo.
A permanência desse estado de alteração do metabolismo lipídico do hepatócito pode gerar
inflamação, formação de granulomas, de fibrose e evoluir para a cirrose hepática.

Atenção A esteatose é muito frequente em nosso meio e o etilismo é sua principal

etiologia. Pode ser reversível com a suspensão da ingestão de etanol. Caso contrário,
tende a evoluir para fibrose.

Epatite alcoólica
A correta prevalência da hepatite alcoólica, principalmente das formas leves, não é
conhecida, basicamente por ser em geral assintomática. Dados internacionais demonstram
variabilidade considerável por diferentes países, sendo no ocidente encontrada em 25-30% de
biópsias dos pacientes etilistas moderados a severos.
O efeito tóxico do etanol e do acetaldeído sobre as membranas celulares pode alterar tanto
sua fluidez quanto sua capacidade de ligação enzimática e com carreadores.
Nas mitocôndrias, as lesões podem se manifestar com a formação de megamitocôndrias.
As lesões nos hepatócitos se manifestam mais nas regiões perivenulares (zona 3), mais
sensíveis aos danos por hipóxia.
O etanol também induz um estado de hipermetabolismo no hepatócito, em parte pelo fato do
metabolismo do etanol pelo o sistema microssomal de oxidação do etanol (MEOS) não resultar
em ganho energético pela formação de ATP.
A geração de radicais livres superóxidos e hidroperóxidos pelo metabolismo de etanol e
aldeído, também levam à depleção de glutation, a principal defesa contra os mesmos radicais.
Outras defesas contra os radicais livres como zinco e vitamina E também costumam estar
reduzidos em pacientes etilistas.

Atenção A hepatite alcoólica leve é uma condição de baixo risco, com baixa mortalidade
de curto prazo. Entretanto, se o quadro for suficiente para ocasionar icterícia,
encefalopatia ou coagulopatia a mortalidade passa a ser substancial; podendo ir de 15%
em 30 dias até mais de 60% naqueles pacientes com icterícia severa e encefalopatia.
Linfócitos B e T podem ser observados em espaços portal e periportal e linfócitos killer
naturais podem ser vistos circundando hepatócitos de conteúdo hialino. Os pacientes
costumam apresentar quedas nos linfócitos circulantes com aumento na relação de células
helper/supressoras, demonstrando envolvimento da imunidade celular no quadro.
O fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) encontra-se muito elevado no plasma de
portadores de hepatites alcoólicas, assim como as interleucinas 1, 6 e 8; supostamente
envolvidas na modulação de certas complicações metabólicas do quadro.
A imunossupressão com corticoides apresenta resultados positivos em alguns casos severos
de hepatite alcoólica, reforçando essa teoria.
O prognóstico a longo prazo depende de o indivíduo já ter ou não cirrose e de continuar ou
não bebendo.
Com a abstinência os pacientes podem apresentar melhoras sensíveis na função hepática
dentro de meses ou anos, inclusive com melhora histológica.
Se o abuso do etanol persistir, a hepatite também persistirá e a progressão para cirrose se
torna um risco estabelecido dentro de meses ou anos.
A hepatite alcoólica leve é uma condição de baixo risco, com baixa mortalidade de curto
prazo. Entretanto, se o quadro for suficiente para ocasionar icterícia, encefalopatia ou
coagulopatia a mortalidade passa a ser substancial; podendo ir de 15% em 30 dias até mais de
60% naqueles pacientes com icterícia severa e encefalopatia.

Atenção
De qualquer modo devemos ressaltar que a mortalidade geral dentro de um ano para
pacientes internados por hepatite alcoólica chega a 40%.
A Associação Norte Americana para o Estudo de Doenças do Fígado (AASLD) estabeleceu
o emprego de critérios prognósticos baseados em cálculos, sendo o de Maddrey (Maddrey
discriminant function -MDF) um dos mais utilizados, embora discutido por diferentes autores.
Ele é calculado com base na alteração do tempo de protrombina e na bilirrubina, da seguinte
maneira:
DF = (4.6 × prolongamento do TP) + bilirrubina total mg/dL
Valores acima de 32 indicam pior prognóstico, com mortalidade em 30 dias de cerca de 50%.
O escore mais moderno a ser proposto foi o Asymmetric dimethylarginine (ADMA),
aparentemente com alto valor preditivo de mortalidade.
Outros fatores correlacionados com maior mortalidade são a idade avançada, perda de
função renal, encefalopatia e aumento na contagem de leucócitos nas primeiras duas semanas
de internação.

Atenção Casos leves e moderados de hepatite alcoólica passam em geral sem

diagnóstico, e vão se somando na evolução da doença hepática, marcando a evolução
da fibrose/cirrose. Os casos severos, em geral com quadros clínicos floridos, podem ter
evolução muito grave e até letal.

- Cirrose
A cirrose é definida histologicamente como um processo difuso de fibrose (deposição de
componentes da matriz extracelular, como colágeno) hepática e conversão da arquitetura
normal do órgão para a formação de nódulos. O processo pode se dar desde meses até vários
anos e representa o resultado final de diferentes doenças hepáticas crônicas.
As principais complicações da cirrose são a hipertensão portal, a ascite, a encefalopatia
hepática, diferentes distúrbios metabólicos e hormonais e a redução da imunidade, todos com
diferentes possíveis desdobramentos.
As doenças crônicas do fígado são responsáveis por mais de 35.000 mortes ao ano nos
EUA, representando 1,2% de todas as causas de morte, a maioria depois da quinta década de
vida.
A doença alcoólica do fígado é o grande responsável pela cirrose no ocidente, sendo a
hepatite C um fator emergente na epidemiologia recente.
Muitos casos de cirrose de etiologia desconhecida hoje são atribuíveis à doença gordurosa
do fígado (esteatose/esteato-hepatite), principalmente em obesos, diabéticos e
hipertrigliceridêmicos. Acredita-se que 10% dos pacientes com esteatose e hepatite associada
(esteato-hepatite não alcoólica) possam evoluir cronicamente para cirrose.
A presença de etilismo em portadores de hepatite C é um importante agravante na evolução
da mesma para cirrose.
Uma das maneiras mais empregadas para estimar a sobrevida em pacientes cirróticos, e
assim definir medidas de saúde a serem implementadas, é a clássica classificação de Child-
Tucotte-Pugh (ou simplesmente Child), que considera uma somatória de pontos atribuíveis a
características clínicas e laboratoriais do paciente. Por exemplo, um escore de 10 ou mais,
definiria um risco de mortalidade dentro de um ano em 50%.
Os programas de transplante hepático costumam empregar a classificação MELD (Model for
End-Stage Liver Disease) para definir o grau de severidade da doença, com base em cálculos
considerando a creatinina, a bilirrubina e a coagulação. Os maiores escores definem os
maiores riscos de mortalidade.
Muitos pacientes cirróticos permanecem por muitos anos assintomáticos e sem diagnóstico.
As manifestações clínicas também podem aparecer de forma isolada de acordo com uma
complicação ou de forma mais global, principalmente em casos de descompensação aguda.

Atenção
A hipertensão portal em geral se manifesta clinicamente por esplenomegalia (em geral
indolor), ascite de diferentes proporções e sangramentos por varizes de esôfago ou fundo
gástrico (esse um quadro em geral grave e responsável por elevada mortalidade).
A perda de função do hepatócito, em geral, se manifesta por hipoproteinemia (com
consequente edema de membros inferiores e ascite), alterações de coagulação (podendo ir
desde hematomas e sangramentos pequenos mais frequentes, até grandes hemorragias). A
icterícia pode não se manifestar até em estágios avançados da doença, em geral relacionada
tanto a falhas na conjugação quanto na excreção da bilirrubina, ou seja, manifestando-se
laboratorialmente com aumento das duas bilirrubinas, conjugada e não conjugada.
A encefalopatia hepática possui uma fisopatologia complexa, relacionada tanto com perda da
função de metabolização pelo fígado quanto de shunts vasculares, e pode se manifestar desde
formas brandas com tremores de mãos (os quais podem ser atribuíveis a outras causas como a
perda de massa muscular e lesões neurológicas também frequentes nos etilistas) confusão
leve e inversão do sono para um padrão diurno despertar noturno; quanto estados de comas
profundos (graduada de encefalopatia 1 a 4).
Outros achados na cirrose seriam as manifestações vasculares cutâneas, como eritema
palmar e aranhas vasculares (telangectasias mais visíveis no tronco), baqueteamento digital,
desaparecimento da lúnula ungueal, perda de massa muscular e fadiga associada e síndrome
hepatopulmonar.

Atenção A cirrose será tema de uma discussão especial. É importante ressaltar que o
etilismo é sua principal causa em nosso meio, a presença de infecções virais (hepatites)
potencializa a má evolução. As manifestações são muito diversas e variáveis,
relacionadas com a hipertensão portal (varizes de esôfago e estômago, com potencial de
hemorragias; ascite) com a insuficiência hepatocelular (edemas, ascite, icterícia,
encefalopatia, alterações de coagulação), desnutrição e depressão da imunidade.

3.2.4 - Etanol e pâncreas

A pancreatite crônica é definida como uma inflamação contínua e de longa duração do
pâncreas, caracterizada por alterações estruturais irreversíveis no tecido, infiltrado
linfomonocitário, calcificação e fibrose; podendo levar a dor abdominal crônica e perdas de
função exócrina e endócrina do órgão. Os níveis sanguíneos das enzimas pancreáticas podem
estar levemente elevados ou normais (BUCHLER et al, 2009; HAMMER, 2010; PEZZELLI,
2009).
A diferença com a pancreatite aguda é marcante, onde observamos dor abdominal severa e
aguda, vômitos e diferentes graus de complicações metabólicas e infecciosas. Observamos
também elevados níveis de enzimas pancreáticas (amilase e lipase) e infiltrado inflamatório
neutrofílico.
A pancreatite crônica pode apresentar surtos de agudização, clinicamente e laboratorialmente
indiferenciáveis dos casos de pancreatite aguda, sendo a epidemiologia e os exames de
imagem grandes auxiliares no diagnóstico diferencial.
O etilismo é a principal causa de pancreatite crônica em nosso meio, respondendo por mais
de 60% dos casos.
O etanol e o aldeído induzem a um aumento da produção de proteínas pelo tecido
pancreático (células acinares) com redução de sua fluidez e da concentração normal de
bicarbonato pelas células ductais. O líquido mais espesso tende a formar debris proteicos na
luz dos ductulos, levando a pequenas obstruções com consequente atrofia acinar e fibrose.
A produção alterada de litostamina (inibidora da formação de cristais de carbonato de cálcio)
secundária às lesões induzidas pelo etilismo seria a principal responsável pelas condições que
favorecem a formação de calcificações ductais.
Uma teoria adicional postula que as demandas excessivas do metabolismo do etanol
associadas a outros originadores de estresse oxidativo como a má nutrição e o tabagismo
contribuem para a lesão celular.
Assim como no fígado, o consumo de etanol leva a alterações enzimáticas no tecido, com
subsequente metabolização e elevação de níveis de acetaldeído. No pâncreas, uma menor
parte do metabolismo do etanol se dá também por via não oxidativa, gerando outros fatores
tóxicos (etil ésteres) derivados de ácidos graxos, o que o torna mais sensível à toxicidade pelo
etanol do que outros órgãos.
Estatísticas norte americanas reportam cerca de 87.000 casos diagnosticados por ano,
seguindo uma proporção populacional semelhante a outros países ocidentais. Em São Paulo
foram computados 4.9 casos por 1.000 internações, na Cidade do México 4.4 e na Cidade do
Cabo 4.4. Analisando dados no período de 1945 a 1985, percebemos que a incidência do
diagnóstico vem crescendo.
Os homens são mais acometidos que as mulheres (6.7 vs 3.2 por 100,000), com maior
prevalência na população negra (3:1). A idade do diagnóstico costuma ser levemente mais
elevada para os homens (45 vs 35)
Os fatores prognósticos associados são a idade no diagnóstico, tabagismo, persistência do
etilismo e presença de doença hepática associada.
A sobrevida está ao redor de 70% em dez anos e 45% em 20 anos, na dependência dos
fatores prognósticos associados.
A associação com o carcinoma de pâncreas vem sendo aventada na literatura, estando
estimado o risco de 4% em 20 anos.
A complicação mais frequente é o pseudocisto do pâncreas, uma coleção de suco
pancreático restrita por estruturas vizinhas como estômago e mesocólon e por tecido fibrótico e
de granulação, que pode assumir grandes proporções. Aparece em 10% dos casos e pode ser
responsável por dores crônicas, compressão duodenal e de vias biliares, além de poder sofrer
infecção bacteriana. Muitos se comunicam com o sistema ductal e podem conter grandes
concentrações de enzimas pancreáticas.
Fístulas para o peritônio e formação de ascite ou formação de derrames pleurais estão entre
complicações menos frequentes.
A perda da função exócrina (redução na produção da lipase) pode se manifestar com
quadros de diarreia com presença de gordura (esteatorréia), perda ponderal e desnutrição.
Lembremos que apenas 10% do conteúdo lipídico da dieta pode ser digerido até o estômago,
dependendo fortemente da ação duodenal da lipase pancreática para seguir no processo
digestivo, com a quebra dos triglicérides e posterior emulsificação pela bile.
Como a reserva funcional do pâncreas é grande, não aparecem problemas com digestão de
lipídios até que se atinja ao redor de 10% da função exócrina do órgão.
A má absorção de gorduras também levaria a perda de absorção de componentes
lipossolúveis como vitaminas A, D, E e K.
Mais raramente pode ser vista a perda de função endócrina, com redução dos níveis de
insulina e diabetes tipo pancreático, em geral sem gravidade e de mais fácil controle que as
demais formas da doença.

3.3 - Tabaco e Aparelho digestivo

A cada ano 400.000 pessoas morrem devido ao tabagismo. Câncer de pulmão, doenças
coronarianas e DPOC estão entre as causas mais frequentes desses óbitos.
O tabagismo também provoca ou agrava doenças digestivas, dentre elas a esofagite, tendo a
pirose como principal manifestação. Mais de 60 milhões de americanos apresentam pirose ao
menos uma vez ao mês e 15 milhões diariamente.
O tabaco promove relaxamento do esfíncter inferior do esôfago, facilitando o refluxo
gastroesofágico e a esofagite. Também favorece o refluxo de bile do duodeno pra o estômago
e consequente gastrite alcalina.
A produção de bicarbonato pelo pâncreas, responsável pelo tamponamento da acidez
produzida pelo estômago, também se encontra reduzida pelo tabagismo, sendo um fator
adicional para a gênese ou agravamento de lesões pépticas duodenais.
Da mesma forma, os pacientes fumantes apresentam menor resposta aos tratamentos
médicos para úlceras pépticas.
Alguns estudos têm demonstrado uma pior evolução de doenças hepáticas alcoólicas em
fumantes, possivelmente pelo aumento do estresse oxidativo provocado pelo fumo, associado
ao mesmo estresse do etanol no tecido hepático.
A Doença de Crohn é um quadro auto-imune que pode acometer qualquer parte da mucosa
digestória, mas a grande maioria dos casos se situa no intestino delgado, no íleo
terminalEstudos demonstraram que fumantes e ex-fumantes possuem maiores chances de
apresentarem a doença do que os não fumantes.
O fumo também está relacionado com o pior prognóstico e maior necessidade de cirurgias
devido a complicações como fístulas e estenoses.
As causas para tal comportamento não são conhecidas, embora alguns autores suponham
que as alterações de fluxo sanguíneo da mucosa relacionadas ao fumo e redução em defesas
locais possam ser os principais fatores. A própria modificação na resposta imune seria uma
outra teoria aventada.
Alguns autores encontraram uma maior presença de cálculos de vesícula em mulheres
fumantes, ainda sem uma fisiopatologia definida.
O tabaco é sabidamente um agente carcinogênico para diversos tecidos e responsável direto
pelo aumento de risco do chamado câncer digestivo (cavidade oral, língua, faringe e laringe) e
de esôfago

Nutrição Saudável
A promoção à saúde começa no estímulo de manter um padrão alimentar saudável, adaptado
às diferentes necessidades do organismo, em suas diferentes faixas etárias. Considerando-se
às particularidades de cultura, disponibilidade de alimentos e gostos individuais (GUSSO e
LOPES, 2012).

Atenção Aos profissionais de saúde cabem as seguintes orientações:

 Informar seu pacientes sobre a necessidade de se realizar pelo menos três refeições
diárias, intercaladas com lanches saudáveis;
 Informar quanto à importância da consulta e interpretação da informação nutricional e
da lista de ingredientes presentes nos rótulos dos alimentos, para a seleção de
alimentos mais saudáveis;
 Quanto à necessidade de mastigar os alimentos de forma correta.
Uma vez que a alimentação se dá em função do consumo de alimentos e não de nutrientes,
uma alimentação saudável deve estar baseada em práticas alimentares que tenham significado
social e cultural. Os alimentos têm gosto, cor, forma, aroma e textura e todos esses
componentes precisam ser considerados na abordagem nutricional. Os nutrientes são
importantes; contudo, os alimentos não podem ser resumidos a veículos deles, pois agregam
significações culturais, comportamentais e afetivas singulares que jamais podem ser
desprezadas. Portanto, o alimento como fonte de prazer e identidade cultural e familiar também
é uma abordagem necessária para promoção da saúde.1
Em um país como o Brasil, onde as desigualdades regionais são expressivas, é importante
destacar que a promoção da alimentação saudável pressupõe a necessidade de definição de
estratégias de saúde pública capazes de dar conta de um modelo de atenção à saúde e de
cuidado nutricional, direcionados para a prevenção da desnutrição, incluindo a fome oculta e
outras doenças relacionadas à fome e exclusão social, como também do sobrepeso, da
obesidade e das demais doenças resultantes da inadequação alimentar.
O enfoque da alimentação no curso da vida é essencial para compreender como
intervenções nutricionais podem contribuir para a prevenção de doenças não-transmissíveis.
Aquilo que se come e bebe não é somente uma questão de escolha individual. A pobreza, a
exclusão social e a qualidade da informação disponível frustram ou, pelo menos, restringem a
escolha de uma alimentação mais adequada e saudável. E o que se come e se bebe é ainda,
em grande parte, uma questão familiar e social. Em geral, contrariamente ao que se possa
imaginar, as escolhas alimentares são determinadas não tanto pela preferência e pelos hábitos,
mas muito mais pelo sistema de produção e de abastecimento de alimentos.

Atenção
As recomendações que buscam a prevenção das doenças se baseiam em padrões alimentares
semelhantes àqueles utilizados tradicionalmente em muitas regiões do mundo que possuem
uma cultura alimentar consolidada e onde as pessoas não convivem com situações de
insegurança alimentar e nutricional. Tal como indicado nos relatórios, essas dietas apresentam
as seguintes características:

 São ricas em grãos, pães, massas, tubérculos, raízes e outros alimentos com alto teor
de amido, preferencialmente na sua forma integral.
 São ricas e variadas em frutas, legumes e verduras e em leguminosas (feijões) e
outros alimentos que fornecem proteínas de origem vegetal;
 Incluem pequenas quantidades de carnes, laticínios e outros produtos de origem
animal;
 Em consequência, contêm fibras alimentares, gorduras insaturadas, vitaminas,
minerais e outros componentes bioativos;
 Contêm também baixos teores de gorduras, açúcares e sal.
As diretrizes empregadas enfatizam primeiramente as vantagens dos alimentos e das
refeições saudáveis, estimulando o consumo de determinados alimentos mais do que proibindo
o de outros. A segunda, terceira e quarta diretrizes, para alimentos que contêm amidos
(cereais, tubérculos e raízes), frutas, legumes e verduras e para feijões são exemplos de
recomendações positivas. Mensagens com uma abordagem positiva são mais eficazes, porque
as pessoas são naturalmente mais atraídas por esse tipo de contexto. Algumas orientações
com caráter restritivo - por exemplo para que se consumam menos gorduras, gorduras
saturadas e açúcar, menos sódio (sal) - são, contudo, inevitáveis frente às evidências
científicas que relacionam o consumo excessivo desses grupos de alimentos ao risco
aumentado de desenvolvimento de DCNT.
Uma alimentação saudável deve contemplar alguns atributos básicos, como acessibilidade
física e financeira, sabor, variedade, cor, harmonia, segurança sanitária.
O principal desafio na formulação e na implementação de estratégias para a promoção da
alimentação saudável passa, portanto, necessariamente, por torná-la viável em um contexto no
qual os papéis, os valores e o sentido de tempo estão em constante mudança.
Lembrar que os cereais, de preferência integrais, as leguminosas e as frutas, legumes e
verduras, no seu conjunto, devem fornecer mais da metade (55% a 75%) do total de energia
diária da alimentação.
Os alimentos de origem animal também são parte de uma alimentação saudável, que inclui
pequenas quantidades de carne de boi ou porco, carneiro, coelho, jacaré e outras, aves, peixe,
ovos e também leite, queijo e iogurte, preferencialmente desnatados ou com baixos teores de
gordura
As evidências científicas mais recentes estabelecem as seguintes recomendações para a
participação dos macronutrientes (carboidratos, gorduras e proteínas) no valor energético total
(VET) da alimentação, que são levadas em conta neste guia para as diretrizes aqui
estabelecidas.
Carboidratos totais: 55% a 75% do valor energético total (VET). Desse total, 45% a 65%
devem ser provenientes de carboidratos complexos e fibras e menos de 10% de açúcares
livres (ou simples) como açúcar de mesa, refrigerantes e sucos artificiais, doces e guloseimas
em geral.
Deve ser estimulado o consumo de alimentos ricos em carboidratos complexos (amidos),
como cereais, de preferência integrais, tubérculos e raízes, para garantir 45% a 65% da
energia total diária da alimentação.
A presença diária desses alimentos na alimentação vem diminuindo (em 1974, correspondia a
42,1% e em 2003 era de 38,7%). Essa tendência deve ser revertida, por meio do incentivo ao
consumo desses grupos de alimentos pela população, na forma. Para atender ao limite mínimo
recomendado (45%), o consumo atual deve ser aumentado em aproximadamente 20%.
A recomendação de dar preferência às formas integrais dos alimentos é justificada pelo fato
de que a manutenção do teor de vitaminas e minerais do produto original depende do grau de
processamento a que o alimento é submetido. Uma técnica comum de processamento de
cereais é a refinação. As vitaminas, minerais, ácidos graxos essenciais e fibras são
preservados no arroz e na farinha de trigo integrais, mas o arroz branco, o pão branco e a
farinha e as massas comuns refinadas perdem a maior parte das vitaminas, os minerais, os
ácidos graxos e as fibras. Já a técnica que processa o arroz parbolizado permite reter mais
vitaminas do complexo B e óleos, se comparado com o arroz branco, mas em teores menores
do que os existentes nos alimentos integrais.
Gorduras: 15% a 30% do valor energético total (VET) da alimentação. As gorduras (ou
lipídios) incluem uma mistura de substâncias com alta concentração de energia (óleos e
gorduras), que compõem, em diferentes concentrações e tipos, alimentos de origem vegetal e
animal. São componentes importantes da alimentação humana, pois são fontes de energia;
contudo, o consumo excessivo de gorduras saturadas está relacionado a várias doenças
crônicas não-transmissíveis (doenças cardiovasculares, diabetes, obesidade, acidentes
cerebrovasculares e câncer).
As gorduras insaturadas dividem-se em dois tipos, monoinsaturadas e polinsaturadas. Ao
contrário das gorduras saturadas, as insaturadas não causam problemas de saúde, exceto
quando consumidas em grande quantidade.
As monoinsaturadas têm como principais fontes azeite de oliva, óleos vegetais (girassol,
canola e arroz), azeitona, abacate e oleaginosas (castanhas, nozes, amêndoas). A quantidade
recomendada desse tipo de gordura é calculada pela diferença em relação à soma dos demais
[gordura total - (gordura saturada + gordura poliinsaturada + gordura trans)], para completar o
percentual total recomendado para gorduras totais.
Algumas gorduras poliinsaturadas são essenciais para manutenção da saúde e da própria
vida. As principais fontes são os óleos vegetais (óleos de algodão, milho, soja, girassol e de
linhaça) e óleo de peixe. Os peixes em geral são ricos em ácidos graxos poliinsaturados. Por
isso, recomenda-se incentivar o consumo de peixes no Brasil. O teor recomendado de
consumo de gorduras desse tipo é de 6% a 10%do total de energia diária.
Proteínas: 10% a 15% do valor energético total (VET). São componentes dos alimentos de
origem vegetal e animal que fornecem os aminoácidos, substâncias importantes e envolvidas
em praticamente todas as funções bioquímicas e fisiológicas do organismo humano. As fontes
alimentares mais importantes são as carnes em geral, os ovos e as leguminosas (feijões).
Pelo menos metade da ingestão diária de proteínas deveria ser de origem vegetal, não
havendo inconveniência para a saúde se essa quantidade for ultrapassada. Para melhor
aproveitar o ferro existente nesses alimentos (aumento da biodisponibilidade do ferro), é
adequado orientar o consumo de verduras ricas em vitamina C, junto com os feijões, ou
temperar saladas com limão. A presença de um pedaço de carne na refeição, mesmo que
pequeno, também aumenta a absorção do ferro de origem vegetal, se esses alimentos forem
consumidos juntos.
Devemos orientar o consumo diário de 3 porções de leite e derivados e uma porção de
carnes, peixes ou ovos ao dia, considerando o alto valor biológico bem como a elevada
biodisponibilidade de ferro nas carnes e miúdos.
Considerar que leite e derivados são fontes de proteínas, vitaminas e a principal fonte de
cálcio da alimentação, nutriente fundamental para a formação e manutenção da massa óssea.
O consumo desse grupo de alimentos é importante em todas as fases do curso da vida,
particularmente na infância, na adolescência, na gestação e para adultos jovens; a escolha de
produtos que contenham menor teor de gordura. É recomendado que leite e derivados não
sejam consumidos junto às refeições principais (almoço e jantar), pois o cálcio interfere
negativamente na absorção do ferro de origem vegetal e vice-versa.
Os alimentos de origem animal são nutritivos, desde que consumidos com moderação. O
consumo moderado é recomendado devido ao alto teor de gorduras saturadas nesses
alimentos, que aumentam o risco de desenvolvimento da obesidade, de doenças cardíacas e
outras doenças, incluindo alguns tipos de câncer.
Fibra alimentar é o termo técnico utilizado para denominar as partes dos vegetais que
resistem ao processo de digestão. A alimentação com quantidade adequada de alimentos com
carboidratos em sua forma integral, ou seja, que preservaram a fibra alimentar, auxilia a função
intestinal, protegendo contra a constipação intestinal (prisão de ventre) e possivelmente contra
a doença diverticular e o câncer do cólon.
Atenção De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), o presente guia
também se propõe os pacientes devem ser orientados e estimulados a adotar a orientar
e estimular a prática de uma alimentação saudável segundo as seguintes
recomendações:

 Manter o equilíbrio energético e o peso saudável;

 Limitar a ingestão energética procedente de gorduras;
 Substituir as gorduras saturadas por insaturadas e eliminar as gorduras trans (gorduras
hidrogenadas);
 Aumentar o consumo de frutas, legumes e verduras, cereais integrais e feijões;
 Limitar a ingestão de açúcar livre;
 Limitar a ingestão de sal (sódio) de toda procedência e consumir sal iodado.
Recomenda-se o consumo diário de 6 porções do grupo do arroz, pães, massas, batata,
mandioca, alimentos ricos em carboidratos. Também se orienta o consumo de 3 porções de
frutas, 3 porções de verduras e legumes e 1 porção de leguminosas (feijões) por dia. A
recomendação é que 55% a 75% da energia diária provenham de frutas, legumes e verduras,
cereais - de preferência integrais - e tubérculos e raízes. Essa recomendação geral a respeito
dos vegetais acompanha os documentos oficiais e relatórios internacionais.
As frutas, legumes e verduras são ricos em fibra alimentar e diferentes tipos de vitaminas
como os carotenóides (precursores vegetais da vitamina A, que existem em grande quantidade
nos vegetais verde-escuros e frutas de coloração amarela ou avermelhada), os folatos ou
vitamina B9 (assim chamados porque, em latim, o termo folium significa folhas ) e o ácido
ascórbico (vitamina C) .
Com referência aos minerais, todas as frutas, os legumes e as verduras são ricos em
potássio, cuja necessidade aumenta proporcionalmente em relação à quantidade de sódio na
alimentação.
Sódio - O consumo de sal diário deve ser no máximo 5g ao dia, ou uma colher rasa de chá.
Isso significa que o consumo atual médio de sal pela população deve ser reduzido à metade.
Essa quantidade é suficiente para atender às necessidades de iodo (adicionado ao sal no
Brasil)
O profissional médico precisa saber orientar uma dieta saudável, respeitando a cultura local,
a disponibilidade de alimentos, com o intuito de preservar a saúde geral dos indivíduos,
prevenindo desta forma o desenvolvimento de patologias crônicas nos indivíduos de sua área.

Anamnese e Exame Físico

Realizar uma boa anamnese é fundamental na elaboração do diagnóstico, somente com a
história clínica bem estruturada é possível elucidar 70% dos diagnósticos das doenças do
aparelho digestivo. A anamnese aliada a um exame físico adequado tem a potencialidade de
estabelecer 80% dos diagnósticos. Portanto, ouvir a queixa do paciente é essencial para o
esclarecimento diagnóstico. Deve-se observar que o paciente não se limita tão somente a
queixa apresentada, é necessário abordar o paciente como um todo, conhecer seu momento
de vida, o que a patologia está causando na dinâmica familiar, ou seja, o paciente tem que ser
avaliado em sua totalidade. Por questões didáticas iremos focar somente no aparelho
digestivo1.

5.1 - Estrutura da anamnese

 Identificar a história da doença atual, caracterizando os sintomas, tempo de instalação

do quadro, identificar os sintomas associados. Caracterizar o tipo de dor (cólica,
pontada, facada, queimação), frequência da dor, intensidade, fatores de agravação ou
alívio, irradiação da dor. Identificar os sintomas associados à dor, tais como alteração
de ritmo intestinal, saciedade precoce, vômitos e náuseas, hematêmese, melena,
icterícia, emagrecimento.
 Interrogatórios de aparelhos e sistemas.
 Identificar fatores de risco associados- tabagismo, etilismo, fatores sociais.
 Antecedentes patológicos, cirurgias prévias.
 Antecedentes familiares.
 Nutrição e hábitos de mastigação.
 Ocupação

5.2 - Exame físico

O exame físico deve ser geral, com foco no abdome. Importante verificar os sinais vitais,
assim como o estado geral do paciente, itens necessários para realizar uma correta
classificação de risco e importante na elaboração da hipótese diagnóstica. O exame físico deve
ser considerado como uma arte que deve ser desenvolvida diariamente pelo médico.
Após ter realizado o exame geral, iniciar o exame físico na cavidade oral do paciente. Assista
ao vídeo a seguir para saber mais sobre a importância do sistema mastigatorio na manutenção
da higidez do aparelho digestivo. Verificar estado dos elementos dentários, estado da prótese,
áreas de leucoplasia, eritroplasia. Deve-se ter especial atenção às áreas de assoalho da boca,
porções ventro-lateral e base posterior da língua, palato mole, úvula, pilares anterior e
posterior, espaço retromolar. Nestes locais devem-se procurar lesões precursoras de
neoplasias orais.
A sequência do exame físico do abdome deve obedecer esta ordem:
Posicionar o paciente em decúbito dorsal, com tronco e abdome expostos, em ambiente com
boa luminosidade e temperatura adequada. Recomendar ao paciente deitar-se com a cabeça
apoiada em travesseiro, ligeiramente elevada. O médico deve ficar à sua direita, aquecer as
mãos e explicar o procedimento ao paciente.

 Inspeção;
 Ausculta;
 Percussão;
 Palpação.
O abdome é subdividido em nove regiões (imagem)
- Inspeção
Na inspeção observa-se a superfície da parede abdominal, contorno, presença de assimetrias,
características da pele, presença de circulação colateral, forma do abdome e cicatrizes
cirúrgicas
Formas do abdome:
o formato do abdome pode variar segundo idade, sexo, estado nutricional, estado muscular e
gravidez, podendo variar segundo o tipo morfológico entre o tipo longilíneo, que é achatado no
sentido anteroposterior e de pequeno diâmetro transversal e o do tipo brevilíneo, curto, com
diâmetros anteroposteriores e transversos exagerados. Esta variação entre estes extremos não
tem significado patológico. O formato adquire valor patológico quando houver alterações que se
afastam destes limites, sendo que as alterações podem ser simétricas ou assimétricas.

a - Alterações Simétricas
Abdome retraído- muito achatado no diâmetro anteroposterior, com visibilidade dos bordos
costocondrais, cristas ilíacas e sínfise púbica. Ocorre em indivíduos com caquexia,
especialmente naqueles com desidratação importante.
Abdome globoso- apresentando distensão uniforme e regular; encontrado em indivíduos
obesos, portadores de ascites, em pacientes com grande meteorismo intestinal (obstrução
intestinal) e em portadores de grandes tumores abdominais.
Abdome de batráquio- caracterizada por dilatação exagerada de flanco, com aumento de
diâmetro lateral, ocorrendo em indivíduos com ascite e obesos com diminuição da tonicidade
da musculatura de parede abdominal.
Abdome em avental- caracterizado pela queda do hipogástrio sobre a sínfise púbica, ocorre
em grandes obesos, associada à fraqueza da parede muscular.

b - Alterações Assimétricas
Peristalse
A peristalse visível pode ocorrer em pacientes emagrecidos e com musculatura abdominal
pobre, sendo possível a identificação de peristalse de alças do intestino delgado. A observação
de peristaltismo visível tem grande importância diagnóstica, indicando a existência de obstáculo
ao trânsito intestinal; a peristalse sempre se processa no sentido do isoperistaltismo, servindo
para identificar o segmento intestinal sede das contrações, indicando assim, a localização do
obstáculo, ponto onde morrem as ondas peristálticas.
O peristaltismo visível em estômago indica a existência de obstáculo em piloro ou em 1ª
porção do duodeno; o sinal acústico é a patinhação e o sintoma associado é o vômito de
estase. A causa mais comum de obstrução de antro gástrico são o câncer gástrico e úlceras
pépticas estenosantes. A presença de contração em estômago e peristalse visível em duodeno
permitem a identificação de obstáculo em ângulo duodeno-jejunal.
A presença de ondas peristálticas visíveis em intestino delgado, denominada de agitação
peristáltica de Kussmaul, são caracterizadas por movimentos rotatórios, acompanhados de
fortes ruídos intestinais, denominados de borborigmos. Pode ocorrer um segundo tipo de ondas
de peristalse, denominada de peristalse em degrau, as alças se contraem como em degraus de
uma escada.
O peristaltismo de intestino delgado é caracterizado por: sede em região central de abdome;
grande intensidade e vivacidade das ondas; fenômenos acústicos intensos, com aspecto
metálico, audível sem utilização do estetoscópio; associação de fortes dores que acompanham
os movimentos peristálticos. As causas mais comuns são tumores, compressões extrínsecas,
aderência, hérnias encarceradas, doença de Chron.
O peristaltismo do intestino grosso, quando visível, é constituído por ondas lentas, sendo
mais evidente o peristaltismo do cólon transverso, os sintomas associados são parada de
eliminação de fezes e gases, ocorrendo na presença de megacólon e câncer de cólon.
Retrações
As retrações generalizadas ocorrem em indivíduos caquéticos, como nos casos de pacientes
com estenose de esôfago ou piloro ou em desidratados graves. Importante apontar a retração
generalizada que pode ocorrer na cólica saturnina, no tétano, meningite e nas crises tabéticas.
Edema de Parede
O edema quando restrito à região abdominal indica a existência de processo inflamatório
intracavitário.
Sistema Venoso
A presença de vascularização visível em parede abdominal indica obstáculo na circulação
venosa profunda. As veias que conduzem um caudal aumentado são caracterizadas pela sua
tortuosidade e dilatação; deve-se definir o sentido da corrente sanguínea para identificar qual
dos sistemas venosos está obstruído. Para isto utiliza-se a manobra de esvaziamento de um
segmento venoso dilatado
A seguir são discutidos os tipos de circulação colateral:
- Circulação colateral tipo portal: ocorre quando há obstáculo ao fluxo venoso proveniente do
tubo digestivo e baço em direção ao fígado. É o tipo de circulação colateral mais frequente,
caracterizada por manter o sentido normal da circulação, sempre centrífuga em relação ao
umbigo. Geralmente melhor percebidas acima da cicatriz umbilical, quando exuberantes em
torno do umbigo confere o aspecto denominado cabeça de medusa.
- Circulação colateral tipo cava inferior: observa-se ectasia venosa em andar inferior de
abdome e regiões laterais, sentido da corrente é ascendente. Ocorre quando há trombose de
cava inferior.
- Circulação colateral tipo cava superior- observam-se ectasias de vasos em andar superior de
abdome, sendo o sentido da corrente, descendente.
- Circulação colateral do tipo misto - associa-se a circulação colateral tipo portal e de cava
inferior, com sentido da corrente, ascendente.
Outras alterações de parede abdominal
Ainda na inspeção do abdome observar: presença de cicatrizes cirúrgicas, estrias,
herniações. Em pacientes com hemorragias peritoniais, pode surgir, na região periumbilical,
uma coloração azulada que é denominada de sinal de Cullen (exemplo: prenhez tubária rota).
Em pacientes com pancreatite hemorrágica pode ocorrer sangramento retroperitoneal,
conferindo uma coloração azulada em regiões lombares, sinal de Grey Turner.
O umbigo geralmente é plano, quando apresenta-se com protusão, pensar na possibilidade
de ascite ou hérnia umbilical.
Observar a presença de herniações, que podem ser umbilical, inguinal, crural ou em áreas
onde houver debilidade de parede, por diástase de musculatura do reto abdominal ou cicatrizes
cirúrgicas.(imagem)

Ausculta
São descritos os sinais acústicos, utilizando-se do estetoscópio, auscultando-se os quatro
quadrantes do abdome, especialmente a área central, durante dois a três minutos, com a
finalidade de identificar timbre, frequência e intensidade dos movimentos hidroaéreos, além de
procurar identificar a existência de sopros.
Em condições patológicas os ruídos hidroaéreos podem estar com intensidade aumentada
(exemplo: diarreias, hemorragias digestivas, suboclusão intestinal ou obstrução intestinal) ou
diminuída ou ausente (exemplo: íleo paralítico). Os ruídos hidroaéreos podem assumir o tom
metálico, nos casos de obstrução de intestino delgado.
Os ruídos vasculares incluem os sopros que podem ser sistólicos ou contínuos:
Os sopros sistólicos de maior frequência são os produzidos no aneurisma de aorta, podem
ser audíveis, em linha mediana do abdome.
Pode ocorrer o sopro hepático em área de projeção do fígado, na presença de aneurisma de
artéria hepática, cirrose e carcinoma hepatocelular.
Sopros esplênicos podem ser audíveis em hipocôndrio esquerdo, entre as linhas hemiclavicular
e axilar, anterior esquerdas, ocorrendo em pacientes com malária, leucemia ou tumores
esplênicos.
Auscultar artérias renais (paramediana supraumbilical, bilateralmente), ilíacas (paramediana
infraumbilical, bilateralmente), femorais (região inguinal).
 Sopros contínuos são venosos, ocorrendo quando houver hipertensão portal, audível sobre a
circulação colateral em região periumbilical, podendo gerar um frêmito no local, Sinal de
Cruveillier-Baumgarten.

5.3 - Palpação
Deve-se proceder à palpação superficial e profunda, com objetivo de identificar alteração em
vísceras, presença de tumorações, dor, resistência em parede.
É importante estar atento à posição das mãos, à posição dos dedos, posição do paciente,
aos movimentos respiratórios do paciente, à temperatura das mãos do examinador.
É importante anotar variações de sensibilidade, consistência, diâmetro, forma e mobilidade
das estruturas palpadas.
Durante o exame deve-se observar as seguintes características:

 - Localização: Limita o número de estruturas a considerar (exemplo: massa em

quadrante superior esquerdo, considerar afecções de baço do ângulo esplênico do
colón e rim esquerdo), tendo em mente a projeção dos diferentes órgãos na cavidade
abdominal e pélvica e do retro peritônio nas áreas das divisões topográficas do
abdômen.
 - Sensibilidade: A dor provocada pela palpação de uma massa abdominal ocorre
devido a um processo inflamatório (exemplo: plastrão de epiplon, como ocorre na
apendicite aguda, massa inflamatória na doença de Crohn) ou a distensão da cápsula
do órgão (exemplo: fígado ou baço agudamente distendido).
 - Dimensão: Informa o tamanho da estrutura patológica encontrada.
 - Forma: Cisto, pseudocisto pancreático, tumores sólidos, são, geralmente esféricos.
 - Consistência: É verificada pela resistência da massa à palpação, variando de acordo
com o processo patológico (exemplo: o carcinoma de fígado pode ser pétreo, o baço
aumentado devido a infecção oferece pouca resistência à compressão).
 - Superfície: pode ser lisa (exemplo: cistos ou pseudocistos, hepatite, esteatose
hepática) ou nodular (exemplo: tumor, cirrose hepática).
 - Mobilidade: A massa que se move com movimentos respiratórios, está relacionada a
uma das vísceras móveis ou ao mesentério, portanto, dentro da cavidade peritoneal. A
massa fixa deve estar localizada em retroperitônio ou corresponder à neoplasia
infiltrativa de estruturas fixas.
 - Pulsação: Massa que apresente pulso corresponde a uma dilatação da artéria,
apresenta aumento intermitente de volume da massa a cada sístole cardíaca. Massas
sólidas encostadas na aorta podem transmitir a pulsação arterial, porem não apresenta
variação de tamanho de acordo com o pulso sistólico.
Estas informações servirão de elementos para ajudar no esclarecimento do diagnóstico.

5.3.1 - Dor
Quando ocorrer dor à descompressão brusca do abdômen é sinal que há inflamação aguda
de peritônio. O sinal é considerado positivo quando o paciente apresenta dor aguda ao se
retirar bruscamente a mão do seu abdome, caracterizando o sinal Blumberg.
Acompanhando este sinal pode-se observar hipertonia da musculatura no local, podendo ser
forte e contínua ou ocorrer somente ao se exercer uma pressão sobre o local. Essas duas
características compõe o que pode ser chamado de sinais de peritonismo.
Fenômenos acústicos podem ser audíveis a distância ou durante a palpação. Há três ruídos
de interesse semiológico.
Veja no quadro abaixo os sinais semiológicos e significado clínico. (imagem)

Percussão
A percussão deve ser suave, apoia-se o dedo indicador e médio da mão esquerda sobre a
parede abdominal, percutindo com a mão direita. O ruído fisiológico é o timpanismo. Pode-se
identificar quatro tipos de sons: timpânico, hipertimpânico, submaciço e maciço. A percussão
sobre uma área sólida revela o som maciço; é o típico som obtido ao se percutir a região
hepática. Esteja atento às alterações à percussão do abdome.
O som timpânico pode ser melhor identificado em área gástrica, na posição supina, devido ao
conteúdo gasoso do estômago (bolha gástrica) e no espaço de Traube.
 Através da percussão pode-se realizar ainda a hepatimetria. Importante apontar que não é
um método seguro para se afirmar que existe hepatomegalia, pois o órgão pode estar
rebaixado, como ocorre em pacientes com enfisema pulmonar. A fim de determinar se há
hepatomegalia, é necessário estabelecer dois pontos de referência: o primeiro, na parte mais
alta do órgão, na altura do sexto espaço intercostal, determinado pela percussão; o segundo, a
parte inferior do órgão. Normalmente o tamanho do fígado na linha mediana é de 5 cm, na linha
medioclavicular é de 10 cm e na linha axilar anterior, 13 cm.
Ao se percutir a região correspondente ao baço, obtém-se som timpânico. A área de nítido
timpanismo é denominada de espaço de Traube.

Exames Complementares
Os exames deverão ser orientados pela hipótese diagnóstica estabelecida, o médico precisa
usar a melhor evidência para a solicitação dos exames complementares, levando em conta a
disponibilidade dos exames, assim como custo efetividade do exame solicitado (GUSSO e
LOPES, 2012).
Feitas estas colocações, descrevem-se os exames mais solicitados:

Hemograma: na suspeita de quadros infecciosos, deve-se solicitar hemograma. Nos quadros

com suspeita de alteração metabólica deve-se solicitar glicemia, função renal e eletrólitos. Em
quadros de dor no quadrante superior, solicitar transaminases. Na suspeita de pancreatite,
solicitar amilase e lipase, lembrando que a amilase é mais sensível e a lipase mais específica.
Verificar funções hepáticas: na suspeita de patologias hepáticas deve-se solicitar as provas
de função hepática. Em sintomas urinários, sumário de urina. Na suspeita de doença
inflamatória intestinal, deve-se acrescentar provas de atividade inflamatória como PCR e VSH.
Em quadros de alteração do hábito intestinal, solicitar exame parasitológico de fezes e
pesquisa de sangue oculto nas fezes.
Exames de imagem: embora uma anamnese e um exame físico bem realizado apontem
consistentemente para o diagnóstico correto, para confirmação das patologias intra-
abdominais, especialmente nos casos que envolvem decisões cirúrgicas, os exames de
imagem tornam-se imperativos na tentativa de aumentar a acurácia diagnóstica ( DUNCAN et
al 2006).
Radiografia de abdome: devido a sua baixa acurácia quando comparada aos demais exames
de imagem, tem sua utilidade reduzida na prática diária, ficando reservada para situações de
emergência em que não se tem os demais métodos disponíveis. Mesmo assim, pelo seu baixo
custo e boa disponibilidade, pode ser útil em várias situações, como em quadros obstrutivos
(presença de níveis hidraéreos, distensão de alças intestinais), perfurativos (presença de ar
subdiafragmático em posição ortostática – pneumoperitônio), inflamatórios (perda de definição
do psoas – patologias retroperitoneais) e de litíases (presença de calcificações sugerem
cálculos urinários e biliares). Clique aqui para ver um exemplo!
Ultrassonografia abdominal e pélvica:exame de baixo custo e menor risco, quando
comparado à tomografia computadorizada (TC), e apresenta maior fidedignidade do que a TC
na avaliação das doenças do sistema biliar e dos órgãos internos pélvicos. Por esse motivo
está indicada como exame de escolha nos quadros de dor localizada no quadrante superior
direito e em região suprapúbica.
Tomografia computadorizada abdominal e pélvica com e sem contraste: de maneira geral,
é o exame de maior acurácia para as patologias intra-abdominais, mas não deve ser usado
indiscriminadamente pelo alto custo e risco cumulativo da exposição à radiação. É
recomendada na suspeita de apendicite, diverticulite, obstrução intestinal, pancreatite e
isquemia mesentérica. Em síntese, nos quadros agudos localizados nos quadrantes inferiores
(direito e esquerdo) e superior esquerdo.
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) e colonoscopia: recomendadas nos quadros suspeitos de
patologia gastresofágica com sinais de alarme e de patologia colônica inflamatória ou
neoplásica, respectivamente.
Radiografia de tórax e eletrocardiograma: estão recomendados nos pacientes com suspeita
de quadros pleuropulmonares e cardiológicos, respectivamente. (caso clinico)
Dor abdominal aguda e hemorragia digestiva
Contextualização
A dor abdominal aguda encontra-se entre as 25 causas mais frequentes de consulta
ambulatorial em atenção primária, sendo que estudos de demanda realizados no Brasil
apontam uma prevalência de 1% entre as queixas apresentadas, segundo Trindade (2012).
Ao realizar o atendimento de um paciente com dor abdominal aguda é essencial diferenciar
se o caso é uma emergência que demande um encaminhamento urgente para um serviço
hospitalar ou se é um caso que pode ser manejado ambulatorialmente.
Para isto o médico precisa ter competências adequadas para tomar a melhor decisão frente a
demanda apresentada. Recomenda-se a utilização da classificação de risco e grau de
vulnerabilidade.

Os Sinais de Sintomas
Uma história detalhada, caracterizando a dor, quanto ao tipo de dor (cólica, queimação,
facada, pontada), localização, irradiação, intensidade, tempo de aparecimento dos sintomas;
fatores de agravação ou alívio da dor; a presença de sintomas e sintomas tais como vômitos,
distensão abdominal, hematêmese ou melena, icterícia, alterações urinárias e de hábito
intestinal, emagrecimento ou febre.
A causa da dor abdominal pode ser ainda de origem extra-abdominal, em decorrência de
patologias como pneumonias ou infarto agudo do miocárdio ou em decorrência de alterações
metabólicas (por exemplo: cetoacidose diabética).
A dor abdominal pode ter origem visceral, parietal ou ser referida. A dor pode ser transmitida
ao cérebro através de dois tipos de fibras aferentes - a do tipo A delta, termina no tálamo e faz
com que o cérebro reconheça com maior precisão a localização da dor. Estas fibras estão
presentes na pele e peritônio parietal. A estimulação direta destas estruturas permitem a
localização precisa da origem da dor. Enquanto que as vísceras abdominais recebem
inervação de fibras tipo C, com terminação no tronco cerebral, tornando a percepção da dor no
sistema nervoso mais difícil de se localizar. Portanto as dores são mais profundas, de caráter
lento, de localização mais vaga.
Segundo Trindade (2012), pode-se inferir que dores facilmente localizáveis, de caráter agudo,
indicam que o peritônio está sofrendo algum tipo de estímulo, logo o evento que está
ocasionando as dores se estendeu para fora das vísceras.

Atenção Quanto a etiologia dos quadros dolorosos pode-se agrupá-los em cinco

diagnósticos sindrômicos:

1. Inflamatório: apendicite, diverticulite, pancreatite, colangite;

2. Obstrutivos: bridas, volvo;
3. Perfurativos: úlcera péptica, divertículos, ferimentos;
4. Isquemicos: isquemia mesentérica, colite isquêmica;
5. Hemorrágico: ruptura de vísceras e de aneurismas, ferimentos.
Pode-se ainda suspeitar da origem das patologias segundo a localização da dor como pode ser
observado abaixo:

1. Quadrante superior direito: doenças da vesícula, hepatite, hepatomegalia;

2. Quadrante superior esquerdo: IAM, pneumonia, crise falcêmica, linfoma,
esplenomegalia, "gastrite".
3. Quadrante inferior direito: apendicite, doença de crohn, doenças ginecológicas (ruptura
de cisto de ovário, gravidez ectópica, DIP), causas renais (litíase, pielonefrite).
4. Quadrante inferior esquerdo: diverticulite, obstrução intestinal, colite
isquêmica/ulcerativa/ulcerosa, sacroileíte, doenças ginecológicas (ruptura de cisto de
ovário, gravidez ectópica, DIP), causas renais ( litíase, pielonefrite).
5. Mesogástrio: dispepsia, DRGE, pancreatite, apendicite inicial, doença ulcerosa péptica.
6. Suprapúbica: cistite, prostatite, retenção urinária aguda, causas ginecológicas.
7. Difusa ou generalizada: parede abdominal, doença celíaca, constipação, diarreia
crônica, síndrome do intestino irritável, ruptura de aneurisma de aorta abdominal,
traumatismo ( CARTWRIGT e KNUDSON in GUSSO et al, 2012 )
Trindade (2012) traz no texto a importância de atender a pessoa que está doente,
contextualizar a pessoa no meio em que vive, hábitos de vida, ocupação, comorbidades,
cirurgias prévias, DSTs, uso de Etanol e tabaco. Conhecer os antecedentes familiares,
pesquisar neoplasia intestinal, doença inflamatória intestinal, história de litíase biliar ou renal,
aneurismas, anemia falciforme. A abordagem deve ser centrada na pessoa, entendida
holisticamente. É importante entender os aspectos emocionais envolvidos no adoecimento da
pessoa, o impacto que a doença irá causar na estrutura familiar e pessoal. Estas informações,
junto à anamnese e exame físico irão guiar o raciocínio clínico e consequentemente a definição
da conduta e o suporte que a equipe precisará dar à esta pessoa e à sua família.
Atenção Verificar os sinais de alarme: estes são fatores preditivos de ocorrência de
patologias de maior gravidade e risco de morte. Os sinais de alarme são:

1. Dor que muda de localização;

2. Dor que desperta o sono;
3. Dor que persiste por período maior que 6 h;
4. Dor seguida de vômitos;
5. Emagrecimento involuntário.

Exame Físico
O exame físico deve ser geral, com ênfase no abdome. Na dependência da hipótese
diagnóstica deve-se realizar o exame pélvico-ginecológico e retal.

Geral: verificar a presença de sinais de hidratação, anemia, icterícia, fácies de dor, posição
antálgica (ocorrem quando há irritação peritoneal por quadros inflamatórios); verificar
temperatura, pressão arterial, frequência cardiorrespiratória.

Abdome: orientar o paciente a deitar-se em decúbito dorsal com as pernas ligeiramente

fletidas. Seguir a ordem do exame físico, verificar a presença de sinais que possam colaborar
na confirmação da hipótese diagnóstica.

Inspeção: Verificar a presença de cicatrizes cirúrgicas prévias (aderências? hérnias

incisionais?); presença de distensão abdominal (abdome agudo obstrutivo); presença de
equimoses (hemoperitônio); presença de circulação colateral (hepatopatia); abaulamentos
assimétricos (tumores?). Observar se há peristaltismo visível em parede abdominal (oclusão
intestinal).

Ausculta: A que os ruídos hidroaéreos podem estar aumentados (gastroenterites, fase inicial
de quadro obstrutivo) ou diminuídos ou ausentes (fase tardia de quadro obstrutivo ou íleo
paralítico). Procurar identificar a presença de sopros abdominais (aneurisma de aorta
abdominal ou de artéria renal).

Palpação: Observar se há rigidez de parede abdominal que se configura como sinal de defesa
abdominal (sugere abdome inflamatório, ou perfurativo). Identificar a localização da dor,
presença de massas. Ao se deparar com uma massa abdominal identificar a localização,
consistência, pulsação, mobilidade. Verificar se há hepatomegalia ou esplenomegalia.
Pesquisar a presença do sinal de Blumberg, que é a provocação da dor à descompressão
brusca do abdome.

Percussão: Verificar se há áreas de hipertimpanismo, presença de ascite, delimitar o tamanho

de fígado e baço se estiverem aumentados.
Exame ginecológico: Frente à suspeita de patologias ginecológicas realizar exame
ginecológico, com inspeção vulvovaginal, exame especular e toque bimanual. Sendo
observado presença de secreção purulenta exteriorizada pelo orifício externo do colo uterino,
junto a sintoma de dor à mobilização do colo uterino, suspeitar de DIP. Havendo suspeita de
prenhez ectópica ou cisto ovariano procurar identificar massas anexiais ou ainda, salpingite ou
abscessos tubo ovarianos. Na suspeita clínica de gravidez junto a sangramento uterino pensar
em abortamento.

Exame retal: Realizar quando houver suspeita clínica que o justifique, tais como alteração de
ritmo intestinal, sintomas obstrutivos, sinais de hemorragia digestiva, fecalomas.

Sinais e manobras
Carnett
Útil para diferenciar a dor abdominal de origem visceral da dor da parede abdominal. O teste é
realizado ao definir-se a área de maior dor à palpação. Em seguida, o paciente flete a parede
abdominal e o ponto é palpado de novo. A dor que é menos intensa à palpação com o abdome
fletido tem alta probabilidade de ser visceral. E se a dor permanecer igual ou piorar com essa
manobra, provavelmente é proveniente da parede abdominal (teste positivo) ou de causa não
orgânica.
Murphy
Cessação abrupta do esforço inspiratório do paciente durante a palpação profunda do
quadrante superior direito é sugestiva de colecistite aguda.
Blumberg
Dor no ponto de McBurney à descompressão súbita. Sugere irritação peritoneal secundária à
apendicite aguda
Rovsing
Caracteriza-se pelo aparecimento de dor no quadrante inferior direito durante a compressão
exercida no lado esquerdo. Sugere irritação peritoneal, como na apendicite aguda e na
pelveperitonite.
Psoas
Pede-se ao paciente que se deite sobre o lado não afetado e estenda sua outra perna contra a
resistência da mão do examinador. Quando positivo (dor durante a manobra), sugere processo
inflamatório adjacente ao músculo psoas.
Obturador
Com o paciente em decúbito dorsal, o examinador flexiona a coxa dele com os joelhos fletidos
e rota a perna, interna e externamente. Quando positivo (dor hipogástrica durante a manobra),
sugere processo inflamatório adjacente ao músculo obturador.
Atenção Essencial a definição se o quadro apresentado pelo paciente é ou não cirúrgico!
Havendo a suspeita diagnóstica de abdome cirúrgico, o paciente deve ser encaminhado
a serviço que tenha recursos diagnósticos e humanos para seu atendimento!

Exames Complementares
Serão indicados na dependência da suspeita clínica. De uma forma geral, os pacientes que
demandem exames subsidiários de urgência serão encaminhados. Porém, é necessário que o
médico saiba solicitar estes exames ou conhecê-los a fim de orientar os pacientes quanto à
rotina propedêutica a qual será submetido.

1.3.1 - Laboratoriais
Hemograma (quadro infeccioso?), glicemia, ureia, creatinina e eletrólitos. As transaminases
quando houver dor em hipocôndrio direito, amilase e lipase se houver suspeita clínica de
pancreatite (amilase tem maior sensibilidade e lipase maior especificidade). Exame sumário de
urina (cistites? pielonefrites?). Mulheres em idade fértil, solicitar teste de gravidez.
1.3.2 - Exames de Imagem
Os exames de imagem são necessários para confirmar as patologias que envolvem decisões
cirúrgicas.
a - Radiografia simples (RX) de abdome - frente a quadros abdominais agudos deve-se solicitar
o Rx de abdome. Procurar identificar níveis hidroaéreos, distensão de alças abdominais (em
quadros obstrutivos); presença de ar subdiafragmático em posição ortostática (quadros
perfurativos); perda da definição do psoas (quadros inflamatórios) e presença de litíase.

1.3.3 - Ultrassonografia Abdominal e Pélvica

Possui maior fidedignidade na avaliação de doenças do sistema biliar e órgãos pélvicos,
quando comparado com o rx simples de abdome e tomografia computadorizada. Indicada
quando os quadros dolorosos se localizarem em região suprapúbica e aquelas localizadas em
quadrante superior direito.

1.3.4 - Tomografia Computadorizada Abdominal e Pélvica

Deve ser solicitada criteriosamente devido ao alto custo e ao risco cumulativo de exposição à
radiação. Tem maior acurácia para as patologias intra-abdominais. Solicitar quando houver
suspeita de apendicite, diverticulite, obstrução intestinal, pancreatite, aneurisma de aorta
abdominal, isquemia mesentérica.

1.3.5 - Ressonância Magnética

Restringe-se a avaliação das afecções pancreáticas e vias biliares, quando houver intolerância
à utilização de contrastes ou insuficiência renal.

1.4 - Tratamento
Recomenda-se a utilização de opióides para alívio da dor, sem prejuízo para o diagnóstico ou
decisão terapêutica, exceção quando houver suspeita clínica de pancreatite, pois há
possibilidade de agravação dos sintomas pelo espasmo do esfíncter de Oddi secundário à
utilização da morfina.
O tratamento deve ser direcionado à causa basal.

1.5 - Competências do Médico da Atenção Básica

Cabe ao médico da atenção básica atender a PESSOA que se apresenta à sua porta com
quadros agudos, dando-lhe o suporte necessário para que tenha sua saúde restabelecida.
Importante o estabelecimento de um fluxo de regulação para outros níveis de atenção à saúde,
com presteza e mantendo-se como o gerenciador dos cuidados prestados ao indivíduo.
Pautando-se pelos princípios da integralidade da atenção, da longitudinalidade do cuidado,
pelo acolhimento às necessidades de sua população, centrado no cuidado à pessoa e sua
família, buscando tecer ações de promoção e prevenção de agravos à saúde, investindo de
forma contínua e resolutiva na construção de hábitos saudáveis em sua população (Portaria
2488).
Ao realizar o diagnóstico de um quadro de dor abdominal que seja caracterizado como
urgência/emergência, cabe ao médico encaminhar o paciente para outros níveis de atenção à
saúde, antes porém deve implementar medidas terapêuticas que mantenham a vida do
paciente até sua remoção. (PDF)
Para realizar o atendimento de pacientes com quadros agudos, a unidade básica de saúde
precisa ter condições estruturais e materiais adequadas, além de dispor de uma equipe
sensibilizada e treinada. É recomendado que as unidades de saúde tenham à sua disposição
ambientes próprios para o antendimento de casos de urgência.
Conheça a lista de materiais e insumos para o atendimento aos pacientes que se apresentem
em situação de urgência/emergência.
Conheça os medicamentos que devem fazer parte do arsenal terapêutico da unidade básica
de saúde.
Ao se identificar a necessidade de realização de exames complementares de urgência e/ou
avaliação por especialista deve-se encaminhar o paciente para outros níveis de atenção,
seguindo os fluxos estabelecidos dentro da rede de atenção à saúde.
Neste sentido o profissional da atenção básica deverá acionar o número 192, através da central
de regulação de urgências. O SAMU tem por objetivo a regulação do fluxo assistencial bem
como o atendimento rápido e transporte resolutivo aos usuários em situação de emergência
para níveis de maior complexidade.
A Rede de Urgência e Emergência (RUE) foi reestruturada a partir de julho de 2011, quando
da publicação da Portaria nº 1600, pelo Ministério da Saúde, através da adequação da Política
Nacional de Atenção às urgências (2003). Tem como objetivo fundamental ordenar a atenção à
saúde quando for caracterizado situações de urgências/emergências

- Abdome Agudo
Quadro de instalação súbita de dor abdominal, geralmente grave, demandando a realização de
rápido diagnóstico a fim de evitar complicações irreversíveis ou a morte do paciente. Importante
observar que nem todos os quadros de abdome agudo terão desfecho cirúrgico, a exemplo da
pancreatite aguda.
Os quadros de abdome agudo podem ser classificados em:

Inflamatório:
Apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite dos cólons, doença
inflamatória pélvica, abscessos intracavitários, peritonites.
Perfurativo:
úlcera péptica, câncer gastrointestinal, processos inflamatórios intestinais (febre tifoide,
amebíase, doença de Crohn, etc), perfuração de divertículo de cólon, perfuração do apêndice,
perfuração de vesícula biliar.
Obstrutivo:
aderências intestinais, hérnias estranguladas, fecaloma, obstrução pilórica, bolo de áscaris,
corpo estranho, cálculo de vesícula biliar, vôlvulo, intussuscepção intestinal.
Hemorrágico:
prenhez ectópica, rotura de aneurisma de aorta, cisto hemorrágico de ovário, rotura de baço,
endometriose, necrose tumoral.
Isquêmico:
trombose de artérias mesentéricas, torção de grande omento, torção de pedículo de cisto
ovariano, infarto esplênico.
Atenção A hemorragia digestiva é um quadro que pode ser potencialmente catastrófico à
vida, podendo estar presente em diversos diagnósticos sindrômicos acima expostos.
É fundamental estabelecer um diagnóstico etiológico de forma rápida e segura, para isto,
deve-se ouvir o paciente, fazer um exame físico detalhado e encaminhar o paciente para a
realização de exames que se façam necessários de acordo com a suspeita clínica.
Atenção Nem todos os casos de abdome agudo são cirúrgicos.
O Colégio Brasileiro de cirurgiões propôs este fluxograma quando da suspeita de abdome
agudo. (imagem)
A seguir iremos abordar os tipos de abdome agudo, caracterizando o quadro e a conduta a
ser adotada, porém é necessário frisar a importância de se fazer o atendimento centrado na
pessoa! Suas necessidades, analisar situações de vulnerabilidade, o cuidado não deve se
restringir à queixa apresentada e sim deve ser canalizado para a atenção integral do indivíduo!

Abdome Agudo Inflamatório

As causas mais frequentes são a apendicite, colecistite aguda, pancreatite e diverticulite.

3.1 - Apendicite Aguda

É a causa de maior frequência, provavelmente a doença cirúrgica mais comum no abdome.
Tem maior incidência nas segunda e terceira décadas de vida, sendo seu agente
fisiopatológico a obstrução do lume apendicular por fecalito ou processo inflamatório.
O quadro clínico caracteriza-se por dor iniciada em epigástrio e região periumblical e
posteriormente em fossa ilíaca direita (FID); dor de caráter contínuo ou intermitente, agravada
pelos movimentos, acompanhada de náuseas e vômitos, febre. Não há comprometimento do
estado geral do paciente.
 Deve-se seguir um padrão semiológico de inspeção, ausculta, palpação e percussão
(TRINDADE, 2012). Na palpação do abdome procura-se identificar a localização da dor,
resistência voluntária ou espontânea, ou presença de massas (plastrão ou tumor inflamatório).
Na inspeção não há sinais característicos da patologia.
Ausculta: pode-se evidenciar a diminuição dos ruídos abdominais.
No exame do abdome procure identificar os sinais classicamente conhecidos:

 Sinal de Blumberg: dor à descompressão brusca em FID;

 Sinal de Rovsing: dor referida em FID ao se realizar a palpação profunda de fossa
ilíaca esquerda (FIE) e flanco esquerdo;
 Sinal de Lapinsky: dor em FID quando realizada a palpação profunda em ponto de
MacBurney com o membro inferior hiperestendido e elevado.
A percussão deve começar em ponto distante do ponto de MacBurney, em direção à FID, nela
ocorrerá dor à percussão, expressão do processo de irritação peritoneal (TORRES e TRIVINO,
2007).
Tratamento
Ao se estabelecer o diagnóstico de apendicite, o tratamento é cirúrgico.
Diagnósticos Diferenciais
Segundo Torrez e Triviano (2007), a patologia tem diversos diagnósticos diferenciais, algumas
com tratamento clínico, outras com desfecho cirúrgico dentre elas: adenite mesentérica,
gastroenterocolites virais ou bacterianas. Outras doenças do aparelho digestivo tais como:
divertículo de Meckel, diverticulites de ceco e colônica, doença de Crohn, úlcera péptica
perfurada, colecistite aguda. Doenças do aparelho urinário, como infecção urinária, nefrolitíase,
abscesso perirrenal, afecções ginecológicas, tais como infecções anexiais, cistos ovarianos
rotos.

3.2 - Colecistite Aguda

Caracterizada como inflamação química ou bacteriana da vesícula biliar, geralmente
desencadeada por obstrução do ducto cístico. A litíase biliar é a principal causa desta
patologia, sendo que a obstrução é consequente à impactação do cálculo em região do
infundíbulo- colocística, desencadeando estase, fenômenos vasculares e inflamatórios e
consequente proliferação de bactérias.
Se o cálculo mover-se, o quadro involui. Se tal fato não ocorrer, há evolução do quadro com
formação de empiema, necrose e perfuração da vesícula; esta pode ser bloqueada ou ser
liberada para o peritônio.
Eventualmente, pode ocorrer colecistite alitiásica, com fisiopatologia não esclarecida.
A colecistite tem maior ocorrência no sexo feminino, podendo ser a primeira manifestação da
litíase biliar.
O quadro clínico é caracterizado por dor, inicialmente tipo cólica, havendo progressão do
quadro a dor assume o padrão contínuo; a dor localiza-se em hipocôndrio direito, irradiando-se
para epigástrio; geralmente acompanhada de náuseas e vômitos, febre e em 20% dos
pacientes icterícia discreta.
Ao exame físico há dor em hipocôndrio direito à palpação profunda, sendo o sinal de Murphy
positivo. A vesícula pode estar palpável em 25 % dos pacientes.
Tratamento
Deve-se realizar a colecistectomia, sendo que hoje utiliza-se a videolaparoscopia para realizar
o procedimento.

3.3 - Pancreatite Aguda

Doença desencadeada por processo inflamatório, em decorrência da ativação incorreta de
enzimas pancreáticas, que levam a edema, hemorragia e necrose pancreática e
peripancreática. Tem repercussão sistêmica desde hipovolemia até a comprometimento de
diversos órgãos e sistemas, podendo evoluir para óbito. A incidência é variável, entre 2 a
50/1000 mil hab/ano. Segundo Ardengh et al (2009 ), 20 % dos pacientes terão quadros de
pancreatite aguda grave, segundo a classificação de Atlanta. A pancreatite necrotizante é a
forma de maior gravidade, tendo maior mortalidade.
 Sendo que 80% dos casos estão relacionados ao Etanol e litíase biliar. Outras causas estão
relacionados à hipertrigliceredemia, hipercalcemia, trauma abdominal, trauma operatório e
reação à fármacos. No estudo de Ardengh (2009), 10 a 30% dos casos não tiveram etiologia
aparente, sendo que 25 a 50% tiveram recidiva nos dois anos subsequentes, com alta
morbimortalidade.
Ardengh et al (2009) cita que Ranson e Miguel evidenciaram que 30% dos casos podem ser
desencadeados por microcálculos de vesícula biliar não diagnosticados.
Segundo Refinetti e Martinez (2010) os quadros de pancreatite podem ser classificados em:
Leve: quadros pouco sintomáticos, onde não há necessidade de internação.
Grave: recebe a definição de pancreatite associada à falência orgânica e/ou surgimento de
complicações locais:

 coleções líquidas, formadas a partir da instalação do quadro, não capsulado;

 pseudocistos com a evolução do quadro há tendência de formação de pseudo
cápsulas, formadas pelas estruturas adjacentes;
 necrose que se estabelece em resultado da digestão do pâncreas e gordura
adjacentes.
Os dois últimos podem se infectar, sendo os agentes infecciosos a Escherichia coli, Klebsiella
sp e Enterococcus sp.
É essencial a correta classificação do quadro para instituição da melhor conduta, para isto
recomenda-se a utilização de critérios como os de Ranson, Glasgow e Apache II.
O exame físico irá depender da intensidade do quadro. Caracterizada por dor abdominal
intensa, iniciada em epigástrio, com irradiação para região dorsal, em faixa, acompanhada de
náuseas e vômitos e parada de eliminação de fezes e gases, com sintomas sistêmicos. Nas
formas leves (80- 90%) o paciente encontra-se em regular estado geral, desidratado,
taquicárdico e às vezes em posição antálgica. Apresenta abdome com distensão, difusamente
doloroso à palpação profunda, particularmente em andar superior de abdome. Os ruídos
hidroaéreos estão diminuídos.
Nas formas graves, há comprometimento geral do paciente que está desidratado, ansioso,
hipotenso, taquicárdico e dispneico. Abdome distendido, doloroso difusamente, com sinais de
irritação peritoneal, ruídos hidroaéreos diminuídos a abolidos. Pode estar presente o sinal de
Cullen e o de Grey Turner.
Tratamento
O tratamento irá depender da classificação da pancreatite. Nos casos classificados como leves,
o paciente será submetido a analgesia, mantido dieta oral se aceitar, sonda nasogástrica se o
paciente estiver com náuseas e vômitos. Não havendo melhora após 48 a 72 h, fazer nova
estratificação de gravidade.
Nos casos graves o paciente deve ser internado em unidade de terapia intensiva.

Diagnóstico Diferencial
Doença ulcerosa péptica complicada, coleciste aguda, obstrução intestinal, infarto mesentérico
e isquemia miocárdica.

3.4 - Diverticulite dos Cólons

A doença diverticular pode estar presente em todo o cólon, com predominância em sigmoide e
raramente abaixo da reflexão peritoneal. è uma patologia decorrente de dieta pobre em fibras,
sua incidência aumenta com a idade, sendo estimado que 60% dos pacientes com idade
superior a 80 anos tenham doença diverticular colônica.
Dias et al (2009), relata que 10 a 25% dos pacientes irão evoluir com diverticulite, de
localização em 95% das vezes no sigmoide. As complicações como perfuração, fístulas,
obstrução ou estenose irá acometer 1/4 destes pacientes.
O quadro clínico é variável, sendo que os pacientes poderão referir dor aguda, geralmente
em quadrante inferior esquerdo, porém pode localizar-se em hipogástrio e quadrante inferior
direito de abdome. Apresentando ainda náuseas e vômitos, febre não muito elevada, alteração
de ritmo intestinal- diarreia ou constipação. ao exame físico há sinais de irritação peritoneal.
A confirmação diagnóstica será dada pela TC que tem valor preditivo de 88% na inflamação
pericólica e 100 nos casos que houver espessamento de parede. Permite ainda classificar a
diverticulite em não complicada e complicada, aliada à classificação de Hinchey, definindo o
tratamento que deverá ser instituído.
Classificação de Hinchey

1. Abscesso pericólico;
2. Abscesso intra-abdominal ou retroperitoneal;
3. Peritonite purulenta;
4. Peritonite fecal;
Tratamento
O paciente será submetido a tratamento clínico-hospitalar, exceto nos casos onde houver
complicações em decorrência da doença (TORREZ e TRIVINO, 2007).
Os princípios do tratamento são:

1. Analgesia;
2. Reposição Volêmica;
3. Reposição de Eletrólitos;
4. Tratamento do Íleo adinâmico;
5. Tratamento de falências orgânicas, sendo as mais comuns: insuficiência renal,
cardiocirculatória, respiratória, metabólica. Coagulopatia pode ocorrer na septicemia.
6. Antibioticoterapia.

3.5 - Colangite
Caracterizada por obstrução do ducto biliar e infecção secundária, podendo evoluir para
septicemia. Pode ser causada por cálculos biliares, seguida de estenose, neoplasias e
raramente parasitas, coledococele e manipulação de via biliar por colangiopancreatografia
endoscópica retrógrada (CPER).
Os agentes etiológicos da infecção são a Escherichia coli, Klebsiella sp., Enterococcus e
Bacterioides.
O quadro clínico é caracterizado pela tríade de Charcot: dor em hipocôndrio direito, febre e
icterícia. Este quadro pode evoluir para a Pentade de Reynalds, caracterizada por confusão
mental e septicemia (BRUNETTI e SCARPELINI, 2007).
Tratamento
Cerca de 5% dos casos o tratamento será cirúrgico. Os pacientes deverão ainda receber
antibióticos de largo espectro.

Abdome Agudo Obstrutivo

Nesta seção iremos discutir as causas de abdome agudo obstrutivo e seu manejo.
Síndrome caracterizada por presença de obstáculo mecânico ou funcional que leve a
interrupção da progressão do conteúdo intestinal.
Pode ser classificado segundo:

 Altura do obstáculo: alto (delgado proximal) ou baixo (delgado distal ou cólon);

 Fatores desencadeantes: intraluminais ou extraluminais;
 Grau de oclusão: total ou parcial;
 Tempo de instalação: agudo ou crônico;
 Situação de irrigação e vitalidade de alças: simples ou estrangulada;
 Forma de obstrução: alça aberta (obstrução apenas distal) ou fechada(obstáculo em
dois níveis).
De acordo com Francisco et. al. (2008), os quadros de obstrução intestinal são responsáveis
por 20% das internações hospitalares e a mortalidade è menor que 10%. Aderências é a
principal causa dos quadros obstrutivos, seguido por hérnia estrangulada e neoplasia intestinal,
segundo Vidal (2005).
A seguir as patologias que podem resultar em obstrução intestinal:

 Intestino delgado: aderências, hérnias inguinais, íleo biliar, bezoar, bolo de áscaris,
estrongiloidíase, tuberculose, massas abdominais tumorais (linfoma, adenocarcinoma,
 metástases peritoniais, tumores mesentéricos e massas abdominais não tumorais tais
como apendicite, diverticulite, invaginação, doença de crohn, pólipos, hematomas
intramurais. Pode haver também obstrução intestinal desencadeada por abscessos,
pseudocistos, aneurismas.
 Cólon: 55% dos pacientes têm adenocarcinoma primário de cólon, torção de volvo
12% dos casos, diverticulite em 10% dos pacientes.
Os autores (FRANCISCO et. al., 2008) referem que se há comprometimento de grandes
extensões abdominais é importante pensar em : carcinoma, divertculite e volvo. Em adultos as
causas de maior frequência são as aderências, hérnias e doença de crohn, enquanto nos
idosos deve-se pensar em neoplasias, diverticulites e fecalomas.
Obstruções em alça fechada, embora de menor frequência, apresentam mortalidade maior,
chegando a 35 % dos casos, em consequência da compressão vascular.

4.1 - Etiopatogenia
A obstrução por causas mecânicas podem ser classificadas segundo a sua etiologia. Pode
ocorrer redução da luz desencadeada por retração e espessamento de parede por doenças
intestinais, obstrução desencadeadas por causas extrínsecas ao intestino, como nas
aderências. Assim como fatores que podem desencadear alteração da motilidade intestinal
levando a íleo paralítico ou neurogênico.

 Obstrução da luz intestinal: intussuscepção intestinal; íleo biliar, impactação por bolo
de áscaris, bário ou bezoar.
 Doenças de parede: congênitas (atresias e estenoses, divertículo de Meckel);
traumáticas; inflamatórias (Doença de Crohn, diverticulites); Neoplasias; endometriose.
 Doenças extrínsecas: aderências, hérnias, massas extrínsecas (pâncreas anular,
vasos anômalos, abscessos, hematomas, neoplasia, volvo)
 Alterações de motilidade do intestino delgado: íleo paralítico, íleo espástico,
oclusão vascular.

4.2 - Fisiopatologia
É necessário entender os mecanismos fisiopatológicos que ocorrem na presença de uma
obstrução intestinal, isto será importante para o manejo do paciente.

Obstrução Intestinal Mecânica Simples

As alterações são em decorrência do acúmulo de gases e líquido acima da área obstruída e
alteração da motilidade intestinal. Ocorre a perda de líquidos e eletrólitos por vômito e
sequestro na alça intestinal. O líquido movimenta-se entre luz intestinal e sangue de duas
formas: absorção (líquido da luz intestinal para a corrente sanguínea) e secreção (movimento
do líquido do sangue para a luz intestinal). Levando a acúmulo de líquidos e eletrólitos no
interiro do intestino. Com a evolução do processo há incremento do processo de secreção,
levando a comprometimento das porções proximais à obstrução intestinal, com consequente
congestão venosa, aumento da distensão de alças e edema de parede intestinal. O edema de
parede intestinal provoca a perda de líquidos através da serosa para cavidade peritoneal. Estas
perdas levam à hemoconcentração, hipovolemia, insuficiência renal, choque e morte se não
forem corrigidas.
A peristalse intestinal estará aumentada na tentativa de se promover a propulsão do bolo
fecal. Os períodos de aumento de persitalse serão intercalados com momentos de acalmia,
estes irão variar conforme a altura da obstrução; variando de 3 a 4 minutos na obstrução alta e
10 a 15 minutos na obstrução baixa. Os movimentos peristálticos aumentados poderão agravar
o edema de parede por traumatizá-las.

Obstrução Intestinal com Estrangulamento

Nesta intercorrência há comprometimento do suprimento sanguíneo do intestino por
compressão dos vasos mesentéricos levando à isquemia tecidual e necrose. A isquemia aliada
ao acúmulo de líquidos e gases desencadeiam pequenos sangramentos na luz intestinal e nas
paredes do intestino. Há também liberação de substâncias tóxicas geradas pelo segmento
intestinal necrosado.
Obstrução em Alça Fechada
Há obstrução em extremidades proximal e distal simultaneamente, podendo progredir
rapidamente para estrangulamento.
Íleo Paralítico
Podendo ser de três tipos- íleo adinâmico, espástico e da oclusão vascular. A fisiopatologia do
íleo adinâmico pode estar relacionada a alteração da resposta neuro- hormonal do intestino, é
a situação mais comum, ocorrendo em cirurgias abdominais e extra-abdominais.
O íleo espástico surge devido a hiperatividade do intestino. No íleo com oclusão vascular há
incapacidade de coordenação da motilidade intestinal em função da isquemia.

Quadro Clínico
O quadro clínico é caracterizado por:

 Alteração do estado geral, com desidratação, hipotensão arterial. A febre pode ocorrer
quando há complicação do quadro.
 Dor abdominal: tipo cólica, início brusco, evolui em salvas, de localização variável,
dependendo da etiologia. Quando há mudança do padrão da dor para continuada,
pode-se suspeitar de comprometimento vascular. Os sítios de localização das dores
levam à suspeição do fator que desencadeou o quadro.
 Dores em região superior de abdome indicam obstrução intestinal alta (estenose
pilórica, tumores duodenais, tumores periampulares).
 Dores em região periumbilical demonstram a ocorrência de obstrução de intestino
delgado (bridas e aderências, hérnias encarceradas, bolo de áscaris, estenoses
inflamatórias, tumores e carcinomatose).
 Dores em hipogástrio sugere obstrução de intestino grosso (hérnias encarceradas,
corpo estranho, intussuscepção, volvo de cólon, fecaloma, tumores de cólon e reto).
 Náuseas e vômitos: surgem precocemente nas obstruções altas, eliminando material
estagnado e de aspecto biliar. Nos quadros onde há obstrução baixa, pode não haver
vômitos com conteúdo entérico.
 Parada de eliminação de fezes e gases: estes são sintomas tardios e demonstram a
completa obstrução do intestino. Quando há suboclusão intestinal, o paciente pode
continuar a eliminar gases.
 Distensão abdominal simétrica ou assimétrica: surge após poucas horas da instalação
do quadro, sendo discreta ou inexistente nos quadros de obstrução alta.
O exame físico inicial é pobre, os sinais vitais estarão alterados somente na vigência dos
sintomas de dor. Em abdome, observa-se defesa de parede à palpação, presença de massas.
Os ruídos hidroaéreos estão altos, agudos e metálicos na vigência das cólicas; tornam-se
diminuídos com a evolução do quadro, podendo tornar-se ausentes.
Com a evolução do quadro há instalação de desidratação e aumento da distensão abdominal
(VIDAL, 2005).

4.4 - Tratamento
Reposição de líquidos e eletrólitos, jejum, descompressão do trânsito intestinal através de
instalação de sonda nasogástrica. Os pacientes devem ser reavaliados entre 24 a 48 h, não
tendo resolução espontânea, avalia-se a necessidade de cirurgia.
Segundo Brunetti e Scarpelini (2007), os quadros de abdome agudo obstrutivo causados por
hérnia estrangulada, volvo de sigmoide, intussuscepçao, neoplasia intestinal, e isquemia
mesentérica devem receber tratamento cirúrgico com maior brevidade possível.

Abdome Agudo Perfurativo

Dentre as urgências abdominais não traumáticas, o Abdome Agudo Perfurativo é uma das
síndromes mais frequentes. É a terceira causa de abdome agudo, depois do inflamatório e do
obstrutivo. Sua etiologia é variada e podem ser decorrentes de processos inflamatórios (úlcera
péptica e diverticulite), neoplásicos, infecciosos, ingestão de corpo estranho, traumatismos e
iatrogênicas. A mortalidade pode chegar a 10%.
Uma das principais características desta urgência médica é a dor de início súbito, intensa e
difusa em todo abdome, levando o paciente a procurar rapidamente os serviços de
urgência/emergência. Frequentemente a dor vem acompanhada de choque e sinais de
septicemia (MENEGHELLI, 2003; RASSLAN e MORICZ, 2007). O quadro normalmente
exuberante pode ser mascarado pela idade avançada do paciente e outras entidades que
levem à imunossupressão.
Nas perfurações altas, como por exemplo, as causadas pela úlcera péptica, os sucos
digestivos que extravasam, levam a uma peritonite química, seguido de proliferação bacteriana
e consequente processo infeccioso. Nas perfurações baixas do trato digestivo, a peritonite é
infecciosa desde o início, evoluindo rapidamente de um quadro focal, para um sistêmico. Outro
fator que interfere na localização, intensidade e gravidade do quadro é o grau de distribuição
dos líquidos extravasados na cavidade abdominal. Pode haver um bloqueio parcial da área
lesionada, com consequente localização da dor e dos sinais de peritonite.
O tempo decorrido do início do quadro até a intervenção médica e a etiologia da perfuração,
também são fatores determinantes da evolução e desfecho do caso.
Tem como fatores etiológicos processos inflamatórios (Úlcera péptica, Crohn), infecções por
salmonella, citomegalovírus, tuberculose intestinal e neoplasia intestinal e iatrogênicas
(procedimentos diagnósticos e terapêuticos) (MENEGHELLI, 2003; RASSLAN e MORICZ,
2007). O quadro abaixo mostra as principais causas de abdome perfurativo não traumático.
(imagem)
Uma investigação clínica bem dirigida e um exame físico minucioso, além de enquadrar a
urgência como um abdome agudo perfurativo, podem ainda dar pistas importantes sobre a
etiologia, extensão e gravidade do quadro abdominal.
O quadro clínico é caracterizado por dor abdominal súbita, intensa, irradiada para todo o
abdome, agravada pelo movimento, acompanhada por náuseas e vômitos, febre, alteração de
ritmo intestinal. O quadro clínico dependerá do tamanho da lesão, quantidade de líquido
extravasado, comorbidades, situação de nutrição e tempo de atendimento. Sinais de
septicemia, hipotensão ou choque são frequentes.
No exame físico além da dor à palpação é possível identificar a presença do sinal de Jobert,
caracterizado pela perda da macicez hepática à percussão.
Importante avaliar os seguintes parâmetros:

 Peritonite é química ou bacteriana;

 Nível da perfuração;
 Tempo de evolução do quadro;
 Presença de comprometimento sistêmico;
 Etiologia da perfuração;

Tratamento
O tratamento é cirúrgico. Entretanto, as ações do médico da atenção básica começam na
prevenção do evento perfurativo , através do diagnóstico precoce e tratamento dos agravos
que podem evoluir com complicações agudas. Uma vez que o profissional se depare com um
paciente em Abdome Agudo Perfurativo, realizar o diagnóstico sindrômico, com a identificação
dos riscos imediatos e estabilização do paciente visando à prevenção do choque, com
encaminhamento imediato para os serviços de urgência/emergência.

5.1 - Úlcera Péptica

A perfuração da úlcera péptica é responsável por 5-10% das cirurgias abdominais de urgência.
Caracteriza-se pela ruptura da lesão, com extravasamento do conteúdo digestivo (alimentos e
suco gástrico, etc).
Pode ser decorrente de úlceras agudas (história de Etanol, corticoterapia, antinflamatórios,
aas), ou úlceras de evolução crônica, cujos sintomas habituais subitamente mudam, com
exacerbação da dor, desaparecimento dos movimentos peristálticos e sinais de peritonite.
A dor é o sintoma preponderante, com as características citadas no início do capítulo. No
exame físico observa-se defesa involuntária, com contratura de todo abdome. Além disso,
existe a diminuição ou paralização dos movimentos peristálticos, distensão abdominal e com a
evolução, sinais de septicemia.
A história clínica é essencial para determinar a etiologia do evento perfurativo. São pacientes
que geralmente tem história arrastada de epigastralgia, pirose e/ou azia. É necessário também
investigar o uso de medicamentos como corticoides e antinflamatórios não hormonais, além do
uso de Etanol. No exame do abdome, há sinais evidentes de peritonite, ausência de macicez
hepática (sinal de Jobert) e de ruídos hidroaéreos.
Tratamento
O tratamento se baseia em uma abordagem cirúrgica de emergência.

5.2 - Divertículos
Conforme vimos anteriormente nesta Unidade, a doença diverticular predomina no sigmoide,
podendo entretanto, surgir em todo cólon, atingindo até 60% dos pacientes com mais de 80
anos. Destes, até 25% irão evoluir com diverticulite, sendo que ¼ destes pacientes vão
apresentar complicações como a perfuração.
A dor é aguda e intensa, variando entre localizada e generalizada, dependendo de fatores
como extensão da lesão, conteúdo extravasado e bloqueio ou não. Ainda sinais de septicemia
e de irritação peritoneal.
O médico assistente, na suspeita de Abdome Agudo Perfurativo deve pesquisar a existência
de diagnóstico prévio de doença diverticular, principalmente em pacientes idosos.
Tratamento
Na suspeita de abdome agudo o paciente deve ser encaminhado para serviço de maior
complexidade, a fim de resolver o seu problema de saúde.

5.3 - Ferimentos
O trauma abdominal é muito comum em situações de emergência. A dificuldade em
determinar a dinâmica do trauma, lesões em tórax e nádegas que podem repercutir no abdome
e alterações do sensório, devido a traumatismo cranioencefálico, podem dificultar o diagnóstico
e o tratamento do trauma abdominal.
As manifestações clínicas do traumatismo abdominal, são decorrentes tanto de
manifestações hemorrágicas, quanto das perfurativas. As vísceras ocas podem ser lesadas em
traumas contusos, mas o mais comum, é que as manifestações relacionadas ao
pneumoperitôneo ocorram pela ação de agentes penetrantes. Nas armas brancas, as lesões
são limitadas à trajetória da arma, enquanto nas lesões por projéteis de arma de fogo, as
lesões são variadas, pois o trajeto é variado, além da ação da força de cavitação.
Os ferimentos de dorso, períneo, nádegas e tórax podem comprometer estruturas
abdominais. Assim, todos os ferimentos que comprometem essas regiões devem ser
considerados abdominais, até prova em contrário (SHORR et. al., 1988).
Tratamento
O médico da atenção básica, caso receba um paciente vítima de trauma, deve avaliar as
condições hemodinâmicas do paciente, estabilizar e encaminhar imediatamente para unidades
de emergência. O tratamento depende muitas vezes de uma laparatomia exploratória para
identificar a extensão das lesões, especialmente nos pacientes com pneumoperitonio,
hipotensão persistente, sinais de irritação peritoneal e sangramento anal ou oral.
O uso de drogas opióides deve ser evitado em pacientes com hipovolemia, trauma encefálico
ou trauma abdominal, pois podem agravar a hipotensão, levar a depressão respiratória e
impedir a valorização clínica dos achados.

Abdome Agudo Isquêmico

O Abdome Agudo Isquêmico é uma síndrome em que uma das principais características é a
dor abdominal intensa, desproporcional às alterações do exame físico.
A apresentação da doença isquêmica intestinal irá depender da localização,
comprometimento do órgão e acometimento vascular. Recebe a classificação de: isquemia
mesentérica aguda, isquemia mesentérica crônica e isquemia colônica. Tem como fatores de
risco: idade avançada, cardiopatia, doença vascular, fibrilação arterial, doenças valvares e
hipercoagulação (BRUNETTI e SCARPELINI, 2007). A ocorrência deste tipo de abdome agudo
não é frequente, porém a mortalidade é alta. Tem seus diagnóstico e conduta realizados de
forma tardia.
A fisiopatologia baseia-se em uma redução acentuada do fluxo sanguíneo mesentérico, que
incapaz de suprir as demandas metabólicas do intestino, leva a graus variados de lesão
isquêmica (SOUZA-MORAES e BAPTISTA- SILVA, 2007). A extensão e gravidade do episódio
dependem da duração e da intensidade do fenômeno isquêmico e da presença de circulação
colateral capaz de compensar a diminuição do fluxo na área comprometida.

6.1 - Classificação
Os principais tipos de Abdome Agudo Isquêmico são:

6.1.1 - Isquemia Mesentérica Aguda

Tem como fator desencadeador o tromboembolismo que leva a interrupção súbita do
suprimento arterial, comprometendo tronco celíaco, artéria mesentérica superior ou inferior
(principalmente os ramos anteriores emergentes da aorta) ou ramos menores. Podendo levar a
infarto, necrose e morte de extensas porções do aparelho digestivo (BRUNETTI e
SCARPELINI, 2007).
A isquemia mesentérica representa uma das mais devastadoras condições abdominais em
pacientes idosos. Ela pode atingir tanto o intestino delgado quanto o grosso. Pode ser
segmentar ou difusa, parcial ou transmural.
Responde por cerca de 1% dos casos de abdome agudo, com índice de mortalidade que pode
chegar a 90%. As diferentes manifestações clínicas e patologias associadas determinam um
alto grau de complexidade e a mortalidade elevada depende da causa e da extensão da lesão
isquêmica.
O infarto mesentérico ocorre por oclusão arterial ou venosa. As oclusões da artéria
mesentérica superior (AMS) correspondem a 60-70% dos casos, e frequentemente é resultado
de tromboembolismo. A trombose venosa representa 5-10% e as condições não oclusivas
representam aproximadamente 20-30% dos casos.
Várias condições podem causar oclusão dos vasos mesentéricos como a fibrilação atrial,
doença aterosclerótica, diabetes, amiloidose e vasculites. Em pacientes jovens, as
microangiopatias trombóticas são as causas mais comuns. Em crianças, a displasia
fibromuscular é a grande responsável pelos casos de infarto mesentérico.
As oclusões venosas podem ser primárias ou secundárias e proximais ou distais. Podem ser
causadas por neoplasias, doenças inflamatórias e estados de hipercoagulabilidade (policitemia
anemia falciforme, carcinomatose, etc). A trombose distal, comum nos estados de
hipercoagulabilidade, provoca infarto transmural, enquanto a trombose proximal, determina
quadros mais amenos devido à circulação colateral.
Nos casos obstrutivos intestinais, pode ocorrer compressão e estrangulamento das veias,
com ou sem subsequente trombose ou infarto
Além da dor intensa, vômitos, alteração nas características das fezes e distensão abdominal
são sintomas frequentes. A ausculta abdominal varia muito e pode ser aumentada, nos casos
de isquemia segmentar em que a porção acometida funciona como uma obstrução, ou
diminuída, quando a extensão comprometida for muito extensa, não sendo assim de muito
valor prático. O toque retal pode ajudar quando se detecta a presença de fezes com aspecto de
“geleia de amoras”, indicativo de necrose da mucosa intestinal.
Uma vez que o médico da atenção básica atenda um caso suspeito de isquemia mesentérica,
devido à gravidade do quadro, alta taxa de mortalidade e ausência de especificidade dos
métodos diagnósticos mais acessíveis, não se deve perder tempo em confirmar o diagnóstico
em nível de atenção básica. O paciente deve ser imediatamente encaminhado, para que possa
ser operado o mais breve possível.
Nos quadros agudos há instalação de dor abdominal intensa, súbita, em região periumbilical,
logo evoluindo para quadro de abdome agudo.
Tratamento
O tratamento, geralmente, é a ressecção do segmento comprometido. O índice de mortalidade
por isquemia mesentérica antes da instalação de necrose é de 90%.

6.1.2 - Colite Isquêmica

A colite isquêmica, como exemplo de lesão parcial ou superficial, é o tipo de colite mais comum
em pacientes acima de 50 anos e é autolimitada. Esta condição é resultante do baixo fluxo no
mesentério, associada a diferentes fatores como hipotensão, desidratação, hipercoagulabidade
e vasculite. O lado esquerdo do cólon, especialmente o ângulo esplênico é a região mais
frequentemente afetada. Neste caso deve ser feito o diagnóstico diferencial com o megacólon
tóxico da retocolite ulcerativa, que apesar da baixa incidência, tem alta mortalidade (25% a
30%).
A dor abdominal, associada à diarreia, sangramento intestinal e inflamação no angulo
esplênico do cólon caracteriza a colite isquêmica.

Tratamento
O tratamento de colite isquêmica consiste em hidratação e antibioticoterapia. Menos de 20%
de pacientes necessitarão de cirurgia.

Abdome Agudo Hemorrágico

A hemorragia intra-abdominal espontânea é rara. Está presente em aproximadamente 2%
dos pacientes adultos que procuram os serviços de emergência com dor abdominal. Apesar de
rara, pode ser fatal, com taxas de mortalidade que chegam a 40% nos pacientes não-operados
e de 100% nos operados sem identificação do foco hemorrágico (UTIYAMA e BIROLINI, 2007).
A avaliação dos fatores de risco e das etiologias é essencial em pacientes onde se suspeita
de Abdome Agudo Hemorrágico. As causas são numerosas e incluem doenças como a ruptura
de aneurisma da aorta ou de outras artérias viscerais, o traumatismo abdominal, as neoplasias
malignas de vísceras sólidas, os processos inflamatórios erosivos (pancreatite, por exemplo) e,
nas mulheres, além dessas mencionadas, as afecções ginecológicas e obstétricas como a
gravidez ectópica rota.
A hemorragia intra-abdominal, que não deve ser confundida com hemorragia digestiva
(intraluminar), é mais frequente após os 50 anos de idade, podendo ocorrer em qualquer idade.
É mais comum em homens na proporção de 2:1. As causas variam de acordo com o sexo e a
idade.
A dor abdominal varia de intensidade e localização de acordo com a causa da hemorragia.
Pode estar associada à manifestações de hipovolemia e choque. A apresentação clínica varia
de acordo com o volume perdido, a velocidade da perda sanguínea, as condições gerais do
paciente e a causa da hemorragia.
Quando a perda sanguínea é lenta e inferior a 15% da volemia, o quadro pode passar
despercebido. Nesta situação observa-se a pele pálida e fria, lentificação do enchimento
capilar, pulso fino e aumento da frequência respiratória. Com a piora do quadro, os sinais ficam
mais evidentes, surgindo a taquicardia, hipotensão, taquipnéia, redução do débito urinário e
agitação.
Nos casos de hemorragia intra-abdominal, súbita, maciça e contínua, o paciente pode evoluir
rapidamente para o choque. Nessa situação, deve-se iniciar as medidas de reanimação e adiar
os procedimentos diagnósticos (UTIYAMA e BIROLINI, 2007).
A intervenção cirúrgica torna-se prioritária.
Através da história e do exame físico pode-se suspeitar da presença do Abdome Agudo
Hemorrágico e de sua possível etiologia, orientando os procedimentos seguintes.
Deve-se buscar sinais de irritação peritoneal, visceromegalias, massas palpáveis pulsáteis ou
não e de sopros no abdome. Ainda pode-se visualizar o sinal de Cullen, que é a presença de
equimoses na cicatriz umbilical e sugere hemorragia intraperitoneal, ou o sinal de Gray-Turney,
onde as equimoses são visualizadas na região dos flancos, e sugere hemorragia retroperitonial.

7.1 - Ruptura de Vísceras

Ruptura espontânea do fígado
A ruptura espontânea do fígado é uma entidade clínica rara e resulta em taxas de morbidade
e mortalidade muito elevadas. Em mais de 50% dos casos, deve-se a tumores benignos
(hemangiomas, adenomas) ou malignos. Ainda são causas, o cisto hidático, a amiloidose
hepática, eclâmpsia, esteatose hepática aguda e síndrome HELLP, assim como vasculites e
doenças do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso sistêmico e síndrome de Ehlers-Danlos).
São exemplos de tumores benignos o adenoma e a hiperplasia nodular focal, relacionados ao
uso de anticoncepcionais orais e ao uso de esteroides anabolizantes e androgênicos durante
longo prazo.
Quanto aos tumores malignos, o carcinoma hepatocelular se destaca, pois é causa de
sangramento em até 14% dos casos. Tumores metastáticos hepáticos também podem romper-
se causando hemorragia.
Ruptura espontânea de baço
7.2 - Ruptura de Aneurismas
O aneurisma da aorta abdominal (AAA) ocorre em 5% a 7% das pessoas acima de 60 anos de
idade e predomina no sexo masculino. A real incidência da ruptura na população é
desconhecida. Entre os pacientes com diagnóstico de AAA, a ruptura ocorre em 10% a 40%
(UTIYAMA e BIROLINI, 2007).
Consideram- se fatores de risco no desenvolvimento do AAA o sexo masculino, idade
superior aos 65 anos, a hipertensão arterial, o tabagismo, a DPOC, a arteriosclerose, a
síndrome de Marfan, a síndrome de Ehlers-Danlos e história familiar positiva para AAA.
A localização do aneurisma e o local para onde o sangue extravasa determina o sítio da dor
ou desconforto. Podem surgir também náuseas e vômitos. Ao exame físico, os achados de
massa pulsátil (principal característica), são encontrados em menos da metade dos pacientes.
A hipotensão arterial está presente em 25% dos casos no atendimento inicial.
O grau de instabilidade hemodinâmica define a urgência necessária na avaliação radiológica
e na indicação cirúrgica.

7.3 - Hematoma Retroperitoneal Espontâneo

A hemorragia retroperitoneal espontânea pode originar-se em qualquer órgão ou vaso dessa
região. As causas mais frequentes de hematomas retroperitoneais espontâneos são doenças
dos rins, das glândulas suprarrenais, do pâncreas, além de doenças vasculares e
coagulopatias. Embora individualmente as doenças que podem resultar em hematomas
espontâneos do retroperitônio sejam raras, a possibilidade de sua ocorrência deve ser
lembrada quando existem evidências clínicas compatíveis.
A apresentação pode ser aguda, mimetizando a ruptura do AAA. A diferença é a ausência da
massa pulsátil típica do AAA. A evolução habitual é menos dramática, com dor abdominal na
região dorso-lombar e moderada instabilidade hemodinâmica.
Em cerca de 60% das hemorragias retroperitoneais espontâneas, as causas são tumores
renais.
O hematoma retroperitoneal é chamado de idiopático quando não se localiza o foco do
sangramento e está relacionado com a disponibilidade local de recursos diagnósticos. A
intervenção cirúrgica imediata está contraindicada.

Hemorragia Digestiva
Apresenta-se como uma das causas que levam à internações de urgência. Portanto, entender
os elementos que a caracterizam e a conduta são fundamentais para reduzir a morbi-
mortalidade destes pacientes. A hemorragia digestiva caracteriza-se por hematêmese e melena
(hemorragias por causas situadas acima do ligamento de Treitz, alta), enterorragias
(hemorragias por causas abaixo do ligamento de Treitz, baixa). Projeto diretrizes. Geralmente
as expressões da hemorragia digestiva alta (HDA) são a hematêmese e a melena, contudo em
HDA com grande volume, pode ocorrer enterorragias, assim como lesões de cólon direito ou
delgado terminal, podem ocasionar melena (FERREIRA e EISIG,2008).

8.1 - Hemorragia Digestiva Alta (HDA)

As HDA se dividem em:
a) HDA com varizes esofagianas:
Presentes em pacientes com hepatopatia crônica que apresentam hipertensão portal.
HDA varicosa tem como fator causal a hipertensão portal, secundária à cirrose; é tida como a
principal causa de morbimortalidade neste grupo de pacientes, podendo acometer de 50 a 90
% dos pacientes portadores de hipertensão portal. Moreira et. al. (2009) refere que a cada
episódio de sangramento associa-se uma mortalidade de 30%.
Quando ocorre a HDA deve-se avaliar as fases aguda e tardia. O quadro clínico inicia-se com
sangramento ativo, sendo que cerca de 50% destes pacientes terão remissão espontânea do
sangramento, índice este, menor que nas HDA não varicosas, onde até 90% dos pacientes tem
remissão espontânea do sangramento.
A recorrência de sangramento no período de 48 a 72 h após o primeiro episódio de HDA é
alto, sendo que 50 % dos sangramentos irão ocorrer no período de até 10 dias do quadro
inicial.
Atenção
São considerados fatores de risco para novos episódios de sangramento:

 Idade > 60 anos.

 Insuficiência renal crônica;
 Presença de varizes de grosso calibre;
 HDA maciça (Hb < 8mg/dl, na admissão).
A fim de adequar o manejo destes pacientes é essencial a estratificação de risco, que analisam
os fatores preditores de ressangramento:

 Localização das varizes- quando localizadas na transição esofagogástrica, são mais

superficiais, tendo maior possibilidade de novo sangramento.
 Tamanho das varizes;
 Aparência das varizes- presença de vergões vermelhos, manchas de cereja,
hematocistos, eritema difuso.
 Fatores clínicos- grau de disfunção hepática, escore de Child, história de sangramentos
anteriores.
 Pressão nas varizes.
Importante apontar que os cirróticos que sobrevivem ao primeiro episodio de sangramento
deverão receber terapia para prevenção de recorrências de sangramento.
Moura et. al. (2009) apontam como melhor terapia a combinação de beta-bloqueadores e
ligadura elástica para a profilaxia de novas hemorragias.
b) HDA de etiologia não varicosa:
São causadas geralmente em pacientes com úlcera péptica gastroduodenal, lesão aguda de
mucosa gastroduodenal, laceração aguda da transição esofagogástrica (Síndrome de Mallory-
Weiss), neoplasia gástrica e esofagite. A etiologia de maior frequência é a úlcera péptica.

Atenção A mortalidade está associada aos seguintes fatores:

 idade superior a 60 anos;

 comorbidade;
 volume do sangramento;
 estigmas endoscópicos associados a ressangramento.

8.1.1 - Conduta
Todos os pacientes com cirrose hepática deverão ser investigados a fim de identificar varizes
de esôfago, a identificação precoce permite a adoção de medidas de profilaxia primária de
hemorragia varicosa. A HDA é a principal complicação da hipertensão portal, tem mortalidade
ainda elevada apesar do decréscimo nos últimos ano (15 a 20%), isto em consequência aos
tratamentos endoscópico e farmacológico, junto à profilaxia antibiótica.
Tratamento
O objetivo do tratamento da HDA é a correção do choque hipovolêmico, realização da
hemostasia, prevenção do ressangramento e complicações associadas à HDA.
Frente a um paciente com hemorragia digestiva deve-se avaliar estado hemodinâmico,
existência de palidez cutâneo mucosa, temperatura de extremidades, enchimento do leito
ungueal, sinais clínicos de doença hepática, pulso e pressão.
A perda sanguínea pode ser avaliada pelos parâmetros de frequência do pulso e pressão
arterial. Clique aqui para conhecer como mensurar a perda sanguínea.
Após avaliação deve-se estabelecer um acesso venoso periférico se os parâmetros estiverem
normais; se os parâmetros estiverem anormais e a PA em decúbito for normal, puncionar duas
veias periféricas. Havendo perdas maciças o acesso deve ser central (LOURENÇO e
OLIVEIRA, 2003).
Deve-se restabelecer a volemia com soro fisiológico ou Ringer lactato.
8.2 - Hemorragia Digestiva Baixa (HDB)
Os quadros de HDB geralmente são autolimitados, podendo ter quadros co pequenos
sangramentos até hemorragias maciças. No adulto as causas de sangramento de maior
frequência são: doença diverticular de cólon, angiodisplasias e as doenças proctológicas. Em
menor frequência temos como etiologias as neoplasias, colites isquêmicas, doenças
inflamatórias intestinais e utilização de anti-inflamatórios não hormonais.
Doenças Proctológicas
A doença hemorroidária é causa frequente de HDB, sendo caracterizada por sangramentos de
pequeno volume, não se mistura às fezes, apresenta gotejamento no vaso. A história e exame
físico permitem o diagnóstico da doença, confirmada por exame de retossigmoidoscopia.
Doença Diverticular do cólon
Pode ocasionar hemorragias volumosas de caráter súbito, autolimitada, originárias
principalmente de divertículos localizados em cólon direito. A colonoscopia está indicada nestes
casos, junto a estudo histológico para definir a existência de neoplasias, doenças inflamatórias
intestinais, colites infecciosas e colites isquêmicas.

Doença do Intestino Delgado

São responsáveis pela maioria dos casos de hemorragia obscura, pois as lesões que a
originam não podem ser visualizadas pela colonoscopia. São causadas por lesões vasculares
angiodisplásicas ou neoplasias.

8.2.1 - Conduta
Nas HDB os sangramentos são de pequeno volume em sua maioria, devendo-se realizar o
tratamento dirigido à causa primária do sangramento.

Doenças do Esôfago e Estômago (vídeo)

Revisão de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
A DRGE é uma das enfermidades do aparelho digestivo com maior prevalência mundial. No
Brasil, Moraes-Filho et. al. (2010), conduziram pesquisa identificando 7 a 10% da população
com tais sintomas. A DRGE tem manifestações típicas e atípicas, e evolução benigna na
grande maioria dos casos. Sua etiologia é multifatorial, está relacionada com o desequilíbrio
entre fatores de proteção e agressão.
Todos os indivíduos normais apresentam episódios de refluxo gastroesofágico ao longo do
dia. A defesa normal esvazia o esôfago rapidamente e os fatores de defesa protegem a
mucosa esofágica. O hábito alimentar, utilização de etanol e tabaco interferem diretamente
neste mecanismo.
Quadro Clínicos
Sintomas de pirose/ azia e regurgitação são muito sugestivos de DRGE. A Tabela 1 detalha
todos os sintomas desta enfermidade.
Atualmente o diagnóstico é fechado por um quadro clínico compatível e a presença de
sintomas típicos por mais de duas vezes por semana e mais de dois meses de duração
(MORAES FILHO et. al.., 2010)
Exames subsidiários
Endoscopia digestiva alta identifica a presença de esofagite em apenas metade dos portadores
de DRGE, sendo muito útil para o estadiamento da intensidade desta doença. Guias de
conduta americanos sugerem tratamento direto, sem investigação complementar nos casos de
sintomas típicos, quando não houverem sinais de complicações ou sinais de alerta Tabela 2
O segundo e o terceiro Consensos Brasileiros sugerem a realização de EDA sempre que
possível/disponível para definir a gravidade da doença e orientar o tratamento, segundo este
mesmo autor.
Tratamento
Quanto ao tratamento, baseia-se na reeducação alimentar e hábitos de vida Tabela 3 e no
bloqueio da secreção ácida gástrica. Deve-se realizar um plano terapêutico individualizado para
as necessidades do paciente, abordando questões como hábitos de vida, utilização de drogas
lícitas, além de aspectos emocionais.
 Antiácidos tem o efeito curto e aliviam os sintomas podendo ser prescritos para portadores de
sintomas esporádicos, contudo tem baixa capacidade de cicatrização.
As medicações que bloqueiam o receptor histamínico (cimetidina, ranitidina e famotidina)
representaram uma grande evolução por causarem o bloqueio competitivo deste receptor,
causando aumento do pH intragástrico e levando a cicatrização nos casos leves. Estas
medicações podem perder o efeito durante o uso prolongado, pelo aumento da secreção de
histamina (taquifilaxia). Ranitidina 150 mg duas vezes ao dia, por período de um a dois meses.
Após o desenvolvimento dos inibidores da bomba de prótons (IBP), as drogas do grupo
anterior estão caindo em desuso. Os IBPs inutilizam permanentemente o receptor mencionado,
promovendo uma elevação do pH intragástrico por período prolongado (alguns se aproximam
de 24h). Como não há perda deste efeito e têm poucos efeitos adversos, estas drogas podem
ser prescritas por períodos prolongados com segurança.
Atenção
O omeprazol e o lansoprazol são os representantes mais utilizados do grupo, nos casos
de doença leve recomenda-se o uso em dose plena Tabela 4 por 2 meses, associados às
medidas comportamentais Tabela 3. Nos casos de doença intensa não complicada a
sugestão é prescrição de dose dobrada por períodos prolongados com redução
periódica.
Nos casos de DRGE leve, os portadores passam por períodos de atividade de doença e por
períodos de remição, quando não será necessário medicações. As medidas listadas na tabela
3 podem ajudar estes pacientes a manterem longos períodos de remissão. Já aqueles com
formas mais acentuadas de DRGE podem necessitar de medicação contínua, podendo ser
beneficiados pelo tratamento cirúrgico.
E a hérnia de hiato, tão discutida no passado? chegou a ser considerada sinônimo da DRGE.
Hoje sabe-se que pequenas hérnias podem ou não estar associadas a DRGE, como um fator
de agressão, enquanto as grandes herniações sempre estão associadas e a correção cirúrgica
torna-se imperiosa.
Portadores de formas graves, nos casos de complicações como úlcera, estenose e esôfago
de Barrett, sugere-se o acompanhamento de especialista, assim como portadores de sintomas
respiratórios.

1.2 - Úlcera péptica

A doença ulcerosa péptica teve grande diminuição em sua prevalência nas últimas décadas e o
reconhecimento da sua fisiopatologia muito ajudou neste progresso (GREENBERGER et. al.,
2012).
O clássico aforisma “sem ácido sem úlcera” continua válido. Trata-se de uma doença onde os
fatores de proteção da mucosa gastroduodenal são vencidos pelos fatores agressivos. Em
cerca de 80% das úlceras gástricas e 95% das duodenais, à bactéria espiralada H. pylori toca o
papel central da etiologia. Nos casos H. pylori negativos o uso de drogas anti-inflamatórias não
hormonais (AINEs) são o fator desencadeante principal. Outras situações raras, devem ser
cuidadosamente examinadas e sugerimos avaliação de especialista.
Quadro Clínico
A dor epigástrica com ritmo é o sintoma mais típico. No caso da úlcera duodenal o ritmo é doe-
come-passa enquanto nos portadores de úlcera gástrica é come-doe-passa. Outro sintoma
considerado típico é o “clocking” caracterizado pelo despertar noturno com dor que é aliviada
por ingestão de alimentos alcalinos. Muitos pacientes, entretanto, podem não apresentar
sintomas, ou mesmo abrir o quadro clínico com complicações como perfuração ou
sangramento, que são emergências médicas, necessitando internação.
Exames Subsidiários
Frente a suspeita clínica de doença ulcerosa péptica, o diagnóstico é confirmado pelo exame
endoscópico da mucosa gastroduodenal, popularmente conhecido como endoscopia digestiva
alta (EDA). A sua solicitação deve acompanhar o pedido de pesquisa de H. pylori.
Por convenção o achado de uma úlcera gástrica deve acompanhar-se de biópsia das bordas
da lesão para diagnóstico diferencial com câncer em fase inicial (GREENBERGER et. al.,
2012). A biópsia deve ser realizada porque os primeiros estudos identificaram até 30% de erro
na diferenciação de lesões pépticas e lesões malignas. Acreditamos que este número seja bem
menor hoje, com os aparelhos modernos que possibilitam melhor visualização da mucosa.
Atenção É importante mencionar que no Brasil os endoscopistas costumam utilizar o
termo “lesão ulcerada” quando consideram a lesão com aspecto maligno e ao utilizarem
este termo querem dizer “atenção para esta lesão, recomenda-se exames de controle”. O
motivo desta conduta está baseado no risco de erro na amostra a biópsia, pois esta
pode ser negativa em doenças malignas iniciais causando necessidade de repetir as
biópsias após o tratamento.

Tratamento
Tratamento da doença ulcerosa péptica consiste em remover o agente causal, AINEs ou
erradicar o H. pylori e na cicatrização das lesões. A integralidade deve ser considerada no
tratamento do indivíduo.
Para erradicar o H. pylori prefere-se o tratamento tríplice com 1 g de amoxacilina, 500 mg de
claritromicina e 30 mg de lansoprazol, tomados duas vezes a dia por 7 dias (COELHO et. al.,
2013).
Este esquema tríplice tem altas taxas de sucesso e está disponível nas medicações
disponibilizadas pelo Ministério da Saúde, separadamente. Para a cicatrização das úlceras o
uso de qualquer IBP em dose plena por 8 semanas é eficaz para a grande maioria dos
pacientes. Tabela 4 apresenta as doses plenas e equivalente dos IBPs disponíveis no Brasil
até o momento da edição deste artigo, nota-se entretanto que o omeprazol pode ser usado na
dose de 20 mg/ dia.
Não é incomum que complicações sejam a manifestação inicial da doença ulcerosa péptica,
entre elas destacam-se a estenose pilórica e duodenal, que pode ser tratada
endoscopicamente com dilatação em associação com IBPs. As úlceras perfuradas apresentam-
se com abdome agudo e foram abordadas no módulo II. No caso das úlceras hemorrágicas,
deve-se garantir o acesso venoso de preferência com duas veias calibrosas permitindo a
pronta ressuscitação com volume cristalóide e transfusão, além de usar os IBPs. O
procedimento endoscópico deve ser realizado, idealmente, nas primeiras horas e consegue-se
controlar o sangramento em aproximadamente 90%.

1.3 - Dispepsia funcional (gastrite)

O termo “gastrite” tende ao desuso entre os gastroenterologistas. Este termo é usado
indiscriminadamente por pacientes para descrever uma ampla gama de sintomas, podendo
induzir o médico generalista a erro diagnóstico como se fosse um entidade específica. Para os
médicos patologistas representa a inflamação específica da mucosa gástrica. Esta inflamação,
que seria a verdadeira gastrite não tem correlação com os sintomas apresentados pelo
paciente.
Quadro Clínico

Atenção Trata-se de doença funcional do aparelho digestivo com alta prevalência.

Utiliza-se a classificação de Roma III para definir os distúrbios funcionais do aparelho
digestivo e o principal para o sistema gastroduodenal é DISPEPSIA FUNCIONAL, cujos
critérios são:

 dor epigástrica;
 queimação epigástrica;
 saciedade precoce;
 plenitude / empanzinamento pós prandial.
A presença de pelo menos um dos sintomas acima, por no mínimo três meses, associados a
ausência de doença estrutural é suficiente para o diagnóstico de dispepsia funcional. O terceiro
consenso brasileiro acrescenta a orientação de excluir ou tratar parasitose intestinal antes
deste diagnóstico e forma semelhante à doença do refluxo gastroesofágico, pacientes jovens e
sem sinais de alerta Tabela 2 podem ser tratados sem investigação clínica.
Muita atenção com neoplasia pancreática em pacientes com mais de 50 anos que podem
apresentar apenas sintomas vagos. Neste grupo o diagnóstico diferencial é sempre
mandatório.
 A dispepsia funcional pode ser exacerbada por distúrbios emocionais que frequentemente a
acompanham, mas não são necessárias para seu diagnóstico. Muitas vezes estes devem ser
abordados durante o tratamento.
Outra causa frequente são medicações, principalmente o grupo de anti-inflamatórios não
hormonais; sempre que possível devem ser descontinuados.
Exame subsidiários
Exame endoscópico, sempre que disponível é desejável para diagnóstico diferencial.
Tratamento
O tratamento deve ser individualizado com reforço ao estilo de vida saudável, uso de drogas
antissecretoras Tabela 4 por períodos variados em dose plena ou metade da dose e drogas
pró-cinéticas (metoclopramida ou domperidona) 10 mg precedendo cada refeição, até quatro
vezes ao dia.
A erradicação do Helicobacter pylori, quando presente pode ser indicada, pois este pode
estar associado aos sintomas. Entretanto, metanálise identificou melhora clínica em apenas um
paciente a cada 8 a 14 indivíduos tratados (MOAYYEDI et. al., 2006), mesmo assim o terceiro
Consenso Brasileiro de H. Pylori recomenda o tratamento quando possível
Alteração do Hábito Intestinal

2.1 - Diarreia
A diarreia é uma síndrome clínica podendo ter diversas etiologias, sendo caracterizada pelo
aumento do número de evacuações, do volume e diminuição da consistência das fezes. O
número de evacuações consideradas normal varia entre três vezes ao dia a três vezes por
semana.
Quadro Clínico

A diarreia (CASTILHO et al, 2012; FARTHING e SALAM, 2012) pode ser classificada segundo:
Cronologia:

1. Aguda: presença de 3 ou mais evacuações de consistência aquosa em período de 24

h;
2. Persistente: episódios de diarreia com duração maior que 14 dias;
3. Crônica: episódios de diarreia com duração acima de 30 dias.

Presença de sintomas associados:

1. Disenteria: diarreia sanguinolenta, sangue visível, muco e febre.

Em se tratando de casos de diarreia crônica pode-se classificá-las ainda em relação à

consistência das fezes em: aquosa, inflamatória ou gordurosa.
As diarreias de caráter agudo são habitualmente autolimitadas, sendo necessário a realização
de uma boa história clinica, adequada avaliação da sua magnitude principalmente no que se
refere ao estado de hidratação do paciente, a presença de febre, vomito, sangue ou muco nas
fezes. O tratamento baseia-se na reposição hidroeletrolítica e controle dos sintomas com
antieméticos e analgésicos.
A febre, frequentemente, está associada a patógenos invasivos. Fezes sanguinolentas indicam
a presença de patógenos invasivos produtores de citotoxinas; suspeitar de infecção por
Escherichia coli entero-hemorrágica (CASTILHO et al, 2012).
Na Tabela 2 são relacionados os agentes causais dos episódios agudos de diarreia.
Na Tabela 3 são apresentadas as características clínicas das diarreias segundo o agente
causal.
Classificação de gravidade da desidratação segundo parâmetros clínicos:
Hidratado ou desidratação mínima: Consciência alerta, sede normal, tem lágrimas, mucosas
úmidas; pulsos, perfusão capilar, frequências cardíaca e respiratória normais; extremidades
quentes, turgor da pele preservado; débito urinário normal ou diminuído.
Desidratação leve ou moderada: Consciência normal, porém apresenta-se mais agitado ou
irritado, com sede, há diminuição das lágrimas, as mucosas encontram-se secas, olhos
ligeiramente encovados,; o pulso está acelerado, pressão arterial normal ou levemente
diminuída, perfusão capilar prolongada; extremidades encontram-se com a pele fria, há
diminuição do turgor da pele( <2 segundos); débito urinário diminuído.
Desidratação grave: ocorre letargia ou inconsciência, tem dificuldade ou não consegue ingerir
líquidos, há ausência de lágrimas, as mucosas estão secas, os olhos encovados e sem brilho;
Respiração profunda; hipotensão ou choque, inicialmente há aumento da frequência cardíaca
e, posteriormente, diminuição da frequência indicando agravação do quadro; os pulsos são
filiformes ou não palpáveis, perfusão capilar prolongada ou mínima; extremidades com pele fria
e cianótica; há diminuição do turgor da pele (>2 segundos).
Atenção

Atenção aos sinais de alerta da desidratação, eles indicam um maior risco de progressão para
quadro de choque:
Estado geral ruim, alteração do estado de consciência (irritação ou letargia), olhos encovados,
taquicardia, taquipnéia ou redução do turgor da pele.
Tabela 4 - Avaliação e conduta do paciente com desidratação utilizando o "método Dhaka".
Exames Subsidiários

Deve-se solicitar coprocultura somente em casos de maior gravidade, inflamatórios e com

presença de sangue; nos casos onde houver diarreia persistente ou surtos de patologias como
o cólera.
Tratamento

Abaixo, os planos de hidratação que devem ser adotados a fim de tratar o paciente, proposto
pelo Ministério da Saúde do Brasil nos manuais de monitoramento de diarreias agudas e no
caderno de atenção à demanda espontânea.
Plano de Hidratação para Manejo de Pacientes com Diarreia

 Plano A - Para prevenir a desidratação no domicílio;

 Plano B - Para prevenir a desidratação por via oral;
 Plano C - Para prevenir a desidratação grave;

Laboratório

Deve-se solicitar coprocultura somente em casos de maior gravidade, inflamatórios e com

presença de sangue; nos casos onde houver diarreia persistente ou surtos de patologias como
o cólera.
Abordagem Medicamentosa

Após a correta avaliação do paciente, definição do plano de hidratação, deve-se definir se há

necessidade de utilização de antibióticos para recuperação do estado do paciente à
normalidade (FARTHING e SALAM, 2012).
A utilização de antibióticos é recomendada nas seguintes situações:

1. casos severos de Cólera, shiguelose, febre tifoide e para tifoide;

 2. casos de disenteria por campilobacter e salmonella não tifoide quando provocarem
diarreia persistente ou quando houver comprometimento do estado geral do paciente
por desnutrição severa, hepatopatia crônica, transtornos linfoproliferativos;
3. amebíase intestinal invasiva;
4. giardíase sintomática ( anorexia e emagrecimento, diarreia persistente).

Tabela 5- Agentes antimicrobianos para tratamento de diarreia de causas específicas.

Necessário a notificação dos quadros de diarreia aguda, assim como a orientação nos
cuidados com a qualidade dos alimentos e água consumidos. Importante fazer a orientação
sobre a correta higienização das mãos na vigência de episódios agudos de diarreia.

Diarreia crônica

As diarreias crônicas também apresentam múltiplas etiologias, devendo-se estabelecer o

provável diagnóstico etiológico a fim de estabelecer a conduta de investigação pertinente com a
realidade do serviço.
Quadro clínico

Atenção

Atenção especial aos pacientes que apresentarem os chamados "sinais de alerta vermelho".

 Início dos sintomas após os 50 anos;

 Presença de sangue nas fezes;
 Perda de peso não intencional;
 História familiar de câncer colorretal;
 Presença de sintomas noturnos.

Na história do paciente caracterizar as seguintes informações:

 Caracterização do início dos sintomas de diarreia, se foi gradual ou abrupto;

 Frequência das crises de diarreia.
 Duração dos sintomas;
 Caracterização das fezes: aquosas, gordurosa, ou sanguinolentas;
 Presença ou não de incontinência fecal;
 Presença ou não de dor abdominal;
 Emagrecimento involuntário;
 Pesquisar os fatores de agravação e/ou atenuantes;
 Investigar as causas iatrogênicas de diarreia: cirurgias, medicações, exposição à
radioterapia e diarreia factícia;
 Investigar a presença de doenças sistêmicas tais como hipertireoidismo, diabetes,
imunodeficiências.

Classificação da diarreia crônica e etiologia:

1- Diarreias aquosas.
Diarreia osmótica: Ingestão de Mg²+, PO³4, SO-²4; Má absorção de carboidratos. Doença
celíaca, algumas parasitoses.
Diarreia secretória: uso abusivo de laxantes; síndromes congênitas; toxinas bacterianas; má
absorção ileal do ácido biliar; doenças inflamatórias intestinais tais como colite ulcerativa,
doença de Crohn, diverticulite; vasculites; drogas e venenos; distúrbios da motilidade por
neuropatia diabética, hipertireoidismo, síndrome do intestino irritável; tumores neuroendócrinos;
neoplasias; doença de Addison.
Diarreia gordurosa: síndromes disabsortivas; insuficiência pancreática.
Diarreia inflamatória: doenças inflamatórias intestinais tais como colite ulcerativa, doença de
chron, diverticulite; doenças infecciosas; colite isquêmica; neoplasia.
Segundo Castilho et al (2012) nos quadros de diarreia secretória e inflamatória, as fezes são
pastosas associadas a muco ou sangue, enquanto na diarreia gordurosa ou disabsortiva,
observa-se esteatorreia, com fezes claras, fétidas e volumosas. A rotina laboratorial e o
tratamento devem ser direcionados segundo a suspeita clínica.
É importante observar o estado de hidratação e nutrição do paciente.

2.2 - Constipação

Considerada com queixa frequente na população, estimando-se uma prevalência de até 26,9%
na população brasileira (BARBUTI, 2011), com maior frequência em mulheres, acima dos 60
anos, sedentários e pessoas de baixo nível sócio econômico e cultural. A constipação intestinal
tem clara relação com a redução da qualidade de vida. Até a adoção do Consenso de Roma III,
o diagnóstico era impreciso, em consequência do que os pacientes consideravam como
constipação intestinal.
Atenção

A constipação funcional é definida pelo Critério de Roma, pela seguintes características:

1. Presença de pelo menos dois dos seguintes sintomas, em 25% das evacuações:

o esforço presente;
o sensação de esvaziamento incompleto;
o manobras manuais para facilitar as evacuações (manobras digitais, apoio
pélvico ou vaginal);
o sensação de obstrução ou bloqueio anorretal;
2. Fezes amolecidas são raras na ausência de uso de laxativos;
3. Critérios para síndrome do intestino irritável não estão presentes.

Frente a um paciente com queixa de constipação é necessário diferenciar se é primária

(funcional) ou secundária a alguma patologia ou medicamento. No caso da constipação
funcional ela tem como causas os erros alimentares (baixo consumo de fibras), sedentarismo,
além dos distúrbios de motilidade intestinal (BRUNING e ROSA FILHO, 2012). As causas
secundárias estão discriminadas abaixo, bem como a relação de medicamentos que podem
colaborar para o surgimento dos sintomas.
Causas de constipação intestinal:

Doenças sistêmicas:

1. Endocrinológicas ou metabólicas: hipotireoidismo, diabetes, hipercalcemia,

hipocalemia, uremia;
2. Doenças neurológicas: Parkinson, neuropatia autonômica, esclerose múltipla,
hirschsprung, esclerodermia, acidente vascular encefálico, trauma medular.
3. Anormalidades estruturais:
o Anorretais: fissuras, hemorroidas, fístulas, retocele, abscessos, prolapso retal.
o Estreitamento colonico, massas no reto, megacólon e megarreto.
4. Condições psicogênicas: ansiedade, depressão, somatização, transtornos alimentares,
abuso e violência.
 5. Problemas gastrointestinais: câncer de colorretal, doença inflamatória intestinal,
doença celíaca (BRUNING e ROSA FILHO, 2012).

Medicamentos associados à constipação:

Opioides, anticolinérgicos, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores dos canais de cálcio,
antiparkinsonianos, simpaticomiméticos, antipsicóticos, diuréticos, anti-histamínicos,
colestiramina, anti-inflamatórios não esteroides.
Quadro clínico

Explorar detalhadamente a história do paciente com objetivo de determinar se realmente o

paciente tem constipação intestinal, inquirindo sobre início dos sintomas, consistência, tipo e
periodicidade das fezes, sintomas associados tais como dor abdominal, distensão abdominal
aliviada pela evacuação, flatulência, esforço para evacuar; explorar se existem que indiquem
constipação secundária, inquirindo especificamente sobre os sinais de alerta vermelho. O
exame físico deve ser completo a fim de detectar possíveis sinais que indiquem uma patologia
secundária, no abdome pode ser encontrado dor à palpação e distensão abdominal. Sendo
detectado emagrecimento, palidez mucosa ou massas abdominais, é imprescindível a
investigação para detecção de constipação por causas secundárias.
Deve-se realizar o exame anorretal, paciente posicionado em decúbito lateral esquerdo
(BRUNING e ROSA FILHO, 2012):

 Inspeção em repouso e com manobra de valsalva: verificar a presença de fissuras,

escoriações, hemorroidas externas, prolapso retal, herpes genital, fístulas ou
abscessos perianais.
 Solicitar que o paciente realize a contração anal, se ocorrer assimetria na abertura do
anus ou abertura excessiva indicam distúrbio neurológico que altera a função do
esfíncter.
 Toque retal: verificar a existência de massas, úlceras ou fecalomas, assim como
aumento do volume prostático.
 Retocele é evidenciada durante o exame ginecológico, evidenciada por protuberância
na parede posterior da vagina ao se solicitar que a paciente faça a contração pélvica.

Exames complementares

Serão realizados somente quando houver evidencias de causas secundárias, ou a presença

dos alertas vermelhos! Na presença destes, deve-se solicitar colonoscopia ou
retossigmoidoscopia. Segundo Bruning e Rosa Filho (2012), após os 50 anos recomenda-se a
realização da colonoscopia (maior sensibilidade para detecção de câncer colorretal e lesões
que levem a estreitamento do colón) para rastreamento universal de câncer colorretal.
Tratamento

Inicialmente deve-se orientar o paciente em relação à necessidade de mudança de hábitos

alimentares e atividade física. Estimular o paciente a sentar-se no vaso sanitário diariamente,
aproveitando o reflexo gastro cólico, após as refeições ou no período da manhã.
Atenção

Os pacientes devem receber orientações claras sobre a necessidade de se ingerir maior

quantidade de fibras e líquidos. Deve-se ingerir de 25 a 35 gramas de fibra ao dia, pode-se
utilizar farelos de trigo, aveia ou linhaça (2 a 6 colheres de sopa por refeição), seguidas da
ingestão de 1 a 2 copos de líquido. Devido aos efeitos colaterais (distensão, flatulência e dor)
causados pela maior ingestão de fibras, orientar o paciente a implementar este tipo de dieta
gradualmente. Os efeitos esperados podem ser avaliados somente após 7 a 10 dias do início
deste tipo de dieta.
Os autores propõe a reavaliação do paciente após 1 mês, se não ocorrer melhora dos
sintomas, introduzir laxativos formadores de bolo fecal, tipo psyllium e reavaliação posterior.
Não havendo melhora dos sintomas recorrer aos laxantes osmóticos. Caso não haja melhora
com reeducação alimentar, atividade física, uso de laxantes, considerar encaminhar ao
especialista. Pacientes idosos acamados ou pacientes neurológicos que apresentarem
desconforto abdominal em consequência a constipação intestinal poderão se beneficiar do uso
de supositórios de glicerina ou enemas para facilitar o ato de evacuação.
Formadores de massa: são polissacarídeos orgânicos que atual promovendo o aumento de
quantidade de líquido no bolo fecal, tendo como exemplos o farelo de trigo, o psyllium e a
metilcelulose. Como são adsorventes de água, há necessidade de incremento da ingestão de
líquidos (BARBUTTI, 2011).

 Diminuidores da consistência fecal: são surfactantes com poder emulsificante, são bem
tolerados, pode ser associado aos agentes formadores de massa. O exemplo é o
docussato de sódio. É comum o uso de fribras naturais ou sintéticas para esta função.
 Laxantes estimulantes: atuam estimulando os movimentos peristálticos, porém,
segundo Barbutti (2011) há poucas evidências científicas comprovando sua utilização.
Nesta categoria encontram-se os produtos naturais (Senne e Cascara sagrada) e os
análogos da fenolftaleína. Como efeito colateral podem desencadear cólicas
abdominais e tolerância.
 Laxantes osmóticos: representados pelos sais inorgânicos (compostos à base de
magnésio), alcoóis ou açucares orgânicos (lactulose, polietilenoglicos, macrogol,
lactilol). Atuam aumentando a absorção de água para a luz intestinal. Como efeito
colateral, podem desencadear alterações hidroeletrolíticas, flatulência e distensão
abdominal.

2.3 - Síndrome do intestino irritável (SII)

A síndrome do intestino irritável é caracterizado por um distúrbio funcional do trato digestivo de

evolução crônica.
Quadro clínico

Clinicamente, manifesta-se por dor ou desconforto abdominal, associado a alterações do hábito

intestinal –constipação, diarreia ou alternância de uma ou outra. Outros sintomas frequentes
podem ocorrer dentre eles a fibromialgia, presença de muco nas fezes, urgência retal,
distensão abdominal, dor pélvica crônica, flatulência.
Essa síndrome é, extremamente, comum, segundo as pesquisas, ela corresponde a metade
dos atendimentos ambulatoriais em gastroenterologia, sendo muito comum nos atendimentos
de clínica médica. Por ser muito comum é de suma importância a atualização contínua pelos
médicos generalistas assim como gastroenterologistas.
Atenção

De acordo com os critérios de Roma III, a síndrome do intestino irritável pode ser definida como
a presença de dor abdominal ou desconforto, contínua ou recorrente, geralmente localizada no
abdome inferior, com ocorrência de no mínimo 3 dias por mês nos últimos três meses e devem
apresentar pelo menos duas das características abaixo.

 Dor que alivia após defecar

 Alteração do hábito intestinal
 Início da dor associado á alteração na forma ou aparência das fezes
 Critérios de Roma
Esses pacientes devem ser classificados de acordo com a característica das fezes e a
frequência defecatória, o consenso de Roma III, subdividiu essas características em quatro
subgrupos.
Atenção

SII associado a constipação:

Fezes sólidas fragmentadas em 25% ou mais e fezes pastosas ou liquidas em pelo menos 25%
dos movimentos intestinais.
SII associado com diarreia:
Fezes pastosas ou líquidas em 25% dos casos ou mais e fezes sólidas ou fragmentadas em
25% dos movimentos intestinais.
SII misto:
Fezes sólidas ou fragmentadas em 25% ou mais e fezes pastosas ou líquidas e 25% ou mais
dos movimentos intestinais. SII indeterminado.
No passado essa síndrome era tida como um diagnóstico de exclusão, ou seja, realizava-se
toda a investigação necessária. Se todos os exames fossem negativos, considerava-se como
diagnóstico final a síndrome do intestino irritável. Na atualidade sabe-se que é uma doença de
inclusão, como se trata de um distúrbio motor, normalmente os exames podem apresentar–se
normais. Por outro lado, não é incomum haver associações de doenças ligadas a ela e por isso
devem ser investigada, tais como: parasitoses, intolerância a lactose, dentre outros. Para o
diagnóstico dessa síndrome têm sido empregado critérios clínicos (Roma III) já citado acima.
Para estabelecer esses classificação pode ser aplicado a Tabela de Bristol.
II) Aspectos Epidemiológicos da SII

Dados epidemiológicos nos Estados Unidos mostram que de 10% a 20% a população adulta
Americana tem síndrome do cólon irritável . Estudos populacionais , realizado no Reino Unido
em pacientes que visitavam médicos generalistas , mostram uma incidência de 2,6 / 1.000/ ano
(GARCIA RODRIGUES et al, 2000).
De modo geral , estudos de prevalência exibem uma maior predominância para o sexo
feminino (2:1) em indivíduos adulto independente da faixa etária.
Um recente estudo desenvolvido na Dinamarca com o objetivo de avaliar a prevalência da
síndrome do intestino irritável nessa população, revelou que 6112 pessoas entrevistadas 16%
dessas preenchiam os critérios de Roma III e pelo menos 36% delas apresentavam a síndrome
na forma de diarreia contra 33% na forma de constipação (KROGSGAARD, ENGSBRO e
BYTZER, 2013).
III) Associações

A síndrome do intestino irritável pode estar associada a outras doenças tal como a doença
celíaca e a intolerância a lactose, sendo que essas situações não são infrequentes
a) Intolerância a lactose e doença celíaca:

 Um estudo desenvolvido no Brasil por Bernardes et al (2007) , de 75 dos pacientes

com diagnóstico de síndrome do intestino irritável 37% desses eram intolerantes a
lactose (p<0.001).
 Durante muitos anos a doença celíaca e a síndrome do intestino irritável eram
consideradas como doenças completamente separadas uma da outra, estudos
recentes revelam que não é incomum a associação dessas, além disso a presença de
sintomas tais como: dor abdominal, distensão abdominal e diarreia podem ser quase
que indistinguíveis, se seriam apenas da síndrome propriamente dita ou se poderia
 haver doença celíaca associada, podendo, nesses casos, ser importante a
investigação de pacientes intolerantes ao glúten.

b) Dispareunia e dor pélvica crônica:

 Um recente estudo, publicado por Sandler et al mostrou que 35% da mulheres com dor
pélvica crônica tinham síndrome do intestino irritável (odds ratio [OR] = 1.98, 95% ,
esse estudo mostrou ser comum nesse grupo de pessoas, dor muscular e depressão
(OR = 1.93, 95% CI: 1.24, 3.01) esse estudo observou que havia relação desses
sintomas com abuso sexual ( WILLIANS et al, 2004).
 Em complemento, um estudo realizado no Brasil e publicado em 2013 foi observado
dados similares ao estudo anterior , onde havia relação de dor pélvica crônica,
dipareunia com síndrome do intestino irritável (19,5%), com história de abuso sexual
(p=0.002), depressão e alterações do hábito intestinal, nesse estudo foi aplicado para o
diagnóstico os critérios de Roma II (DEUTINGER e DEUTINGER, 1990). Esses dados
mostram que não é incomum essas associações.

c) Doença do Refluxo Gastroesofágico:

 síndrome do cólon irritável está frequentemente associada a DRGE e fibromialgia,

devendo tais situações receberem tratamento apropriado.
 Pós infecção: A prevalência de SII pós infecção varia de 6% a 17% , dependendo do
país , com risco relativo de 11.1 – 11.9% após gastroenterites sendo as mais comuns a
por Salmonela, Shigela e Campylobacter.

d) Modificações na Qualidade de Vida:

 Estudos de qualidade de vida demonstram que a SII pode gerar uma grande perda de
progresso profissional nesses pacientes, observa-se um grande prejuízo no
relacionamento entre pessoas gerando portanto uma redução da qualidade de vida
desses pacientes (GUNGOR et al, 2012; TARBELL e LU, 2013).

Tratamento na SII/ Diarreia

Diarreia: Loperamida e alosetron.

Dor abdominal: Relaxantes muscular.
Antidepressivo tricíclico.
Inibidores seletivos de serotonina. Como cloridrato de fluoxetina 20 mg, uma vez ao dia.
Atenção

Os sinais de alerta são situações em que devemos estar atentos e que podem excluir SII, tais
como:

 Idade superior a 50 anos

 Perda de peso
 Sintomas noturnos
 Sangramento retal
 Anemia
 Uso recente de antibióticos
 História familiar de câncer de cólon
Diagnóstico diferencial de SII/ Diarreia

 Colites microscópicas
 Doença celíaca
 Intolerância a lactose
 Espru Tropical
 Síndrome do intestino irritável com super crescimento bacteriano
 Má absorção de sal biliar
 Câncer de cólon

Complicações da SII

Diminuição da qualidade de vida têm demonstrado ser a maior complicação.

2.4 - Doença inflamatória intestinal

As doenças inflamatórias intestinais (retocolite ulcerativa e Crohn), são doenças de curso

crônico e recorrente. É sabido que embora sua etiologia seja desconhecida o fator genético
associado ao meio (intestino), contribuem para uma resposta inflamatória exacerbada que é
traduzida pela própria doença com seus sinais e sintomas.
Estudos epidemiológicos mostram uma aumento dessas doenças no mundo todo, o que faz
com que o médico generalista se torne cada vez mais atento a esses casos. É muito importante
lembrar que nem toda a íleite terminal é Crohn devendo ser realizado um inquérito
investigatório minucioso nestes pacientes, principalmente, em relação ao uso de anti-
inflamatórios. Anti-inflamatórios podem desencadear sintomas parecidos com a doença de
Crohn. Condições, tais como infecções por Campylobacter, Shigella, Salmonela, Yersinia,
microbacterium tuberculosis, estrongiloide estercoralis, entamoeba histolítica, citomegalovírus,
herpes simples, clostridium difficile, clamídia , giárdia , isospora belli, podem simular essas
doenças.
Exames Complementares
Quadro clínico

Para ambas as doenças os sinais e sintomas dependerão inclusive da extensão da doença, de

modo geral poderíamos chamar atenção para:
Dor abdominal, alteração dos hábitos intestinais, perda de peso, sangramento, tenesmo,
artralgia , eritema nodoso, acne severa (é importante biópsias dessas lesões , pois, há
condições que a doença pode estar fora do intestino e isso não tem sido raro, é a chamada de
doença de Crohn metastática)
Outras manifestações podem ser encontradas tais como artralgia, cálculo renal, aftas orais,
osteopenia e osteoporose, olho seco, uveíte.
Complicações

Para doença de Crohn: Fístulas, abscessos, perfuração e obstrução.

Câncer de cólon: Para ambas as doenças esses por sua vez tem relação direta com o tempo
de doença , com a severidade e com história familiar e a concomitância com colangite
esclerosante.
Tratamento

O paciente deve ser encaminhado para especialista experiente. E, como medidas gerais:
Mesalasinas:
Para doença de Crohn, esse medicamento têm demonstrado ser efetivo em evitar as
recorrências cirúrgicas e o câncer de cólon.
Deve-se levar em conta a localização da doença, pois há liberação desse medicamento e sua
porção ativa tem íntima relação com o local da mesma.
Antibióticos:
Para doença de Crohn moderada (Ciprofloxacina 500 mg 2xdia e metronidazol 400 mg 8/8).
Corticóides:
Medicação apenas utilizada nas fases ativas, não deve ser utilizado por tempo prolongado ,
devido aos seus efeitos colaterais.
Azatioprina e 6 mercaptopurinas
Anti – TNFS
Metrotrexate apenas para doença de Crohn.
Ciclosporina , apenas é útil na retocolite ulcerativa.
Icterícias
Icterícia é a causa mais frequente de descompensação de doenças hepáticas crônicas
preexistentes, hepatites, etilismo e coledocolitíase. Trata-se do aumento das bilirrubinas séricas
e manifesta-se pela cor amarelada conferida à pela e às mucosas por este pigmento.
A icterícia pode estar presente em diversas patologias, desde aquelas que se configuram como
urgência grave até patologias que podem se manejadas na atenção básica. É fundamental a
correta avaliação clínica do paciente portador de icterícia a fim de estabelecimento de conduta
adequada. Santos et al (2008), no Protocolo clínico de regulação para icterícia no adulto e
idoso propuseram um fluxograma de atendimento a estes pacientes, baseados numa boa
anamnese e exame físico. A abordagem tem a finalidade de:
Diferenciar a icterícia pré-hepática e hepática da icterícia desencadeada por patologias pós-
hepáticas.
Diferenciar as patologias inflamatórias infecciosas brandas (hepatite aguda, pancreatite e
colangite brandas), dos quadros de maior severidade como os desencadeados por insuficiência
hepática grave, hepatite fulminante e colangite grave.

Conheça o algoritmo para as ações clínicas e de regulação de pacientes adultos com

icterícia.

O Importante é que o protocolo aponta que utilizando-se de recursos da propedêutica e

exames complementares básicos é possível a condução adequada dos casos que se
apresentem na atenção básica.
O profissional que desenvolve seu trabalho na atenção básica, deve estar atento, pois no
linguajar simples da população a palidez cutaneomucosa causada pela anemia pode ser
confundida com icterícia e o médico deve estar atento para evitar erros. É sempre desejável luz
natural ou ambiente bem iluminado para a observação e diagnóstico clínico da icterícia, com
especial ênfase à cor da esclera e das mucosas, assim como coloração da urina e das fezes.
História clinica detalhada, exame físico e teste laboratorial oferecem informações para
diagnóstico em 85 % dos pacientes com icterícia (TITTON, 2012).
Causas de icterícia: o quadro abaixo apresenta as causas mais frequentes de icterícia, com
foco nas doenças do aparelho digestivo.(imagem)
Considerações Gerais

A concentração de bilirrubina em um indivíduo saudável é em torno de 1 mg/dl, menos que 5 %

é na forma conjugada ou direta. A bilirrubina conjugada é por reação rápida ou seja direta sem
auxílio de reagentes. A bilirrubina não conjugada requer a adição de reagentes, acelerador
(catalisador) e por isso conhecida por indireta.
A icterícia é resultado de depósito de bilirrubina nos tecidos com níveis iguais ou maiores que
3.0 mg/dl. A icterícia normalmente é resultado de doenças hepáticas crônicas ou agudas,
doenças do trato biliar e menos comum resultado de desordens hemolíticas (Tabela 1).
Houve uma mudança significativa do diagnóstico diferencial nas últimas 2 décadas pela
redução das causas de hepatite viral A e B, resultado das imunizações. A maior causa de
icterícia em adulto nos dias de hoje é pela descompensação de doenças hepáticas
preexistentes, hepatite alcoólica, septicemias, condições hemodinâmicas anormais e doenças
calculosas.

3.1 - Patogênese

Icterícia pode ocorrer como resultado de doenças crônicas ou agudas do parênquima hepático,
obstruções do trato biliar extra-hepático (cálculos, anatômicos ou tumoral), colestase intra-
hepática e anemia hemolítica.
A bilirrubina sérica é derivada da degradação de células vermelhas antigas no sistema retículo
endotelial. Diariamente, um indivíduo normal destrói 50 ml de células vermelhas, resultando 7,5
g de hemoglobina. A degradação desta hemoglobina resulta em 35 mg de bilirrubina. A
bilirrubina não conjugado ou indireta é líquida e insolúvel em água e circula associada à
albumina.
No fígado a bilirrubina é conjugada pela ação da uridina difosfato glucuronil transferase,
transferida para canalículos biliares na forma de bilirrubina conjugada (direta) e excretada na
árvore biliar intra-hepática. Esta é excretada pela bile como diglucuronida (80%), bilirrubina
monoglucuronida (20%) e bilirrubina indireta (< 1 %).
Portanto a icterícia pode aparecer por falha em qualquer um destes mecanismos e a Tabela
1 resume as causas de forma simplificada.
O aumento na produção de bilirrubina por hemólise pode levar à icterícias leves,
frequentemente referidas como pré-hepáticas, estão associadas a anemia e devem ser
encaminhadas para avaliação do hematologista.
Já os casos obstrutivos, referida como icterícia pós hepática, há um bloqueio mecânico ao fluxo
biliar. Nestes, os níveis de bilirrubina estão muito elevados.
Quando a obstrução é abrupta a dor biliar típica está presente e o principal diagnóstico é a
coledocolitíase.
Atenção

Muita atenção ao quadro de colangite, com dor, icterícia e febre, que é complicação frequente
da coledocolitíase e é urgência médica.
Os portadores de coledocolitíase apresentam bilirrubina elevada, dor tipo biliar intensa e
ultrassonografia abdominal com dilatação e falha de enchimento. Via de regra, quando a
coledocolitíase é diagnosticada recomenda-se a internação e desobstrução biliar sem demora.
Nos casos insidiosos, como os tumores, não há dor ou esta não é tão marcada. Os níveis de
bilirrubina e enzimas canaliculares estão muito elevados e o paciente costuma vir muito
prostrado e emagrecido. São causados por tumores periampulares que englobam o tumor de
pâncreas, colangiocarcinoma e de papila maior. Neste, um achado comum é o fato da icterícia
apresentar períodos de melhora, que pode estar relacionado à necrose tumoral. O pronto
encaminhamento para tratamento com especialista é mandatório.
A pancreatite aguda é outra urgência médica que deve ser tratada com internação,
frequentemente em unidade de terapia intensiva e rápida avaliação etiológica, a icterícia tem
baixos níveis de bilirrubinas e o quadro de dor e alteração hemodinâmica é dominante, o
diagnóstico é dado por altos níveis de amilase.
Quanto a icterícia intra-hepática, será discutida na seção seguinte de diagnóstico diferencial.

3.2 - Diagnóstico Diferencial

Conforme mencionado anteriormente, o diagnóstico diferencial para icterícias mudou muito

após a descoberta de vacinas para hepatite A e B nas estatísticas americanas e podemos
transpor para nosso país.
Antes de 2000, hepatite viral era causa de icterícia em pacientes jovens antes dos 30 anos em
aproximadamente 85 % e 90 % (VUPPALANCHI et al, 2007). Em pacientes entre 40-60 anos, o
etilismo aparece em 50 % a 60 %. Em pacientes entre 60-80 anos sem história de transfusão
ou etilismo ou contato com pessoas com icterícia sem uso de medicações o diagnóstico é de
80 % para coledocolitíase e suas complicações ou carcinoma de pâncreas. Hepatite crônica
aparece como causa de icterícia em torno de 5 % independente da idade.
Atualmente, doença hepática crônica corresponde a 20 % dos portadores de icterícia, hepatites
virais 8% (Tabela 2).
Conforme apresentado, as hepatites virais, ainda que é a causa mais frequente de icterícia no
adulto jovem, terá apresentação cada vez menos frequente nos postos de atendimento básico,
não só pela vacinação em massa, como também pela melhoria no saneamento básico e
orientações de higiene e prevenção de DSTs no Brasil.
Este tópico, hepatites agudas virais será tema de outro módulo, mas de forma resumida pode
ser identificada no paciente jovem com quadro de icterícia abrupta, dor de leve a moderada
intensidade, prostração e ausência de estigmas de doença hepática crônica. Os níveis de
enzimas hepatocelulares (transaminases= aminotransferases) costuma estar muito elevado,
com pequeno aumento das enzimas canaliculares (GGT- gama gt e Fosfatase Alcalina),
ultrassonografia não identifica dilatação de vias biliares ou obstruções e os anticorpos podem
ser dosados.
Nos casos de hepatites virais agudas o tratamento é de suporte, sintomáticos e repouso, estes
pacientes podem ser conduzidos no posto desde que não apresentem hepatite fulminante.
Atenção

Nas hepatopatias crônicas, usualmente referidas como cirrose, o paciente já apresenta este
diagnóstico ou pode ser feito pela presença de 2 achados ao exame físico: ascite e
telangiectasias e 2 achados laboratoriais- albumina menor que 2,8 e prolongamento do tempo
de protrombina com RNI maior que 1,6.
A etiologia mais frequente é a doença hepática alcoólica, mas outras enfermidades podem ser
lembradas na Tabela 2.
Os portadores de hepatopatia crônica devem ser acompanhados por especialista e nos postos
de atendimento básico podem receber atendimento nas recaídas, que usualmente estão
relacionados a um fator desencadeante. Este, quando identificado e afastado, permite ao
paciente retornar ao seu estado de base. Assim, infecções podem ser diagnosticas e tratadas,
as mais comuns são respiratórias, urinárias e cutâneas. Importante verificar se o fator
desencadeante foi o retorno ao consumo de bebidas alcoólicas!
Nos pacientes que não consomem bebidas alcoólicas é mandatório o diagnóstico diferencial
entre hepatite autoimune, cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária, síndrome de
Dubbin Johnson e Rotor, hemocromatose ou síndrome de Gilbert, lançando mão de
marcadores sorológicos, exames de imagem e biópsia hepática. Em todos estes casos é
recomendado a atuação de especialista.
3.3 - Achados Clínicos

Informações obtidas dos pacientes com icterícia são agrupadas e relacionadas a hepatites
virais, medicações, abuso de Etanol e outras informações. Assim, como mencionado
anteriormente, a história clínica detalhada e exame físico podem direcionar o raciocínio clínico
e elucidar o diagnóstico frequentemente (GREENBERGER, 2007).
a) Hepatites Virais

 Transfusões de sangue
 Uso de drogas endovenosas
 Prática sexual: anal, promiscuidade, história de doença sexualmente transmissível,
relação sexual com portador de hepatite B ou C
 Trabalho em unidade de diálise renal
 Trabalho em unidade de trauma, centro cirúrgico
 Uso de Piercings
 Tatuagens
 Usuário de cocaína inalatória
 Hepatite A: viagens para áreas endêmicas, ingestão de alimentos crus especialmente
crustáceos

b) Uso de Medicações

 Rever prescrições em uso

 Vitaminas principalmente a A
 Alimentos, medicações da flora natural

c) Abuso de Etanol

 História detalhada de quantidade

 Tipo de bebidas alcoólicas
 Tempo de utilização de bebidas alcoólicas

d) Outras Informações

 Perguntar sobre pruridos (colestase)

 Evolução da ictérica (cor da urina e das fezes)
 Recente mudança do ciclo menstrual
 História de anemia, hemoglobinopatia
 História familiar de doença hepática
 Pneumonia recente ou atual

3.4 - Exame Físico

Atenção ao exame físico, procure identificar as alterações que possam confirmar a suspeita
diagnóstica inicial.
a) Inpeção Geral

 Icterícia de esclerótica
 Evidências de escoriações de pele
 Petéquias
 Linfadenopatias
 Evidência de insuficiência cardíaca congestiva
b) Inpeção Periférica

 Angioma aracneiforme
 Eritema palmar
 Ginecomastia
 Contratura de Dupuytren
 Parotidite
 Atrofia testicular

c) Exame Abdominal

 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Ascite
 Circulação venosa colateral
 Massa abdominal

Atenção

SINAIS DE DESCOMPENSAÇÃO DE DOENÇA HEPATOCELULAR:

 Icterícia
 Ascite
 Encefalopatia hepática: fetor hepáticus, alterações de comportamento

A relação entre os valores de alanina aminotransferase e da fosfatase alcalina pode ser

verificada na Tabela 3.

3.5 - Laboratório

Quatro testes hepáticos alterados são sugestivos de doença hepática crônica: redução de
albumina sérica, aumento de globulinas, tempo prolongado de protrombina e redução de
colesterol.
Elevação de bilirrubina acima de 20 mg/dl raramente se encontra em pacientes com hepatite
viral aguda, pouco frequente em cirróticos e raro em icterícia obstrutiva por coledocolitíase ou
câncer pancreático. Nos pacientes cirróticos podemos encontrar a síndrome hepato-renal.
Normalmente os níveis de bilirrubina não ultrapassa a 15 mg/dl, pois o excesso é excretado
pelo rim na forma de bilirrubinúria.
As aminotransferases são > que 400 IU/L em hepatites virais e < 400 IU/L em cirroses < 400
IU/L em mais que 90 % dos pacientes com icterícia obstrutivas (CLARK et al., 2003).
As aminotransferases quando elevadas em pacientes assintomáticos, AST > que 37 e ALT >
42 são considerados sinais de alerta e doenças hepáticas devem ser investigadas antes
mesmo do aparecimento de icterícias.
Fosfatase alcalina é desproporcionalmente elevada em icterícias obstrutivas com valores 4 X
maior que o normal. Em pacientes cirróticos a albumina está diminuída e a globulina
aumentada.
Tempo de protrombina está prolongado em pacientes com doenças hepáticas crônicas e
cirroses. O tempo de protrombina pode estar elevado em icterícia obstrutiva prolongada por
falência na absorção de vitamina K.
O colesterol é frequentemente baixo em pacientes com doença hepática crônica.
3.6 - Estudo por Imagem

Ultrassonografia abdominal é muito útil em pacientes com bilirrubina > ou = a 10 mg/dl e

persistente por mais que 2 semanas e apresenta boa sensibilidade e especificidade em
aproximadamente 95 % dos casos.
A identificação de coledocolitíase à ultrassonografia, associada a quadro clínico e laboratorial
compatível é suficiente para o diagnóstico desta enfermidade. A presença de ductos dilatados
sugere fortemente processo obstrutivo.
Tratamento

Deve ser dirigido à causa que desencadeou o quadro. Importante a abordagem do paciente na
perspectiva da integralidade da atenção.
Hérnias Abdominais
Hérnia pode ser definida como qualquer protrusão de uma víscera além de sua cavidade
natural. Acometem até 10 % da população ao longo da vida ( ALEXANDER e SCOTT, 2013).
Segundo Nyhus et al (1991), a herniorrafia é a cirurgia mais realizada em todo o mundo,
estima-se a ocorrência de 20 milhões de herniorrafias por ano.
A palavra “hérnia” é derivada do latim – ruptura, sendo definida como uma protusão anormal de
órgão ou tecido através de defeito da parede circundante; podendo ser congênita ou adquirida.
Cerca de 75% das hérnias estão na região inguinal, sendo 2/3 indiretas. A incidência em
homens é 25 vezes maior que em mulheres.
Entre os fatores predisponentes temos, nos jovens os defeitos anatômicos congênitos; nos
idosos, o enfraquecimento da musculatura. Outros estados como desnutrição, gravidez ou
aumento da pressão abdominal também promovem aumento na incidência desta patologia.
Quadro clínico

Pode ser classificada com redutível (quando pode retornar à posição normal espontaneamente
ou por manobras gentis), encarcerada (quando não é possível a redução) e estrangulada
(quando há isquemia associada com sofrimento de alça- este caso caracteriza uma emergência
médica).
Outra forma de classificação das hérnias é por sua localização, assim, podem ser divididas em
incisional, hiatal, umbilical,epigástrica, inguinal ou femural, paraostomal, entre outras.
Tratamento

Atenção

O tratamento definitivo de qualquer hérnia é cirúrgico, mas reconhecer as situações de

emergência para encaminhar prontamente o paciente é mandatório
Doenças Orificiais

5.1 - Doença hemorroidária

A região perianal pode ser sede de numerosas patologias, sendo a mais comum a doença
hemorroidária. Segundo Cruz et al (2006-a), podem coexistir junto à doença hemorroidária
outras patologias, recebendo a denominação de doenças anais concomitantes (DAC). Estas
podem ser classificadas segundo o próprio exame proctológico-inspeção, toque retal e
anuscopia. Classificadas em:
a) Doenças estáticas

 lesões cutâneas: condiloma, úlceras, proctites, câncer de pele perianal, prurido anal,
destruição anal e perianal;
 lesões da mucosa do canal anal: fissura, hipertrofia de papilas anais, criptite, proctite,
câncer transicional;
 tumores duros subcutâneos: gânglios, nódulos fibróticos, granulomas, hematomas,
massas tumorais benignas e malignas;
 tumores macios subcutâneos: abscessos, cistos, lipomas;
 infiltrações enduradas fazendo corpo com a pele: Crohn, hidroadenite supurativa,
infiltração carcinomatosa;
 lesões anorretais inespecíficas: crohn, retocolite ulcerativa inespecífica;
 lesões anorretais específicas: tuberculose, esquistossomose,
paracoccocidiodomicose, amebíase;
 estenoses anais: devido a fissuras, cirurgias ou carcinoma;
 orifícios e trajetos fistulosos: fístulas perianais e anorretais;
 anormalidade com o tônus anal: hipertonia, hipotonia, atonia;
 invasão tumorais acometendo ânus e região perianal;
 comprometimento do anus por doenças sistêmicas: diabetes, pênfigo e linfoma;
 doenças dermatológicas (psoríase) ou doenças intestinais que podem apresentar
lesões cutâneas (eritema nodoso que pode estar presente na Retocolite ulcerativa);

b) Doenças encontradas à inspeção e por manobras de esforço que se exteriorizam pelo ânus
É importante o diagnóstico das DAC para a definição da conduta, pois algumas têm abordagem
clínica anterior à abordagem cirúrgica da doença hemorroidária, tais como as proctites. Outras
doenças tem abordagem cirúrgica anterior, câncer e doença de crohn. Assim como há doenças
que podem ser abordadas junto à hemorroidectomia: fissuras anais, hipertrofia de papila anal,
estenose anal, fístula e condiloma anal acuminado.
No estudo de Cruz et al (2006-b) 12,1% dos portadores de DH tinham DAC, destas as mais
comuns foram a fissura anal e hipertrofia de papilas anais.
Doença hemorroidária tem maior incidência entre 30 a 60 anos, sendo pouco frequente abaixo
dos 20 anos. Em sua etiopatogenia, consideram-se como fatores predisponentes de ordem
hereditária e constitucional, tendo como fatores desencadeantes a constipação intestinal,
diarreias crônicas, esforços físicos repetitivos e gestação (CRUZ et al, 2009).

5.1.1 - Classificação

Segundo Cruz et al (2006-a), as hemorroidas são coxins de tecido conjuntivo fibroelástico, ricos
em plexos vasculares com várias anastomoses arteriovenosas, em submucosa da região
anorretal, que atuam auxiliando a continência anal. Com a idade ocorre aparecimento dos
sintomas em decorrência da perda da elasticidade e da ruptura dos elementos estruturais de
sustentação levando ao deslizamento do assoalho anal- Teoria proposta por Haas, citado neste
artigo.
As hemorroidas podem ser classificadas de acordo com:
a) Localização

 Internas: localizadas na submucosa anorretal acima do ligamento de Parks.

 Externas: localizadas abaixo do ligamento de Parks.
 Mistas.
b) Segundo a evolução das hemorroidas internas e partes internas das hemorroidas mistas

5.1.2 - Diagnóstico

Realizado através dos sintomas e exame físico. Sendo os principais sintomas o prolapso e o
sangramento. Com a evolução da patologia podem ocorre dor em pontada, ardência, sensação
de pressão retal, secreção fecal e sangue nas roupas. Assim como dificuldade para defecar,
exteriorização com redução espontânea ou manual, sensação de evacuação incompleta.
Durante a anamnese deve-se fazer a avaliação dos hábitos intestinais, investigar os hábitos
alimentares, tipos de atividade física, história familiar, principalmente no que se refere a
presença de neoplasia colorretal, que irá determinar a investigação total do cólon (DEUS et al,
2010).
O exame físico deve ser realizado detalhadamente, com inspeção, palpação, toque retal,
manobras de esforço e retossigmoidoscopia (CRUZ et al, 2006-a).
Como complicações são citadas as tromboses, estrangulamentos, hemorragias, ulcerações
com infecções secundárias e abscessos.

5.1.3 - Tratamento

O tratamento das hemorroidas depende mais do conjunto de sintomas de cada paciente e dos
achados objetivos ao exame proctológico.
Portanto, apenas as hemorroidas sintomáticas precisam ser tratadas.
Uma vez feito o diagnóstico de hemorroida sintomática, o tratamento dependerá do grau e da
extensão da lesão. As opções incluem:

 Tratamento clínico;
 Tratamento conservador (nível ambulatorial);
 Tratamento cirúrgico.

Tratamento Clínico

Quando a doença hemorroidária é tratada logo no início, pode-se evitar a cirurgia. Neste caso,
tratamento no consultório, uso de pomadas e supositórios ou a simples regularização do hábito
intestinal podem ser suficientes para controlar a doença.

 Modificação dos hábitos alimentares

 Maior ingestão de líquidos e de fibras
 Regularização do hábito intestinal
 Medicamentos como por exemplo pomadas de proctil e xiloproct duas vezes ao dia
 Orientações higiênicas (abolição do papel higiênico)
 Banhos de assento com água morna A água morna, aplicada na região anal, diminui,
significativamente, a pressão de repouso do canal anal provocada por espasmo
esfincteriano, consequentemente, diminuindo o sintoma de dor anal.

Tratamentos de Competência do Especialista

Atenção

No estudo realizado por Cruz et al (2009), 26% dos portadores de DH foram submetidos à
cirurgia, 74% receberam tratamento não cirúrgico clínico, destes, 12,5% foram submetidos à
ligadura elástica, conduta intervencionista mais utilizada pelos especialistas. Entende-se do
acima exposto que é possível concluir pela eficácia superior comprovada do tratamento
conservador em consultório por meio da ligadura elástica ( REIS NETO et al, 1989; CRUZ et al,
2009).
De acordo com Cruz et al( 2009), a principal causa de indicação cirúrgica foi a intensidade dos
sintomas.

5.2 - Fissura anal

A fissura anal é afecção benigna comum que acomete ambos os sexos e todas as faixas
etárias. Caracteriza-se por lesão ulcerada no anoderma do canal anal, que raramente
ultrapassa a linha pectínea e a anocutânea. Geralmente aparece na região posterior do canal
anal.
Clínica

Sintomas: Dor anal intensa , aguda e penetrante durante ou após a defecação, podendo
irradiar para região genital, costas e membros inferiores, podendo manter-se por horas após a
evacuação. Sangramento, rutilante, durante a evacuação, podendo acontecer no papel
higiênico ou depositado nas fezes.
Exame físico: o exame digital do ânus é muito doloroso. Pode-se observar a presença de
papila hipertrófica (tumoração tipo dedo de luva em canal anal) e o espasmo esfincteriano , que
acontece pela dor.
Diagnóstico diferencial: pensar em Fissura anal sifilítica primária, ulcerações anais por
Doença Inflamatória Intestinal e lesão Herpética.
Tratamento clínico

Quando a fissura anal é tratada logo no início, pode-se evitar a cirurgia. Neste caso, tratamento
no consultório, uso de pomadas e supositórios ou a simples regularização do hábito intestinal
podem ser suficientes para controlar a doença (MOREIRA et al, 2003).

 Modificação dos hábitos alimentares

 Maior ingestão de líquidos e de fibras
 Regularização do hábito intestinal
 Medicamentos (proctyl e xiloproct duas vezes ao dia)
 Orientações higiênicas (abolição do papel higiênico)
 Banhos de assento com água morna
 Persistindo os sintomas o paciente deve ser encaminhado ao médico especialista

Parasitoses Intestinais
Parasitoses intestinais são infecções (também denominadas infestações) causadas por
parasitas que habitam o trato intestinal.
As parasitoses intestinais representam a doença mais comum do globo terrestre (FERNANDES
et al., 2012). São endêmicas em países de terceiro mundo. Constituem um grave problema
médico e de saúde pública em nosso meio, pela alta prevalência, principalmente na zona rural.
Em algumas regiões do Brasil o poliparasitismo é a regra e repercute nos índices de
produtividade, morbidade e mortalidade.
Dentre os helmintos, os mais frequentes são o Ascaris lumbricoides e Trichuris trichura e
os ancilostomídeos. Dentre os protozoários destacam-se Entamoeba histolytica e Giardia
lamblia. A Organização Mundial de Saúde estima que existam, em todo mundo, cerca de 1
milhão de indivíduos infectados por Ascaris lumbricoides sendo pouco menor o contingente
infestado por Trichuris trichura e pelos ancilostomídeos. Estima-se que entre 200 e 500milhões
de indivíduos alberguem respectivamente Giardia lamblia e Entamoeba histolytica.
Embora o problema seja sério, é considerado “problema menor” e os profissionais de saúde
tendem a adotar uma atitude tolerante. Ascaridíase, tricuríase, infecções ancilostomídeos e
algumas helmintíases são consideradas doenças negligenciadas.
Alguns parasitas como Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Hymenolepis nana, Taenia
solium, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichura e Enterobius vermicularis são transmitidos pela
água ou alimentos contaminados. Outros, como Ancylostoma duodenale, Necator americanus e
Strongyloides stercoralis, são transmitidos por larvas presentes no solo.
As principais helmintíases e protozooses em nosso meio e os respectivos agentes etiológicos
são:
Helmintos

Devido a nematelmintos:

 Ascaridíase: Ascaris lumbricoides;

 Enterobíase: Enterobius vermiculares;
 Estrongiloidíase: Strongilóides vermiculares;
 Ancilostomíase: Ancylostoma duodenale e Necator americanus;
 Tricuríase: Trichuris trichiura.

Devido a Cestódes:

 Teníase: Taenia solium, Taenia saginata;

 Himenolepíase: Hymenolepsis nana, Hymenolepsis diminuta

Devido a trematóides:

 Esquistossomose: Schistosoma mansoni.

Protozoários

 Giardíase: Giardia lamblia;

 Amebíase: Entamoeba histolytica;
 Balantidíase: Balantidium coli;
 Criptosporidíase: Cryptosporidium

6.1 - Sintomatologia

As enteroparasitoses são doenças com amplo espectro de manifestações. As condições de

vida, moradia, saneamento básico são, em grande parte, determinantes da transmissão
enquanto o grau de acometimento clínico é determinado pelo agente agressor e suscetibilidade
do hospedeiro.
Quadros assintomáticos a leves como anorexia, irritabilidade, distúrbio de sono, náuseas,
vômitos ocasionais, dor abdominal e diarreia ocorrem em pacientes hígidos enquanto os
quadros graves e até letais ocorrem em doentes com maior carga parasitária, imunodeprimidos
e desnutridos.
Atenção

A identificação de alguns sintomas e sinais pode sugerir a presença de determinada parasitose

e orientar o profissional quanto à conduta a ser seguida, conforme a lista abaixo.
Vômitos: comuns nas infecções do intestinal delgado especialmente na giardíase e
estrongiloidíase.
Diarreia crônica, distensão abdominal: ocorrem em giardíase, amebíase e tricocefalíase
maciça.
Dor abdominal: epigástrica (giardíase, estrongiloidíase, teníase); periumbilical (ascaridíase);
fossa ilíaca direita (tricocefalíase, oxiuríase).
Disenteria: amebíase, ancilostomíase, estrongiloidíase, tricuríase.
Prurido anal e vulvar, irritabilidade, sono intranqüilo: enterobíase.
Desnutrição: ascaridíase e tricocefalíase.
Prolapso retal: tricocefalíase.
Presença de sangue nas fezes: ancilostomíase, tricocefalíase maciça, amebíase e
estrongiloidíase.
Anemia ferropriva: ancilostomíase e tricocefalíase.
Eosinofilia moderada no hemograma: esquistossomíase, estrongiloidíase, ancilostomíase e
ascaridíase.
Eliminação de vermes cilíndricos nas fezes ou nos vômitos: ascaridíase.
Eliminação de proglotes nas fezes: teníase.
Obstrução intestinal: ascaridíase.
Tosse e infiltrado pulmonar: ascaridíase, estrongiloidíase, ancilostomíase e toxocaríase.
Diagnóstico

O diagnóstico das parasitoses intestinais pode ser feito por diferentes métodos como tubagem
duodenal, provas sorologias e intradérmicas, pesquisa dos vermes em material coletado ao
exame proctológico e avaliação radiológica (FERNANDES et al, 2012). No entanto, o exame
parasitológico das fezes é o método mais simples, específico e de menor custo. Tem por
objetivo demonstrar a presença, na matéria fecal de ovos ou larvas de helmintos e de formas
trofozoíticas ou císticas de protozoários. Como a eliminação de determinados tipos de ovos é
cíclica e um único método de análise não é suficiente para definir a etiologia das parasitoses,
recomenda-se o exame de pelo menos duas amostras.
Abordagem Terapêutica

O tratamento das parasitoses consiste no emprego de antiparasitários e na adoção de medidas

de educação preventiva e de saneamento básico.
Nos casos de poliparasitismo, quando não houver possibilidade de usar uma única droga com
ação sobre todos os parasitas, deve-se inicialmente tratar os vermes com possibilidade de
migração no trato gastrointestinal, como Ascaris lumbricoides e Strongyloides stercoralis.
As principais drogas usadas no tratamento dos nematódeos intestinais (Ascaris
lumbricoides, Trichuris trichura, Enterobius vermicularis, Strongyloides
stercoralis e ancilostomídeos) são mebendazol e albendazol.
O mebendazol é um derivado benzimidazólico de amplo espectro antiparasitário e baixa
absorção. Tem atividade ovicida, porém não larvicida. Geralmente tem poucos efeitos
colaterais, tais como: dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia, constipação, prurido e
vertigem. Reações alérgicas são raras. Apresenta taxas de cura para ascaridíase entre 93,8 e
100% e taxas de redução de ovos de 97,9 a 99,5%.
O albendazol é outro derivado benzimidazólico de amplo espectro sendo pouco absorvido. Sua
ação ocorre diretamente no trato gastrointestinal. Utilizado em dose única para adultos e
crianças acima de dois anos. Possui ação vermicida, larvicida e ovicida. Na ascaridíase e
enterobíase, apresenta níveis de cura e de redução de ovos de até 96,4%. Os efeitos colaterais
são raros, entre eles: tonturas, náuseas, vômitos e dores abdominais.
O tiabendazol, droga mais utilizada no tratamento da estrongiloidíase, é também derivado
benzimidazólico de amplo espectro. Sua eficácia é maior que 90%. Os efeitos adversos são
mais frequentes que de outras drogas do grupo, podendo ocorrer sonolência, cefaleia,
náuseas, vômitos diarreia, tonturas e erupções cutâneas que desaparecem com a suspensão
do tratamento.
O praziquantel é a droga mais recomendada para tratamento da teníase. As reações adversas
são de pouca intensidade e transitórias, ocorrendo várias horas após a administração. As mais
comuns são dor abdominal, sonolência, cefaleia, náuseas, vômitos, diarreia e sudorese
aumentada.
O tratamento das protozooses intestinais (giardíase e amebíase) tem sido feito com os
derivados nitroimidazólicos: metronidazol, tinidazol ou secnidazol.
Atenção

O metronidazol, pelo baixo custo e por estar disponível no Sistema Único de Saúde (SUS), tem
sido a droga mais utilizada no Brasil. Deve ser usada por sete dias e apresenta alguns efeitos
colaterais como cefaleia, vertigens e gosto metálico.
O secnidazol é usado em dose única. Tem rápida absorção e apresenta efeitos colaterais
como: náuseas, dor abdominal, sabor metálico e anorexia. Tais sintomas, entretanto, não
exigem a descontinuidade da droga.
A Tabela 1 mostra as principais drogas utilizadas no tratamento das parasitoses intestinais.
Ações Preventivas

6.2 - Tipos de Parasitoses

A seguir apresentaremos as parasitoses intestinais de maior frequencia em nosso meio,

caracterizando o quadro clínico, agente etiológico e tratamento.
Ancilostomíase (Ancilostoma duodenale e Necator americanus )
Popularmente conhecida como Amarelão, devido à presença de profunda anemia.
O parasita adulto habita no intestino delgado (principalmente duodeno e jejuno). Os ovos são
eliminados pelas fezes do homem e, ao encontrarem solo com alta umidade, oxigenação e
temperatura elevada, passam à forma larvária. As larvas podem ser ingeridas com água e
alimentos ou penetra na pele fazendo ciclo pulmonar.
Na fase aguda há sintomas cutâneos com dermatite pruriginosa em membros inferiores devido
a penetração larvária. Durante migração para pulmões há febrícula, tosse seca de longa ou
curta duração, dor torácica, náuseas, vômitos e dispneia leve (síndrome de Loeffler), eosinofilia
e infiltrado pulmonar à radiografia de tórax e pneumonia em casos graves.
Na fase crônica há dor epigástrica, diarreia, mal-estar, cefaleia, vômitos, prostração,
emagrecimento, flatulência, anorexia ou bulimia, geofagia, anemia, melena (em casos graves).
O diagnóstico é efeito com exame protoparasitológico de fezes pelos métodos qualitativos
como exame direto a fresco ou corado por lugol, método de Willis e o de Hoffman, Pons e
Janer. Também pode-se usar métodos quantitativos de Stoll-Hauser, Barbosa e o de Kato-
Katz.
O tratamento deve ser feito com:

 Mebendazol 100mg 2x/dia por 3 dias. Repetir após 2-3 semanas

 Albendazol 400mg – dose única, repetir após 7 dias, apenas para crianças acima de 2
anos

Se houver anemia associada prescrever sulfato ferroso.

Popularmente conhecida como Lombriga, afeta o tubo digestivo e órgãos anexos.
Os ovos são eliminados nas fezes humanas. As crianças adquirem a infecção por
contaminação fecal de brinquedos, solo, dedos, enquanto os adultos geralmente são infectados
pela ingestão de água e vegetais crus contaminados. Uma vez ingeridos os ovos eclodem no
duodeno e as larvas migram até o intestino grosso, penetram na circulação e atingem o
coração e pulmões. As larvas migram pela árvore brônquica inferior até a faringe onde são
deglutidas, resistem ao ácido do estômago e desenvolvem-se em vermes adultos no jejuno e
íleo. O verme adulto tem corpo cilíndrico, branco leitoso e extremidade afilada, medindo de 10
a 40 cm (NEVES, 2005).
Nas infestações de baixa intensidade (3-4 vermes), geralmente não ocorrem sintomas. Nas
infestações de média intensidade (30-40 vermes) ou nas maciças (100 ou mais vermes) os
vermes adultos podem causar ação espoliadora, tóxica ou mecânica.
Atenção

A passagem da larva pelos pulmões causa tosse, chiado, dispneia, infiltrado pulmonar,
leucocitose e eosinofilia de até 50%. Na Síndrome de Loeffler, quadro pulmonar mais grave, há
edema dos alvéolos, infiltrado parenquimatoso, manifestações alérgicas e quadro clínico-
radiológico semelhante a pneumonia.
Na fase digestiva ou crônica os sintomas mais comuns são cólicas, desconfortos abdominais,
náuseas, vômitos, meteorismo, flatulência, alterações de apetite, distensão abdominal, diarreia
e emagrecimento. Também são descritos quadros de irritabilidade, sono agitado, prurido nasal,
urticária devido areação alérgica aos antígenos parasitários.
A complicação mais comum é o quadro de oclusão intestinal devido ao enovelamento de
vermes adultos na luz intestinal, também conhecido como “bolo de Ascaris”. Acomete
principalmente crianças em idade pré-escolar com quadro de dor abdominal, vômitos com ou
sem eliminação do parasita, parada de eliminação de fezes, distensão abdominal, ruídos
hidroaéreos aumentados e dor a palpação. Caso a obstrução persista, pode evoluir para
necrose da parede intestinal.
O Ascaris adulto pode também migrar através dos orifícios naturais do tubo digestivo ou
perfurar a parede intestinal. A oclusão do ducto colédoco, do cístico e das vias biliares intra-
hepáticas determina aparecimento de icterícia e cólica biliar simulando litíase biliar. A oclusão
do canal de Wirsung e da ampola de Vater determina quadro de pancreatite aguda.
O Ascaris pode também penetrar no apêndice íleocecal determinando apendicite aguda com
toda sintomatologia característica. Quadro de hepatomegalia e dor hepática pode ocorrer nas
infecções intensas.
O diagnóstico é feito por pela pesquisa de ovos nos exames protoparasitológicos de fezes. Dá-
se preferência às técnicas de sedimentação devido ao peso dos ovos. Exames são
desnecessários quando há relato de eliminação do verme. Para a visualização de bolo de
Ascaris a radiografia simples de abdome é útil. A ultrassonografia pode visualizar o verme no
interior do colédoco e a endoscopia digestiva e colangiografia endoscópica retrógrada detectam
sua presença no cístico e nas vias biliares intra-hepáticas.
O tratamento é feito com:

 Mebendazol 100mg 2x/dia por 3 dias. Repetir após 2-3 semanas

 Albendazol 400mg – dose única, repetir após 7 dias, apenas para crianças acima de 2
anos
 Levamisol 80mg- dose única

Em caso de oclusão intestinal por áscaris, a terapêutica preconizada é:

 Deita zero até a resolução do processo;

 Sonda nasogástrica aberta;
  Administrar 15-30ml de óleo mineral, de 3/3horas, durante 24horas, com a finalidade
de provocar o peristaltismo intestinal e provocar a eliminação dos vermes;
 Hidratação parenteral se necessário;

Se não ocorrer resolução do processo:

 Após a desobstrução fazer a manutenção da piperazina na dose de 50-70mg/kg/dia

(máximo de 3g) em duas tomadas durante 5 dias

Enterobíase (Enterobius vermiculares )

Também conhecida como oxiuríase, é um infecção que acomete o intestino grosso.
Tem como hospedeiro definitivo o homem. A fêmea fecundada migra do ceco para o ânus,
principalmente à noite, onde se rompe, liberando os ovos. Os ovos são eliminados nas fezes e
uma vez ingeridos, liberam larvas no intestino delgado que então migram para o ceco.
Embora a infecção possa ser assintomática, o sintoma mais importante é prurido anal ou
vulvar, mais intenso à noite, levando a criança à irritabilidade, alteração de sono e choro.
Ocorre irritação anal com proctite e vulvovaginite nas meninas. Dor abdominal, diarreia,
náuseas e raramente vômitos são decorrentes da fixação do verme na parede intestinal.
Evacuações mucossanguinolentas, "puxo" e tenesmo ocorrem pelo comprometimento do reto.
Migração ectópica do verme pode provocar apendicite,vaginite, endometrite, salpingite e
formações granulomatosas na parede abdominal.
O diagnóstico é feito como encontro de vermes nas regiões anal, perianal ou vulvar. O encontro
de ovos nas fezes é raro porque eles ficam aderidos à pele. Deve-se portanto fazer swab com
fita adesiva transparente junto a região anal a qual é posteriormente examinada ao
microscópio.
O tratamento deve ser feito com:

 Pamoato de pirvínio 10mg/kg em dose única

 Mebendazol 100mg 2x/dia por 3 dias. Repetir após 21dias

Tricuríase ou Tricocefalíase (Trichuris trichiura )

Infecção com alta prevalência em regiões quentes e úmidas (BRASIL, 2005). O verme adulto
tem cerca de 3-5cm de comprimento. Quando adulto vive no ceco e sigmoide e não realiza
ciclo pulmonar. Os ovos são eliminados nas fezes e ao serem ingeridos as larvas são liberadas
no ceco.
As manifestações clínicas são muito variáveis e dependem da idade, estado nutricional e grau
de infecção parasitária. Pode ser assintomática, porém quando o grau de parasitismo aumenta,
os sintomas se tornam aparentes aparecendo cólicas abdominais, diarreia crônica
mucossanguinolenta, tenesmo, desconforto abdominal, prolapso retal, anemia hipocrômica,
enterorragia, emagrecimento e quadro semelhante a colite ulcerativa. Há também sintomas
gerais como anorexia, insônia, apatia, irritabilidade e crises de urticária.
O diagnóstico específico se faz pela presença de ovos nas fezes.
O tratamento pode ser feito com:

 Oxiprantel 6-8mg/kg dose única, para crianças acima de 2 anos. Repetir tratamento
após 10 dias

Estrongiloidíase (Strongyloide stercolaris )

Este parasita tem como seu principal hospedeiro o homem, mas também pode ser encontrado
parasitando cães, gatos, porcos,macacos, roedores,etc. São pequenos e medem de 1 a 3mm.
Seu habitat natural é o duodeno e porção inicial do jejuno. Em infecções maciças pode ser
encontrado desde o piloro até o intestino grosso.
Existem três formas de infecção: hetero ou primoinfecção (quando as larvas presentes no solo
penetram na pele), a autoinfecção interna (penetração das larvas na mucosa intestinal de
indivíduos infectados, cronificando a doença por vários meses ou anos) e a autoinfecção
externa (as larvas penetram na pele da região perianal).
O quadro clínico pode ser:

 Assintomática
 Dor abdominal, perda de peso, náuseas, vômitos, má absorção
 Sintomas cutâneos e Síndrome de Löeffler
 Forma invasiva larvária: dor abdominal alta, diarreia, vômitos, distensão abdominal,
desidratação, bacteremia, dispneia, tosse, hipotensão e óbito

O diagnóstico efeito pela pesquisa de larvas, uma vez que os ovos não são eliminados.
Devemos usar duas técnicas para o diagnóstico: os métodos de Baremann-Moraes e de Rugai
e col., em três amostras fecais.
O tratamento pode ser feito com (ANDRADE et al, 2010):

 Tiabendazol: 25 a 30 mg/Kg/dia, em 2 tomadas, por 2 a 3 dias. Contra indicado em

casos de Insuficiência renal , hepática e doenças neurológicas graves
 Albendazol: 400 mg/dia, durante 3 dias
 Irvemectina: 200mcg/kg. Dose única. Dose máxima 6g. Repetir após 15 dias Repetir
após 10 a 15 dias
 Cambendazol: 5mg/kg. Dose única. Repetir após 15 dias. Para crianças acima de 2
anos

Teníase (Taenia solium e Taenia saginata )

Também conhecida como solitária porque a infecção geralmente ocorre por um único parasita.
As tênias são longas, achatadas e segmentadas. Seu corpo é formado por vários segmentos
chamados anéis ou proglotes (NEVES, 2005).
É adquirida pela ingestão de carne crua ou mal cozida de porco (Taenia solium) ou de boi
(Taenia saginata) contendo cisticercos que representam a forma larvária do parasita.
Pode ainda haver contaminação, no caso da Taenia solium, pela ingestão de ovos de tênia
adulta eliminados pelas fezes do doente.Os embriões migram principalmente para o sistema
nervoso central (causando a neurocisticercose), para o globo ocular (levando à cegueira) ou
para o tecido muscular (levando a cãibras).
A evolução pode ser assintomática ou o doente pode apresentar sintomas inespecíficos como
fadiga, irritabilidade, cefaleia, anorexia, náuseas, dor abdominal, perda de peso, diarreia ou
constipação e, em alguns casos, obstrução intestinal. A passagem das proglótides através do
ânus, pode originar desconforto e sensação de tenesmo. A neurocisticercose é a forma mais
grave, com quadros de convulsões, hipertensão intracraniana, cefaleia, meningite cisticercótica
e distúrbios psíquicos. É a principal causa de epilepsia em habitantes de áreas endêmicas.
O diagnóstico é feito pela tamização das fezes (peneiragem das fezes de 24h) a procura de
proglotes ou pelo encontro de ovos nas fezes.
O tratamento é feito com:

 Praziquantel: 10 mg/kg, dose única . Usar com cuidado se houver neurocisticercose

nervosa pelo risco de reações adversas devido à ruptura do cisticerco e liberação de
antígenos parasitários
 Niclosamida: 500mg para crianças menores de 2 anos, 1g para crianças entre 2 e 6
anos e 2 g para maiores de 6 anos. Dose única

Deve ser feito controle de cura 90 dias após o tratamento.

Esquistossomose (Schistosoma mansoni )
A infecção ocorre quando cercarias penetram na pele, geralmente, de pés e pernas em contato
com águas contaminadas, adquirindo o Schistosoma mansoni. Os focos peridomiciliares são
valas de irrigação de hortas, açudes (reservatórios de água e local de lazer) e pequenos
córregos. O ovo necessita penetrar em caramujo onde desenvolve o ciclo assexuado até
eliminar as larvas cercarias na água.
Ocorre, inicialmente, a dermatite cercariana no local de entrada do parasito. A fase aguda da
doença caracteriza-se por síndrome febril, com manifestações gerais (cefaleia, mialgia, mal
estar), sintomas respiratórios (tosse e broncoespasmo) e gastrointestinais (dores abdominais,
diarreia ou disenteria, náuseas, vômitos) e manifestações cutâneas de hipersensibilidade
(prurido generalizado e urticária). Nesta fase o hemograma apresenta leucocitose, eosinofilia e
hipergamaglobulinemia.
Evolui lentamente para a cronicidade porém a minoria evolui para formas graves da doença,
particularmente a forma hepatoesplênica, que pode levar à morte. A forma adulta se aloja no
fígado, no sistema porta, causando hepatoesplenomegalia e ascite, hipertensão portal, varizes
esofágicas, hemorragia digestiva.
O envolvimento intestinal leva o doente a apresentar diarreia mucossanguinolenta, dor
abdominal e tenesmo. Pode haver polipose cólica.
As formas medulares agudas são particularmente graves, pois podem levar à paraplegia,
devido à reação granulomatosa intensa neste local, lesando o tecido nervoso. O tratamento
deve ser iniciado o mais precocemente possível para se evitar progressão das lesões.
A infecção por este parasita deve ser considerada, em pacientes moradores ou que viajaram
para áreas endêmicas, que incluem a África Subsaariana, América Latina e Caribe.
O esfregaço espesso de Kato nas fezes é a técnica mais adequada para a pesquisa dos ovos.
O tratamento (BRASIL, 2005) é feito com:
Oxaminiquine:

 menores de 30kg- 20mg/kg em duas vezes

 maiores de 30kg- 15mg/kg (max. 1g) em duas tomadas

Praziquantel:

 30mg/kg em duas vezes

O tratamento deve ser feito sempre que se encontrar ovos viáveis ou nas fezes. Vale ressaltar
que as drogas acima não atuam sobre as formas larvárias, responsáveis pelos sintomas da
fase aguda nem atuam sobre as complicações da fase crônica.
O controle de cura deve ser realizado com seis exames parasitológicos de fezes consecutivos,
com intervalos mensais sendo o primeiro após 30 dias de tratamento.
Amebíase (Entamoeba histolytica )
A transmissão da amebíase ocorre pela ingestão de água e alimentos contaminados com cistos
do protozoário ou pelo contato direto, pessoa a pessoa, através das mãos poluídas com fezes
contaminadas. Os alimentos podem ser contaminados por manipuladores de alimentos, uso de
adubo com fezes humanas, água poluída com fezes humanas e insetos que atuam como
veiculadores de cistos.
A infecção pode ser assintomática e com portador assintomático em cerca de 90% dos casos.
A colite amebiana não disentérica caracteriza-se por surtos de diarreia, alternados com
períodos de melhora, com fezes normais a ressecadas.
Na colite amebiana disentérica, forma menos comum, ocorrem úlceras no cólon e reto,
cursando com diarreia sanguinolenta em número de até 10 evacuações, associada a dor
abdominal intensa, tenesmo, desidratação, náusea, vômitos, anorexia e febre de pequena
intensidade. Nesta fase podem surgir complicações graves incluindo megacólon tóxico, colite
necrosante fulminante e perfuração intestinal ( ANDRADE et al, 2010).
As formas crônicas manifestam-se por queixas intermitentes de dor abdominal e diarreia não
sanguinolenta, associadas a perda de peso. Pode ainda ocorrer ameboma ou abscesso
hepático. O abscesso hepático amebiano é a forma mais comum de amebíase extraintestinal.
Decorre da migração dos trofozoítos através da veia mesentérica superior até ao fígado, onde
causa inflamação, degeneração e necrose.
O diagnóstico é feito com exame de fezes. Nas fezes diarreicas ou disentéricas predominam as
formas trofozoítas e nas fezes formadas predominam os cistos.
O tratamento depende da forma clínica presente.
Forma Intestinal Assintomática

Etofamida:

 menores de 7 anos 200mg 3x/dia por 3 dias

 maiores de 7 anos 500mg 3x/dia por 3 dias

Teclosan:

 1 a 3anos 25mg 3x/dia por 5 dias

 maiores de 3 anos 50mg 3x/dia por 5 dias

Forma Intestinal Sintomática

Metronidazol:

 50mg/kg dia 3x/dia por 10 dias

Secnidazol:

 30mg/kg dose única

Formas Extra-Intestinais

Abscesso hepático:

 punção percutânea e raramente cirurgia

Peritonite:

 laparotomia

Ameboma:

 tratamento clínico. Diagnóstico diferencial com carcinoma.

Giardíase (Giardia lamblia )

A giardíase é causada pela ingestão de cistos de Giardia lamblia. Estes podem permanecer
viáveis em ambientes úmidos, por um período de três meses, e resistem à cloração habitual da
água. A transmissão ocorre através da água, do consumo de vegetais, legumes e frutas
contaminadas pelos cistos,de manipuladores de alimentos, do contato direto inter--humano
(fecal-bucal), principalmente em asilos, creches,clínicas psiquiátricas. Considera-se, ainda, a
transmissão por meio de artrópodes, como as moscas e baratas, através de seus dejetos ou
regurgitação.
O espectro da giardíase é extenso, desde infecções assintomáticas até infecções com diarreia
crônica acompanhada de esteatorreia, perda de peso e má absorção intestinal, que podem
ocorrer em 30 a 50% dos pacientes infectados (ANDRADE et al, 2010).
A forma aguda se caracteriza por diarreia do tipo aquosa, explosiva, acompanhada de
distensão e dor abdominal.
A giardíase pode levar à má absorção de açúcares, gorduras e vitaminas A, D, E, K, B12, ácido
fólico, ferro, zinco. Pode surgir, principalmente em crianças, intolerância à lactose devido à
perda da atividade enzimática na mucosa do intestino delgado.
O diagnóstico é feito com exame de fezes. Nas fezes diarreicas predominam as formas
trofozoítas e nas fezes formadas predominam os cistos.
O tratamento é feito com:

 Metronidazol 20mg/kg dia 3x/dia por 7 dias.(máximo 750mg/dia)

 Secnidazol 30mg/kg dose única
 Tinidazol 50mg/kg dose única
 Mebendazol 400mg/dose 1x/dia por 5 dias

(casos clínicos)