Mariana Akemy 1

3. Desequilíbrio hidroeletrolítico entre ácido

TUTORIA 2 UC24
EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS
SÍNDROME DE LISE TUMORAL (SLT)
DEFINIÇÃO: Emergência oncológica que se caracteriza
por um conjunto de distúrbios hidroeletrolíticos que
surge devido à rápida destruição de um grande número
de células malignas, liberando seu conteúdo
intracelular na circulação.
ETIOLOGIA:
 Terapias citotóxicas: Mais comum após o
tratamento (3 a 7 dias depois)!
o Quimioterapia
o Radioterapia
o Anticorpos monoclonais
 Corticoides, radiação, agentes hormonais e
terapias imunológicas
 SLT espontânea: rara e ocorre antes do início
da terapia antineoplásica
úrico, potássio, fósforo e cálcio.
Hiperuricemia: Destruição dos ácidos nucleicos
formam o ácido úrico (metabolização em hipoxantina,
xantina e ácido úrico) que depositam no túbulos renais
(formação de cristais)  Insuficiência renal aguda
 Inicia-se de 48 a 72h após o início do
tratamento.
Hipercalemia (potássio): Decorrente do
extravasamento intracelular.
 Inicia-se de 12 a 24h após a quimioterapia,
podendo levar a arritmias cardíacas e morte
súbita.
Hiperfosfatemia: As células tumorais possuem
quantidade de fosfato superior as células normais, por
isso, a sua degradação eleva o nível sérico desse
eletrólito.
 ↑ fosfato  cálcio (hipocalcemia secundária)

O que influencia um paciente a ter ou não a lise A ligação entre o cálcio e o fósforo causa uma injúria
tumoral? renal por deposição nos túbulos renais e
manifestações da hipocalcemia (convulsão e arritmia).
 Volume tumoral: ↑ volume ↑ chance de lise
tumoral QUADRO CLÍNICO:
 Sensibilidade ao tratamento citotóxico
 Taxa de proliferação celular: ↑ taxa de  SLT laboratorial: não tem quadro clínico – 40 A
60%
proliferação ↑ chance de lise tumoral
 SLT clínica: tem quadro clínico – 3 a 6%
Tumores mais comuns:
Arritmia: hipercalemia e hipocalcemia
 Hematológicos: Mais comum!
o Linfoma Oligúria: deposição de fósforo e cálcio
o Leucemia
 Sólidos: Convulsão, síncope e coma: hipocalcemia,
o Germinativos hiperpotassemia e hiperuricemia
o Carcinomas de pequenas células do
pulmão

FATORES DE RISCO:

 Neoplasias metastáticas
 Diminuição da função renal
 Elevação do lactato (LDH)
 Níveis elevados de fósforo, potássio e ácido
úrico

FISIOPATOLOGIA:

1. Lise tumoral: destruição de células

neoplásicas por apoptose;
2. Liberação do conteúdo intracelular.
 Mariana Akemy 2

DIAGNÓSTICO: Critérios de Cairo-Bishop TRATAMENTO PARA ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO:

pREVENÇÃO

Paciente de baixo risco: Monitorização e terapia

preventiva usadas em caráter de exceção.

Paciente de risco intermediário:

 Hidratação: 3L de fluidos/dia, objetivando

débito urinário de 2/ml/kg/h;
 Reduzir ácido úrico: Alopurinol 200-400
mg/dia dividindo em uma a três tomadas por
dia; utilizar por 7 dias após quimioterapia.
o Alopurinol via impedir a formação de
ácido úrico pela inibição de xantina
oxidase (não converto xantina em
ácido úrico)

Paciente de alto risco:

 Hidratação: 3L de fluidos/dia, objetivando

débito urinário de 2/ml/kg/h
 Reduzir ácido úrico: Rasburicase 0,15 a 0,2
mg/kg uma vez ao dia, infundida em 30
minutos.
o Rasburicase age rapidamente
metabolizando o ácido úrico em
alantoína (mais solúvel – atua na
enzima urato oxidase)
o Contraindicação para pacientes com
deficiência de G6PD

TRATAMENTO DE SLT ESTABELECIDA:

 Hidratação: 3L de fluidos/dia, objetivando

débito urinário de 2/ml/kg/h;
 Rasburicase
 TSR se necessário (lembrar os critérios)
 Paciente com doença renal ou doença cardíaca
prévia pode utiliza diurético de alça para evitar
edema pulmonar e aumentar débito urinário.
o Furosemida
 Hipocalcemia sem sintomas NÃO faz
tratamento  induz precipitação de fosfato de
Outros exames solicitados: fosfato de cálcio nos túbulos renais.
 Hipocalcemia com sintomas (convulsão,
 ECG - hipercalemia arritmia e tetania) pode administrar cálcio com
o Ondas T apiculadas o objetivo de controlar sintomas.
o Prolongamento do QRS
 Hiperfosfatemia: quelantes
o Achatamento ou ausência de onda P
o Hidróxido de alumínio 1 a 2x ao dia
 ECG – hipocalcemia
 Hipercalemia:
o Aumento do intervalo QT
o Solução polarizante: Sorcal, Gluconato
 USG de rins de cálcio (se apresentar alterações
cardíacas) e outros
 Mariana Akemy 3

NÃO HÁ EVIDÊNCIA DE ALCALINIZAÇÃO URINÁRIA! – ETIOLOGIA:

Melhora ácido úrico e piora excreção do cálcio porque
aumenta o produto cálcio fósforo Causada por bactéria: 85 a 90% das infecções
documentadas são bacterianas, das quais 80% são
SEGUIMENTO: oriundas da flora endógena.

Monitorizar as anormalidades laboratoriais antes e  Agentes Gram-negativos: Pseudomonas

durante os primeiros 7 dias de terapia quimioterápica.
Paciente com alto risco deve receber monitorização
cardíaca contínua e dosagem de eletrólitos, creatinina
e ácido úricos a cada 4 a 6 horas após o início da
terapia.
Causada por fungos: Candida e Aspergillus
Paciente com risco intermediário deve ser monitorado
a cada 8 a 12 horas.
Paciente com baixo risco deve ser submetido a
monitoramento diário.
aeroginosa
 Agentes Gram-positivos: o mais frequente é o
Sthaphylococcus epidermidis (mais comum e
com menor virulência), seguido do S. aureus e
os estreptococos
 Causa rara
 Risco aumenta com a duração e a severidade
 Febre após os primeiros 5 a 7 dias

Paciente com SLT estabelecida ou SLT laboratorial com

comorbidades cardíacas ou renal devem ser admitidos Causada por vírus: HSV 1 e 2, EBV, CMV, HSV.
na UTI.
 Reativação viral
NEUTROPENIA FEBRIL
“A imunidade cai e agentes endógenos que antes
DEFINIÇÃO: Associada a quimioterapia citotóxica
eram inofensivos passam a ser vistos como
(transitória e com risco de infecções)
agente infeccioso porque o sistema imune não
 Neutropenia: contagem de neutrófilos < consegue combater”
500/mm3 ou entre 500-1000/mm3 com
tendência a queda
 Febre: FISIOPATOLOGIA:
o T. Oral > 38,3°
o T. Axilar > 37,8  Efeitos da quimioterapia no sistema imune e na
o Persistência da T. > 38° por mais de 1 barreira mucosa (quimioterapia não é seletiva
hora e deprime a imunidade)
“A bactéria/vírus/fungo encontra um sistema
Obs.: imune deficiente que favorece a translocação
desse agente infeccioso para a corrente
 Neutropenia funcional: há defeitos qualitativos sanguínea e causa a infecção”
nos neutrófilos, como prejuízo à fagocitose ou  Alterações na imunidade do paciente
ao combate a microrganismos, sem alteração relacionados a neoplasia de base
na contagem absoluta; o Linfoma: alterações da produção de
 Neutropenia profunda: < igual 100 anticorpos e defeitos dos complexos
neutrófilo/mm3 imunes
o Mieloma múltiplo e LLC: defeito nas
EPIDEMIOLOGIA:
células
 80% dos pacientes com tumores
QUADRO CLÍNICO: Febre + quimioterapia há menos de 6
hematológicos
semanas associada ou não a sintomas infecciosos.
 10-50% dos tumores sólidos
 Mortalidade é de até 11%
EXAME FÍSICO: buscar sinais que auxiliem na
 Sítios de infecção mais acometidos: TGI, pele,
identificação do foco infeccioso e procurar marcados
trato respiratório, urinário e corrente
de gravidade de disfunção orgânica.
sanguínea
 Avaliar sinais vitais
 Avaliar mucosas
 Mariana Akemy 4

 Procurar cateter de longa permanência o Culturas adicionais ou imagem

conforme sinais e sintomas
localizatórios
 Marcadores séricos inflamatórios, como
proteína C-reativa (PCR) e procalcitonina (PCT)
não são obrigatórios
 Pesquisa individualizada de marcadores de
infecção fúngica, como galactomanana e 1,3-
beta-D-glucana

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO:

 Para todos os pacientes

 Avaliar risco de complicações
o Informar a respeito da via de
administração do antimicrobiano
o Local de tratamento
o Duração
 Avaliação prognóstica

MASCC:

DIAGNÓSTICO: clínico + confirmado pelos exames

complementares

 Hemograma
Paciente de alto risco (qualquer um dos abaixo):
 Ureia e creatinina
Internação!
 Eletrólitos, transaminases, bilirrubina total e
frações  Critérios clínicos:
 Lactato sérico o Neutropenia prolongada predita (> 7
 Hemoculturas (mínimo duas amostras dias de duração) e profunda
simultâneas em sítios diferentes, periféricas (neutrófilos ≤ 100 células/mm3 ) após
e/ou de cada via de cateter venoso central se quimioterapia citotóxica
presente) o Condições clínicas exuberantes, como
 Urocultura ou cultura de outros sítios se hipotensão, pneumonia, dor abdominal
indicado clinicamente nova ou alterações neurológicas. –
 Radiografia de tórax Alterações hepáticas ou disfunção
 Adicionais conforme suspeita clínica: renal
o TC de tórax  Escore MASCC < 21 pontos.
o Swab nasal para pesquisa de viroses
respiratórias Paciente de baixo risco, por exclusão, são os seguintes
o Testes para Clostridium difficile se (todas as condições abaixo): Tratamento ambulatorial!
diarreia
o Culturas virais para herpes simplex e  Critérios clínicos:
varicela-zóster o Neutropenia breve predita (≤ 7 dias).
o Biópsia e aspiração de lesões o Sem alterações clínicas importantes.
cutâneas o Função hepática e renal adequadas e
o LCR estáveis.
 Escore MASCC ≥ 21 pontos

Para o tratamento ambulatorial é necessário:
 Paciente deve ter a possibilidade de procurar
o hospital em até 1 hora se apresentar piora
dos sintomas
 Familiar ou responsável ao paciente 24 horas
por dia
 Acesso rápido a equipe oncológica e
capacidade de manter consultas oncológicas
 Retornos frequentes idealmente diários para
reavaliação com a equipe oncológica
 Repetir exames de hemograma completo e
contagem de plaquetas para observar
recuperação mieloide
 Observação por pelo menos 4 horas antes da
alta
 Repetir avaliação no departamento de
emergência em 48 a 72 horas se febre mantida
 Administrar a primeira dose da
antibioticoterapia no departamento de
emergência
TRATAMENTO:
Pacientes de alto risco requerem internação para
antibioticoterapia parenteral:
 Monoterapia com betalactâmico
antipseudomonas: Iniciados assim que for
realizado o diagnóstico de neutropenia febril,
não precisa esperar saber o sítio
o Cefepime 2 g IV 8/8 h
o Piperacilina-tazobactam 4,5 g IV 8/8 h
o Meropenem 1 g IV 8/8 h
o Imipenem-cilastina 500 mg IV 6/6 h
 Vancomicina não é recomendada no manejo
inicial. Indicações específicas são:
o Instabilidade hemodinâmica
o Suspeita de infecção relacionada a
cateter
o Infecção de pele e partes moles (gram
+)
o Pneumonia nosocomial
o Considerar em pacientes com
mucosite
o Cultura prévia positiva para germe
sensível somente à vancomicina
o Em profilaxia com quinolonas.
 Modificações no esquema inicial são feitas se:
o Instabilidade hemodinâmica
o Suspeita ou documentação de
microrganismo multidroga resistente
o Epidemiologia local
Mariana Akemy 5
o Ajuste conforme sinais, sintomas ou
provas complementares que localizam
o foco.
 Terapia antifúngica não é recomendada no
manejo inicial. Deve ser considerada nas
seguintes condições:
o Instabilidade hemodinâmica após
doses iniciais da terapia empírica
adequada
o Persistência de febre após 4-7 dias de
terapia empírica antibacteriana e
duração da neutropenia esperada para
além de 7 dias
o TC de tórax ou de seios da face
sugestiva de infecção fúngica
o Outros indicadores sugestivos de
infecção fúngica:
» Cultura positiva para fungo em
qualquer sítio
» Biomarcadores positivos
(galactomanana ou 1,3-BDG).
A pacientes de baixo risco, podem ser assegurados
tratamento inicial oral ou endovenoso, em regime
ambulatorial ou em internação:
 Terapia empírica por via oral:
o Ciprofloxacino 750 mg 12/12 horas +
amoxicilina-clavulanato 500/125 mg
8/8 horas
o Esquemas alternativos, embora
menos estudados:
» Monoterapia com fluorquinolonas
(ciprofloxacino ou levofloxacino): não
recomendado pelas diretrizes
IDSA/ASCO de 2018.
» Ciprofloxacino + clindamicina.
o Pacientes em profilaxia com
fluorquinolonas não devem receber
esquema oral empírico com essas
drogas.
 A prescrição empírica de antifúngicos não é
recomendada.
 A persistência de febre ou sinais e sintomas
sugestivos de piora indica internação
hospitalar independentemente da terapia
inicial.
Febre persistente:
 Mariana Akemy 6

SEGUIMENTO:

Em pacientes com infecção documentada clinicamente

e microbiologicamente, orienta-se:

 Duração baseada na infecção específica

diagnosticada.
 10-14 dias de antibioticoterapia é recomendada
para o tratamento da maioria das bacteremias,
infecção de partes moles e pneumonias.
 Considerar redução do espectro da cobertura
após defervescência e transição por via oral na
ausência de eventos adversos
gastrointestinais.
 Antibioticoterapia adequada deve ser
continuada ao menos até contagem absoluta
de neutrófilos ≥ 500 células/mm3 ou o tempo
necessário para melhora clínica e ausência de
infecção garantidas.

Nos casos em que a febre é inexplicada, continuar o

esquema até concreta recuperação medular, ou seja,
defervescência ≥ 2 dias e neutrófilos ≥ 500
células/mm3 .

PROGNÓSTICO:

Mortalidade:

 Tumores sólidos 2%
 Neoplasias hematológicas 5%
 Bacteremia por gram + 5%
 Bacteremia por gram – 18%
SÍNDROME DA HIPERVISCOSIDADE- SHV
A administração atrasada de terapia antimicrobiana
DEFINIÇÃO: A viscosidade do sangue é normalmente 1,4
adequada aumenta consideravelmente o risco de óbito.
a 1,8 vez a da água. Quando esse valor atinge 4 a 7
O MASCC está associado a desfechos desfavoráveis. vezes, o paciente desenvolve sinais e sintomas
Em pacientes com pontuação < 21, a taxa de óbito resultantes diretamente do aumento dessa
associada à infecção é de 12,5% e 0% naqueles ≥ 21. Dois viscosidade.
terços dos pacientes com > 15 pontos evoluem a óbito
ETIOLOGIA:
em até 30 dias.
 Macroglobulinemia de Waldenström (principal
causa)
 Mieloma múltiplo (causa disproteinemia)
 Causas com imunocomplexos patogênicos:
artrite reumatoide, lúpus eritematoso
sistêmico e outras colagenoses

FISIOPATOLOGIA: A SHV acarreta efeitos adversos na

perfusão tecidual.

No sangue normal, o principal determinante da

viscosidade sanguínea (VS) é o hematócrito, com a
concentração sérica das proteínas desempenhando
um papel menor. Na maioria dos casos de SHV,
quantidades excessivas de imunoglobulinas (Igs)

circulantes são produzidas. Esse processo aumenta a
pressão osmótica e a resistência ao fluxo sanguíneo.
QUADRO CLÍNICO: alterações neurológicas (cefaleia,
parestesia e vertigem até ataxia e coma), visuais
(turvação visual, alteração venosa típica no fundo do
olho e oclusão da veia central da retina) e
hemorrágicas (sangramentos oronasais, como
gengivorragia e epistaxe), mas não é necessária a
presença de todos estes para se estabelecer o
diagnóstico.
DIAGNÓSTICO: Clínica + Exames laboratoriais (aumento
dos níveis séricos de proteína e de hiperviscosidade)
 Viscosidade superior a 4 cp
Na impossibilidade de dosagem de VS, hemograma
com evidência de rouleaux ou leucometria ≥ 100.000/uL
ou gap proteínas totais – albumina ≥ 4 são achados
laboratoriais sugestivos de SHV em paciente com
quadro clínico compatível.
TRATAMENTO:
 Hidratação
 Plasmaférese de urgência: Hiperviscosidade
relacionada a imunoglobulinas
 Leucoaférese, plaquetaférese e flebotomia:
SHV relacionada a hiperleucocitose,
trombocitemia e policitemia
SÍNDROME DA COMPRESS ÃO MEDULAR
DEFINIÇÃO: A síndrome da compressão medular aguda
(SCMA) é definida como a compressão do saco dural e
de seu conteúdo (medula espinhal ou cauda equina)
por massa tumoral extradural.
EPIDEMIOLOGIA: Desenvolve em aproximadamente 5%
dos pacientes com câncer e é a apresentação inicial em
quase 20% dos casos.
Quanto a localização:
 60% região torácica
 30% região lombossacral
 10% coluna cervical
Mariana Akemy 7
ETIOLOGIA:
 Secundária a metástases hematogênicas para
os corpos vertebrais e consequente
compressão da parte anterior da medula
espinhal
o Mais comum: Carcinoma de pulmão,
mama e mieloma múltiplo
o Outros: Carcinoma renal, linfoma e
câncer de próstata
FISIOPATOLOGIA: Na fase inicial do processo de injúria
medular ocorre compressão e estase venosa, com
consequente edema vasogênico, levando a déficit
neurológico. Mais tardiamente ocorre lesão hipóxico-
isquêmica-neuronal, edema citotóxico e consequente
lesão irreversível.
QUADRO CLÍNICO:
 Dor secundária a metástase
 Disfunção neurológica motora
 Disfunção neurológica sensitiva
 Disfunção autonômica – acometimento de cone
medular
DIAGNÓSTICO: RM – define diagnóstico e local da lesão.
 RM com gadolíneo
 Se a RM estiver indisponível, utilizar TC
TRATAMENTO:
 Corticoterapia: Reduzir edema vasogênico,
visando a melhora no déficit e da dor
o Dexametasona 10mg EV seguido por 4
mg 6/6 horas
 Avaliação de instabilidade – SINS: leva em
conta a clínica e critérios de imagem como
local e características das metástases.
o Escore até 6 sugere coluna estável
o Escore de 7 – 12 é potencialmente
instável
o Escore de 12- 13 é instável 
CIRURGIA
 Radioterapia
 Cirurgia: tumores resistentes a radioterapia e
casos graves com instabilidade da coluna
 Tratamento de suporte:
o Profilaxia para TVP
o Vigilância para retenção urinária e
constipação
SEGUIMENTO:
 Avaliação multidisciplinar

 Prognóstico da doença de base em geral é
ruim quando o paciente apresenta SCMA,
sendo descritos 6 meses de sobrevida, no
entanto com a evolução do tratamento
aumenta a sobrevida.
HIPERCALCEMIA MALIGN A
DEFINIÇÃO: Define como a hipercalcemia (cálcio total
>10,5 ml/dl) em pacientes com condições oncológicas
predispotente.
EPIDEMIOLOGIA:
 Ocorre em 10-20% dos pacientes oncológicos
 A ocorrência de hipercalcemia é um sinal de
mau prognóstico, com mortalidade de cerca de
50% em 1 mês
ETIOLOGIA: Neoplasias que mais comumente causam
hipercalcemia da malignidade:
 Mama;
 Pulmão;
 Mieloma múltiplo;
 Carcinomas espinocelulares em geral.
FISIOPATOLOGIA: Mecanismos de apresentação
1. Secreção de PTHrp (80%)
Resulta da produção tumoral sistêmica de
proteínas relacionadas com o paratormônio
2. Metástase osteolítica (20%)
Destruição óssea causada por fatores locais
secretores de tumores como citocinas e
quimiocinas que estimulam os osteoclastos;
3. Secreção de PTH (< 1%)
4. Secreção de vitamina D (< 1%)
Produção tumoral de análogos da vitamina D;
o Paciente com linfoma de Hodking
Mariana Akemy 8
5. Exclusão de causas não oncológicas
(hiperparatireoidismo primário, reposição de
cálcio, uso de diuréticos tiazídicos)
QUADRO CLÍNICO: A maioria são assintomáticos.
O quadro clínico depende também da velocidade de
instalação, gravidade da hipecalcemia, função
cognitiva prévia, idade, função renal e uso
concomitante de sedativos.
Os sinais e sintomas mais comuns são:
 Náuseas e vômitos;
 Confusão mental;
 Rebaixamento do nível de consciência
(obnubilação, torpor ou coma);
 Constipação intestinal;
 Poliúria e desidratação, podendo ocorrer lesão
renal aguda pré-renal;
 Hiporexia e dor abdominal.

DIAGNÓSTICO: Laboratorial (medição do nível de cálcio
ionizado). Pode ser solicitado outros exames:
 Função renal, sódio, potássio, cálcio, fósforo,
albumina e gasometria venosa
 Dosar PTH sérico e PTHrp
 Dosar vitamina D
CLASSIFICAÇÃO:
1. Leve: 10.5 a 11.9 mg/dL ou Cai < 3 mmol/L;
2. Moderada: 12.0 a 13.9 mg/dL ou Cai 3 a 3.5
mmol/L;
3. Grave: > 14 mg/dL ou Cai > 3.5 mmol/L.
TRATAMENTO: Tratamento de urgência é para pacientes
sintomáticos com cálcio > 14
 Remover reposição de cálcio da prescrição,
suspender tiazídicos, lítio, vitamina D ou outros
medicamentos que causem hipercalcemia.
 Evitar reposição IV de fósforo
 Hidratação venosa rigorosa
o Administração de 200 a 300 ml/hora
o Objetivo: débito urinário > 100 a 150
ml/hora
 Bifosfonados: bloqueiam a reabsorção óssea
osteoclástica com ação em torno de 48 a 72
horas:
o Ácido zoledrônico (preferencialmente)
4 mg IV por 15 minutos
o Pamidronato 60 a 90 mg IV por 2 a 4
horas
 Mariana Akemy 9

 Calcitonina: raramente necessário e usado como tosse, rouquidão, dispneia,

para redução rápida dos níveis de cálcio; estridor e disfagia
o Dose subcutânea de 4 a 8 unidades/kg o Edema cerebral causa cefaleia,
ou em doses intramusculares duas a confusão e coma
quatro vezes ao dia  Cianose pletora
 Glicocorticoides: Utilizado quando a  Vasos subcutâneos distendidos
hipercalcemia é estimulada por análogos da
vitamina D
o Casos de linfoma e mieloma
o Prednisona 20 a 40 mg/dia
 Terapia de substituição renal: casos graves

SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR

DEFINIÇÃO: Consiste no conjunto de sinais e sintomas

resultantes da obstrução parcial ou total do fluxo de
sangue pela VCS.

Ocorre principalmente de forma secundária a

neoplasias de pulmão e linfomas, pacientes costumam
ter sobrevidas de 6 a 9 meses.
EPIDEMIOLOGIA: 150.00 casos/ano nos EUA.
ETIOLOGIA:
QUADRO CLÍNICO: Os sintomas são subagudos (ao longo
de algumas semanas), não costumam ser
ameaçadores à vida e tendem a melhorar com o
surgimento de colaterais.

 Malignas – 60-80% dos casos Sintomas clássicos: edema de face e MMSS, com
o Neoplasia maligna de pulmão (não distensão de vasos superficiais e eventualmente
pequenas células) – mais comum associado a pletora facial.
o Linfoma não Hodking
 Benignas – até 40% dos casos
o Trombose secundária ao uso de
dispositivos intravenosos, como
cateter de hemodiálise, marca-passo
e cateteres de longa permanência
ESTADIAMENTO:
FISIOPATOLOGIA:

Mecanismo patológico dividido em:

 Comprometimento da anatomia do vaso

 Comprometimento do fluxo venoso
 Perda da integridade da parede do vaso

Outras causas que levam a estenose do vaso:

inflamação da parede venosa, fibrose e eventual
trombose.
O aumento da pressão venosa na parte superior do
corpo resulta em:
 Edema de seguimento cefálico, pescoço e
membros superiores
o Pode causar obstrução mecânica da
laringe ou faringe, que se manifesta
DIAGNÓSTICO: clínico e radiológico (TC de tórax com
contraste EV).
 Padrão ouro: Cavografia (mas utiliza-se mais a
TC)
 O que é visto no exame: o local de obstrução e
pode diferenciar compressão extrínseca por
tumor ou trombose intravascular e guiar
biópsia percutânea.
 Mariana Akemy 10

TRATAMENTO: MUCOSITE

 Terapia de suporte: elevar cabeceira e oxigênio DEFINIÇÃO: A mucosite é uma resposta inflamatória que
terapia afeta a mucosa do trato gastrointestinal em
 Terapia definitiva: stent consequência a radioterapia e/ou quimioterapia.

Paciente com sintomas graves e ameaçadores a vida
(presença de estridor, desconforto respiratório ou
coma):
 Avaliar necessidade de via aérea avançada
 Stent endovascular
Paciente sem sintomas ameaçadores a vida:
 Quimioterapia; radioterapia
 Stent endovascular
 Cirurgia (raro)
QUADRO CLÍNICO: Mucosite por si pode resultar em dor
intensa, dificuldade de comunicação verbal e de
alimentação, podendo haver formação de erosões e
úlceras dolorosas. Em geral, os efeitos começam
precocemente e atingem o pico por volta de 1 semana
do tratamento.
DIAGNÓSTICO: clínico
GRADUAÇÃO:

Outras abordagens:

 Glicocorticoide (sem evidência científica): pode

reduzir a carga tumoral em lifomas e timomas,
mas deve ser evitado para não alterar o
resultado da bióspia.
o Dexametasona 4mg de 6/6 horas
 Diuréticos: uso controverso
 Detecção de trombose da veia cava:
anticoagulação – controverso

SEGUIMENTO:

Todos os pacientes com sintomas graves devem ser

admitidos para internação hospitalar e tratado
inicialmente com elevação da cabeceira e oxigênio
terapia suplementar, se necessário.
Edema laríngeo ou cerebral  UTI
TRATAMENTO: A mucosite é autolimitada e tende a se
resolver em até 2 semanas. O objetivo do tratamento é
analgesia e tratar infecção secundária.